BAB I

PENDAHULUAN

Ketuban pecah dini (KPD) atau ketuban pecah sebelum waktunya (KPSW)
didefinisikan sebagai pecahnya ketuban sebelum waktunya melahirkan. Hal ini
dapat terjadi pada kehamilan aterm maupun pada kehamilan preterm.1
Ketuban pecah dini saat preterm (usia kehamilan < 37 minggu)
kejadiannya 2-4% dari kehamilan tunggal dan 7-10% dari kehamilan kembar.
Ketuban pecah dini saat aterm (usia kehamilan > 37 minggu) kejadiannya 8-10%
dari semua persalinan.2 Kejadian ketuban pecah dini mendekati 10% dari semua
pesalinan sedangkan pada umur kehamilan kurang dari 34 minggu kejadiannya
sekitar 4%.3
Ketuban pecah dini belum diketahui penyebab pastinya, namun terdapat
beberapa kondisi internal ataupun eksternal yang diduga terkait dengan ketuban
pecah dini. Yang termasuk dalam faktor internal diantaranya usia ibu, paritas,
polihidramnion, inkompetensi serviks dan presentasi janin. Sedangkan yang
termasuk dalam faktor eksternal adalah infeksi dan status gizi. Beberapa
penelitian yang menunjukkan adanya keterkaitan dengan infeksi pada ibu. Infeksi
dapat mengakibatkan ketuban pecah dini karena agen penyebab infeksi tersebut
akan melepaskan mediator inflamasi yang menyebabkan kontraksi uterus. Hal ini
dapat menyebabkan perubahan dan pembukaan serviks, serta pecahnya selaput
ketuban.3
KPD berpengaruh terhadap kehamilan dan persalinan. Jarak antara
pecahnya ketuban dan permulaan persalinan disebut periode laten (lag period =
LP). Bila periode laten terlalu panjang dan ketuban sudah pecah, maka terjadi
infeksi yang dapat meningkatkan angka kematian ibu dan anak.4
Komplikasi paling sering terjadi pada ketuban pecah dini sebelum usia
kehamilan 37 minggu adalah sindrom distress pernapasan yang terjadi pada 10-
40% bayi baru lahir. Resiko infeksi meningkat pada kejadian ketuban pecah dini.
Semua ibu hamil dengan ketuban pecah dini prematur sebaiknya dievaluasi untuk
kemungkinan terjadinya korioamnionitis (radang pada korion dan amnion). Selain
itu kejadian prolaps atau keluarnya tali pusat dapat terjadi pada ketuban pecah
dini. Mengingat bahaya yang dapat ditimbulkan, maka penting untuk menghindari

1
terjadinya KPD agar dapat dideteksi secara dini sehingga penanganan lebih
optimal.5

2
 BAB II
LAPORAN KASUS

2.1 Anamnesis

1. Identitas Pasien

Nama : Ny.LS
Umur : 24 Tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Ds. Bathin Bajubang Darat
Pendidikan : D3 (Kebidanan)
No. CM : 12.52.33
Tanggal masuk RS : 29 November 2017

2. Keluhan Utama
Keluar air-air dari jalan lahir.

3. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan keluar air-air dari jalan lahir secara tiba-tiba
dan berbau amis sejak 8 jam sebelum masuk RS. Air-air keluar secara
merembes. Tidak disertai keluarnya lendir darah. Selain itu pasien juga
mengeluh nyeri pinggang dan perut bagian bawah. Selama ini ibu rutin
melakukan ANC dan sudah pernah dilakukan pemeriksaan USG (2
minggu sebelum masuk RS).
HPHT: 11 Maret 2017 TTP: 18 Desember 2017

4. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien mengaku tidak menderita penyakit kronik sebelumnya ataupun
gangguan metabolik lainnya. Namun pasien mengeluh sering keputihan
berbau dan berwarna agak kekuningan, terutama dalam 3 bulan terakhir.

5. Riwayat Kehamilan
Saat ini merupakan kehamilannya yang pertama

2.2 Pemeriksaan Fisik

Status Generalis

3
Keadaan umum: Tampak sakit sedang

Kesadaran : Komposmentis

Vital sign : TD  110/60 mmHg

HR  110x/menit

RR  24x/ menit

T  360C

Status Lokalis

Abdomen : LI  33 cm

LII  Punggung-Kanan, DJJ 148x/menit reguler

LIII  Letak-Kepala

LIV  Masuk PAP

His : (+) timbul setiap 30 menit-1 jam selama 10 detik.

Urogenital : VT pembukaan 1 cm, Portio tebal-lunak, Kepala di Hodge I

2.3 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium darah lengkap:

Hb : 10 g/dl

Hematokrit : 26,30 %

Trombosit : 535.000/l

Leukosit : 15.430/l

USG : volume cairan amnion minimal

2.4 Resume

4
 Pasien datang dengan keluhan keluar air-air dari jalan lahir secara tiba-tiba dan
berbau amis sejak 8 jam sebelum masuk RS. Air-air keluar secara merembes. Tidak
disertai keluarnya lendir darah. HPHT: 11 Maret 2017  TTP 18 Desember 2017.
Riwayat keputihan sebelumnya (+)
Pada pemeriksaan fisik didapatkan abdomen sesuai masa kehamilan, DJJ janin
normal, namun kontraksi uterus sangat jarang- didapatkan setiap 30 menit-1 jam selama
10 detik. Dari pemeriksaan VT didapatkan pembukaan OUE 1 cm, portio tebal-lunak dan
kepala bayi berada di Hodge I. Pada pemeriksaan USG didapatkan: volume cairan
amnion minimal

2.5 Diagnosa Kerja

G1P0A0 hamil 41-42 minggu belum inpartu dengan KPD JTHIUPK

2.6 Penatalaksanaan

Terapi Medikamentosa :

IVFD Rl 20 gtt/menit
Inj. Cefoperazone 1 gr/ 12 jam

Bishop skor : 4-5  direncanakan untuk dilakukan SCTP

Lahir bayi laki-laki BBL 4000 gr, PB 50 cm dengan APGAR skor 8-9.

Terapi Pasca SCTP

IVFD RL 20 gtt/i + Drip Oksitosin 10 IU

Inj. Cefoperazone 1 gr/12 jam

Inj. Asam tranexamat 500 mg/ 8 jam

Inj. Dexketoprofen 50 mg/12 jam

Drip Metronidazole 500 mg/8 jam

2.7 Prognosis

Quo ad vitam : bonam

5
 Quo ad functionam : dubia ad bonam

Quo ad sanationam : bonam

2.8 Follow up Pasien

Tanggal Subjektif
30-11-2017 S : Nyeri luka operasi

O:
KU: tampak sakit sedang
Kesadaran : CM
Tekanan Darah : 90/50 mmHg
Nadi : 90 x/menit
Nafas : 24 x/menit
Suhu : 370C
ASI (+) sedikit, Uetrus teraba 1 jari di bawah pusat, BAB (-), BAK (+)
dengan folley catheter, Lochea rubra
A : P1 pasca SCTP a/i KPD

P : Aff folley catheter  mobilisasi

 Metronidazole 3x500 mg
 Cefadroxil 2x500 mg
 Dexketoprofen 2x25 mg
 Asam folat 1x0,4 mg

01-12-2017 S : Nyeri luka operasi berkurang

O:
KU: tampak sakit sedang
Kesadaran : CM
Tekanan Darah : 100/60 mmHg
Nadi : 84 x/menit
Nafas : 22 x/menit
Suhu : 360C
ASI (+) cukup, Uetrus teraba 2 jari di bawah pusat, BAB (-), BAK (+),

6
 Lochea rubra dan Luka bekas operasi tampak bersih dengan inflamasi
minimal
A : P1 Pasca SCTP a/i KPD

P : Pasien boleh pulang dengan terapi:

 Metronidazole 3x500 mg
 Cefadroxil 2x500 mg
 Dexketoprofen 2x25 mg
 Asam folat 1x0,4 mg

7
 BAB III
TINJAUAN KEPUSTAKAAN

3.1 Anatomi dan Fisiologi

Ketuban adalah suatu membran yang membungkus fetus, termasuk golongan

membran ekstra-embrional, strukturnya tipis, namun cukup kuat untuk melapisi
korion dan berisi embrio yang kelak akan tumbuh menjadi fetus, dengan cairan
amnion di sekitarnya.6
Selaput ketuban manusia terdiri dari lima lapisan terpisah, tidak mengandung
pembuluh darah atau saraf, dan nutrisi yang dibutuhkan olehnya dipenuhi oleh
cairan amnion. Rata-rata ketebalan selaput ketuban setelah pelepasan dari dinding
uterus adalah sekitar 200-300μm, namun karena edema lokal mesoderm amnion,
kadang terlihat selaput ketuban yang lebih tebal.

8
 Setelah lahir, lapisan-lapisan berikut dapat dilihat secara histologis

Selaput ketuban terdiri atas 2 lapisan besar, amnion dan korion. Amnion
adalah membran janin yang paling dalam dan berdampingan langsung dengan
cairan amnion (Likuor Amnii). Amnion sendiri merupakan jaringan yang
menentukan hampir semua kekuatan regang membran janin. Sehingga,
pembentukan komponen-komponen amnion yang mencegah ruptur atau robekan
sangatlah penting bagi keberhasilan kehamilan. Pada uji kekuatan peregangan,
resistensi terhadap robekan dan ruptur, didapatkan bahwa lapisan desidua dan
korion laeve sudah robek terlebih dahulu daripada amnion. Selain itu, daya regang
amnion hampir seluruhnya terletak pada lapisan kompak, yang terdiri dari kolagen
interstitium tipe I, III, V, dan VI (dalam jumlah lebih sedikit) yang saling
berikatan.
Fungsi dari selaput ketuban adalah sebagai pembungkus ketuban dan menutupi
pembukaan dorsal janin.7 Sedangkan korion merupakan membran eksternal yang
berwarna putih dan terbentuk dari vili-vili sel telur yang berhubungan dengan
desidua kapsularis. Korion akan berlanjut dengan tepi plasenta dan melekat pada

9
lapisan uterus. Amnion dan korion mulai berkembang dan akan tumbuh terus
sampai kira-kira 28 minggu.8
Cairan Ketuban (Likuor Amnii) merupakan cairan yang terdapat di dalam
rongga amnion yang diliputi oleh selaput janin.9 Rongga amnion sendiri mulai
terbentuk pada hari ke 10-20 setelah pembuahan.10 Cairan ini akan menumpuk di
dalam rongga amnion yang jumlahnya meningkat seiring dengan perkembangan
kehamilan sampai menjelang aterm, di mana terjadi penurunan volume cairan
amnion pada banyak kehamilan normal.7 Volume air ketuban bertambah banyak
dengan makin tuanya usia kehamilan. Pada usia kehamilan 12 minggu volumenya
± 50 ml, pada usia 20 minggu antara 350-400 ml, dan pada saat usia kehamian
mencapai 36-38 minggu kira-kira 1000 ml. Selanjutnya volumenya menjadi
berkurang pada kehamilan posterm, tidak jarang mencapai kurang dari 500 ml.10
Air ketuban sendiri berwarna putih, agak keruh, serta mempunyai bau yang
khas, agak amis dan manis. Cairan ini mempunyai berat jenis 1,008, yang akan
menurun seiring bertambahnya usia kehamilan. Air ketuban terdiri atas 98% air,
sisanya terdiri atas garam anorganik serta bahan organik dan bila diteliti benar,
terdapat rambut lanugo (rambut halus berasal dari bayi), sel-sel epitel, dan verniks
kaseosa (lemak yang meliputi kulit bayi). Protein ditemukan rata-rata 2,6% gram
per liter, sebagian besar sebagai albumin.9
Dari mana cairan ini berasal belum diketahui secara pasti, masih diperlukan
penelitian lebih lanjut. Telah banyak teori yang dikemukakan mengenai hal ini.
Salah satunya menurut Siswosudarmo (2008), bahwa air ketuban berasal dari
transudasi plasma maternal, masuk menembus selaput yang melapisi plasenta dan
tali pusat. Pada kehamilan lanjut, urin janin akan ikut membentuk air ketuban.
Dikemukakan bahwa peredaran likuor amnii cukup baik pada rongga amnion.
Dalam 1 jam didapatkan perputaran lebih kurang 500 ml. mengenai cara
perputaran ini pun terdapat banyak teori, antara lain bayi menelan air ketuban
yang kemudian dikeluarkan melalui air kencing.
Prichard dan Sparr menyuntikkan kromat radioaktif ke dalam air ketuban ini.
Hasilnya, mereka menemukan bahwa janin menelan 8-10 cc air ketuban atau 1%
dari total seluruh volume air ketuban tiap jam. Apabila janin tiak menelan air

10
ketuban ini (pada kasus janin dengan stenosis), maka akan didapatkan keadaan
hidramnion.9

Fungsi dari cairan ketuban ini antara lain9:

a) Melindungi janin terhadap trauma dari luar
b) Memungkinkan janin bergerak dengan bebas
c) Melindungi suhu tubuh janin
d) Meratakan tekanan di dalam uterus pada partus, sehingga serviks membuka
e) Membersihkan jalan lahir (jika ketuban pecah) dengan cairan yang steril, dan
mempengaruhi keadaan di dalam vagina, sehingga bayi kurang mengalami
infeksi

3.2 Definisi

Ketuban pecah dini adalah pecahnya selaput sebelum terdapat tanda tanda
persalinan dimulai dan ditunggu satu jam belum terjadi inpartu, terjadi pada
pembukaan < 4 cm yang dapat terjadi pada usia kehamilan cukup waktu atau
kurang waktu.9,11,12 Hal ini dapat terjadi pada akhir kehamilan maupun jauh
sebelum waktunya melahirkan. KPD preterm adalah KPD sebelum usia
kehamilan 37 minggu. KPD yang memanjang adalah KPD yang terjadi lebih dari
12 jam sebelum waktunya melahirkan.
KPD didefinisikan sesuai dengan jumlah jam dari waktu pecah ketuban sampai
awitan persalinan yaitu interval periode laten yang dapat terjadi kapan saja dari 1-
12 jam atau lebih. Insiden KPD banyak terjadi pada wanita dengan serviks
inkopenten, polihidramnion, malpresentasi janin, kehamilan kembar, atau infeksi
vagina.
Berdasarkan pengertian-pengertian tersebut, dapat disimpulkan bahwa
pecahnya ketuban sebelum terdapat tanda persalinan dan setelah ditunggu satu
jam belum dimulai tanda persalinan.

3.3 Klasifikasi

Menurut POGI tahun (2014), KPD diklasifikasikan menjadi 2 kelompok, yaitu,

KPD preterm dam KPD aterm.
1). KPD Preterm

11
 Ketuban pecah dini preterm adalah pecahnya ketuban yang terbukti dengan
vaginal pooling, tes nitrazin dan, tes fern atau IGFBP-1 (+) pada usia <37
minggu sebelum onset persalinan. KPD sangat preterm adalah pecahnya
ketuban saat umur kehamilan ibu antara 24 sampai kurang dari 34 minggu,
sedangkan KPD preterm saat umur kehamilan ibu anatara 34 sampai kurang
dari 37 minggu minggu.
2). KPD Aterm
Ketuban pecah dini aterm adalah pecahnya ketuban sebelum waktunya yag
terbukti dengan vaginal pooling, tes nitrazin dan tes fern (+), IGFBP-1 (+ )
pada usia kehamilan ≥ 37 minggu.

3.4 Etiologi

Dari beberapa laporan menyebutkan fakor-faktor yang berhubungan dengan

penyebeb KPD adalah :
a. Infeksi
Ada 2 penyebeb dari infeksi yaitu :
1) Infeksi genetalia
Dari berbagai macam infeksi yang terjadi selama kehamilan disebabkan oleh
candida candidiasis vaginalis, bakterial vaginosis dan trikomonas yang bisa
menyebebkan kekuarangnya kekuatan membran selaput ketuban sehigga akan
terjadi ketuban pecah dini.1
2) Infeksi (amnionitis / koreoamnitis)
Koreoamnitis adalah keadaan dimana koreon amnion dan cairan ketuban
terkena infeksi bakteri. Amnionitis sering disebebkan group bakteri
streptococus microorganisme, selain itu bakteroide fragilis, laktobacilli dan
stapilococus epidermis adalah bakteri-bakteri yang serng ditemukan pada
cairan ketuban. Bakteri tersebut melepaskan mediator inflamasi yang
menyebebkan kontraksi uterus. Hal ini akan menyebabkan pembukaan sercix
dan pecahnya selaput ketuban3
b. Servik yang tidak mengalami kontraksi ( Inkompetensia )
Inkompetensi servik dapat menyebabkan kehilangan kehamilan pada termester
kedua. Kelainan ini berhubungan dengan kelainan uterus yang lain seperti septum

12
uterus dan bikornis. Bisa juga karena kasus bedah servik pada konisasi, produksi
eksisi elektrosurgical, dilatasi berlebihan servik pada terminasi kehamilan atau
bekas laseras.4
c. Trauma
Trauma yang disebabkan misalnya hubungan sesual saat hamil baik dari
frekwensi yang lebih 3 kali seminggu, posisi koitus yaitu suami diatas dan
penetrasi penis yang terlalu dalam sebesar 37,50% memicu terjadinya ketuban
pecah dini.3
d. Faktor Paritas
Faktor Paritas seperti primipara dan multipara. Primipara yaitu wanita yang
pernah hamil sekali dengan janin mencapai titik mampu bertahan hidup. Pada
primipara berkaitan dengan kodisi psikologis, mencakup sakit saat hamil,
gangguan fisiologis seperti emosi dan termasuk kecemasan pada kehamilan . Pada
ibu yang pernah melahirkan beberapa kali dan mengalami ketuban pecah dini
pada kehamilan sebelumnya serta jarak kelahiran yang terlampau dekat, diyakini
lebih beresiko akan mengalami ketuban pecah dini pada kehamilan berikutnya.7
e. Riwayat ketuban pecah dini
Riwayat ketuban pecah dini sebelumnya beresiko 2-4 kali mengalami ketuban
pecah dini kembali. Hal ini karena akibat adanya penurunan kandungan kolagen
dalam membrane sehingga memicu terjadinya ketuban pecah dini dan pada
preterm terutama pada pasien yang beresiko tinggi karena membran yang menjadi
mudah rapuh dan kandungan kolagen yang semakin menurun pada kehamilan
berikutnya.4
f. Tekanan intra uteri yang meningkat secara berlebihan
Misalnya pada hidramnion dan gemelli atau bayi besar.7
g. Usia ibu kurang dari 20 tahun dan lebih dari 35 tahun ( primi tua)
Pada ibu hamil dengan usia yang terlalu muda keadaan uterus kurang matur
untuk melahirkan sehingga rentan untuk mengalami ketuban pecah dini dan pada
ibu hamil dengan usia lebih 35 tahun tergolong usia terlalu tua untuk melahirkan (
primitua) sehingga beresiko tinggi untuk terjadi ketuban pecah dini.4

3.5 Patogenesis

13
 Prawirohardjo (2011), mengatakan Patogenesis KPD berhubungan dengan
hal-hal berikut:
1. Adanya hipermotilitis rahim yang sudah lama terjadi sebelum ketuban
pecah dini. Penyakit-penyakit seperti pielonefritis, sistitis, sevisitis, dan
vaginitis terdapat bersama-sama dengan hipermotilitas rahim ini.
2. Selaput ketuban terlalu tipis (kelainan ketuban)
3. Infeksi (amnionitis atau koroamnionnitis)
4. Faktor-faktor lain yang merupakan predisposisi ialah: multifara,malposisi,
servik inkompeten,dan lain-lain.
5. Ketuban pecah dini artificial (amniotomi),di mana berisi ketuban
dipecahkan terlalu dini.
Banyak teori, mulai dari defect kromosom, kelainan kolagen, sampai infeksi.
Pada sebagian besar kasus ternyata berhubungan dengan infeksi (sampai 65%).
High virulensi berupa Bacteroides Low virulensi, Lactobacillus Kolagen terdapat
pada lapisan kompakta amnion, fibroblast, jaringa retikuler korion dan trofoblas.
Sintesis maupun degradasi jaringan kolagen dikontrol oleh system aktifitas dan
inhibisi interleukin -1 (iL-1) dan prostaglandin. Jika ada infeksi dan inflamasi,
terjadi peningkatan aktifitas iL-1 dan prostaglandin, menghasilkan kolagenase
jaringan, sehingga terjadi depolimerasi kolagen pada selaput korion/ amnion,
menyebabkan ketuban tipis, lemah dan mudah pecah spontan.
Pecahnya selaput ketuban intrapartum terjadi disebabkan perlemahan
keseluruhan karena kontraksi uterus dan peregangan yang berulang. Daya regang
selaput berkurang pada spesimen yang diambil setelah persalinan dibandingkan
dengan spesimen yang diperoleh setelah persalinan dengan operasi sesar tanpa
proses persalinan. Perlemahan keseluruhan selaput ketuban sulit ditentukan bila
KPD dibandingkan dengan selaput yang dipecahkan dalam proses persalinan.
Namun selaput yang pecah prematur, tampaknya disebabkan terdapatnya defek
fokal daripada perlemahan keseluruhan. Area sekitar lokasi ruptur digambarkan
sebagai “zona terlarang perubahan morfologi ekstrim” yang ditandai oleh
pembengkakan nyata dan gangguan jaringan fibril kolagen didalam lapisan padat
(kompakta), fibroblas dan spongiosa. Karena zona ini tidak termasuk seluruh

14
lokasi ruptur, zona ini dapat timbul sebelum pecahnya ketuban dan menunjukkan
titik pecah awal.
Meskipun karakteristik KPDP berbeda dengan pecah ketuban intrapartum, ada
sedikit bukti yang menunjukkan bahwa mekanisme yang mempredisposisi para
wanita dengan KPD tidak identik dengan mekanisme yang biasanya mendahului
persalinan. Hal ini telah memberikan pandangan bahwa KPD mempercepat atau
mempresipitasi berlebihan proses pecah spontan selaput ketuban selama
persalinan.

3.6 Tanda & Gejala Klinis

Tanda dan gejala pada kehamilan yang mengalami KPD adalah keluarnya
cairan ketuban merembes melalui vagina. Aroma air ketuban berbau amis dan
tidak seperti bau amoniak, mungkin cairan tersebut masih merembes atau
menetes, dengan ciri pucat dan bergaris warna darah. Cairan ini tidak akan
berhenti atau kering karena terus diproduksi sampai kelahiran. Tetapi bila anda
duduk atau berdiri, kepala janin yang sudah terletak di bawah biasanya
mengganjal atau menyumbat kebocoran untuk sementara. Demam, bercak vagina
yang banyak, nyeri perut, denyut jantung janin bertambah cepat merupakan tanda-
tanda infeksi yang terjadi.11

3.7 Diagnosis

Diagnosis ketuban pecah dini dapat ditegakkan berdasarkan anamnesa dan

pemeriksaan inspekulo. Dari hasil anamnesa, pasien akan merasakan adanya
cairan yang keluar secara tiba-tiba dalam jumlah banyak atau rembesan.
Kemudian dari pemeriksaan inspekulo dengan spekulum steril akan didapatkan
adanya cairan yang keluar dari serviks atau menggenang di forniks posterior. Jika
tidak ada, gerakkan sedikit bagian bawah janin, atau minta ibu untuk
mengedan/batuk maka akan keluar cairan dari serviks.
Ryburn (2007) menjelaskan bahwa kejadian infeksi pada ketuban pecah dini
erat hubungannya dengan jarak waktu pemeriksaan dalam pertama. Oleh karena
itu pemeriksaan dalam tidak di sarankan dan dihindari kecuali jika jelas pasien
dalam masa persalinan. Dalam hal ini dianjurkan melakukan pemeriksaan

15
ultrasonografi untuk memastikan usia kehamilan, berat dan posisi janin, serta
jumlah dan keadaan cairan ketuban.

3.8 Diagnosa Banding

Diagnosa banding yang dikemukan oleh Abadi (2008) ada dua cara yaitu
cairan dalam vagina (bisa urine/flour albus) dan hand water dan fore water
rupture of membrane (pada kedua keadaan ini tidak ada perbedaan
penatalaksanaan)

3.9 Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan laboratorium
Cairan yang keluar dari vagina perlu diperiksa warna, konsentrasi, bau dan
PHnya.
1) Tes lakmus (tes nitrazin), jika kertas lakmus merah berubah menjadi biru
,menunjukkan adanya air ketuban (alkalis).
2) Mikroskopik (tes pakis), dengan meneteskan air ketuban pada gelas objek
dan dibiarkan kering, pemeriksaan mikroskopik menunjukkan gambaran
daun pakis.
b. Pemeriksaan ultrasonografi (USG)
Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat jumlah cairan ketuban dalam
kavum uteri. Pada kasus KPD terlihat jumlah cairan ketuban yang sedikit.11

3.10 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan KPD adalah :

a. Mempertahankan kehamilan sampai cukup bulan khususnya maturitas
paru sehingga mengurangi kejadian kegagalan perkembangan paru yang
sehat.
b. Terjadi infeksi dalam rahim, yaitu korioamnionitis yang menjadi pemicu
sepsis, maningitis janin, dan persalinan prematuritas
c. Dengan perkiraan janin sudah cukup besar dan persalinan diharapkan
berlangsung dalam waktu 72 jam dapat diberikan kortikosteroid, sehingga
kematangan paru janin dapat terjamin.

16
d. Pada umur kehamilan 24-32 minggu yang menyebabkan menunggu berat
janin cukup, perlu dipertimbangkan untuk melakukan induksi persalinan,
dengan kemungkinan janin tidak dapat diselamatkan
e. Menghadapi KPD, diperlukan penjelasan terhadap ibu dan keluarga
sehingga terdapat pengertian bahwa tindakan mendadak mungkin
dilakukan dengan pertimbangan untuk menyelamatkan ibu dan mungkin
harus mengorbankan janinnya.
f. Pemeriksaan yang penting dilakukan adalah USG untuk mengukur
distansia biparietal dan perlu melakukan aspirasi air ketuban untuk
melakukan pemeriksaan kematangan paru.
g. Waktu terminasi pada kehamilan aterm dapat dianjurkan selang waktu 6-
24 jam bila tidak terjadi his spontan2
Menurut Sarwono (2010)
a. Penatalaksanaan konservatif
- Beri antibiotik bila ketuban pecah > 6 jam berupa ampisillin 4x 500 mg
atau gentamisin 1x80 mg.
- Umur kehamilan < 32 – 34 minggu dirawat selama air ketuban masih
keluar sampai air ketuban tidak keluar lagi.
- Berikan steroid 2x6 mg selama 2 hari untuk kematangan paru janin.
b. Penatalaksanaan aktif
Kehamilan > 37 minggu dilakukan:
- Induksi oksitosin, jika gagal dilakukan seksio sesarea
- Berikan misoprosol 50 mg intra vagina tiap 6 jam, maksimal 4 kali
pemberian , jika gagal dilakukan seksio sesarea
- Cara induksi yaitu 5 ui ositosin dalam dektrose 5% dimulai 4 tetes /menit,
tiap ¼ jam dinaikan 4 tetes sampai maksimum 40 tetes/menit.
- Pada keadaan CPD, letak lintang harus dilakukan seksio sesarea.
- Bila ada tanda – tanda infeksi beri antibiotik dosis tinggi dan persalinan
diakhiri.4

17
3.11 Prognosis

Prognosis ketuban pecah dini ditentukan oleh cara penatalaksanaan dan

komplikasi-komplikasi dari kehamilan.13 Prognosis untuk janin tergantung pada :
1. Maturitas janin: bayi yang beratnya di bawah 2500 gram mempunyai
prognosis yang lebih jelek dibanding bayi lebih besar.
2. Presentasi: presentasi bokong menunjukkan prognosis yang jelek ,
khususnya kalau bayinya premature.
3. Infeksi intra uterin meningkat mortalitas janin.
4. Semakin lama kehamilan berlangsung dengan ketuban pecah , semakin
tinggi insiden infeksi.

3.12 Komplikasi

Menurut Varney (2010) komplikasi akibat ketuban pecah dini adalah:

a. Persalinan prematur

18
 Setelah ketuban pecah biasanya segera timbul persalinan. Periode laten
tergantung umur kehamilan. Pada kehamilan aterm 90% terjadi dalam 24 jam
setelah ketuban pecah, sedangkan pada kehamilan 28-34 minggu 50% persalinan
terjadi dalam 24 jam. Pada kehamilan kurang dari 26 minggu persalinan terjadi
dalam 1 minggu.
b. Infeksi
Resiko infeksi meningkat pada ibu dan janin , pada ibu terjadi korioamnionitis,
pada bayi terjadi septikemia, pneumonia, dan pada umumnya terjadi
korioamnionitis sebelum janin terinfeksi. Pada ketuban pecah dini prematur
infeksi lebih sering dari pada aterm.Secara umum insiden infeksi sekunder pada
ketuban pecah dini meningkat sebanding dengan lamanya periode laten.
c. Hipoksia dan asfiksia
Dengan pecahnya ketuban akan terjadi oligohidramnion yang menekan tali
pusat hingga terjadi asfiksia atau hipoksia. Terdapat hubungan antara terjadinya
gawat janin dan derajat oligohidroamnion, semakin sedikit air ketuban , janin
semakin gawat
d. Sindrom deformitas janin
Bila ketuban pecah terlalu dini maka akan menyebabkan pertumbuhan janin
terhambat. Komplikasi yang sering terjadi pada ketuban pecah dini sebelum
kehamilan 37 minggu adalah sindrom distres pernafasan, ini terjadi pada 10-40%
bayi baru lahir.resiko infeksi akan meningkat pada kejadian ketuban pecah dini,
semua ibu hamil dengan ketuban pecah dini prematur sebaiknya dievaluasi untuk
kemungkinan terjadinya korioamnionitis. Selain itu kejadian prolaps atau
keluarnya tali pusat bisa terjadi pada ketuban pecah dini. Resiko kecacatan dan
kematian janin meningkat pada ketuban pecah dini preterm, kejadiannya hampir
100%, apabila ketuban pecah dini preterm ini terjadi pada usia kehamilan kurang
23 minggu.

19
20
 BAB IV
PEMBAHASAN

Seorang perempuan umur 24 tahun masuk RS dengan diagnosa G1P0A0

hamil 41-42 minggu inpartu kala I fase laten dengan KPD JTHPK. Diagnosis
ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang.
Secara epidemilogi ketuban pecah dini saat preterm (usia kehamilan < 37
minggu) kejadiannya 2-4% dari kehamilan tunggal dan 7-10% dari kehamilan
kembar, sedangkan ketuban pecah dini saat aterm (usia kehamilan > 37 minggu)
kejadiannya 8-10% dari semua persalinan.2
Konsep dasar ketuban pecah dini adalah pecahnya ketuban sebelum ada
tanda-tanda persalinan dan ditunggu satu jam belum dimulainya tanda persalinan.
Keluarnya cairan berupa air dari vagina setelah kehamilan berusia 22 minggu. Hal
ini sesuai dengan yang didapatkan pada pasien. Berdasarkan HPHT (11-3-2017),
saat pasien mengeluhkan keluar air- air dari jalan lahir, usia kehamilan pasien
sudah lebih dari 22 minggu dan tidak menunjukkan tanda- tanda persalinan
setelah diobservasi lebih dari satu jam (bahkan hingga 8 jam).
Faktor yang menyebabkan pecahnya selaput ketuban ada hubungannya
dengan adanya hipermotilitas rahim yang sudah lama terjadi sebelum ketuban
pecah, kelainan ketuban yaitu selaput ketuban terlalu tipis, faktor presdiposisi
seperti multipara, malposisi, disproporsi, serviks inkompetensi dan ketuban pecah
dini artifisial. Yang menyebabkan kurangnya jaringan ikat dan vaskularisasi
dalam selaput ketuban sangat lemah dan mudah pecah dengan mengeluarkan air
ketuban.11
Pada pasien ini didapatkan riwayat keputihan dan leukosit >15.000/L serta
BBL bayi 4000 gr yang diduga menjadi faktor resiko terjadinya KPD. Menurut
Helen (2003), insiden KPD banyak terjadi pada wanita dengan serviks
inkopenten, polihidramnion, malpresentasi janin, kehamilan kembar, atau infeksi
vagina.
Kadang-kadang agak sulit atau meragukan kita apakah ketuban benar
sudah pecah atau belum, apabila pembukaan kanalis serviks belum ada atau kecil,
cara menentukannya :

21
 1. Adanya cairan berisi dan mekonium, verniks caseosa, rambut lanugo dan
kadang-kadang berbau kalau sudah infeksi.
2. Inspekulo : lihat dan perhatikan apakah air ketuban keluar dari kanalis
servikalis dan bagian yang sudah pecah.
3. Lakmus (Limus)
a. Jadi biru (basa) berarti air ketuban
b. Jadi merah (asam) berarti air kemih (urine)
4. Pemeriksaan Ph forniks posterior, pada PROM atau KPD Ph adalah basa
(air ketuban)
5. Pemeriksaan histopatologi air (ketuban)
6. Abrization dan sitologi air ketuban
Selain itu, menurut Abadi (2008), pemeriksaan penunjang pada kasus ketuban
pecah dini meliputi pemeriksaan leukosit/ WBC(bila >15.000/ml) kemungkinan
telah terjadi infeksi. Ultrasonografi (sangat membantu dalam menentukan usia
kehamilan, letak atau presentasi janin, berat janin, letak dan gradasi plasenta serta
jumlah air ketuban), dan monitor bunyi jantung janin dengan fetoskop Laennec
atau Doppler atau dengan melakukan pemeriksaan kardiotokografi ( bila usia
kehamilan >32 minggu). Karena keterbatasan fasilitas, maka pada kasus ini
pemeriksaan penunjang yang dilakukan hanya pemeriksaan darah lengkap,
doppler dan USG transabdominal. Dari hasil pemeriksaan penunjang ini
didapatkan leukosit > 15.000/ml dan berkurangnya volume air ketuban pada
pemeriksaan USG namun DJJ bayi masih dalam batas normal (148x/menit,
reguler). Hal ini mendukung penegakan diagnosa KPD pada pasien ini yang salah
satu faktornya adalah infeksi.
Banyak teori, mulai dari defect kromosom, kelainan kolagen, sampai infeksi.
Pada sebagian besar kasus ternyata berhubungan dengan infeksi (sampai 65%).
High virulensi berupa Bacteroides Low virulensi, Lactobacillus Kolagen terdapat
pada lapisan kompakta amnion, fibroblast, jaringa retikuler korion dan trofoblas.
Sintesis maupun degradasi jaringan kolagen dikontrol oleh system aktifitas dan
inhibisi interleukin -1 (iL-1) dan prostaglandin. Jika ada infeksi dan inflamasi,
terjadi peningkatan aktifitas iL-1 dan prostaglandin, menghasilkan kolagenase

22
jaringan, sehingga terjadi depolimerasi kolagen pada selaput korion/ amnion,
menyebabkan ketuban tipis, lemah dan mudah pecah spontan.
Menurut Abadi (2008) Penatalaksanaan KPD pada kehamilan aterm yaitu :
diberi antibiotika, jika observasi suhu rektal tidak meningkat, ditunggu 24 jam,
bila belum ada tanda-tanda inpartu dilakukan terminasi. Bila saat datang sudah
lebih dari 24 jam, tidak ada tanda-tanda inpartu dilakukan terminasi. Tatalaksana
pada kasus ini sesuai dengan teori, yakni pasien datang saat kehamilan aterm (41-
42 minggu) dan keluhan keluar air-air dari jalan lahir belum lebih dari 24 jam (8
jam SMRS). Sehingga pasien ini diberikan antibiotik berupa cefoperazone 1 gr/12
jam, diobservasi suhu namun tidak menunjukkan tanda peningkatan suhu tubuh,
dilanjutkan observasi hingga 20 jam dan kemudian dilakukan terminasi secara
SCTP dengan pertimbangan bishop skor masih 4-5. Waktu terminasi pada
kehamilan aterm dapat dianjurkan selang waktu 6-24 jam bila tidak terjadi his
spontan.11

23
24
 DAFTAR PUSTAKA

1. Prawirohardjo S. (2010). Ilmu Kebidanan. Edisi Keempat. YBP-SP.

Jakarta

2. Ai Yeyeh, (2010), Asuhan Kebidanan IV (Patologi Kebidanan). Jakarta :

TIM

3. Sualman, K. (2009). Penatalaksanaan Ketuban pecah dini. Diambil

tanggal 23 maret 2010 dari http: // www. medicastore. com /
Penatalaksanaan Ketuban pecah dini oleh dr. Kamisah Sualman, Fakultas
Kedokteran Universitas Riau.

4. Sarwono, P. Ilmu Kebidanan (Edisi 4). Jakarta: Yayasan Bina Pustaka,

2010.

5. Sujiyatini, dkk. 2009. Asuhan Patologi Kebidanan. Jogjakarta:NUHA

MEDIKA

6. Harjono, R. (1996). Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta: EGC

7. Cunningham, FG., et al. (2013). Obstetri Williams (Williams Obstetri).

Jakarta : EGC

8. Blackburn, S. T., Loper, D. L. (2004). Maternal, Fetal, and Neonatal

Physiology: A Clinical Perspective. Philadelphia: W. B. Shaunders
Company

9. Wiknjosastro, Hanifa. 2005. Ilmu Kebidanan Edisi Ketiga. Yayasan Bina

Pustaka Sarwono Prawirohardjo : Jakarta.

10. Siswosudarmo, R., Emilia, O. 2008. Obstetri Fisiologi. Yogyakarta:

Pustaka Cendekia

11. Manuaba, IBG. (1998). Ilmu Kebidanan, Penyakit Kandungan dan KB.
Jakarta :EGC

12. Arief Mansjoer (2010), Kapita Selekta Kedokteran, edisi 4, Jakarta :

Media Aesculapius.

25
13. Mochtar, R. 2011. Sinopsis Obstetri Jilid 1. Jakarta : EGC

26