Patogenesis dual diagnosis

Mekanisme yang mendasari hubungan antara adiksi dan gangguan psikiatri masih belum
dimengerti dengan jelas. Namun, ada beberapa teori antara lain :

1. Self medication theory

Teori ini menyatakan bahwa zat disalahgunakan pasien untuk mengurangi gejala dari gangguan
mental yang telah dideritanya terlebih dulu. Contoh : depresan dengan onset cepat seperti alkohol
dan benzodiazepine, meskipun tidak sebaik anti depresan, dapat membantu perasaan terisolasi
dan hampa yang disebabkan oleh gangguan depresi

2. Teori Causality

Teori ini mengatakan bahwa penyalahgunaan zat tertentu secara langsung dapat menyebabkan
penyakit mental

3. Alleviation of dysphoria theory

Teori ini menyatakan bahwa orang dengan gangguan mental yang berat memiliki self image yang
buruk sehingga menjadikan seseorang lebih rentan menggunakan zat psikoaktif untuk
menghilangkan perasaan tersebut. Perasaan disforia yang dialami pasien seperti anxietas,
depresi, kebosanan dan kesendirian.

4. Multiple risk factor theory

Adanya faktor risiko sama yang memicu keadaan penyalahgunaan zat dan gangguan psikiatri,
faktor yang telibat antara lain seperti isolasi sosial, kemiskinan, kurang aktivitas dan lain-lain

5. Supersensitive theory

Beberapa individu dengan gangguan mental memang memiliki tingkat kerentanan yang tinggi,
dipengaruhi oleh genetik dan lingkungan, sehingga penggunaan zat psikoaktif dalam jumlah
yang kecil cukup untuk menimbulkan efek-efek negatif.
Tipe-tipe dual diagnosis

1. MICA (Mentally Illness Chemical Abuser)

Merupakan gangguan penggunaan napza sekunder terjadi sebagai gangguan psikiatri primer
yang nyata, bila gejala psikiatri pada MICA disembuhkan, maka gejala gangguan penggunaan
napza dengan sendirinya turut hilang tanpa terapi spesifik
2. CAMI (Chemically Abusing Mentally Ill)
Gangguan penggunaan Napza primer dengan gejala psikiatri sekunder
3. CA (Chemically abuser)
Gangguan psikiatri dan gangguan penggunaan napza terdapat bersama-sama dan bersifat
independen satu sama lain.

Mekanisme adiksi

Ada beberapa bagian otak yang berperan dalam terjadinya adiksi. Terjadinya penguatan adiksi terhadap
opioida, kokain, nikotin, amfetamin, alkohol dan ganja disebabkan oleh pengaruh senyawa tersebut pada
ventral tegmental area (VTA) dan pada nucleus accumbens yang merupakan bagian dari brain reward
system

Alkohol meningkatkan sifat inhibisi neurotransmisi pada reseptor GABA dan mengurangi transmisi pada
reseptor NMDA. Alkohol bersifat adiktif karena mengakibatkan peningkatan pelepasan dopamine pada
mesolimbik melalui sistem GABA dan glutamate

Nikotin bekerja pada reseptor kolinergik nikotinik dan merangsang neuron dopaminergik pada
mesolimbik. Nikotin menstimulasi pelepasan asetilkolin, dan juga beta endorphin dan dopamine.

Benzodiazepin mempercepat inhibisi neurotransmitter dengan dengan meningkatkan kemampuan

reseptor GABA untuk membuka kanal klorida secara alosterik. Penggunaan benzodiazepin yang kronis
menyebabkan terjadinya proses adaptasi pada reseptor benzodiazepin sehingga secara klinis terjadi
ketergantungan dan gejala putus zat

Referensi

1. Pristach CA; Smith CM (1996). "Self-reported effects of alcohol use on symptoms of

schizophrenia". Psychiatr Serv. 47 (4): 421–3

2. Khantzian EJ (1997). "The self-medication hypothesis of substance use disorders: a

reconsideration and recent applications". Harv Rev Psychiatry. 4 (5): 231–44.

3. Banerjee, S., Clancy, C., & Crome, I. 2002, "Co-existing Problems of Mental Disorder
and Substance Misuse (dual diagnosis). An Information Manual.

4. Mueser KT; Drake RE; Wallach MA (1998). "Dual diagnosis: a review of etiological
theories". Addictive Behaviors. 23 (6): 717–34.