Nikoti (semprot 20 mikrogram/kg) yang diberikan Merokok dapat menyebabkan bersama alkohol untuk perokok penurunan efek sedatif pada konsumsi dalam terapi penyembuhan alkohol. Alkohol dan tembakau umumnya menghasilkan efek tampaknya bekerja melalu sistem subjektif tambahan (nyeri kepala neurologis umum. Penguat perilaku dan pusing) dan efek-efek baik dengan nikotin maupun etanol kardiovaskular, walaupun terjadi karena pelepasan dopamin dari nikotin cenderung untuk ujung dopaminergik mesolimbik yang mengurangi kelelahan dan berbeda pada akumben nukleus. Oleh intoksikasi. Beberapa perbedaan sebab itu, tembakau telah dihipotesis ditemukan antara pria dan dapat menurunkan resiko minum pada wanita daam respon subjektif orang yang telah berhenti minum dan pemberian terkombinasi. alkohol. Akan tetapi, peranan rokok Pada pria nikotin yang pada proses kecanduan alkohol masih 1 Alkohol dikombinasikan dengan alkohol kontroversial. Jika kecanduan alkohol mengurangi kadar pusing, rasa melibatkan pengosongan dopamin santai, dan tekanan, sedangkan atau opiat endogen, egek stimulasi efek-efek tersebut meningkat rokok pada sitem tersebut dapat pada wanita. Pada penelitian mengurangi kecanduan. Di sisi lain, perokok dan bukan perokok penggunaan tembakau dapat wanita yang mengunyah permen menstimulasi mekanisme neurologis karet nikotin (2 mg), fungsi umum sehingga meningkatkan motorik dan ingatannya keinginan yang kuat untuk minum difasilitasi oleh nikotin dan efek alkohol. Hal ini sepertinya meragukan melemahkan alkohol dihambat bahwa setiap efek menguntungkan secara antagonis. Pada dari merokok terhadap pemulihan penelitian menggunakan hewan, pada alkohol akan memberikan efek pemberian nikotin secara berbahaya jangka panjang yang intragastrik terlihat menurunkan diakibatkan oleh merokok. konsentrasi puncak alkohol dalam darah pada tikus neonatus. Soderpalm dkk, melaporkan bahwa pra- perawatan subkronik intermiten dengan nikotin meningkatkan sifat pengaktivitas dan penguat dopamin yang dimiliki etanol pada tikus. Penelitian lain pada anjing menunjukkan bahwa pemberian nikotin setelah alkohol menghasilkan peningkatan yang signifikan pada ukuran kardiovaskular, tapi bila lakohol diberikan setelah nikotin, semua efek eksitator berkurang. Pemberian etanol juga memiliki efek pada metabolisme nikotin. Bila diberikan secara akut pada hewan laboratorium, etanol memperlambat laju metabolisme nikotin. Sebaliknya, pra-perlakuan etonol secara kronik biasanya mempercepat laju metabolik nikotin. Pra-perlakuan tikus dengan Indikasinya adalah induksi isoenzim amitriptilin menghasilkan CYP tersebut oleh rokok biasanya peningkatan yang signifikan menurunkan kadar antidepresan 2 Antidepresan pada respons hipotermik dalam plasma, tetapi dapat atau tidak terhadap nikotin. Sensitivitas dapat memengaruhi kadar metabolit yang sangat tinggi bertahan dari aktif. Desai dkk, baru-baru ini 7 sampai 14 hari. Penemuan- mengulas bukti merokok pada penemuan mengindikasikan pengobatan psikotropik. Kadar bahwa snyawa antidepresan amitriptilin, nortriptilin, imioramin, trisklik mengubah mekanisme klomipramin, fluvoksamin, dan nikotinat pada spesis mamalia trazodon dalam serum ditemukan lebih rendah pada perokok dibandingkan dengan bukan perokok, namun perbedaan tersebut tidak selalu signifikan. Kadar amtebutamon (bupropion) idak dipengaruhi oleh rokok. Penyesuaian dosis untuk perokok yang mengonsumsi amitriptilin, nortriptilin dan bupropion ` tidak disarankan, tetapi dibutuhkan dosis fluvoksamin dan trazodon yang lebih besar untuk terapi yang optimal. Tidak ada perbedaan signifikan pada parameter farmakokinetik antara Kombinasi nikotin dan perokok dan bukan perokok yang diazepam pada tikus yang ditemukan dalam penelitian dosis bereaksi terhadap pemberian tunggal 0,5 mg triazolam. Penemuan makanan cair secara paksa pada serupa juga ditemukan dalam jadwal dengan interval yang penelitian 0,5 mg triazolam dan 0,8 tetap menghasilkan efek nikotin mg alprazolam pada pria Jepang yang meningkatkan laju sehat, tetapi waktu paruh eliminasi 3 Benzodiazepin penyerapan pada dosis diazepam rerata alprazolam jauh lebih pendek yang rendah. Pada dosis pada perokok dibandingkan pada diazepam yang lebih tinggi, bukan perokok. Akan tetapi, interaksi antara nikotin dan penelitian lain terhadap alprazolam diazepam sangat rumit dan menunjukkan bahwa perokok ditentukan oleh dosis obat dan menyebabkan peningkatan 100% aspek penelitian perilaku. bersihan alprazolam dibandingkan dengan bukan perokok. Perbedaan minimal kadar dalam plasma yang ditemukan dalam penelitian tersebut memperkirakan bahwa penyesuaian dosis tidak perlukan bagi perokok dan bukan perokok. Pemberian 2 mg klorazepam secara intravena menyebabkan waktu paruh yang jauh lebih singkat pada perokok dibandingkan dengan bukan perokok, tetapi parameter farmakokinetik lainnya tidak berubah. Kejadian kantuk pada pasien yang menerima diazepam dan klordiazepoksida diketahui paling tinggi terjadi pada bukan perokok, sedangkan pada perokok ringan dan terendah pada perokok berat. Tidak diketahui apakah interaksi antara merokok dan Benzodiazepin berkaitan pada perubahan farmakokinetika atau perubahan respon organ akhir. Hasil penelitian farmakokinetik diazepam dan desmetildiazepam pada perokok dan bukan perokok tidak meyakinkan. Dalam sebuah penelitian, merokok dapat menyebabkan laju bersihan yang jauh lebih lambat pada pria lanjut usia dibandingkan dengan pria lebih muda. Dalam penelitian desmetildiazepam, waktu paruh jauh lebih singkat dan Cmaks lebih rendah pada perokok dibandingkan bukan perokok. Sebaliknya, peneliti lain menemukan bahwa tidak ada efek merokok terhadap farmakokinetika diazepam atau desmetildiazepam. Kinetika kloridazepoksida juga ditunjukan tidak efektif dengan merokok. Walaupun demikian, pada penelitian oksazepam yang berhubungan dengan umur, jenis kelamin, dan merokok, bersihan rata- rata oksazepam pada perokok terlihat jauh lebih tinggi daripada bukan perokok, dan memperkirakan bahwa merokok merupakan faktor penentu yang lebih penting dalam bersihan oksazepam dibandingkan dengan umur atau jenis kelamin.