PENDAHULUAN

Pernapasan spontan ditimbulkan oleh pelepasan impuls ritmik dari neuron motorik yang
mensarafi otototot pernapasan. Pelepasan impuls ini sepenuhnya bergantung pada impuls
saraf dari otak, pernapasan berhenti bila dilakukan pemotongan medula spinalis di atas pangkal
nervus frenikus.

Pelepasan impuls ritmik dari otak yang menimbulkan pernapasan spontan diatur oleh
perubahan Po 2, Pco2, dan konsentrasi H+ darah arteri, dan pengaturan kimiawi
pernapasan ini ditunjang oleh sejumlah faktor non-kimiawi.

KENDALI SARAF PADA PERNAPASAN

Sistem Kendall

Terdapat dua mekanisme saraf terpisah yang mengatur pernapasan. Satu mekanisme
berperan pada kendali pernapasan volunter, sedangkan yang lainnya mengendalikan pernapasan
otomatis. Sistem volunter terletak di korteks serebrum dan impuls dikirimkan ke neuron
motorik otot pernapasan melalui traktus kortikospinal. Sistem pernapasan otomatis dijalankan
oleh sekelompok sel pemacu (pacemaker) di medula. Impuls dari sel-sel ini mengaktifkan
neuron motorik di medula spinalis segmen servikal dan torakal yang mensarafi otot-otot
inspirasi. Impuls di korda cervikalis mengaktifkan diafragma melalui nervus frenikus, dan
impuls di medula spinalis torakalis mengaktifkan otot interkostalis eksternus. Namun,
impuls juga mencapai persarafan otot interkostalis eksternus dan otot ekspirasi lainnya.

Neuron motorik untuk otot ekspirasi akan lambat bila neuron motorik untuk otot
inspirasi diaktifkan, dan sebaliknya. Meskipun refleks spinal ikut berperan pada persarafan
timbal-balik (reciprocal innervation), aktivitas di jaras descendens-lah yang terutama
berperan. Impuls melalui jaras desendens akan merangsang otot antagonis dan menghambat
otot antagonis. Satu pengecualian pada inhibisi timbal-balik ini adalah terdapatnya sejumlah
kecil aktivitas pada akson nervus frenikus untuk jangka waktu singkat setelah inspirasi.
Fungsi out put pasca-inspirasi ini tampaknya adalah meredarn daya recoil elastik jaringan paru
dan rnenghasilkan gerakan pernapasan yang mulus.
Sistem Medula Oblongata

Komponen utama generator pola kontrol pernapasan (respiratory control pattern

generator) yang berperan pada pernapasan otomatis terletak di medula. Pernapasan ritmik
diaktifkan oleh sekelompok kecil sel pemacu yang berhubungan melalui sinaps di kompleks
pre-Botzinger pada kedua sisi medula di antara nukleus ambiguus dan nukleus retikularis
lateralis (gambar a). Neuron-neuron ini melepaskan impuls secara ritmis, dan menimbulkan
pelepasan impuls ritmik di neuron motorik nervus frenikus yang dapat dihilangkan dengan
memutuskan hubungan antara kompleks pre-Botzinger dan neuron motorik ini. Neuron-
neuron ini juga berkontak dengan nukleus hipoglossus, dan lidah ikut terlibat dalam
pengaturan resistensi saluran napas.

Pada preparat irisan otak in vitro, neuron di kompleks pre-Botzinger melepaskan impuls
secara ritmik, dan jika irisan ini mengalami hipoksia, pelepasan impuls berubah menjadi
pelepasan impuls yang menimbulkan keadaan gasping. Penambahan kadmium ke dalam
irisan menyebabkan terbentuknya pola pelepasan yang lambat dan dalam. Di neuron-neuron
ini, terdapat reseptor NK-1 dan mikro-opioid, dan in vivo substansi P merangsang dan
opioid menghambat pernapasan. Depresi pernapasan adalah efek samping yang membatasi
pemakaian opioid dalam terapi nyeri. Namun, sekarang diketahui bahwa terdapat reseptor
5HT4 di kompleks pre-Botzinger dan pada hewan percobaan, terapi dengan agonis 5HT4
menghambat efek inhibitorik opiat terhadap pernapasan tanpa menghambat efek analgesiknya.
Konfirmasi hasil-hasil tersebut pada manusia jelas sangat ditunggu-tunggu.

Gambar a. Pelepasan impuls berirama

(rekaman sebelah bawah) dari neuron di
kompleks pre-BOtzinger (pre-BoTC) pada
potongan otak tikus baru lahir. 10, oliva
inferior; LRN, nukleus retikularis lateral;
NA, nukleus ambiguus; XII, nervus
kranialis ke-12; 5SP, nukleus spinal nervus
trigeminus. (Dimodifikasi dari Feldman
JC, Gray PA: Sighs and gasps in a dish. Nat
Neurosci 2000;3:531.)
Selain itu neuron pernapasan kelompok dorsal dan ventral terdapat di medula (gambar b). Namun,
lesi neuron-neuron ini tidak rnenghilangkan aktivitas pernapasan, dan neuron-neuron ini tampaknya
berproyeksi ke neuron pacemaker pre-Botzinger.

Gambar b. Neuron pernapasan di batang otak. Pandangan dorsal batang otak, serebelum
disingkirkan. Pengaruh berbagai lesi dan pemotongan batang otak juga dipelihatkan.
Rekaman spirometer di sebelah kanan menunjukan kedalaman dan kecepatan pernapasan.
DRG (dorsal respiratory group), neuron pernapasan kelompok dorsal; VRG (ventral
respiratory group), neuron pernapasan kelompok ventral; NPBL, nukleus parabrakial (pusat
pneumotaksik); vent ke-4, ventrikel keempat; IC, kolikulus inferior; CP, pedunkulus
serebelum medial. Angka romawi menunjukan nervus kranialis. Dimodifikasi dari Mithcell
RA, Berger A: State of the art: Review of neural regulation of respiration. Am Rev Respir
Dis 1975;111:206).

Pengaruh Pons & Vagus

Meskipun pelepasan impuls ritmik dari neuron medula oblongata berlangsung spontan, namun
pelepasan impuls tersebut dimodifikasi oleh neuron di pons serta oleh serabut aferen nervus
vagus yang berasal dari reseptor di saluran napas dan paru. Suatu area yang dikenal sebagai pusat
pneumotaksik di nukleus parabrakial medialis dan nukleus Kolliker-Fuse di pons bagian
dorsolateral mengandung neuron-neuron yang aktif selama inspirasi dan neuron-neuron yang aktif
selama ekspirasi. Kerusakan area ini menyebabkan pernapasan menjadi lambat disertai peningkatan
volume tidal, dan jika pemotongan nervus vagus juga dilakukan pada hewan percobaan yang
dibius, akan terjadi spasme inspiratorik memanjang, yang menyerupai penahanan napas (bagian
B dari gambar b). Fungsi normal pusat pneumotaksik belum diketahui, namun diduga berperan
pada peralihan antara inspirasi dan ekspirasi.

Peregangan paru selama inspirasi menimbulkan impuls di serabut aferen nervus vagus paru.
Impuls ini menghambat pelepasan impuls inspirasi. Oleh sebab itu, kedalaman pernapasan
meningkat karena derajat peregangan paru bertambah besar setelah vagotomi dilakukan
(gambar b) dan terjadi apneusis jika nervus vagus dipotong setelah pusat pneumotaksik
mengalami kerusakan, seperti yang nampak di gambar c aktivitas nervus vagus tidak mengubah
kecepatan peningkatan aktivitas saraf di neuron motorik pernapasan.

Gambar c. Rekaman tumpang-tindih dari rekaman dua pernapasan: (A) disertai dan (B) tanpa
disertai aktivitas umpan-balik aferen nervus dari reseptor regang di paru. Perhatikan bahwa
kecepatan peningkatan aktifitas nervus frenikus yang menuju diafragma tidak terpengaruh,
namun lamanya diperpanjang setelah input nervus vagus dihilangkan.
Jika aktivitas neuron inspirasi pada hewan utuh diitingkatkan, kecepatan dan kedalaman
pernapasan akan bertambah. Kedalaman pernapasan meningkat karena derajat sebelum
tingkat aktivitas inhibisi dari nervus vagus dan pusat pneumotaksik cukup besar untuk
mengatasi pelepasan impuls neuron inspirasi. Peningkatan kecepatan pernapasan terjadi
akibat pelepasan impuls-ikutan dari nervus vagus dan mungkin juga karena impuls aferen
dari pusat pneumotaksik yang menuju medula oblongata dapat diatasi secara cepat.