RESUME BLOK 5 SKENARIO 2

SISTEM PERNAFASAN

KELOMPOK D

1. Fitria Intan Beladina 2. Megga Setyana 3. Anre Hernadia Inas 4. Indira Yuli Harini 5. Fitrahtulijal Rezya 6. RR Lia Chairina 7. Dian Hadi Purnamasari 8. M. Iqbal Fanani 9. Adhitya Wicaksono 10. I Wayan Eka Putra Prayoga 11. Much. Faisol Rizeki 12. Meilani Yevista Debora Br. Pasaribu 13. Inomy Claudia Katherine 14. Rizsa Aulia Danesty 15. Achmad Hariyanto

092010101034 092010101048 092010101049 092010101050 092010101051 092010101052 092010101054 092010101055 092010101056 092010101057 092010101058 092010101059 092010101060 092010101061 092010101062

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER 2009

SKENARIO 5 SISTEM PERNAFASAN Rombongan ekpedisi itu hampir tiba di puncak gunung tertinggi di Jawa ketika salah seorang anggotanya tiba-tiba merasa sesak nafas dan nafasnya terengah-engah. Satu persatu anggota yang lain juga merasakan sesak nafas yang sama. Dengan pertimbangan keselamatan para anggotanya, akhirnya ketua rombongan menunda pendakian.

KLARIFIKASI ISTILAH ATAU KONSEP 1. Sesak nafas : perasaan sulit bernafas dan rasa yang tiak nyaman karena ada gangguan pernafasan, bias terjadi pada fase inspirasi, fase ekspirasi dan merupakan gejala penyakit kardiopulmonar dengan frekuensi > 30x/menit 2. Nafas terengah-engah : pernafasan yang pendek dan cepat karena melakukan suatu aktifitas.

PERMASALAHAN 1. FISIOLOGI a. Kontrol pernafasan b. Mekanisme nafas terengah-engah c. Transport O2 dan Co2 2. PATOFISIOLOGI a. Sesak nafas b. Macam-macam sesak nafas c. Etiologi sesak nafas d. Gejala sesak nafas 3. FARMAKOLOGI a. Penanganan sesak nafas b. Obat sesak nafas 4. BIOKIMIA Biokimia respirasi tingkat sel 5. PATOLOGI KLINIK Hemopoiesis

FISIOLOGI

A. Kontrol Pernafasan PENGATURAN PERNAFASAN Respirasi dikendalikan oleh dua mekanisme saraf yang terpisah yaitu:. 1) Sistem involunter, yang terletak pada bagian medulla dan batang otak serta mengatur respirasi sesuai dengan kebutuhan metabolic tubuh. 2) Sistem volunter, yang berasal dari korteks cerebral dan pengendalian nafas pada saat kita melakukan aktivitas seperti berbicara dan makan. Sedangkan sistem pengontrolan respirasi dilakukan oleh dua cara yaitu, kendali saraf dan kendali kimiawi. A. Kendali saraf Respirasi dikendalikan oleh 2 mekanisme saraf yang terpisah: sistem volunter yang berasal dari korteks cerebral dan pengendalian pernapasan pada saat melakukan aktivitas seperti berbicara dan makan, serta sistem involunter yang terletak dibagian medula dan batang otak serta mengatur respirasi sesuai kebutuhan metabolik tubuh. 1. Pusat respiratorik medula Pusat ini mengandung neuron inspirasi dan ekspirasi yang terletak sebagai agregasi longgar dalam formasi retikular pada medula. Agregasi ini dilepas untuk memproduksi respirasi otomatis. a. Neuron inspirasi Terletak dalam medula dorsal. Neuron ini mengirim impuls ke neuron motorik yang berujung pada otot inspirasi. Saat neuron inpirasimenghentikan aktivitasnya, otot-otot inspirasi menjadi relaks dan ekspirasi berlangsung. b. Neuron ekspirasi Terletak dalam medula ventral (kelompok medular ventral). Selama pernapasan aktif, neuron megeluarkan impuls ke

neuron motorik yang berujung di otot intercostal internal dan abdominal serta memfasilitasi ekspirasi. 2. Pusat respiratory batang otak (pons) a. Pusat pneumotaksis Terletak didalam batang bagian atas, membatasi durasi inspirasi tetapi meningkatkan frekuensi respirasi, mengakibatkan

pernapasan dangkal dan cepat. b. Pusat apneustik Pada batang otak bagian bawah berfungsi memfasilitasi efek terhadap inspirasi. B. Kendali kimiawi Kemoreseptor mendeteksi perubahan kadar oksigen, karbon dioksida, dan ion hidrogen dalam darah arteri dan cairan cerebrospinal serta menyebabkan penyesuaian yang tepat antara frekuensi dan kedalaman respirasi. 1. Kemoreseptor sentral Neuron yang terletak di permukaan ventral lateral medula. a. Peningkatan kadar CO2 dalam darah arteri dan cairan cerebrospinal merangsang peningkatan frekuensi dan kedalaman respirasi. b. Penurunan kadar oksigen hanya sedikit berpengaruh pada kemoreseptor sentral. 2. Kemoreseptor perifer Terletak dibadan aorta dan karotis pada sistem arteri.

Kemoreseptor ini merespon terhadap perubahan konsentrasi ion oksigen, karbon dioksida, dan ion hidrogen. a. Reseptor perifer sensitif terutama terhadap penurunan kadar oksigen. Badan aorta merespon terhadap perubahan oksigen yang terikat dengan hemoglobin. Badan karotid akan merespon terhadap perubahan yang terlarut dalam plasma.

b. Peningkatan ion hidrogen langsung merangsang kemoreseptor perifer. Peningkatan CO2 juga dapat menstimulasinya. Tetapi efek utama CO2 adalah pada kemoreseptor sentral. Kendali Kimiawi => mendeteksi perubahan kadar oksigen, karbondioksida dan ion hydrogen dalam arteri dan cairan cerebrospinal serta penyesuaian antara frekuensi dan kedalaman respirasi. a. Kemoreseptor Sentral => neuron di permukaan ventral lateral medulla. Peningkatan kadar CO2 dalam arteri darah dan cairan cerebrospinal dapat merangsang peningkatan frekuensi dan kedalaman respirasi (stimulus primer yaitu peningkatan kadar ion hydrogen/penurunan pH di dalam neuron. CO2 berdifusi dengan cepat kedalam neuron, bereaksi dengan air dan membentuk asam karbonat, berubah menjadi bikarbonat dan ion hydrogen untuk menstimulasi kemoreseptor sentral). Penurunan kadar O2 hanya sedikit berpengaruh terhadap kemoreseptor sentral. b. Kemoreseptor Perifer => ada di badan aorta dan kortikoid pada system arteri. Kemoreseptor ini merespon terhadap perubahan konsentrasi ion oksigen, karbondioksida dan ion hydrogen. Reseptor perifer sensitive terhadap penurunan kadar O2 dalam Hb (badan aorta) dan badan kortikoid merespon perubahan O2 dalam plasma. Faktor yang mempengaruhi kontrol pernafasan a. Baroreseptor, berada pada sinus kortikus, arkus aorta atrium, ventrikel dan

pembuluh darah besar. Baroreseptor berespon terhadap perubahan tekanan darah. Peningkatan tekanan darah arteri akan menghambat respirasi, menurunnya tekanan darah arteri dibawah tekanan arteri rata-rata akan menstimulasi pernapasan.

b. Peningkatan suhu tubuh, misalnya karena demam atau olahraga maka secara otomatis tubuh akan mengeluarkan kelebihan panas tubuh dengan cara meningkatkan ventilasi. c. Hormon epinephrin, peningkatan hormon epinephrin akan meningkatkan

rangsangan simpatis yang juga akan merangsang pusat respirasi untuk meningkatkan ventilasi. d. Refleks hering-breuer, yaitu refleks hambatan inspirasi dan ekspirasi. Pada

saat inspirasi mencapai batas tertentu terjadi stimulasi pada reseptor regangan dalam otot polos paru untuk menghambat aktifitas neuron inspirasi. Dengan demikian refleks ini mencegah terjadinya overinflasi paru-paru saat aktifitas berat. Ventilasi melibatkan dua aspek berbeda, yang keduanya dapat dipengaruhi oleh kontrol saraf: (1) siklus ritmis antara inspirasi dan ekspirasi dan (2) pengaturan besarnya ventilasi, yang pada gilirannya bergantung pada kontrol frekuensi bernapas dan kedalaman tidal volume. Irama bernapas terutama ditentukan oleh aktivitas pemacu yang diperlihatkan oleh neuron-neuron inspirasi yang terletak di pusat kontrol pernapasan di medula batang otak. Sewaktu neuronneuron inspirasi ini melepaskan muatan secara spontan, impuls akhirnya mencapai otot-otot inspirasi, sehingga terjadi inspirasi. Apabila neuron inspirasi berhenti melepaskan muatan, otot inspirasi melemas dan terjadi ekspirasi. Apabila ekspirasi aktif akan terjadi, otot-otot ekspirasi diaktifkan oleh keluaran dari neuron-neuron ekspirasi di medula. Irama dasar ini diperhalus oleh keseimbangan aktivitas di pusat apnustik dan pneumotaksik yang erletak lebih tinggi di batang otak di pons. Pusat apnustik memperpanjang inspirasi, sementara pusat pneumotaksik yang lebih kuat membatasi inspirasi. Tiga faktor kimia berperan dalam penentuan besarnya ventilasi: PO2, PCO2, dan konsentasi dalam H+ darah arteri. Faktor dominan dalam pengaturan ventilasi dari terus menerus (menit ke menit) adalah PCO2 arteri. Peningkatan PCO2 arteri merupakan stimulus kimiawi terkuat yang merangsang ventilasi. Perubahan PCO2 arteri mengubah ventilasi terutama dengan menimbulkan perubahan setara pada

konsentrasi H+ CES otak, yang sangat peka di kemoreseptor sentral. Kemoreseptor perifer responsif terhadap peningkatan konsentrasi H+ arteri, yang juga secara refleks meningkatkan ventilasi. Penyesuaian kadar CO2 penghasil asam dalam darah arteri penting untuk mempertahankan keseimbangan asam-basa tubuh. Kemoreseptor perifer juga secara refleks merangsang pusat pernapasan sebagai respons terhadap penurunan mencolok PO2 arteri (< 60 mmHg). Respons ini berfungsi sebagai mekanisme darurat untuk meningkatkan respirasi apabila kadar PO2 arteri turun di bawah rentang aman berdasarkan bagian datar kurva O2-Hb. Pengaruh peningkatan ruang regi terhadap sesak nafas Penyumbatan alveolus Pembuluh darah yang tersumbat Membran yang membarieri pertukaran O2 B. Mekanisme Nafas Terengah-engah Otak, ketika mentransmisikan impuls motorik ke otot yang berlatih dianggap mentransmisikan impuls kolateral ke batang otak pada saat yang sama untuk mengeksitasi pusat pernafasan. Sebagian besar peningkatan pernafasan diakibatkan oleh sinyal neurogenik yang ditransmisikan secara langsung ke dalam batang otak pada waktu bersamaan dengan sinyal yang menuju otot otot tubuh untuk menimbulkan kontraksi otot. Sinyal inspirasi: Sinyal inspirasi merupakan sinyal yang ladai artinya terjadi peningkatan secara perlahan-lahan. Keuntungan sinyal ini menyebabkan peningkatan volume paru yang mantap selama inspirasi sehingga kita tidak terengah-engah. SINYAL INSPIRASI YG NAIK PERLAHAN-LAHAN Sinyal saraf yang dijalarkan pada otot inspirasi (diafragma) tidak langsung menimbulkan potensial aksi. Tetapi pada pernapasan normal, permulaannya

lemah lalu naik secara perlahan-lahan sampai dengan batasan tertentu (sinyal yang landai / ramp signal) mengakibatkan perhentian perangsangan diafragma dan menimbulkan daya lenting elastis paru ekspirasi. Keuntungannya : terjadi peningkatan volume secara perlahan selama inspirasi nafas tidak terengahengah. Adaptasi pada suhu dingin Dalam waktu 2 sampai 3 hari, pusat pernafasan di batang otak kehilangan sekitar empat perlima sensitivitasnya terhadap perubahan PCO2 dan ion hydrogen. Oleh karena itu ventilasi penghembusan karbondioksida yang terlalu banyak yang normalnya akan menghambat pernafasan gagal terjadi, dan oksigen yang rendah dapat merangsang system pernafasan untuk mencapai nilai ventilasi alveolus lebih tinggi daripada kondisi akut. 70% setelah kontak terhadap kadar oksigen rendah, 400 500 % setelah 2 3 hari kontak dengan oksigen kadar rendah. C. Transport O2 dan Co2 CO2 dan O2 merupakan suatu gas yang dapat bergerak dari suatu tempat ke tempat lain dengan cara difusi ,dan pergerakan ini disebabkan oleh perbedaan tekanan dari tempat pertama ke tempat yang lain. Dengan demikian oksigen berdifusi dari alveoli ke dalam darah kapiler paru karena tekanan oksigen PO2 dalam alveoli lebih besar daripada PO2 ynag darah kapiler. Dan bila oksigen dimetabolisme dalam sel untuk membentuk karbon dioksida ,tekanan karbondioksida PCO2 meningkat ke nilai yang tinggi sehingga karbondioksida berdifusi ke dalam kapiler jaringan. Demikian pula dengan karbondioksida berdifusi keluar dari darah masuk ke dalam alveoli karena pCO2 dalam darah kapiler paru lebih besar daripada dalam alveoli. Pada dasarnya transport oksigen dan bergantung pada difusi keduanya dan aliran darah. Transpor O2 dalam darah 97% O2 yang ditranspor dari paru ke jaringan dibawa dalam campuran kimiawi dengan hemoglobin dalam eritrosit,sisanya 3% dalam bentuk terlarut dalam cairan plasma dan sel. karbondioksida oleh darah

Transpor oksigen ke jaringan tergantung pada: jumlah oksigen yang masuk ke dalam paru, adanya pertukaran gas dalam paru yang adekuat aliran darah yang menuju jaringan kapasitas darah untuk mengangkut oksigen Aliran darah sendiri bergantung pada: derajat konstriksi jalinan vascular di dalam jaringan derajat konstriksi jalinan vascular di dalam curah jantung Jumlah oksigen dalam darah di tentukan: jumlah oksigen yang larut jumlah hemoglobin dalam darah afinitas hemoglobin terhadap oksigen Transpor CO2 dalam darah Pada orang normal dalam keadaan istirahat ,rata-rata 4 ml CO2 di transport dari jaringan ke paru-paru dalam tiap DL darah. Untuk memulai proses transport CO2, maka CO2 dalam bentuk gas berdifusi keluar dari sel jaringan dalam bentuk molekul CO2 yang terlarut (tetapi jumlahnya tidak bermakna dalam bentuk bikarbonat, sebab membrane sel hampir tidak permeable terhadap ion bikarbonat ).Waktu memasuki kapiler,CO2 dengan segera secara kimiawi dan fisik yang penting untuk transport CO2. CO2 diangkut dalam 3 bentuk : 1. CO2 sebanyak 7%, CO2 ini terlarut dalam plasma darah. 2. CO2Hgb (karbaminohemoglobin) sebanyak 23%. Ini merupakan reaksi reversible yang terjadi dengan ikatan longgar, sehingga CO2 mudah dilepas ke dalam alveoli yang tekanan CO2 nya rendah dalamkapiler paru. 3. HCO3- ( ion bikarbonat) sebanyak 70%. Pembentuka ion bikarbonat : CO2 dalam sel darah merah bereaksi dengan H2O yang dikatalis oleh enzim karbonik anhidrase membentuk H2CO3 ( asam karbonat). Kemudian asam karbonat berdisosiasi menjadi H+ dan HCO3-. Ion hydrogen tetap

berada di sel darah merah ,ini menyebabkan pH turun (asam). Lalu hemoglobin yang ada di eritrosit mendapar H+ agar suasananya tidak terlalu asam. Ion bikarbonat yang dihasilkan tadi berdifusi dari sel darh merah ke dalam plasma. Untuk mengganti ion bikarbonat yang keluar, masuklah Clke dalam darah merah. Penggantian ini untuk

mempertahankkan keseimbangan ionic dalam sel.

CO2 + H2O

H2CO3

H+ + NCO3-

Faktor-faktor yang Mempengaruhi Proses Difusi Gas Ketebalan membran difusi Luas permukaan membran Koefisien difusi gas Perbedaan tekanan parsial gas

PATOFISIOLOGI

A. Sesak Nafas Perasaan yang bersifat subjektif berupa kesulitan (merasa tidak enak, merasa tidak nyaman) disaat bernafas. Sinonim lain yang dipergunakan pada dyspnea adalah shortness of breath merupakan keluhan yang sering dikemukakan oleh pasien. Meskipun merasa tidak nyaman, dyspnea bukanlah sensasi seperti rasa sakit yang harus diusahakan pasien untuk menguranginya, justru pada dyspnea (sesak nafas) penderita tetap berusaha untuk tetap bernafas walaupun mengerahkan seluruh perangkat organ yang terlibat dalam sistem pernafasan. Semua orang dapat mengalami rasa ingin untuk meningkatkan kemampuan bernafasnya terlebih bila seseorang tersebut melakukan aktivitas yang melebihi kadar normal, misalnya di saat olah raga baik pada latihan sudah mencapai ukuran maksimal atau di saat akan mencapai maksimal. Sesak nafas (dyspnea) hendaklah dibedakan dari tachypnea dan hyperpnea. Di sini secara objektif dapat ditemukan adanya peningkatan tidal volume dan ventilasi menit Mekanisme sesak napas intinya sama seperti kontrol pernapasan namun hipotalamus memodifikasi pengeluaran di medula dan kortek serebri yang mengatur kecepatan bernapas. Pengetahuan tentang sensor yang dipergunakan dan fungsi yang terintegrasi dari otak diperlukan sekali untuk memahami mekanisme terjadinya sesak nafas (dyspnea). Elemen berikut ini haruslah ada untuk menganalisa terjadinya dyspnea tersebut, yaitu : reseptor sensoris, koneksi neurologi ke otak, pusat integrasi pada otak yang memproses informasi, koneksi kortikal dalam menginterpretasikan sensasi yang dirasakan, meskipun teori yang menjelaskan tentang dyspnea telah berkembang, namun kebenaran teori tersebut belumlah dapat diterima sepenuhnya sebagai hal yang benar. Reseptor-J merupakan ujung saraf sensoris yang berada dalam dinding alveolus dalam posisi berjajar (juxtaposition) terhadap kapiler paru, Reseptor ini terangsang jika kapiler paru terisi penuh dengan darah atau saat terjadi edema

paru pada kondisi seperti gagal jantung kongestif. Rangsangan reseptor-J ini dapat menimbulkan sesak nafas. Mekanisme pendukung dyspnea: 1. Rangsangan (kimia, thermal, psikis, fisis, dan sebagainya). 2. Reseptor iritan pada parenkim paru dan saluran nafas. 3. Juxta capillary receptor pada intersitial alveoli akan merespon perubahan pada compliance. 4. Otot pada dinding dada, persendian, costosternal junction dan diafragma akan memberikan respon berupa regangan, gerakan dan propriosepsi. 5. Carotid body atau pusat respirasi pada CNS akan aktif melalui beberapa kombinasi rangsangan seperti hypercapnea,hypoxemia dan acidosis. B. Macam-macam Sesak Nafas Macam-macam sesak nafas: Orthopnea: sesak nafas yang di rasakan saat berbaring, dan apabila bangun sesak nafasnya akan hilang. Resting dispnea: sesak nafas pada saat malam hari saat sedang tidur. Talking dipsnea: sesak nafas yang di alami saat berbicara. Dispnea on exertion: sesak nafas yang dialami saat setelah melakukan aktivitas fisik. Platypnea: sesak nafas saat berdiri. paroxymal nocturnal dypsnea sesak napas timbul saat 1-2 jam penderita tertidur pada malam hari acute pulmonary dypsnea akumulasi cairan alveoli akibat tekanan tinggi kapiler pulmonar C. Etiologi Sesak Nafas Etiologi dispnea, secara garis besar penyebab dyspnea terbagi 2 golongan besar : Dyspnea pulmonal adalah dyspnea yang disebabkan murni kelainannya pada paru-paru.

Dyspnea non-pulmonal adalah kelainan di luar paru yang melibatkan paru sebagai konsekuensi perjalanan kelainan/penyakit tersebut.Kelainan di luar paru yang menyebabkan dyspnea : o Kelainan jantung: gagal jantung kiri, penyakit pada katup mitralis/tricuspidalis, cardiomyopathy, kelainan jantung bawaan (congenital heart disease), peningkatan abnormal pada cardiac output o o o o o o Anemia Berada ditempat ketinggian (High altitude) Obesitas Exercise yang berlebihan Demam tinggi Metabolik asidosis

Infeksi a) Pneumonia Merupakan radang paru dimana terdapat cairan dan sel-sel darah pada seluruh atau sebagian alveoli. Yang disebabkan oleh pneumokokus. Awal penyakitnya bermula adanya infeksi dalam alveoli menyebabkan membrane paru meradang dan berlubang maka cairan dan eritrosit serta leukosit masuk ke alveoli. Akibatnya terjadi penurunan luas permukaan total membrane pernapasan, serta menurunnya rasio ventilasi perfusi. b) Tuberkolusis Bersumber dari Mycobakterium tuberculosi, menyebabkan reaksi yang aneh dalam paru. Contohnya (1) jaringan yang terinfeksi diserang oleh makrofag (2) di daerah lesi dikelilingi seperti dinding oleh jaringan fibrotic untuk membentuk tuberkel. Timbulnya daerah fibrosis di seluruh paru menyebabkan : Berkurangnya kapasitas vital dan kapasitas paru

Berkurangnya luas permukaan membrane dan meningkatnya ketebalan membrane pernapasan. Kelainan rasio ventilasi perfusi dalam paru, sehingga mengurangi difusi O2 dan CO2.

Faktor lainnya: 1. Faktor lingkungan. Udara dingin dan lembab dapat menyebabkan sesak nafas. Demikian pula dengan serbuk sari bunga (pollen) dan partikel lain. Bekerja di lingkungan berdebu atau asap dapat memicu sesak nafas berkepanjangan. Polusi pada saluran hidung disebabkan pula oleh rokok yang dengan langsung dapat mengurangi suplai oksigen. 2. Produksi lendir yang berlebihan akan menyumbat saluran udara. Makanan yang menyebabkan produksi lendir berlebih adalah produk dari susu, tepung, nasi putih, dan permen. 3. Kurangnya asupan cairan sehingga lendir pada paru-paru dan saluran nafas mengental. Kondisi ini juga menjadi situasi yang menyenangkan bagi mikroba untuk berkembang biak. 4. Susunan tulang atau otot tegang pada punggung bagian atas akan menghambat sensor syaraf dan bioenergi dari dan menuju paru-paru. 5. Ketidakstabilan emosi. Orang-orang yang gelisah, depresi, ketakutan, rendah diri cendertung untuk sering menahan nafas. Atau justru menarik nafas terlalu sering dan dangkal sehingga terengah-engah. Dalam waktu yang lama, kebiasaan ini berpengaruh terhadap produksi kelenjar adrenal dan hormon, yang berkaitan langsung dengan sistem pertahanan tubuh. 6.Kelainan pembuluh darah. Ada lagi kelainan yang gejalanya seperti mendengkur atau napasnya bunyi (stridor), yang dinamakan dengan vascular ring. Yaitu,adanya pembuluh darah

jantung yang berbentuk seperti cincin (double aortic arch) yang menekan jalan napas dan jalan makan. Jadi, begitu bayi lahir napasnya berbunyi stridor. 7. Kelainan pada jalan napas/trakea. Kelainan bawaan/kongenital ini pun paling banyak ditemui pada bayi. Gejalanya, napas sesak dan napas berbunyi "grok-grok". Kelainan ini terjadi karena adanya hubungan antara jalan napas dengan jalan makanan/esophagus. Kelainan ini dinamakan dengan trackeo esophageal fistula. Akibat kelainan itu,ada cairan lambung yang bisa masuk ke paru-paru. Tentunya ini berbahaya sekali. Sehingga pada usia berapa pun diketahuinya, harus segera dilakukan tindakan operasi. Tak mungkin bisa menunggu lama karena banyak cairan lambung bisa masuk ke paruparu. D. Gejala Sesak Nafas Gejala Sesak Napas 1. ketidakmampuan aktivitas karena sulit bernapas 2. napas memburuk saat berbaring terlentang 3. adanya batuk berulang 4. peningkatan tekanan darah 5. adanya peningkatan frekuensi jantung 6. susah berbicara/terbata-bata 7. mengalami mengi 8. kulit tampak biru karena persediaan oksigen terbatas Tanda objektif dari sesak napas adalah adanya penggunaan otot-otot napas tambahan seperti sternokleidomastoideus, skaleneus, trapezius, cuping hidung, terjadinya takipnea dan hiperventilasi Skala Dispnea Ada 5 skala yang dapat menunjukkan tingkat keparahan dari sensasi sesak napas, berdasarkan American Thoracic Society, antara lain: 1. Skala 0 Normal Tidak terdapat kesulitan bernapas pada penderita, kecuali dengan aktivitas berat.

2. Skala 1 Ringan Terdapat kesulitan bernapas pada penderita, napas jadi pendek ketika berjalan terburu-buru atau berjalan di tanah yang landai. 3. Skala 2 Sedang Apabila berjalan, penderita lebih lambat daripada kebanyakan orang yang berusia sama karena kesulitan bernapas dan harus berhenti berjalan untuk mengambil napas. 4. Skala 3 Berat Penderita harus berhenti berjalan setelah 90m untuk bernapas atau setelah berjalan beberapa menit. 5. Skala 4 Sangat berat Penderita terlalu sulit untuk bernapas, bahkan untuk membuka atau memakai baju.

FARMAKOLOGI A. Penanganan Sesak Nafas Penanganan umum sesak napas: 1. Berikan O2 2-4 liter/menit tergantung derajat sesaknya. 2. Posisi setengah duduk atau berbaring dengan bantal yang tinggi,usahakan yang paling enak buat pasien. Setelah penanganan, maka dilakukan inspeksi. Jika terjadi hipoksia akibat udara menipis pada dataran tinggi, maka cukup diberi oksigen 2-4 L/menit saja. Jika terjadi infeksi, contohnya pneumoni diberi antibiotic (ampicilin, cefotaksin) Jika terjadi asma (tandanya bunyi nafas mengi (Wheezing)) diberi aminopilin Jika terjadi gagal jantung (kaki bengkak, heart rate meningkat) maka diberi diuretik

B. Obat Sesak Nafas 1. Agonis Reseptor Beta-2 Adrenergik Merupakan obat terbaik untuk mengurangi serangan penyakit asma yang terjadi secara tiba-tiba dan untuk mencegah serangan yang mungkin dipicu oleh olahraga. Bronkodilator ini merangsang pelebaran saluran udara oleh reseptor beta-adrenergik. Bronkodilator yang bekerja pada semua reseptor beta-2 adrenergik (misalnya adrenalin), menyebabkan efek samping berupa denyut jantung yang cepat, gelisah, sakit kepala dan tremor (gemetar) otot.contoh obatnya teofilin. 2. Kortikosteroid Kortikosteroid menghalangi respon peradangan dan sangat efektif dalam mengurangi gejala penyakit asma. Jika digunakan dalam jangka panjang, secara bertahap kortikosteroid akan menyebabkan berkurangnya

kecenderungan terjadinya serangan penyakit asma dengan mengurangi kepekaan saluran udara terhadap sejumlah rangsangan. 3. Cromolin dan Nedocromil Kedua obat tersebut diduga menghalangi pelepasan bahan peradangan dari sel mast dan menyebabkan berkurangnya kemungkinan pengkerutan saluran udara. Obat ini digunakan untuk mencegah terjadinya serangan, bukan untuk mengobati serangan. 4. Obat Antikolinergik Obat ini bekerja dengan menghalangi kontraksi otot polos dan pembentukan lendir yang berlebihan di dalam bronkus oleh asetilkolin. Lebih jauh lagi, obat ini akan menyebabkan pelebaran saluran udara pada penderita yang sebelumnya telah mengkonsumsi agonis reseptor beta2adrenergik. Contoh obat ini yaitu atropin dan ipratropium bromida. 5. Pengubah Leukotrien Merupakan obat terbaru untuk membantu mengendalikan penyakit asma. Obat ini mencegah aksi atau pembentukan leukotrien (bahan kimia yang dibuat oleh tubuh yang menyebabkan terjadinya gejala-gejala penyakit asma). Contohnya montelucas, zafirlucas dan zileuton.

BIOKIMIA Biokimia Respirasi Tingkat Sel RANTAI RESPIRASI DAN FOSFORILASI OKSIDATIF 1. Lokasi 2. Tujuan : Di membran interna mitokondria :untuk menghasilkan energi dalam bentuk ATP dan hasil

sampingannya berupa air (H2O). Rantai respirasi Proses ini dimulai dari energi yang dibebaskan selama oksidasi karbohidrat, lipid, dan juga protein. Pengaruh awal adalah pembebasan atom hidrogen yang berikatan dengan NADH untuk membentuk ion hidrogen yang lain. Sehingga terbentuk NAD+ + 2e + H+. Elektron yang dikeluarkan segera memasuki rantai transpor elektron dari akseptor elektron yang merupakan bagian integral dari membran bagian dalam mitokondria. Akseptor-akseptor itu meliputi flavoprotein, sejumlah protein sulfida besi, ubiquinon, dan sitokrom B, C1, C, A, dan A3. Tiap elektron dilepaskan dari salah satu akseptor ini ke akseptor lain sampai akhirnya elektron mencapai sitokrom A3, yang juga disebut sitokrom oksidase, sebab mampu memberikan dua elektron, mengurangi oksigen elemental untuk membentuk oksigen berion, yang kemudian bergabung dengan ion hidrogen untuk membentuk air. Untuk lebih jelaasnya lihat gambar Komponen rantai respirasi lama:

Komponen tambahan adalah koenzim Q.

Komponen Rantai Respirasi yang terbaru

Sitokrom oksidase: Merupakan gugus terminal Menggabungkan ekuivalen pereduksi dengan oksigen untuk membentuk H2O Mengkatalis reaksi yang irreversibel (satu-satunya reaksi irreversibel pada rantai respirasi) Afinitas terhadap oksigen ti

Fosforilasi Oksidatif Sewaktu elektron melewati rantai transpor elektron, dibebaskan sejumlah besar energi. Energi tersebut digunakan untuk memompa ion hidrogen dari bagian dalam matriks mitokondria ke bilik luar, yaitu di antara membran mitokondria dalam dan luar. Sehingga terbentuk konsentrasi ion hidrogen yang lebih positif dalam bilik ini, dan potensial listrik negatif yang kuat di dalam bagian dalam matriks mitokondria. Perbedaan itu menyebabkan ion hidrogen yang ada dalam bilik mengalir ke dalam matriks mitokondria melalui zat dari molekul ATPase. Sewaktu melakukan hal tersebut, energi yang dihasilkan dari aliran ion hidrogen ini digunakan oleh ATPase untuk mengubah ADP menjadi ATP dengan cara menggabungkan ADP dengan suatu radikal fosfat anionik (Pi). Dan yang terakhir ialah pemindahan ATP dari bagian dalam mitokondria kembali ke sitoplasma. Prosees ini terjadi melalui difusi pasif untuk keluar dari membran bagian dalam dan kemudian dengan difusi sederhana untuk melewati membran luar mitokondria yang permeabel. Sebaliknya, ADP secara kontinu ditransfer dalam arah yang berlawanan untuk dikonversi secara terus-menerus menjadi ATP.

ATPase merupakan molekul protein yang menonjol sepenuhnya dari membran dalam mitokondria dan muncul dengan kepala seperti tombol (knob like head) ke dalam matriks dan disebut sebagai ATPsintase.

Rantai Respirasi- fosforilasi oksidatif menghasilkan Energi

Oksidasi NADH menghasilkan 3 ATP Oksidasi FADH2 menghasilkan 2 ATP. Oksidasi NADH Ekstra Mitokondria
: permeabel : selektif permeabel

Mitokondria mempunyai dua lapis membran : Eksterna Interna

NADH tidak dapat menembus membran interna dalam mitokondria, sehingga untuk masuk ke dalam mitokondria melalui perantara, yaitu: Gliserophospat shuttle Malat shuttle FADH2 : menghasilkan 2 ATP NADH : menghasilkan 3 ATP

Dengan alur : Gliserophospat shuttle

Malat shuttle

PATOLOGI KLINIK Hemopoiesis Hemopoisis adalah Proses pembentukan dan perkembangan sel darah. Proses ini beawal dari sel yang sangat primitive (stem cell) atau sel induk hemopoisis (SIH). SIH terdiri atas stem cell pluripoten, sel progenitor, dan sel prekusor. Proses pembentukannya dibagi berdasarkan waktu dan tempat, yaitu Waktu : hemopoisis perinatal dan postnatal Tempat : intra dan ekstrameduler Berdasarkan waktu Berdasarkan waktu A. Hemopoisis perinatal yang terdiri dari tiga stadium yaitu 1. Stadium mesoblatik Terjadi pada embrio berusia 2 bulan Sel darah berasal dari Yolk Sac (kantung kuning telur) yang berbentuk pulau pulau darah dan kemudian berubah menjadi jaringan mesenkim yang nantinya akan membentuk pembuluh darah primitif Masih didominasi oleh eritroblast primitif 2. Stadium hepatik / limpatik Terjadi pada embrio sejak berusia 2-7 bulan Organ utama yang berperan adalah hati dan limpa 3. stadium myeloid Terjadi pada embrio sejak umur lima bulan hingga kelahiran dan bertahan seumur hidup Organ utama berasal sumsum tulang yang fungsinya menggantikan hati dan limpa o Bayi : semua sumsum tulang

o Dewasa : sumsum tulang pada tulang pipih(vertebrae, costa, sternum,

tengkorak, sakrum, pelvis, dan ujung proksimal os femur dan os humerus) B. Hemopoisis postnatal Proses ini tidak dibagi menjadi beberapa stadium, hanya pada proses ini tempat pembentukannya ada dua yaitu 1. Sumsum tulang granulopoisis, eritropoisis, dan

trombopoisis 2. limpa, kelenjar limfe, dan kelenjar thymus limfopoisis Berdasarkan tempat A. Hemopoisis intrameduler terjadi pada sumsum tulang yang merupakan pusat pembentukan sel darah permanen B. Hemopoisis ekstrameduler terjadi pada limpa, kelenjar limfe dan thymus Berikut bagan proses perkembangan sel darah secara singkat : Secara umum :

Hemositoblas (sel batang)

Proeritroblas

Myeloblas

Megakarioblas

Monoblas

Limfoblas

Secara khusus : 1. Proeitroblast Eritrosit Proeitroblast Eritroblast basofilik

Eriroblast polikromatofilik Normoblast Retikulosit Eritrosit 2. MyeloblastNeutrofil, Basofil Dan Eosinofil Myeloblast

Early neutorfil myelosit Late neutrofil myelosit Neutrofil metamyelosit Mature neutrofil

Promyelosit Early eosinofil myelosit Late eosinofil myelosit Eosinofil metamyelosit

Early basofilik myelosit Late basofilik myelosit Mature basofil

3. Megakarioblas trombosit Megakarioblas Promegakariosit Megakariosit Tromabosit

Mature eosinofil

4. Monoblas monosit Monoblas Promoblas Monosit (dalam darah ) Makrofag ( dalam jaringan ) 5. Limfoblas limfosit Limfoblas Limfosit besar Limfosit sedang Limfosit kecil Pematangan Eritrosit Proses dasar pematangan adalah sintesis hemoglobin dan pembentukan sebuah endonukleasi, bikonkaf, badan kecil yaitu eritrosit. Selama pematangan eritrosit, terjadi beberapa perubahan besar. Yaitu volume sel berkurang, anak inti mengecil sampai tidak nampak pada mikroskop cahaya. Garis tengah inti berkurang dan kromatin tampak makin padat sampai inti kelihatan piknotik dan akhirnya di dorong keluar dari sel. Terjadi pengurangan jumlah poli ribosom (basofilia) yang diikuti secara bersama oleh peningkatan jumlah hemoglobin (asidofilia) di dalam sitoplasma dan mitokondria secara perlahan-lahan menghilang. Hormon eritropoietin dan zat seperti besi, asam folat dan vitamin B12 penting untuk produksi eritrosit. Eritropoietin adalah suatu glikoprotein yang dihasilkan di dalam ginjal yang merangsang mRNA untuk globin, komponen protein dari molekul hemoglobin.

Diferensiasi dan maturasi eritrosit meliputi pembentukan proeritroblas, eritroblas basofilik, eritroblas polikromatofilik, retikulosit eritroblas

ortokromatofilik (normoblas) dan eritrosit. Hemoglobin mulai disintesis dalam proeritroblas dan kemudian dilanjutkan sedikit dalam stadium retikulosit, karena ketika retikulosit meninggalkan sumsum tulang dan masuk ke dalm aliran darah, maka retikulosit tetap membentuk sedikit hemoglobin selama beberapa hari berikutnya. Pertama-tama suksinil KoA yang dibentuk dalam siklus krebs berikatan dengan glisin untuk membentuk pirol. Kemudian empat pirol bergabung untuk membentuk protoporfirin IX, yang kemudian bergabung dengan zat besi untuk membentuk molekul heme. Akhirnya, setiap molekul heme bergabung dengan rantai polipeptida panjang, yang disebut Globin, yang disintesis oleh ribosom, membentuk suatu subunit hemoglobin yang disebut rantai hemoglobin.

Pematangan Granulosit Mieloblas adalah sel imatur yang paling dapat dikenali di dalm seri mieloid. Pada tahap berikutnya, promielosit ditandai oleh sitoplasma basofiliknya dan granula azofiliknya. Promielosit menghasilkan tiga granulosityang dikenal. Tanda diferensiasi pertama muncul dalam mielosit dimana granula spesifik secara bertahap meningkat dalam jumlah dan akhirnya menempati hampir sebagian besar sitoplasma. Mielosit neutrfil, basofilik, dan mielosit eosinofilik menjadi

matang dengan pemadatan nukleus lebih lanjut dan sangat meningkatnya kandungan granula spesifiknya.

Neutrofil

Basophil

Eusinophil

Pematangan limfosit Progenitor pertama limfosit adalah sel progenitor yang dapat dikenali ialah limfoblas, sebuah sel besar yang sanggup mengikat 3H-timidin dan membelah dua atau tiga kali menghasilkan prolimfosit. Sel terakhir ini lebih kecil dan memiliki relatif lebih banyak kromatin padat namun tidak dibekali antigen permukaan sel yang menandai prolimfosit sebagai limfosit B atau T. Dlam timus atau sumsum tulang, sel-sel ini menghasilkan reseptor permukaan sel khas jenis sel ini, namun

mereka tidak dapat dikenali sebgai jenis sel tersendiri dengan meakai cara histologi rutin. Penetapan itu dibuat dengan memakai teknik imunositokimia.

Monosit Monoblas adalah sel progenitor yang dapat dikatakan morfologinya sebenarnya identik dengan mieloblas. Diferensiasi selanjutnya menghasilkan promonosit, sebuah sel besar ( garis tengah sampai 18 mikrometer ) denga sitoplasma basofil dan sebuah inti besar, yang sedikit berlekuk. Kromatinnya jarang, dan anak intinya jelas. Promonositnya membelah dua kali dalam perjalanan perkembangannya menjadi monosit. Terdapat sejumlah besar retikulum endoplasma kasar, begitu pula sebuah kompleks golgi yang memperlihatkan kondensasi granula. Granula ini adalah lisosom primer, yang tampak sebagai granula azurofilik halus dalam monosit darah. Monosit matang masuk peredaran darah, bersirkulasi selam lebih kurang 8 jam, dan kemudian masuk ke jaringan ikat, tempat monosit mengalami pematangan menjadi makrofag dan berfungsi beberapa bulan lamanya. Trombosit Pada orang dewasa trombosit berasal dari sumsum tulang merah melalui fragmentasi sitoplasma dari megakariosit matang. Sedangkan megakariosit ini berkembang dari megakarioblas.

PEMERIKSAAN DARAH TEPI RUTIN Pemeriksaan laboratorium hematologi rutin sederhana merupakan pemeriksaan lab.hematologi yang paling sering dilakukan. Pemeriksaan ini dikerjakan dengan cara manual atau dengan alat hitung sel darah otomatis. Yang termasuk pemeriksaan ini: Kadar Hb Hematokrit atau PCV(Packed Cell Volume Hitung eritrosit Indeks eritrosit(MCV, MCH, MCHC) Laju Endap Darah(LED) Hitung retikulosit Hitung lekosit Hitung jenis lekosit Evaluasi hapusan darah tepi

Manfaat pemeriksaan darah lengkap Sebagai pemeriksaan penyaring untuk membantu diagnosis suatu penyakit Memberi informasi adanya proses patologis dalam darah/tubuh Alat monitor kemajuan penderita atau mengetahui efek/hasil suatu pengobatan PEMERIKSAAN DARAH LENGKAP Yaitu pemeriksaan yang meliputi Penentuan kadar Hb Laju Endap Darah(LED) Hitung lekosit Hitung jenis lekosit

KADAR HEMOGLOBIN

Sebagai salah satu parameter penentuan kriteria anemia, dipakai untuk monitoring hasil pengobatan anemia. Hb berfungsi mengangkut oksigen ke jaringan. Molekul hemoglobin tesusun dari haem dan globin Haem terbentuk dari Fe dan protoporyphryin yang terbentuk di motokondria Globin terbentuk dari rantai asam amino dalam ribosom. (22=Hb A, 22=Hb F, 22=Hb A2). Hb embrionik: Hb Gower1,Hb Gower2,Hb Portland. Hb Fetal dominan pada janin, Hb dewasa (Hb A dan Hb A2) dominan pada anak dan dewasa. Kadar Hb normal bervariasi tergantung pada: a. Umur bayi>dewasa>anak2 b. Jenis kelamin laki2>wanita c. Geografi (tinggi rendahnya daerah, di pegunungan kadar Hb meningkat karena jumlah oksigen di pegunungan lebih banyak daripada di dataran rendah, oleh karena itu untuk mengikat oksigen lebih banyak dibutuhkan Hb lebih banyak pula) Kadar Hb menurun pada: anemia, thalasemia, hemoglobinopati, anemia kurang besi, pendarahan akut, pendarahan kronis, anemia sideroblastik, infeksi kronis, lekimia, fisiologis(saat hamil cairan tubuh relatif lebih banyak sehingga kadar sel darah merah menurun dan Hb juga menurun) Kadar Hb meningkat pada: polisitemia(jumlah sel darah merah meningkat), dehidrasi(kadar Hb dan sel darah merah meningkat karena jumlah cairan darah mrenurun) PEMERIKSAAN KADAR HEMOGLOBIN A. Metode Cyanmethemoglobin Banyak digunakan dan merupakan metode rujukan Prinsip: darah dicampur dengan larutan Drabkins(mengandung

K3Fe(CN)6) yang dapat mengoksidasi hemoglobin(Fe2+) menjadi methhemoglobin(Fe2+). Methemoglobin diubah oleh KCN dalam

Drabkins menjadi Cyanmethemoglobin. Perubahan warna yang terjadi

diperriksa

dengan

spectofotometer

dengan

=540

nm

kemudian

dibandingkan dengan standart Hb Keuntungan: cepat, teliti, dapat mengukur semua bentuk hemoglobin kecuali sulfhemoglobin Kerugian: mengandung cyanida yang bersifat racun B. Metode Asam Hematin Prinsip: darah dicampur dengan HCL. Hb diubah oleh HCL menjadi asam hematin. Setelah pembentukan asam hematin sempurna(min 10 menit) diencerkan dengan aquades dan dibaca pada skala di tabung Sahli setelah warnanya disamakan dengan warna standard secara visual Keuntungan: cepat, sederhana, tidak mahal Kerugian: kurang teliti, faktor kesalahan >10%

Sebab2 kesalahan >10% Alat atau reagen kurang semprna Volume pipet Hb tidak tepat 20cmm Warna standart sering sudah berubah Kadar larutan HCL berubah

Pengambilan darah kurang baik Penglihatan pemeriksa terganggu Bias, intensitas sinar/ penerangan

HEMATOKRIT/ PCV(Packed Cell Volume) Prinsip: darah ditambah antikoagulan dimasukkan dalam tabung tertentu, kemudian diputar dengan alat pemusing hingga sel2 darah merah memadat., dan dinyatakan dalam persentase volume sel darah merah terhadap volume darah seluruhnya.

plasma a buffy coat(trombosit dan lekosit)

sel darah merah Hct=PCV=b/a x 100%

Cara pemeriksaan Hct ada 2 yaitu Cara Makrohematokrit: menggunakan pipet Wintrobe Cara Mikrohematokrit: menggunakan pipet kapiler

Nilai normal Hct tergantung Usia Jenis kelamin Geografis, hct di dat tinggi>pesisir

Harga normal Hct Saat lahir : 50-62% Usia 1 tahun: 31-39% Dewasa wanita: 36-46% (PK:35-45%) Dewasa laki2: 42-52%(PK:40-45%)

Peningkatan hematokrit dapat dijumpai pada: a. Peningkatan jumlah sel darah merah: pada polisitemia vera dan absolut b. Volume plasma menurun: pada dehidrasi, demam berdarah(difusi cairan pembuluh darah) c. Makrositosis Penurunan hematokrit dijumpai pada: a. Jumlah sel darah merah menurun: anemia b. Mikrositosis c. Dilusi: hidrasi(infus cairan) LAJU ENDAP DARAH /LED Prinsip: darah vena yang sudah diberi antikoagulan tertentu dimasukkan dalam tabung tertentu kemudian dicatat kecepatan pengendapan eritrosit2nya. Satuannya

mm/jam. Ada beberapa cara untuk menetukan LED yaitu cara wintrobe dan westergren Fase pengendapan eritrosit: Fase pembentukan rouleaux Fase pengendapan cepat Fase pengendapan lambat(pemampatan)

Faktor yang mempengaruhi LED: 1. Faktor Sel Darah Merah Makin besar massa sel darah merah yang terbentuk setelah pembentukan rouleaux makin cepat pengendapannyaLED meningkat Bentuk sel drah merah yang sferis, bulan sabit mempersulit pembentukan rouleauxLED menurun Aglutinasi sel darah merah karena adanya perubahan permukaan sel darah merahLED meningkat Makrosit: lebih cepat mengendapLED meningkat Kadar sel darah merah yang rendah(pada anemia)LED meningkat 2. Faktor Komposisi Plama Meningkatnya (makromolekul dalam plasma,globulin>albumin, dan fibrinogen) akan mengurangi gaya tolak menolak antara sel sehingga pembentukan rouleaux lebih mudahLED meningkat. 3. Faktor Teknis LED meningkat: Letak tabung miring Tabung LED yang panjang Suhu lebih tinggi

LED menurun: Diameter tabung /pipet LED lebih kecil Pemeriksaan tertunda >2jam

Nilai normal LED:

Antikoagulan berlebihan Sebagian darah beku

o Pada laki2: 2-30mm/jam o Pada wanita: 2-20mm/jam Keadaan yang dapat meningkatkan LED Deman rhematik Arthritis rheumatoid Thrombosis koronair Pneumonia Nefritis Kanker Multiple myeloma Keracunan metal Siphilis TBC Anemia Leukimia Menstruasi Kehamilan 3 bulan

HITUNG ERITROSIT, LEKOSIT, DAN TROMBOSIT Prinsip: darah diencerkan serta di cat dengan suatu larutan tertentu lalu sel2nya dihitung dalam kamar hitung di bawah mikroskop Larutan Turk untuk lekosit, jumlah lekosit per cmm=50N Larutan Hayem untuk eritrosit, jumlah eritrosit per cmm=10000N Larutan Rees-Ecker untuk trombosit, jumlah trombosit per cmm=500N HITUNG JENIS SEL DARAH PUTIH Maksudnya adalah menghitung dan mengelompokkan sel darah putih yang tampak pada hapusan darah. Jumlah sel yang dihitung umumnya 100 sel. Hitung

jenis sel darah putih punya andil besar dalam membantu mendiagnosis penyakit. Dalam keadaan normal hanya ditemukan 6 jenis sel darah putih yaitu eosinofil, basofil, netrofil batang(stab netrofil), netrofil segment(segmented netrofil), limfosit dan monosit Dalam keadaan abnormal pada hitung jenis sel darah putih dapat ditemukan: 1. Penyimpangan persentasi jenis sel darah putih: yaitu peningkatan prosentasi: - Eosinofil: alergi, infeksi cacing - Basofil: lekemi mielositik kronis, polisitemia vera - Neutrofil: appendisitis, pneumonia, tonsilitis, meningitis, abses - Limfosit: morbili, mononucleosus infeksiosa, influenza, lekemia limfositik - Monosit: tuberkulosis, demam tifoid, endokarditis, bakterial sub akut, lekimia monositik 2. Sel plasma: measles, cacar air, multiple mieloma, serum sicknes 3. Sel darah putih abnormal yang paling sering dijumpai: limfosit abnormal: mononucleosus infeksiosa 4. Sel darh putih muda yang paling sering dijumpai - Orang dewasa: mieloblas, promielosit, mielosit: lekimia mieloblastik akut dan variasinya, lekimia mielositik kronik - Anak2: limfoblast: lekimia limfoblastik akut HAPUSAN DARAH TEPI Prinsip: setetes darah dipaparkan diatas gelas obyek lalu di cat dan diperiksa di bawah mikroskop Cara pembuatan hapusan darah tepi: 1. Hapusan menggunakan cover glasscara cover glass 2. Hapusan menggunakan gelass obyekcara slide Pengecatan : modifikasi cat Romanowsky Pemeriksaan Hapusan Darah

1. Pemeriksaan dengan pembesaran kecil(obyektif 10x) a. Penilaian kwalitas hapusan darah Lapisan darah harus cukup tipis sehingga eritrosit2 dan lekosit2 jelas terpisah satu dengan yang lain Hapusan darah tidak boleh mengandung endapan cat Eritrosit dan lekosit harus tercat dengan baik Lekosit2 tidak boleh menggerombol pada bagian terakhir hapusan Bila hapusan tidak memenuhi syarat2 tsb harus buat hapusan darah yang baru b. Penaksiran jumlah lekosit Tiap penghitungan lekosit harus dikontrol dengan hapusa darah Penaksiran jumlah lekosit harus dilakukan pada daerah penghitungan Bila didapatkan 20-30 lekosit per lapangan pandang kira2 sesuai dengan jumlah lekosit 5000/cmm Bila didapatkan 40-50 lekosit per lapangan pandang ini kira2 sesuai dengan jumlah lekosit 10000/cmm c. Penaksiran penghitungan differential dari lekosit Dengan pemeriksaan beberapa lapangan pandang kita dapat memperoleh kesan tentang penghitungan differential dari lekosit d. Pemeriksaan apakah ada sel yang abnormal 2. Pemeriksaan dengan obyektif 100x (emersi) a. Pemeriksaan eritrosit Apakah ada kelainan atau variasi morfologis dari eritrosit Dalam keadaan normal eritrosit tidak berinti, bila kita jumpai eritrosi2 yang berinti maka harus dihitung jumlahnya per 100 lekosit b. Pemeriksaan lekosit Penghitungan differential count

Pemeriksaan adanya lekosit yang abnormal

c. Pemeriksaan trombosit Pada hapusan darah yang baik sukar ditemukan trombosit, maka ini menandakan jumlah trombosit berkurang Bila tiap lapangan pandang dijumpai beberapa trombosit (410), maka boleh dikatakan bahwa jumlah trombosit normal Bila jumlah trombosit terlihat banyak sekali, sehingga menarik perhatian kita, maka mungkin jumlah trombosit meningkat. Faktor-faktor yang mempengaruhi hemopoiesis: Asam amino : bahan dasar protein dan polipeptida Vitamin : tu Vit B12 dan asam folat (sintesa DNA) Mineral : tu Fe (sintesa Hb) Hormon : androgen, tiroid, kortikosteroid, GH, merangsang eritropoisis. Estrogen menghambat eritropoisis Faktor-faktor perangsang hematopoitik,contohnya: IL3, IL4, IL4, IL5, IL6, dll. Pengaruh disosiasi oksigen dalam hemoglobin Perubahan pH Konsentrasi CO2 Perubahan temperatur Perubahan DPG (difosfo gliserat) dalam darah