Regulasi pernafasan

BRAIN PRIVATE
dr. Deby Maharani
 Sistem medullary

Respirasi otomatis
Respirasi ritmis > inisiasi oleh sebagian kecil
kelompok sinaps pacemaker di • pre-
Bötzinger complex (pre-BÖTC) pada bagian lain
medulla antara inti ambiguus dan lateral reticular
nucleus

Pengaruh vagal & pons

Saraf pada pons san afferen pada vagus berasal dari

reseptor saluran nafas dan paru-paru > modifikasi
respirasi

Fungsi normal pusat pneumotaxic belum jelas, namun Pusat pneumotaxic > area pada medial parabrachial dan
memiliki peranan dalam mengubah antara inspirasi dan kolliker-fuse nuclei dari dorsolateral pons > mengandung
ekspirasi saraf aktif selama inspirasi dan ekspirasi
 Kontrol kimia pernafasan
Regulasi aktifitas respirasi

Reseptor pada karotis dan badan arto

distimulus oleh:
1. Peningkatan PCO2 atau
2. Peningkatan konsentrasi H+ pada arteri
3. Penurunan PO2
Karotis dan badan aorta

Badan karotis > dekat dengan bifurkasio karotis

pada kedua sisi > dekat dengan baroreseptor arteri
mayor > sinus karotis

Dua atau lebih badan aortic > dekat dengan arkus

aorta

Tiap karotis dan badan aortik (glomus) mengandung

pulau dengan 2 tipe sel: tipe 1 dan 2
Dikelilingi oleh kapiler sinusoid fenestra
 Sel tipe 1 (glomus sel)
Berdekatan erat dengan nervus aferen, memiliki ujung
seperti mangkok.
Granul” > katekolamin > dilepas ketika terjadi perubahan
kadar O2/hipoxia/tdp sianida dalam darah
Transmitter yg dilepaskan > dopamin > mengeksitasi ujung
saraf aferen mll reseptor dopamin (D2) > potensial aksi

Sel tipe 2 (seperti glia/penunjang)

Menunjang sel tipe 1

Jalur badan karotis > ke medulla > mll nervus

glossopharingeus
Badan aortic > mll n. Vagus
Sel glomus bisa mendeteksi perubahan kadar O2/ mengeluarkan granula saat kondisi hipoksia > memiliki
kanal kalium > sensitif thd perubahan kadar oksigen > O2 turun > kanal kalium terbuka > perpindahan ion
> potensial aksi

Kalium banyak masuk > depolarisasi sel > kalsium masuk > merangsang potensial > eksitasi pada ujung
saraf bebas

Reseptor di rangsang ketika:

Kadar PO2 rendah, stasis vaskuler, jumlah O2 ke sel jumlah menurun, stimulasi kuat
dihasilkan oleh senyawa sianida
Sianida bisa mencegah utilisasi O2 tingkat jaringan > jaringan merasa tetap kurang O2
Dosis maksimum: nikotin dan lobelin > merangsang kemoreseptor, peningkatan kadar kalium,
latihan dapat meningkatkan peningkatan kalium plasma. Peningkatan tsb > berkontribusi
mencetuskan hiperpnea
Kemoreseptor di batang otak

Kemoreseptor memonitor konsentrasi H+ pada cairan serebrospinal (CSF), termasuk cairan

interstisial otak.
-CO2 penetrasi ke membran, termasuk BBB, dimanaH+ dan HCO3- penetrasi secara
lambat
-CO2 masuk ke dalam otak dan CSF akan segera terhidrasi
-H2CO3 disosiasi, sehingga konsentrasi lokal H+ akan meningkat
-konsentrasi H+ di cairan interstisial otak, paralel dengan PCO2 arteri

Efek CO2 pada respirasi utamanya berhubungan dengan pergerakan ke CSF dan cairan
interstisial otak > meningkatkan konsentrasi H+ dan merangsang reseptor yang sensitif
terhadap H+
Non kimia yang mempengaruhi respirasi

Respon dimediasi oleh reseptor pada saluran nafas dan paru-paru

Reseptor saliran pernafasan dan paru di inervasi oleh serabut vagal bermyelin
dan yang tidak
Serabut tidak bermyelin > serabut C
Reseptor diinervasi oleh serabut myelinasi, umumnya di bagi dua menjadi
reseptor adaptasi lambat dan reseptor adaptasi cepat

Aferen dan propioceptor

Gerakan aktif dan pasif sendi, merangsang respirasi

Hal ini karena jalur impuls aferen dari propioceptor di otot, tendon, dan
sendi yang menstimulasi saraf inspirasi
Efek ini membantu meningkatkan ventilasi selama latihan
 Komponen pernafasan thd refleks viseral
Afferen dari pusat tertinggi

Menghambat pernafasan dan menutup

Rangsangan emosi dan nyeri mempengaruhi pernafasan glottis selama:
Afferen juga berasal dari sistem limbik dan hipothalamus ke saraf pernafasan Muntah, menelan, bersin
yang ada di batang otak

Ventilasi merespon thdp perubahan keseimbangan asam basa

-Asidosis metabolik : hiperventilasi menurunkan PCO2 alveoli (menghembuskan CO2) dan

memproduksi kompensasi dengan menjatuhkan konsentrasi H+ dalam darah
-alkalosis metabolik: ventilasi menurun dan meningkatkan PO2 arteri, meningkatkan
konsentrasi H+ menuju normal
-alkalosis respiratori: peningkatan ventilasi bukan meningkatkan konsentrsi H+ sekunder,
menurunnya PCO2, rendahnya konsentrasi H+ dibawah normal
-asidosis respiratori : hipoventilasi yang tidak menjatuhkan konsentrasi plasma H+ kedua
kalinya
Ventilator dalam respon CO2
Respon ventilasi thd kurangnya O2
PCO2 arteri normal > 40mmHg
PCO2 arteri meningkat sebagai bentuk hasil
Ketika O2 menurun, volume respirasi
peningkatan metabolisme jaringan
permenit akan meningkat
Ventilasi di rangsang dan laju ekskresi CO2
Penurunan PO2 arteri, dibawah 100
meningkat hingga arteri PCO2 jatuh ke normal,
mmHg memproduksi peningkatan
menutup rangsangan.
pelepasan saraf dari karotis dan
Akumulasi resultan CO2 di tubuh (hiperkapnia) menekan kemoreseptor aortik
sistem saraf pusat termasuk pusat pernafasan dan
menyebabkan sakit kepala, bingung, dan dapat menjadi
koma (CO2, narcosis)