Anda di halaman 1dari 218

BUKU AJAR

PROTOZOOLOGI
KEDOKTERAN

HANDBOOK OF MEDICAL
PROTOZOOLOGY
2

KATA PENGANTAR

Berbagai jenis parasit protozoa dapat menimbulkan penyakit pada manusia, baik
yang menyerang saluran percenaan dan usus, alat pernapasan maupun organ-
organ tubuh lainnya. Beberapa diantaranya dapat menimbulkan kecacatan fisik
pada bayi dan orang dewasa misalnya Toxoplasma gondii. Malaria sampai sekarang
belum dapat diberantas dari Indonesia dan berbagai negara di dunia sehingga
menimbulkan penderitaan ratusan juta jiwa manusia dengan angka kematian
yang tinggi.

Banyak penyakit protozoa merupakan penyakit zoonosis yang dapat ditularkan dari
hewan ke manusia. Penyakit-penyakit ini sulit diberantas dan pencegahan serta
penanganannya harus dilakukan secara terpadu antara Departemen Kesehatan
dengan Departemen-departemen lainnya, dan didukung oleh peran serta seluruh
anggota masyarakat .

Buku Ajar Protozoologi Kedokteran dan informasi ilmiah terkait penyakit protozoa
yang ditulis dan mudah dipahami oleh mahasiswa kedokteran, kesehatan
masyarakat, petugas-petugas kesehatan dan kedokteran termasuk masyarakat
veteriner di Indonesia masih kurang memadai jumlahnya. Karena itu penulis
mencoba mengisi khasanah pustaka tentang penyakit protozoa tersebut dengan
menggali informasi dari berbagai sumber ilmu, baik literatur kepustakaan, maupun
informasi mutakhir yang tersedia di situs-situs internet dari sumber-sumber lain
yang dapat dipertanggung jawabkan, misalnya dari publkasi ilmiah perguruan-
perguruan tinggi di dalam maupun luar negeri, dari Word Health Organization,
Center for Disease Control USA, Majalah Kesehatan dan Kedokteran Internasional
dan Nasional, dan dari berbagai sumber ilmiah lainnya. Untuk itu penulis sangat
berterima kasih kepada para penulis, peneliti dan pengelola sumber-sumber
informasi tersebut yang secara langsung maupun tidak langsung telah
meningkatkan wawasan keilmuan para akademisi, kemampuan para praktisi dan
3

petugas kesehatan dan kedokteran serta para mahasiswa kedokteran dan


kesehatan masyarakat di Indonesia yang telah memanfaatkan buku ini.

Penerbitan buku ini dapat dimanfaatkan oleh para dokter dan mahasiswa
kedokteran, keperawatan, kesehatan masyarakat serta tenaga-tenaga profesi
dalam lingkup kesehatan manusia dan juga oleh dokter hewan dan mahasiswa
kedokteran hewan, biologi dan farmasi karena buku ini juga meliput penyakit
zoonosis protozoa yang bisa ditularkan dari hewan ke manusia. Selain itu tenaga
tenaga profesi dan mahasiswa yang terkait dengan bidang kesehatan lingkungan,
peternakan dan veteriner serta teknologi kesehatan lainnya dapat mengambil
manfaat buku ini. Masyarakat umum dapat juga menambah wawasan ilmu
pengetahuan kesehatan terutama dalam mengenal dan memahami penyakit-
penyakit protozoa yang banyak menyerang manusia dan hewan, karena informasi
yang disampaikan diberikan dengan ringkas agar mudah dipahami.

Semoga tujuan buku ini untuk turut meningkatkan pengetahuan kesehatan dalam
mengenal dan memahami penyakit-penyakit protozoa di Indonesia khususnya,
serta dapat turut serta berperan mencegah penyebarannya, dengan tujuan akhir
untuk meningkatkan derajat kesehatan masyarakat Indonesia dapat tercapai.
Masukan-masukan serta saran-saran untuk menyempurnakan isi buku ini sangat
penulis harapkan karena dengan demikian tujuan diterbitkannya buku ini dapat
terlaksana.

Surabaya, Januari 2012


Penulis
S.D.T
4

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR v
Bab 1. PENDAHULUAN 1
Taksonomi 2
Morfologi sel protozoa 2
Siklus hidup 4
Pengelompokan protozoa 6

Bab 2. RHIZOPODA 8
AMUBA USUS 10
Entamoeba histolytica 11
Distribusi geografis 11
Habitat 11
Morfologi E.histolytica 12
Reproduksi E.histolytica 16
Siklus hidup 17
Cara infeksi 17
Contact carrier dan convalesent carrier 18
AMUBIASIS 19
Patogenesis 19
Amubiasis usus 20
Amubiasis hati 21
Amubiasis ekstra intestinal lainnya 23
Diagnosis amubiasis 24
Pengobatan amubiasis 25
Pencegahan amubiasis 27
5

Entamoeba coli 28
Amoeba meningoensefalitis 31
Naegleria fowleri 31
Acanthamoeba 32
Cara infeksi 32
Gejala klinis dan diagnosis 32
Pengobatan dan pencegahan 33
RHIZOPODA TIDAK PATOGEN 33
Entamoeba gingivalis 34
Endolimax nana 34
Iodamoeba butschlii 35
Dientamoeba fragilis 36
Diferensiasi protozoa usus 37

Bab 3. CILIATA 38
Balantidium coli 39
Morfologi parasit 39
Trofozoit 40
Kista 40
Siklus hidup 42
Patogenesis 43
Diagnosis balantidiosis 43
Pengobatan dan pencegahan 44

Bab 4. MASTIGOPHORA (Flagellata)) 45


FLAGELLATA USUS,MULUT DAN GENITAL 46
TRICHOMONAS 47
Trichomonas vaginalis 48
Morfologi parasit 48
6

Epidemiologi 49
Patogenesis dan gejala klinis trikomoniasis 49
Diagnosis trikomoniasis 50
Pengobatan dan pencegahan trikomoniasis 51
Giardia lamblia 52
Distribusi geografis 52

Morfologi parasit 53
Siklus Hidup dan penularan 56
Patogenesis 57
Diagnosis giardiasis 57
Pengobatan giardiasis 58
Pencegahan giardiasis 59
FLAGELLATA TIDAK PATOGEN 60
Enteromonas hominis 60
Chilomastix mesnili 61
Embadomonas intestinalis 62
Diferensiasi morfologi flagellata 63

Bab 5. FLAGELATA DARAH DAN JARINGAN 64


Trypanosomidae 65
Stadium Trypanosomidae 65
Bentuk stadium Trypanosomidae 67
Trypanosoma 69
Reproduksi Trypanosoma 69
Trypanosoma penyebab penyakit pada manusia 70
Trypanosoma gambiense 70
Trypanosoma rhodesiense 77
Trypanosoma cruzi 77
Leishmania 84
7

Leishmania donovani 85
Leishmania tropica 92
Leihmania braziliensisis 95

Bab 6. SPOROZOA 99
Coccidia 101
Isospora belli 103
Cyclospora 105
Cryptosporidium 108
Distribusi geografis 108
Morfologi parasit 108
Patogenesis dan gejala klinis 110
Diagnosis kriptosporidiosis 111
Pengobatan dan pencegahan 112

Bab 7. SPOROZOA 114


Toxoplasma gondii 115
Distribusi geografis 115
Morfologi parasit 115
Siklus hidup 116
Cara infeksi toksoplasmosis 117
Patogenesis dan gejala klinis 119
Diagnosis toksoplasmosis 122
Pengobatan toksoplasmosis 123
Prognosis 124
Pencegahan toksoplasmosis 124
Pneumocystis carinii 125
Morfologi parasit 125
Siklus hidup 126
8

Patogenesis dan gejala klinis 126


Diagnosis PCP 127
Pengobatan dan pencegahan 128
Sarcocystis 128
Morfologi parasit 128
Siklus hidup 129
Gejala klinis dan diagnosis 129
Pengobatan dan pencegahan 130
Blastocystis 130
Siklus hidup Blastocystis hominis 131
Gejala klinis dan diagnosis 132
Pengobatan dan pencegahan 133

Bab 8. SPOROZOA 134


Plasmodium 135
Distribusi geografis 135
Siklus hidup 136
Siklus aseksual 136
Siklus seksual 138
Bentuk dan morfologi Plasmodium 140
Ciri khas Plasmodium pada pemeriksaan mikroskopis 143
MALARIA 145
Epidemiologi malaria 146
Indeks limpa 148
Endemisitas malaria 149
Gejala klinis malaria 150
Demam berulang malaria 150
Anemia malaria 152
Splenomegali 153
9

Diagnosis pasti malaria 153


Pengobatan malaria 154
Indikasi dan pemberian obat anti malaria 155
Pengobatan terhadap spesies Plasmodium 161
Terapi radikal (malaria akut) 161
Resistensi Plasmodium terhadap obat anti malaria 163
Derajat Kekebalan 163
Pencegahan malaria 164
Malaria pernisiosa 165
Patogenesis malaria pernisiosa 165
Gejala klinis malaria pernisiosa 165
Blackwater fever 166
Patogenesis 166
Gambaran darah 167
Komplikasi Blackwater Fever 167
Penatalaksanaan 168

Bab.9. PEMERIKSAAN LABORATORIUM 169


Pemeriksaan protozoa 170
Pemeriksaan Protozoa usus 171
Pemeriksaan langsung tinja 172
Pemeriksaan konsentrasi tinja 173
Pemeriksaan malaria dan parasit darah 174

DAFTAR PUSTAKA 176

GLOSSARIUM 187

INDEKS 212
10

DAFTAR TABEL

Tabel 1. Contoh Protozoa penyebab penyakit pada manusia 7


Tabel 2. Diferensiasi morfologi trofozoit flagellata 63
Tabel 3. Habitat bentuk Trypanosoma pada manusia 73
Tabel 4. Epidemiologi tripanosomiasis 83
Tabel 5. Diferensiasi Klinis tripanosomiasis 84
Tabel 6. Bentuk Leishmania dan habitatnya pada 87
manusia atau vektor
Tabel 7. Cara infeksi,gejala klinis dan diagnosis 98
tripanosomiasis dan leismaniasis
Tabel 8. Diferensiasi klinis dan laboratoris malaria 152
11

DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Bagan morfologi ordo Amoebida 4


Gambar 2. Pengelompokan filum/subfilum Protozoa 6
Gambar 3. Diferensiasi bentuk trofozoit dan kista amuba 10
Gambar 4. Trofozoit ,prakista dan kista Entamoeba histolytica 15
Gambar 5. Entamoeba histolytica (a) trofozoit (b) kista 16
Gambar 6. Daur Hidup E.histolytica dan Infeksi amubiasis 18
Gambar 7. Entamoeba coli kista dan trofozoit 31
Gambar 8. Naegleria fowleri dan Acanthamoeba 32
Gambar 9. Entamoeba gingivalis trofozoit 34
Gambar 10. Endolimax nana trofozoit 35
Gambar 11. Iodamoeba butchlii dan Dientamoeba fragilis 36
Gambar 12. Diferensiasi bentuk trofozoit dan kista amuba 37
Gambar 13. Balantidium coli . Bentuk trofozoit 41
Gambar 14. Infeksi Balantidium coli 42
Gambar 15. Trichomonas hominis 48
Gambar 16. Trichomonas vaginalis 49
Gambar 17. Diagram trofozot Giardia lamblia 54
Gambar 18. Diagram Kista Giardia lamblia 55
Gambar 19. Giardia lamblia Kista dan Trofozoit 56
Gambar 20. Bagan siklus hidup/ infeksi Giardia lamblia 57
Gambar 21. Enteromonas hominis, trofozoit 61
Gambar 22. Chilomastix mesnili trofozoit dan kista 62
Gambar 23. Bagan morfologi umum Trypanosomidae 66
Gambar 24. Bentuk-bentuk Trypanosomidae 68
Gambar 25. Trypanosoma gambiense 72
12

Gambar 26. Siklus hidup Trypanosoma gambiense 74


Gambar 27. Glossina (lalat tsetse) 75
Gambar 28. Trypanosoma cruzi bentuk leismania 78
Gambar 29. Reduviidae,vektor penular tripanosomiasis cruzi 79
Gambar 30. Siklus hidup Trypanosoma cruzi 80
Gambar 31. Phlebotomus, vektor penular leishmaniasis 85
Gambar 32. Leishmania donovani , promastigot 86
Gambar 33. Siklus hidup Leishmania 89
Gambar 34. Klasifikasi Sporozoa 100
Gambar 35. Oookista Eimeria 101
Gambar 36. Bagan Siklus hidup Coccidia 102
Gambar 37. Isospora belli 104
Gambar 38. Cyclospora 105
Gambar 39. Siklus hidup Cyclospora 106
Gambar 40. Cryptosporidium parvum 109
Gambar 41. Siklus hidup Cryptosporidium parvum 110
Gambar 42. Ookista Cryptosporidium dengan pewarnaan 112
Kinyoun acid fast technique
Gambar 43. Ookista Toxoplasma gondii 116
Gambar 44. Ookista Toxoplasma membentuk spora dan 117
yang tidak berspora
Gambar 45. Siklus hidup dan penularan Toxoplasma gondii 118
Gambar 46. Takizoit Toxoplasma.gondii 110
Gambar 47. Hidrosefalus toksoplasmosis 121
Gambar 48. Pneumocystis carinii , pewarnaan perak 126
Gambar 49. Sarcocystis hominis 129
Gambar 50. Blastocystis hominis 131
Gambar 51. Siklus hidup Blastocystis hominis 132
Gambar 52. Bagan tahapan siklus Plasmodium 137
13

Gambar 53. Sporozoit Plasmodium 139


Gambar 54. Nyamuk Anopheles 139
Gambar 55. Gametosit Plasmodium falciparum 143
Gambar 56. Plasmodium vivax 144
Gambar 57. Plasmodium ovale 144
Gambar 58. Trofozoit Plasmodium malariae, berbentuk pita 145
Gambar 59. Pengukuran pembesaran limpa (metoda Schuffner) 148
Gambar 60. Pola demam pada malaria 151
Gambar 61. Light microscope 171
Gambar 62. Alat pemusing (centrifuge) 171
14

Bab 1

PENDAHULUAN

 Taksonomi

 Morfologi sel protozoa

 Siklus hidup protozoa

 Pengelompokan protozoa
15

Protozoa merupakan Subkingdom hewani eukariotik yang mempunyai

tubuh yang hanya terdiri dari satu sel namun sudah memiliki fungsi lengkap
makhluk hidup. Protozoa mempunyai alat reproduksi, alat pencernaan
makanan, sistem pernapasan, organ ekskresi dan organ-organ untuk
keperluan hidup lainnya.

TAKSONOMI

Kingdom : Animalia
Subkingdom : Protozoa
Filum : Sarcomastigophora
Subfilum : Sarcodina
Genus : Entamoeba
Subfilum : Mastigophora
Genus : Giardia, Trichomonas
Filum : Apicomplexa
Genus : Plasmodium, Isospora,Toxoplasma
Filum : Ciliophora
Genus : Balantidium
Filum : Microspora
Genus : Microsporidium(Enterocytozoon)

Pada subkingdom Protozoa terdapat 45.000 spesies uniseluler, yang masing-


masing dikelompokkan dalam suatu filum berdasar atas adanya organel, alat
gerak, dan siklus hidup serta tipe reproduksinya.

Morfologi sel protozoa


Anatomi sel protozoa mempunyai bagian yang terdiri dari sitoplasma dan
inti. Sitoplasma terdiri dari ektoplasma yang terdapat di bagian luar dan
16

endoplasma yang terdapat di bagian dalam sitoplasma. Untuk


mempertahankan diri dan berfungsi protektif ektoplasma berbentuk jaringan
hialin juga sebagai organ yang berfungsi untuk mengenal lingkungannya
(sensoris), dan sebagai organ untuk melakukan pergerakan (lokomotif).
Bentuk alat gerak protozoa yang berasal dari ektoplasma dapat berupa
sebagai flagel, sebagai silia atau pseudopodi. Vakuol kontraktil yang
terbentuk dari bagian ektoplasma berperan untuk membuang sisa-sisa
metabolisme. Protozoa juga memiliki organ pencernaan makanan berupa
mulut, sitostom dan sitofaring yang juga berasal dari stuktur ektoplasma.
Untuk melindungi diri protozoa membentuk dinding pembungkus parasit
atau kista yang juga berasal dari ektoplasma.

Endoplasma yang merupakan bagian dalam sitoplasma bersifat granuler.


Endoplasma selain mempunyai peran sebagai sistem pencernaan makanan
serta kegiatan nutritif lainnya, bagian ini juga mempunyai peran dalam
reproduksi sel protozoa.

Inti protozoa yang merupakan struktur yang sangat penting dalam mengatur
fungsi hidup parasit dan reproduksi sel juga terdapat di dalam endoplasma.
Inti memiliki beberapa struktur antara lain adalah selaput inti (nuclear
membrane), kariosom atau plastin, butir-butir kromatin (chromatin granule),
dan serabut linin. Pada umumnya protozoa hanya mempunyai satu inti.
Hanya filum Ciliophora (Ciliata) yang mempunyai dua buah inti, yaitu
mikronukleus yang berukuran kecil dan makronukleus yang berukuran
besar. Pada beberapa jenis protozoa terdapat kinetoplas yang merupakan
inti pelengkap dan terdapat dalam bentuk benda parabasal atau blefaroplas.
17

Gambar 1. Bagan morfologi ordo Amoebida


(URL: http://www.universe-review.ca/amoeba)

Siklus hidup
Siklus hidup protozoa umumnya mempunyai dua bentuk atau stadium, yaitu
bentuk trofozoit yang merupakan bentuk aktif dan stadium kista yang
merupakan bentuk pasif. Kista protozoa merupakan bentuk parasit yang
terbungkus di dalam dinding tebal sehingga parasit tidak aktif bergerak,
tidak dapat tumbuh atau berkembang dan tidak dapat memperbanyak diri.
Bentuk kista protozoa yang mempunyai dinding tebal menyebabkan parasit
mampu bertahan terhadap pengaruh lingkungan hidupnya, misalnya
terhadap suhu yang tinggi, kekeringan dan kelembaban yang tinggi. Selain
itu parasit juga tahan terhadap pengaruh bahan-bahan kimia, misalnya
desinfektans dan faktor luar lainnya. Karena itu meskipun kista merupakan
bentuk pasif protozoa, tetapi kista adalah stadium infektif protozoa yang
dapat ditularkan dari satu penderita ke individu lainnya.
18

Dalam melengkapi Siklus hidupnya protozoa ada yang membutuhkan tuan


rumah perantara (intermediate host) ada yang tidak membutuhkannya.
Reproduksi protozoa dapat berlangsung secara aseksual yang kemudian
diikuti oleh reproduksi seksual. Umumnya reproduksi seksual terjadi pada
hospes yang berbeda dengan hospes tempat berlangsungnya reproduksi
aseksual.
Kelas-kelas protozoa yang umumnya tidak membutuhkan hospes perantara
untuk melengkapi siklus hidupnya misalnya adalah Rhizopoda, Flagellata,
dan Ciliata, kecuali Trypanosoma dan Leishmania serta Plasmodium yang
memerlukan hospes perantara untuk melengkapi siklus hidupnya.

Proses reproduksi protozoa dapat dilakukan dengan cara seksual atau


aseksual (membelah diri). Reproduksi aseksual pada protozoa dapat terjadi
dengan cara membelah diri secara sederhana (simple binary fission), yaitu
dimulai dengan menggandakan semua struktur organ-organnya. Reproduksi
aseksual juga dapat berlangsung secara multiple fission (schizogony),
dimana dari satu individu protozoa akan terbentuk lebih dari dua individu
baru, misalnya yang terjadi pada reproduksi Plasmodium.

Bentuk reproduksi seksual protozoa dapat terjadi dengan memperbanyak


diri secara konjugasi atau secara syngami. Reproduksi konjugasi terjadi jika
dua individu protozoa mula-mula menyatukan diri untuk sementara agar
terjadi pertukaran material inti masing-masing protozoa, kemudian diikuti
pemisahan diri lagi dalam bentuk individu yang lebih muda. Reproduksi
secara syngami adalah reproduksi dimana dua sel gamet yang berbeda
jenis kelaminnya menyatukan diri secara tetap, kemudian diikuti fusi
material inti masing-masing. Dari fusi dua sel gamet yang berbeda jenis
kelaminnya akan terbentuk zigot.
19

Pengelompokan protozoa
Protozoa dapat dikelompokkan berdasar atas perbedaan alat geraknya
menjadi Rhizopoda, Mastigophora, Ciliata dan Sporozoa. Rhizopoda adalah
protozoa yang bergerak dengan pseudopodi, Mastigophora bergerak
menggunakan flagel, sedangkan Ciliata aktif bergerak dengan
menggunakan cilia. Sporozoa adalah kelompok protozoa yang tidak
mempunyai alat gerak.

Gambar 2. Pengelompokan filum/subfilum Protozoa dan contoh


genus/spesies yang penting
( Sumber: Mc Lean,Clinical Parasitology)

Protozoa ada yang dapat menyebabkan penyakit pada manusia (patogen)


dan ada kelompok non patogen yang tidak menimbulkan penyakit pada
manusia.
Protozoa yang penting karena dapat menyebabkan penyakit pada manusia
dipetakan pada tabel di bawah ini:
20

Tabel 1. Contoh Protozoa penyebab penyakit pada manusia

Filum Subfilum/ Genus Penyakit /


Kelas Gejala Klinis
Leishmania Infeksi viseral,
mukokutan,
kutan
Mastigophora Trypanosoma Penyakit tidur,
Penyakit Chagas

Giardia Diare
Sarcomastigophora
Trichomonas Vaginitis
Entamoeba Disenteri,
abses hati
Sarcodina Dientamoeba Kolitis
Naegleria CNS dan
Acanthamoeba ulkus kornea
Babesia Babesiosis

Plasmodium Malaria
Isospora Diare
Eimeria Koksidiosis
Kelas Sarcocystis Diare
Sporozoa Cryptosporidium Diare
Apicomplexa Toxoplasma Toksoplasmosis
Sarcocystis Tidak jelas

Ciliophora Kelas Ciliata Balantidium Disenteri

Microspora Enterozytozoon Diare

Tak bisa Pneumocystis Pneumonia


diklasifikasi
21

Bab 2
RHIZOPODA

 Amuba usus

 Entamoeba histolytica

 Amubiasis

 Entamoeba coli

 Amuba meningoensefalitis

 Rhizopoda tidak patogen


22

Rhizopoda adalah kelas golongan protozoa yang pergerakannya

menggunakan kaki semu (pseudopodi) sebagai alat gerak. Terdapat lima


spesies amuba yang termasuk ordo Amoebida yang dapat ditemukan pada
manusia (baik yang patogen maupun yang tidak patogen) yang
morfologinya harus dibedakan, yaitu Enamoeba histolytica, Entamoeba coli,
Endolimax nana, Iodamoeba butchlii, dan Dientamoeba fragilis. Selain
morfologi bentuk trofozoit dan bentuk kista, untuk membedakan satu
dengan lainnya, harus diperhatikan ciri-ciri morfologi dan struktur inti dari
masing-masing genus.

Ciri khas genus Entamoeba adalah selaput inti yang tampak dibatasi oleh
butiran kromatin halus (Entamoeba histolytica) atau kasar (Entamoeba coli),
dengan kariosom yang padat terletak di tengah (Entamoeba histolytica) atau
ditepi inti (Entamoeba coli). Pada Endolimax kariosomnya mempunyai
bentuk yang tidak teratur dan terletak di tepi inti. Genus Iodamoeba
memiliki kariosom yang khas bentuknya dan besar ukurannya, serta
dikelilingi oleh butiran-butiran bulat. Ciri khas Dientamoeba adalah adanya
dua inti yang masing-masing inti memiliki kariosom yang terdiri dari enam
butir kromatin.
23

Gambar 3. Diferensiasi bentuk trofozoit dan kista amuba


(Sumber: Practical Parasitology,Amoeba Morphology Diagrams,
URL: http://www.practical science.com/table)

AMUBA USUS

Amuba usus yang bisa ditemukan pada usus manusia mempunyai bentuk
inti yang khas, yaitu:

 Selaput inti (nuclear membrane) dibatasi oleh satu lapis butiran


kromatin yang teratur atau tidak.
 Satu kariosom berukuran kecil dan padat atau berukuran besar dan
difus, terletak sentral (di tengah) atau terletak di tepi inti.
24

Genus-genus amuba usus tersebut adalah:

1. Entamoeba histolytica
2. Entamoeba dispar
3. Entamoeba moshkovskii
4. Entamoeba hartmanni
5. Entamoeba coli
6. Entamoeba polecki.

Entamoeba histolytica

Spesies Entamoeba histolytica yang termasuk subfilum Sarcodina adalah


penyebab penyakit amubiasis pada manusia yang dapat menyebabkan
infeksi usus (intestinal amoebiasis) maupun infeksi pada organ-organ di
luar usus (extra-intestinal amoebiasis).

Distribusi geografis
Amubiasis banyak dilaporkan dari berbagai daerah di seluruh dunia,
terutama daerah tropis dan subtropis yang lingkungan kebersihannya buruk.
Penyakit ini endemis di Indonesia, baik di luar Jawa maupun di pulau Jawa
terutama di daerah pedesaan (rural). Di Kalimantan Selatan 12% dari tinja
yang diperiksa menunjukkan adanya Entamoeba histolytica sedangkan di
Medan 6,25% dari penderita diare adalah disenteri amubawi. Di daerah
Kepulauan Seribu, Jakarta, 5% dari tinja anak sekolah dasar yang diperiksa
menunjukkan adanya protozoa usus ini.

Habitat
Trofozoit Entamoeba histolytica dapat ditemukan hidup di dalam jaringan
mukosa dan submukosa usus besar penderita. Stadium kista parasit yang
merupakan bentuk infektif hanya ditemukan di dalam lumen usus penderita.
25

Spesies Entamoeba histolytica merupakan golongan parasit zoonosis yang


selain dapat menyebabkan penyakit pada manusia, parasit ini juga dapat
menyebabkan penyakit pada kera dan primata lainnya. Selain itu, beberapa
jenis hewan lainnya juga dapat bertindak sebagai hospes definitif, sehingga
menjadi sumber infeksi atau reservoir host bagi manusia. Hewan-hewan
tersebut adalah kucing, anjing, tikus, hamster dan marmot (guinea pig).
Dalam keadaan tertentu Entamoeba histolytica yang menyebabkan
amubiasis usus dapat menyebar ke organ-organ lain di luar usus
(ekstraintestinal), misalnya ke hati dan paru-paru.

Morfologi E.histolytica
Entamoeba histolytica adalah protozoa usus yang termasuk kelas Rhizopoda
yang bergerak menggunakan kaki semu atau pseudopodi. Parasit ini
mempunyai tiga bentuk morfologi, yaitu bentuk trofozoit, bentuk prakista
dan bentuk kista.

Trofozoit
Stadium trofozoit merupakan bentuk parasit protozoa yang aktif bergerak
dengan menggunakan pseudopodi. Parasit ini dapat tumbuh dan
berkembang biak, aktif mencari makanan, dan mempunyai sifat yang invasif
karena ia mampu memasuki organ-organ dan jaringan tubuh.
Pergerakannya yang menggunakan pseudopodi menyebabkan bentuk
trofozoit protozoa ini selalu berubah-ubah. Stadium trofozoit Entamoeba
histolytica mempunyai ukuran yang berkisar antara 18 mikron dan 40
mikron. Trofozoit mempunyai sitoplasma yang terdiri dari ektoplasma yang
jernih dengan endoplasma yang granuler. Di dalam endoplasma parasit
sering ditemukan sel-sel eritrosit, sel leukosit dan sisa-sisa jaringan.
26

Stadium trofozoit Entamoeba histolytica mempunyai inti yang bulat


bentuknya dengan ukuran garis tengah antara 4 dan 6 mikron. Pada
pemeriksaan mikroskopis atas sediaan tinja segar tanpa pewarnaan inti
parasit sukar ditemukan. Entamoeba histolytica mempunyai kariosom yang
tampak seperti titik kecil yang terletak di tengah-tengah inti dan dikelilingi
daerah berwarna terang (halo) yang jelas. Di sekeliling inti parasit terdapat
selaput tipis yang dibatasi oleh butir-butir kromatin yang tampak halus dan
teratur susunannya.

Kista
Stadium kista merupakan bentuk vegetatif inaktif protozoa yang mampu
bertahan terhadap keadaan lingkungan hidup yang tidak sesuai dengan
suasana lingkungan yang terdapat di dalam tubuh hospes. Stadium kista
bulat bentuknya, tidak aktif bergerak karena mempunyai dinding hialin yang
kuat. Bentuk kista yang mempuyai empat inti merupakan bentuk protozoa
yang infektif yang mampu bertahan terhadap pengaruh asam lambung
manusia.

Dengan memperhatikan ukurannya kista amuba dikelompokkan menjadi dua


jenis, yaitu kista yang kecil ukurannya (6-9 mikron) disebut kista
minutaform, dan kista magnaform yang berukuran lebih besar (antara 10-15
mikron). Kista amuba yang ditemukan di dalam tinja yang berukuran kurang
dari 10 mikron, umumnya adalah kista amuba spesies Entamoeba hartmani
yang tidak menyebabkan penyakit pada manusia.

Pada stadium awal, di dalam sitoplasma kista terdapat 1-4 badan kromatoid
(chromatoid body). Selain itu juga dapat ditemukan masa glikogen yang
berwarna coklat tua pada pewarnaan iodin. Pada kista yang sudah matang
27

(matur) ditemukan 4 buah inti (quadrinucleate cyst) sedangkan badan


kromatoid maupun masa glikogen tidak lagi dijumpai.

Prakista
Stadium prakista merupakan bentuk peralihan antara stadium trofozoit dan
stadium kista. Stadium prakista mempunyai bentuk yang agak lonjong atau
bulat, dengan ukuran antara 10-20 mikron, dan mempunyai pseudopodi
yang tumpul. Inti dan struktur inti prakista umumnya sama dengan inti dan
struktur inti trofozoit, namun di dalam endoplasma prakista tidak ditemukan
sel darah merah maupun sisa-sisa makanan.

Dengan menggunakan garam faali untuk pengencer tinja, pemeriksaan di


bawah mikroskop menunjukkan Entamoeba histolytica yang masih dalam
keadaan hidup. Trofozoit tampak bergerak aktif dan memperlihatkan
gerakan-gerakan pseudopodi yang cepat. Pada pemeriksaan garam faali inti
parasit sukar dilihat, tetapi di dalam sitoplasmanya tampak sel darah merah
yang berwarna hijau kekuningan. Jika kista dapat terlihat, bentuknya bulat
dengan dinding yang tipis dan halus, dengan badan kromatoid berbentuk
batang yang mudah dikenal. Masa glikogen di dalam sitoplasma sukar dilihat
pada sediaan tanpa pewarnaan.
28

Gambar 4. Trofozoit ,prakista dan kista Entamoeba histolytica


(Sumber: http://jpkc.sysu.edu.cn)

Pemeriksaan sediaan mikroskopis dengan pewarnaan menggunakan lugol


atas tinja, parasit tampak berwarna kuning atau coklat muda. Tampak
terlihat dengan jelas bentuk inti dengan kariosom yang terletak di tengah-
tengah inti. Dengan pewarnaan lugol sitoplasma Entamoeba histolytica
tampak halus strukturnya dengan badan kromatoid yang tidak berwarna
sedangkan masa glikogen tampak berwarna coklat tua.

Melalui pewarnaan iron-hematoxylin, parasit menunjukkan gambaran inti


dan badan kromatoid yang berwarna hitam, sedangkan sitoplasma protozoa
berwarna kebiru-biruan atau kelabu. Masa glikogen tampak tidak berwarna
pada sediaan Iron-hematoksilin.
29

Gambar 5. .Entamoeba histolytica (a) trofozoit (b) kista


(Sumber: Stefano Lagana)

Reproduksi E.histolytica

Reproduksi Entamoeba histolytica dapat terjadi melalui tiga tahapan yaitu


tahap ekskistasi, tahap enkistasi dan tahap multiplikasi.

Tahap ekskistasi. Pada tahap ekskistasi terjadi transformasi protozoa dari


bentuk kista menjadi bentuk trofozoit yang dimulai pada saat kista berada di
dalam usus. Dalam proses ekskistasi ini, satu kista infektif yang berinti
empat amubula akan berkembang menjadi 8 amubula, yang kemudian
berubah menjadi 8 trofozoit.

Tahap enkistasi. Tahap enkistasi ini berlangsung selama beberapa jam di


dalam lumen usus, dimana bentuk trofozoit amuba berubah menjadi bentuk
kista.

Tahap multiplikasi. Proses multiplikasi hanya terjadi pada bentuk trofozoit,


dengan cara membelah diri secara sederhana (simple binary fission). Mula-
mula inti sel yang membelah diri, lalu diikuti dengan pembelahan diri oleh
struktur-struktur lain dari sitoplasma.
30

Siklus hidup
Manusia merupakan hospes definitif utama Entamoeba histolytica, tempat
berlangsungnya secara lengkap siklus hidup parasit ini. Bentuk kista berinti
empat yang tahan terhadap asam lambung merupakan bentuk infektif
parasit yang dapat ditularkan. Secara oral infeksi terjadi dengan masuknya
kista infektif bersama makanan atau minuman yang tercemar tinja penderita
amubiasis atau tinja karier.
Akibat pengaruh enzim tripsin yang ada di dalam usus, dinding kista amuba
akan pecah. Sesudah itu proses ekskistasi akan terjadi di dalam sekum atau
ileum bagian bawah. Dari satu kista mula-mula akan terbentuk satu amuba
berinti empat (tetranucleate amoeba), lalu berkembang menjadi delapan
amubula (amoebulae) atau trofozoit metakistik (metacystic trophozoite).
Amubula kemudian akan memasuki jaringan submukosa usus besar, lalu
akan berkembang menjadi bentuk trofozoit. Sebagian trofozoit akan masuk
ke dalam lumen usus, berubah bentuk menjadi prakista, untuk kemudian
berkembang menjadi bentuk kista. Di dalam usus seorang karier amubiasis
(amebic carrier), dalam waktu yang bersamaan dapat dijumpai bentuk-
bentuk trofozoit, prakista maupun kista amuba.

Cara infeksi
Infeksi amuba terjadi melalui masuknya kista infektif ke dalam mulut
bersama makanan atau minuman yang tercemar tinja penderita amubiasis
atau tinja karier. Penularan di laboratorium umumnya dapat terjadi akibat
tertelan kista infektif amuba yang berasal dari hewan coba primata.
Berbagai jenis serangga domestik, misalnya Musca dan lipas (famili
Blattidae) dapat terpapar tinja penderita atau karier yang mengandung kista
infektif amuba yang kemudian akan mencemari makanan atau minuman.
31

Gambar 6. Siklus Hidup E.histolytica dan Infeksi amubiasis

Contact carrier dan convalesent carrier


Karier amubiasis dapat dibedakan berdasar atas terjadinya infeksi menjadi
contact carrier dan convalescent carrier. Pada contact carrier, karier
amubiasis adalah orang yang sebelumnya tidak pernah menderita
amubiasis, sedangkan convalescent carrier berasal dari seseorang yang
sudah pernah menderita amubiasis.
32

AMUBIASIS

Amubiasis pada manusia disebabkan oleh Entamoeba histolytica yang dapat


menyerang usus (intestinal amoebiasis) maupun organ-organ di luar usus
(extra-intestinal amoebiasis) misalnya hati, paru, otak dan kulit.

Patogenesis

Entamoeba histolytica mampu mencerna sel-sel manusia misalnya sel usus


besar, neutrofil dan sel-sel hati. Pada manusia amubiasis dapat dibedakan
menjadi amubiasis primer dan amubiasis sekunder. Amubiasis primer
terjadi pada usus sedangkan amubiasis sekunder terjadi pada organ di luar
usus. Amubiasis sekunder disebut juga sebagai extra-intestinal atau
metastatic amoebiasis. Amubiasis primer umumnya menyerang jaringan
usus besar yaitu sekum dan daerah rektosigmoid. Trofozoit Entamoeba
histolytica yang terdapat di jaringan usus dapat mengadakan migrasi ke
jaringan organ-organ lainnya terutama ke jaringan hati, paru dan otak.

Kerusakan jaringan dan organ-organ penderita akibat Entamoeba histolytica


selain dipengaruhi oleh keganasan atau virulensi strain Entamoeba
histolytica penyebab amubiasis, juga dipengaruhi oleh tingginya daya tahan
tubuh penderita dan keadaan usus penderita.
Infeksi Entamoeba histolytica pada manusia dapat menunjukkan gejala klinis
yang bervariasi berupa gambaran karier yang asimtomatik, amubiasis
simtomatik, disenteri amubawi, atau gambaran amubiasis ekstra intestinal,
misalnya amubiasis hati dan amubiasis paru.
33

Amubiasis usus
Terdapatnya bakteri pendamping atau associate bacteria di dalam usus
penderita menyebabkan terbentuknya lingkungan hidup yang dapat
merangsang peningkatan sifat invasif amuba. Pada amubiasis usus akut, di
sepanjang usus besar atau di daerah ileosekal dan rektosigmoid dapat
terjadi pembentukan ulkus-ulkus yang bervariasi ukurannya, dari sebesar
ujung jarum sampai berukuran lebih dari 3 cm. Ulkus amubiasis umumnya
mempunyai bentuk bulat atau lonjong dengan tepi ulkus yang tidak teratur
bentuknya dan curam dindingnya (undermined). Pada pemotongan
melintang, ulkus menunjukkan gambaran seperti botol (flask-shaped ulcer).
Di dalam ulkus terdapat cairan yang berasal dari bahan nekrotik yang
berwarna kekuningan atau kehitaman.
Sesudah masa inkubasi yang berlangsung sekitar 5 hari, gejala klinis
amubiasis terjadi berupa diare atau pada infeksi kronis dapat terjadi
sembelit. Penderita amubiasis usus akut (disenteri amoeba) akan
mengalami gejala-gejala klinis disenteri yang disertai nyeri perut sebelum
buang air besar (tenesmus). Frekwensi defikasi penderita sekitar 6-8 kali
sehari, dengan tinja berbau asam yang menyengat, dengan darah atau
lendir yang tercampur bersama tinja. Tinja penderita disenteri amuba dapat
berbentuk cair (diareic), setengah cair (semidiareic), atau berbentuk padat
(formed).

Pada penderita dengan amubiasis usus kronis selain terjadi ulkus-ulkus di


usus juga berlangsung proses regenerasi jaringan, sehingga ulkus yang
terjadi hanya terbatas pada mukosa usus, tidak mencapai jaringan otot di
bawahnya. Usus penderita menipis dindingnya akibat terjadinya
pembentukan jaringan parut. Sebaliknya jika terjadi pelekatan usus dengan
jaringan visera di sekitarnya, dinding usus terasa menebal yang mudah
diraba dari luar. Lumen usus juga akan menjadi sempit. Terjadinya reaksi
34

granulomatosis pada amubiasis usus kronis dapat menyebabkan


pembentukan amuboma (amoebic granuloma) yang bentuknya mirip dengan
tumor usus.

Amubiasis hati
Trofozoit Entamoeba histolytica yang menyebar dari usus ke jaringan di luar
usus (ekstra intestinal) terjadi melalui aliran darah atau akibat terjadinya
abses usus yang pecah. Kontak yang terjadi antara bahan infektif dengan
jaringan hati menyebabkan terjadinya amubiasis hati. Abses hati yang
terjadi pada penderita amubiasis hati sering dijumpai di bagian
posterosuperior lobus kanan hati dan umumnya hanya terbentuk satu abses
yang besar ukurannya. Jika abses hati masih kecil ukurannya, bentuknya
bulat atau lonjong, berisi cairan abses yang berwarna abu-abu kecoklatan.
Abses yang besar ukurannya mempunyai dinding tebal yang berisi cairan
abses berwarna kuning kemerahan.

Pada pemeriksaan mikroskopis atas irisan abses hati, tampak adanya bahan
granuler di bagian sentral. Di bagian tengah abses hati ini, pada
pemeriksaan mikroskopis tidak ditemukan parasit amuba. Irisan pada
pertengahan jaringan hati (intermediate) menunjukkan adanya sel-sel hati
yang mengalami degenerasi, sel-sel leukosit, serta sel-sel jaringan ikat dan
eritrosit. Di bagian pertengahan irisan jaringan hati kadang-kadang
ditemukan trofozoit amuba, sedangkan di bagian tepi abses hati dapat
dijumpai sel-sel hati yang mengalami nekrosis dan tampak terjadinya
bendungan-bendungan kapiler. Trofozoit amuba dapat ditemukan pada sel-
sel hati yang masih sehat.

Pada amubiasis hati penderita menunjukkan gejala-gejala klinis berupa


demam, nyeri daerah hipokondrium kanan, hepatomegali, dan ikterus.
35

Penderita juga cepat menjadi kurus, tetapi umumnya tidak mengalami


disenteri atau gangguan pencernaan lainnya.

Komplikasi. Penderita amubiasis hati yang tidak diobati dengan baik, akan
dapat mengalami komplikasi berupa proses lisis jaringan hati yang
menyebabkan abses menjadi pecah dan parasit akan menyebar ke organ-
organ dan jaringan di sekitar hati.

Jika abses hati di bagian kanan pecah, hal ini akan menimbulkan kerusakan
pada jaringan paru, rongga pleura kanan, diafragma dan rongga
peritoneum. Dapat juga terjadi kerusakan jaringan kulit (granuloma kutis)
yang berada di dekat abses yang pecah. Abses hati yang pecah ke daerah
paru akan menyebabkan dahak berwarna coklat atau merah tua yang
mengandung trofozoit. Jika abses pecah ke dalam rongga pleura, hal ini
dapat menimbulkan terjadinya empiema toraks, sedangkan jika abses pecah
ke daerah diafragma akan menyebabkan terjadinya abses subfrenik.
Peritonitis umum dapat timbul jika abses yang pecah mengalirkan isinya ke
daerah peritoneum.

Abses hati di daerah hati sebelah kiri yang pecah dapat menyebabkan
terjadinya kerusakan jaringan lambung yang menimbulkan gejala muntah
darah (hematemesis). Penderita juga dapat mengalami kerusakan jaringan
perikardium, rongga pleura kiri dan jaringan kulit. Perikarditis purulenta
yang terjadi dapat menyebabkan kematian penderita. Jika cairan abses hati
yang pecah mengalir ke arah bawah (inferior), keadaan ini akan
menyebabkan terjadinya kerusakan jaringan usus atau kelainan di rongga
peritoneum yang dapat menimbulkan peritonitis.
36

Amubiasis ekstra intestinal lainnya


Organ-organ lain yang dapat terserang amubiasis adalah jaringan paru,
otak, kulit dan limpa.

Amubiasis paru. Amubiasis paru atau pulmonary amoebiasis dapat terjadi


secara primer atau sekunder. Amubiasis paru primer terjadi karena trofozoit
amuba dapat mencapai jaringan paru melalui sirkulasi darah portal sehingga
mencapai kapiler-kapiler paru. Pada amubiasis paru sekunder trofozoit
berasal dari cairan abses hati bagian kanan yang pecah.

Amubiasis otak. Amubiasis otak (cerebral amoebiasis) pada umumnya


merupakan abses tunggal berukuran kecil yang terjadi sebagai akibat
komplikasi abses hati atau abses paru.

Amubiasis kulit. Amubiasis kulit umumnya terjadi pada jaringan kulit


yang berada di dekat tempat keluarnya cairan abses hati, abses apendiks
atau pada waktu dilakukan operasi usus. Jaringan kulit yang terserang akan
mengalami nekrosis yang disebabkan oleh trofozoit yang terdapat di
jaringan kulit.

Amubiasis limpa. Amubiasis limpa terutama terjadi akibat komplikasi


amubiasis hati, atau secara langsung dapat disebabkan oleh penyebaran
trofozoit Entamoeba histolytica yang berasal dari daerah kolon.

Diagnosis amubiasis
Diagnosis pasti amubiasis dapat ditegakkan jika dapat ditemukan trofozoit
atau ditemukan kista Entamoeba histolytica dan pada pemeriksaan
mikroskopis dapat ditemukan kristal Charcot-Leyden yang spesifik.
37

Pemeriksaan tinja
Secara makroskopis pemeriksaan tinja penderita amubiasis usus akut,
menunjukkan tinja yang berwarna merah tua berbau menyengat karena
bersifat asam. Pemeriksaan mikroskopis pada tinja akan dapat menemukan
trofozoit Entamoeba histolytica dan terdapat kristal Charcot-Leyden yang
khas bentuknya.

Pemeriksaan darah
Pemeriksaan darah penderita amubiasis akut menunjukkan gambaran darah
berupa leukositosis, sedangkan uji serologis menunjukkan hasil yang
negatif.
Penderita amubiasis usus kronis umumnya tidak menunjukkan gejala atau
keluhan (asimtomatis) sedangkan bentuk makroskopis tinja karier amubiasis
biasanya juga normal. Pemeriksaan mikroskopis atas tinja penderita dapat
ditemukan kista amuba, sedangkan pemeriksaan darah tidak menunjukkan
kelainan. Pemeriksaan serologi terhadap karier amubiasis yang asimtomatis
hasilnya negatif, sedangkan uji serologi pada karier konvalesen masih
menunjukkan hasil uji serologi yang positif.

Diagnosis pasti
Diagnosis pasti amubiasis hati dapat ditetapkan jika dapat ditemukan parasit
amuba (trofozoit) pada jaringan hasil biopsi atau cairan abses. Pemeriksaan
tinja penderita akan menemukan kista amuba yang menunjukkan adanya
sumber infeksi kronis yang berasal dari usus. Pemeriksaan darah penderita
menunjukkan gambaran leukositosis dengan granulosit neutrofil sebesar 70-
75%. Pemeriksaan-pemeriksaan serologi yang dapat membantu
menegakkan diagnosis amubiasis hati, antara lain adalah melalui uji fiksasi
komplemen, uji imunohemaglutinasi dan tes presipitin.
38

Diagnosis pasti amubiasis paru dapat ditetapkan dengan menemukan


trofozoit Entamoeba histolytica pada dahak penderita. Pemeriksaan serologi,
uji intradermal dan pemeriksaan radiologi dapat membantu menegakkan
diagnosis amubiasis paru dan amubiasis ekstraintestinal lainnya.

Pengobatan amubiasis
Obat amubisida
Metronidazole merupakan obat pilihan untuk mengatasi amubiasis. Obat-
obat amubisida lain yang dapat digunakan secara per oral baik untuk
mengobati amubiasis usus maupun amubiasis ekstraintestinal antara lain
adalah nimorazole, ornidazole, tinidazole, seknidazole dan clefamid. Selain
itu emetin yang hanya dapat diberikan melalui suntikan tidak dianjurkan
untuk mengobati amubiasis.

Jika penderita amubiasis mengalami infeksi sekunder, antibiotika dapat


diberikan. Pada penderita dengan abses amubiasis hati, jika lokasi abses
berada di dekat permukaan tubuh, untuk mengeluarkan cairan dapat
dilakukan aspirasi abses.

Metronidazol. Metronidazol merupakan obat pilihan untuk mengatasi


amubiasis usus maupun amubiasis hati.
Amubiasis usus. Dosis dewasa metronidazol adalah 3x 750 mg per hari
selama 10 hari, sedangkan dosis anak adalah 15 mg/kg berat badan yang
diberikan tiga kali sehari atau 50 mg per kilogram berat badan per hari yang
diberikan selama 10 hari.
Amubiasis hati. Selain dengan dosis yang sama dengan dosis untuk untuk
amubiasis usus, metronidazol juga dapat diberikan dengan dosis 1,5 gram
sampai 2,5 gram sekali sehari, selama 2-3 hari pengobatan.
39

Tinidazol (Fasigyn). Tinidazol diberikan pada penderita dewasa dengan


takaran 2 gram sebagai dosis tunggal selama 5 hari untuk mengobati
amubiasis usus, sedangkan dosis untuk anak adalah 50 mg/kg sebagai dosis
tunggal yang juga diberikan selama 5 hari.

Amubiasis hati atau amubiasis ekstraintestinal diobati dengan tinidazol yang


diberikan dengan dosis untuk orang dewasa sebesar 3x 800 mg selama 5
hari.
Penderita anak diobati dengan dosis 50-60mg per kilogram berat badan per
hari atau 3x 15-20 mg/kg per hari yang diberikan selama 5 hari.

Nimorazol (Naxogin). Amubiasis usus diobati dengan nimorazol yang


diberikan selama 5 hari. Untuk orang dewasa dosisnya adalah 2 gram per
hari, sedangkan dosis untuk anak adalah 30-40 mg per kilogram berat
badan per hari. Pada pengobatan amubiasis hati, nimorazol diberikan
dengan dosis yang sama untuk amubiasis usus, tetapi waktu pemberiannya
adalah selama 10 hari.

Ornidazol (Tiberal). Amubisida ini dapat digunakan untuk mengobati


amubiasis usus maupun amubiasis hati. Penderita dewasa diobati dengan
ornidazol yang diberikan dengan dosis 2x1 gram per hari selama 3 hari,
sedangkan dosis untuk anak adalah 50 mg per kilogram berat badan per
hari yang diberikan selama 3 hari.

Seknidazol (Flagentyl). Seknidazol dapat digunakan untuk mengobati


amubiasis usus maupun amubiasis hati. Amubiasis usus dapat diobati
dengan dosis untuk orang dewasa sebesar 3x500 mg selama 3 hari,
sedangkan dosis anak adalah 25 mg per kilogram berat badan per hari yang
40

diberikan selama 3 hari. Dosis yang sama dapat digunakan untuk


mengobati amubiasis hati, tetapi dengan waktu pemberian selama 5-10 hari.

Clefamid (Mebinol). Obat ini hanya dapat digunakan untuk mengobati


amubiasis usus, dengan dosis dewasa sebesar 3x500 mg dengan waktu
pengobatan antara 10 sampai 20 hari.

Pencegahan amubiasis
Infeksi amubiasis umumnya terjadi secara per oral, sehingga upaya
pencegahan amubiasis dilakukan dengan cara memasak makanan dan
minuman dengan baik. Kebersihan lingkungan harus dijaga agar terbebas
dari lalat dan lipas serta tikus yang menjadi vektor penularnya. Sistem
pembuangan tinja dan limbah rumah harus dikelola dengan baik agar tidak
mencemari sumber air minum atau sumur yang digunakan untuk keperluan
sehari-hari. Pencegahan juga dilakukan di laboratorium pada waktu
menangani hewan coba, terutama primata, agar tidak tertular bahan infektif
yang berasal dari hewan coba yang infektif.
Karena karier amubiasis merupakan sumber penularan amubiasis yang
penting, maka karier amubiasis harus dapat ditemukan agar dapat diobati
sampai sembuh, sehingga tidak lagi menjadi sumber infeksi amubiasis bagi
masyarakat luas.

Entamoeba coli

Morfologi Entamoeba coli yang tidak patogen bagi manusia ini bentuknya
mirip Entamoeba histolytica. Amuba yang hidup komensal di dalam usus
manusia ini hidup dan berkembang biak di dalam usus besar sehingga sering
dijumpai di dalam usus manusia. Karena itu parasit ini harus dibedakan
41

morfologinya dari Entamoeba histolytica yang dapat menimbulkan penyakit


pada manusia.

Morfologi Entamoeba coli

Trofozoit. Stadium trofozoit Entamoeba coli ukurannya lebih besar dari


pada ukuran Entamoeba histolytica. Bentuk ini berukuran sekitar 20-50
mikron, mempunyai sitoplasma yang kasar dengan endoplasma yang tidak
mengandung sel darah merah. Pada pemeriksaan mikroskopis atas tinja
tampak bentuk inti protozoa yang memiliki kariosom berukuran besar yang
terletak di bagian tepi dari sel, yang dikelilingi oleh halo yang lebar. Di
sekitar selaput inti terdapat kromatin yang tampak kasar dan tidak teratur
bentuknya. Pemeriksaan pada tinja segar memperlihatkan bahwa trofozoit
Entamoeba coli bergerak lambat yang tidak seaktif gerakan pseudopodi
Entamoeba histolytica dengan hanya membentuk satu tonjolan pseudopodi.

Ektoplasma hialin yang tembus sinar dari trofozoit Entamoeba coli yang
sedang bergerak aktif mudah dibedakan dari endoplasma yang kasar karena
mengandung banyak granul dan vakuol yang berisi granul. Sitoplasma
Entamoeba coli biasanya tidak mengandung sel darah merah.

Stadium trofozoit mempunyai inti yang berukuran 6-7 mikron, yang mudah
terlihat pada sediaan tinja segar meskipun sukar dilihat dengan jelas bentuk
khas kariosom dan kromatin perifernya. Untuk dapat melihat dengan jelas
struktur kariosom dan kromatin perifernya, sediaan harus difiksasi dan
dilakukan pewarnaan.

Dengan melakukan pewarnaan atas sediaan, kariosom Entamoeba coli


tampak berukuran besar dan terletak di tepi (eksentris), dan di sekeliling
kariosom sering terlihat adanya granul akromatik atau kromosom. Pada
42

protozoa ini, kromatin perifer terlihat berupa granul kasar yang terdapat
pada membran inti yang tebal dan tak teratur susunannya.
Pada pewarnaan trikrom, morfologi inti trofozoit Entamoeba coli lebih mudah
diamati dibandingkan dengan morfologi inti Entamoeba histolytica dan
amuba lainnya. Morfologi Entamoeba coli yang tidak patogen ini harus
dikenali dengan benar untuk membedakannya dari amuba patogen lainnya
agar tidak salah memberikan pengobatan antiamubiasis, terutama jika
kelainan intestinal disebabkan oleh penyebab lainnya (misalnya oleh kanker
kolon).

Kista. Bentuk matur (matang) stadium kista Entamoeba coli adalah bulat,
dengan ukuran garis tengah antara 15-20 mikron, mempunyai delapan inti.
Kista muda (imatur) biasanya berukuran lebih besar. Dinding tebal kista
amuba ini terdiri dari dua lapis, tetapi sulit dilihat pada sediaan tinja segar.
Inti protozoa ini menunjukkan adanya kromatin perifer yang halus dan
kariosom yang terletak eksentrik (tidak di tengah). Masa glikogen maupun
badan kromatoid tidak terdapat pada kista parasit ini.
Tergantung pada kematangan kista, jumlah inti adalah 1 sampai 8.

Pada kista berinti satu, inti besar ukurannya, berbentuk lonjong, terletak di
tepi kista, dengan kariosome yang difus dan dapat ditemukan vakuol
glikogen idiofilik yang besar. Dengan makin matangnya kista, vakuol akan
mengkerut lalu menghilang. Di rongga antara vakuol dan dinding kista akan
terlihat badan kromatoid yang berujung lancip.

Kista dengan dua inti, biasanya mempunyai bentuk inti yang lonjong dengan
letak kedua inti tersebut pada dua kutub yang berjauhan. Hal ini berbeda
dengan inti-inti pada kista Entamoeba histolytica dua inti yang biasanya
terletak berpasangan.
43

Kista empat inti (tetranucleate cyst) biasanya tidak mempunyai vakuol


glikogen. Ukuran inti bervariabel, sebagian tidak teratur bentuknya,
mempunyai kromatin perifer yang kasar dan sebuah kariosom yang tersusun
dari granul kromatin yang tersebar. Kista berinti empat Entamoeba coli
sukar dibedakan dari kista matang Entamoeba histolytica. Pada kista
Entamoeba coli ukurannya lebih besar (lebih dari 14 mikron), bentuknya
bervariasi, dan mempunyai kromatin perifer inti dan kariosom yang terdiri
dari granul yang tak beraturan bentuknya.

Gambar 7. Entamoeba coli kisata dan trofozoit.


(URL:www.atlas-protozoa.com/Entamoebacoli.php)

Amuba meningoensefalitis

Kejadian radang selaput otak (meningoensefalitis) oleh amuba banyak


dilaporkan dari berbagai tempat di seluruh dunia. Infeksi biasanya terjadi
sesudah penderita berenang di air tawar yang panas airnya, misalnya di
kolam renang yang ada di rumah. Penyebab utamanya adalah Naegleria
fowleri, sedangkan amuba lain yang dapat menyebabkannya adalah
Acanthamoeba dan Entamoeba histolytica. Pada umumnya
meningoensefalitis amubawi ini berlangsung kronis sehingga sukar
didiagnosis secara dini.
44

Naegleria fowleri. Amuba ini termasuk organisme termofilik dari


golongan ameboflagelata yang hidup bebas di air tawar yang bersuhu panas,
sedangkan Acanthamoeba hidup bebas di tanah dan air tawar atau air
payau yang hangat. Naegleria fowleri mempunyai trofozoit berukuran antara
15-40 sedangkan kistanya mempunyai ukuran garis tengah antara 10-25.

Acanthamoeba. Amoeba yang hidup bebas (free-living) di air dan tanah


ini dapat menimbulkan infeksi berat pada mata, kulit, dan susunan saraf
pusat. sehingga dapat menimbulkan keratitis, ensefalitis granuloma dan
menyebabkan infeksi pada sinus,kulit, paru dan organ-organ lainnya.
Terdapat dua stadium parasit ini, yaitu trofozoit yang berukuran 14-40
mikron dan kista berdinding dua lapis berukuran 12-15 mikron.

Gambar 8. (a) Naegleria fowleri di cairan serebrospinal


(b) Acanthamoeba
(URL:http://www.austincc.edu/ddingley/MLAB1331/LectureGuide)
Cara infeksi
Baik Naegleria maupun Acanthamoeba diduga menginfeksi penderita
melalui berbagai jalan masuk karena amuba yang menjadi penyebabnya
adalah parasit yang dapat hidup bebas di alam. Selain dengan paparan
45

langsung melalui lensa kontak, dan luka pada kulit, parasit-parasit ini dapat
terhirup ke dalam paru pada waktu penderita berenang di air yang
bertemperatur hangat.

Gejala klinis dan diagnosis


Perjalanan infeksi parasit-parasit ini berjalan secara dramatis dan
berlangsung progresif. Keluhan awal ringan yang disampaikan oleh penderita
adalah gejala-gejala yang terkait dengan radang hidung dan sakit
tenggorokan. Sesudah itu penderita menderita demam dan mengeluh sakit
kepala yang berat. Secara klinis gejala meningitis yang timbul berupa
muntah, kaku kuduk dan gangguan kesadaran yang kemudian dapat diikuti
oleh kematian penderita dalam waktu satu minggu sesudah timbulnya
gejala meningitis.
Pemeriksaan cairan serebrospinal secara mikroskopik dapat menunjukkan
adanya trofozoit amuba. Biakan cairan serebrospinal atau inokulasi pada
hewan dapat dilakukan untuk menentukan diagnosis pasti penyebab
meningoensefalitis .

Pengobatan dan pencegahan


Untuk mengobati meningoensefalitis yang disebabkan oleh amuba dapat
diberikan amfoterisin B secara intravena, intrateka atau intraventrikula.
Obat ini dapat menurunkan angka kematian akibat infeksi Naegleria fowleri,
tetapi tidak berhasil mengobati meningoensefalitis yang disebabkan oleh
amoeba lainnya.
Karena amuba penyebab meningoensefalitis hidup di dalam air maka untuk
mencegah infeksinya, air kolam renang dapat diamankan dengan
memberikan kaporit secara teratur. Dengan menghindari berenang pada
kolam air tawar atau perairan yang mempunyai temperatur di atas 250
46

Celsius dapat dicegah terjadinya kontak dengan spesies amuba penyebab


penyakit ini.

RHIZOPODA TIDAK PATOGEN

Rhizopoda tidak patogen yang morfologinya harus dibedakan dari


Entamoeba histolytica adalah Entamoeba gingivalis, Endolimax nana,
Iodamoeba butschlii dan Dientamoeba fragilis.

Entamoeba gingivalis

Spesies yang hidup di dalam rongga mulut di sekitar gigi ini hanya
mempunyai stadium trofozoit yang aktif bergerak dan berukuran 10-20
mikron. Inti protozoa ini bentuknya mirip inti Entamoeba histolytica, dengan
sitoplasma yang tidak mengandung eritrosit.

Gambar 9. Entamoeba gingivalis trofozoit


( URL: http://ruby.fgcu.edu/courses/davidb)
47

Endolimax nana
Spesies parasit yang mempunyai bentuk trofozoit maupun bentuk kista ini
hidup di dalam usus besar, dan sering ditemukan di dalam tinja yang diareik
atau di dalam tinja penderita disenteri. Bentuk trofozoit Endolimax nana
yang berukuran sekitar 8 mikron ini lambat aktivitas pergerakannya.
Sitoplasma parasit pada umumnya tidak mengandung eritrosit. Protozoa ini
mempunyai kariosom yang besar ukurannya dan tidak teratur bentuknya,
terletak di bagian tepi inti yang menempel pada selaput inti. Stadium kista
berbentuk lonjong, berukuran sekitar 8 mikron, mempunyai 1-4 inti, dan
tidak mengandung glikogen maupun badan kromatoid.

Gambar 10. Endolimax nana bentuk trofozoit


(URL: http://ruby.fgcu.edu/courses/davidb)

Iodamoeba butschlii
Iodamoeba butschlii mempunyai inti dengan membran atau selaput inti yang
tipis dan tidak berkromatin. Terdapat sebuah kariosom berukuran besar
yang bisa terletak di bagian tengah (sentral) atau di bagian tepi
(eksentris), dan sering dikelilingi oleh granul akromatin atau kromosom.
48

Protozoa yang tidak patogen ini hidup di dalam usus di daerah kolon dalam
bentuk trofozoit dan kista, namun jarang ditemukan di dalam tinja. Trofozoit
yang lambat pergerakannya mempunyai ukuran antara 8 sampai 12 mikron,
sedangkan bentuk kista parasit yang berukuran 8 sampai 12 mikron ini tidak
mengandung badan kromatoid. Bentuk kista protozoa ini mudah dikenal
karena mempunyai masa glikogen (iodophylic body) yang besar, yang
tampak jelas pada sediaan dengan pewarnaan lugol.

Dientamoeba fragilis
Protozoa tidak patogen ini tidak mempunyai stadium kista, hanya
mempunyai stadium trofozoit dengan dua inti, berukuran antara 5 sampai 8
mikron sehingga merupakan amuba usus yang terkecil ukurannya. Tidak
terdapat eritrosit di dalam sitoplasmanya, tetapi mempunyai enam butir
kromatin berukuran besar yang tersusun mirip bintang.

Gambar 11. (a) Iodamoeba butchlii dan (b) Dientamoeba fragilis


URL:(http://www.soton.ac.uk;http://www.cmpt.ca/images/-)
49

Diferensiasi protozoa usus

Protozoa usus yang tidak patogen sering dijumpai di dalam usus orang
normal. Oleh karena itu morfologi protozoa-protozoa usus ini harus
dibedakan dari protozoa yang patogen agar tidak terjadi salah diagnosis
sehingga pengobatan penderita dapat diberikan dengan tepat. Morfologi
berbagai protozoa usus yang patogen maupun yang tidak patogen, baik
yang terdapat dalam bentuk stadium kista maupun stadium trofozoit dapat
dibedakan pada gambar di bawah ini.

Gambar 12. Diferensiasi bentuk trofozoit dan kista amuba


(Sumber: Practical Parasitology,Amoeba Morphology Diagrams,
URL: http://www.practical science.com/table)
50

Bab 3
CILIATA

Balantidium coli

 Morfologi parasit

 Siklus hidup

 Perubahan patologi

 Gejala klinis dan diagnosis

 Pengobatan dan pencegaham


51

Ciliata yang dapat menimbulkan penyakit pada manusia hanyalah

Balantidium coli. Infeksi parasit ini menyebabkan balantidiasis, penyakit


zoonosis yang ditularkan melalui air atau makanan yang tercemar kista
parasit ini. Babi merupakan sumber alami infeksi, tetapi infeksi antar
manusia juga bisa terjadi.

Balantidium coli
Ciliata ini adalah parasit obligat zoonosis yang tersebar luas di dunia
(kosmopolit) yang menyebabkan balantidiosis atau ciliate dysenteri yang
menimbulkan infeksi usus dan disenteri pada manusia. Balantidium coli
hidup di dalam usus manusia, babi, anjing dan primata. Di dalam usus,
parasit berkembang biak dengan cara membelah diri (binary fission), tetapi
juga dapat berkembang biak secara seksual dengan konjugasi.

Infeksi ciliata ini dilaporkan dari berbagai negara, terutama yang


penduduknya banyak memelihara babi. Prevalensi balantidiasis tergantung
pada geografi, dan lingkungan; prevalensinya tinggi di negara-negara
berkembang dimana pencemaran dengan tinja manusia atau tinja babi
banyak terjadi. Babi merupakan sumber infeksi alami bagi manusia, namun
infeksi dari manusia ke manusia juga bisa terjadi.

Morfologi parasit
Terdapat dua stadium Balantidium coli, yaitu stadium trofozoit dan stadium
kista. Kadang-kadang dapat ditemukan stadium prakista parasit ini.
Trofozoit. Stadium trofozoit adalah bentuk vegetatif parasit yang
ditemukan pada tinja penderita, yang tahan sampai 10 hari jika dibiarkan
dalam suhu kamar. Trofozoit yang bergerak memutar dengan cepat mudah
52

dilihat di bawah mikroskop dengan pembesaran 100x karena mempunyai


ukuran yang besar, dengan panjang 30-200 mikron dan lebar 40-70
mikron. Seluruh permukaan badan trofozoit dipenuhi silia yang berfungsi
sebagai alat bergerak. Di bagian anterior tubuh parasit terdapat cekungan
tubuh berbentuk corong yang disebut peristom di mana pada sisi
subterminal terdapat mulut (sitostom) yang dikelilingi silia. Meskipun
Balantidium coli tidak mempunyai usus, tetapi di bagian posterior tubuh
parasit ini tampak adanya anus atau sitopig (cytopyge).

Terdapat dua jenis inti yang dimiliki oleh Balantidium coli, yaitu
makronukleus dan mikronukleus. Makronukleus (macronucleus) berbentuk
ginjal dan berukuran besar sedangkan mikronukleus (micronucleus)
mempunyai bentuk seperti titik kecil yang terdapat di dalam cekungan
makronukleus. Terdapat dua buah vakuol kontraktil pada bentuk trofozoit
dan beberapa buah vakuol makanan yang berisi leukosit, eritrosit dan sisa-
sia makanan. Sisa-sisa makanan yang tak tercerna akan dibuang melalui
sitopig.

Kista. Bentuk kista Balantidium coli merupakan stadium infektif parasit yang
berbentuk bulat atau agak lonjong, berukuran garis tengah antara 50
sampai 70 mikron, dan mempunyai dua lapis dinding kista. Kista yang terisi
penuh badan parasit, masih menunjukkan adanya sejumlah silia. Kista
mempunyai dinding tebal dengan sitoplasma yang berbentuk granuler,
mengandung makronukleus, mikronukleus dan sebuah badan retraktil yang
tidak selalu tampak jelas. Vakuol kontraktil kadang-kadang masih dapat
ditemukan. Kista yang tua dapat terlihat berbentuk granuler.

Bentuk prakista yang kadang-kadang ditemukan jika sediaan segar


didiamkan pada suhu kamar mempunyai dinding sangat tipis. Bentuk ini
53

mengandung trofozoit yang telah kehilangan bentuknya yang khas, dengan


parasit yang tidak mengisi penuh seluruh isi kista. Pada stadium prakista
makronukleus dan mikronukleus jarang terlihat.

Pada sediaan basah yang diperiksa dengan mikroskop fase kontras struktur
bagian dalam kista maupun trofosoit tampak lebih jelas. Jika dilakukan
pewarnaan pada sediaan basah, sebaiknya larutan zat warna tidak pekat
agar zat warna yang terserap sitoplasma tidak mengganggu gambaran
struktur parasit. Untuk mendapatkan kista Balantidium coli dalam jumlah
besar, dapat dilakukan melalui konsentrasi secara sedimentasi atau metode
pengapungan.

Gambar 13. Balantidium coli, bentuk trofozoit.


Makronukleus mirip ginjal dan cilia tampak di permukaan badan.
(Sumber: Veterinary Parasitology, University of Pennsylvania)

Siklus hidup
Siklus hidup Balantidium coli dengan dua stadium atau bentuk utamanya
yaitu stadium kista dan stadium trofozoit dapat berlangsung pada satu jenis
hospes saja. Sebagai sumber utama infeksi balantidiosis pada manusia
adalah babi karena hewan ini merupakan hospes definitif alami bagi
54

Balantidium coli. Di dalam usus babi parasit ini dapat berkembang biak
dengan baik tanpa mengganggu kesehatan babi. Karena itu babi
merupakan hospes reservoir bagi manusia yang sebenarnya hanyalah
merupakan hospes insidental bagi parasit ini.

Infeksi Balantidium coli pada manusia terjadi akibat tertelan kista infektif
parasit ini melalui air atau makanan mentah yang tercemar tinja babi. Kista
yang terdapat di dalam usus besar penderita akan berubah menjadi bentuk
trofozoit. Di dalam lumen usus atau di dalam submukosa usus trofozoit
kemudian akan memperbanyak diri dengan cara membelah diri (binary
transverse fission) atau secara konjugasi.

Gambar 14. Daur hidup Balantidium coli


Reproduksi Konjugasi adalah reproduksi yang terjadi sebagai berikut. Dua
trofozoit akan membentuk kista bersama, lalu bertukar material inti.
Gabungan dua trofozoit tersebut kemudian akan berpisah kembali menjadi
dua trofozoit baru. Dalam keadaan lingkungan di dalam usus kurang sesuai
bagi kehidupan parasit, maka trofozoit akan berubah menjadi bentuk kista.
55

Patogenesis
Balantidium coli dapat menyebabkan ulserasi pada usus besar, yang dapat
menimbulkan perdarahan dan pembentukan lendir, sehingga penderita
akan mengalami berak darah yang berlendir.

Diagnosis balantidiosis
Penderita yang mengalami infeksi akut akan menunjukkan gejala klinis dan
keluhan berupa disenteri berat yang berdarah dan berlendir disertai nyeri
perut dan kolik yang intermiten. Meskipun penderita balantidiosis
mengalami disenteri berat, pada umumnya penderita tidak mengalami
demam.

Penderita balantidiosis kronis umumnya tidak menunjukkan gejala atau


keluhan (asimtomatis), meskipun kadang-kadang terjadi diare berulang
yang diselingi konstipasi .

Diagnosis pasti balantidiosis dapat ditegakkan jika melalui pemeriksaan


parasitologis atas tinja penderita dapat ditemukan kista dan atau trofozoit
Balantidium coli.

Pengobatan dan pencegahan


Berbagai obat anti parasit dapat diberikan pada penderita balantidiosis,
antara lain metronidazol, iodokuinol, dan oksitetrasiklin. Metronidazol
diberikan dengan dosis 3x750 mg per hari selama 5 hari sedangkan
iodoquinol diberikan dengan dosis 3x650 mg / hari selama 21 hari.
Oksitrasiklin dapat juga digunakan dengan dosis 4x 500 mg per hari
selama 10 hari.
56

Untuk mencegah penularan Balantidiosis coli, menjaga higiene perorangan


dan kebersihan lingkungan agar tidak tercemar dengan tinja babi harus
dilakukan. Makanan dan minuman harus dimasak sampai matang untuk
mencegah terjadinya infeksi parasit ini pada manusia. Peternakan babi harus
ditempatkan jauh dari pemukiman penduduk dan tidak boleh mencemari
saluran air yang digunakan untuk memenuhi kebutuhan penduduk sehari-
hari.
57

Bab 4

MASTIGOPHORA
(Flagellata)

FLAGELLATA USUS MULUT DAN GENITAL

 Trichomonas vaginalis

 Giardia lamblia

FLAGELLATA TIDAK PATOGEN

 Enteromonas hominis

 Chilomastix mesnili

 Embadomonas intestinalis
58

Seperti halnya amuba, flagelata temasuk dalam filum Sarcomastigophora.


Protozoa yang termasuk dalam kelas Mastigophora mempunyai flagel
sebagai alat untuk bergeraknya. Berdasar atas habitatnya, terdapat dua
kelompok Flagellata yaitu Hemoflagellata yang hidup di dalam sistem
peredaran darah dan jaringan, dan kelompok Flagellata usus, Flagellata
mulut dan Flagellata genital. Anggota golongan Hemoflagellata adalah
Typanosoma dan Leishmania, dan yang termasuk golongan Flagellata usus
adalah Chilomastix mesnili, Trichomonas hominis, Enteromonas hominis,
Embadomonas intestinalis dan Giardia lamblia. Trichomonas vaginalis
termasuk Flagellata genital sedangkan Trichomonas tenax termasuk
Flagellata yang hidup di mulut.

FLAGELLATA USUS, MULUT DAN GENITAL


Terdapat dua stadium dalam siklus hidup Flagellata, yaitu stadium trofozoit
dan stadium kista, kecuali genus Trichomonas yang hanya mempunyai
stadium trofozoit. Lebih dari satu flagel keluar dari blefaroplas trofozoit,
akan tetapi tidak semua Flagellata mempunyai undulating membrane.
Bentuk inti setiap spesies Flagellata biasanya mempunyai ciri yang khas.
Reproduksi Flagellata terjadi dengan cara membelah diri (binary fission).
Selain genus Trichomonas, stadium infektif Flagellata yang dapat ditularkan
adalah bentuk kista. Pada siklus hidup Flagellata yang lengkap hanya
dibutuhkan satu jenis tuan rumah (single host).

Flagelata intestinal yang sering dijumpai di dalam usus manusia dan


mempunyai bentuk kista dan trofozoit adalah Giardia intestinalis atau
Giardia lamblia, Chilomastix mesnili, Embadomonas intestinalis dan
Enteromonas hominis atau Tricercomonas hominis. Sedangkan Trichomonas
59

intestinalis atau Pentatrichomonas intestinalis dan Dientamoeba fragilis


hanya mempunyai bentuk trofozoit.

Flagellata usus dan genital yang dapat menyebabkan penyakit pada manusia
hanyalah Giardia lamblia dan Trichomonas vaginalis.

TRICHOMONAS

Morfologi
Parasit Trichomonas hanya mempunyai satu stadium yaitu bentuk trofozoit,
sedangkan bentuk kista tidak pernah dijumpai. Trichomonas mempunyai
bentuk seperti buah pir, dengan panjang badan antara 10 sampai 12
mikron. Hanya terdapat satu inti yang bentuknya lonjong. Inti ini terletak di
bagian tubuh anterior yang membulat, berada di dekat mulut parasit
Terdapat 3 sampai 5 flagel bebas di daerah anterior tubuh. Satu flagel yang
paling tebal berjalan ke arah belakang sepanjang tepi tubuh, membentuk
undulating membrane, lalu ke luar dengan bebas di bagian posterior tubuh
parasit.

Aksostil berjalan dari tengah tubuh parasit dan berakhir di ujung tubuh
bagian posterior sehingga berbentuk seperti ekor. Dengan pemeriksaan
mikroskopis spesies-spesies Trichomonas sulit dibedakan satu dengan
lainnya. Untuk menetapkan spesies masing-masing parasit, habitat parasit
dapat digunakan sebagai patokan

Terdapat tiga spesies Trichomonas yang hidup pada manusia, yaitu


Trichomonas vaginalis yang hidup di saluran urogenital, Trichomonas
hominis yang hidup di usus, dan Trichomonas tenax yang hidup di dalam
60

rongga mulut. Trichomonas vaginalis dapat menyebabkan trikomoniasis


pada manusia, baik pada perempuan maupun laki-laki.
.

Gambar 15. Trichomonas hominis


(URL: http://www.austincc.edu/ddingley)

Trichomonas vaginalis

Infeksi Trichomonas vaginalis atau trikomoniasis vaginalis tersebar luas di


seluruh dunia (kosmopolit), terutama banyak diderita oleh perempuan,
meskipun orang laki-laki juga dapat menderita trikominiasis. Parasit ini
dapat ditemukan pada vagina penderita, uretra maupun jaringan prostat
baik pada wanita maupun laki-laki.

Morfologi parasit
Parasit genital yang termasuk subfilum Mastigophora ini berbentuk piriform,
tidak berwarna dan hanya mempunyai satu inti lonjong yang mempunyai
butiran-butiran halus. Trichomonas vaginalis mempunyai empat flagel yang
berukuran sama panjang (13-18 mikron) yang keluar dari bagian anterior
tubuh parasit, dan satu flagel berukuran lebih pendek dari ukuran panjang
61

parasit yang berjalan di sepanjang tepi undulating membrane menuju ke


arah tubuh bagian belakang.

Gambar 16. Trichomonas vaginalis


(URL: http://ruby.fgcu.edu/courses/davidb/-/-/flagellata)

Epidemiologi
Trikomoniasis vaginalis diderita oleh sekitar 3-5% perempuan di Amerika
Utara, dan meningkat jumlahnya pada klinik penyakit seksual menular (
sexual transmitted diseases) dan pada wanita tunasusila (WTS) dapat
ditemukan sampai 75%. Parasit ini hanya ditemukan pada manusia, dan
dapat bertahan hidup di dalam tubuh hospes sampai 2 tahun lamanya.

Patogenesis dan gejala klinis trikomoniasis

Trichomonas vaginalis dapat menyebabkan degenerasi dan deskuamasi


jaringan setempat dengan mekanisme yang masih belum jelas. Infeksi
trikomoniasis umumnya berderajat ringan, berupa pelunakan, keradangan
dan erosi permukaan selaput lendir yang tertutup cairan berwarna kuning
dan berbuih.
62

Sebagian besar infeksi parasit ini bersifat asimtomatik (tanpa gejala),


sedangkan gejala klinis trikomoniasis vaginalis pada penderita perempuan
dapat berupa vaginitis, uretritis, vulvitis, dan servisitis. Penderita laki-laki
dapat mengalami infeksi pada prostat (prostatitis), vesikel seminal dan
uretra (uretritis). Gejala klinis yang khas pada penderita perempuan berupa
terbentuknya cairan vagina (fluor albus), rasa gatal dan panas di dalam
vagina dan di daerah sekitarnya. Keluhan yang diderita penderita laki-laki
umumnya sangat ringan, berupa keluarnya cairan lendir berwarna putih dari
uretra yang hanya dikeluhkan oleh kurang dari 10 persen penderita laki-laki.

Penularan Trichomonas vaginalis terjadi melalui kontak langsung maupun


kontak tidak langsung. Kontak langsung misalnya terjadi melalui hubungan
seksual, sedangkan kontak tidak langsung dapat terjadi misalnya karena
menggunakan secara bersama handuk, alat-alat toilet atau barang pribadi
lainnya. Pada waktu berlangsung proses persalinan, bayi dapat tertular
parasit ini melalui jalan lahir ibu yang melahirkannya.

Diagnosis trikomoniasis
Gejala klinis yang khas pada trikomoniasis perempuan adalah terjadinya
fluor albus yang disertai rasa gatal dan panas di dalam vagina dan di daerah
sekitar vagina. Diagnosis pasti trikomoniasis vaginalis dapat ditetapkan jika
dapat ditemukan parasit yang aktif bergerak di dalam sekret vagina
penderita. Jika parasit tidak ditemukan pada pemeriksaan mikroskopis
secara langsung atas sekret vagina, untuk menemukan Trichomonas
vaginalis dapat dilakukan biakan parasit atas sekret vagina, cairan uretra,
cairan prostat atau air mani penderita .
63

Pengobatan dan pencegahan trikomoniasis


Untuk mengobati trikomoniasis vaginalis berbagai obat dapat digunakan,
antara lain adalah metronidazol, tinidazol, seknidazol, nimorazol dan
ornidazol dengan hasil yang memuaskan.

Metronidazol. Obat ini dapat diberikan dengan dosis yang berbeda untuk
perempuan dan laki-laki.
Pada penderita perempuan obat diberikan 3x250 mg per hari selama 10 hari
atau 2 gram dosis tunggal yang diberikan pada malam hari. Untuk
pengobatan lokal metronidazol dapat diberikan dalam bentuk tablet vaginal
dengan dosis 500 mg per hari selama 10 hari.
Untuk penderita laki-laki, obat diberikan dengan dosis 2x250 mg per hari
selama 10 hari atau 2 gram dalam bentuk dosis tunggal yang diberikan
malam hari.

Obat-obatan anti trikomoniasis ada yang dapat diberikan sebagai dosis


tunggal antara lain adalah tinidazol, seknidazol, nimorazol dan ornidazol.

Tinidazol. Obat ini diberikan per oral dengan dosis 2 gram sebagai dosis
tunggal.
Seknidazol. Obat ini juga diberikan per oral dengan dosis 2 gram sebagai
dosis tunggal.
Nimorazol. Obat diberikan dengan dosis 2x250 mg selama 6 hari atau
diberikan 2 gram dalam bentuk dosis tunggal.
Ornidazol. Obat ini diberikan dengan dosis 2x750 mg atau diberikan 1500
mg sebagai dosis tunggal
64

Penularan trikomoniasis dapat dicegah dengan mengobati dengan baik


penderita, menjaga kebersihan pribadi dan tidak memakai bersama alat-
alat toilet yang dapat menjadi perantara terjadinya penularan parasit ini.

Giardia lamblia

Flagelata usus dan jaringan ini disebut juga sebagai Lamblia intestinalis atau
Giardia intestinalis. Giardia lamblia yang termasuk dalam filum Mastigophora
dapat menimbulkan giardiasis pada manusia maupun beberapa jenis hewan.
Giardia intestinalis hidup di dalam duodenum dan jejunum bagian atas,
dengan cara melekatkan diri pada bagian usus tersebut. Selain di usus,
parasit ini kadang-kadang dijumpai di dalam kandung empedu dan saluran
empedu .

Distribusi geografis

Protozoa ini termasuk parasit zoonosis yang tersebar luas di seluruh dunia
(kosmopolit), terutama di daerah tropis dan subtropis. Giardiasis yang di
masa lalu tidak menjadi masalah kesehatan kini dikelompokkan dalam New
Emerging Disease karena muncul kembali dalam bentuk epidemi sehingga
menjadi masalah kesehatan di Amerika dan negara-negara maju lainnya.
Hal ini terjadi karena tingginya penderita AIDS/HIV di negara-negara maju
menyebabkan rendahnya imunitas penderita sehingga jumlah penderita
giardiasis secara klinis sangat meningkat.

Di Indonesia prevalensi Giardia lamblia menunjukkan angka sebesar 3,62%


sedangkan dari anak-anak penderita diare di kota Malang, 1,2% diantaranya
disebabkan oleh protozoa ini.
65

Morfologi parasit
Giardia lamblia mempunyai dua stadium pada siklus hidupnya yaitu bentuk
trofozoit yang aktif bergerak dan bentuk kista yang pasif tetapi infektif.

Trofozoit. Stadium parasit yang cepat mati meskipun pada sediaan basah
yang masih segar, menunjukkan pergerakan trofozoit seperti daun jatuh.
Bentuk trofozoit mirip buah pir dengan tubuh yang bilateral simetris.
Ukuran panjang trofozoit berkisar antara 10-20 mikron dengan lebar badan
antara 5-7 mikron. Bagian ujung anterior parasit melebar dan membulat,
sedangkan bagian posterior meruncing. Bagian dorsal permukaan trofozoit
berbentuk cembung sedangkan bagian ventral berbentuk cekung. Trofozoit
tidak invasif dan hanya hidup di dalam usus halus mempunyai alat isap
ventral (ventral sucker) untuk melekatkan diri pada mukosa duodenum.

Stadium trofozoit Giardia lamblia mempunyai 4 pasang flagel yang


panjangnya antara 12-15 mikron. Empat pasang flagel tersebut terdiri dari
satu pasang terletak anterior, dua pasang terletak lateral (satu pasang di
masing-masing sisi badan) dan satu pasang terletak kaudal. Pasangan
terakhir ini mengandung mikrotubule intrasitoplasmik atau aksonema yang
lurus dan paralel dan terletak sepanjang sumbu longitudinal. Flagel hanya
dapat diwarnai dengan pewarnaan Giemsa atau pewarnaan Field.
Bentuk trofozoit mempunyai dua aksostil dan dua inti sedangkan kista
Giardia lamblia yang bentuknya lonjong mempunyai 2- 4 buah inti.

Kista. Kista yang merupakan bentuk infektif Giardia lamblia, lonjong


bentuknya, mempunyai ukuran antara 8-13 mikron. Kista muda yang baru
terbentuk mirip dengan trofozoit, karena berbentuk lonjong dengan salah
satu ujung badannya lebih lebar dari ujung lainnya. Kista dewasa (matur)
mempunyai 4 inti, sedangkan kista muda (imatur) mempunyai 2 inti. Inti-
inti tersebut terletak pada salah satu bagian ujung kista. Giardia lamblia
66

tidak mempunyai kromatin perifer, sedangkan kariosom parasit ini biasanya


berbentuk titik yang tidak tetap letaknya.

Gambar 17. (a). Diagram trofozot Giardia lamblia.(b) Trofozoit pada


pemeriksaan di bawah mikroskop
(Sumber: Nolan, VPTH Parasitology,Pennsylvania University)

Sitoplasma parasit yang tidak diwarnai tampak terletak di samping inti-inti,


menunjukkan adanya struktur berbentuk huruf-S yang terletak longitudinal
yang merupakan sisa-sisa flagel dan aksonema. Selain itu pada sitoplasma
juga terdapat badan parabasal refraktil (parabasal bodies) yang berbentuk
koma. Pada sediaan segar bentuk kista yang khas mudah dikenali. Kista
yang disimpan lama di dalam larutan formalin tidak khas bentuknya, karena
parasit terlepas dari dinding kista. Kista Giardia lamblia banyak ditemukan
di dalam tinja penderita, tetapi pembentukannya tidak teratur waktunya
sehingga kadang-kadang pada waktu tertentu (negative period) tidak
dijumpai kista di dalam tinja penderita. Yang ditemukan adalah suatu
elemen berbentuk lonjong, seukuran dengan kista Giardia yang berisi granul
67

kecil berbentuk bulat atau lonjong. Dengan pewarnaan Lugol elemen


tersebut berwarna biru kelabu.

Kista Giardia lamblia mampu bertahan berbulan-bulan di luar tubuh


manusia, tahan terhadap klorinasi air PAM, terhadap paparan sinar
ultraviolet dan pembekuan.

Gambar 18. Diagram Kista Giardia lamblia


(Sumber: VPTH, Pennsylvania University)

Gambar 19. Giardia lamblia (a) Kista (b) Trofozoit


(Sumber:UK Neqas Parasitology. http://www.giardiass.org)
68

Siklus Hidup dan penularan


Giardia lamblia merupakan parasit zoonosis dengan sumber infeksi berbagai
jenis hewan mamalia, antara lain sapi, kucing, beaver dan anjing.
Penularan giardiasis terjadi per oral, melalui makanan atau minuman yang
tercemar tinja yang mengandung kista infektif parasit yang dibawa oleh lalat
atau lipas. Oleh pengaruh pH yang rendah asam lambung akan terjadi
ekskistasi dari satu kista menjadi dua trofozoit. Sesudah mencapai
duodenum trofozoit akan memperbanyak diri. Jika suasana lingkungan
duodenum tidak sesuai lagi bagi kehidupannya, trofozoit akan meninggalkan
duodenum, masuk ke dalam saluran empedu atau kandung empedu dan
kemudian berubah bentuk menjadi bentuk kista.

Gambar 20. Bagan siklus hidup/ infeksi Giardia lamblia.


69

Patogenesis
Trofozoit Giardia lamblia yang melekatkan diri pada vili-vili usus
menggunakan batil isap (sucking disc) menimbulkan gangguan penyerapan
lemak sehingga terjadi berak lemak (steatore). Giardia lamblia juga
menghasilkan toksin yang menyebabkan terjadinya radang kataral akibat
terjadinya iritasi dan kerusakan jaringan usus

Diagnosis giardiasis
Pada infeksi Giardia lamblia yang ringan, umumnya tidak tampak gejala
klinis (asimtomatis). Toksin parasit ini menyebabkan terjadinya iritasi usus
dan kerusakan jaringan usus berupa atrofi vili dan hiperplasia kripta yang
menyebabkan terjadinya radang kataral. Penderita akan menunjukkan
gejala klinis dan keluhan berupa demam, nyeri perut, gangguan perut di
daerah epigastrium, mual, muntah dan kembung. Selain itu penderita juga
dapat mengalami diare, sindrom malabsorpsi vitamin A dan lemak serta
anemia. Penderita giardiasis juga menunjukkan gejala alergi terhadap
parasit ini. Giardiasis lebih sering terjadi pada penderita dengan defisiensi
IgA. Kadang-kadang terbentuk imunitas pasca infeksi parasit ini.

Anak-anak yang terinfeksi Giardia lamblia umumnya menunjukkan keluhan


dan gejala klinis yang lebih berat dibanding gejala klinis giardiasis pada
orang dewasa.

Diagnosis pasti giardiasis dapat ditetapkan dengan ditemukannya kista atau


trofozoit Giardia lamblia pada pemeriksaan mikroskopik atas cairan
duodenum dan tinja penderita. Dengan melakukan pemeriksaan atas cairan
duodenum, hasil pemeriksaan lebih baik daripada pemeriksaan atas tinja
penderita karena trofozoit lebih mudah ditemukan. Penderita giardiasis yang
mengalami diare, pada pemeriksaan mikroskopis lebih sering menunjukkan
70

adanya trofozoit, sedangkan pada penderita giardiasis yang asimtomatik


atau tanpa gejala dan pada karier giardiasis akan lebih sering ditemukan
bentuk kista. Adanya antigen Giardia dapat juga ditunjukkan pada tinja
penderita.

Pengobatan giardiasis
Untuk mengobati infeksi Giardia lamblia dapat diberikan metronidazol dan
tinidazol .
Metronidazole. Obat ini diberikan dengan dosis untuk orang dewasa 3 x 250
mg sehari, selama 10 hari atau 2 gram sehari selama 3 hari. Untuk anak
metronidazole diberikan dengan dosis 3x5 mg/kg berat badan yang
diberikan selama 5 hari.

Tinidazole. Obat ini diberikan pada orang dewasa dalam bentuk dosis
tunggal 2 gram, sedangkan dosis untuk anak adalah 25-50 mg/kg berat
badan, juga diberikan dalam bentuk dosis tunggal.

Obat-obat anti giardiasis lain yang dapat diberikan adalah ornidazole


(Tiberal), nimorazol dan klorokuin. Ornidazol diberikan dengan dosis 2x1
gram sehari selama 3 hari sedangkan nimorazole pada orang dewasa
diberikan 1 gram / hari selama 5 hari dan pada anak diberikan dengan dosis
250-500 mg / hari selama 5 hari. Klorokuin juga dapat digunakan untuk
mengobati giardiasis dengan dosis 300 mg sekali sehari selama 5 hari
pengobatan .

Pencegahan giardiasis
Manusia merupakan sumber infeksi utama giardiasis. Karena itu dengan
mengobati penderita dan karier giardiasis dengan baik merupakan salah
satu cara untuk mencegah penularan penyakit ini. Menjaga kebersihan
71

makanan dan minuman serta memasak makanan dan minuman dengan


baik, serta mencegah pencemaran makanan dan minuman dengan tinja
yang dibawa oleh lalat, lipas dan tikus harus juga dilakukan. Membuat kakus
yang higienis serta melarang pemakaian tinja segar untuk memupuk
tanaman dapat mencegah penyebaran giardiasis pada masyarakat luas.

FLAGELLATA TIDAK PATOGEN

Beberapa spesies Flagellata tidak patogen terdapat di dalam usus manusia,


yaitu Enteromonas hominis, Embadomonas intestinalis dan Chilomastix
mesnili. Protozoa usus ini harus dapat dibedakan morfologinya dari
Flagellata yang patogen agar tidak terjadi salah menetapkan diagnosis
sehingga pengobatan dan pencegahan infeksi Flagelata yang patogen dapat
dilaksanakan dengan tepat.

Enteromonas hominis

Flagellata yang tidak patogen ini merupakan Flagellata usus yang paling
kecil ukurannya, yang dapat bergerak dengan cepat dan kuat. Parasit ini
mempunyai dua bentuk atau stadium parasit, yaitu bentuk trofozoit dan
bentuk kista.

Trofozoit. Stadium trofozoit mempunyai bentuk seperti buah pir (piriform)


atau lonjong jika sedang bergerak, tetapi berbentuk bulat pada sediaan yang
difiksasi. Trofozoit parasit berukuran 4x 8 mikron, mempunyai satu inti yang
terletak di bagian anterior tubuh parasit. Kariosom terletak sentral dan
mempunyai selaput inti yang tipis. Parasit ini mempunyai 4 flagel: tiga flagel
keluar dari bagian anterior, sedangkan dari bagian posterior hanya terdapat
72

satu flagel. Stadium kista parasit berbentuk lonjong berukuran 4x8 mikron
dan mempunyai 1-4 buah inti. Parasit ini tidak memiliki sitostom.

Gambar 21. Enteromonas hominis, trofozoit


( URL: http://www.btinternet.com/ukneqas/parasitologyscheme)

Kista. Kista merupakan stadium infektif, bentuknya lonjong atau elips,


berukuran panjang 6-8 mikron dan lebar 3-4 mikron sehingga sering dikira
Endolimax nana. Pada pemeriksaan langsung, parasit sukar dilihat karena
dinding kista yang tipis dan mudah rusak. Kista mempunyai 1- 4 inti yang
dapat dilihat pada pewarnaan sediaan permanen yang diwarnai trichrom
atau hematoksilin dan pada sediaan basah yang diwarnai dengan larutan
Lugol-iodin atau larutan MIF. Pada kista dua inti, letak inti pada kutub yang
berseberangan, sedangkan pada kista berinti empat, pada masing-masing
kutub terdapat satu pasang inti.

Chilomastix mesnili

Trofozoit. Stadium trofozoit Chilomastix mesnili berbentuk buah pir atau


tetesan air (tear drop shaped) mempunyai ukuran sekitar 5x15 mikron,
73

dengan inti parasit yang berbentuk bulat, terletak di bagian anterior di dekat
sitostom yang berukuran besar. Terdapat 4 flagel pada stadium trofozoit,
yaitu tiga flagel bebas yang terletak di bagian anterior dan satu flagel yang
terdapat di dalam sitostom. Baik undulating membrane maupun aksostil
tidak dimilki oleh Chilomastix mesnili.

Kista. Kista Chilomastix mesnili berukuran 7 -10 mikron berbentuk seperti


buah lemon dengan bagian anterior kista lebih langsing dibandingkan
dengan bagian posterior. Hanya terdapat satu inti yang terletak di bagian
tengah kista Chilomastix mesnili.

Gambar 22. Chilomastix mesnili trofozoit dan kista


(Sumber: Garcia,2007; http://www..med-chem.com)

Embadomonas intestinalis

Bentuk trofozoit parasit Embadomonas intestinalis adalah lonjong, dengan


ukuran 3x5 mikron. Berdekatan dengan sitostom yang terletak di bagian
anterior terletak inti parasit. Dua buah flagel keluar dari bagian anterior
tubuh trofozoit.
74

Bentuk kista Embadomonas intestinalis seperti buah pir berukuran 4 - 5


mikron dan hanya mempunyai satu inti.

Diferensiasi morfologi flagellata

Lima spesies flagellata penting harus dibedakan morfologinya, baik yang


patogen maupun yang tidak patogen. Spesies-spesies ini dibedakan
morfologinya dengan memperhatikan bentuk trofozoit, ukurannya dan
jumlah serta lokasi tempat keluarnya flagel.

Tabel 2. Diferensiasi morfologi trofozoit flagellata


Spesies Bentuk Ukuran Flagel

Trichomonas Piriform 13- 18 4 anterior,


vaginalis mikron 1posterior

Giardia lamblia Raket 7 x 14 4 pasang flagel:


mikron 1 ps anterior, 2
ps lateral, 1 ps
kaudal.

Enteromonas Buah pir 4x8 4 flagel:3 ante


hominis mikron rior, 1 posterior

Embadomonas Lonjong 3x5 2 flagel anterior


intestinalis mikron

Chilomastix Buah pir 5x6 3 flagel anterior,


mesnili mikron 1 di sitostom
75

BAB 5
FLAGELLATA DARAH DAN
JARINGAN

 Trypanosomidae
 Trypanosoma gambiense
 T.rhodesiense
 T.cruzi
 Leishmania donovani
 L.tropica
 L.braziliensis
76

Haemoflagellata yang hidup di dalam darah dan jaringan tubuh manusia


atau hewan sebagian besar masa hidupnya umumya berada di dalam tubuh
vertebrata, sedangkan masa hidup di dalam tubuh serangga yang bertindak
sebagai hospes perantara umumnya tidak panjang. Sebagian besar spesies
flagellata yang tidak patogen dapat ditemukan di dalam darah dan jaringan
hewan mamalia, burung, ikan, reptil, dan amfibi.

Trypanosomidae

Beberapa keluarga flagellata dari spesies Trypanosomidae ada yang penting


dalam bidang kesehatan manusia dan veteriner. Dari genus Trypanosoma
yang penting adalah Trypanosoma gambiense dan Trypanosoma
rhodesiense di Afrika dan Trypanosoma cruzi di Amerika. Dari genus
Leishmania, spesies Leishmania donovani dapat ditemukan di semua benua
kecuali Australia. Leishmania tropica merupakan spesies yang endemis di
berbagai negara di Asia Barat dan Afrika Utara, Eropa Selatan, Amerika
Tengah dan Amerika Selatan, sedangkan Leishmania braziliensis banyak
dilaporkan dari Meksiko dan Amerika Selatan. Anggota keluarga
Trypanosomidae umumnya mempunyai berbagai stadium parasit yang
morfologinya berbeda-beda bentuknya (polimorfik).

Stadium Trypanosomidae
Famili Trypanosomidae umumnya mempunyai dua stadium yaitu stadium
flagellata yang langsing, memanjang dan sering melengkung dan stadium
non flagellata yang berbentuk bulat atau lonjong. Pada permukaan tubuh
parasit terdapat lapisan lentur yang disebut pelikel.
77

Inti. Bentuk inti parasit bulat atau lonjong dan terletak di tengah tubuh
parasit. Inti disebut juga sebagai trofonukleus (trophonucleus) karena
berperan dalam penyediaan makanan bagi parasit.

Kinetoplas. Organ parasit yang bulat bentuknya atau berbentuk seperti


batang ini terletak di depan atau di belakang inti, mempunyai ukuran yang
lebih kecil daripada ukuran inti. Kinetoplas terdiri dari dua komponen, yaitu
blefaroplas (blepharoplast) dan benda parabasal atau parabasal body.

Flagel. Alat untuk melakukan pergerakan Tidak semua stadium flagellata


mempunyai flagel.

Undulating membrane. Flagel yang melingkari badan parasit akan


membentuk kurva-kurva selaput yang berada di permukaan tubuh parasit
yang jumlahnya tergantung pada panjang badan sitoplasma.

Gambar 23. Bagan morfologi umum Trypanosomidae


(Sumber: http://www/2classnote.com/images/-/science)

Bentuk stadium Trypanosomidae


78

Famili Trypanosomidae mempunyai stadium-stadium yang berbeda beda


bentuknya, yaitu bentuk leismania, bentuk kritidia, bentuk tripanosoma dan
bentuk tripanosoma metasiklik.

 Bentuk leismania (leishmanial form). Stadium ini mempunyai


bentuk yang bulat atau lonjong, dengan satu inti dan satu kinetoplas.
Bentuk leismania itidak mempunyai flagel.

 Bentuk leptomonad (leptomonad form). Stadium yang bentuknya


memanjang ini mempunyai satu inti yang terletak di tengah (sentral).
Dari bagian anterior tubuh di tempat kinetoplas berada, tampak keluar
satu flagel panjang. Bentuk leptomonad meskipun mempunyai flagel,
belum tampak adanya undulating membrane.

 Bentuk kritidia (crithidial form). Bentuk kritidia mempunyai bentuk


badan yang memanjang. Di depan inti yang letaknya sentral terdapat
kinetoplas. Bentuk kritidia sudah menunjukkan adanya undulating
membrane yang berukuran pendek, yang menghubungkan flagel
dengan tubuh parasit.

 Bentuk tripanosoma (trypanosomal form). Bentuk tripanosoma


mempunyai bentuk badan yang langsing memanjang dan melengkung,
dengan inti yang terletak sentral dan kinetoplas yang berada di dekat
ujung posterior. Pada bentuk ini terbentuk dua sampai empat kurva
undulating membrane yang menghubungkan flagel dengan badan
parasit.
 Bentuk tripanosoma metasiklik (metacyclic trypanosomal
form). Stadium ini mempunyai bentuk mirip bentuk tripanosoma,
tetapi lebih kecil ukurannya. Bentuk tripanosoma metasiklik ditemukan
79

di dalam tubuh hospes perantara (serangga) yang juga bertindak


sebagai vektor tempat berkembangnya stadium infektif protozoa ini.

Gambar 24. Bentuk-bentuk Trypanosomidae


(URL: http://www.fao.org/docrep/006)
80

Trypanosoma

Untuk menyempurnakan siklus hidupnya, Trypanosoma membutuhkan dua


macam hospes (host), yaitu hospes vertebrata dan hospes serangga. Empat
stadium Trypanosoma yang berkembang dan memperbanyak diri di dalam
tubuh serangga adalah stadium-stadium leishmania, leptomonad, kritidia
dan stadium tripanosoma metasiklik. Mekanisme pembentukan stadium
tripanosoma metasiklik parasit menentukan mekanisme penularan parasit
oleh serangga.

Terdapat dua tipe mekanisme proses pembentukan tripanosoma metasiklik,


yaitu tipe anterior station dan tipe posterior station.
Anterior station: Mekanisme perkembangan Trypanosoma dimulai di midgut,
kemudian berlangsung di daerah proventrikulus dan kemudian berakhir di
kelenjar ludah (salivary glands) serangga. Infeksi Trypanosoma pada
manusia atau vertebrata terjadi melalui gigitan serangga (misalnya pada
Trypanosoma rhodesiense, Trypanosoma brucei dan Trypanosoma
gambiense).
Posterior station. Mekanisme perkembangan parasit Trypanosoma berawal di
usus yang kemudian berakhir di bagian hind-gut yang terletak di bagian
posterior sistem pencernaan. Penularan melalui mekanisme posterior station
ini terjadi melalui mulut dengan tertelannya tinja serangga yang infektif
(pada Trypanosoma lewisi), atau melalui luka akibat gigitan serangga yang
tercemar tinja infektif serangga (pada Trypanosoma cruzi).

Reproduksi Trypanosoma
Reproduksi pada Trypanosoma berlangsung secara binary longitudinal fission
dengan membelah diri secara longitudinal. Pembelahan diri parasit dimulai
dengan pembelahan diri kinetoplas kemudian diikuti dengan pembelahan
81

diri inti. Bagian tubuh yang tidak mendapatkan flagel dan undulating
membrane pada waktu membelah diri, akan membentuk flagel dan
undulating membrane yang baru. Akhirnya sitoplasma akan membagi diri
secara longitudinal diawali dari ujung anterior ke ujung posterior.

Trypanosoma penyebab penyakit pada manusia

Protozoa darah ini dapat menyebabkan penyakit pada manusia maupun


pada hewan. Parasit Trypanosoma yang dapat menyebabkan penyakit pada
manusia adalah Trypanosoma gambiense penyebab penyakit tidur (gambian
trypanosomiasis), Trypanosoma rhodesiense penyebab penyakit tidur Afrika
Timur (rhodesian trypanosomiasis), dan Trypanosoma cruzi yang menjadi
penyebab Chagas’ disease di Amerika Selatan.
Pada hewan, Trypanosoma yang dapat menyebabkan penyakit adalah
Trypanosoma brucei penyebab Nagana disease yang ditularkan oleh lalat
tsetse (Glossina), Trypanosoma evansi penyebab penyakit surra yang
ditularkan oleh Tabanus, dan penyebab Stallion’s disease yang ditularkan
melalui hubungan seksual, yaitu Trypanosoma equiperdum.

Trypanosoma gambiense

Parasit ini hidup parasitik di dalam jaringan dan organ penderita yaitu di
dalam plasma darah, kelenjar getah bening dan di dalam otak.
Trypanosoma gambiense dalam bentuk bebas juga didapatkan hidup di
dalam rongga interseluler. Daerah endemis Trypanosoma gambiense adalah
82

daerah-daerah yang terletak di sepanjang tepi sungai-sungai yang mengalir


di Afrika Barat dan Afrika Tengah sepanjang garis katulistiwa.

Morfologi
Parasit ini mempunyai bentuk yang melengkung mirip bulan sabit,
berukuran panjang antara 15-35 mikron, dan lebar antara 1,5 - 3,5 mikron.

Inti Trypanosoma gambiense berukuran besar, lonjong bentuknya dan


terletak di tengah tubuh parasit (sentral).

Kinetoplas parasit berukuran kecil terletak di ujung posterior tubuhnya. Di


dalam sitoplasma dapat ditemukan butiran volutin (volutin granule).

Flagel yang keluar dari ujung posterior parasit kemudian melingkari tubuh
parasit dengan membentuk tiga sampai empat undulating membrane.

Trypanosoma gambiense termasuk parasit yang polimorfik artinya


mempunyai bentuk parasit yang bermacam-macam yang setiap stadium
mempunyai bentuk dan ukuran yang berbeda. Trypanosoma gambiense
mempunyai bentuk kritidia dan bentuk tripanosoma, tetapi tidak mempunyai
bentuk leismania maupun bentuk leptomonas.
83

Gambar 25. Trypanosoma gambiense


(URL: http://cal.vet.upenn.edu/projects/parasit/06)

Begitu juga halnya dengan Trypanosoma rhodesiense yang hanya


mempunyai bentuk kritidia dan bentuk tripanosoma. Sedangkan
Trypanosoma cruzi mempunyai bentuk-bentuk leismania, bentuk
leptomonas, bentuk kritidia dan bentuk tripanosoma.

Sesuai dengan tempat perkembangannya, bentuk-bentuk parasit berbagai


spesies Trypanosoma yang patogen bagi manusia dapat ditemukan di dalam
berbagai habitat.
84

Tabel 3. Habitat bentuk Trypanosoma pada manusia

Bentuk T.gambiense T.rhodesiense T.cruzi


leismania Tak ada Tak ada Mamalia:visera
(miokard,otak),
intraseluler.
Kultur jaringan

leptomonas Tak ada Tak ada Mamalia:


intraseluler
(transisional).

kritidia Insekta: Insekta: Mamalia:


kelenjar ludah. kelenjar ludah. intraseluler
(transisional).
Insekta: usus
Kultur jaringan Kultur jaringan Kultur jaringan

tripanosoma Mamalia:darah, Mamalia: darah, Mamalia: darah,


kelenjar limfe, kelenjar limfe, jaringan.
cairan tubuh cairan tubuh Insekta:usus,
Insekta: usus, Insekta: usus, rektum
kelenjar ludah kelenjar ludah Kultur jaringan.

(Sumber: Brown,Basic Clinical Parasitology, 3rd Ed.)

Siklus hidup
Pada siklus hidupnya, hospes definitif Trypanosoma gambiense adalah
manusia sedangkan lalat tsetse (Glossina palpalis dan Glossina tachinoides)
bertindak sebagai hospes perantaranya. Infeksi terjadi dengan masuknya
stadium tripanosoma metasiklik melalui gigitan Glossina ke dalam tubuh
manusia yang kemudian berkembang menjadi bentuk tripanosoma. Bentuk
tripanosoma lalu memperbanyak diri di dalam jaringan yang terletak di
sekitar tempat gigitan. Trypanosoma gambiense kemudian memasuki aliran
darah tepi penderita dan secara binary longitudinal fission memperbanyak
diri. Dengan gigitan lalat tsetse, bentuk tripanosoma akan masuk ke dalam
85

tubuh vektor ini. Bentuk tripanosoma di dalam tubuh vektor dalam waktu
20 hari akan berubah bentuk menjadi bentuk kritidia dan akhirnya menjadi
bentuk tripanosoma metasiklik yang infektif. Lalat tsetse yang infektif
merupakan vektor penyakit yang infektif untuk seumur hidupnya.

Gambar 26. Siklus hidup Trypanosoma gambiense

Berbagai jenis hewan misalnya sapi, babi, kambing dan domba dapat
bertindak sebagai hospes reservoir pada siklus hidup Trypanosoma
gambiense .
86

.
Gambar 27. Glossina (lalat tsetse)
(URL: http://en.ird.fr/var/ird/storage)

Patogenesis dan gejala klinis


Akibat infeksi Trypanosoma gambiense, terjadi perubahan patologis pada
susunan saraf pusat dan kelenjar getah bening.
Sesudah masa inkubasi yang berlangsung antara 6-14 hari, penderita akan
mengalami demam tidak teratur yang berlangsung selama beberapa bulan.
Sesudah itu penderita mengalami eritema yang kemudian diikuti terjadinya
limfadenitis umum. Tahapan klinis ini merupakan stadium hematolimfatik.
Stadium terminal tripanosomiasis gambiense adalah stadium penyakit tidur
yang terjadi akibat meningoensefalitis yang dialami oleh penderita.
Untuk menetapkan diagnosis pasti tripanosomiasis gambiense harus dapat
ditemukan parasit penyebabnya. Trypanosoma gambiense dapat ditemukan
dengan melakukan pemeriksaan darah tepi, sumsum tulang sternum, cairan
kelenjar limfe atau cairan otak (liquor cerebrospinalis) penderita. Bahan-
bahan tersebut selain diperiksa secara mikroskopis juga dapat dibiakkan,
atau dilakukan inokulasi hewan coba untuk mendapatkan Trypanosoma
87

gambiense yang lebih banyak agar lebih mudah diperiksa secara


mikroskopis.

Pengobatan tripanosomiasis gambiense


Penyakit tripanosomiasis gambiense harus segera diobati secepat mungkin.
Tripanosid sebagai obat untuk memberantas Trypanosoma gambiense yang
dianjurkan oleh FDA adalah suramin (suatu urea substitution compound),
dan pentamidine isethionate.

Suramin diberikan secara intravenus dengan dosis 5 mg/kg berat badan


pada hari-1 diikuti 10 mg/kg berat badan pada hari ke-2 dan 20 mg/kg
berat badan pada hari ke-5, 11, 17, 23 dan 30.

Jika terjadi gangguan saraf pusat, melarsoprol yang dikombinasi dengan


suramin dengan dosis tertentu dapat digunakan. Selain itu dapat digunakan
nifurtimox dengan dosis 8-10 mg/kg berat badan/hari selama 90 hari. Untuk
penderita anak nifurtimox diberikan dengan dosis 15-20 mg/kg berat
badan/hari selama 90 hari.

Jika penderita juga mengalami anemia, malnutrisi dan infeksi sekunder,


maka keadaan tersebut harus juga ditangani.

Pencegahan
Penyebaran tripanosomiasis gambiense dapat dicegah dengan melakukan
pengobatan pencegahan (chemoprophylaxis) terhadap orang yang
mempunyai risiko tinggi tertular parasit ini dengan menggunakan obat-obat
tripanosid. Selain itu harus dilakukan pemberantasan terhadap lalat tsetse
yang menjadi vektor penularnya.
88

Trypanosoma rhodesiense

Protozoa ini adalah penyebab penyakit tidur yang banyak diderita oleh
penduduk di daerah Afrika Timur. Melalui pemeriksaan mikroskopis
morfologi bentuk-bentuk Trypanosoma rhodesiense sukar dibedakan dari
Trypanosoma gambiense. Sebagai vektor penular Trypanosoma rhodesiense
adalah lalat Glossina morsitans dan Glossina palpalis sedangkan antelope
adalah hewan yang dapat bertindak sebagai hospes reservoir .

Jika dibandingkan dengan Trypanosoma gambiense, parasit ini dapat


menimbulkan penyakit yang lebih berat bagi manusia dan mamalia.

Infeksi Trypanosoma rhodesiense dapat diobati dengan suramin dengan


dosis dan aturan pengobatan seperti yang dilakukan untuk mengobati
penderita terinfeksi Trypanosoma gambiense.

Trypanosoma cruzi

Penyebab penyakit South American trypanosomiasis atau yang lebih


dikenal sebagai Chagas’ disease ini banyak dilaporkan dari daerah-daerah
Amerika Selatan.

Bentuk leishmania Trypanosoma cruzi ditemukan hidup di dalam otot,


jaringan saraf dan sistem retikuloendotel sedangkan di dalam darah tepi,
parasit ini ditemukan dalam bentuk stadium tripanosoma.
89

Morfologi Trypanosoma cruzi


Di dalam tubuh manusia Trypanosoma cruzi terdapat dalam dua stadium
yaitu bentuk tripanosoma dan bentuk leismania. Hanya bentuk leismania
yang dapat berkembang biak di dalam jaringan tubuh manusia.

Stadium tripanosoma Trypanosoma cruzi mempunyai bentuk seperti huruf C


atau U dengan panjang badan sekitar 20 mikron. Inti parasit yang berukuran
besar terletak di tengah-tengah badan parasit, dengan kinetoplas yang
berbentuk lonjong terletak di bagian posterior dari badan parasit.

Stadium leismania parasit ini bentuknya bulat atau lonjong dan mempunyai
garis tengah sekitar 2-4 mikron. Stadium leismania mempunyai satu inti
dan satu kinetoplas. Bentuk ini hidup di dalam sel retikuloendotel, di dalam
sel otot bergaris misalnya otot jantung dan otot rangka, dan di dalam sel
neuroglia jaringan saraf.

Gambar 28. Trypanosoma cruzi bentuk leismania


(Sumber: CDC/DPDx)
90

Siklus hidup Trypanosoma cruzi


Manusia adalah hospes definitif Trypanosoma cruzi. Berbagai jenis hewan,
misalnya armadilo, opossum, anjing, tikus, dan kucing dapat bertindak
sebagai hospes reservoir. Serangga dari famili Reduviidae, yaitu Triatoma,
Panstrongylus dan Rhodnius dapat bertindak sebagai vektor penularnya.

Gambar 29. Reduviidae,vektor penular tripanosomiasis cruzi.


(URL: http://www.cals.nscu.edu)

Infeksi pada manusia terjadi dengan masuknya stadium infektif


Trypanosoma cruzi, yaitu bentuk tripanosoma metasiklik melalui luka gigitan
vektor yang tercemar dengan tinja vektor. Selain itu, bentuk infektif juga
dapat masuk ke dalam tubuh manusia melalui selaput mukosa dan
konjungtiva.

Sesudah memasuki tubuh penderita, di dalam sel-sel jaringan tripanosoma


metasiklik berubah bentuk menjadi bentuk leismania yang mampu
berkembang biak, kemudian berubah bentuk menjadi bentuk leptomonad.
Dari bentuk leptomonad parasit kemudian berubah menjadi bentuk kritidial,
akhirnya menjadi bentuk tripanosoma yang kemudian masuk ke dalam
aliran darah.
91

Gambar 30. Siklus hidup Trypanosoma cruzi

Jika vektor mengisap darah penderita, bentuk tripanosoma akan masuk ke


dalam tubuh vektor, lalu berubah menjadi bentuk leismania. Di dalam
midgut vektor bentuk leismania akan memperbanyak diri, lalu berubah
menjadi bentuk kritidia yang segera mengadakan migrasi ke hind-gut.
Bentuk kritidia secara longitudinal fission akan memperbanyak diri di dalam
hind-gut. Dalam waktu 8 sampai 10 hari bentuk kritidia akan berubah
menjadi bentuk tripanosoma metasiklik yang infektif, yang dapat ditemukan
di dalam tinja vektor.

Patogenesis dan gejala klinis


Stadium infektif parasit yaitu bentuk tripanosoma metasiklik dapat
menginfeksi penderita melalui luka kulit atau melalui konjungtiva yang
tercemar tinja vektor.

Stadium infektif yang masuk melalui luka kulit, akan menyebabkan


terjadinya pembengkakan kulit (chagoma). Jika stadium infektif parasit
92

menginfeksi melalui konjungtiva, penderita akan mengalami pembengkakan


kelopak mata (Romana’s sign). Penyebaran parasit ke organ-organ dapat
menimbulkan kerusakan sistem retikuloendotel dan kelainan-kelainan pada
jantung, otot rangka, kelenjar tiroid dan sistem saraf.
Sesudah melewati masa inkubasi antara 7-14 hari penderita akan
menunjukkan gejala-gejala klinis yang akut atau gejala-gejala kronis.

Infeksi Trypanosoma cruzi pada bayi dan anak kecil umumnya akan
menimbulkan gejala klinis akut yaitu demam, konjungtivitis, pembesaran
kelenjar limfe dan pembesaran limpa, udem unilateral pada wajah, anemia
dan limfositosis. Terjadinya meningoensefalitis atau gagal miokardial
merupakan penyebab kematian penderita sesudah gejala klinis akut
berlangsung selama 20-30 hari.

Infeksi Trypanosoma cruzi pada orang dewasa atau remaja pada umumnya
akan menimbulkan gejala klinis bentuk kronis, antara lain adalah gangguan
ritme jantung berupa hambatan jantung (heart block), Adam-Stokes
syndrome, gejala neurologis misalnya paralisis spesifik, dan kelainan psikis.
Di daerah endemis, komplikasi yang sering dialami penderita adalah
kardiomiopati, megaesofagus dan megakolon.

Diagnosis penyakit Chagas


Diagnosis pasti penyakit Chagas ditetapkan sesudah dilakukan pemeriksaan
laboratorium untuk menemukan parasitnya. Dengan pemeriksaan darah tepi
jika parasit sulit ditemukan, dilakukan inokulasi hewan coba, misalnya tikus,
anjing, atau kucing, dengan cara menginfeksi hewan coba dengan darah
penderita.
93

Selain itu dapat dilakukan xenodiagnosis, yaitu dengan cara menggigitkan


serangga vektor (Reduviidae) pada penderita yang diduga menderita
penyakit Chagas. Isi usus vektor kemudian diperiksa di bawah mikroskop
untuk menemukan yang ada di dalam sediaan tersebut.

Trypanosoma cruzi juga dapat dibiakkan dengan menggunakan medium


NNN atau medium biakan parasit lainnya untuk mendapatkan sejumlah
besar parasit sehingga lebih mudah ditemukan dan diperiksa dengan lebih
teliti di bawah mikroskop.

Untuk membantu menegakkan diagnosis, dapat dilakukan uji intradermal,


uji fiksasi komplemen (tes Machado), atau tes Sabin-Feldman (Methylen
blue dye test).

Pengobatan penyakit chagas


Obat yang benar-benar efektif untuk mengobati penyakit Chagas Sampai
sekarang belum ditemukan. Pengobatan terhadap penyakit Chagas yang
berhasil baik adalah menggunakan Bayer 2502 (nifurtimox) dan nitrofurazon
yang sedang dalam masa uji coba.
Pada orang dewasa Nifurtimox diberikan dengan dosis 8-10 mg/kg berat
badan/hari sedangkan dosis anak adalah 15-20 mg/kg berat badan/hari
yang diberikan selama 90 hari.
Nitrofurazon pernah dicoba juga untuk mengobati penyakit Chagas, yang
diberikan dengan dosis total 18.375 gram selama 72 hari.
94

Tabel 4. Epidemiologi tripanosomiasis

T.gambiense T.cruzi T.rhodesiense

Distribusi Afrika Amerika Latin Afrika

Penyakit Penyakit tidur Chagas’disease Penyakit tidur

Habitat Plasma, otak, Darah tepi, Plasma, otak,


lymphnode otot, saraf, RES Limphnode

Morfologi Polimorfik Bentuk Polimorfik


leismania dan
tripanosoma

Vektor Glossina Reduviidae G.morsitans


palpalis G.palpalis
G.tachinoides

Hospes Sapi, kambing Armadilo, Antelope


Reservoir domba babi, opossum,
anjing, kucing,
tikus

Pencegahan
Penyebaran infeksi penyakit chagas dapat dicegah dengan memberantas
vektornya. Untuk menghindari gigitan vektor dapat digunakan repelen yang
dioleskan pada kulit atau disemprotkan pada pakaian. Karena penderita
merupakan sumber infeksi bagi manusia lainnya, penderita harus tetap
diobati untuk mencegah penularan penyakit.
95

Tabel 5. Diferensiasi Klinis tripanosomiasis


Tripanosomiasis Tripanosomiasis Tripanosomiasis
gambiense cruzi rhodesiense

Cara infeksi Gigitan vektor Kontaminasi tinja Gigitan vektor


vektor pada kulit
atau konjungtiva

Gejala Penyakit tidur Chagoma, Penyakit tidur


klinis Romana sign

Diagnosis 1. Mikroskopis 1.Mikroskopis Sama dengan


darah, limfe, 2.Inokulasi Tripanosomiasis
cerebrospinal hewan gambiense
fluid,sumsum 3.Xenodiagnosis
tulang. 4.Machado test
2. Biakan parasit 5.SabinFeldman
3. Inokulasi 6.Intradermal
hewan test

Pengobatan 1.Suramin 1.Nifurtimox, 1.Suramin


2.Pentamidin 2.Nitrofurazon 2.Melarsoprol
3.Melarsoprol 3.Nitrofurazon

Leishmania

Leishmania tersebar luas di berbagai bagian dunia (kosmopolit). Parasit ini


mempunyai sejumlah besar spesies yang morfologinya mirip satu dengan
lainnya sehingga sulit dibedakan. Spesies-spesies Leishmania dapat
dibedakan melalui pengenalan sifat kimiawi, pemeriksaan serologi,
pertumbuhan dalam tubuh vektor, jenis vektor, jenis reservoir host, faktor
epidemiologi dan gejala klinis yang ditimbulkan oleh masing-masing spesies.
96

Leishmania yang dapat menyebabkan penyakit pada manusia adalah


Leishmania donovani, Leishmania braziliense dan Leishmania tropica.

Hewan-hewan yang dapat bertindak sebagai hospes reservoir parasit ini


antara lain adalah anjing dan karnivora lainnya dan rodensia liar, sedangkan
yang menjadi vektor penular leishmaniasis adalah Phlebotomus.

Gambar 31 . Phlebotomus, vektor penular leishmaniasis.


(URL: http://www.medicina21.com)

Leishmania donovani

Leishmania donovani hidup di dalam sel-sel (intraseluler) retikuloendotil


hati, sel jaringan limpa dan sumsum tulang penderita. Infeksi parasit ini
menyebabkan terjadinya leismaniasis viseral (visceral leishmaniasis) atau
penyakit Kala-azar, atau Black fever (demam hitam), karena kulit penderita
menjadi berwarna hitam akibat terjadinya hiperpigmentasi. Kala-azar juga
disebut sebagai Tropical splenomegaly.
97

Sebaran geografis Kala-azar


Penyakit Kala-azar banyak dilaporkan dari daerah yang beriklim panas dan
lembab di India, Cina dan Mancuria, Afrika Utara, Afrika Barat, Afrika Timur,
Eropa Selatan, Rusia dan Amerika Selatan. Penderita umumnya adalah
penduduk yang bermukim di daerah sepanjang sungai yang menjadi tempat
berkembang biak (breeding place) vektor penyakit ini, yaitu Phlebotomus
(lalat pasir, sandflies).

Morfologi parasit
Leishmania donovani terdapat dalam dua stadium atau bentuk, yaitu
stadium aflagella atau amastigot (bentuk leismania) dan stadium flagella
atau promastigot (bentuk leptomonad).

Gambar 32. Leishmania donovani, promastigot


(URL: http://www.msu.edu/course/zol/316)

Di dalam badan hospes reservoir parasit dan manusia, Leishmania terdapat


dalam bentuk leishmania, sedangkan bentuk leptomonad terdapat di dalam
usus vektor.
98

Dengan membiakkan parasit pada medium buatan, akan diperoleh bentuk


leptomonad parasit ini.
Leishmania tidak mempunyai bentuk kritidia maupun tripanosoma.

Tabel 6. Bentuk Leishmania dan habitatnya pada


manusia atau vektor

Bentuk/ L.donovani L.tropica dan


stadium L.braziliensis
1.Intraseluler di sistem 1.Intraseluler dan
retikuloendotil(SRE), ekstraseluler di kulit dan
Bentuk kelenjar limfe, limpa, membran mukosa
leismania fagosit, hati, dan mamalia
sumsum tulang.
2.Kultur jaringan 2. Kultur jaringan

Bentuk 1. Midgut dan faring 1. Midgut dan faring


leptomonas insekta insekta
2. Kultur 2. Kultur

Bentuk Tidak ada Tidak ada


kritidia

Bentuk Tidak ada Tidak ada


tripanosoma

(Sumber: Brown,Basic Clinical Parasitolog,3rd Ed.)

Bentuk leismania. Pada stadium leismania tak terdapat flagela, mempunyai


bentuk badan yang lonjong atau bulat dengan ukuran antara 2-4 mikron,
dengan inti yang terletak di tengah badan parasit. Kinetoplas yang
berbentuk sebagai bintik dan terletak di samping inti, terdiri dari benda
parabasal yang berbentuk batang dan blefaroplas yang berbentuk titik kecil.
Benang halus (filamen) yang terdiri dari akar dan flagel yang keluar dari dari
kinetoplas disebut aksonema atau rhisoplas. Sepanjang perjalanan
99

Aksonema akan berjalan menuju ke tepi badan parasit dimana terdapat


rongga-rongga jernih ( vakuol) yang tidak berwarna.

Bentuk leptomonad. Leptomonad mempunyai dua bentuk yang berbeda


antara bentuk leptomonad muda dengan bentuk leptomonad yang sudah
matang. Leptomonad muda berbentuk lonjong dan pendek, dengan
panjang antara 5-10 mikron dan lebar antara 2-3 mikron. Bentuk
leptomonad matang mempunyai ukuran yang lebih panjang dan langsing,
dengan panjang 15-20 mikron dan lebar 1-2 mikron. Inti bentuk leptomonad
terletak sentral di tengah badan, sedangkan kinetoplasnya terletak di ujung
anterior tubuh parasit. Dari bagian depan tubuh parasit keluar satu flagel
yang berukuran sama panjang atau lebih panjang daripada ukuran panjang
parasit dan tidak membentuk undulating membrane. Di depan kinetoplas
pada akar flagel terdapat vakuol eosinofilik yang merupakan rongga yang
berwarna.

Siklus hidup
Leishmania donovani mempunyai dua macam tuan rumah (hospes), yaitu
hospes definitif dan hospes perantara. Manusia dan anjing merupakan
hospes definitif utama sedangkan Phlebotomus menjadi hospes perantara
yang bertindak sebagai vektor penular parasit ini.

Di dalam tubuh manusia Leishmania terdapat dalam bentuk leismania yang


berada di dalam sel-sel retikuloendotel. Di dalam sel-sel ini parasit
memperbanyak diri dengan pembelahan sel sehingga sel hospes (host-cell)
membesar dan pecah. Parasit-parasit yang lepas kemudian mencari sel
retikuloendotel baru, atau memasuki aliran darah. Vektor yang menggigit
dan mengisap darah penderita yang mengandung parasit dalam bentuk
leismania akan menularkan penyakit ini pada orang lain.
100

Parasit yang masuk ke dalam tubuh vektor yaitu bentuk leismania, akan
berubah menjadi bentuk leptomonad. Bentuk ini mengadakan multiplikasi di
dalam midgut vektor. Sesudah itu parasit akan mengadakan migrasi ke
bagian anterior alat pencernaan, yaitu ke faring dan rongga mulut vektor.
Dalam waktu 6-9 hari sesudah mengisap darah penderita, vektor menjadi
stadium yang infektif. Perkembangan dari bentuk tidak infektif menjadi
bentuk infektif parasit ini disebut sebagai anterior station development.
Karena parasit tidak menginfeksi kelenjar ludah, maka kelenjar ini tidak
berperan dalam proses infeksi leismaniasis.

Gambar 33. Siklus hidup Leishmaniadonovani


Diagnosis kala azar
Sesudah melewati masa inkubasi yang berlangsung antara 3-6 bulan, akan
timbul kelainan kulit yang bersifat primer, berupa nodul yang disebut
leishmanioma. Penderita kemudian akan mengalami demam yang pada
awalnya berlangsung terus menerus, kemudian berubah menjadi demam
remiten. Kulit penderita kemudian menjadi kering, kasar dan mengsalami
101

hiperpigmentasi, sedangkan rambut penderita menjadi rapuh dan mudah


rontok.

Sebagai gejala klinis utama Kala-azar adalah terjadinya demam, yang diikuti
dengan pembesaran kelenjar limfe yang menyeluruh (limfadenopati) dan
hepatosplenomegali. Meskipun terjadi hepatosplenomegali, penderita tidak
mengalami jaundis. Penderita juga tidak mengalami toksik miokardium.
Penderita juga dapat mengalami perdarahan hidung dan perdarahan gingiva,
muntah dan diare serta udem pada wajahnya.

Penderita Kala-azar yang tidak diobati, dalam waktu 2 tahun sebagian besar
penderita (75-95%) akan meninggal dunia akibat komplikasi berupa infeksi
sekunder misalnya amubiasis dan tuberkulosis.

Diagnosis pasti. Diagnosis Kala-azar dapat ditentukan jika ditemukan


Leishmania donovani pada darah penderita. Parasit dapat ditemukan melalui
pemeriksaan mikroskopis atas darah (pemeriksaan tetes tebal atau hapusan
darah), atau melalui pemeriksaan mikroskopis atas hasil biopsi organ limpa,
hati, dan sumsum tulang.
Pada pemeriksaan darah, gambaran darah menunjukkan adanya anemia
dengan kadar hemoglobin yang rendah, terdapat leukopeni dan
trombositopeni, sedangkan jumlah monosit meningkat lebih dari 7%. Selain
itu, gamma globulin serum meningkat di atas 16.0 g/L , sedangkan IgG
meningkat sangat tinggi (jauh di atas 16.0 g/L).

Pembiakan hasil biopsi pada medium NNN dan kultur pada hewan coba
dapat dilakukan untuk mendapatkan Leishmania dalam jumlah besar.
102

Pemeriksaan lain yang digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis


Kala-azar antara lain adalah pemeriksaan serologi, misalnya Uji Imunologi
spesifik, Uji Fiksasi Komplemen (Complement Fixation Test) dan Uji
Hemaglutinasi tidak langsung (Indirect Hemagglutination Test).

Pengobatan dan pencegahan Kala-azar


Kala-azar diobati dengan Antimon pentavalen, Pentamidin isetionat atau
Amfoterisin-B dan transfusi darah serta diet kalori tinggi sesuai dengan
keadaan penyakit.
Antimon pentavalen (Pentostam, Solustibosan). Antimon pentavalen
diberikan secara intravenus dengan dosis inisial pada orang dewasa sebesar
0.05 gm, diikuti oleh 15 suntikan berturut-turut pada hari berikutnya dengan
dosis yang semakin meningkat dari 0.1 gm sampai 0.2 gm setiap kali
pemberian.
Pentamidin isetionat (Lomodin) diberikan secara intramuskuler, dengan
dosis 2-4 mg/kg berat badan/hari yang diberikan selama 10-15 hari.
Amfoterisin-B hanya diberikan pada infeksi yang lanjut, karena obat ini
toksik bagi penderita. Amfoterisin-B diberikan dengan secara intravenus
perlahan-lahan (infus) dengan konsentrasi tidak lebih dari 100 µg per ml.

Penderita yang mengalami anemia sangat berat, dapat diberikan tranfusi


darah disertai dengan pemberian diet dengan kalori tinggi.

Penderita adalah sumber infeksi bagi manusia lainnya, karena itu harus
diobati untuk mencegah terjadinya penularan penyakit ini. Selain itu
dilakukan pemberantasan vektor penularnya dengan menggunakan
insektisida. Untuk mencegah gigitan vektor, selain dengan tidur memakai
kelambu, gigitan vektor dapat dicegah dengan menggunakan repelen yang
digosokkan pada kulit atau disemprotkan pada pakaian penderita.
103

Leishmania tropica

Parasit ini hidup intraseluler di dalam sel-sel retikuloendotil dan kulit.


Leishmania tropica menyebabkan leismaniasis kulit (cutaneous
leishmaniasis) atau penyakit Oriental sore yang banyak dilaporkan dari
negara-negara Timur Tengah (Siria, Arab, Iran), India dan Afrika Tengah.

Morfologi parasit
Terdapat dua bentuk Leishmania tropica, yaitu bentuk leismania dan bentuk
leptomonad. Bentuk leismania terdapat di dalam tubuh manusia atau hospes
reservoir parasit ini, sedangkan di dalam tubuh vektor terdapat bentuk
leptomonad.
Jika parasit dibiakkan pada medium buatan, yang berkembang adalah
bentuk leptomonad.
Secara mikroskopis morfologi Leishmania tropica tidak dapat dibedakan dari
morfologi Leishmania donovani.

Siklus hidup
Pada prinsipnya siklus hidup sesuai dengan siklus hidup Leishmania
donovani, kecuali bahwa bentuk leismania dari Leishmania tropica hidup di
dalam sel mononuklir besar dari kulit dan tidak dapat ditemukan di dalam
visera. Bentuk leismania Leishmania tropica yang terdapat di dalam tubuh
manusia maupun bentuk leptomonad yang terdapat dalam tubuh vektor
mampu secara binary fission memperbanyak diri.

Epidemiologi oriental sore


Oriental sore atau leismaniasis kulit adalah penyakit zoonosis dimana anjing
merupakan reservoir host utama di daerah endemis, sedangkan di daerah
104

padang pasir Asia Tengah, rodensia (gerbil) merupakan sumber infeksi


penyakit ini.

Infeksi leismaniasis kulit pada manusia terjadi dengan masuknya secara


langsung parasit infektif melalui gigitan vektor atau sesudah terjadi
pencemaran luka gigitan vektor oleh remahan tubuh vektor yang infektif.

Tiga minggu sesudah vektor mengisap darah penderita yang mengandung


parasit infektif yaitu bentuk leismania, bentuk leptomonad sudah dapat
dijumpai di dalam rongga mulut vektor.
Penderita oriental sore yang sembuh dari penyakitnya akan mendapatkan
kekebalan untuk seumur hidupnya terhadap infeksi ulang Leishmania
tropica.

Diagnosis dan gejala klinis


Sesudah masa inkubasi yang berlangsung antara beberapa minggu sampai
6 bulan, bahkan kadang-kadang sampai 2 tahun , gejala klinis akan terjadi
berupa nodul kulit yang sering mengalami ulserasi. Nodul atau ulserasi nodul
kemudian akan menyembuh dengan sendirinya dalam waktu sekitar 6 bulan.
Gejala klinis berupa kelainan kulit ini disebut Oriental sore atau Delhi sore.
Bentuk Delhi sore ini biasanya berupa dua atau tiga nodul yang terdapat di
daerah wajah, di tangan atau di kaki penderita.

Untuk menetapkan diagnosis pasti leismaniasis kulit, harus dilakukan


pemeriksaan mikroskopis atas hasil biopsi nodul kulit yang diberi pewarnaan
dengan metoda Leishman. Selain itu dapat dilakukan biakan parasit hasil
biopsi pada medium NNN.
105

Pemeriksaan serologi untuk membantu menegakkan diagnosis penyakit


Oriental sore dapat dilakukan melalui tes kulit intrakutan dengan
menggunakan vaksin Leishmania.

Pengobatan dan pencegahan Oriental sore


Untuk mengobati penyakit ini dapat digunakan Antimon pentavalen atau
antimon trivalent. Untuk pengobatan lokal yang terjadi di kulit dapat
diberikan Emetin HCl 2%-5% atau atabrin 3%-5%. Selain itu vaksin
oriental sore dapat juga digunakan untuk pengobatan lokal penyakit ini.

Penyebaran oriental sore dapat dicegah dengan mengobati penderita dengan


baik karena manusia penderita merupakan sumber infeksi bagi orang lain.
Reservoir host yang menjadi sumber infeksi jika memungkinkan harus juga
diobati atau diberantas.
Pemberantasan vektor yaitu Phlebotomus dapat dilakukan dengan
menggunakan insektisida, sedangkan gigitan vektor pada manusia dapat
dicegah dengan selalu memakai kelambu pada waktu tibur atau
menggunakan repelen untuk mengusir vektor dari tubuh kita.

Vaksinasi menggunakan parasit hidup dapat memberikan kekebalan tetap


terhadap penyakit parasitik ini.

Leishmania braziliensis

Infeksi Leishmania braziliensis dapat menimbulkan leismaniasis mukokutan


(mucocutaneous leishmaniasis) atau leismaniasis nasofaring atau penyakit
Espundia. Negara-negara Amerika Tengah dan Amerika Selatan merupakan
daerah endemis espundia.
106

Morfologi parasit
Protozoa jaringan ini hidup intraseluler di dalam sel makrofag yang terdapat
di jaringan kulit dan selaput lendir hidung serta rongga mulut.
Leishmania braziliensis terdapat dalam dua bentuk, yaitu bentuk leismania
dan bentuk leptomonad. Bentuk leismania terdapat pada manusia dan
hospes reservoir, sedangkan didalam tubuh vektor (Phlebotomus
intermedius) terdapat bentuk leptomonad.

Jika parasit dibiakkan pada medium buatan yang berkembang adalah bentuk
leptomonad.

Morfologi Leishmania braziliensis tidak dapat dibedakan dari morfologi


Leishmania donovani maupun Leishmania tropica.

Siklus hidup dan infeksi parasit


Sebagai hospes definitif manusia terinfeksi parasit ini dengan cara langsung,
yaitu melalui gigitan vektor atau melalui kontak langsung dengan penderita.
Autoinfeksi dapat juga terjadi pada seorang penderita, dimana bentuk
infektif parasit berasal dari dirinya sendiri.

Dalam siklus hidupnya Leishmania braziliensis membutuhkan Phlebotomus


intermedius sebagai vektornya, sedangkan anjing merupakan hospes
reservoir parasit ini.

Patogenesis dan gejala klinis espundia


Sesudah melewati masa inkubasi yang berlangsung selama beberapa hari
sampai beberapa minggu, gejala klinis espundia akan dialami penderita.
Mula-mula terjadi nodul kulit yang mirip dengan nodul kulit pada infeksi
107

Leishmania tropica. Kemudian terbentuk ulkus espundia yang bentuknya


melebar secara melingkar, dengan tepi ulkus yang tajam dan permukaan
ulkus yang basah. Pemeriksaan histologis pada ulkus dapat menemukan
Leishmania braziliensis dalam bentuk leismania di dalam monosit dan di
dalam sel-sel sistem retikulo endotel yang berada di daerah tepi ulkus.

Gejala klinis penyakit espundia menunjukkan gejala klinis dua fase, yaitu
fase primer dan fase sekunder. Fase primer espundia menunjukkan gejala
klinis berupa kelainan kulit, sedangkan gejala klinis fase sekunder espundia
menunjukkan gejala-gejala klinis akibat infeksi pada selaput lendir mulut
dan saluran pernapasan bagian atas.

Diagnosis espundia
Diagnosis pasti espundia dapat ditetapkan dengan ditemukannya parasit
Leishmania braziliensis pada pemeriksaan mikroskopik atas bahan-bahan
infektif. Selain itu dengan melakukan pewarnaan dengan metoda Leishman
dapat ditemukan bentuk leismania parasit ini.
Jika dilakukan biakan dengan medium NNN yang didapatkan adalah parasit
bentuk leptomonad.

Pemeriksaan pembantu untuk menetapkan diagnosis espundia antara lain


adalah uji fiksasi komplemen, dan tes intradermal (tes Montenegro). Hasil
tes Montenegro dinyatakan positif jika terjadi pembentukan eritem dan
papul dalam waktu 48 jam sesudah dilakukan tes intradermal tersebut.

Pengobatan dan pencegahan espundia


Obat pemberantas leishmaniasis atau leismaniasida yang dapat digunakan
adalah potassium antimony tartrat, sodium antimony gluconate, pentamidin
108

atau amfoterisin B. Kelainan lokal penyakit ini dapat diobati dengan suntikan
lokal atabrin.

Penularan espundia dapat dicegah dengan melakukan pemberantasan vektor


penularnya menggunakan insektisida atau mencegah gigitan vektor
menggunakan repelen. Kekebalan yang tetap dapat diperoleh dengan
menggunakan parasit hidup sebagai vaksin.

Tabel 7. Cara infeksi,gejala klinis dan diagnosis tripanosomiasis dan


leismaniasis

Infeksi Cara infeksi Gejala klinis Diagnosis

Demam akut, Mikroskopis


Tripanosomia Vektor:
gejala neurologi darah atau
sis brucei Glossina
kronis cairan
(penyakit tidur Reservoir: sapi
serebrospinal,
Afruka) liar
serologi,PCR

Tripanosomia Vektor: Akut, megavisera Serologi,


sis cruzi Reduviidae kronis (jantung, Xenodiagnosis,
(Penyakit Transfusidarah, kolonesofagus) PCR
Chagas) Intrauterine

Leismaniasis Vektor:sandfly Demam, Amastigot (LD


(viseral) splenomegali bodies) di
Reservoir:roden
donovani dalam sumsum
(Kala azar) tulang,
PCR

Leismaniasis Vektor:sandfly Ulkus kulit, Biopsi/aspirasi


mukokutan; amastigot (LD
Reservoir:roden Cara infeksi
kutan bodies), kultur,
nasal/bronkial
(L.tropica, PCR, analisis
(L.braziliensis)
L.braziliensis/ isoenzim
tropicanal)
109

Bab 6
SPOROZOA

 Klasifikasi Sporozoa

 Coccidia

 Isospora

 Cyclospora

 Cryptosporidium
110

Karena tidak mempunyai flagel atau silia, subfilum Sporozoa melakukan

pergerakan secara amoeboid. Reproduksi Sporozoa dllakukan melalui dua


cara, yaitu reproduksi aseksual atau skizogoni (schizogony) dan reproduksi
seksual atau singami (syngamy).
Genera Sporozoa yang dapat menyebabkan penyakit pada manusia antara
lain misalnya adalah Coccidia, Plasmodium, Toxoplasma, Sarcocystis , dan
Pneumocystis.

Gambar 34. Klasifikasi Sporozoa (Faust and Russel,1964)


111

Coccidia

Subkelas Coccidia hidup intraseluler di dalam sel epitel mukosa usus yaitu di
ileum bagian bawah. Coccidia jarang menimbulkan penyakit pada manusia
kecuali genus Isospora dan genus Eimeria dari famili Eimeriidae. Eimeria
merupakan spurious parasite pada manusia sedangkan penyakit yang
ditimbulkan oleh Isospora dapat sembuh dengan sendirinya (self limiting
disease).

Di luar tubuh manusia stadium ookista Isospora mempunyai dua sporokista


dengan masing-masing sporokista mengandung empat sporozoit, sedangkan
ookista Eimeria mempunyai empat sporokista yang masing-masing
sporokista mengandung dua sporozoit.

Gambar 35. Oookista Eimeria


(URL:http://bio-analyse.com/images/eimeria)
112

Siklus hidup Coccidia


Secara lengkap siklus hidup Coccidia berlangsung di dalam maupun di luar
tubuh hospes (manusia). Reproduksi Coccidia yang berlangsung di dalam
satu jenis hospes terjadi melalui dua cara yaitu reproduksi aseksual dan
reproduksi seksual.

Pada manusia trofozoit yang terbentuk di dalam sel epitel usus sesudah
berubah menjadi bentuk skison (schizont), kemudian berkembang menjadi
bentuk merozoit. Sebagian merozoit akan masuk ke dalam lumen usus
melanjutkan siklus aseksual, sedangkan sebagian lainnya akan melanjutkan
ke siklus seksual. Di dalam lumen usus merozoit akan memasuki sel epitel
usus dan melanjutkan siklus aseksual (schizogony). Merozoit lain yang
melanjutkan ke siklus seksual akan mengadakan diferensiasi menjadi gamet
jantan (mikrogametosit) dan gamet betina (makrogametosit). Proses
fertilisasi mikrogametosit dan makrogametosit menghasilkan zigot yang
dapat ditemukan di dalam tinja penderita.

Gambar 36 . Bagan Siklus hidup Coccidia


113

Di dalam tinja penderita yang berada di luar tubuh, zigot akan berubah
bentuk menjadi ookista yang berukuran sekitar 16x32 mikron. Ookista
berkembang menjadi sporoblas yang kemudian berkembang menjadi
sporokista yang berisi sporozoit. Koksidiosis terjadi jika manusia tertelan
sporokista infektif yang terdapat dalam makanan yang tercemar tinja
penderita.

Isospora belli

Parasit yang juga disebut Cystoisospora belli ini tersebar luas di seluruh
dunia (kosmopolit) terutama di Asia (Indonesia, Filipina, Jepang, Cina, dan
India), Amerika Selatan dan Afrika Selatan yang merupakan daerah-daerah
endemis.

Morfologi Isospora
Dua spesies Isospora yang dapat menimbulkan gangguan kesehatan pada
manusia adalah Isospora belli dan Isospora hominis. Isospora belli
berukuran 12-16 mikron x 25-33 mikron sedangkan Isospora hominis
berukuran lebih kecil, sekitar 10 x 16 mikron.

Terdapat tiga jenis ookista Isospora yaitu :


 ookista yang uniseluler,
 ookista yang mengandung dua sporoblas
 ookista yang mengandung dua spora yang masing-masing
mengandung empat sporozoit.
114

Gambar 37. Isospora belli


(URL: http://www.soton.ac.uk)

Diagnosis infeksi Isospora


Isospora jarang menimbulkan kerusakan jaringan. Sesudah melewati masa
inkubasi sekitar satu minggu, penderita menunjukkan gejala klinis ringan
berupa demam, malaise, sakit perut dan diare. Infeksi parasit ini akan
sembuh dengan sendirinya (self limiting disease), karena pada umumnya
tidak terjadi komplikasi.

Diagnosis pasti infeksi Isospora ditentukan sesudah dilakukan pemeriksaan


tinja untuk menemukan adanya ookista di dalam tinja penderita.

Pengobatan dan pencegahan


Gejala klinis dan keluhan yang dialami penderita umumnya ringan sifatnya,
sehingga tidak memerlukan pengobatan. Penderita dengan infeksi kronis
yang mengalami gejala klinis yang agak berat dapat diobati dengan sulfa,
misalnya trimetoprim-sulfametoksazol. Jika penderita alergi terhadap sulfa
dapat diberikan pirimetamin.

Infeksi parasit ini dapat dicegah dengan memasak makanan dengan baik
dan menjaga kebersihan makanan. Karena penderita merupakan sumber
infeksi, penderita harus diobati. Pencemaran tinja terhadap lingkungan
115

harus dicegah, misalnya dengan tidak menggunakan tinja manusia sebagai


pupuk tanaman.

Cyclospora

Parasit yang termasuk filum Apicomplexa ini tersebar luas di seluruh dunia
(kosmopolit) terutama di daerah tropis dan subtropis. Spesies Cyclospora
cayetanensis adalah spesies Cyclospora yang infektif untuk manusia.

Morfologi Cyclospora
Parasit ini mempunyai ookista yang berbentuk sferis. Di dalam ookista
terdapat bentuk mirip morula yang mengandung benda inklusi. Ookista
yang berspora (sporulated oocyst) mempunyai dua sporokista yang lonjong
bentuknya. Pada masing-masing sporokista terdapat dua sporozoit yang
berukuran sekitar 1.2 x 9 mikron.

Gambar 38. Cyclospora


(URL: http://www.cdc.gov./DPDx/IMAGES)
116

Siklus hidup
Siklus hidup Cyclospora berlangsung hanya pada satu hospes. Cyclospora
mempunyai dua stadium parasit, yaitu stadium endogen dan stadium
infektif. Stadium endogen hidup di dalam vakuol sitoplasma, sedangkan
stadium infektif adalah ookista yang jika jatuh ke tanah bersama tinja
penderita akan mengalami proses sporulasi menjadi sporulated oocyst yang
infektif. Proses sporulasi berlangsung selama beberapa hari sampai
beberapa minggu lamanya (pada suhu antara 220 C- 320 C).

Gambar 39. Siklus hidup Cyclospora (Sumber:CDC)

Parasit menginfeksi manusia secara oral dengan masuknya sporulated


oocyst yang infektif melalui makanan atau minuman. Di dalam usus akan
berlangsung proses ekskistasi, dimana sporozoit menginvasi sel-sel epitel
usus halus. Baik reproduksi aseksual maupun reproduksi seksual menjadi
ookista terjadi di dalam epitel usus. Di dalam tinja penderita ookista ini
dapat ditemukan.
117

Patogenesis dan gejala klinis


Infeksi Cyclospora pada usus halus menyebabkan terjadinya eritema
duodenum bagian distal, hiperplasi kripta usus dan atrofi vili usus. Sesudah
melewati masa inkubasi sekitar satu minggu, penderita akan menunjukkan
gejala klinis dan keluhan berupa diare cair yang kadang-kadang disertai
konstipasi, kejang perut, mual, dan muntah-muntah. Selain itu penderita
merasa lelah, mengalami mialgia, anoreksia dan penurunan berat badan.
Selama 10-12 minggu penderita dapat mengalami demam ringan yang
sering kambuh.
Penderita dengan infeksi Cyclospora biasanya akan sembuh dengan
sendirinya (self-limiting disease), tetapi akan mengalami penurunan
imunitas (imunocompromised) dan mengalami diare berkepanjangan.

Diagnosis infeksi Cyclospora


Diagnosa pasti infeksi Cyclospora dapat ditetapkan jika dapat ditemukan
ookista Cyclospora pada tinja penderita. Tinja dapat diperiksa melalui
pemeriksaan mikroskopis sinar biasa atau menggunakan mikroskop
fluoresen. Hasil pemeriksaan dapat ditingkatkan jika dilakukan konsentrasi
atas tinja diikuti pewarnaan safranin atau pewarnaan tahan asam (Ziehl-
Nielsen) yang dimodifikasi.

Pengobatan dan pencegahan

Untuk mengobati parasit ini sebagai obat pilihan dapat digunakan


trimethoprim-sulfamethoxazole. Selain itu penderita juga diberi terapi
suportif, mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit serta istirahat yang
cukup.
118

Cara mudah untuk mencegah penyebaran parasit ini adalah selalu mencuci
tangan dengan sabun sebelum makan atau sesudah buang air besar, serta
selalu memasak air sebelum diminum.

Cryptosporidium

Penyebab kriptosporidiosis pada manusia adalah Cryptosporidium parvum


dan C. hominis. Koksidia filum Apicomplexa ini termasuk protozoa zoonosis
yang dapat menginfeksi berbagai jenis hewan antara lain sapi, domba, dan
kambing. Pada manusia prevalensi koksidiosis sekitar 2-3% sedangkan
pada turis, petugas medis dan penderita kanker serta AIDS prevalensinya
lebih tinggi dari angka tersebut.

Distribusi geografis
Infeksi Cryptosporidium banyak dilaporkan dari seluruh dunia terutama di
daerah dengan populasi penduduk yang padat, akibat penggunaan air
minum yang tidak bersih dan lingkungan hidup yang buruk dan kebiasaan
hidup yang tidak higienis. Cryptosporidium dapat diderita oleh semua
golongan usia, baik manusia lanjut usia (manula) sampai bayi yang baru
dilahirkan.

Morfologi parasit
Ookista Cryptosporidium berbentuk sferis, dengan diameter sekitar 4-6
mikron. Ookista parasit ini ada dua jenis, yaitu ookista yang berdinding tebal
dan ookista yang berdinding tipis. Di dalam tubuh hospes ookista berdinding
tipis dapat mengadakan ekskistasi (autoinfection) dan mengadakan siklus
hidup lanjutan, sedangkan ookista berdinding tebal akan diekskresi melalui
tinja penderita.
119

Cryptosporidium mempunyai dua cara reproduksi, yaitu reproduksi aseksual


melalui pembelahan sel (binary fission), diikuti reproduksi seksual seperti
halnya pada siklus hidup Plasmodium dan Toxoplasma.

Gambar 40. Cryptosporidium parvum


(URL: http://www.k-state.edu/parasitology)

Infeksi Cryptosporidium parvum terjadi dengan masuknya ookista parasit


melalui pernapasan (inhalasi) atau melalui mulut. Sporozoit yang lepas
kemudian masuk ke dalam sel-sel epitel usus (proses ekskistasi) lalu
berkembang secara aseksual. Kemudian dilanjutkan dengan proses
reproduksi secara seksual dengan membentuk mikrogamet dan
makrogamet.
120

Gambar 41. Siklus hidup Cryptosporidium parvum

Sesudah terjadi proses fertilisasi mikrogamet dan makrogamet akan


terbentuk ookista berdinding tebal yang mampu mengadakan sporulasi di
dalam tubuh hospes. Ookista berdinding tebal ini akan dikeluarkan bersama
tinja penderita, atau dapat juga menyebabkan autoinfeksi yang berlangsung
di dalam tubuh hospes sendiri.

Patogenesis dan gejala klinis


Akibat masuknya sporozoit ke dalam sel epitel usus akan terjadi kerusakan
atau kematian sel-sel epitel usus. Proses keradangan yang terjadi pada usus
menimbulkan atrofi villi usus dan hiperplasi kripta usus.

Gejala utama kriptosporidiosis adalah diare cair yang terjadi lebih dari 20
liter per hari (cholera-like diarrhea). Selain itu penderita juga dapat
mengalami gejala dan keluhan lainnya, misalnya demam ringan, nyeri perut,
mual, dehidrasi dan berat badan yang menurun. Jika daya tahan penderita
tinggi, gejala klinis maupun keluhan biasanya ringan, sedangkan penderita
121

dengan daya tahan tubuh yang rendah atau terganggu sistem imun
tubuhnya, misalnya penderita HIV/ AIDS, akan menderita penyakit dengan
gejala klinis yang berat.

Diagnosis kriptosporidiosis
Sebagian besar orang yang terinfeksi Cryptosporidium parvum tidak
menunjukkan keluhan atau gejala klinis. Diare dan gejala klinis pencernaan
pada kriptosporidiosis dapat terjadi pada penyakit perut lainnya. Karena itu
diagnosis pasti kriptosporidiosis ditentukan berdasar adanya gejala klinis dan
keluhan penderita dan pemeriksaan mikroskopis atas tinja penderita. Untuk
menunjukkan adanya ookista kriptosporidial parasit, dapat dilakukan
pemeriksaan tinja dengan pewarnaan tahan asam yang dimodifikasi.

Untuk membantu secara tidak langsung dalam menegakkan diagnosis


kriptosporidiosis, dapat dilakukan pemeriksaan imunologi atas anti- IgM,
IgG dan IgA kriptosporidium dengan uji ELISA atau IFA
(immunofluorescence antibody assay).

Diagnosis kriptosporidiosis dapat dipastikan juga melalui pemeriksaan biologi


molekuler PCR (Polymerase Chain Reaction) dan metoda deteksi DNA .
122

Gambar 42. Ookista Cryptosporidium (panah merah). di tinja dengan


pewarnaan Kinyoun acid fast technique. Panah biru adalah sel ragi.
(Sumber: Tom Nolan, VPTH Pennsylvania University)

Pengobatan dan pencegahan


Pada penderita dengan sistem imun yang normal, untuk mengobati diare
kriptosporidiosis FDA (Food and Drugs Administration) menganjurkan
penggunaan Nitazoxanide yang diberikan per oral pada orang dewasa
dengan dosis 2x500 mg selama 3 hari. Untuk anak berumur 1-11 tahun obat
dapat diberikan dengan dosis 2x 100-200mg selama 3 hari.

Pada orang dengan daya tahan tubuh normal, umumnya akan sembuh
dengan sendirinya. Karena itu jika Nitazoxanide tidak tersedia, penderita
dengan diare berat hanya diberi pengobatan suportif dan penatalaksanaan
cairan dan elektrolit.

Pada immunocompromised patients, antibiotika misalnya spiramisin dan


paromomisin dapat juga diberikan meskipun kekambuhan masih sering
terjadi.
123

Untuk mencegah infeksi kriptosporidiosis, mencuci tangan sebelum makan


dan sesudah merawat penderita diare (manusia maupun hewan) harus
dilakukan sesering mungkin. Selain itu kebersihan makanan dan minuman
harus selalu dijaga, dan selalu memasak makanan dengan baik sebelum
dikonsumsi.
124

Bab 7
SPOROZOA

 Toxoplasma gondii
 Pneumocystis carinii
 Sarcocystis
 Blastocystis
125

Sporozoa yang penting dalam kelompok ini adalah Toxoplasma gondii dan
Pneumocystis carinii karena dapat menimbulkan penyakit yang berat.

Toxoplasma gondii
Protozoa yang hidup di darah dan jaringan ini dapat menyebabkan penyakit
toksoplasmosis pada manusia dan hewan. Toxoplasma gondii hidup
intraseluler di dalam sel-sel sistem retikulo-endotel dan sel parenkim
manusia maupun mamalia terutama kucing dan unggas. Parasit ini dapat
menimbulkan radang dan kerusakan pada kulit, kelenjar getah bening,
jantung, paru, mata, otak dan selaput otak.

Distribusi geografis
Toxoplasma gondii tersebar luas di seluruh dunia. Data serologi
menunjukkan bahwa 30-40% penduduk dunia terinfeksi Toxoplasma gondii,
sehingga toksoplasmosis merupakan penyakit infeksi yang paling banyak
diderita penduduk bumi. Infeksi banyak terjadi di daerah dataran rendah
beriklim panas dibandingkan dengan daerah dingin yang terletak didataran
tinggi. Perancis dan negara-negara yang penduduknya mempunyai
kebiasaan makan daging mentah atau dimasak kurang matang,
menunjukkan prevalensi toksoplasmosis yang tinggi. Penelitian di USA pada
tahun 1994 menunjukkan prevalensi serologi toxoplasmosis 22,5% dan pada
perempuan berusia subur (child bearing age) prevalensinya adalah sebesar
15%.

Morfologi parasit
Berdasar habitatnya Toxoplasma gondii mempunyai dua bentuk, yaitu
bentuk intraseluler dan bentuk ekstraseluler.
126

Intraseluler, parasit ini mempunyai bentuk yang bulat atau lonjong


sehingga sulit dibedakan morfologinya dari morfologi Leishmania.
Ekstraseluler, parasit ini mempunyai bentuk seperti bulan sabit yang
langsing dengan satu ujungnya runcing sedangkan ujung lainnya tumpul.
Toxoplasma gondii ekstraseluler yang berukuran sekitar 2x 5 mikron,
mempunyai sebuah inti parasit yang terletak di bagian ujung yang tumpul
dari parasit.

Siklus hidup
Keluarga kucing (Felidae) merupakan hospes definitif yang membawa
stadium seksual Toxoplasma gondii, sehingga hewan ini merupakan sumber
utama infeksi parasit ini bagi manusia. Di dalam tubuh hewan yang menjadi
hospes perantara, Toxoplasma terdapat dalam bentuk aseksual. Cara infeksi
dari satu hewan penderita ke hewan lainnya terjadi sesudah makan daging
yang mengandung parasit stadium infektif.

Gambar 43. Ookista Toxoplasma gondii.


(URL: http://www.microbeworld.org)
127

Di dalam usus kucing yang terinfeksi Toxoplasma, parasit akan berkembang


baik dalam bentuk siklus seksual maupun siklus aseksual sehingga akan
terbentuk stadium ookista (oocyst) yang kemudian akan keluar bersama
tinja kucing. Dalam waktu 1 sampai 5 hari ookista akan berkembang
menjadi infektif yang dapat menular ke manusia atau hewan lainnya. Di
lingkungan luar rumah, misalnya di dalam air atau tanah basah ookista
dapat bertahan hidup lebih dari satu tahun lamanya. Stadium ookista tahan
terhadap pengaruh disinfektan, pembekuan, kekeringan, akan tetapi akan
terbunuh jika dipanaskan pada suhu 700 Celcius selama 10 menit

Gambar 44 . Ookista Toxoplasma membentuk spora (merah)


dan yang tidak berspora (biru).
(Sumber: Nolan,University of Pennsylvania)

Cara infeksi toksoplasmosis


Pada manusia cara infeksi toksoplasmosis dapat terjadi melalui cara dapatan
(acquired) pada anak maupun orang dewasa. dan secara kongenital cara
infeksi dari ibu ke bayi yang dikandungnya.
128

Cara infeksi secara dapatan terjadi secara oral melalui makanan, melalui
udara dan melalui kulit. Cara infeksi per oral terjadi melalui makanan
mentah dalam bentuk daging, susu sapi atau telur unggas yang tercemar
pseudokista parasit, cara infeksi melalui udara atau droplet infection dengan
bahan infektif berasal dari penderita pneumonitis toksoplasmosis dan cara
infeksi melalui kulit terjadi akibat sentuhan atau kontak dengan jaringan
misalnya daging yang infektif atau ekskreta hewan yang sakit misalnya
kucing, anjing, babi atau rodensia. Selain itu toksoplasmosis dapat
ditularkan melalui transplantasi organ, transfusi darah atau masuknya
takizoit ke dalam tubuh melalui lecet atau luka pada kulit.

Gambar 45. Siklus hidup dan cara infeksi Toxoplasma gondii.


129

Gambar 46. Takizoit Toxoplasma.gondi


(URL: http://www.dpd.cdc.gov)

Pada toksoplasmosis kongenital cara infeksi pada janin terjadi melalui


plasenta dari ibu hamil yang menderita toksoplasmosis. Cara infeksi yang
terjadi di awal kehamilan, akan menyebabkan terjadinya abortus pada
janin, atau anak lahir dalam keadaan meninggal. Pada infeksi
toksoplasmosis yang terjadi pada trimester akhir kehamilan, janin yang
berada dalam kandungan tidak menunjukkan kelainan. Gejala-gejala klinis
toksoplasmosis pada bayi baru terlihat dua tiga bulan pasca kelahiran. Selain
melalui plasenta, Toxoplasma gondii dapat ditularkan dari ibu ke anak
melalui air susu ibu (ASI), jika ibu tertular parasit ini pada masa nifas
(puerperium).

Patogenesis dan gejala klinis


Tergantung pada stadium infektif yang memasuki tubuh penderita, masa
inkubasi toksoplasmosis berlangsung antara 5-23 hari. Melalui aliran darah
parasit akan menyebar ke berbagai organ, misalnya ke otak, sumsum tulang
belakang, sumsum tulang, kelenjar limfe, mata, paru, limpa, hati dan otot
jantung.
130

Pada orang dewasa yang sehat dan tidak sedang hamil, karena sistem imun
tubuhnya mampu melawan infeksi parasit, gejala klinis toksoplasmosis
umumnya tidak jelas dan tidak ada keluhan penderita. Gejala klinis yang
ringan mirip gejala flu, antara lain berupa pembengkakan ringan kelenjar
limfe dan nyeri otot yang hanya berlangsung selama beberapa minggu.
Meskipun demikian parasit masih berada dalam bentuk tidak aktif di dalam
jaringan dan organ tubuh penderita yang akan berubah kembali menjadi
bentuk aktif jika daya tahan tubuh penderita menurun.

Gejala toksoplasmosis tampak jelas pada ibu hamil yang menderita


toksoplasmosis karena dapat mengalami abortus, janin lahir mati atau bayi
yang dilahirkan menunjukkan tanda-tanda toksoplasmosis. Hal ini
disebabkan karena parasit menyebabkan kerusakan organ dan sistem saraf
penderita bayi dan anak. Ibu hamil yang terinfeksi Toxoplasma gondii pada
trimester pertama kehamilan umumnya akan mengalami abortus atau janin
lahir mati. Infeksi toksoplasmosis yang terjadi pada trimester terakhir
kehamilan akan menyebabkan bayi yang dilahirkan menunjukkan gejala
toksoplasmosis, misalnya berupa ensefalomielitis, kalsifikasi serebral,
korioretinitis, hidrosefalus atau mikrosefalus. Kelainan pada sistem limfatik
yang terjadi pada anak dengan toksoplasmosis kongenital yang berusia 5
sampai 15 tahun, akan menyebabkan terjadinya demam disertai
limfadenitis.

Penyakit mata toksoplasmosis dapat terjadi akibat infeksi kongenital atau


infeksi yang terjadi sesudah anak dilahirkan. Kelainan mata akibat infeksi
kongenital toksoplasmosis biasanya tidak terlihat pada waktu anak
dilahirkan, melainkan baru tampak pada waktu usia dewasa. Kelainan
toksoplasmosis mata dapat berupa retinochoroiditis dengan gejala dan
131

keluhan antara lain nyeri mata, fotofobi, penglihatan kabur dan keluar air
mata yang terus menerus. Penderita juga dapat mengalami kebutaan.

Toksoplasmosis kulit dapat menimbulkan ruam makulopapuler yang mirip


ruam demam tifus, sedangkan toksoplasmosis paru dapat menyebabkan
pneumonia interstitial. Infeksi Toxoplasma pada jantung dapat
menyebabkan miokarditis, sedangkan infeksi pada hati serta limpa dapat
menyebabkan terjadinya pembesaran organ-organ tersebut.
Penderita yang sedang mengalami gangguan sistem imun misalnya
menderita AIDS/HIV akan menunjukkan gejala-gejala klinis toksoplasmosis
yang berat berupa demam, sakit kepala, gangguan kesadaran dan
gangguan koordinasi. Penderita akan sering mengalami kekambuhan dan
re-infeksi yang berulang-ulang.

Gambar 47. Hidrosefalus toksoplasmosis


(URL: http://www.austincc.edu/microbiol)
132

Diagnosis toksoplasmosis
Gejala-gejala klinis dan keluhan yang dialami penderita dapat juga
ditimbulkan oleh berbagai macam penyakit lain. Diagnosis banding
toksoplasmosis yang harus diperhatikan adalah mononukleosis infeksiosa,
tuberkulosis, kriptokokosis, tularemia, bruselosis, listeriosis, penyakit virus,
sifilis, sistiserkosis dan hidatidosis.
Pada pemeriksaan serologi titer imunoglobulin G (IgG) yang tinggi
menunjukkan bahwa seseorang telah pernah terinfeksi dengan parasit ini,
sedangkan titer IgM yang tinggi menunjukkan bahwa seseorang sedang
terinfeksi Toxoplasma gondii. Untuk menunjang diagnosis toksoplasmosis
pemeriksaan serologi yang sering dilakukan adalah uji serologi dengan
Sabin-Feldman Dye test, Uji Fiksasi Komplemen, Tes Hemaglutinasi tak
langsung (IHA), Tes toksoplasmin, Uji netralisasi antibodi dan uji ELISA.

Untuk menetapkan diagnosis pasti toksoplasmosis harus dilakukan


pemeriksan mikroskopik histologis secara langsung atas hasil biopsi atau
pungsi atau otopsi atas jaringan organ penderita, atau pemeriksan atas
jaringan berasal dari hewan coba yang dinokulasi dengan bahan infektif.
Parasit juga mungkin ditemukan pada pemeriksaan langsung atas darah
penderita, sputum, tinja, cairan serebrospinal, dan cairan amnion.

Pada pemeriksaan darah tepi terdapat gambaran limfositosis (lebih dari


33% ), monositosis (lebih dari 7%) dan ditemukan sel mononuklir yang
atipik. Pemeriksaan cairan serebrospinal menunjukkan adanya xantokromia,
protein yang meningkat dan jumlah sel juga meningkat.
Untuk menentukan adanya infeksi toksoplasmosis dari ibu ke anak (cara
infeksi kongenital) dapat dilakukan pemeriksaan biomolekuler terhadap DNA
parasit yang ada di dalam cairan amnion.
133

Pengobatan toksoplasmosis
Banyak penderita yang terinfeksi Toxoplasma gondii dapat sembuh dengan
sendirinya tanpa pengobatan. Pengobatan terutama diberikan pada ibu
hamil yang terinfeksi di awal kehamilan, jika terjadi chorioretinitis aktif,
miokarditis, atau jika terjadi gangguan pada organ-organ.

Penderita yang sedang menderita toksoplasmosis diobati dengan terapi


antiparasit yang diberikan dalam bentuk kombinasi Pirimetamin dengan
Sulfadiasin, sebaiknya disertai pemberian asam folat untuk mencegah
terjadinya depresi sumsum tulang. Pada infeksi yang berat pengobatan
diberikan selama 2 sampai 4 minggu. Cara pemberian kombinasi obat
adalah sebagai berkut: hari pertama Pirimetamin diberikan 50 mg per oral
diikuti 6 jam kemudian, 25 mg ditambah Sulfadiasin 2 gram. Pada hari ke-2
sampai dengan hari ke-14: Pirimetamin 25 mg /hari ditambah sulfadiasin
4x 1 gram/hari.
Toksoplasmosis dapat diobati dengan Spiramisin sebagai obat tunggal
dengan dosis 2-4 gram per hari selama 3 sampai 4 minggu.

Penderita toksoplasmosis mata sebaiknya diberi tambahan obat klindamisin


dan prednisolon untuk mencegah kerusakan saraf mata dan gangguan pada
makula. Selain itu vitamin B kompleks dan asam folat diberikan sebagai obat
penunjang. Penderita dengan gangguan sistem imun, misalnya AIDS
memerlukan pengobatan yang terus menerus selama masih mengalami
gangguan sistem imun.

Pada perempuan hamil spiramisin diberikan untuk mencegah terjadinya


infeksi melalui plasenta. Jika pada pemeriksaan USG (ultrasonography)
terdapat dugaan telah terjadi infeksi pada bayi maka diberikan pirimetamin
134

dan sulfadiazin. Pirimetamin tidak boleh diberikan pada 16 minggu pertama


kehamilan karena bersifat teratogenik, sehingga hanya diberikan sulfadiazin
sebagai obat tunggal.
Bayi yang dilahirkan oleh ibu penderita toksoplasmosis primer atau ibu yang
menderita HIV positif, diberi pengobatan pirimetamin-sulfadiazin-asam folat
selama tahun pertama sampai terbukti bayi tidak menderita toksoplasmosis
kongenital.

Prognosis
Toksoplasmosis yang terjadi pada anak atau orang dewasa, prognosis
penyakitnya tergantung pada jenis dan beratnya kerusakan organ yang
terserang. Pada orang dewasa toksoplasmosis umumnya tidak menunjukkan
gejala (asimtomatik). Pada bayi yang menderita toksoplasmosis akut
umumnya fatal akibatnya, meskipun ibu tidak menunjukkan gejala. Anak
yang menderita infeksi toksoplasmosis prenatal, meskipun jarang
menimbulkan kematian akan mengalami cacat yang permanen sifatnya.

Pencegahan toksoplasmosis
Untuk mencegah infeksi toksoplasmosis makanan dan minuman harus
dimasak dengan baik. Selain itu harus dicegah terjadinya kontak langsung
dengan daging atau jaringan organ hewan yang sedang diproses, misalnya
di tempat pemotongan hewan (abbatoir) dan di tempat penjualan daging.
Selain mengobati penderita (baik manusia naupun hewan) dengan baik,
lingkungan hidup harus dijaga kebersihannya, terutama harus bebas dari
tinja kucing atau tinja hewan lainnya.
Toksoplasmosis kongenital dapat dicegah dengan melakukan pemeriksaan
pada ibu hamil. Jika ibu haml belum diketahui apakah ia mempunyai
antibodi terhadap Toxoplasma gondii dianjurkan untuk tidak mengadakan
kontak dengan kucing, tidak membersihkan tempat sampah, selalu
135

menggunakan sarung tangan jika berkebun, dan selalu mencuci tangan


sesudah berkebun, sesudah mencuci daging mentah dan sebelum makan.

Peumocystis carinii

Peumocystis carinii yang tersebar luas di seluruh dunia (kosmopolit) ini


menyebabkan infeksi yang disebut pneumonia atipik, Pneumocystic carinii
pneumonia (PCP) atau interstitial plasmacellulair pneumonia. PCP secara
sporadis ditemukan pada penderita dengan imunodefisiensi primer atau
penderita yang sedang mendapatkan kemoterapi dan transplantasi atau
penderita AIDS (immunocompromised patients).

Morfologi parasit
Parasit ini mempunyai bentuk yang bulat atau lonjong mirip kista, berukuran
1-2 mikron, mempunyai 8 badan yang berinti satu (uninucleated bodies).

Gambar 48. Pneumocystis carinii , pewarnaan perak


(Sumber: http://pathology.class.kmu.edu.tw/ch05)
136

Siklus hidup
Bertindak sebagai hospes Pneumocystis carinii adalah manusia dan berbagai
macam hewan, misalnya anjing dan binatang mengerat (rodensia). Parasit
ditemukan di dalam alveoli dalam bentuk trofozoit dan kista. Trofozoit yang
matang akan menjadi sporokista dengan 8 intracystic bodies dan berubah
menjadi trofozoit jika kista pecah. Infeksi terjadi jika sporokista tertelan oleh
hospes bersama makanan atau minuman, di dalam usus sporokista akan
pecah. Sporozoit yang keluar kemudian akan menembus dinding usus, lalu
masuk ke dalam sel-sel endotel.

Patogenesis dan gejala klinis


Pneumocystis carinii dapat menimbulkan kelainan paru yang menyebabkan
organ ini menjadi kenyal, dan udara menghilang dari jaringan paru. Warna
paru berubah mejadi kelabu dan terjadi penebalan septum alveolar disertai
infiltrasi sel-sel leukosit, histiosit dan sel plasma. Gambaran ini merupakan
ciri khas gambaran interstitial plasma cellulai pneumonia. Jaringan paru juga
menunjukkan gambaran seperti pecahan kaca (ground glass) yang
merupakan eksudat alveolar yang membentuk jaringan ikat.

Masa inkubasi Pneumocystis carinii pneumonia (PCP) yang lamanya 20-30


hari diikuti oleh keluhan penderita berupa hilangnya nafsu makan dan
penurunan berat badan, kelemahan badan, batuk kering, sesak napas yang
semakin berat dan sianosis. Penderita dapat meninggal akibat terjadinya
sumbatan oleh eksudat pada alveoli dan bronkioli.

Diagnosis PCP
Gejala klinis PCP adalah demam, sesak napas dan batuk. Pada bayi yang
mengalami pneumonia (newborn pneumonia) atau pneumonia pada
137

penderita dengan imunitas rendah (immunocompromised) sering


penyebabnya adalah Pneumocystis carinii. Diagnosis pasti infeksi
Pneumocystis carinii dapat ditegakkan jika parasit penyebabnya dapat
ditemukan di dalam dahak penderita yang diperoleh dengan kumbah
bronkoalveolar (bronchoalveolar lavage) melalui pewarnaan GMS (Gomori
methenamine silver stain) atau pewarnaan Giemsa.

Parasit dapat juga ditemukan melalui otopsi jaringan paru pada penderita
yang meninggal dunia. Pemeriksaan Direct fluorescent antibody (DFA) dan
imunohistokimia dapat digunakan untuk menemukan parasit didalam
jaringan atau sediaan sitologi. Pemeriksaan radiologi menunjukkan
gambaran ground glass yang khas.

Pengobatan dan pencegahan


Untuk mengobati pneumonia atipik dapat diberikan pentamidin secara
intramuskuler, dengan dosis 4 mg per kilogram berat badan selama 14 hari
pengobatan. Selain itu obat lain yang dapat diberikan adalah kina, emetin,
atau trimetoprim-sulfa metoksasol. Sesuai dengan gejala klinis dan keluhan
yang terjadi dan untuk menunjang pengobatan dapat diberikan antibiotika,
oksigen, dan perbaikan gizi penderita. Kortikosteroid merupakan
kontraindikasi.
Untuk mencegah penyebaran parasit ini dianjurkan untuk selalu memasak
semua makanan dan minuman serta memperbaiki lingkungan hidup dan
selalu menjaga higiene perorangan dan keluarga.
138

Sarcocystis

Sarcocystis adalah parasit zoonosis yang pada manusia tidak banyak


menimbulkan keluhan, tetapi sering kali menimbulkan kematian pada
kelinci. Parasit ini dilaporkan dari berbagai tempat, misalnya Afrika, Amerika
Tengah dan Amerika Selatan, Asia Tenggara dan Eropa.

Morfologi parasit
Sarcocystis ditemukan di dalam otot bergaris dalam bentuk kelompok spora
berinti satu yang memanjang seperti pipa, disebut Miescher tube yang
ukurannya sangat bervariasi antara ukuran mikroskopik sampai 5 cm
panjangnya. Masing-masing spora berukuran sekitar 1-2 mikron kali 10
mikron

Gambar 49. Sarcocystis hominis


(URL: http://www.k-state.edu/parasitologi/546tutorials)
139

Siklus hidup
Hospes alami Sarcocystis adalah berbagai hewan ternak, misalnya sapi,
kuda, domba, babi, kelinci dan bebek, sedangkan manusia merupakan
hospes insidental. Pada manusia infeksi diduga terjadi secara per oral,
melalui makanan atau minuman tercemar ekskreta hewan penderita,
terutama sapi dan babi.

Gejala klinis dan diagnosis


Sarcocystis menghasilkan toksin yang disebut sarcocystin yang dapat
menyebabkan kematian pada kelinci, tetapi tidak menyebabkan keluhan
atau gejala klinis pada manusia. Infeksi intestinal pada manusia melalui
makanan dapat menimbulkan nyeri perut, diare, demam, takikardi dan
meningkatnya frekwensi pernapasan penderita.

Parasit dapat ditemukan di dalam tinja yang diperiksa secara konsentrasi,


atau ditemukan pada otot jantung, otot lengan dan otot laring melalui
biopsi pada penderita atau otopsi pada jenasah. Untuk membantu
menegakkan diagnosis sarkosistosis dapat dilakukan pemeriksaan serologi
dengan antigen homolog.

Pengobatan dan pencegahan


Belum ada obat yang spesifk dan efektif untuk siskosistosis. Cara infeksi
penyakit dapat dicegah dengan selalu memasak daging dengan sempurna
sebelum dimakan. Daging yang akan dijual harus diperiksa secara
mikroskopis dan sebaiknya disimpan dalam keadaan beku. Kebersihan
perorangan, lingkungan dan kebersihan makanan harus selalu dijaga.
140

Blastocystis

Taksonomi Blastocystis masih belum jelas apakah organisme ini termasuk ke


dalam kelompok sporozoa ataukah golongan jamur. Blastocystis tersebar
luas di seluruh dunia (kosmopolit) namun hanya Blastocystis hominis yang
dapat menimbulkan gangguan kesehatan yang ringan pada manusia.

Organisme yang polimorfik ini umumnya dijumpai dalam bentuk kista bulat
yang berdinding tebal, dengan ukuran antara 6-40 mikron. Blastocystis
mempunyai dua bentuk yaitu bentuk multi vakuoler dan bentuk amuboid
yang akan berkembang menjadi bentuk prakista berdinding tipis yang dapat
menyebabkan autoinfeksi.

Gambar 50. Blastocystis hominis


(URL: http://www.parasite-referencelab.co.uk/images)

Siklus hidup Blastocystis hominis


Manusia terinfeksi organisme ini karena tertelan kista berdinding tebal yang
berasal dari tinja penderita. Kemudian kista menginfeksi sel epitel usus lalu
141

memperbanyak diri secara aseksual dan tumbuh menjadi bentuk vakuolar.


Sebagian dari bentuk vakuolar akan berkembang menjadi bentuk multi
vakuolar yang kemudian akan berkembang menjadi bentuk kista yang
berdinding tipis yang berperan dalam siklus autoinfeksi di dalam tubuh
hospes.

Bentuk vakuolar lainnya akan memperbanyak diri menjadi bentuk amuboid.


yang akan berkembang menjadi bentuk prakista yang kemudian dengan
proses skizogoni akan tumbuh menjadi bentuk kista berdinding tebal yang
keluar bersama tinja dan merupakan stadium infektif pada cara infeksi
selanjutnya.

Gambar 51. Siklus hidup Blastocystis hominis

Gejala klinis dan diagnosis


Pada manusia Blastocystis hominis hanya menimbulkan gejala klinis ringan
yang tidak khas berupa diare cair, nyeri perut, pruritus perianal, dan
flatulens yang berulang. Kadang-kadang penderita yang terinfeksi parasit ini
tidak menunjukkan gejala atau keluhan yang jelas.
142

Untuk menentukan diagnosis pasti terjadinya infeksi parasit ini harus


ditemukan kista parasit di dalam tinja penderita melalui metoda konsentrasi.
Pada pemeriksaan tinja, tinja tidak boleh dicampur dengan air karena akan
mengakibatkan terjadinya lisis organisme sehingga memberikan hasil
pemeriksaan negatif semu.
Pewarnaan yang terbaik adalah menggunakan pewarnaan Trikrom yang
dapat menunjukkan adanya vakuol besar yang berwarna hijau atau abu-abu.
Dengan pewarnaan Giemsa adanya vakuol parasit ini sukar dibedakan dari
vakuol Dientamoeba fragilis.

Pengobatan dan pencegahan


Infeksi Blastocystis dapat diobati dengan metronidazol dan iodokuinolin.
Untuk mencegah terjadinya cara infeksi secara fekal-oral, maka makanan
atau minuman yang akan dikonsumsi harus dimasak dengan baik. Selain itu
pencemaran sumber air oleh tinja harus dicegah dan menjaga kebersihan
perorangan maupun lingkungan harus selalu dijaga.
143

Bab 8
SPOROZOA

 Plasmodium

 MALARIA

 Malaria pernisiosa

 Blackwater Fever
144

Laporan tentang penyakit malaria sudah ada sejak tahun 1753 sedangkan
penyebab malaria (Plasmodium) baru ditemukan pada tahun 1880 oleh
Laveran. Pada tahun 1883 Marchiafava dengan menggunakan metilen biru
untuk mewarnai Plasmodium mempelajari morfologi parasit ini, sedangkan
Golgi menjelaskan siklus skizogoni eritrositik Plasmodium, yang disebut juga
sebagai siklus Golgi. Siklus Plasmodium di dalam tubuh nyamuk dipelajari
oleh Ross dan Bignami pada tahun 1889 dan Patrick Manson pada tahun
1900 dapat membuktikan bahwa nyamuk adalah vektor penular malaria.
Siklus skizogoni preeritrositik parasit Plasmodium baru dipelajari dengan
lebih mendalam antara tahun 1948 sampai tahun 1954.

Plasmodium

Penyebab malaria pada manusia adalah lima spesies Plasmodium, yaitu


Plasmodium falciparum, Pl. vivax, Pl. Malariae, Pl. ovale dan Pl.knowlesi.
Spesies Plasmodium yang terakhir ini merupakan parasit zoonosis yang
hospes alaminya adalah kera.

Distribusi geografis
Malaria adalah penyakit kosmopolit yang dilaporkan secara luas dari seluruh
dunia, di wilayah geografis yang terletak antara 40o Lintang Selatan dan 60o
Lintang Utara. Banyak negara di daerah tropis yang merupakan daerah
endemis malaria. Plasmodium ovale secara terbatas dilaporkan dari Afrika
Timur, Afrika Barat, Filipina dan Irian Jaya.
145

Siklus hidup
Siklus hidup Plasmodium berlangsung di dalam tubuh manusia atau kera
(Plasmodium knowlesi) dan di dalam tubuh nyamuk Anopheles. Di dalam
tubuh manusia berlangsung siklus hidup aseksual sedangkan siklus hidup
seksual terjadi di dalam tubuh nyamuk.

Siklus aseksual
Terdapat empat tahapan siklus aseksual, yaitu tahap skizogoni preeritrositik,
tahap skizogoni eksoeritrositik, tahap skizogoni eritrositik dan tahap
gametogoni. Di dalam sel-sel hati berlangsung tahap skizogoni preeritrositik
dan skizogoni eksoeritrositik berlangsung di dalam sel-sel hati, sedangkan di
dalam sel-sel eritrosit berlangsung tahap skizogoni eritrositik dan tahap
gametogoni.

Skizogoni preeritrositik. Melalui gigitan nyamuk Anopheles, sporozoit


plasmodium akan memasuki jaringan sel-sel parenkim hati dan berkembang
biak. Tahap skizogoni preeritrositik Plasmodium vivax berlangsung selama 8
hari, Pl. falciparum selama 6 hari, dan pada Pl. ovale tahap ini berlangsung
selama 9 hari. Pada Pl. malariae lama tahap Skizogoni preeritrositik sukar
ditentukan. Di dalam jaringan hati siklus preeritrositik pada Plasmodium
falciparum hanya berlangsung satu kali, sedangkan pada spesies lainnya
siklus ini dapat berlangsung berulang kali (local liver cycle).

Skizogoni eksoeritrositik. Siklus yang disebut juga sebagai local liver cycle
ini menghasilkan parasit aseksual yang menyebabkan terjadinya
kekambuhan (relaps) pada malaria vivax, malaria ovale dan malaria
malariae.
146

Skizogoni eritrositik. Proses skizogoni ini terjadi di dalam sel darah merah
(eritrosit), berlangsung 48 jam pada Plasmodium vivax, Pl. falciparum, dan
Pl. ovale, sedangkan pada Pl. malariae berlangsung selama 72 jam. Proses
skizogoni eritrositik ini akan membentuk stadium trofozoit, skizon dan
merozoit yang mulai dijumpai 12 hari sesudah terinfeksi Plasmodium vivax.
Pada Pl. falciparum stadium-stadium tersebut baru dapat dijumpai 9 hari
sesudah terjadinya infeksi. Meningkatnya jumlah parasit malaria karena
multiplikasi pada tahap skizogoni eritrositik mengakibatkan sel eritrosit
pecah yang menjadi penyebab terjadinya demam pada malaria (overt
malaria).

Gambar 52. Bagan tahapan siklus Plasmodium


(Sumber: Mehta,2010)

Gametogoni. Sesudah tahap skizogoni eritrositik berlangsung selama


beberapa kali, sebagian merozoit akan berubah menjadi bentuk gametosit.
Gametosit terbentuk di dalam eritrosit yang terdapat di dalam kapiler-kapiler
147

limpa dan sumsum tulang. Gametogoni berlangsung selama 96 jam dan


hanya gametosit matang yang dapat ditemukan di dalam darah tepi
penderita. Gametosit tidak menjadi penyebab terjadinya gangguan klinik
pada penderita malaria, sehingga penderita dapat menjadi sumber
penularan malaria tanpa diketahui (sebagai karier malaria).

Siklus seksual
Hospes definitif Plasmodium adalah nyamuk Anopheles. Di dalam tubuh
nyamuk berlangsung siklus sporogoni atau siklus hidup seksual.
Mikrogametosit dan makrogametosit yang terhisap oleh nyamuk bersama
darah manusia, di dalam badan nyamuk akan berkembang menjadi bentuk
gamet dan akhirnya menjadi bentuk sporozoit yang infektif bagi manusia.
Sedikitnya dibutuhkan 12 parasit gametosit Plasmodium per mililiter darah
untuk dapat menginfeksi seekor nyamuk Anopheles. Pematangan parasit
mula-mula terjadi di dalam lambung (midgut) nyamuk. Dari satu
mikrogametosit akan terbentuk 4-8 mikrogamet, sedangkan dari satu
makrogametosit hanya akan terbentuk satu makrogamet.

Fusi antara mikrogamet dengan makrogamet akan membentuk zigot, yang


dalam waktu 24 jam zigot akan berkembang menjadi ookinet. Ookinet akan
menembus dinding lambung nyamuk, lalu memasuki jaringan yang terdapat
di antara lapisan epitel dan membran basal dinding lambung, dan berubah
menjadi ookista yang bulat bentuknya. Ribuan sporozoit akan terbentuk di
dalam ookista.
148

Gambar 53. Nyamuk Anopheles


(URL: http://www.ucdavis.edu/-/-anopheles)

Jika ookista telah matang, dinding ookista akan pecah dan sporozoit akan
ke luar meninggalkan ookista, lalu memasuki hemokel badan nyamuk.
Sesudah itu sporozoit akan menyebar ke jaringan dan organ-organ nyamuk.
Sporozoit akan memasuki kelenjar ludah nyamuk (salivary glands) sehingga
nyamuk Anopheles akan menjadi vektor malaria yang infektif. Di dalam
tubuh nyamuk Anopheles betina, dapat hidup lebih dari satu spesies
Plasmodium secara bersama sehingga dapat menyebabkan terjadinya infeksi
campuran (mixed infection).

Gambar 54. Sporozoit Plasmodium yang berkembang di dalam


kelenjar ludah nyamuk dan ditularkan ke manusia

(Sumber: Mac Lean,2007)


149

Bentuk dan morfologi Plasmodium


Bentuk-bentuk Plasmodium yang terdapat di dalam sel-sel parenkim hati
adalah bentuk skizon preeritrositik yang untuk setiap spesies Plasmodium
berbeda ukuran dan jumlah merozoit yang ada di dalamnya. Skizon
preeritrositik Plasmodium vivax berisi sampai 12.000 merozoit yang
berukuran sekitar 42 mikron. Pada Plasmodium falciparum skizon
preeritrositik berisi 40.000 merozoit yang berukuran 60 mikron kali 30
mikron sedangkan pada Pl. ovale skizon preeritrositik berisi 15.000 merozoit
yang berukuran 75 x 45 mikron. Pada Pasmodium malariae tidak dijumpai
bentuk skizon preeritrositik.

Plasmodium yang terdapat di dalam sel darah merah dapat dibedakan


spesiesnya dengan membedakan morfologi bentuk-bentuk stadium trofozoit,
skizon (schizont) dan bentuk gametosit yang khas bentuknya.

Bentuk Trofozoit
Trofozoit Plasmodium mempunyai bentuk yang berbeda antara stadium
trofozoit muda yang masih baru terbentuk (early trophozoite) dengan
stadium trofozoit lanjut (late trophozoite).

Pada Plasmodium vivax, trofozoit muda mula-mula berbentuk cincin yang


mengandung bintik-bintik basofil, kemudian tumbuh menjadi trofozoit
berbentuk amuboid yang mengandung bintik-bintik Schuffner (Schuffner
dots). Eritrosit yang terinfeksi Pl.vivax tampak membesar ukurannya. Pada
trofozoit lanjut, selain tampak adanya pigmen parasit, sering ditemukan
lebih dari satu parasit di dalam satu sel eritrosit (double infection).

Pada Plasmodium falciparum, trofozoit muda yang berbentuk cincin


mempunyai inti dan tampak sebagian sitoplasma parasit berada di bagian
150

tepi dari eritrosit (bentuk ini disebut sebagai accole atau form applique).
Sering dijumpai pada infeksi dengan Plasmodium falciparum satu sel eritrosit
diinfeksi oleh lebih dari satu parasit yang mempunyai bintik kromatin
ganda. Pada spesies ini trofozoit lanjut mengandung bintik-bintik Maurer
(Maurer dots).

Trofozoit muda pada Plasmodium malariae berbentuk cincin, dengan


eritrosit yang terinfeksi parasit ini tidak membesar ukurannya. Bentuk
trofozoit lanjut Plasmodium malariae khas bentuknya seperti pita (band-
form). Pada Plasmodium malariae tidak dijumpai bintik Schuffner.

Plasmodium ovale mempunyai trofozoit yang bentuknya mirip dengan


bentuk trofozoit Pl. vivax, dengan adanya bintik Schuffner dan pigmen.
Eritrosit yang terinfeksi parasit ini selain agak membesar ukurannya juga
mempunyai bentuk yang tidak teratur dan bergerigi.

Bentuk skizon
Setiap spesies Plasmodium mempunyai bentuk skizon yang berbeda ukuran
dan jumlahnya maupun susunan merozoitnya.

Pada Plasmodium vivax bentuk skizon berukuran antara 9-10 mikron yang
mengisi penuh eritrosit sehingga sel darah merah membesar ukurannya.
Susunan merozoit Plasmodium vivax di dalam eritrosit tampak tidak
teratur.

Bentuk skizon Pl. falciparum mempunyai ukuran sekitar 5 mikron,


mengandung merozoit yang tidak teratur susunannya. Eritrosit yang
terinfeksi plasmodium ini tidak membesar ukurannya.
151

Skizon Pl. malariae berukuran sekitar 7 mikron, dengan susunan beraturan


dan mengisi penuh eritrosit yang terinfeksi. Bentuk skizon parasit ini
mempunyai merozoit yang berjumlah 8 buah yang berbentuk roset
(tersusun seperti bunga mawar).

Pada Pl. ovale skizon dengan ukuran 6 mikron, mengisi tigaperempat bagian
dari eritrosit yang terinfeksi. Didalam sel darah merah yang agak membesar
ukurannya terdapat 8 buah merozoit yang susunannya tidak teratur.

Bentuk Gametosit
Pada Plasmodium vivax bentuk gametosit lonjong atau bulat, mengandung
bintik-bintik Schuffner di dalam eritrosit yang membesar ukurannya.

Pada Pl. falciparum gametosit mempunyai bentuk khas seperti pisang atau
bulan sabit, dengan ukuran panjang gametosit lebih besar dari ukuran
lebarnya.

Gametosit Pl. malariae berbentuk bulat atau lonjong dengan eritrosit yang
tidak membesar ukurannya.

Plasmodium ovale mempunyai gametosit yang lonjong bentuknya. Sel darah


merah yang terinfeksi parasit ini dapat berukuran normal, agak membesar,
atau sama besar dengan ukuran gametosit. Pada eritrosit yang terinfeksi
terdapat bintik Schuffner.
Ciri khas Plasmodium pada pemeriksaan mikroskopis
Setiap spesies Plasmodium yang diperiksa di bawah mikroskop melalui
hapusan darah yang diberi pewarnaan menunjukkan gambaran yang khas.
Gametosit Plasmodium falciparum mempunyai bentuk khas seperti pisang
atau bulan sabit, sedangkan trofozoit lanjut Plasmodium vivax berbentuk
amuboid dengan sel darah merah yang terinfeksi membesar ukurannya.
152

Pada infeksi Plasmodium ovale, eritrosit yang terinfeksi bentuknya tak


teratur dan bergerigi sedangkan pada Plasmodium malariae yang khas
adalah trofozoit dewasa yang berbentuk pita (band-form).

Gambar 55. Gametosit Plasmodium falciparum yang


berbentuk pisang
(Sumber: Kansas State University)
153

Gambar 56. Plasmodium vivax.Trofozoit lanjut berbentuk amuboid


dan sel darah merah yang terinfeksi parasit
malaria membesar ukurannya.
(URL:http://webdoc.nyumc.org)

Gambar 57. Plasmodium ovale. Sel darah merah yang terinfeksi bentuknya
tak teratur dan bergerigi.
(URL: http://www.btinternet.com/ukneqa/parasitologyscheme)
154

Gambar 58. Trofozoit Plasmodium malariae, berbentuk pita.


(URL: http://www.k-state.edu/parasitology)

MALARIA

Penyakit malaria pada manusia terutama disebabkan oleh empat spesies


Plasmodium, yaitu Plasmodium vivax yang menimbulkan malaria vivax , Pl.
falciparum yang menimbulkan malaria falsiparum, Pl. malariae menimbulkan
malaria malariae dan Pl. ovale yang menimbulkan malaria ovale. Malaria
vivax disebut juga malaria tertiana benigna (jinak), sedangkan malaria
falsiparum juga dikenal sebagai malaria tertiana maligna (ganas). Malaria
malariae dan malaria ovale merupakan malaria yang berbeda pola demam
maupun gejala-gejala klinisnya dari malaria vivax dan malaria falsiparum.
155

Plasmodium falciparum juga menimbulkan malaria yang berat (malaria


pernisiosa) dan Blackwater Fever.
Selain empat spesies Plasmodium tersebut, manusia juga dapat terinfeksi
dengan Plasmodium knowlesi, yang merupakan plasmodium zoonosis yang
sumber infeksinya adalah kera.

Sporozoit malaria ditularkan melalui gigitan berbagai spesies nyamuk


Anopheles betina, sesuai dengan daerah geografisnya. Trofozoit merupakan
bentuk aseksual Plasmodium yang dapat menimbulkan trophozoite-induced
malaria, dapat ditularkan melalui tranfusi darah (transfusion malaria),
melalui jarum suntik atau ditularkan melalui plasenta dari ibu ke bayi yang
dikandungnya (congenital malaria).

Epidemiologi malaria
Banyak faktor yang berperan pada epidemiologi malaria, yaitu adanya
sumber infeksi, baik berupa penderita maupun karier gametosit, adanya
vektor penular yaitu nyamuk Anopheles, dan terdapatnya manusia yang
peka. Sumber infeksi yang paling utama di daerah endemis adalah penderita
malaria sendiri, terutama penderita anak-anak.

Malaria termasuk penyakit kosmopolit yang tersebar sangat luas di seluruh


dunia, baik di daerah tropis, subtropis maupun daerah beriklim dingin. Pada
tahun 2005 telah dilaporkan lebih dari 3,2 miliar penderita malaria yang
tersebar di 107 negara-negara yang merupakan daerah endemis malaria.
Lebih dari 1 juta orang meninggal dunia akibat malaria terutama pada anak-
anak dan perempuan hamil.
Di Indonesia malaria di dilaporkan sebagai penyakit yang endemis maupun
sporadis di Jawa-Bali maupun di pulau-pulau lainnya. Daerah-daerah
endemis tinggi malaria di Indonesia adalah Propinsi Maluku dan Maluku
156

Utara, Papua dan Papua Barat, Propinsi Sumatera Utara (di Kabupaten Nias
dan Nias Utara) serta Propinsi Nusa Tenggara Timur. Sebanyak 1,62 juta
kasus malaria pada tahun 2008 secara klinis telah dilaporkan di Indonesia.

Endemisitas malaria di suatu daerah dapat ditentukan melalui pemeriksaan


indeks limpa (spleen index, SI), dan indeks parasit (parasite index, PI).

Nyamuk Anopheles yang menjadi vektor penularnya juga harus diteliti untuk
menentukan angka infeksi (infection rate) dan kepadatan nyamuk (mosquito
density). Pada manusia yang harus diteliti adalah tingginya angka kematian
akibat malaria, angka kesembuhan sesudah menderita malaria dan status
kekebalan populasi terhadap penyakit malaria. Faktor lingkungan di daerah
endemis yang berpengaruh pada biologi nyamuk Anopheles yang menjadi
vektor dipelajari dengan seksama. Faktor-faktor nyamuk Anopheles yang
harus diperhatikan adalah adanya tempat berkembang biak nyamuk
(breeding places), panjangnya umur nyamuk, dan efektifitas Anopheles
dalam bertindak selaku vektor penular.

Epidemiologi malaria juga dipengaruhi oleh virulensi Plasmodium, dan


kemampuan parasit malaria untuk kambuh (relaps), dan tetap berada di
dalam tubuh hospes. Parasit malaria yang paling virulen adalah Plasmodium
falciparum, sedangkan Pl. malariae menyebabkan malaria yang paling ringan
gejala klinisnya.
Faktor-faktor sosial ekonomi dan budaya penduduk juga sangat berpengaruh
terhadap epidemi penyakit ini.

Indeks limpa
Indeks limpa pada penduduk suatu daerah ditentukan dengan melakukan
pengukuran besarnya limpa pada anak-anak yang berumur antara 2 sampai
157

dengan 9 tahun, pada saat penyakit malaria berada di puncak serangan dan
limpa berada pada ukuran maksimum. Pengukuran indeks limpa antara lain
dapat dilakukan dengan menggunakan metoda Schuffner atau disesuaikan
dengan ukuran lebar jari di bawah iga kiri.

Gambar 59. Pengukuran pembesaran limpa (metoda Schuffner)

Untuk melakukan pengukuran besarnya limpa, dalam posisi penderita dalam


keadaan tidur atau berdiri dinding perut ditekan dengan hati-hati karena
limpa mudah pecah.

Endemisitas malaria
Dengan menggunakan indeks limpa, endemisitas suatu daerah malaria
dapat diklasifikasi dengan standard World Health Organization (WHO)
menjadi empat tingkatan atau derajat endemisitas yaitu Hipoendemis,
Mesoendemis, Hiperendemis dan Holoendemis.
158

Hipoendemis.Suatu daerah dinyatakan sebagai daerah hipoendemis malaria


jika indeks limpa antara 0 sampai 10 persen.
Mesoendemis. Suatu daerah dinyatakan sebagai daerah mesoendemis
malaria jika indeks limpa antara 11 sampai 50 persen.
Hiperendemis. Suatu daerah dinyatakan sebagai daerah hiperendemis
malaria jika indeks limpa selalu di atas 75 persen disertai tingginya indeks
limpa pada orang dewasa.
Holoendemis. Suatu daerah dinyatakan sebagai daerah holoendemis malaria
jika indeks limpa selalu di atas 75 persen tetapi dengan indeks limpa pada
orang dewasa yang rendah. Di daerah holoendemis telah terjadi toleransi
yang kuat terhadap malaria pada orang dewasa.

Indeks parasit (IP)


Indeks parasit adalah jumlah persentase anak berumur antara 2 dan 9 tahun
yang menunjukkan adanya Plasmodium pada pemeriksaan tetes tebal darah
tepi. Indeks parasit pada anak di daerah endemis selalu lebih tinggi dari
pada indeks parasit orang dewasa.

Angka infeksi nyamuk (IR)


Angka infeksi nyamuk, Infection Rate (IR) ditentukan dengan melakukan
pembedahan lambung nyamuk Anopheles untuk menemukan ookista dan
menunjukkan adanya sporozoit dengan memeriksa kelenjar ludah nyamuk.

Parasite rate (PR)


Yang dimaksud dengan Parasite-rate adalah persentase orang yang
darahnya mengandung parasit malaria dibanding populasi seluruh
penduduk.
159

Gejala klinis malaria


Setiap jenis malaria mempunyai masa inkubasi yang berbeda-beda. Pada
malaria falciparum masa inkubasi berlangsung antara 8 sampai 12 hari
sedangkan pada malaria malariae antara 21 dan 40 hari. Masa inkubasi
pada malaria vivax dan malaria ovale berlangsung antara 10 sampai 17 hari.

Gejala-gejala klinis yang khas pada malaria adalah demam berulang,


splenomegali dan anemia. Terdapat tiga tahapan demam pada malaria yaitu
stadium rigor (kedinginan) yang berlangsung antara 20 menit sampai 1 jam,
stadium panas badan antara 1-4 jam dan stadium berkeringat banyak yang
berlangsung antara 2-3 jam. Akibat anemia yang terjadi pada malaria
umumya menimbulkan keluhan malaise pada penderita.

Demam berulang malaria


Demam berulang yang terjadi pada setiap jenis malaria sesuai dengan saat
terjadinya skizogeni eritrositik pada masing-masing spesies Plasmodium.
Pada malaria tertiana siklus demam berlangsung setiap hari ke-3 (siklus 48
jam) sedangkan pada malaria kuartana demam terjadi setiap hari ke-4
(siklus 72 jam).

Siklus demam 24 jam dapat terjadi jika terdapat pematangan 2 generasi Pl.
vivax dalam waktu 2 hari (disebut tertiana dupleks), atau terdapat
pematangan 3 generasi Pl. malariae dalam waktu 3 hari (disebut kuartana
tripleks).
160

Gambar 60. Pola demam pada malaria


(Sumber: Wiser, 1999. Tulane University)

Sesudah berlangsung stadium demam, berbagai gejala dan keluhan


penderita akan terjadi, misalnya sesudah stadium rigor penderita akan
menggigil meskipun suhu badan penderita di atas normal. Sesudah stadium
panas, penderita malaria sering mengalami kekeringan kulit, denyut nadi
meningkat dan muka penderita menjadi merah. Penderita juga akan
mengeluh pusing, mual, dan kadang-kadang diikuti muntah. Demam yang
tinggi pada anak dapat menimbulkan kejang-kejang (febril convulsion). Jika
terjadi pengeluaran cairan yang berlebihan pada stadium berkeringat, badan
menjadi lemah dan penderita merasa sangat lelah.
161

Anemia malaria
Selama berlangsungnya proses segmentasi parasit di dalam eritrosit akan
menyebabkan pecahnya banyak eritrosit sehingga jumlah darah akan
menurun. Sifat anemia yang dialami penderita adalah anemia hipokromik
mikrositik atau anemia hipokromik normositik.

Tabel 8. Diferensiasi klinis dan laboratoris malaria (Wiser, 2008)

Pl. Vivax Pl.ovale Pl.malariae Pl.falciparum


Beratnya Sedang- Ringan Sedang- Berat
serangan Berat Berat
Parasitemia/mm3 20.000 9.000 6.000 50.000-
(rerata) 500.000
Parasitemia 50.000 30.000 20.000 2500.000
maksmum
Lama gejala 3-8 2-3 3-24 2-3 minggu
(tanpa terapi) minggu minggu minggu
Lama infeksi 5-8 12-20 20-50 6-17 bulan
(tanpa terapi) tahun bulan tahun
Anemia ++ + ++ ++++

Komplikasi - - Ginjal Serebral

Splenomegali
Pembesaran limpa (splenomegali) yang terjadi sesudah penderita
mengalami beberapa kali serangan demam merupakan salah satu gejala
penting malaria. Limpa penderita malaria mulai teraba pada minggu kedua
sejak demam pertama dialami penderita. Pada malaria primer pembesaran
limpa sukar ditentukan karena limpa hanya sedikit membesar. Derajat
162

endemisitas malaria di suatu daerah ditentukan dengan mengukur


pembesaran limpa penduduk.

Diagnosis pasti malaria


Diagnosis pasti malaria dapat ditetapkan jika dapat ditemukan Plasmodium
di dalam darah penderita. Kadang-kadang pada pemeriksaan darah tepi
parasit malaria sukar ditemukan karena penderita telah atau sedang
mendapatkan pengobatan antimalaria. Plasmodium juga sukar ditemukan
jika darah tepi diambil pada waktu penderita sedang tidak demam (masa
apireksia) atau diambil pada hari ke-2 atau ke-3 sesudah terjadi infeksi
primer.

Pemeriksaan darah tepi secara mikroskopis dilakukan dengan tetes tebal


(thick-smear) atau dengan hapusan darah (thin-smear). Melalui
pemeriksaan tetes tebal dapat ditentukan diagnosis malaria secara cepat,
tetapi spesies Plasmodium tidak dapat ditentukan. Melalui hapusan darah
(thin-smear) parasit penyebab malaria dapat ditentukan spesiesnya.
Pada infeksi ringan dengan konsentrasi Plasmodium di dalam darah sangat
rendah, dengan pemeriksaan mikroskopis parasit malaria sukar ditemukan.
Untuk membantu menegakkan diagnosis malaria dapat dilakukan
pemeriksaan serologi atas darah tepi, misalnya dengan tes prisipitin dan uji
fiksasi komplemen yang menggunakan Plasmodium knowlesi sebagai
antigennya.

Gambaran darah penderita malaria menunjukkan kadar hemoglobin yang


menurun sedangkan bilirubin meningkat. Jumlah leukosit biasanya normal
atau menurun, jumlah trombosit menurun, aspartat amino transferase
meningkat, dan alanin amino transferase meningkat.
163

Pengobatan malaria
Berdasar atas bahan dasarnya, obat anti malaria dapat dikelompokkan
menjadi dua golongan, yaitu alkaloid alami, dan antimalaria sintetik.
Obat anti malaria alkaloid alami misalnya adalah kina.
Antimalaria sintetik sering digunakan pada waktu ini adalah :
 9-aminoakridin (mepakrin) misalnya atabrin, kuinakrin,
 4-aminokuinolin (klorokuin, amodiakuin),
 8-aminokuinolin (pamakuin, primakuin), biguanid (proguanil,
klorproguanil) dan pirimidin (pirimetamin).
 Obat antimalaria lain yang juga sering digunakan adalah mefloquine,
halofantrin dan qinghaosu.
Obat antimalaria yang dapat diberikan dalam bentuk kombinasi antara lain
adalah pirimetamin dan sulfadoksin yang dipasarkan sebagai fansidar.
Beberapa jenis antibiotika juga dapat digunakan sebagai obat antimalaria,
yaitu doksisiklin, tetrasiklin dan klindamisin.

Berdasar atas aktivitasnya, obat anti malaria dapat dibagi menjadi :


 Gametosida: untuk membunuh bentuk seksual plasmodium (misalnya
klorokuin, kuinin dan primakuin)
 Sporontosida: untuk menghambat ookista (misalnya primakuin,
kloroguanid)
 Skizontisida: untuk memberantas bentuk skizon jaringan dan hipnozoit
(misalnya primakuin dan pirimetamin).
 Skizontisida darah: untuk membunuh skizon yang berada di dalam darah
(misalnya klorokuin, kuinin, meflokuin, halofantrin, pirimetamin,
sulfadoksin, sulfon, dan tetrasiklin)
164

Indikasi dan pemberian obat anti malaria

Klorokuin (chloroquine)
Pemberian klorokuin ditujukan untuk mengobati malaria akut, malaria pada
anak, malaria dengan koma atau muntah dan untuk pencegahan malaria.
Malaria falsiparum dan malaria malariae yang masih sensitif dapat diobati
dengan klorokuin saja, sedangkan untuk mengobati malaria vivax dan
malaria ovale pemberian klorokuin diikuti pemberian primakuin untuk
mencegah kekambuhan (relaps).

Cara pemberian
Klorokuin dapat diberikan per oral atau melalui suntikan (parenteral).
Klorokuin per oral:
Pada orang dewasa obat ini diberikan dengan dosis total 1500 mg (base)
dalam waktu 3 hari, sedangkan untuk anak diberikan dosis total 25 mg
(base)/kg berat badan dalam waktu 3 hari.

Klorokuin parenteral:
Secara intravena obat ini hanya diberikan pada malaria berat atau penderita
yang tidak dapat menelan obat. Obat diberikan dengan dosis 10
mg(base)/kg berat badan selama 8 jam infus, diikuti 15 mg(base)/kg berat
badan selama 24 jam.

Klorokuin intramuskuler atau subkutan diberikan dengan dosis 2,5


mg(base)/kg berat badan setiap 4 jam, sampai tercapai dosis total 25
mg/kg berat badan.
165

Amodiakuin
Amodiakuin ditujukan terhadap bentuk skizon semua spesies Plasmodium,
dengan dosis 600 mg yang diberikan dalam bentuk dosis tunggal.
Sebagai terapi pencegahan malaria amodiakuin diberikan dengan dosis 400
mg satu kali per minggu.

Pirimetamin
Pirimetamin hanya diberikan untuk terapi pencegahan, dengan dosis 25 mg
per oral satu kali per minggu. Obat ini tidak dianjurkan untuk terapi radikal,
karena lambat bekerja sehingga dapat menyebabkan terjadinya resistensi
Plasmodium terhadap obat ini.

Pirimetamin-sulfadoksin (Fansidar)
Fansidar merupakan kombinasi dua obat antimalaria yaitu 500 mg
sulfadoksin dan 25 mg pirimetamin (1 tablet Fansidar). Obat ini digunakan
mengobati malaria falsiparum akut tanpa komplikasi. Dosis untuk penderita
dewasa adalah 3 tablet Fansidar sebagai dosis tunggal, sedangkan pada
penderita anak diberikan dengan dosis antara 0,5 tablet sampai 2 tablet
sesuai dengan berat badan anak.

Kombinasi obat ini tidak dianjurkan untuk pencegahan malaria karena


adanya risiko alergi berat pada kulit oleh sulfadoksin. Fansidar juga tidak
boleh diberikan pada perempuan hamil dan ibu yang menyusui anak.
Pada penderita dengan gangguan berat pada fungsi hati dan ginjal, obat ini
harus digunakan dengan hati-hati.

Biguanid (proguanil)
Biguanid atau proguanil hidroklorida digunakan untuk mencegah malaria
falciparum, termasuk penderita perempuan yang sedang hamil.
166

Obat ini diberikan dengan dosis 100 mg per hari selama 5 hari atau 300 mg
sebagai dosis tunggal, diikuti dengan dosis supresif 100 mg-300 mg per
minggu.
Untuk penderita anak, dosis yang diberikan antara 50 mg/hari (umur di
bawah 1 tahun) sampai 200 mg/hari (umur 9-12 tahun).

Efek samping yang dapat terjadi pada pemberian proguanil adalah rasa
lemah, muntah, diare, nyeri punggung dan urtikaria.

Proguanil tidak dapat digunakan untuk mencegah kekambuhan yang terjadi


pada malaria vivax.

Primakuin
Primakuin merupakan 8-aminokuinolin yang paling efektif karena dapat
memberantas bentuk seksual maupun bentuk eksoeritrositik sekunder
Plasmodium. Obat ini merupakan satu-satunya obat antimalaria yang efektif
terhadap bentuk hipnozoit Plasmodium vivax dan Plasmodium ovale.

Untuk mengobati malaria vivax dan malaria ovale Primakuin diberikan


dengan dosis dewasa 2x7,5 mg(base) per hari selama 14 hari sesudah
dilakukan pengobatan radikal dengan klorokuin.
Dosis anak adalah sebesar 0,25 mg(base)/kg berat badan /hari selama 14
hari.

Untuk memberantas gametosit Plasmodium falciparum obat ini diberikan


dengan dosis 45 mg (base) dalam bentuk dosis tunggal, sedangkan dosis
anak adalah 0,5-0,75 mg (base)/kg berat badan dalam bentuk dosis
tunggal.
167

Efek samping primakuin ringan, berupa sakit perut atau anemia. Pada
penderita dengan defisiensi glukosa-6-fosfat dehidrogenase (G-6-PD),
pemberian obat ini dapat menimbulkan anemia hemolitik akut. Primakuin
tidak boleh diberikan pada penderita penyakit ginjal atau penderita penyakit
hemolitik.

Kuinin (quinine)
Akaloid alami ini bersifat skisontosid terhadap semua spesies Plasmodium
termasuk Plasmodium falciparum yang resisten terhadap klorokuin dan obat
lainnya. Kuinin ditujukan untuk mengobati gametosit Plasmodium vivax,
malariae dan ovale tetapi tidak efektif terhadap Pl.falciparum. Untuk
mengobati malaria falsiparum yang berat, kuinin parenteral merupakan obat
pilihan.

Terhadap malaria yang peka kuinin, kuinin sulfat diberikan pada orang
dewasa dan perempuan hamil dengan dosis 600 mg 3 kali sehari selama 7
hari. Penderita anak dapat diberikan kuinin dengan dosis 10 mg (base)/kg
berat badan 3 kali sehari selama 7 hari.
Di daerah malaria yang resisten terhadap banyak obat, penderita malaria
dapat diobati dengan kuinin sulfat yang diberikan bersama-sama dengan
tetrasiklin.

Efek samping pemberian kina disebut cinchonisme. Penderita cinchonisme


mengalami gejala dan keluhan berupa tuli ringan, tinnitus, pusing dan sakit
kepala, gangguan penglihatan, denyut jantung yang tak teratur dan
gangguan lambung.

Kina tidak boleh diberikan pada penderita yang :


168

 Hipersensitif terhadap kuinin,


 Penderita penyakit ginjal,
 Malaria berat pada perempuan hamil dan anak,
 Penderita neuritis optika,
 Penderita dengan hemoglobulinuri.

Mefloquine (meflokuin)
Meflokuin efektif terhadap bentuk aseksual plasmodium, termasuk
Plasmodium falciparum dan juga efektif terhadap gametosit Plasmodium
vivax, Pl.malariae dan Pl. ovale.

Tujuan pengobatan malaria dengan meflokuin adalah untuk mengatasi


serangan akut malaria falsiparum yang sudah resisten terhadap banyak
obat.
Dosis untuk orang dewasa dan perempuan hamil trimester ke-2 dan ke-3
serta dosis anak adalah sebesar 15 mg (base)/kg berat badan sebagai dosis
tunggal. Meflokuin hanya dapat diberikan per oral, karena itu obat ini tidak
dianjurkan diberikan pada penderita malaria berat.
Untuk terapi pencegahan bagi orang non-imun yang berkunjung ke daerah
endemis malaria falsiparum yang sudah resisten terhadap banyak obat,
Meflokuin dapat diberikan dengan dosis 250 mg per minggu, yang diberikan
1 minggu sebelum kunjungan sampai 3-4 minggu sesudah meninggalkan
daerah endemis malaria.

Kontraindikasi pemberian meflokuin adalah pengobatan pada perempuan


hamil trimester-1 dan penderita penyakit jantung yang sedang dalam
pengobatan dengan kardioaktif (beta-blocker maupun calcium-channel
blocking agents).
169

Halofantrine (halofantrin)
Halofantrin bersifat skisontisid yang digunakan untuk mengobati malaria
falsiparum tanpa komplikasi, yang resisten terhadap banyak obat.
Dosis untuk orang dewasa per oral adalah 4x 500 mg sebanyak tiga dosis.

Qinghaosu (artemisinin)
Qinghaosu dan derivatnya yaitu artemeter (artemether) dan artesunat
(artesunate) efektif terhadap bentuk aseksual Plasmodium vivax dan
Pl.falciparum. Dengan pemberian artemeter intramuskuler dan artesunat
intravenus, obat-obat ini digunakan untuk mengobati malaria falsiparum
yang berat dan malaria serebral, sedangkan malaria falsiparum yang telah
resisten pada banyak obat diobati dengan artesunat per oral.

Artesunat per oral diberikan dengan dosis 200 mg pada hari pertama,
diikuti 100 mg/hari selama 4 hari berikutnya.
Artemeter diberikan secara intramuskuler sebesar 160 mg diikuti 80 mg/hari
selama 4 hari atau artesunat secara intravenus yang diberikan sebanyak
120 mg, dilanjutkan dengan dosis 60 mg/hari selama 4 hari.

Qinghaosu tidak boleh diberikan pada perempuan hamil.

Pengobatan terhadap spesies Plasmodium


Malaria dapat diobati melalui terapi radikal (terhadap malaria akut), atau
terapi pencegahan.
Penatalaksanaan pengobatan malaria pada orang dewasa dilakukan sebagai
berikut:

Terapi radikal (malaria akut)


170

1. Malaria falciparum :
a. Klorokuin: 1x 600 mg selama 2 hari. Pada hari ke-3 diberikan 1x
300 mg.
b. Primakuin : dosis tunggal 15 mg sehari , diberikan selama 3 hari
.

2. Malaria lainnya:
a. Klorokuin: hari ke-1 dan 2 diberikan 600 mg dosis tunggal. Hari
ke 3 diberikan 300 mg
b. Primakuin: dosis 15 mg sehari diberikan selama 5 hari.

3. Malaria falciparum resisten klorokuin:


a. Fansidar (sulfadoksin + pirimetamin): 3 tablet sebagai dosis
tunggal, ditambah Primakuin 45 mg dosis tunggal pada hari ke-1.
b. Kina: 3x 400 mg sehari selama 7 hari, ditambah Primakuin 45
mg dosis tunggal pada hari ke-1.

c. Amodiaquin : pada hari ke-1 diberikan 600 mg , diikuti 400 mg


6 jam kemudian. Hari ke-2 dan 3 diberikan 400 mg, ditambah
Eritromisin 3x 500 mg/hari selama 5 hari.

d. Kina diberikan 3x400 mg selama 7 hari , ditambah Tetrasiklin


3x500 mg selama 5 hari.

Untuk malaria falsiparum yang sudah resisten terhadap berbagai jenis


obat dapat diberikan artesunate 200 mg diikuti dosis 100 mg/hari
selama 4 hari.

4. Malaria pernisiosa ( cerebral malaria ):


171

a. Infus kina dihidroklorid, 600 mg dalam 500 ml garam faali


diberikan selama 4 jam, yang dapat diulang setiap 8 jam.

b. Klorokuin sulfat, 300 mg dalam 200 ml garam faali, diberikan


per infus selama 30 menit, dapat diulang setiap 8 jam. Bila
penderita sadar, obat-obat diberikan per oral sesuai dengan
terapi radikal.

c. Artemeter dan artesunate yang merupakan turunan


qinghaosu, diberikan dengan dosis 160 mg artemeter
intramuskuler diikuti 80 mg per hari selama 4 hari atau 120
mg artesunat infus intravenus diikuti 60 mg per hari selama
4 hari.
Resistensi Plasmodium terhadap obat anti malaria
Karena telah terjadi kekebalan atau resistensi parasit malaria terhadap obat-
obat anti malaria yang digunakan, malaria di daerah endemis sulit
diberantas .
Plasmodium dinyatakan telah kebal (resisten) terhadap obat, jika parasit
mampu tetap hidup dan berkembang biak meskipun telah diobati dengan
dosis yang dianjurkan atau dengan dosis yang lebih tinggi yang masih dapat
ditoleransi oleh penderita.

Plasmodium falciparum adalah parasit malaria yang paling sering dilaporkan


telah resisten terhadap berbagai obat anti malaria. Plasmodium falciparum
dilaporkan telah kebal terhadap proguanil dan sikloguanil pamoat di
berbagai daerah di Asia dan Afrika, dan terhadap pirimetamin di Asia,
Pasifik, Afrika dan Amerika Selatan. Spesies ini juga dilaporkan telah
resisten terhadap klorokuin yang banyak digunakan untuk mengendalikan
malaria di Amerika Selatan dan Asia Tenggara, termasuk Indonesia.
172

Derajat Kekebalan
Obat anti malaria dinyatakan sensitif terhadap Plasmodium tertentu, jika
dalam waktu 7 hari pengobatan, parasitemi bentuk aseksual telah
menghilang tanpa diikuti kekambuhan (rekrudesensi). Plasmodium yang
masih sensitif ini dinyatakan sebagai Sensitif (S).

Derajat kekebalan parasit malaria terhadap obat anti malaria dapat


digolongkan atas derajat kekebalan R-I dan R-II.
Pada kekebalan derajat R-I parasitemi bentuk aseksual menghilang dalam
waktu 7 hari pengobatan, tetapi kemudian diikuti kekambuhan. Pada
kekebalan derajat II, sesudah pengobatan selama 7 hari parasitemia bentuk
aseksual menurun jumlahnya dan tidak menghilang seluruhnya.

Jika telah terjadi resistensi Plasmodium terhadap obat anti malaria, maka
obat malaria tersebut harus segera diganti dengan obat anti malaria lainnya.
Untuk melaksanakan pengendalian malaria di daerah dengan Plasmodium
yang sudah mengalami resistensi, maka pemberantasan nyamuk Anopheles
yang menjadi vektor penularnya harus lebih ditingkatkan.

Pencegahan malaria
Pencegahan malaria dapat dilakukan baik secara perorangan maupun
terhadap masyarakat. Di daerah endemis malaria, penderita malaria dan
penduduk yang peka yang berdiam di daerah tersebut harus diobati dengan
baik. Karier malaria harus ditemukan dan diobati dengan primakuin, karena
obat ini mampu memberantas bentuk gametosit. Primakuin tidak boleh
digunakan secara masal karena mempunyai efek samping.
173

Pengobatan pencegahan harus dilakukan terhadap orang-orang luar yang


akan memasuki daerah endemis malaria, terutama yang tidak memiliki
imunitas terhadap parasit malaria.

Untuk memberantas nyamuk Anopheles yang menjadi vektor penular


malaria di daerah endemis digunakan insektisida yang masih efektif
memberantas vektor, serta dilakukan pemusnahan secara teratur atas
sarang-sarang nyamuk Anopheles yang terdapat di daerah endemis.
Gigitan nyamuk dapat dicegah dengan menggunakan kelambu berinsektisida
pada waktu tidur, atau menggunakan repelen yang diusapkan pada kulit
badan jika berada di luar rumah pada malam hari.

Malaria pernisiosa

Malaria pernisiosa (pernicious malaria) adalah sekumpulan gejala-gejala


yang terjadi akibat pengobatan malaria falciparum yang tidak sempurna,
yang dapat menimbulkan kematian penderita dalam waktu satu sampai tiga
hari sesudah pengobatan.

Patogenesis malaria pernisiosa


Proses skizogoni eritrositik Plasmodium falciparum yang terjadi di dalam
pembuluh darah kapiler organ dapat menimbulkan aglutinasi eritrosit yang
terinfeksi sehingga menyebabkan pembuluh darah kapiler organ terbendung,
sehingga emboli parasit tidak mampu melewati pembuluh kapiler. Bentuk
trofozoit dan bentuk seksual parasit Plasmodium falciparum saling melekat
dan mudah mengendap pada dinding kapiler.

Malaria pernisiosa dapat terjadi pada parasitemi plasmodium yang berat,


baik plasmodium bentuk cincin maupun bentuk skizon.
174

Gejala klinis malaria pernisiosa


Terdapat tiga gambaran klinis malaria pernisiosa yaitu malaria serebral,
malaria algid dan malaria septikemik.

(a). Malaria serebral terjadi akibat adanya kelainan otak yang menyebabkan
terjadinya gejala-gejala hiperpireksia, paralisis dan koma.
(b). Malaria algid mempunyai tiga tipe yaitu tipe gastrik, tipe koleraik dan
tipe disenterik. Malaria algid terjadi akibat kegagalan sirkulasi perifer
sehingga penderita mengalami kolaps dengan gejala kulit lembab dan
dingin. Malaria algid tipe gastrik kolaps disertai muntah, terjadi diare pada
tipe koleraik, dan penderita malaria algid tipe disenteri mengalami berak
darah.

(c). Malaria septikemik menunjukkan gejala klnis berupa panas badan yang
selalu tinggi, gejala pneumonia dan gejala sinkop kardiak.

Blackwater Fever

Blackwater Fever merupakan bentuk malaria falciparum yang disertai


hemolisis intravaskuler, demam dan hemoglobinuria. Gejala-gejala ini
sering terjadi pada penderita malaria falciparum yang tidak memiliki
kekebalan terhadap malaria (non imun) yang mendapatkan terapi kina
dengan dosis rendah. Penderita malaria falsiparum yang mengalami
defisiensi glukosa-6-fosfat dehidrogenase (G-6-PD) mudah mengalami
hemolisis eritrosit.
175

Berbagai faktor berpengaruh pada timbulnya Blackwater Fever antara lain


adalah suhu rendah, lelah, trauma, ibu hamil, ibu pada saat melahirkan dan
akibat terjadinya radiasi terhadap limpa.

Patogenesis
Akibat terjadinya hemolisis eritrosit intravaskuler pada Blackwater Fever
menyebabkan timbulnya gejala-gejala methemalbuminemia,
hiperbilirubinemia dan hemoglobinuria. Berbagai organ antara lain ginjal,
hati, kandung empedu dan limpa mengalami perubahan patologi. Organ
ginjal penderita membesar dan berwarna gelap karena terjadinya
pembendungan dan pigmentasi. Organ hati juga membesar ukurannya
(hepatomegali), melunak dan berwarna kuning karena adanya timbunan
hemosiderin. Kantung empedu terisi cairan empedu yang pekat dan
berwarna hijau gelap. Limpa yang membesar (splenomegali) berwarna hitam
karena adanya pigmen hemozoin. Di dalam organ-organ hati, limpa dan
ginjal banyak tertimbun hemosiderin. Selama terjadi krisis hemolitik,
Plasmodium tidak dapat ditemukan di dalam darah karena turut rusak akibat
terjadinya proses hemolisis. Parasit dapat ditemukan kembali di dalam darah
penderita, sekitar satu minggu sesudah krisis hemolisis berakhir.

Gambaran darah
Pemeriksaan darah penderita Blackwater Fever menunjukkan gambaran
adanya anemia normositik dengan jumlah sel darah merah kurang dari 2
juta per mililiter, dan kadar hemoglobin yang rendah. Pada masa
penyembuhan, darah menunjukkan gambaran retikulositosis dan
leukositosis netrofilik. Pada pemeriksaan biokimia darah urea darah
meningkat, sedangkan kolesterol menurun dan haptoglobin sangat menurun.

Komplikasi Blackwater Fever


176

Blackwater Fever menyebabkan terjadinya komplikasi yang berat, yaitu


kegagalan faal ginjal (uremia), kegagalan faal hati dan kolaps sirkulasi.
Angka kematian akibat Blackwater Fever yang tingginya antara 20-25
persen, terutama disebabkan oleh terjadinya kegagalan ginjal (uremia).

Penatalaksanaan

Setiap penderita Blackwater Fever harus selalu mendapatkan pengawasan


yang khusus. Penderita harus banyak beristirahat dan selalu dijaga
keseimbangan cairan tubuhnya agar tidak terjadi alkalosis dan udem.
Tergantung pada keadaan penderita, pemberian air garam dan plasma
parenteral atau transfusi darah dapat diberikan. Jika terjadi gagal ginjal
mendadak, dialisis peritoneal dapat diberikan dan jika terjadi krisis hemolitik
dapat diberikan kortikosteroid.

Obat antimalaria yang boleh diberikan adalah klorokuin, pirimetamin atau


proguanil, sedangkan primakuin, kuinakrin dan kina tidak boleh diberikan
karena dapat memperberat Blackwater Fever.
177

Bab 9
PEMERIKSAAN
LABORATORIUM

 Pemeriksaan protozoa

 Pemeriksaan Protozoa usus

 Pemeriksaan malaria dan parasit darah

 Koleksi dan pengawetan serangga


178

Untuk dapat menetapkan diagnosis pasti infeksi protozoa harus ditemukan


parasit penyebabnya, baik parasit dewasa atau parasit yang belum dewasa
(stadium imatur). Pada protozoa dapat ditemukan bentuk trofozoit atau
bentuk kista atau bentuk-bentuk khusus lainnya misalnya pada protozoa
darah dan jaringan.

Pemeriksaan Protozoa

Pemeriksaan mikroskopis. Untuk memeriksa sediaan di bawah mikroskop


diperlukan perlengkapan berupa mikroskop, alat-alat gelas, dan bahan-
bahan lainnya sesuai dengan kebutuhan.

1. Mikroskop. Sesuai dengan ukuran pembesaran yang dituju, mikroskop


dilengkapi dengan lensa objektif untuk pembesaran kecil maupun
pembesaran besar serta lensa objektif imersi minyak (100x) dan juga
lensa okuler pembesaran 5 kali dan 10 kali. Untuk memeriksa cacing
dewasa dan serangga berukuran besar digunakan dissecting-
microscope.
2. Alat gelas. Kaca benda (object-glass) dan kaca penutup (cover-glass)
diperlukan untuk memudahkan melihat objek di bawah mikroskop.
3. Bahan lain. Kertas lensa (lenspaper), kertas pembersih, kapas, minyak
imersi dan berbagai bahan lainnya disediakan sesuai dengan
keperluan.
4. Alat pemusing (centrifuge). Untuk melakukan onsentrasi bahan
pemeriksaan (misalnya tinja dan darah)
179

Gambar 61. Light microscope


(URL:http://static.howstuffworks.com)

Gambar 62. Alat pemusing (centrifuge)


(Sumber: Interlabs)

Pemeriksaan protozoa usus


Pemeriksaan Tinja
180

Bahan tinja yang akan diperiksa dikumpulkan pada tempat yang bersih
misalnya kotak plastik yang dapat ditutup rapat dan tidak boleh tercampur
dengan air seni penderita, minyak, garam aluminium, magnesium, barium
atau bismuth.

Bahan tinja yang padat (formed stools) dapat disimpan semalam di dalam
kotak berisi es batu, sedang tinja cair (unformed stools), tinja berdarah atau
tinja berlendir harus diperiksa segera, tidak lebih dari setengah jam sesudah
dikeluarkan. Tinja berdarah atau berlendir tidak boleh didinginkan di dalam
kotak es, atau dimasukkan ke dalam lemari pendingin (refrigerator) maupun
lemari pembeku (freezer). Jika pemeriksaan tidak dapat dilakukan segera,
misalnya karena akan dikirim ke laboratorium yang terletak jauh dari tempat
pengambilan, sebaiknya tinja diawetkan dalam larutan formalin 10% atau
bahan pengawet lainnya.

Pemeriksaan langsung tinja


a. Tinja ditentukan kepadatannya dan dicatat adanya darah, dan
lendir.
b. Pada kaca benda (object-glass) dibuat hapusan tinja dengan
garam faali (physiological salt) dan hapusan tinja dengan larutan
iodine (lugol).

1. Hapusan garam faali. Tinja sebanyak 1-2 mg tinja dicampur 1-2


tetes larutan garam faali. Dengan hapusan garam faali ini,
parasit termasuk protozoa misalnya trofozoit amuba tampak
hidup dan bergerak.

2. Hapusan tinja iodine (lugol). Sebanyak 1-2 mg tinja dicampur 1-


2 tetes larutan iodine. Larutan iodine dibuat dengan membuat
181

larutan jenuh iodine pada 1% kalium iodide, lalu disaring.


Dengan pemeriksaan ini parasit mati dan tidak bergerak,
sehingga memudahkan pemeriksaan morfologi kista protozoa
Tinja yang telah diawetkan dalam larutan formalin dapat
diperiksa langsung dengan larutan lugol.

Pemeriksaan konsentrasi tinja


a. Sedimentasi sederhana
1. Sebanyak 10 g tinja dicampur dengan air sebanyak 20x
volume tinja, lalu diaduk dengan baik. Masukkan larutan tinja
ke dalam gelas urinalisis, biarkan selama 1 jam
2. Sebanyak 2/3 volume larutan permukaan dibuang,
tambahkan air lalu diaduk lagi dengan baik.
3. Ulangi tindakan no.2 sehingga larutan permukaan tampak
jernih.
4. Ambillah endapan yang ada di dasar gelas dengan pipet dan
diperiksa di bawah mikroskop.

b. Sedimentasi sederhana dengan gliserol


1. Campurlah tinja dengan air yang telah diberi 0.5% gliserol
lalu diaduk.
2. Sesudah terjadi endapan, larutan permukaan dibuang, diganti
dengan larutan air-gliserol, lalu diaduk dengan baik.
3. Sesudah terjadi endapan, ulangi prosedur no.2 sehingga
larutan permukaan menjadi jernih.
4. Endapan yang terbentuk diperiksa di bawah mikroskop.

c. Metoda pemusingan sederhana


182

1. Sebanyak 3 gram tinja dicampur air sebanyak 90x volume


tinja.
2. Larutan tinja disaring dengan 2 lapis kain kasa, lalu
dimasukkan ke dalam tabung pemusing (centrifuge tube).
3. Tabung dipusingkan selama 1-2 menit pada kecepatan 1500-
2300 rpm.
4. Larutan permukaan dibuang diganti dengan air, aduk dengan
baik, lalu dipusingkan.
5. Prosedur no.3-4 diulang sebanyak dua kali.
6. Endapan yang terjadi diperiksa di bawah mikroskop.

Pemeriksaan malaria dan parasit darah


a) Pemeriksaan darah langsung
Protozoa yang hidup di dalam darah mudah dilihat di dalam
darah dengan memeriksa setetes darah yang diambil dari ujung
jari atau cuping telinga yang diencerkan dengan setetes larutan
garam faali pada kaca benda.. Sesudah ditutup dengan gelas
penutup sediaan diperiksa di bawah mikroskop dengan
pembesaran besar untuk memeriksa Trypanoszoma. Parasit
mudah dilihat karena aktif bergerak.

b) Pemeriksaan hapusan darah


Parasit darah dapat diperiksa dengan membuat hapusan darah
tebal (thick smear) atau hapusan darah tipis (thin smear) pada
kaca benda, yang diwarnai dengan pewarnaan Giemsa atau
pewarnaan Wright.
Pewarnaan Giemsa
Larutan induk: Bubuk zat warna Giemsa 1g
Gliserin 66 ml
183

Metil alkohol, absolut, bebas aseton 66 ml

Larutan penyangga (Buffer solution):


pH 7.0 : 61,1 ml M/15 Na2HPO4 ditambah 900 ml akuades
atau
38,9 ml M/15 NaH2PO4.H2O2 ditambah 900 ml
akuades.

Tetes tebal (thick smear) pewarnaan Giemsa


 Keringkan tetesan darah tebal di udara, jangan difiksasi.
 Warnai dengan larutan 1/50 Giemsa di dalam larutan bufer
akuades (pH 7,0) selama 45-50 menit.
 Rendam (dipping) selama 3 menit dalam bufer akuades,
lalu keringkan dalam posisi vrtikal.

Hapusan darah (thin smear) Giemsa


 Fiksasi hapusan darah tipis dalam metil alkohol absolut
selama 30 detik
 Ambil dan keringkan
 Warnai dengan larutan 1/20 Giemsa di dalam larutan bufer
akuades (pH 7,0) selama 45-50 menit.
 Rendam dalam bufer akuades, lalu keringkan dalam posisi
vertikal.
184

DAFTAR PUSTAKA

Abercrombie,M. M.Hickman, M.L.Johnson dan M.Thain, 1997. Kamus


Lengkap Biologi, Penguin, penerbit Erlangga, Jakarta.

Adam and Maegraith, 1966. Clinical and Tropical Disease, Fourth Edition.
Blackwell Scientific Publication, Oxford, Edinburg.

Ahmad Ramali dan K.St.Pamoentjak 1996. Kamus Kedokteran, Penerbit


Jambatan, Jakarta.

Bartges J. 2001. Giardia lamblia, University of Tennessee

Beaver, P.C., Yung RC., Cup EW., 1984. Clinical Parasitology, Ninth
Edition Lea Febiger, Philadelphia.

Blacklock and Southwell, 1966. A guide to Human Parasitology, 8 th


Edition, London, ELBS.

Brooke MM., Melvin, DM, 1969. Morphology of Diagnostic Stages of


Intestinal Parasites of Man. Public Health Service Publicatio, No. 1966.
Brown HW., 1969. Basic Clinical Parasitology, 3rd Edition, New York:
Appleton-Century-Crofts.
185

Buckelew TP, 2007. Cestodes, University of Pennsylvania.


http://www.workforce.cup.edu/buckelew/cestodes.htm

Budiyani,L.2006.Infeksi Giardia lamblia pada balita di kecamatan


Jatinegara: kaitannya dengan status nutrisi. Perpustakaan UI.

CDC,USA Division of Parasitic Disease, 1999. Balantidium Infection,


Center for Disease Control and Prevention, National Center for Infectious
Disease, USA.

CDC,USA Division of Parasitic Disease, 1999. Cyclospora infection, Center


for Disease Control and Prevention, National Center for Infectious
Disease, USA.

CDC,USA-DPDx, 1999. Parasites and Health: Cystoisospora belli,


Laboratory Identification of Parasites of Public Health Concern.

CDC,USA Parasite and Health, 1992. Cercarial Dermatitis,


CDC,USAMMUR; 41(14).

CDC,USA Parasite and Health, Free LivingAmebic Infection.


http://www.dpd.CDC,USA.gov/dpdx

CDC,USA Malaria, 1974.Identification and Diagnosis of Parasites of Public


Health Concern. http://www//dpd.CDC,USA.gov/dpdx.HTML/malaria.htm

Chacon-Cruz,E. and Mitchell,DK., 2006. Intastinal Protozoal Disease, e-


Medicine,http://www.emedicine.com/ped/topic1914.htm
186

Chatterjee KD. 1969. Parasitology, 7th Edition, Published by the author,


Calcutta.

Cianflone,N.F.2008. Acanthamoeba, Medscape Reference, WebMD


Professional.

Class of 2005. Trypanosoma cruzi, Blackburg, Virginia: Virginia-Maryland


Regional College of Veterinary Medicine.

Corry Jebkucik, Martin GL, and Sortor, 2004. Common Intestinal


Parasites, American Family Physician, 69(5).

Departemen Kesehatan R.I., 2004. Penggunaan Artemisinin Untuk Atasi


Malaria di daerah Yang Resisten Klorokuin, Pusat Data dan Informasi, 27
April 2004.

Department of Health, 2007. Parasitic Diseases, Centers for Disease


Control and Prevention, Atlanta, Georgia, USA.

Department of Health and Tropical Medicine, 2002. Giardiasis Diagnostic


Parasitology Laboratory;. Missouri University.

Department of Pathology, 2006. Protozoa, University of Cambridge.

Desser, SS, 2000. Eimeria, Department of Zoology .University of Toronto,


Canada.

Depkominfo, 2009. Indonesia masih beresiko malaria, Pusat Data


Departemen Komunikasi dan Informatika.
187

Diagnostic Parasitology Laboratory, 2007. Dientamoeba fragilis, London


School of Hygiene and Tropical Medicine.

Diagnostic Parasitology Laboratory, 2002. Giardiasis, London School of


Hygiene and Tropical Medicine.

Dubey,JP. and Beattie, CP..1988. Toxoplasmosis of Animals and Man.


Boca Raton, Florida: CRC Press.

Faust and Russel, 1965. Craig and Faust’s Clinical Parasitology, 7 th


Edition, Philadelphia: Lea and Febiger.

Fox,JC. 2004. Clinical Parasitology Images, OSU College of Veterinary


Medicine, Oklahoma State University.

Garcia,LC.and Lynne,S., 2001. Dientamoeba fragilis, Diagnostic Medical


Parasitology, International Journal of Parasitology, 29, ASM Press.

Garcia,L.C.,2007. Diagnostic Medical Parasitology, 5th Ed.ASM


Press,Washington,DC

Guerrant R.L. et al., 2006. Tropical Infectious Diseases, Principles,


Pathogens & Practice. ed RL Churchill Livingstone, Philadelphia

Hunter,2000. Tropical Medicine and Emerging Infectious Diseases.


Strictland GT 8th ed. WB Saunders Co., Philadelphia
188

James and Harwood, 1971. Herm’s Medical Entomology, Sixth Edition,


The Macmillan Company, Collier-Macmillan Ltd.

John Williams, 2003. Blastocystis hominis, Department of Infectious and


Tropical Diseases, London School and Hygiene and Tropical Medicine.

Jul Gaffar, 2004. Intestinal and Luminal Protozoa. Microbiology and


Immunology Online, School of Medicine University of South Carolina.

Junta Karbwang and T.Harinasuta, 1992. Handbook of Antiparasitic


Drugs. Ruamtasana Co., Bangkok.

Keith,DL.and W.L.Kramer,1993. Mosquito Update for Nebraska, University


of Nebraska., Lincoln, NE.

Laboratory Identification of Parasites of of Public Health Concern, 2002.


Common Invader of the Human Body, Parasitic Image , CDC,USA-DPDx.

Laboratory Division Public Health Concern, 2001. Giardia intestinalis,


CDC,DPDx, Centers for Disease Control and Prevention.

Lagana,S. Entamoeba coli, Atlas Protozoa


URL:www.atlas-protozoa.com/Entamoebacoli.php
Marcelo de Campos Pereira, 2001. Triatoma infestans, University of Sao
Paolo, Department of Parasitology.

Martinez, AJH, 2001. Free living amoebas: Naegleria,Acanthamoeba and


Balamothia. http://www.modares.ac.ir/elearning/Dalimi/Proto/-
189

MacLean,JD.,2007. Trichomonas vaginalis. Clinical Parasitology , McGill


Center for Tropical Disease.

MacLean,JD.,2005. Trypanosoma cruzi. Clinical Parasitology , McGill


Center for Tropical Disease.

MacLean,J.D.2007.Lecture 3. Other Systemic Protozoa .Clinical


Parasitology , McGill Center for Tropical Disease.

Manson and Bahr, 2003. Manson's Tropical Tropical Diseases ed GC Cook


et al. 21st ed ,2003 WB Saunders Co., London

Medical Letter Editors, 2004. Drugs for Parasitic Infections. The Medical
Letter, Vol.46 (Issue 1189).

Parasite Image Library, 2001. Cyclosporiasis, Division of Parasitic


Diseases, Centers for Disease Ccntrol, Atlanta.

Parasitology Department, 2003. Blastocytosis, Oregon State Public Health


Laboratory.

Richardson and Kendall, 1969. Veterinary Protozoology, 3rd Edition, Oliver


and Boyd Ltd, Edinburg.

Russel,RC.,1996. Mansonia, A colour photo atlas of mosquitoes of


Southeastern Australia.

Soedarto, 2011. Buku Ajar Parasitologi Kedokteran, Sagung Seto,


Jakarta.
190

Soedarto, 2008. Parasitologi Klinik, Airlangga University Press, Surabaya.

Sodeman Jr., WA.2001.Intestinal Protozoa:Amebas.


http://www.modares.ac.ir/elearning/ Dalimi/Proto/Lecture

Soulsby, 1968. Helminths, Arthropoda, and Protozoa of Domesticated


Animals, 6th Edition, London: Balliere, Tyndall and Cassel.

Sudomo, M. 2008. Penyakit parasitik yang kurang diperhatikan di


Indonesia. Orasi Pengukuhan Profesor Riset Bidang Entomologi dan
Moluska, Balitbangkes, Departemen Kesehatan R.I.

Sudomo,M. dan Sasono, M.D.P. 2007. Pemberantasan schistosomiasis di


Indonesia, Bul. Penel.Kesehatan, Vol.25,No.1, 36-45, 2007.

Terazawa a., Muljono R., Susanto L.,Margono, S.S. and Konishi,E. 2003.
High Toxoplasma Antibody Prevalence Among Inhabitans in Jakarta, Jpn
J. Infectious Disease, 56:107-9.

Thyssen, PJ. and Linhares AX., 2007. First decription of the


Immature stages of Hemilucilia segmentaria.Biol.res 40:271-280.

Tim Clarke, 2001. Taenia saginata, Microbiology Department, Royal


Hallamshire Hospital, Sheffield, UK.

Tom Nolan. Cryptosporidium.parvum, VPTH603 Veterinary Parasitology


University Pensylvania , http://www.vet.upenn.edu
191

Uniformed Services University of the Health Services: Diagnostic of


Parasitology and Medical Zoology, USUHS, Bethesda, Maryland.

Upton, SJ. 2001. Cyclospora cayetanensis, Division of Biology, Kansas


State University, Manhattan, KS.

URL: http://www.practicalscience.com/table.Practical Parasitology,


Amoeba Morphology Diagram.

URL: http://www.medicine.mcgill.ca/tropmed/txt/lecture3 other system


protozoa.htm

URL:http://www.medicine.mcgill.ca/tropmed/txt/lecture/intest/
protozoa.htm

URL: http://www.universe-review.ca/amoeba

URL: http://www.soton.ac.uk. Isospora belli

URL: http://www.btinternet.com/ukneqa/parasitologyscheme)
URL: http://www.parasite-referencelab.co.uk/images.
Blastocystis hominis.

URL: http://jpkc.sysu.edu.cn Entamoeba histolytica

URL: http://www.fao.org/docrep/006

URL:www.atlas-protozoa.com/Entamoebacoli.php Entamoeba coli

URL: http://ruby.fgcu.edu/courses/davidb Entamoeba gingivalis


192

URL:http://www.austincc.edu/ddingley/MLAB1331/LectureGuide
Naegleria fowleri Acanthamoeba

URL: http://ruby.fgcu.edu/courses/davidb Endolimax nana

URL:http://www.soton.ac.uk;http://www.cmpt.ca/images/- Iodamoeba
butchlii; Dientamoeba fragilis

URL: http://www.austincc.edu/ddingley Trichomonas hominis

URL: http://ruby.fgcu.edu/courses/davidb/courses/50249/flagellata
Trichomonas vaginalis

URL: http://www.giardiass.org Giardia lamblia

URL: http://www.btinternet.com/ukneqas/parasitologyscheme
Enteromonas hominis

URL:http://www/2classnote.com/images/-/science Trypanosomidae
URL: http://www.fao.org/docrep/006 Trypanosomidae

URL:http://cal.vet.upenn.edu/projects/parasit/06Trypanosoma
gambiense

URL: http://en.ird.fr/var/ird/storage Glossina

URL: http://www.cals.nscu.edu Reduviidae


193

URL: http://www.medicina21.com Phlebotomus

URL: http://www.msu.edu/course/zol/316 Leishmania donovani

URL:http://bio-analyse.com/images/eimeria Eimeria

URL: http://www.soton.ac.uk Isospora belli

URL: http://www.cdc.gov./DPDx/IMAGES Cyclospora

URL: http://www.k-state.edu/parasitology Cryptosporidium parvum

URL: http://www.microbeworld.org Toxoplasma gondii.

URL: http://www.dpd.cdc.gov Toxoplasma.gondi

URL: http://www.austincc.edu/microbiol Hydrocephalus


Toxoplasmosis

URL: http://pathology.class.kmu.edu.tw/ch05 Pneumocystis carinii


URL: http://www.k-state.edu/parasitologi/546tutorials
Sarcocystis hominis

URL: http://www.ucdavis.edu/-/-anopheles Anopheles

URL: http://webdoc.nyumc.org Plasmodium vivax

URL: http://www.btinternet.com/ukneqa/parasitologyscheme
Plasmodium ovale
194

URL: http://www.k-state.edu/parasitology Plasmodium malariae

URL:http://static.howstuffworks.com Light microscope

URL: http://www.cals.ncsu.edu/course/ent425 Pinning Coleoptera

WHO, 1991. Basic Laboratory Methods in Medical Parasitology, WHO


Publication, Geneve.

WHO Expert Committe, 1985. The Control of Schistosomiasis, WHO


Technical Report Series Nr. 728, World Health Organization, Geneve.

WHO Expert Committee, 1978. Parasitic Zoonoses, World Health


Organization, Geneve.

Wiser, MF. 1999. Intestinal Protozoa, Department of Tropical Medicine,


Tulane University.
195

GLOSARIUM

AIDS. Acquired immune deficiency syndrome.

Abdomen. Bagian tubuh yang berisi organ perut.

Abate. Insektisida untuk memberantas larva nyamuk Aedes aegypti yang


terdapat di dalam rumah.

Abortus. Keguguran, terhentinya kehamilan sebelum 28 minggu.

Accole. Terdapat di bagian tepi eritrosit.

Acetylcholine, Asetilkolin. Neurotransmitter pada interneuron dan antara


otot dan saraf.

Aerobic, Aerobik. Membutuhkan oksigen bebas.

Aksonema. Mikrotubule intrasitoplasmik lurus dan paralel yang terletak di


sepanjang sumbu longitudinal.

Algid malaria, Malaria algid. Bentuk klinik malaria pernisiosa disertai


dengan kegagalan sirkulasi perifer, sehingga penderita mengalami kolaps
196

dengan gejala kulit lembab dan dingin. Pada malaria algid tipe gastrik kolaps
disertai muntah, diare pada tipe koleraik, dan berak darah pada tipe
disenterik.

Amastigot. Stadium tanpa flagel (aflagela) dari Leishmania.

Amoebic carrier, Karier amubiasis. Penderita amubiasis yang tidak


menunjukkan gejala klinis, tetapi selalu mengeluarkan kista infektif
Entamoeba histolytica di dalam tinjanya.

Amoeboma, Amuboma. Jaringan granuloma yang terbentuk di usus pada


amubiasis usus.

Anaerobic, Anaerobik. Tidak membutuhkan oksigen bebas.

Anaphylaxis, Anafilaksis. Bentuk reaksi hipersensitif yang berat, dapat


menyebabkan syok atau kematian penderita.

Asexual,Aseksual Reproduksi yang tidak melibatkan meiosis, produksi


gamet, fertilisasi, perpindahan materi genetik, dan partenogenesis.

Asexual reproduction, Reproduksi aseksual. Multiplikasi protozoa dengan


cara membelah diri sederhana (simple binary fission), yang dimulai dengan
menggandakan semua struktur organ-organnya. Reproduksi aseksual juga
dapat berlangsung multiple fission (schizogony), dimana dari satu individu
protozoa akan terbentuk lebih dari dua individu baru, misalnya pada
Plasmodium.

Autonfection, Autoinfeksi. Cara infeksi yang disebabkan oleh parasit


197

yang sebelumnya sudah ada di dalam tubuh hospes.

Biological Control, Pengendalian Hayati. Pengendalian terhadap hama dan


parasit menggunakan organisme dan atau produknya.

Biotic Factor, Faktor Biotik. Faktor organisme hidup (hewan, manusia,


tumbuhan) yang mempengaruhi lingkungan hidup.

Black fever. Leismaniasis viseral atau penyakit Kala-azar. Disebut demikian


karena kulit penderita berwarna hitam akibat terjadinya hiperpigmentasi.

Black water fever. Bentuk malaria falciparum yang disertai hemolisis


intravaskuler, demam dan hemoglobinuria.

Blepharoplast, Blefaroplast. Bentuk kinetoplas beberapa jenis protozoa


yang merupakan inti pelengkap. Pada bentuk trofozoit protozoa, dari
blefaroplas keluar lebih dari satu flagel.

Calabar swelling. Pembengkakan jaringan subkutan yang terjadi sebagai


reaksi alergi hospes terhadap cacing Loa loa dewasa yang mengembara di
jaringan bawah kulit..

Carnivora, Karnifor. Hewan pemakan daging.


198

Carrier, Karier. Individu yang dapat menularkan penyakit ( karena


membawa stadium infektif organisme penyebab penyakit) tetapi tidak
menunjukkan gejala sakit.

Cerebral malaria, Malaria serebral. Bentuk klinik malaria pernisiosa dengan


kelainan otak yang menyebabkan terjadinya gejala-gejala hiperpireksia,
paralisis dan koma.

Commensalism, Komensalisme. Di alam selalu dijumpai simbiosis, yaitu


hubungan timbal balik antara dua organisme atau makhluk hidup Pada
simbiosis komensalisme salah satu organisme mendapatkan keuntungan dari
hubungan tersebut sedangkan organisme lainnya tidak mendapatkan
kerugian apapun.

Cyst, Kista. Stadium protozoa yang terbungkus di dalam dinding tebal


sehingga parasit tidak dapat bergerak sendiri, tidak dapat tumbuh, dan tidak
dapat memperbanyak diri. Dalam bentuk kista, parasit mampu bertahan
terhadap pengaruh lingkungan hidupnya, misalnya suhu yang tinggi,
kekeringan, kelembaban tinggi, tahan terhadap bahan kimia, dan lain
sebagainya. Karena itu, kista adalah stadium infektif protozoa yang dapat
ditularkan dari satu penderita ke individu lainnya.

Dehydrogenase, Dehidrogenase. Enzim yang berfungsi sebagai katalisator


reaksi redoks dengan meniadakan hidrogen dari suatu substrat dan
memindahkannya ke substrat lainnya.
199

Definitive host, Hospes definitif atau final host. Hospes yang menjadi
habitat parasit dewasa atau parasit matang seksual (sexually mature).

Digenetik. Siklus hidup lengkap terdiri dari 2 generasi, yaitu generasi


seksual dan generasi aseksual.

Double infection, Infeksi ganda. Ditemukan lebih dari satu parasit malaria
di dalam satu sel eritrosit .

Duodenum. Usus duabelas jari.

Endoparasite, Endoparasit. Parasit yang hidup di dalam tubuh hospes


(menyebabkan infeksi).

Eosinophyl, Eosinofil. Salah satu jenis dari sel darah putih (leukosit).

Eosinophylia, Eosinofilia. Jumlah eosinofil darah lebih dari 3%.

Eosinophlic vacuole, Vakuol eosinofilik,. Rongga berwarna yang terdapat


di tempat akar flagel yang terletak di depan kinetoplas pada Leishmania.

Espundia. Leishmaniasis nasofaring.

Extracellular, Ekstraseluler. Berada di luar membran plasma.

Extra-intestinal amoebiasis, Amubiasis ekstra-intestinal. Amubiasis pada


manusia yang ditimbulkan oleh Entamoeba histolytica yang menyerang
200

organ-organ di luar usus misalnya hati, paru, otak, kulit dan jaringan tubuh
lainnya.

Filament, Filamen. Struktur berbentuk benang panjang.

Fission. Pembelahan.

Flagel. Alat gerak berbentuk tali yang terdapat pada Mastigophora


(misalnya Giardia lamblia).

Flask-shape ulcers. Pada pemotongan melintang ulkus pada amubiasis


usus menunjukkan gambaran seperti botol. Dasar ulkus berisi bahan
nekrotik berwarna kekuningan atau kehitaman.

Foetus, Fetus. Janin.

Formed applique. Pada malaria falciparum, trofozoit muda Plasmodium


falciparum yang berbentuk cincin tampak berinti dan sebagian sitoplasma
berada di bagian tepi dari eritrosit.

Gamet. Sel nutfah haploid yang berperan untuk fertilisasi.

Gametocyte, Gametosit. Bentuk yang terjadi dari perkembangan sebagian


merozoit sesudah tahap skizogoni eritrositik berlangsung beberapa kali.
Perkembangan ini terjadi di dalam eritrosit yang terdapat di dalam kapiler-
201

kapiler limpa dan sumsum tulang. Hanya gametosit yang sudah matang
dapat ditemukan di dalam darah tepi.

Gametogony, Gametogoni. Tahap pembentukan gamet yang merupakan


salah satu tahapan Siklus hidup aseksual Plasmodium di dalam tubuh
manusia.

Gamma globulin, Globulin gama. Globulin serum imun yang bersifat


sebagai antibodi.

Gene, Gen. Satuan terkecil dari hereditas yang menyandikan hasil


molekuler sel.

Genetic, Genetik. Berkaitan dengan gen.

Glycogen mass, Masa glikogen. Terdapat di dalam sitoplasma Entamoeba


hartmani yang pada pewarnaan dengan iodin akan berwarna coklat tua.

Gram’s stain. Pewarnaan Gram.

Granul volutin, Volutine granule. Butiran-butiran yang terdapat di dalam


sitoplasma protozoa, misalnya Trypanosoma.

Granuloma. Reaksi granulomatosis berbentuk mirip tumor usus yang


terjadi pada infeksi parasit misalnya pada amubiasis usus kronis.

Habitat, Habitat. Habitat organisme.


202

Haemolysis, Hemolisis. Pemecahan sel darah merah disertai lepasnya


hemoglobin.

HIV. Human Immunodeficiency virus. Virus imunodefisiensi manusia.

Haemocele, Hemokel. Rongga tubuh artropoda yang bertindak sebagai


rongga darah.

Halo. Daerah terang yang tampak di sekeliling kariosom dari inti


Entamoeba.

Hemolysis, Hemolisis. Pecahnya sel-sel darah.

Hiperendemis. Daerah endemis malaria dengan indeks limpa yang selalu di


atas 75 persen disertai tingginya indeks limpa pada orang dewasa.

Hipoendemis. Daerah endemis malaria dengan indeks limpa antara 0


sampai 10 persen.

Histamin. Vasodilator yang terbentuk sebagai reaksi terhadap masuknya


antigen yang sesuai.

Holoendemis. Daerah endemis malaria dengan indeks limpa selalu di atas


75 persen, sedangkan indeks limpa pada orang dewasa rendah. Hal ini
menunjukkan adanya toleransi yang kuat orang dewasa terhadap malaria.

Host, Hospes. Organisme (disebut juga inang) tempat parasit


menggantungkan sepenuh hidupnya.
203

I
Ileum, Ileum. Usus halus bagian bawah terletak paling dekat dengan usus
besar (kolon).

Imago. Serangga dewasa yang telah matang seksual.

Imunitas, Immunity. Kekebalan, kemampuan untuk bertahan terhadap


masuknya benda asing maupun infeksi parasit dan organisme yang
merugikan lainnya.

Immunocompromised. Mengalami gangguan dan penurunan daya tahan


atau imunitas tubuh.

Immunofluorescence, Imunofluoresensi. Penggunaan pewarna fluoresen


pada antibodi untuk mendeteksi antigen-antigen yang spesifik.

Immunoglobulin, Imunoglobulin. Salah satu jenis protein globin yang


beraktivitas sebagai antibodi.

Incidental host, Hospes insidental. Manusia menjadi hospes parasit


tertentu yang sebenarnya secara alami hidup pada hewan.

Index limpa, Spleen Index. Penetapan endemisitas malaria suatu daerah


dengan memeriksa penduduk yang limpanya membesar. Ukuran besarnya
limpa ditentukan dengan menggunakan metoda Schuffner atau disesuaikan
dengan ukuran lebar jari di bawah iga kiri. Pengukuran limpa dilakukan pada
anak berumur antara 2 sampai dengan 9 tahun, pada saat penyakit malaria
berada di puncak serangan dan limpa berada pada ukuran maksimum.
204

Index parasit, Parasite Index. IP adalah persentase anak berumur antara 2


dan 9 tahun yang pada pemeriksaan tetes tebal darah tepi menunjukkan
adanya Plasmodium. Di daerah endemis, IP pada anak selalu lebih tinggi dari
pada IP orang dewasa.

Infection rate nyamuk, Derajat infeksi nyamuk. Infection rate nyamuk


Anopheles ditentukan dengan membedah lambung nyamuk untuk
menemukan ookista dan memeriksa kelenjar ludah nyamuk untuk
menunjukkan adanya sporozoit.

Intermediate host, Hospes perantara. Hewan yang menjadi tempat


berkembangnya stadium muda parasit, misalnya bentuk larva untuk
melengkapi Siklus hidup parasit.

Intestinal amoebiasis. Amubiasis usus.

Invertebrata. Semua organisme yang tidak termasuk vertebrata.

Jaundis. Warna kekuningan pada selaput konjungtiva.

Jejunum. Bagian usus kecil sesudah duodenum.

Karyosome, Kariosom. Kariosom atau plastin adalah salah satu struktur inti
protozoa.
205

Kinetoplast, Kinetoplas. Inti pelengkap yang terdapat pada beberapa jenis


protozoa yang berbentuk blefaroplas atau benda parabasal.

Kuartana tripleks. Siklus demam 24 jam terjadi jika terdapat pematangan


3 generasi Plasmodium malariae dalam waktu 3 hari.

Leishmanial form, Bentuk leismania. Stadium dari famili Trypanosomidae


yang berbentuk bulat atau lonjong, mempunyai satu inti dan satu
kinetoplas. Flagel tidak terbentuk.

Leishmanioma, Leismanioma. Gejala klinis pada infeksi Leishmania


donovani, berupa nodul kulit yang bersifat primer.

Leptomonad form, Bentuk leptomonad. Stadium dari famili


Trypanosomatidae yang bentuknya memanjang, mempunyai satu inti yang
terletak sentral, dan satu flagel panjang yang keluar dari bagian anterior
tubuh tempat kinetoplas berada. Pada bentuk ini belum tampak undulating
membrane.

Leucopenia, Leukopeni. Jumlah leukosit darah kurang dari 4.000/ml.

Life cycle, Siklus hidup. Bentuk-bentuk parasit pada tahapan hidup parasit
yang terbentuk sesuai dengan habitat atau lingkungan hidupnya.

M
206

Macrogamete, Makrogamet. Gamet berukuran besar yang terbentuk di


dalam lambung nyamuk Anopheles berasal dari pematangan makro
gametosit.

Macrogametosite, Makrogametosit, Gametosit betina. Sel yang


berkembang dari sebagian merozoit Plasmodium yang mengadakan
pembelahan sel dan diferensiasi.

Macronucleus, Makronukleus. Inti berukuran besar, berbentuk ginjal yang


dimiliki oleh Ciliata misalnya Balantidium coli.

Magnaform. Bentuk kista Entamoeba histolytica yang besar ukurannya,


dengan garis tengah antara 10-15 mikron.

Malaria kuartana tripleks. Siklus demam 24 jam yang terjadi jika


terdapat pematangan 3 generasi Pl. malariae dalam waktu 3 hari .

Malaria serebral. Gambaran klinis malaria pernisiosa yang menimbulkan


kelainan otak dengan gejala-gejala hiperpireksia, paralisis dan koma.

Malaria tertiana. Plasmodium vivax menimbulkan malaria vivax, disebut


juga malaria tertiana benigna (jinak), sedang Pl. falciparum menimbulkan
malaria falciparum atau malaria tertiana maligna (ganas).

Maurer’s dots, Bintik-bintik Maurer. Bintik-bintik yang terdapat pada


trofozoit lanjut Plasmodium falciparum.
207

Medical Parasitology, Parasitologi Kedokteran. Ilmu kedokteran yang


mempelajari tentang parasit yang menyebabkan penyakit, kelainan atau
gangguan pada manusia.

Merozoit, Merozoit. Pada Coccidia stadium ini terjadi sesudah terbentuknya


skison (schizont). Sebagian merozoit akan masuk ke dalam lumen usus,
setiap merozoit akan memasuki satu sel epitel usus dan melanjutkan siklus
aseksual (schizogony). Merozoit lainnya mengadakan diferensiasi menjadi
gamet jantan (mikrogametosit) dan gamet betina (makrogametosit).

Mesoendemis. Derajat endemisitas malaria dengan indeks limpa antara 11


sampai 50 persen.

Metacyclic trypanosomal, Tripanosoma metasiklik. Bentuk yang mirip


bentuk tripanosoma tetapi berukuran lebih kecil. Bentuk ini terdapat di
dalam tubuh serangga yang menjadi hospes perantara dan vektor penular
dan berkembang menjadi stadium infektif.

Metacystic trophozoite, Trofozoit metakistik. Disebut juga sebagai


amubula (amoebulae) merupakan bentuk yang terjadi pada proses
ekskistasi amuba di dalam sekum atau ileum bagian bawah, yang
berkembang dari amuba berinti empat (tetranucleate amoeba).

Midgut. Usus tengah.

Miescher tube, Tabung Miescher. Kelompok spora Sarcocystis yang


memanjang seperti pipa, yang terdapat di dalam otot bergaris yang
ukurannya sangat bervariasi antara ukuran mikroskopik sampai 5 cm
208

panjangnya. Spora berukuran sekitar 1-2 mikron kali 10 mikron,mempunyai


satu inti.

Microgamet, Mikrogamet. Gamet jantan berasal dari diferensiasi merozoit


parasit, misalnya Plasmodium.

Micronucleus, Mikronukleus. Inti kecil protozoa Ciliata misalnya


Balantidium coli yang berbentuk bintik kecil yang terletak di bagian
cekungan makronukleus, inti besar yang berbentuk ginjal.

Minutaform. Bentuk kista Entamoeba histolytica yang kecil ukurannya


dengan garis tengah antara 6-9 mikron.

Mixed infection. Infeksi oleh lebih dari satu spesies Plasmodium di dalam
tubuh seekor nyamuk Anopheles betina,

Mosquito density, Kepadatan nyamuk. Angka kepadatan nyamuk


Anopheles untuk menentukan derajat endemisitas penyakit malaria di suatu
daerah.

Mushy. Konsistensi tinja yang jika dikocok akan mengikuti bentuk


tempatnya

Mushy-diarrheic. Konsistensi tinja yang meskipun tidak dikocok bentuk


tinja akan mengikuti bentuk container, tetapi tinja tak dapat dituang ke luar
container.

Mutasi. Perubahan materi genetik sebuah sel.


209

Nagana disease, Penyakit Nagana. Infeksi oleh Trypanosoma brucei yang


ditularkan oleh lalat tsetse (Glossina).

Obligatory parasite, Parasit obligat. Parasit ini harus selalu hidup parasitik
pada hospes karena selama hidupnya ia sangat tergantung pada makanan
yang didapatnya dari hospes.

Oocyst, Ookista. Stadium Sporozoa misalnya Coccidia yang berukuran


sekitar 15x32 mikron yang berasal dari perkembangan stadium zigot dan
terjadi di luar tubuh manusia

Ookinet. Stadium perkembangan dari zigot Plasmodium di dalam lambung


(midgut) nyamuk. Ookinet kemudian menembus dinding lambung nyamuk,
masuk ke jaringan antara lapisan epitel dan membran basal dinding
lambung.

Overt malaria. Demam khas yang merupakan gejala klinis malaria akibat
pecahnya sel eritrosit yang ditimbulkan oleh pembelahan diri (multiplikasi)
Plasmodium di dalam sel eritrosit.

PCR. Polymerase Chain Reaction.


210

Parasit. Organisme hidup yang menggantungkan seluruh hidupnya pada


organisme lainnya (hospes) sehingga merugikan hidup hospes yang
ditumpanginya. Dalam pengertian yang lebih khusus, parasit dalam
Parasitologi Kedokteran meliputi protozoa, cacing dan artropoda yang hidup
parasitik pada manusia.

Parasite index, Indeks parasit (IP). Persentase anak berumur antara 2 dan
9 tahun yang pada pemeriksaan tetes tebal menunjukkan adanya
Plasmodium di dalam darahnya. Di daerah endemis, IP pada anak selalu
lebih tinggi dari pada IP orang dewasa.

Parasitic infection, Infeksi parasit. Invasi oleh endoparasit (protozoa dan


cacing).

Parasitic disease, Penyakit parasit. Penyakit yang terjadi akibat invasi dan
kelainan patologi oleh endoparasit.
Parasite rate. Persentase populasi penduduk yang darahnya mengandung
parasit malaria dibanding populasi seluruh penduduk.

Parasitisme. Hubungan timbal balik yang bersifat sementara atau


permanen antara dua organisme hidup di mana salah satu organisme di
antaranya (disebut parasit) tergantung sepenuh hidupnya pada organisme
lainnya (disebut inang atau hospes).

Penyakit surra. Penyakit hewan yang disebabkan oleh infeksi Trypanosoma


evansi yang ditularkan oleh lalat Tabanus.

Penyakit tidur. Penyakit infeksi susunan saraf pusat yang disebabkan oleh
Trypanosoma gambiense atau T.rhodesiense.
211

Peristome, Peristom. Lekukan spiral yang menuju sitostoma pada beberapa


jenis ciliata.

Permanent parasite, Parasit permanen. Parasit yang seluruh masa


hidupnya berada di dalam tubuh hospes yang menyediakan makanan
baginya. Di luar tubuh hospes parasit akan mati.

Pernicious malaria, Malaria pernisiosa. Kumpulan gejala yang terjadi


akibat pengobatan malaria falciparum yang tidak sempurna, sehingga
menimbulkan kematian penderita dalam waktu satu sampai tiga hari
sesudah pengobatan.

Polymorphic, Polimorfik. Mempunyai berbagai bentuk morfologi yang


berbeda-beda.

Predator. Organisme yang memangsa organisme hidup jenis lainnya.

Promastigot. Stadium atau bentuk parasit Leishmania yang mempunyai


flagel (disebut juga sebagai stadium flagella).

Pruritus ani. Gatal-gatal yang terasa di daerah perianal dan perineal.

Pseudopodia, Pseudopodi. Alat pergerakan pada Rhizopoda.

Q
212

Quadrinucleate cyst. Kista Entamoeba histolytica yang sudah matang dan


mempunyai empat inti, yang tidak mengandung badan kromatoid maupun
masa glikogen.

Rekrudesens, Recrudescence. Kekambuhan klinis yang terjadi sesudah


sembuh sementara selama beberapa hari pada malaria falsiparum.

Relaps. Kekambuhan klinis yang terjadi pada malaria vivax, malaria ovale
dan malaria malariae.

Reservoir host, Hospes cadangan. Hewan yang dapat bertindak sebagai


hospes definitif bagi parasit yang hidup parasitik pada manusia sehingga
dapat bertindak sebagai sumber infeksi parasit bagi manusia..

Romana’s sign. Pembengkakan kelopak mata yang terjadi pada infeksi


dengan Trypanosoma cruzi yang masuk melalui konjungtiva.

Sabin Feldman Dye Test. Salah satu uji serologi untuk menunjang
diagnosis toksoplasmosis.

Sand-flies, Lalat pasir (Phlebotomus). Lalat pengihisap darah yang


bertindak sebagai vektor penular penyakit Kala-azar.
213

Sarcocystin, Sarkokistin. Toksin yang dihasilkan oleh parasit Sarcocystis


hominis yang dapat menimbulkan kematian pada kelinci, tetapi tidak
menyebabkan keluhan atau gejala klinis pada manusia.

Schizogony, Skisogoni. Reproduksi aseksual pada protozoa dengan


membentuk skison (schizont), dengan cara mengadakan multiplikasi atau
membelah diri secara sederhana (simple binary fission).

Schizont, Skizon. Bentuk yang berkembang dari bentuk trofozoit pada


tahapan Siklus hidup Sporozoa misalnya Coccidia atau Plasmodium yang
terbentuk secara multiple fission. Pada Plasmodium misalnya, di dalam sel-
sel parenkim hati plasmodium didapatkan dalam bentuk skizon preeritrositik
yang berbeda ukuran dan jumlah merozoit di dalamnya. Pada Plasmodium
vivax, skizon preeritrositik berisi 12.000 merozoit yang berukuran sekitar 42
mikron. Pada Pl. falciparum skizon preeritrositik berisi 40.000 merozoit yang
berukuran 60 mikron kali 30 mikron, sedang pada Pl. ovale berisi 15.000
merozoit berukuran 75 x 45 mikron. Bentuk skizon preeritrositik belum
pernah sitemukan.

Schuffner dots, Bintik Schuffner. Bintik-bintik yang terdapat pada


Plasmodium vivax stadium trofozoit bentuk amuboid yang menginfeksi sel
darah merah.

Sexual reproduction, Reproduksi seksual. Reproduksi protozoa yang


dilakukan dengan cara mengadakan multiplikasi secara konjugasi atau
secara syngami. Pada konjugasi, dua individu protozoa menyatukan diri
untuk sementara agar terjadi pertukaran material inti masing-masing
protozoa. Sesudah itu kedua individu protozoa memisahkan diri lagi dalam
bentuk individu yang lebih muda.
214

Simbiosis, Symbiosis. Hubungan timbal balik antara dua organisme


berbeda jenis yang terjadi di alam.

Simbiosis komensalisme, Commensal symbiosis. Simbiosis yang salah


satu organisme peserta simbiosis mendapatkan keuntungan dari hubungan
tersebut sedangkan organisme lainnya tidak mendapatkan kerugian apa
pun.

Simbiosis mutualisme, Mutual symbiosis. Dua organisme yang


bersimbiosis keduanya mendapatkan keuntungan dari simbiosis tersebut.

Sindrom malabsorpsi, Malabsorption syndrome. Kumpulan gejala-gejala


klinis kekurangan makanan akibat gangguan penyerapan makanan, vitamin
A dan lemak dan anemia.

Sitostom, Cytostome. Organ pencernaan makanan yang terbentuk dari


bagian ektoplasma. yang berfungsi untuk membuang sisa-sisa metabolisme.

Skizogoni, Schizogony. Salah satu tahapan Siklus hidup aseksual


Plasmodium yang berlangsung pada manusia secara multiple fission, dimana
dari satu individu protozoa akan terbentuk lebih dari dua individu baru.

Skizogoni eksoeritrositik, Exoerythrocytic schizogony. Skizogoni yang


berlangsung di dalam sel-sel hati.

Skizogoni eritrositik, Erythrocytic schizogony. Siklus hidup aseksual


Plasmodium yang berlangsung di dalam sel-sel eritrosit.
215

Skizogoni preeritrositik, Preerythrocytic schizogony. Tahap skizogoni yang


berlangsung di dalam sel-sel hati sebelum skison masuk ke dalam darah.

Spleen index, Indeks limpa. Pada epidemiologi malaria, endemisitas


ditentukan dengan mendata populasi penduduk yang mengalami
pembesaran limpa. Pengukuran besarnya limpa dilakukan dengan
menggunakan metoda Schuffner yang disesuaikan dengan ukuran lebar jari
di bawah iga kiri. Pengukuran limpa dilakukan pada anak berumur antara 2
sampai dengan 9 tahun, pada saat penyakit malaria berada di puncak
serangan dan limpa berada pada ukuran maksimum.

Sporoblas, Sporoblast. Bentuk / stadium Coccidia yang tumbuh dari ookista


dan terjadi di luar tubuh manusia.

Sporocyst, Sporokista. Stadium ookista di luar tubuh manusia yang


mengandung 2 sporokista (pada Isospora) atau 4 sporokista (pada Eimeria).

Sporogoni, Sporogony. Siklus seksual Plasmodium yang terjadi di dalam


tubuh nyamuk Anopheles.

Sporulated oocyst, Ookista berspora. Ookista yang mengandung spora,


misalnya pada Cyclospora mengandung dua sporokista yang berbentuk
lonjong, yang masing-masing sporokista memiliki dua sporozoit yang
berukuran 1.2 x 9 mikron.

Spurious parasite. Benda atau spesies asing yang berada di dalam usus
hospes lalu melewati saluran pencernaan tanpa menimbulkan gejala infeksi
pada hospes.
216

Stallion’s disease, Penyakit Stallion. Penyakit hewan yang disebabkan oleh


Trypanosoma equiperdum yang ditularkan melalui hubungan kelamin.
.
Sucking disc, Lempeng isap. Lempeng pengisap yang terdapat pada Giardia
lamblia berfungsi untuk melekatkan diri pada usus penderita.

Surra. Penyakit hewan yang disebabkan oleh Trypanosoma evansi dan


ditularkan oleh lalat Tabanus.

Temporary parasite, Parasit temporer. Parasit yang hanya hidup parasitik


pada tubuh hospes jika ia sedang membutuhkan makanan, dan hidup bebas
(free-living) di luar tubuh hospes jika sedang tidak membutuhkan makanan
dari hospes.

Tenesmus. Gangguan kelancaran dan nyeri pada waktu defikasi atau pada
waktu kencing.

Tertiana dupleks. Siklus demam 24 jam pada malaria vivax dimana


terdapat pematangan 2 generasi Plasmodium vivax dalam waktu 2 hari.

Trofozoit, Trophozoite. Bentuk atau stadium Protozoa yang aktif bergerak


dan bersifat invasif, dapat tumbuh dan berkembang biak, aktif mencari
makanan, dan mampu memasuki organ dan jaringan. Karena selalu
bergerak menggunakan pseudopodi, maka bentuk trofozoit tidaklah tetap.
217

Trophozoite-induced malaria. Malaria yang terjadi melalui cara infeksi


plasmodium stadium aseksual (trofozoit) yang dapat terjadi melalui tranfusi
darah (transfusion malaria), melalui jarum suntik atau menular dari ibu ke
bayi yang dikandungnya melalui plasenta (congenital malaria).

Tropical splenomegaly, Splenomegali tropikal. Splenomegali yang


merupakan gejala klinis pada leismaniasis viseral (visceral leishmaniasis)
atau penyakit Kala-azar.

Undulating membrane. Selaput berbentuk gelombang pada Flagellata


yang terbentuk oleh salah satu flagel yang paling tebal yang berjalan ke
arah belakang sepanjang tepi tubuh, kemudian berjalan ke luar dengan
bebas di bagian posterior tubuh.

Unformed stool. Bentuk tinja yang cair dan tidak mempunyai bentuk tetap.

Uninucleated bodies. Badan berinti satu.yang terdapat pada Pneumocystis


carinii.

Vector, Vektor. Artropoda atau organisme hidup lain yang mampu


memindahkan secara aktif stadium infektif parasit atau organisme penyebab
penyakit dari seorang penderita ke orang lain.

X
218

Xanthochrom, Santokrom. Berubah warna menjadi kuning.

Xenodiagnosis. Diagnosis berdasar ditemukannya organisme, misalnya


Trypanosoma cruzi, di dalam tubuh vektor penular (Reduviidae) sesudah
vektor digigitkan pada penderita yang diduga menderita infeksi T.cruzi.

Zigot. Hasil fusi sel gamet.

Zoonosis. Penyakit yang dapat ditularkan dari hewan ke manusia dan


sebaliknya.

Zoophilus. Menyukai darah hewan.