SISTEMA RESPIRASI

(PENGATURAN PERNAPASAN)

Volunter Korterks serebri

Pengaturan
Pernapasan
Pneumotaksik

Pons
Apneustik
Automatic

Dorsal

Medulla

Ventral
 Pernapasan spontan diproduksi oleh ‘discharge’ ritmis dari saraf-saraf motorik yang
mempersarafi otot-otot pernapasan. ‘Discharge’ ini sepenuhnya bergantung kepada impuls saraf
yang berasal dari otak.

Sistem volunter terletak pada korteks serebri dan mengirim impuls ke saraf motorik
pernapasan melalui jalur kortikospinal. Sementara sistem automatic dilakukan oleh sel-sel
pacemaker di medulla. Impuls dari sel-sel ini mengaktifkan saraf motoric di servikal dan sumsum
tulang belakan yang mempersarafi otot-otot pernapasan inspirasi. Kalau di servikal akan
mengaktifkan diafragma melalui nervus phrenikus, sementara di sumsum tulang belakang thoraks
(thoracic spinal cord) akan mengaktifkan otot interkostalis eksterna. Namun bagaimanapun juga,
impuls-impuls tersebut mencapai ke saraf yang menginervasi otot interkostalis interna dan otot-
otot ekspirasi lainnya.

I. SISTEM MEDULLA

Pernapasan ritmis dimulai oleh kelompok kecil dari sel-sel pacemaker yang bergabung
secara sinaps dalam kompleks pre-Bötzinger (pre-BÖTC) yang terletak baik di samping
medulla di antara nukleus ambiguus dan di lateral dari nukleus retikularis. Kita semua dapat
menarik napas dan menghembuskan napas secara ritmis akibat adanya kontraksi dan relaksasi
dari otot-otot pernapasan inspirasi (diafragma dan interkostalis eksterna), yang dipersarafi oleh
nervus phrenikus dan nervus interkostalis. Badan sel dari serabut saraf yang menyusun saraf
tersebut terletak pada sumsum tulang. Impuls berasal dari pusat medulla dan berakhir pada
badan sel saraf motorik tersebut. Ketika saraf motorik tersebut teraktifasi maka akan
menstimulasi otot pernapasan lalu menyebabkan inspirasi, dan sebaliknya ketika tidak
teraktifasi maka otot inspirasi akan relaksasi dan terjadilah ekspirasi. Pusat respirasi di medulla
terdiri atas 2 kelompok saraf yang dikenal dengan kelompok respiratorik dorsal dan ventral.

A. Kelompok Respiratorik Dorsal (KRD)

 Kebanyakan tersusun oleh saraf-saraf inpirasi yang serabutnya berakhir pada saraf
motorik yang menginervasi otot-otot inspirasi. Semua atau sebagian neuronnya terletak
di dalam nucleus traktus solitarius. Nukleus ini merupakan akhir sensoris dari nervus
vagus dan nervus glosofaringeus.
  Sinyal saraf yang ditransmisikan ke otot inspirasi (terutama diafragma), tidak seketika
itu juga menjadi potensial aksi. Sebaliknya, pada pernapasan normal, permulaannya
lemah dan meningkat secara perlahan-lahan (bentuk landai) selama kira-kira 2 detik.
Kemudian sekonyong-konyong berakhir selama hampir 3 detik berikutnya, yang
mengakibatkan penghentian eksitasi pada diafragma dan menimbulkan sifat elastis
daya lenting paru dan dinding dada untuk menghasilkan ekspirasi. Keuntungan dari
sinyal yang landau adalah bahwa sinyal ini menyebabkan peningkatan volume paru
yang mantap selama inspirasi, sehingga kita tidak terengah-engah (gasps).

B. Kelompok Respiratorik Ventral (KRV)

 Neuron-neuron in hampir seluruhnya inaktif selama pernapasan normal. Tidak ada
bukti bahwa neuron pernapasan ventral ikut berpartisipasi dalam menentukan irama
dasar yang mengatur pernapasan.
 Bila rangsang pernapasan guna meningkatkan ventilasi paru menjadi lebih besar dari
normal, sinyal respirasi yang berasal dari mekanisme getaran dasar di area pernapasan
dorsal akan tercurah ke neuron pernapasan ventral. Akibatnya, area pernapasan ventral
turut membantu merangsang pernapasan ekstra.
 Rangsangan listrik dari beberapa neuron pada kelompok ventral menyebabkan
inspirasi, sedangkan rangsangan lainnya menyebabkan ekspirasi. Neuron ini terutama
penting dalam menghasilkan sinyal ekspirasi yang kuat ke otot-otot abdomen selama
ekspirasi yang sangat sulit.

II. PENGARUH PUSAT PNEUMOTAKSIK DAN APNEUSTIK

(a) Pusat Pneumotaksik
 Letak = dorsal nucleus parabrakialis dari pons bagian atas,
 Mengirim impuls ke KRD yang membantu “memadamkan” neuron-neuron
inspiratorik sehingga durasi inspirasi dibatasi
 Bila sinyalnya cukup kuat, inspirasi dapat berlangsung selama 0,5 detik, sehingga
pengisian paru hanya berlangsung singkat. Kecepatan pernapasan dapat meningkat
hingga 30-40 kali
 Sebaliknya, jika sinyalnya lemah, inspirasi dapat berlangsung terus selama 5 detik atau
lebih, dengan demikian paru terisi dengan udara yang lebih banyak.
 (b) Pusat Apneustik
 Mencegah neuron-neuron inspiratorik dipadamkan, sehingga dorongan inspirasi
meningkat. Oleh karena itu, paru-paru hampir seluruhnya terisi udara, dan kadang-
kadang hanya terjadi ekspirasi pendek yang terengah-engah.

Dengan sistem check-and-balance ini, pusat pneumotaksik mendominasi pusat apneustik,

membantu menghentikan inspirasi dan membiarkan ekspirasi terjadi secara normal. Tanpa rem
pneumotaksik ini, pola bernapas akan berupa tarikan napas panjang yang terputus mendadak
dan singkat oleh ekspirasi. Pola bernapas abnormal ini dikenal sebagai apnusis; karena itu,
pusat yang mendorong tipe bernapas ini disebut pusat apnustik. Apnusis terjadi pada jenis
tertentu kerusakan otak berat.

III. REFLEKS HERING BREUER

 Terjadi apabila volume alun napas besar (Guyton: lebih dari 1,5 liter; Sherwood: lebih
dari 1 liter), misalnya sewaktu olahraga.
 Mekanisme = reseptor regang paru di lapisan otot polos saluran napas diaktifkan oleh
adanya peregangan paru pada volume alun napas yang besar, kemudian
menjalarkan sinyal melalui nervus vagus ke pusat medulla dan menghambat
neuron inspiratorik.
 Reflek ini merupakan mekanisme protektif untuk mencegah inflasi paru yang berlebihan.

IV. PENGATURAN KIMIA PERNAPASAN

i. Pengaturan CO2 dan H+ Secara Langsung Pada Pusat Pernapasan
- Tidak ada satu pun dari 3 area pusat pernapasan yang sensitive terhadap perubahan
konsentrasi CO2 dan H+ dalam darah. Namun, terdapat area neuron tambahan yakni
area kemosensitif yang terletak bilateral hanya seperlima millimeter di bawah
permukaan ventral medulla.
- CO2 lebih kuat merangsang neuron kemosensitif daripada H+. Mengapa?
 karena sawar darah-otak dan sawar darah-cairan serebrospinal hampir seluruhnya
impermeable terhadap ion hydrogen, sementara sangat mudah dilewati CO2.
Akibatnya, kapan pun PCO2 darah meningkat, maka PCO2 cairan interstisial
medulla dan cairan serebrospinal juga ikut meingkat.
  NOTE: PCO2 darah yang normal antara 35 dan 60 mmHg

 Gambar disamping menunjukkan bahwa

peningkatan PCO2 dalam cairan
serebrospinal otak akan meningkatkan
kadar H+.
 Peningkatan H+ secara langsung
merangsang kemoreseptor sentral yang
kemudian merangsan ventilasi.
 Setelah kelebihan CO2 dikeluarkan, maka
PCO2 darah dan arteri serta H+ cairan otak
menjadi normal.

Pengaruh kuat kemoreseptor/kemosensitif sentral ini menjadi penyebab mengapa

anda tidak mampu menahan napas sekitar >1 menit. Karena akan terjadi
penumpukan CO2 dalam darah dan kemudian meningkatkan konsentrasi H+ di
cairan otak.

ii. Sistem Kemoreseptor Perifer- Peran O2 Dalam Pengaturan Pernapasan

 PO2 arteri dipantau oleh kemoreseptor perifer yakni badan aorta dan badan karotis

Terletak di bilateral pada

percabangan arteri
karotis komunis.

Terletak di sepanjang
arkus aorta
  Kecepatan impuls badan karotis terutama sensitive terhadap perubahan PO2 arteri
dalam batas antara 60 dan 30 mmHg. Hemoglobin masih memiliki saturasi 90% pada
PO2 arteri 60 mmHg, tapi % saturasi akan menurun drastis jika PO2 menurun di bawah
tingkat ini. Sehingga stimulasi pernapasan secara refleks oleh kemoreseptor perifer
berfungsi sebagai mekanisme darurat penting dalam keadaan PO2 arteri yang sangat
rendah dan membahayakan.
 Mekanisme perangsangan =
Sebenarnya belum diketahui secara pasti, namun badan karotis dan aorta ini memiliki
banyak macam sel yang meyerupai kelenjar, disebut sel glomus, yang bersinaps secara
langsung maupun tidak langsung dengan ujung saraf.

Sedikit tambahan dari Sherwood ya gaess…

 Note : Fenomena Aklimatisasi

 Banyak pendaki gunung mengemukakan bahwa bila mereka mendaki gunung
secara perlahan-lahan selama beberapa hari dibanding dengan selama beberapa
jam, maka mereka dapat bertahan pada konsentrasi oksigen atmosfer yang jauh
lebih rendah daripada bila mereka mendaki dengan cepat.

 Mekanisme = pusat pernapasan di batang otak dalam waktu 2-3 hari akan
kehilangan sekitar empat perlima sensitivitasnya terhadap perubahan PCO2 arteri
dan ion hidrogen. Oleh karena itu, penghembusan karbon dioksida yang normalnya
akan dapat menghambat pernapasan, sekarang gagal melakukan hal tersebut.
Sehingga, kadar oksigen yang rendah sekarang pun dapat merangsang sistem
pernapasn untuk mencapai nilai ventilasi alveolus yang jauh lebih tinggi (400-
500%).