PERMASALAHAN OKSIGENASI

DAN PEMENUHAN KEBUTUHAN

OKSIGENASI

Disampaikan oleh Venny Vidayanti,M.Kep

SISTEM RESPIRASI

Berkaitan dengan:
Proses Penghantaran O2 adekuat &
eliminasi CO2
Pemeliharaan kesimbangan asam
basa dalam tubuh
Fungsi optimal respirasi
tergantung:
Dinding dada & otot-otot pernafasan
Jalan nafas & paru-paru
Sistem saraf pusat & spinal cord
Sistem kardiovaskular
Sistem endokrin
Penghantaran Oksigen
Tergantung dari :
 Fungsi kardiovaskular yang adekuat

cardiac output
 Hematologi  Hb & afinitas
terhadap O2
 Sistem respirasi  PaO2
HYPOXIA
Merupakan kondisi ketidakcukupan oksigen dalam tubuh

PERUBAHAN POLA NAFAS

Tachypnea → nafas yang cepat ( penurunan O2 dalam
darah ).
Bradypnea → nafas yang lambat ( penyebab depresi
respirasi ), asidosis metabolik, dan pasien dengan
PTIK (peningkatan tekanan intrakranial, → injuri
otak ).
Hyperventilasi → jumlah udara dalam paru
berlebihan. Sebab udara dalam alveoli melebihi
kebutuhan tubuh.
Hypoventilasi → ketidakcukupan ventilasi alveoli (ventilasi
tidak mencukupi kebutuhan tubuh ), sehingga CO2
dipertahankan dalam aliran darah. Hypoventilasi dapat
terjadi sebagai akibat dari kollaps alveoli, obstruksi jalan
nafas, atau efek samping dari beberapa obat.
1. Cheyne Stokes → bertambah dan berkurangnya ritme
respirasi, dari perafasan yang sangat dalam, lambat
dan akhirnya diikuti periode apnea, o.k gagal jantung
kongestif, PTIK, dan overdosis obat.

2. Kussmaul’s ( hyperventilasi ) → peningkatan

kecepatan dan kedalaman nafas biasanya lebih dari
20x per menit.Dijumpai pada asidosisi metabolik, dan
gagal ginjal.
3. Apneustic → henti nafas , pada gangguan sistem saraf
pusat
•4. Biot”s → nafas dangkal, mungkin dijumpai pada orang
sehat dan klien dengan gangguan sistem saraf pusat.
Normalnya bernafas hanya membutuhkan sedikit
usaha. Kesulitan bernafas disebut dyspnea.

•
 OBSTRUKSI JALAN NAFAS

Obstruksi partial atau total jalan nafas.

Disebabkan benda asing, sperti makanan,
lidah jatuh ke belakang ( pada pasien tidak
sadar ), penumpukan sekret pada jalan
nafas.
 KONTROL SARAF ATAS RESPIRASI

Ventilasi dikontrol oleh pusat napas dibatang

otak bagian bawah di daerah medula dan pons.
Di medula, terdpt neuron2 inspirasi &
ekspirasi yg lepaskan muatan pd waktu yg
berbeda dlm suatu pola kecepatan & irama yg
telah ditentukan sebelumnya.
Neuron2 respirasi menjalankan respirasi dgn rangs
neuron motorik yg persarafi diafragma dan
otot2 antar iga.
Neuron motorik yang menjalankan respirasi
Neuron motorik utama yg mengontrol pernapasan
adlh saraf frenikus. Apabila diaktifkan oleh
neuron2 inspirasi pusat, maka saraf frenikus
menyebabkan dada mengembang & udara mulai
mengalir dari atmosfir ke dlm paru. Hal ini
disebut inspirasi. Seiring dgn berlanjut inspirasi,
maka pelepasan oleh muatan neuron2 ekspirasi
meningkat, sehingga aktivitas neuron motorik
berhenti & terjadi relaksasi diafragma & otot2
antar iga. Dada kembali mengempis & udara
mengalir keluar paru. Aliran udara yg keluar
dari paru adlh ekspirasi.
 Kemoreseptor sentral
Kemoreseptor sentral di otak berespon terhadap
perubahan konsentrasi ion hidrogen dalam cairan
cerebrospinalis. Ion hidrogen meningkatkan kecepatan
pelepsan muatan kemoreseptor. Sebaliknya penurunan
konsentrasi ion hidrogen menurunkan kecepatan
konsentrasi muatan kemoreseptor. Informasi dari
kemoreseptor pusat disalurkan ke pusat pernapasan
otak sebagai respon nyata, meningkatkan atau
menurunkan kecepatan pernapasan. Konsentrasi ion
hidrigen biasanya mencerminkan konsentrasi CO2.
Dengan demikian, sewaktu kadar CO2 meningkat, kadar
ion hidrogen meningkat dan kecepatan pelepasan
neuron – neuron inspirasi meningkat. Pada kadar CO2
dan ion hidrogen yang rendah, kecepatan pelepasan
muatan oleh neuron – neuron inspirasi berkurang.
 Kemoreseptor perifer
Terdapat di arteri karotis dan aorta dan memantau konsentrasi O2 di
dalam darah arteri. Reseptor2 ini disebut badan karotis dan
aorta, mengirim impuls mereka ke pusat pernapasan di medula
dan pons terutama untuk meningkatkan ventilasi sewaktu kadar
O2 rendah.
Kemoreseptor ini kurang sensitif dari pada kemoreseptor
sentral.
DEFINISI TERAPI OKSIGEN

 Pemberian O2 sebagai intervensi medis

untuk berbagai keperluan baik akut atau
kronis
Dengan m e ↑ suplai O2 ke paru-paru 
m e ↑ ketersediaan O2 ke jaringan

 Hypoxia: kekurangan O2 pada tingkat jaringan

 Hypoxemia: p↓ konsentrasi oksigen dalam darah
arteri (PaO2) atau saturasi O2 arteri (SaO2) dibawah
nilai normal
 Nilai normal
 PaO285-100 mmHg
 SaO2 ≥ 95%

 Hipoksemia dibedakan menjadi:

 Hipoksemia ringan
PaO2 60-79 mmHg , SaO2 90-94%,
 Hipoksemia sedang
PaO2 40-60 mmHg, SaO2 75%-
89%
 Hipoksemia berat
PaO2 ˂ 40 mmHg , SaO2 ˂75%
TUJUAN TERAPI
O2
 Mempertahankan oksigen jaringan yang
kuat
 Menurunkan kerja napas
 Menurunkan kerja jantung

Maintain PaO2 > 60 mmHg (Blood

Analysis) will Gas 90%
saturation
provide blood (SaO2 90%),
arterial of
but if acidosis
is present, PaO2 ˃80 mmHg is required
INDIKASI TERAPI
O2
 Gagal napas akut
 Syok oleh berbagai penyebab
 Infark miokard akut
 Keadaan di mana metabolisme rate
tinggi (tirotoksikosis, sepsis, hipertermia)
 Keracunan gas CO (karbon monoksida)
 Penderita tidak sadar
 Untuk mengatasi keadaan – keadaan :
emfisema pasca bedah, emboli udara,
pneumothorax
 Asidosis
 Anemia berat
GAGAL NAPAS
 TYPE I (Lung Failure): Hypoxemic
 Interference with the pulmonary system's ability to adequately
oxygenate the blood as is circulates through the alveolar
capillaries.
 PaO2 (room air) < 60 mmHg. (Normal PaO2: 75-100 mmHg)

 TYPE II (Ventilation Failure) : Hypercapnic

 Failure to prevent CO2 retention (e.g., severe airflow
obstruction,
central resp. failure, neuromuscular resp. failure)
 PaCO2 > 50 mmHg. (Normal PaCO2: 35-45 mmHg)
 Example: COPD, bronchial asthma, neuromuscular disease,
chest
wall disorders.
 ETIOLOGI GAGAL NAPAS
A. Defective Ventilation B. Impaired diffusion and gas
 Respiratory centre depression: exchange
 Drugs (narcotics,  Pulmonary edema
anesthetics and sedatives)  Acute respiratory
 Cerebral infraction
distress syndrome (ARDS)
 Cerebral Trauma  Pulmonary Fibrosis
 Neuromuscular  Pulmonary Thromboembolism
Disease: Myasthenia Gravis,
Guillan Barre syndrome, brain C. Ventilation –
or spinal injuries, polio. perfusion
 Airway Obstruction: COP abnormalities
acute severe asthma D,  COPD
 Restrictive defects: Interstitia  Pulmonary Fibrosis
lung disease, l  ARDS
diaphragmatic bilatera  Pulmonary
l Thromboembolism
palsy,
ETIOLOGI GAGAL NAPAS
TIPE 1
 Ketidak normalan tekanan partial oksigen inspirasi
(low
PIO2)
 Kegagalan difusi oksigen
 Ketidak seimbangan ventilasi / perfusi [V/Q mismatch]
 Pirau kanan ke kiri
 Hipoventilasi alveolar
 Konsumsi oksigen jaringan yang tinggi
 Kelumpuhan saraf frenikus
 Gangguan metabolisme
 Deformitas dada
 Distensi abdomen massif
 Obstruksi jalan nafas
ETIOLOGI GAGAL NAPAS
TIPE 2
 Kerusakan pengaturan
sentral
 Kelemahan neuromuskuler
 Trauma spina servikal
 Keracunan obat
 Infeksi
 Penyakit neuromuskuler
 Kelelahan otot respirasi
MANAJEMEN GAGAL NAPAS
 In type 1 RF high concentration of O2 is given to
correct hypoxemia.
 Should be determined whether the hypoxemia can be
relieved by oxygen therapy alone or it needs oxygen and
ventilatory intervention.
 Patient with ARDS do not improve with simple oxygen therapy
and they need mechanical ventilation (Positive End
Expiratory Pressure- PEEP) .

 In type 2 RF with previous normal lungs, there is

inadequate alveolar ventilation and in these patient
ventilatory assistance is needed.
 In patient with previous lung disease as in acute
exacerbation of COPD, controlled oxygen therapy is needed.
CARA MENGKAJI PERNAPASAN
DALAM KONDISI GAWAT
1. STIMULATE VERBAL RESPONSE: good response = airway is
clear, breathing and ventilation adequate.

2. NO RESPONSE: LOOK, LISTEN , FEEL

 Look: chest movement, sign of hypoxia (cyanosis),
accessory
respiratory muscle
 Listen: snoring, gurgling, stridor, hoarness or no sound
(apnea?)
 Feel : air movement in front of nose.

3. UNCONSCIOUS PATIENT, AIRWAY OBSTRUCTION?

4. SPONTANEOUS BREATHING
Chin lift, jaw thrust (head tilt). OR APNEA (NOT BREATHING?)
 Still breathing: give oxygen (NRM with 12 lpm)
 Apnea : positive pressure ventilation with 100% oxygen (10-12 lpm).
Prescriptions should include:
1. Flow rate
2. Delivery system
3. Duration
4. Instructions for monitoring
Delivery Methods
Sources (Compressed gas storage, high
pressure)  pressure regulator  flow
meter (litres per minute /lpm, range from
0-15 lpm)
BAGAIMANA CARA IDENTIFIKASI TERAPI
OKSIGEN

 TENTUKAN PASIEN & DIAGNOSIS

HIPOKSIA
 PILIH CARA YANG SESUAI
 TENTUKAN FiO2 :
 TINGGI >60%
 SEDANG 35 - 60%
 RENDAH
 PEMANTAUAN KLINIS KESADARAN
DAN SISTEM KARDIOVASKULAR
 ANALISIS GAS DARAH
 KALAU PERLU UBAH CARA PEMBERIAN
 Untuk memantau pemberia
keefektifan
oksigen dan membantu titrasi konsentrasi
n
oksigen inspirasi (FiO2), dapat dengan
pemeriksaan invasif yaitu analisa gas darah
(PaO2 dan SaO2) dan secara non – invasif
dengan alat oksimetri denyut (pulse
oxymetri)
KRITERIA PEMBERIAN 02 DENGAN SISTEM
ALIRAN RENDAH

 KONDISI KLINIK PASIEN HARUS STABIL

 VOLUME TIDAL PASIEN DALAM
BATAS NORMAL
 FREKUENSI NAFAS NORMAL
 TIPE PERNAFASAN REGULER &
MENETAP
 Cara Pemberian Aliran O2 (L/mnt) FiO2 (%)

Nasal kanul 1– 2 24 – 28
3– 4 30 – 35
5– 6 38 – 44

Simple face mask 6-10 35-60

Non-rebreathing mask 6-7 60-70

8-9 80-90
10 – 15 95 – 99

Masker venturi aliran tetap 24 – 35

Head box 8 – 10 40

Ventilator mekanik bervariasi 21 – 100

METODE PEMBERIAN OKSIGEN
Kadar yang dihasilkan tergantung pada
besarnya aliran dan volume tidal pernapasan
pasien.
Kadar oksigen bertambah 4% untuk setiap
tambahan
1 liter/menit oksigen

Sistem Aliran Rendah

 Aliran rendah konsentrasi rendah
 Kanul binasal
 Flow rates of 1-6 L/mnt dgn FiO2 24-40%
 Flow rates ˃ 4 L/mnt  discomfort & drying of
mucous membranes
 Aliran rendah konsentrasi tinggi
 Simple face mask
 6 – 10 L/mnt dgn FiO2 mencapai 60%
 Rebreathing mask
 6 – 10 L/mnt dgn FiO2 mencapai 80%
 Udara inspirasi sebagian bercampur dengan udara
ekspirasi.
 1/3 vol ekshalasi masuk ke kantong, 2/3 vol ekshalasi
melewati lubang – lubang pada bagian samping.
 Non rebreathing mask
 8 – 12 L/menit FiO2 mencapai 100%.
 Udara inspirasi tidak bercampur dengan udara
ekspirasi
& tidak dipengaruhi oleh udara luar
 REBREATHING
MASK

NON
REBREATHIN
G MASK
Sistem Aliran
Tinggi
Aliran tinggi konsentrasi rendah
 Sungkup venturi
 Aliran bervariasi dengan FiO2 berkisar 24 – 50%.
 Dipakai pada pasien dengan tipe ventilasi yang
tidak
teratur
Alat ini digunakan pada pasien yan
hiperkarbi disertai hipoksemia sedang g
sampai berat
 Aliran tinggi konsentrasi tinggi
 Head box CPAP (continuous positive
Sungkup
airway pressure)
VENTURI MASK
Humidification
Is recommended if more than 4 litres/min is
delivered.
Helps prevent drying of mucous membranes.
Helps prevent the formation of tenacious sputum.

Monitoring Oxygen Therapy

SpO2 >90% (PaO2 60 mmHg)

PULSE
OXYMETR
I
PENGHENTIAN TERAPI O2

 Patient becomes comfortable

 Underlying disease stabilized
 Blood pressure, pulse rate,
respiratory rate and oxymetry are
within normal range
KOMPLIKASI TERAPI OKSIGEN
 Hipoksia
 terjadi pembentukan radikal bebas
 Hipoventilasi & narkose CO2
 Supresi hipoxic respiratory drive
 Pada pasien hiperkapnia kronik  hipoksemia mjd stimulan
sistem respirasi
 Keracunan O2
 FiO2 > 50% terus-menerus selama 1-2 hari  terbentuknya
metabolik oksigen yang merangsang sel PMN & H2O2  enzim
proteolotik & enzim lisosom  kerusakan jaringan paru
 Gejala: batuk non produktif, distres substernal, kongesti hidung,
malaise
 Ateletaksis
 O2 dlm alveoli diabsorbsi kapiler pulmonal  terjadi
kolaps alveoli
 Fibroplasia retrolental
 Perubahan jaringan vaskular retina  kerusakan endotel