ARTIKEL REVIEW

Benign Paroxysmal Positional Vertigo

Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV) ditandai dengan vertigo dengan

episode berulang yang dipicu oleh perubahan posisi kepala. BPPV adalah

etiologi vertigo yang paling sering terjadi dan disebabkan oleh stimulasi

abnormal cupula oleh otoliths yang mengambang (canalolithiasis) atau otolith

yang melekat pada cupula (cupulolithiasis) dalam salah satu dari tiga kanalis

semicircular. Gejala dan tanda-tanda BPPV khas dibangkitkan ketika kepala

diposisikan ke bawah dari kanalis semisirkularis yang terkena spasial vertikal

dan dengan demikian selaras dengan gravitasi. Serangan tiba-tiba dari vertigo

dan nistagmus berkembang setelah latensi singkat selama manuver Dix-Hallpike

di kanalis posterior BPPV, dan selama supine roll test kanalis horizontal BPPV.

Posisi kepala di arah yang berlawanan biasanya membalikkan arah nistagmus.

Durasi, frekuensi, dan intensitas gejala BPPV bervariasi tergantung pada kanalis

yang terlibat dan lokasi debris otolithic. pemulihan spontan dapat diharapkan

bahkan dengan perawatan konservatif. Namun, maneuver reposisi canalith

biasanya memberikan perbaikan langsung dari gejala dengan membersihkan

canaliths dari kanalis semisirkularis ke vestibula.

Kata kunci: vertigo, nystagmus, benign paroxysmal positional vertigo,

canalith-reposisi maneuver.

1
PENDAHULUAN

Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV) adalah salah satu gangguan

1,2
yang paling sering menyebabkan pusing. Sampai dengan 90% dari vertigo /

kasus nitagmus yang disebabkan BPPV, 3 yang telah diakui sebagai entitas klinis
4
sejak 1800-an dan awal 1900-an. Pada tahun 1921, Barany menggambarkan

karakteristik nistagmus dan vertigo yang disebabkan oleh perubahan posisi dan
5
dikaitkan gejala-gejala gangguan organ otolithic. Pada tahun 1952, Dix dan

Hallpike dijelaskan nistagmus vertikal torsional diprovokasi oleh posisi telinga ke

bawah dengan latensi beberapa detik, di mana nistagmus hanya berlangsung

untuk waktu yang terbatas (biasanya kurang dari 20 detik) dan arah nistagmus

terbalik pada posisi tegak. Nistagmus juga menunjukkan fatigability dengan

6
penurunan progresif intensitas pada pengulangan manuver. Para penulis ini

menciptakan istilah “benign paroxysmal positional vertigo”, dan pengujian

provokatif posisional untuk menghormati mereka.

Schucknecht adalah orang pertama yang memberikan konsep patofisiologi

dari BPPV. Pada tahun 1969 ia mengusulkan teori “cupulolithiasis” atas dasar

studi patologis yang menunjukkan debris otolith melekat kupula. 7 Menurut teori

ini, kupula, menjadi berat karena otolith, bisa dibelokkan oleh perubahan posisi,

sehingga membangkitkan nistagmus. Namun, konsep cupulolithiasis memiliki

beberapa keterbatasan dan dengan demikian tidak dapat menjelaskan semua

karakteristik nistagmus dan vertigo di BPPV. Pada tahun 1979, Hall mengusulkan

konsep “canalolithiasis”, yang menyatakan bahwa otolith dari makula utrikulus

masuk ke dalam kanalis semisirkularis melalui ujung kanal non ampulatory

2
menyebabkan vertigo dan nistagmus dengan bergerak bebas di dalam kanalis
8
semisirkularis dan merangsang aliran endolymph selama perubahan posisi.

Konsep canalolithiasis didukung oleh pengamatan intraoperatif dari berlimpah

puing-puing yang mengambang bebas di endolymph dari kanalis semisirkularis

posterior. 9 Konsep ini membentuk dasar teoritis dari maneuvers reposisi canalith

(CRMs) untuk mengobati BPPV. 10,11

Sebelum tahun 1980-an diyakini bahwa BPPV melibatkan hanya dalam

kanalis semisirkularis posterior. Namun, pada tahun 1985 konsep dan klinis fitur

dari BPPV melibatkan kanalis semisirkularis horizontal (HC-BPPV)

diperkenalkan oleh MC-Clure, yang menggambarkan tujuh kasus dengan

nistagmus geotropic (arah gerakan fase cepat ke arah telinga di posisi bawah
12
selama manuver Dix-Hallpike tanpa adanya lesi sentral. Kemudian, jenis

apogeotropic dari BPPV juga dilaporkan, dimana nistagmus yang arah gerakan

fase cepat kearah telinga diposisi atas selama kepala dipalingkan ke

salah satu sisi dalam posis telentang. 13

Nistagmus torsional downbeat selama kepala lurus menggantung (SHH) atau

manuver Dix-Hallpike juga telah dianggap berasal dari BPPV melibatkan kanal

anterior (AC-BPPV) ketika tidak ada patologi pusat. 14 Namun, keberadaan AC-

BPPV telah ditentang oleh orang lain. 15

GEJALA BPPV

Gejala utama BPPV adalah vertigo (sensasi berputar) yang disebabkan oleh

perubahan posisi kepala sehubungan dengan gravitasi. Vertigo muncul ketika

3
bangun tidur, berguling di tempat tidur, memiringkan kepala, misalnya ketika

mencari rak, atau membungkuk ke depan, misalnya ketika mengikat sepatu.

Namun, gejala BPPV dapat bervariasi antara pasien, dan dapat bermanifestasi

dengan pusing spesifik, postur yang tidak seimbang, kepala terasa ringan, dan

mual. 16,17 Vertigo pada BPPV biasanya intermiten dan tergantung posisi. Pasien

dengan BPPV tidak mengalami vertigo berat selama siang hari kegiatan yang

biasa dilakukan dengan postur tegak, melainkan ketika mereka bangun dari

tempat tidur.

Vertigo ini kebanyakan pada BPPV, durasi berhubungan baik dengan durasi

nistagmus posisi, yang biasanya sembuh dalam waktu 30 detik pada BPPV kanal
6
posterior (PC-BPPV). Namun, durasi relatif lebih lama (kadang-kadang

berlangsung lebih lama dari 1 menit) pada HC-BPPV. 18 Meskipun pasien dengan

BPPV kadang-kadang mengeluh pusing dan tidak seimbang, anamnesis yang

cermat mengungkapkan bahwa dalam kebanyakan kasus, gejala terjadi karena

terjadi perubahan posisi.

EPIDEMIOLOGI

Prevalensi BPPV telah dilaporkan sebagai 10. 7-64 per 100.000 penduduk. 19

Menurut sebuah penelitian terbaru di Jerman di mana dimanfaatkan wawancara

berbasis telepon, prevalensi BPPV adalah 2,4%, dengan 1 tahun kejadian 0,6%.20
20,21
BPPV Idiopatik lebih sering terjadi pada orang tua dan pada wanita.

dengan rasio wanita : laki dari 2-3: 1 dan puncak pada dekade keenam

kehidupan.21 BPPV lebih mungkin melibatkan telinga kanan, faktor yang

4
mungkin berhubungan dengan kebiasaan tidur di sisi kanan pada sebagian besar

populasi. 22

BPPV sebagian besar terjadi di kanalis semisirkularis posterior dan

horizontal.23 Kejadian PC-BPPV sekitar 60-90% dari semua kasus BPPV, dan

HC-BPPV untuk 5-30% kasus. 23,24 Namun, HC-BPPV sekarang tampaknya lebih
23-25
tinggi dari yang diperkirakan sebelumnya. Proporsi HC-BPPV disebabkan

kasus menurun dengan meningkatnya rata-rata interval waktu dari onset gejala
24,26
sampai diagnosis, mungkin karena tingkat yang lebih tinggi dari perbaikan

spontan di HC-BPPV. Dengan demikian, proporsi relatif dari setiap jenis BPPV

mungkin tergantung pada pengaturan setiap klinik. BPPV jarang melibatkan

kanalis semisirkularis anterior.14 BPPV timbul dari beberapa kanal juga telah

dijelaskan. 24,27

PENYEBAB

Penyebab BPPV sebagian besar tidak diketahui (idiopathic). Mengingat

tingginya prevalensi BPPV pada wanita separuh baya, faktor hormonal

mungkin memainkan peran dalam pengembangan BPPV. 28 Dalam penelitian

terbaru, skor densi t as tulang menurun pada perempuan dan laki-laki dengan

BPPV idiopatik dibandingkan dengan kontrol normal tanpa riwayat pusing. 29

Tingkat prevalensi osteopenia (-2.5<T-score <-1,0) dan osteoporosis (T-score

≤- 2,5) juga ditemukan lebih tinggi pada perempuan dan laki-laki dengan BPPV

dibandingkan kontrol normal. Selanjutnya, pada wanita usia ≥ 45 tahun, T-skor

terendah juga menurun pada kelompok recurrent, dibandingkan dengan mereka

5
dalam kelompok de novo. Temuan ini menunjukkan keterlibatan metabolisme

kalsium pada BPPV idiopatik dan hubungan yang signifikan antara osteopenia /

osteoporosis dan BPPV idiopatik. Otoconia adalah endapan kalsium karbonat

dalam bentuk komposit kristal kalsit dan mengandung 99% kalsium t ul ang

ditemukan dalam tubuh. 29 Kadar estrogen menurun dapat mengganggu struktur

internal dari otoconia atau interkoneksi dan lapisan matriks gelatin. Atau,

peningkatan konsentrasi kalsium bebas dalam endolymph karena peningkatan

resorpsi kalsium dapat mengurangi kapasitas untuk melepaskan otoconia. 28

BPPV dapat berkembang sekunder untuk berbagai gangguan yang merusak

telinga bagian dalam dan melepaskan otolith dari makula utricular. 21,30-32 Trauma

kepala menyebabkan kerusakan mekanis telinga adalah penyebab paling umum

dari BPPV. 32 Pasien jarang mendapatkan BPPV setelah operasi mastoid atau jika

mereka posisi kepala miring terus-menerus, seperti antara tukang cukur atau

dokter gigi. 33,34

Dibandingkan dengan bentuk idiopatik, BPPV traumatik menunjukkan

beberapa karakteristik khas, bilateral termasuk insiden yang lebih tinggi,

keterlibatan beberapa kanal di sisi yang sama, kejadian yang sama antara

perempuan dan laki-laki, lebih muda dan tua, lebih sulit untuk mengobati, dan

sering kambuh.31,32 Selain itu, BPPV dapat berkembang sekunder ke salah satu

dari penyakit telinga bagian dalam (misalnya, vestibular neuritis, labyrinthitis,

dan penyakit Meniere) yang menimbulkan degenerasi dan detasemen otoconia,

tetapi tidak benar-benar merusak fungsi kanalis semisirkularis. 30 Insiden BPPV

juga diketahui lebih tinggi pada pasien yang menderita migrain, meskipun

6
mekanisme yang tepat masih harus dijelaskan. 35 BPPV telah dilaporkan terjadi

dalam hubungan dengan giant-cell arteritis, diabetes, dan hiperurisemia. 36-38

PATOMEKANISME

otolith terlepas dan menempel pada cupula (cupulolithiasis) atau mungkin

mengambang bebas di kanalis semisirkularis (canalolithiasis) (Gambar. 1). Studi

patologis telah menunjukkan bahwa kedua kondisi ini ada. 7 otolithic mengalihkan

cupula dan menimbulkan sensasi berputar melalui efek gravitasi langsung pada

cupula atau dengan menginduksi aliran endolymph selama gerakan kepala di arah

gravitasi (Gbr. 2). Menurut teori cupulolithiasis, deposit cupular (cupula berat)

akan menimbulkan efek gravitasi pada crista tersebut. Namun, debris yang

mengambang bebaas adalah mekanisme patofisiologis yang diterima saat ini dari

khas BPPV Menurut teori canalolithiasis, partikel mengambang bebas bergerak di

bawah pengaruh gravitasi ketika mengubah posisi kanal di bawah. Drag partikel

hidrodinamik menginduksi aliran endolymphatic, sehingga perpindahan cupular

dan mengarah ke respon khas yang diamati. 9

Gambar 1. Mekanisme benign paroxysmal positional vertigo (BPPV). otolith yang terpisah dapat

melekat pada cupula (A: Cupulolithiasis) atau mengambang bebas di kanalis semisirkularis (B:

canalolithiasis)

7
Gambar 2. Defleksi cupula karena aliran endolimfa oleh drag hidrodinamik partikel (A:

canalolithiasis) atau efek gravitasi langsung dari otolithic (B: Cupulolithiasis).

Beberapa studi telah berusaha untuk menentukan kelainan utricular

(otolithic) pada BPPV, tetapi mereka mendapatkan hasil yang tidak konsisten.
39-42
Pasien dengan BPPV mungkin menunjukkan kelainan pada vestibular

membangkitkan potensi myogenic, visual horisontal yang subjektif, dan

keuntungan selama rotasi sumbu off-vertikal. 40-42

DIAGNOSA

Setiap jenis BPPV didiagnosis dengan mengamati pola nistagmus yang

diinduksi selama manuver posisi yang telah dirancang untuk bergerak hanya

pada kanal yang terlibat dalam arah gravitasi maksimal. Namun, pengamatan

akurat dari nistagmus memerlukan fiksasi selama melakukan manuver.

PC-BPPV

Dalam PC-BPPV, nistagmus posisi biasanya diinduksi oleh manuver Dix-

6,21
Hallpike ke arah kanal yang terlibat (Gambar. 3). Selama maneuverDix-

Hallpike diyakini bahwa debris otolithic yang mengambang bebas

8
(canalolithiasis) dalam kanal posterior bergerak menjauh dari cupula dan

menstimulasi kanal posterior dengan menginduksi ampullofugal aliran

endolymph (hukum pertama Ewald ini). Eksitasi dari kanal posterior

mengaktifkan musculus oblique superior ipsilateral dan musculus rectus inferior

kontralateral, yang menghasilkan deviasi mata ke atas dengan torsi ke arah

telinga atas. Dengan demikian, nistagmus yang dihasilkan akan ke atas dan

torsional, dengan bagian atas mata ke arah telingambawah. nistagmus biasanya

dimulai dengan latensi singkat beberapa detik, sembuh dalam waktu 1 menit

(biasanya dalam waktu 30 detik),6 dan arahnya berlawanan dari posisi duduk.
6
Nistagmus berkurang (misal mata lelah) dengan pemeriksaan berulang.

Cupulolithiasis mungkin ada di kanal posterior. Dibandingkan dengan

canalolithiasis, jenis cupulolithiatic dari PC-BPPV cenderung memiliki latensi

yang lebih pendek dan waktu konstan yang lebih lama (yaitu lebih persisten) 43

9
Gambar. 3. Maneuver Dix-Hallpike untuk diagnosis BPPV melibatkan kanalis semisirkularis

posterior (PC-BPPV kanan). Setelah pasien duduk tegak (A), kepala diputar 45º ke arah telinga

sakit (B: dalam gambar ini telinga kanan). Kemudian pasien dengan posisi duduk dilanjutkan

posisi terlentang, kepala menggantung 20º dari ujung meja pemeriksaan (C). Ilustrasi koresponden

menunjukkan orientasi kanalis semicircular dan lokasi dari debris otolithic di kanal posterior

(dilihat dari sisi kanan pasien). BPPV: benign paroxysmal positional vertigo.

The Dix-Hallpike telah dianggap sebagai gold standar untuk mendiagnosis

PC-BPPV. Namun, manuver ini harus dilakukan dengan hati-hati pada pasien

dengan riwayat operasi leher, sindrom radiculopathy serviks, dan diseksi

44
pembuluh darah, karena memerlukan posisi rotasi dan ekstensi leher selama.

The side lying test digunakan sebagai alternatif ketika manuver Dix-Hallpike tidak

dapat diterapkan; setelah pasien duduk di meja pemeriksaan, pasien segaera

berbaring dengan kepala berpaling ke 45º ke arah yang berlawanan. 44 (gambar 4)

Gambar 4. The side lying test untuk diagnosis yang tepat PC-BPPV. Setelah pasien duduk
tegak pada meja pemeriksaan (A), kepala pasien menoleh 45º jauh dari telinga yang terkena (B).
Kemudian dibaringkan pada sisi telinga yang terkena (C). Ilustrasi koresponden menunjukkan
orientasi kanalis semicircular dan lokasi debris otolithic di kanal posterior (dilihat dari depan).
PC-BP-PV: p o ster ior canal b enign p aro x ys mal p o sitio nal vetigo

10
HC-BPPV

HC-BPPV didiagnosis dengan supine roll test (manuver Pagnini McClure),

dimana kepala diputar sekitar 90 º ke setiap sisi dengan posisi supine (Gambar

5). Selama melakukan manuver ini, nistagmus horizontal akang mengarah ke

dasar (geotropic nystagmus) (Gambar. 5A) atau ke arah atas (apogeotropic

nystagmus) (Gambar. 5B). nistagmus diinduksi cenderung lebih persisten di HC-

BPPV dibandingkan PC-BPPV. Nistagmus yang dibangkitkan selama posisi di

HC-BPPV biasanya kurang fatigability dan latensi lebih pendek dari yang

ditimbulkan PC-BPPV. 18

Penentuan sisi yang terlibat (lateralisasi) sangat penting untuk pengobatan yang

tepat dari HC-BPPV menggunakan CRMs, yang dibahas kemudian (Tabel1). Sejak

aliran ampullopetal dari endolymph membangkitkan respon lebih besar dari aliran

ampullofugal di kanal horisontal (hukum kedua Ewald ini), dimana nistagmus

diinduksi lebih kuat ketika kepala diputar ke arah telinga yang terkena dalam jenis

geotropic dari HC-BPPV. 45-48 Sebaliknya, kepala berpaling ke telinga yang sehat

menghasilkan nistagmus kuat di apogeotropic HC-BPPV. Penentuan telinga sakit

kadang-kadang sulit karena respon yang agak simetris, terutama jika nistagmus

yang diinduksi tidak dicatat. Dalam hal ini, temuan lain mungkin memberikan

petunjuk ke arah menentukan telinga yang terkena. Dalam HC-BPPV, nistagmus

dapat dirangsang dengan berbaring telentang dari posisi duduk [lying down

nystagmus (LDN)] atau dengan menekuk kepala ke depan sambil duduk [head-

bending nystagmus (HBN)]. 46-48 80% dari kasus HC-BPPV, LDN dan HBN berada

di arah yang berlawanan. Dalam geotropic HC-BPPV, HBN sebagian besar ke

11
arah telinga yang terkena, sedangkan LDN diarahkan sebagian besar ke arah
46-48
telinga yang sehat. HBN di geotropic HC-BPPV dianggap berasal migrasi

ampullopetal dari otoliths, sedangkan LDN dijelaskan oleh perpindahan

ampullofugal dari otoliths di kanal horisontal. Sebaliknya, HBN sebagian besar

contralesional dan LDN biasanya ipsilesional ketika diamati di apogeotropic HC-

BPPV.48 HBN dan LDN di apogeotropic HC-BPPV dijelaskan oleh defleksi dari

cupula berat dalam menanggapi perubahan posisi.

12
Gambar 5. supine roll test (Pagnini-Mc Clure Manuever) untuk diagnosis BPPV

melibatkan kanal semisirkularis horizontal (HC-BPPV kanan). Kepala berpaling 90˚ ke

setiap sisi sementara terlentang. A: Canalolithiasis B: Cupulolithiasis. Sesuai ilustrasi

menunjukkan lokasi debris otholith di kanal horizontal selama maneuver dan nistagmus

diinduksi (tanda panah). BPPV: benign paroxysmal positional vertigo.

Tabel 1. Lateralisasi (HC-BPPV), berdasarkan arah dan intensitas nistagmus

Lateralisasi dari sisi lesi HC-BPPV

Nistagmus geotropic Nistagmus apogeotropic

Intensitas nistagmus sisi kuat Sisi lemah

(hukum kedua Ewald

ini)

Nistagmus lying-down biasanya contralesional biasanya ipsilesional

(duduk ke posisi

terlentang)

Nistagmus head- biasanya ipsilesional biasanya contralesional

bending (kepala

membungkuk ke depan)

Biasanya ipsilesional

Pembalikan nystagmus Mungkin terjadi Uncommon

awal ipsilesionally

Null point (selama Uncommon, tapi Biasanya ada di setiap

kepala berputar, 10-20º) lateralisasi tidak pasti sisi lesi

Pada apogeotropic HC-BPPV, nistagmus horisontal diinduksi mungkin ilang

13
ketika kepala berpaling ke telinga yang terkena 10-20º, sementara telentang (null
49
point). The null point dijelaskan oleh keselarasan dari cupula berat ke arah

vektor gravitasi.
50
Nistagmus spontan, juga dikenal sebagai nistagmus pseudospontaneous,

tidak jarang di HC-BPPV. Dalam laporan sebelumnya, 66-76% pasien HC-BPPV

45,50
memamerkan nistagmus spontan. nistagmus spontan di HC-BPPV mungkin

berhubungan dengan posisi anatomi dari kanalis semisirkularis horizontal yang

cenderung 30º mundur dari bidang horizontal. 50

Dengan demikian, gaya gravitasi dapat mempengaruhi debris otolithic dalam

kanal atau cupula berat, bahkan ketika dalam posisi duduk tegak. Untuk alasan

yang sama, nistagmus pseudospontaneous menghilang ketika kepala pasien

bengkok depan sekitar 30º. Dalam posisi ini, karena kanal horisontal sejajar
49,50
terhadap bidang earth-horizontal, efek gravitasi dinegasikan. Namun,

nistagmus pseudospontaneous harus dibedakan dari nistagmus terus-menerus

dengan vertigo berkelanjutan yang dihasilkan dari yang disebut jam canalith dan

tekanan endolymph negatif antara plug dan cupula. 51

Pada BPPV, reversal spontan dari posisi nistagmus awal jarang terjadi tanpa

perubahan posisi lebih lanjut. Dalam geotropic HC-BPPV, nistagmus awal

geotropic kadang-kadang berbalik arah ketika kepala diputar ke arah sisi lesi,

dan nistagmus diinduksi intens (kecepatan fase maksimal lambat = 104 ± 62º /
52
detik, berarti ± SD). Adaptasi jangka pendek dari refleks vestibulo-okular

tampaknya menjadi mekanisme utama yang mendasari reversal spontan nistagmus

posisi awal ini. 25,52

14
AC-BPPV

BPPV jarang melibatkan kanalis semisirkularis anterior, dan AC-BPPV

menunjukkan beberapa karakteristik yang berbeda dengan PC-BPPV. Dalam

AC-BPPV, SHH serta manuver DixHallpike di kedua sisi mungkin

membangkitkan downbeat nistagmus dengan komponen ipsitorsional (mata atas

mengalahkan ke arah telinga yang terlibat). 53,54 Selanjutnya, nistagmus torsi pada

AC-BPPV mungkin tidak jelas, seperti di PC-BPPV.

MIXED-CANAL BPPV

BPPV mungkin melibatkan beberapa kanalis semisirkularis. Jenis mixed-canal

dari BPPV, yang paling umum yang merupakan kombinasi dari PC-dan HC-

BPPV, 24 terdiri dari sekitar 1,5-5,0% dari semua kasus BPPV dalam literatur. 24,55

Jenis mixed-canal BPPV sering melibatkan kanal pada sisi yang sama (misalnya,
27,55
horisontal kanan dan posterior kanal posterior kanan), tetapi keterlibatan

bilateral juga telah dilaporkan. Trauma dapat meningkatkan risiko mixed-canal

BPPV. 55

DIAGNOSA BANDING

Kebanyakan pasien BPPV khawatir bahwa mereka mungkin menderita

gangguan serius, seperti stroke. Meskipun BPPV adalah penyakit jinak dan self-

remitting disease, gangguan yang lebih serius seperti stroke sirkulasi posterior
56
dapat meniru BPPV. Namun, nistagmus posisional sentral biasanya menyertai

vertigo persisten, ketidakseimbangan, dan tanda dan gejala neurologis lainnya

15
(Tabel 2). 57

Tabel 2. Klinis benign paroxysmal positional vertigo (BPPV) vs paroxysmal

positional sentral vertigo (CPPV)

BPPV CPPV

Latensi Usual (paling cepat HC- Unusual

BPPV

Lama serangan Biasanya kurang dari 60 bervariasi, biasanya

detik (paling lama HC- lebih lama dari BPPV

BPPV)

Arah nistagmus Torsi / vertikal (PC / AC- vertikal (biasanya

BPPV) dan horizontal downbeat) atau

(HC-BPPV); kompatibel torsional; tidak

dengan rangsangan disebabkan rangsangan

plane canal plane canal

; mungkin meniru pola

BPPV

Fatigability Usual (mungkin jarang di Unusual

HC-BPPV)

Mual dan muntah Jarang pada maneuver Sering bahkan pada satu

pencetus tunggal; tidak manuver pencetus,

jarang setelah beberapa belum tentu terkait

manuver; biasanya dengan nistagmus

berhubungan dengan intens

16
 nistagmus intens

Mekanisme Debris bergerak di Kerusakan jalur otolith-

kanalis semisirkularis okular sentral

Natural course Pemulihan spontan pemulihan spontan

dalam beberapa minggu dalam beberapa minggu

di 70-80% mungkin

Tanda dan gejala Tidak ada Seringkali tanda-tanda

neurologis terkait serebelar dan

oculomotor lainnya,

mungkin juga tidak ada

Pencitraan otak Normal lesi cerebellar

(umumnya di nodulus

vermis dorsal ,

dorsolateral ventrikel

empat ); atrofi

cerebellum; anomali

craniocervical; mungkin

normal (VBI)

* Nistagmus apogeotropic adalah umum. pola BPPV lain juga mungkin. AC:

Canal anterior, PC: posterior canal, VBI: insufisiensi vertebrobasilar.

Sejak nistagmus posisional downbeat merupakan temuan khas pada lesi yang

17
 58
melibatkan cerebelum, dan AC-BPPV adalah suatu kondisi yang jarang,

terhitung hanya 1,5-5% dari semua kasus BPPV, diagnosis AC-BPPV harus

disediakan hanya untuk kasus-kasus yang khas tanpa defisit neurologis lainnya.
24,58
Bahkan pada pasien, kemungkinan patologi sentral harus diselidiki ketika

CRMs gagal untuk memperbaiki gejala dan nistagmus.

Dalam studi sebelumnya, 72% pasien dengan nistagmus posisional downbeat

merupakan gangguan pusat, sedangkan 24% (sebagian besar yang diyakini AC-

BPPV) memiliki etiologi yang tidak diketahui tanpa patologi sentral. 58 Jarang,

vertigo positional paroxysmal pusat meniru BPPV telah dilaporkan setelah infark

dorsolateral ke ventrikel keempat56 atau nodulus, 59 atau dalam plak soliter yang

melibatkan conjunctivum brachium. 60

PENGOBATAN

BPPV biasanya self remitting disorder dan dapat teratasi seiring waktu tanpa

pengobatan khusus. HC-BPPVs mengalami perbaikan dalam waktu 16 ± 19 hari

dan PC-BPPVs berjarak 39 ± 47 hari sejak timbulnya onset. 26 Namun, diagnosis

yang benar dan manuver reposisi yang tepat memungkinkan obat yang cepat dan

sederhana untuk BPPV. 61

Pada 1970-an, pengobatan BPPVs sebagian besar melibatkan pemberian

supresan vestibular dan pembatasan perubahan posisi yang menyebabkan pusing,

yang berarti bahwa resolusi kondisi sebagian besar memakan waktu. Setelah

latihan Brandt-Daroff diperkenalkan pada tahun 1980, itu biasanya dianjurkan

pada pasien dengan BPPV dengan melakukan latihan aktif. 62 Dengan mengadopsi

18
latihan Brandt-Daroff, periode pengobatan BPPV disingkat dengan 10-14 hari.

Namun, tujuan dari latihan ini adalah habituasi dan kompensasi dari sistem

vestibular. 62 Pasien dengan BPPV tidak diobati secara efektif sampai akhir 1980-

an dan awal 1990-an, ketika CRMs diperkenalkan.

CRMs

PC-BPPV

Metode yang paling populer untuk mengobati PC-BPPV adalah Semont’s

liberatory and Epley’s manuver. 10,11 Manuver ini menggunakan perubahan

bertahap dalam posisi kepala (Gbr. 6) untuk mengeluarkan otolithic yang

mengambang dari kanalis semisirkularis dan kembali ke utrikulus. Versi asli

dari Epley’s maneuver telah dimodifikasi oleh dokter lain untuk kemudahan dan

kesederhanaan. Vibrasi mastoid awalnya diterapkan selama manuver reposisi oleh

Epley tidak lagi dianjurkan.63,64 Awalnya, pasien diinstruksikan untuk

mempertahankan posisi tegak selama 48 jam setelah manuver reposisi; Namun,

pembatasan posisi tersebut setelah pengobatan tidak wajib dan dapat

disederhanakan. 65

Secara teoritis, vertigo positional dapat diselesaikan setelah reposisi debris

otolithic ke dalam utrikulus dengan manuver Epley ini. Tingkat keberhasilan

yang dilaporkan adalah sekitar 80% setelah satu putaran manuver reposisi;

meningkat tingkat keberhasilan dengan pengulangan protokol ini. Menurut meta-

analisis terbaru dari manuver Epley ini dimodifikasi untuk PC-BPPV,

pengobatan menunjukkan tingkat perbaikan gejala empat kali lebih besar, dan

19
tingkat perbaikan nistagmus lima kali lebih besar dari grup plasebo. 66

Hasil manuver Epley dapat diprediksi bahkan selama manuver. Ketika kepala

berpaling 90º ke arah sisi yang terkena setelah manuver Dix-Hallpike, posisi

nistagmus berkembang ke arah yang sama dengan manuver (nistagmus

orthotropic) jika partikel bergerak dalam arah yang benar ke dalam crus,

sehingga reposisi sukses. Namun, arah nistagmus yang akan membalikkan jika

cupula berat dengan debris otolithic terpasang mengalihkan ampullopetally atau

jika partikel bergerak kembali menuju cupula, yang menyiratkan bahwa reposisi

akan berhasil.67 Manuver Epley adalah satu-satunya metode yang

direkomendasikan untuk mengobati PC-BPPV, dengan tingkat bukti

dikonfirmasi A menurut American Academy of Neurology. 68

20
Gambar 6. Modifikasi Epley maneuver untuk pengobatan yang tepat PC-BPPV kanan. Setelah

Dix- Hallpike m a n e u v e r (AC) untuk PC-BPPV kanan, kepala diputar 90º ke arah telinga tidak

sakit (D) dan kepala dan badan terus berputar lain 90º ke arah yang sama (E). Pasien kemudian

diubah ke posisi duduk (F). Setiap posisi harus dipertahankan selama minimal 1 atau 2 menit,

atau sampai nistagmus diinduksi dan vertigo hilang. Ilustrasi koresponden menunjukkan

orientasi dari kanalis semisirkularis dan lokasi dari debrtis otolithic di kanal posterior (dilihat

dari sudut kamera). PC-BPPV: benign paroxysmal vertigo.

Semont’s liberatory manuever ini juga membantu dalam mengobati PC-BPPV

69
(Gbr. 7), dan dapat dianggap sebagai modalitas pengobatan alternatif untuk

kondisi ini, terutama pada pasien yang mengalami kesulitan memperpanjang leher

karena gangguan tulang belakang. Namun, khasiat manuver pembebas Semont

telah belum ditetapkan tegas. 68 Baru-baru ini, sebuah protokol untuk pengobatan

mandiri untuk PC-BPPV telah diperkenalkan berdasarkan Epley dan manuver

Semont ini.70,71 Setelah diagnosis oleh dokter, pengobatan maneuver pengobatan

dijelaskan kepada pasien yang dapat dengan mudah dilakukan dari rumah sakit.

Gambar. 7. Manuver s e m o n t untuk mengobati PC-BPPV kanan. Setelah duduk diatas meja

pemeriksaan (A), kepaa dimiringkan 45˚ berlawanan arah dengan bagian yang sakit

21
dan secara cepat bergerak ke posisi berbaring (B). Pasien kemudian dengan cepat

dibawa ke posisi berbaring berlawanan tanpa berhenti saat posisi duduk (C). Kepala harus

diputar ke arah sisi telinga yang tidak terkena. Kemudian, pasien dikembalikan ke posisi duduk.

Setiap posisi harus dipertahankan selama 1 atau 2 menit, atau sampai nistagmus diinduksi dan

vertigo diselesaikan. Ilustrasi yang sesuai menunjukkan orientasi kanal semisircularis dan

lokasi dari debris otolithic di kanal posterior (dilihat dari sudut kamera). PC-BPPV

Geotropic HC-BPPV

Rotasi 270º atau 360º sekitar sumbu yaw (yang disebut maneuver barbecue)

ke arah telinga terpengaruh adalah metode populer untuk pengobatan geotropic

HC-BPPV.72 manuver ini terdiri dari kepala berputar 90º ke arah sisi yang sehat

sementara telentang (Gambar. 8). Dengan manuver ini, debris otoconial yang

mengambang bebas bermigrasi di ampullofugal yang akhirnya memasuki

utrikulus melalui ujung nonampullated dari kanal horisontal. Berbaring dengan

telinga yang sehat ke bawah selama kurang lebih 12 jam dapat digunakan,

terutama pada pasien yang menderita gejala berat yang tidak dapat melakukan

perubahan posisi. 74-76 The Gufoni manuver adalah alternatif lain. Setelah duduk

di sofa pemeriksaan, pasien direbahkan dengan cepat kearah sisi lesi dan posisi

ini dipertahankan selama 1-2 menit sampai nistagmmus berakhir. Dalam posisi

rebah, kepala pasien diputar 45º rotasi dan mempertahankan posisi ini selama 2

menit, kemudia pasien kembali ke posisi semula. Keuntungan utama dari

manuver Gufoni adalah kesederhanaannya.

22
Gambar 8. Maneuver Barbecue untuk pengobatan geotropic HC-BPPV kanan. Setelah kepala

berotasi ke arah telinga yang terkena (A), kepala kemudian berbalik 270º ke arah sisi berlawanan

melalui serangkaian bertahap 90º bergantian (B-D) sebelum kembali posisi duduk (E). Setiap

posisi harus dipertahankan selama minimal 1 atau 2 menit, atau sampai nistagmus diinduksi dan

vertigo berhenti. I l u s t r a s i k o r e s p o n d e n m e n u n j u k k a n o r i e n t a s i k a nalis semisirkularis

dan lokasi debris otolithic di kanal horizontal HC-BPPV: horizontal canal benign paroxysmal

positional vertigo.

Apogeotropic HC-BPV

Apogeotropic HC-BPPV dikaitkan dengan cupulolithiasis atau canalolithiasis

dalam lengan anterior kanalis semisirkularis horizontal.13,25 Penjelasan ini

konsisten dengan karakteristik nistagmus posisi diamati pada HC-BPPV. Dalam

apogeotropic HC-BPPV, tujuan terapi harus melepaskan debris otolithic dari

cupula atau pergeseran debris dari anterior ke lengan posterior kanal horisontal.77

23
 Jika debris otolithic terpasang di sisi utricular dari cupula, detasemen yang

harus menghasilkan resolusi langsung dari positional vertigo dan nistagmus.

Dalam kasus adhesi dari sisi kanal partikel cupula atau mengambang bebas di

lengan anterior, detasemen dan pergeseran debris otolithic ke lengan posterior

akan menimbulkan transisi geotropic HC-BPPV.78 Terapi kepala-gemetar pada

bidang horizontal.73,77 Modified semont maneuver,79 dan metode gufoni78 telah

diusulkan sebagai pengobatan rejimen untuk apogeotropic HC-BPPV.

Tujuan dari aim of head-shaking adalah untuk melepaskan debris otolithic

dari cupula, terlepas dari sisi mana terpasang, menggunakan alternatif

mempercepat dan kekuasaan perlambatan. 77

79
Modified semont maneuver terdiri dari tiga langkah berikut: 1) pasien

dibawa cepat ke posisi berbaring dengan telinga yang terkena ke bawah; 2)

kepala pasien diaktifkan 45 º ke bawah, dengan posisi ini dipertahankan selama

2-3 menit; dan 3) pasien kembali. Manuver ini awalnya dirancang untuk

mengeluarkan debris yang melekat pada sisi utricular dari cupula. 77,80

Dalam manuver Gufoni untuk apogeotropic HC-BPPV, pasien duduk dengan

kepala lurus ke depan dan kemudian dengan cepat bergerak ke posisi berbaring

pada sisi yang terkena dan mempertahankan posisi ini selama 1 atau 2 menit

setelah nistagmus apogeotropic berakhir . kepala kemudian berbalik 45º ke atas

sangat cepat dan mempertahankan posisi ini selama 2 menit, diikuti kembali ke

posisi duduk dengan lambat.75,80 The Gufoni manuver dirancang untuk

menghilangkan debris otolithic dari lengan anterior kanalis semisirkularis

horisontal dekat cupula.

24
 Sebuah studi baru-baru ini mengadopsi uji coba secara acak prospektif

menemukan bahwa manuver head-shaking lebih efektif daripada manuver

77
Semont dimodifikasi dalam mengobati apogeotropic HC-BPPV. Namun,

keberhasilan terapi setiap manuver harus ditentukan dengan menerapkan

perbandingan head-to head. 68

AC-BPPV

Berbagai manuver reposisi juga telah maju untuk mengobati AC-BPPV.

sebaliknya Epley manuver, pasien tunduk kepada urutan yang sama dari

perubahan posisi setelah manuver Dix-Hallpike di sisi telinga yang sehat.14

Dimodifikasi manuver reposisi dan posisi berkepanjangan memaksa juga telah

diadopsi dalam mengobati BPPV tertentu.81,82

REHABILTASI

Terlepas dari kanal yang terlibat, latihan Brandt-Daroff dapat dicoba ketika

manuver reposisi gagal atau jika pasien tidak dapat mentolerir maneuver

reposisi (Gambar. 9).62 Latihan ini dapat diulang sampai perbaikan gejala.

Sehubungan dengan PC-BPPV, rehabilitasi vestibular menunjukkan hasil

83
pengobatan yang unggul dibandingkan dengan plasebo. Namun, rehabilitasi

vestibular kurang efektif dibandingkan CRMs dalam perbaikan gejala yang

lengkap. 68 belum cukup data mengenai respon HC-BPPV terhadap rehabilitasi

vestibular.

25
Gambar. 9. Brandt-Daroff. Pasien diinstruksikan berbaring dengan cepat ke salah satu sisi

tubuh, duduk, kemudian berbaring di sisi berlawanan, dan kemudian duduk lagi . Setiap posisi

harus dipertahankan selama minimal 30 detik. Latihan ini dilakuakn berulang-ulang 5-10 kali

sehari sampai perbaikan gejala.

PEMBEDAHAN

Bahkan dengan CRMs dan latihan Brandt-Daroff berulang-ulang, pasien

mungkin menderita vertigo positional t erus m enerus atau sering kambuh

m e s k i p u n t e l a h d i l a k u k a n manuver reposisi. P erawatan bedah dapat

dipertimbangkan pada yang disebut “intractable” BPPV.84-87 Transeksi saraf

ampullary posterior menginervasi kanal posterior (neurectomy singular) atau

oklusi kanal semicircularis posterior (canal plugging) telah dilakukan untuk

“intractable” PC-BPPV. 84

Neurectomy singular , seperti yang dijelaskan oleh Gacek pada tahun 1974,

merupakan prosedur yang efisien yang dirancang untuk mengontrol gejala

“intractable” BPPV, dengan risiko gangguan pendengaran pasca operasi.

Oklusi kanal dan plugging juga efektif yang berhubungan dengan rendahnya

risiko gangguan pendengaran. 85

Namun, intervensi bedah harus dikesampingkan sampai semua latihan

26
CRMs telah dicoba dan gagal.

MEDIKAMENTOSA

Obat rutin seperti suppresan vestibular (misalnya, antihistamin dan

benzodiazepine) tidak dianjurkan pada pasien BPPV. Dokter mungkin

meresepkan obat 1) mengurangi sensasi berputar dari vertigo atau 2)

mengurangi gejala motion sickness yang menyertainya. Namun, tidak satupun

dari supresan vestibular sama efektifnya dengan CRMs untuk BPPV, dan tidak

dapat digunakan sebagai pengganti manuver reposisi. 88,89

Obat Antivertiginous, seperti dimenhydrinate (Dramamine ®), yang

belladonna alkaloid skopolamin (TransdermScop ®), dan benzodiazepin (Valium

®), diindikasikan untuk mengurangi gejala-gejala pusing dan mual sebelum

CRMm dilakukan. 90

PROGNOSIS DAN REKURENS

Vertigo sering berulang pada BPPV, dengan tingkat kekambuhan

dilaporkan 15-37% setelah CRMs awal yang efektif.2,11,91,92 Dalam penelitian

terbaru, tingkat kekambuhan 50% selama10 tahun periode follow up.93

Kebanyakan kekambuhan (80%) terjadi dalam tahun pertama setelah

pengobatan.

Faktor yang terkait dengan tingkat kekambuhan lebih tinggi pada

93
perempuan, riwayat penyakit sebelumnya seperti trauma, labyrinthitis, dan

hidrops endolymphatic, 91 osteopenia / osteoporosis,29 HC-BPPV,92 dan riwayat

27
tiga atau lebih serangan BPPV sebelum pengobatan.93

KESIMPULAN

BPPV adalah gangguan yang paling sering menyebabkan vertigo positional

paroksismal. Meskipun BPPV adalah penyakit jinak yang dapat diobati dengan

menggunakan manuver diatas tempat tidur yang relatif sederhana, sebuah studi

Amerika Utara melaporkan biaya BPPV menjadi lebih dari US $ 2.000 per

individu, sebagian besar biaya disebabkan prosedur diagnostic yang tidak tepat

dan terapi tidak efektif.94 Diagnosis yang benar dan perawatan yang berdasarkan

konsep BPPV akan mengurangi prosedur diagnostik dan biaya yang tidak perlu.

28
 DAFTAR PUSTAKA

1. Hotson JR, Baloh RW. Acute vestibular syndrome. N Engl J Med

1998;339:680-685.

2. Furman JM, Cass SP. Benign paroxysmal positional vertigo. N Engl J Med

1999;341:1590-1596.

3. Bertholon P, Tringali S, Faye MB, Antoine JC, Martin C. Prospective study of

positional nystagmus in 100 consecutive patients. Ann Otol Rhinol Laryngol

2006;115:587-594.

4. Steenerson RL, Cronin GW, Marbach PM. Effectiveness of treatment techniques

in 923 cases of benign paroxysmal positional vertigo. La- ryngoscope

2005;115:226-231.

5. Barany R. Diagnose von krankheitserscheinungen im. Bereiche des

otolithenapparates. Acta Otolaryngol 1921;2:434-437.

6. Dix MR, Hallpike CS. The pathology symptomatology and diagnosis of certain

common disorders of the vestibular system. Proc R Soc Med 1952;45:341-354.

7. Schuknecht HF. Cupulolithiasis. Arch Otolaryngol 1969;90:765-778.

8. Hall SF, Ruby RR, McClure JA. The mechanics of benign paroxys- mal

vertigo. J Otolaryngol 1979;8:151-158.

9. Parnes LS, McClure JA. Free-floating endolymph particles: a new operative

finding during posterior semicircular canal occlusion. La- ryngoscope

1992;102:988-992.

10. Semont A, Freyss G, Vitte E. Curing the BPPV with a liberatory ma- neuver.

Adv Otorhinolaryngol 1988;42:290-293.

29
11. Epley JM. The canalith repositioning procedure: for treatment of be- nign

paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg 1992;107:399-

404

12. McClure JA. Horizontal canal BPV. J Otolaryngol 1985;14:30-35.

13. Baloh RW, Yue Q, Jacobson KM, Honrubia V. Persistent direction- changing

positional nystagmus: another variant of benign positional nystagmus?

Neurology 1995;45:1297-1301.

14. Honrubia V, Baloh RW, Harris MR, Jacobson KM. Paroxysmal posi- tional

vertigo syndrome. Am J Otol 1999;20:465-470.

15. Schratzenstaller B, Wagner-Manslau C, Strasser G, Arnold W. Canal- olithiasis

of the superior semicircular canal: an anomaly in benign paroxysmal vertigo.

Acta Otolaryngol 2005;125:1055-1062.

16. Blatt PJ, Georgakakis GA, Herdman SJ, Clendaniel RA, Tusa RJ. The effect

of the canalith repositioning maneuver on resolving pos- tural instability in

patients with benign paroxysmal positional vertigo. Am J Otol 2000;21:356-363.

17. Giacomini PG, Alessandrini M, Magrini A. Long-term postural ab- normalities

in benign paroxysmal positional vertigo. ORL J Otorhi- nolaryngol Relat Spec

2002;64:237-241.

18. Baloh RW, Jacobson K, Honrubia V. Horizontal semicircular canal variant of

benign positional vertigo. Neurology 1993;43:2542-2549.

19. Bhattacharyya N, Baugh RF, Orvidas L, Barrs D, Bronston LJ, Cass S, et al.

Clinical practice guideline: benign paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol

Head Neck Surg 2008;139:S47-S81.

30
20. von Brevern M, Radtke A, Lezius F, Feldmann M, Ziese T, Lempert T, et al.

Epidemiology of benign paroxysmal positional vertigo: a pop- ulation based

study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2007;78:710-715.

21. Baloh RW, Honrubia V, Jacobson K. Benign positional vertigo: clini- cal and

oculographic features in 240 cases. Neurology 1987;37:371-378.

22. von Brevern M, Seelig T, Neuhauser H, Lempert T. Benign paroxys- mal

positional vertigo predominantly affects the right labyrinth. J Neurol

Neurosurg Psychiatry 2004;75:1487-1488.

23. Parnes LS, Agrawal SK, Atlas J. Diagnosis and management of benign

paroxysmal positional vertigo (BPPV). CMAJ 2003;169:681-693.

24. Moon SY, Kim JS, Kim BK, Kim JI, Lee H, Son SI, et al. Clinical

characteristics of benign paroxysmal positional vertigo in Korea: a multicenter

study. J Korean Med Sci 2006;21:539-543.

25. Nuti D, Mandalà M, Salerni L. Lateral canal paroxysmal positional vertigo

revisited. Ann N Y Acad Sci 2009;1164:316-323.

26. Imai T, Ito M, Takeda N, Uno A, Matsunaga T, Sekine K, et al. Natu- ral course

of the remission of vertigo in patients with benign parox- ysmal positional

vertigo. Neurology 2005;64:920-921.

27. De la Meilleure G, Dehaene I, Depondt M, Damman W, Crevits L, Vanhooren

G. Benign paroxysmal positional vertigo of the horizontal canal. J Neurol

Neurosurg Psychiatry 1996;60:68-71.

28. Vibert D, Kompis M, Häusler R. Benign paroxysmal positional verti- go in

older women may be related to osteoporosis and osteopenia. Ann Otol Rhinol

31
 Laryngol 2003;112:885-889.

29. Jeong SH, Choi SH, Kim JY, Koo JW, Kim HJ, Kim JS. Osteopenia and

osteoporosis in idiopathic benign positional vertigo. Neurology 2009;72:1069-

1076.

30. Karlberg M, Hall K, Quickert N, Hinson J, Halmagyi GM. What in- ner ear

diseases cause benign paroxysmal positional vertigo? Acta Oto- laryngol

2000;120:380-385

31. Gordon CR, Levite R, Joffe V, Gadoth N. Is posttraumatic benign par- oxysmal

positional vertigo different from the idiopathic form? Arch Neurol

2004;61:1590-1593.

32. Katsarkas A. Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV): idiopathic versus

post-traumatic. Acta Otolaryngol 1999;119:745-749.

33. Hong SL, Kim JS, Koo JW. A case of contralateral benign paroxysmal positional

vertigo after mastoidectomy. J Korean Bal Soc 2005;4:45-48.

34. Kaplan DM, Attal U, Kraus M. Bilateral benign paroxysmal posi- tional

vertigo following a tooth implantation. J Laryngol Otol 2003; 117:312-313.

35. Ishiyama A, Jacobson KM, Baloh RW. Migraine and benign posi- tional

vertigo. Ann Otol Rhinol Laryngol 2000;109:377-380.

36. Cohen HS, Kimball KT, Stewart MG. Benign paroxysmal positional vertigo and

comorbid conditions. ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec 2004;66:11-15.

37. Ziavra NV, Bronstein AM. Is uric acid implicated in benign paroxys- mal

positional vertigo? J Neurol 2004;251:115.

38. Amor-Dorado JC, Llorca J, Costa-Ribas C, Garcia-Porrua C, Gonza- lez-Gay

32
 MA. Giant cell arteritis: a new association with benign par- oxysmal positional

vertigo. Laryngoscope 2004;114:1420-1425.

39. von Brevern M, Schmidt T, Schönfeld U, Lempert T, Clarke AH. Utricular

dysfunction in patients with benign paroxysmal positional vertigo. Otol

Neurotol 2006;27:92-96.

40. Ushio M, Murofushi T, Iwasaki S. Subjective visual horizontal in pa- tients with

posterior canal benign paroxysmal positional vertigo. Acta Otolaryngol

2007;127:836-838.

41. Yang WS, Kim SH, Lee JD, Lee WS. Clinical significance of vestib- ular

evoked myogenic potentials in benign paroxysmal positional vertigo. Otol

Neurotol 2008;29:1162-1166.

42. Sugita-Kitajima A, Koizuka I. Recovery of otolith function in patients with

benign paroxysmal positional vertigo evaluated by sinusoidal off-vertical axis

rotation. Neurosci Lett 2008;436:124-127.

43. Otsuka K, Suzuki M, Furuya M. Model experiment of benign parox- ysmal

positional vertigo mechanism using the whole membranous labyrinth. Acta

Otolaryngol 2003;123:515-518.

44. Humphriss RL, Baguley DM, Sparkes V, Peerman SE, Moffat DA.

Contraindications to the Dix-Hallpike manoeuvre: a multidisciplinary review. Int

J Audiol 2003;42:166-173.

45. Asprella Libonati G. Diagnostic and treatment strategy of lateral semicircular

canal canalolithiasis. Acta Otorhinolaryngol Ital 2005;25:277-283.

46. Han BI, Oh HJ, Kim JS. Nystagmus while recumbent in horizontal canal benign

33
 paroxysmal positional vertigo. Neurology 2006;66:706-710.

47. Koo JW, Moon IJ, Shim WS, Moon SY, Kim JS. Value of lying-down

nystagmus in the lateralization of horizontal semicircular canal be- nign

paroxysmal positional vertigo. Otol Neurotol 2006;27:367-371.

48. Lee SH, Choi KD, Jeong SH, Oh YM, Koo JW, Kim JS. Nystagmus during

neck flexion in the pitch plane in benign paroxysmal positional vertigo involving

the horizontal canal. J Neurol Sci 2007;256:75-80.

49. Bisdorff AR, Debatisse D. Localizing signs in positional vertigo due to lateral

canal cupulolithiasis. Neurology 2001;57:1085-1088.

50. Asprella-Libonati G. Pseudo-spontaneous nystagmus: a new sign to diagnose

the affected side in lateral semicircular canal benign parox- ysmal positional

vertigo. Acta Otorhinolaryngol Ital 2008;28:73-78.

51. von Brevern M, Clarke AH, Lempert T. Continuous vertigo and spon- taneous

nystagmus due to canalolithiasis of the horizontal canal. Neurology

2001;56:684-686.

52. Lee SH, Kim MK, Cho KH, Kim JS. Reversal of initial positioning nystagmus

in benign paroxysmal positional vertigo involving the hor- izontal canal. Ann N

Y Acad Sci 2009;1164:406-408.

53. Brantberg K, Bergenius J. Treatment of anterior benign paroxysmal positional

vertigo by canal plugging: a case report. Acta Otolaryngol 2002;122:28-30.

54. Zapala DA. Down-beating nystagmus in anterior canal benign parox- ysmal

positional vertigo. J Am Acad Audiol 2008;19:257-266.

55. Tomaz A, Ganança MM, Ganança CF, Ganança FF, Caovilla HH, Harker L.

34
 Benign paroxysmal positional vertigo: concomitant involve- ment of different

semicircular canals. Ann Otol Rhinol Laryngol 2009;118:113-117.

56. Arai M, Terakawa I. Central paroxysmal positional vertigo. Neurolo- gy

2005;64:1284.

57. Kattah JC, Talkad AV, Wang DZ, Hsieh YH, Newman-Toker DE. HINTS to

diagnose stroke in the acute vestibular syndrome: three- step bedside

oculomotor examination more sensitive than early MRI diffusion-weighted

imaging. Stroke 2009;40:3504-3510.

58. Bertholon P, Bronstein AM, Davies RA, Rudge P, Thilo KV. Posi- tional

down beating nystagmus in 50 patients: cerebellar disorders and possible

anterior semicircular canalithiasis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002;72:366-

372.

59. Nam J, Kim S, Huh Y, Kim JS. Ageotropic central positional nystag- mus in

nodular infarction. Neurology 2009;73:1163.

60. Anagnostou E, Mandellos D, Limbitaki G, Papadimitriou A, Anas- tasopoulos

D. Positional nystagmus and vertigo due to a solitary bra- chium conjunctivum

plaque. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2006;77:790-792.

61. Seok JI, Lee HM, Yoo JH, Lee DK. Residual dizziness after success- ful

repositioning treatment in patients with benign paroxysmal posi- tional vertigo.

J Clin Neurol 2008;4:107-110.

62. Brandt T, Daroff RB. Physical therapy for benign paroxysmal posi- tional

vertigo. Arch Otolaryngol 1980;106:484-485.

63. Sargent EW, Bankaitis AE, Hollenbeak CS, Currens JW. Mastoid os- cillation in

35
 canalith repositioning for paroxysmal positional vertigo. Otol Neurotol

2001;22:205-209.

64. Macias JD, Ellensohn A, Massingale S, Gerkin R. Vibration with the canalith

repositioning maneuver: a prospective randomized study to determine efficacy.

Laryngoscope 2004;114:1011-1014.

65. Casqueiro JC, Ayala A, Monedero G. No more postural restrictions in posterior

canal benign paroxysmal positional vertigo. Otol Neurotol 2008;29:706-709.

66. Hilton M, Pinder D. The Epley (canalith repositioning) manoeuvre for benign

paroxysmal positional vertigo. Cochrane Database Syst Rev 2004:CD003162.

67. Oh HJ, Kim JS, Han BI, Lim JG. Predicting a successful treatment in posterior

canal benign paroxysmal positional vertigo. Neurology 2007;68:1219-1222.

68. Fife TD, Iverson DJ, Lempert T, Furman JM, Baloh RW, Tusa RJ, et al.

Practice parameter: therapies for benign paroxysmal positional vertigo (an

evidence-based review): report of the Quality Standards Subcommittee of the

American Academy of Neurology. Neurology 2008;70:2067-2074.

69. Salvinelli F, Trivelli M, Casale M, Firrisi L, Di Peco V, D’Ascanio L, et al.

Treatment of benign positional vertigo in the elderly: a random- ized trial.

Laryngoscope 2004;114:827-831.

70. Radtke A, Neuhauser H, von Brevern M, Lempert T. A modified Ep- ley’s

procedure for self-treatment of benign paroxysmal positional vertigo.

Neurology 1999;53:1358-1360.

71. Radtke A, von Brevern M, Tiel-Wilck K, Mainz-Perchalla A, Neu- hauser H,

Lempert T. Self-treatment of benign paroxysmal positional vertigo: Semont

36
 maneuver vs Epley procedure. Neurology 2004;63:150-152.

72. Lempert T. Horizontal benign positional vertigo. Neurology 1994; 44:2213-

2214.

73. Vannucchi P, Giannoni B, Pagnini P. Treatment of horizontal semicir- cular

canal benign paroxysmal positional vertigo. J Vestib Res 1997;7:1-6.

74. Appiani GC, Catania G, Gagliardi M. A liberatory maneuver for the treatment

of horizontal canal paroxysmal positional vertigo. Otol Neurotol 2001;22:66-

69

75. [Repositioning maneuver in benign paroxysmal vertigo of horizontal

semicircular canal.] Acta Otorhinolaryngol Ital 1998;18:363-367.

76. Riggio F, Dispenza F, Gallina S, Kulamarva G, Gargano R, Speciale R.

Management of benign paroxysmal positional vertigo of lateral semi- circular

canal by Gufoni’s manoeuvre. Am J Otolaryngol 2009;30: 106-111.

77. Oh SY, Kim JS, Jeong SH, Oh YM, Choi KD, Kim BK, et al. Treat- ment of

apogeotropic benign positional vertigo: comparison of thera- peutic head-

shaking and modified Semont maneuver. J Neurol 2009; 256:1330-1336.

78. Nuti D, Vannucchi P, Pagnini P. Benign paroxysmal positional vertigo of the

horizontal canal: a form of canalolithiasis with variable clinical features. J Vestib

Res 1996;6:173-184.

79. Casani AP, Vannucci G, Fattori B, Berrettini S. The treatment of hori- zontal

canal positional vertigo: our experience in 66 cases. Laryngo- scope

2002;112:172-178.

80. Appiani GC, Catania G, Gagliardi M, Cuiuli G. Repositioning maneu- ver for the

37
 treatment of the apogeotropic variant of horizontal canal be- nign paroxysmal

positional vertigo. Otol Neurotol 2005;26:257-260.

81. Crevits L. Treatment of anterior canal benign paroxysmal positional vertigo by

a prolonged forced position procedure. J Neurol Neurosurg Psychiatry

2004;75:779-781.

82. Kim YK, Shin JE, Chung JW. The effect of canalith repositioning for anterior

semicircular canal canalithiasis. ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec 2005;67:56-

60.

83. Norré ME. Rationale of rehabilitation treatment for vertigo. Am J Oto- laryngol

1987;8:31-35.

84. Leveque M, Labrousse M, Seidermann L, Chays A. Surgical therapy in

intractable benign paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg

2007;136:693-698.

85. Agrawal SK, Parnes LS. Human experience with canal plugging. Ann N Y

Acad Sci 2001;942:300-305.

86. Pournaras I, Kos I, Guyot JP. Benign paroxysmal positional vertigo: a series of

eight singular neurectomies. Acta Otolaryngol 2008;128: 5-8.

87. Gacek RR. Transection of the posterior ampullary nerve for the relief of benign

paroxysmal positional vertigo. Ann Otol Rhinol Laryngol 1974;83:596-605.

88. Hain TC, Uddin M. Pharmacological treatment of vertigo. CNS Drugs

2003;17:85-100.

89. Fujino A, Tokumasu K, Yosio S, Naganuma H, Yoneda S, Nakamura K.

Vestibular training for benign paroxysmal positional vertigo. Its ef- ficacy in

38
 comparison with antivertigo drugs. Arch Otolaryngol Head Neck Surg

1994;120:497-504.

90. Brandt T, Zwergal A, Strupp M. Medical treatment of vestibular dis- orders.

Expert Opin Pharmacother 2009;10:1537-1548.

91. Del Rio M, Arriaga MA. Benign positional vertigo: prognostic fac- tors.

Otolaryngol Head Neck Surg 2004;130:426-429.

92. Sakaida M, Takeuchi K, Ishinaga H, Adachi M, Majima Y. Long-term outcome

of benign paroxysmal positional vertigo. Neurology 2003; 60:1532-1534.

93. Brandt T, Huppert D, Hecht J, Karch C, Strupp M. Benign paroxys- mal

positioning vertigo: a long-term follow-up (6-17 years) of 125 patients. Acta

Otolaryngol 2006;126:160-163.

94. Li JC, Li CJ, Epley J, Weinberg L. Cost-effective management of be- nign

positional vertigo using canalith repositioning. Otolaryngol Head Neck Surg

2000;122:334-339.

95. Bergenius J, Tomanovic T. Persistent geotropic nystagmus--a differ- ent kind of

cupular pathology and its localizing signs. Acta Otolaryn- gol 2006;126:698-

704.

39