Dead Space, Membran Respirasi,

Pusat Pernafasan dan Kelainannya

Oleh:
dr. Ringgo Alfarisi, M.Kes

DEPARTEMEN FISIOLOGI
UNIVERSITAS MALAHAYATI
 Ruang rugi (Dead Space)

• Yakni udara yang mengisi jalan nafas disetiap kali

bernafas, dimana tidak terjadi pertukaran gas pada
membrannnya.
• Pada dewasa normal, besarnya 150 ml (+- 26% dari
Volume tidal)
 Klasifikasi Dead Space

 Anatomical Dead Space

 Alveolar Dead Space
 Phisiological Dead Space
(Gabungan Anatomical
dan Alveolar)
 Tekanan Parsial Gas

Arteri Alveoli Vena

Pulmonalis Pulmonalis
Oksigen 40 104 104
Karbondioksida 45 40 40
Air 47 47 47
 Pertukaran O2 & CO2

 Tekanan parsial O2 (PO2) darah masuk paru: 40 mmHg,

tekanan parsial O2 dalam alveoli: 104 mmHg  difusi
O2 alveoli ke darah  tekanan parsial sama (104
mmHg) di vena kapiler paru.

Alveoli PO2: 104 mmHg

PO2: 40 mmHg PO2: 104 mmHg

Kapiler paru

Ujung arteri Ujung vena

 Pertukaran O2 & CO2

 Pertukaran CO2 adalah keadaan sebaliknya dari

pertukaran O2. Darah dari jaringan masuk paru
mengandung banyak CO2, PCO2: 45 mmHg, PCO2
kapiler 40 mmHg. Difusi dari kapiler  alveoli 
tekanan sama  CO2 dibuang melalui ekspirasi.

Alveoli PCO2: 40 mmHg

PCO2: 45 mmHg Kapiler paru PCO2: 40 mmHg

Ujung arteri Ujung vena
 Membran Respirasi

• Pertukaran gas diantara udara alveolus dan darah paru

terjadi melalui membran semua bagian terminal paru2
(Gabungan Alveoli dan Kapiler / Venul Paru).
• Membran tersebut disebut  membran respirasi  disebut
juga Membran paru
• Lapisan membran respirasi:
1. Fluid and surfactan layer
2. Epitel alveoli
3. Membran basal alveoli
4. Intersitistial space
5. Membran basal kapiler
6. Endotel Kapiler
Faktor2 yg mempengaruhi kecepatan difusi gas melalui
membran respirasi:
• Tebal membran
• Luas permukaan membran
• Koefisien difusi gas
• Tekanan parsial gas
 Kurva Oksigen-Hemoglobin

%
S 7,6
A
T 7,4
U
R 7,2
A
S
I
Hb

Tekanan oksigen (mmHg)

 Kurva bergeser ke kanan  menyebabkan pelepasan
oksigen lebih mudah ok afinitas O2 terhadap Hb
menurun
Pergeseran ke kanan, bila :
• Peningkatan ion Hidrogen
• Peningkatan CO2
• Peningkatan Suhu
• Penurunan pH
• Peningkatan 2,3 DPG
 Penggunaan Oksigen dalam
Metabolisme Sel

 Dalam keadaan kerja normal, kecepatan penggunaan oksigen

oleh sel di atur oleh kecepatan pengeluaran energi di dalam sel
tersebut – yaitu, oleh kecepatan pembentukan ADP dan ATP –
dan tidak oleh derajad tersedianya oksigen bagi sel tersebut.
 Pusat pernafasan

2 Sistem Syaraf yang berperan dalam Pengontrolan

Pernafasan adalah:
1. Pengontrolan secara sadar  Pusat Kesadaran di Korteks
Cerebri
2. Pengontrolan secara tidak sadar (autonom)  Medulla
Oblongata dan Pons  dominan
• Kelompok neuron medula oblongata dorsalis (area
inspirasi)
• Kelompok neuron medula oblongata ventralis (area
ekspirasi)
• Area dlm Pons yang mengatur kecepatan pernafasan
(area pneumotaksik)
PUSAT PENGATURAN PERNAFASAN
 Pusat Pneumotaxic

• Pusat pneumotaksik yg terletak di pons ,

menghantarkan isyarat penghambat ke area inspirasi.
– Efek primer: membatasi inspirasi
– Efek sekunder: kecepatan pernafasan
Artinya: Jika inspirasi dibatasi, kecepatan pernafasan
meningkat.
 Peran Proses Kimiawi Dalam Pengaturan
Pernafasan

• Dimungkinkan karena adanya area kemoreseptif pusat

pernafasan di medula oblongata yang sangat sensitif
terhadap perubahan konsentrasi hidrogen dan CO2.
• Bila kadar CO2 dalam darah meningkat, pCO2 dlm
cairan serebrospinalis juga meningkat. Dan di dalam
kedua cairan ini, karbondioksida segera bereaksi dengan
air untuk membentuk ion hidrogen, yg kemudian akan
merangsang pernafasan (pernafasan meningkat).
 Respiratory Rate

For Healty Adult

a) < 12 Bradipnea
b) 12 – 20 Eupnea
c) >20 Takipnea
 Hypoxia

 Suatu keadaan dimana terjadi kekurangan O2

pada sel –sel jaringan tubuh
 Organ yang paling sensitif terhadap hypoxia
adalah sel –sel otak
 Jenis- jenis hypoxia:
 Hypoxic hypoxia (Ok: pO2 arteri menurun)
 Anemic hypoxia (Ok: Hb menurun)
 Ischemic hypoxia (Ok: perfusi menurun)
 Histotoxic hypoxia (Ok: toksin / racun)
 Kelainan Pengaturan Pernafasan

• Penghambatan pernafasan (Penurunan kecepatan

pernafasan, penurunan kedalaman pernafasan, dan
tidak terjadinya proses bernafas)
• Stimulasi pernafasan (Peningkatan kecepatan
pernafasan dan peningkatan kedalaman pernafasan)
• Gangguan ritme pernafasan
 A. Penghambatan Pernafasan

• Penurunan pCO2 (alkalosis)

• Penurunan jumlah ion H pada tubuh (alkalosis)
• Depresi pernafasan (Trauma kapitis, Brain injury,
Iskemia dan obat opioid / anastesi umum)
 B. Stimulasi Pernafasan

• Hiperventilasi (Ok: penyakit paru, oversois obat stimulan)

– Hiperventilasi neurogen sentral (lesi di pons)
• Pernafasan Kussmaul : pola pernafasan cepat dan dalam
– K Ketoacidacis DKA (Diabetic KetoAcidosis)
– U Uremia
– S Sepsis
– S Sallicilate Acid toxicity
– M Methanol
– A Aldehyde
– U Unfunctional of Kidney (Kidney Failure)
– L Lactic acid / lactic acidosis
 C. Gangguan Ritme
Pernafasan

1. Pernafasan Cheyne- Stokes

– Tipe pernafasan yang tidak normal
– Dikarakteristikkan sebagai peningkatan pernafasan secara berkala
diikuti dengan penurunan (hingga apnea) secara tiba –tiba.
– Berkaitan dengan sleep apnea
– Penyebab tersering : Tumor otak, Ensefalitis, dan Peningkatan TIK
2. Pola pernafasan Apnestik : ditandai oleh inspirasi
memanjang diikuti dengan apnea pada saat ekspirasi
dengan frekuensi 1- 1,5 /menit. Dapat diikuti dengan
pernafasan cluster (cluster breathing) yang ditandai oleh
respirasi berkelompok diikuti oleh apnea (didapatkan pad
kerusakan pons.
 C. Gangguan Ritme
Pernafasan

3. Pernafasan Ataksik (irreguler / Biot)

- Pernafasan yang tidak teratur baik kedalamannya maupun
iramanya.
- kerusakan terjadi di medulla oblongata dan merupakan
keadaan preterminal.
 Thanks
Selamat Belajar...

Referensi:
Physiology by Guyton and Hall, Physiology by Sherwood, Anatomi
dan Fisiologi Untuk Paramedis by Evelyn C Pearce, www.nejm.com.