BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Sistem Pencernaan

Gambar 1: skema umum organ-organ pencernaan manusia1

Tabel 1. Fungsi organ pencernaan manusia
Organ GIT Motilitas Sekresi Pencernaan Penyerapan
Mulut dan Mengunyah Liur: amilase, lisozim, Karbohidrat Makanan (-)
kelenjar liur mukus Obat tertentu
Faring dan Menelan Mukus (-) (-)
esofagus
Lambung Relaksasi Getah lambung: HCL, Korpus: KH Makanan (-)
reseptif, mukus, pepsin, faktor Antrum: protein Bahan larut
peristalsis intrinsik lain lemak spt alkohol
dan aspirin
Pankreas (-) Tripsin, kimotripsin, Enzim bekerja di (-)
karboksipeptidase, duodenum
amilase, lipase,
NaHCO3
 Hati (-) Empedu: garam Empedu tidak (-)
empedu, basa, mencerna, garam
bilirubin empedu memudahkan
pencernaan lemak di
duodenum
Usus halus Segmentasi, Sukus enterikus: Lumen: dengan kerja Nutrient, banyak
migrating mukus, garam enzim pankreas dan elektrolit dan air
motility (berfungsi di brush empedu KH dan
complex border(BB)- protein lanjut dicerna,
disakarida dan lemak tuntas
aminopeptidase) BB: KH dan lemak
selesai

Usus besar Kontraksi Mukus (-) Garam dan air,

haustra, membentuk tinja
pergerakan
massa

2.2 Definisi
Diare akut menurut Cohen4 adalah keluarnya buang air besar sekali atau lebih
yang berbentuk cair dalam satu hari dan berlangsung kurang 14 hari. Menurut
Noerasid5 diare akut ialah diare yang terjadi secara mendakak pada bayi dan anak
yang sebelumnya sehat. Sedangkan American Academy of Pediatrics (AAP)
mendefinisikan diare dengan karakteristik peningkatan frekuensi dan/atau perubahan
konsistensi, dapat disertai atau tanpa gejala dan tanda seperti mual, muntah, demam
atau sakit perut yang berlangsung selama 3 – 7 hari6.

2.3 Epidemiologi
Setiap tahun diperkirakan lebih dari satu milyar kasus diare di dunia dengan
3,3 juta kasus kematian sebagai akibatnya7. Diperkirakan angka kejadian di negara
berkembang berkisar 3,5 – 7 episode per anak pertahun dalam 2 tahun pertama
kehidupan dan 2 – 5 episode per anak per tahun dalam 5 tahun pertama kehidupan8.
Hasil survei oleh Depkes. diperoleh angka kesakitan diare tahun 2000 sebesar 301 per
1000 penduduk angka ini meningkat bila dibanding survei pada tahun 1996 sebesar
280 per 1000 penduduk. Diare masih merupakan penyebab utama kematian bayi dan
balita. Hasil Surkesnas 2001 didapat proporsi kematian bayi 9,4% dengan peringkat 3
dan proporsi kematian balita 13,2% dengan peringkat 29. Diare pada anak merupakan
penyakit yang mahal yang berhubungan secara langsung atau tidak terdapat
pembiayaan dalam masyarakat. Biaya untuk infeksi rotavirus ditaksir lebih dari 6,3
juta poundsterling setiap tahunya di Inggris dan 352 juta dollar di Amerika Serikat.

2.4 Etiologi
Menurut World Gastroenterology Organisation Global Guidelines 2005, etologi
diare akut dibagi atas 4 penyebab: bakteri, virus, parasit dan non-infektif.4
Tabel 2. Etiologi gastroenteritis akut.3,6,7
Penyebab Keterangan
Shigella sp, Salmonella sp, E.Coli, vibrio cholera,
Bacillus Cereus, Clostridium perfringens,
Staphilococcus aureus, Streptococcus,
Bakteri
Campylobacter jejuni, Aeromonas, Yersenia
enterocolytica, V. Parahaemoliticu,
Klebsiella,Pseudomona, Proteus, dll
Enteral Rotavirus, Adenovirus, Norwalk virus, Norwalk like
Virus
virus, Cytomegalovirus (CMV), Echoviru, HIV.
Infeksi
Entamoeba histolytica, Giardia lamblia,
Parasit-protozoa
Cryptosporidium parvum, Blantidum coli.
Arcaris lumbricoides, Trichuris trichiura,
Worm
Strongyloides stercoralis, cestodiasis, dll
Fungus Kandida/moniliasis

Parenteral Otitis media akut (OMA), pneumonia, Traveler’s diarrhea (E.Coli, Giardia
lamblia, Shigella sp, Giardia lamblia, Entamoeba histolytica)

Karbohidrat: monosakarida (glukosa, laktosa, galaktosa), disakarida

Malabsorpsi/maldigesti (sakarosa, laktosa); lemak: rantai panjang trigliserida; protein: asam amino
tertentu, caliacsprue gluten malabsorption, protein intolerance, cows milk,
vitamin dan mineral.
Alergi
Susu sapi, makanan tertentu

Makanan beracun atau mengandung logam berat, makanan mengandung

Intoksikasi makanan
bakteri/toksin: Clostridium perfrigens, B. cereus, S. Aureus, Streptococcus
anhaemo lyticus, dll

Hipogamaglobulinemia, panhipogamaglobulinemia (bruton), penyakit

Imunodefisiensi
granulomatose kronik, defisiensi Ig A, Imunodefisiensi Ig A,
heavycombination.

Terapi obat: antibiotik, kemoterapi, antasida, dll; Tindakan tertentu seperti

Lain-lain
gastrektomi, gastroenterostomi, dosis tinggi terapi radiasi; Penyakit
tertentu: Zollinger-Ellison, neuropati autonomik (neuropati diabetik).

Infeksi mikroorganisme akan merusak sel-sel epitel usus sehingga

mengganggu penyerapan makanan ataupun air. Adanya malabsorbsi makanan tertentu
dapat meningkatkan tekanan osmotik intralumen usus sehingga menarik air dan
elektrolit ke lumen dan menyebabkan diare. Jika disebabkan infeksi terutama bakteri
maka akan meningkatkan suhu tubuh.4,7,11,12

Patogenesis terjadinya diare yang disebabkan virus yaitu virus yang masuk
melalui makanan dan minuman sampai ke enterosit, akan menyebabkan infeksi dan
kerusakan villi usus halus. Enterosit yang rusak diganti dengan yang baru yang
fungsinya belum matang, villi mengalami atropi dan tidak dapat mengabsorpsi cairan
dan makanan dengan baik, akan meningkatkan tekanan koloid osmotik usus dan
meningkatkan motilitasnya sehingga timbul diare.4,7

Diare karena bakteri terjadi melalui salah satu mekanisme yang berhubungan
dengan pengaturan transpor ion dalam sel-sel usus cAMP,cGMP, dan Ca dependen.
Patogenesis terjadinya diare oleh salmonella, shigella, E coli agak berbeda dengan
patogenesis diare oleh virus, tetapi prinsipnya hampir sama. Bedanya bekteri ini dapat
menembus (invasi) sel mukosa usus halus sehingga depat menyebakan reaksi
sistemik.Toksin shigella juga dapat masuk ke dalam serabut saraf otak sehingga
menimbulkan kejang. Diare oleh kedua bakteri ini dapat menyebabkan adanya darah
dalam tinja yang disebut disentri. 5,7
Diare dapat disebabkan oleh alergi atau intoleransi makanan tertentu seperti
susu, produk susu, makanan asing terdapat individu tertentu yang pedas atau tidak
sesuai kondisi usus dapat pula disebabkan oleh keracunan makanan dan bahan-bahan
kimia. Beberapa macam obat, terutama antibiotika dapat juga menjadi penyebab
diare. Antibiotika akan menekan flora normal usus sehingga organisme yang tidak
biasa atau yang kebal antibiotika akan berkembang bebas.7,13,14 Di samping itu sifat
farmakokinetik dari obat itu sendiri juga memegang peranan penting. Diare juga
berhubungan dengan penyakit lain misalnya malaria, schistosomiasis, campak atau
pada infeksi sistemik lainnya misalnya, pneumonia, radang tenggorokan, dan otitis
media.4,7
2.5 Patofisiologi
Secara umum diare disebabkan oleh dua hal, yaitu gangguan pada proses
absorpsi atau sekresi. Diare terjadi dari satu atau beberapa mekanisme yang saling
tumpang tindih. Tabel 3 akan menjelaskan terjadinya diare yang diakibatkan beberapa
mekanisme tersebut.6,7
Tabel 3. Patogenesis diare.6,7,8
Jenis Diare Penyebab Patogenesis
 Sorbitol (dalam obat  Terjadi akibat asupan sejumlah besar makanan yang sukar
yang beas gula dan diserap bahkan dalam keadaan normal.
permen atau buah-  Zat yang tidak dapat diserap bersifat aktif secara osmotik
buahan tertrentu) pada usus halus sehingga menarik air ke dalam lumen
 Fruktosa (jeruk lemon, usus.
berbagai buah, madu)
 Garam magnesium
(antasida, laksatif)
 Anion (sulfat, fosfat,
atau sitrat)
Diare  Virus masuk ke dalam traktus digestivus bersama
Osmotik makanan dan minuman, kemudian berkembang biak di
dalam usus. Setelah itu virus masuk ke dalam epitel usus
halus dan menyebabkan kerusakan di bagian apikal vili
usus halus. Sel epitel usus halus bagian apikal akan
diganti oleh sel dari bagian kripta yang belum matang,
Virus (tersering adalah yang berbentuk kuboid atau gepeng. Akibatnya sel epitel
rotavirus) ini tidak dapat berfungsi untuk menyerap air dan makanan.
 Vili usus kemudian memendek sehingga kemampuannya
untuk menyerap dan mencerna makanan pun akan
berkurang. Pada saat ini biasanya diare mulai timbul,
setelah itu sel retikulum akan melebar dan kemudian akan
terjadi infiltrasi sel limfoid dari lamina propia, untuk
mengatasi infeksi sampai terjadinya penyembuhan.
Penurunan absorpsi Na+ di usus halus bagian atas
(berkurang simport Na+ dengan glukosa dan galaktosa)
 Karbohidrat yang sukar menyebabkan penyerapan air berkurang. Aktivitas osmotik
diserap (misalnya dari karbohidrat yang tidak diserap hingga sekitar 80 g/hari
sorbitor, fruktosa) (dibagi dalam empat kali makan) menjadi asam organik
Diare  Gangguan pencernaan yang berguna untuk menghasilkan energi, yang bersama-
Malabsorpsi dan penyerapan sama dengan air akan diserap di dalam kolon. Hanya gas
karbohidrat (misalnya, yang dihasilkan dalam jumlah besar (flatulens) yang akan
defisiensi disakaridase, memberikan bukti terjadinya malabsorpsi karbohidrat.
defek pembawa) Namun, jika jumlah yang tidak diserap >80 g/hari (yaitu,
>¼ suplai karnohidrat normal) atau bakteri usus
dihancurkan oleh antibiotik, akan terjadi diare.
 Hormon dan  Peningkatan konsentrasi cAMP intrasel  kanal Cl- akan
Diare neurotransmiter menjadi sering terbuka (di dalam sel mukosa, Cl- secara
Skretorik (misalnya, VIP)  sekunder aktif diperkaya oleh pembawa simport Na+-K+-
(dalam Pembentukan VIP 2Cl- basolateral dan disekresi melalui kanal Cl- di dalam
pemahaman (vasoactive intestinal lumen)  sekresi Na+, Cl- dan H2O akan masuk ke
yang lebih peptide) yang intralumen  diare sekretorik
sempit) jika berlebihan oleh sel
terjadi tumor pankreas Bakteri yang masuk ke dalam traktus digestivus, kemudian
sekresi CL-  Laksatif berkembang biak di dalamnya. Bakteri kemudian
 Toksin (Vibrio cholera, mengeluarkan toksin yang akan merangsang epitel usus
 clostridium difficile, sehingga terjadi peningkatan aktivitas enzim adenil siklase
ETEC, Shigella sp dan (bila toksin bersifat tahan panas / labil toksin / LT) atau
Aeromonas sp)  akan enzim guanil siklase (bila toksin bersifat tahan panas /
membentuk cAMP stabil / ST). sebagai akibat peningkatan aktivitas enzim-
(cyclic adenosine enzim ini akan terjadi peningkatan cAMP.
monophospate) dalam
jumlah yang lebih besar.

2.6 Manifestasi kinis

Mula-mula bayi dan anak menjadi cengeng, suhu tubuh biasanya meningkat,
nafsu makan berkurang atau tidak ada, kemudian timbul diare. Tinja cair dan
mungkin disertai lendir dan atau darah. Pada diare oleh karena intoleransi, anus dan
daerah sekitarnya lecet karena seringnya defekasi dan tinja makin lama makin asam
sebagai akibat banyaknya asam laktat yang berasal dari laktosa yang tidak dapat
diabsorbsi usus selama diare.1
Gejala muntah dapat terjadi sebelum/sesudah diare dan dapat disebabkan oleh
lembung yang turut meradang atau akibat gangguan keseimbangan asam basa dan
elektrolit. Bila penderita telah kehilangan banyak cairan dan elektrolit, maka gejala
dehidrasi mulai tampak, berat badan turun, turgor kulit berkurang, mata dan ubun-
ubun besar menjadi cekung, selaput lendir bibir dan mulut serta kulit tampak
kering.8,9
Tabel 4. Gejala khas gastroenteritis dengan berbagai patogen penyebab.1
E. Coli
Gejala Rotavirus Shigella Salmonella Kholere
ETEC EIEC
Masa tunas 12-72 jam 24-48 jam 6-72 jam 6-72 jam 6-72 jam 48-72 jam
Panas ++ ++ ++ -- ++ -+
Mual, muntah sering jarang sering - - Sering
tenesmus tenesmus, tenesmus, + tenesmus, Kramp
Nyeri perut
kramp kolik kramp
Nyeri kepala - + + - -
Lama sakit 5-7 hari >7 hari 3-7 hari 2-3 hari variasi 3 hari

Sifat tinja

Volume sedang sedikit sedikit banyak sedikit Banyak

terus-
Frekuensi 5-10x/hari >10x/hari sering sering sering
menerus
Konsistensi cair lembek lembek cair lembek cair
Lendir - - - - - -
Darah - sering kadang - + -
Bau langu ± busuk* + tidak amis
Warna kuning-hijau merah-hijau kehijauan tak warna merah-hijau cucian beras
Leukosit - + + - + -
Lain-lain anoreksia kejang ± sepsis ± meteorismus infeksi ±
* karena mikronekrosis

Selama anak diare, terjadi peningkatan kehilangan cairan dan elektrolit

(natrium, kalium dan bikarbonat) yang terkandung dalam feses cair anak. Dehidrasi
terjadi bila hilangnya cairan dan elektrolit ini tidak diganti secara adekuat, sehingga
timbullah kekurangan cairan dan elektrolit. Derajat dehidrasi diklasifikasikan sesuai
dengan gejala dan tanda yang mencerminkan jumlah cairan yang hilang. Klasifikasi
tingkat dehidrasi pada anak dapat dilihat pada Tabel 5.1
Tabel 5. Klasifikasi tingkat dehidrasi anak dengan diare.1,5
Tanda dan
Dehidrasi Ringan Dehidrasi Sedang Dehidrasi Berat
Gejala Dehidrasi
Riwayat
Rasa haus Malas/ tidak dapat
Normal Rakus jika diberi minum
minum
Air kemih Normal Sedikit gelap Tidak ada dalam 6 jam
Periksa
Mengantuk, rewel,
Keadaan umum Sehat, aktif Tidak sadar, lemah
gelisah
Air mata Ada Tidak ada Tidak ada
Mata Normal Cekung* Sangat cekung
Mulut/lidah Basah Kering** Sangat kering
Nafas Normal Agak cepat Cepat dan dalam
Raba
Cubitan kulit Kembali normal Kembali lambat*** Sangat lambat
Denyut nadi Normal Agak cepat Sangat cepat, lemah
Ubun-ubun Normal Cekung Sangat cekung
Kehilangan Berat Badan
<40 gr/KgBB 40-100gr/KgBB >100 gr/KgBB
Positif jika terdapat dua tanda atau lebih
* pada beberapa anak mata normalnya agak cekung, perlu dikonfirmasi dengan informasi dari
orang tua
** kekeringan mulut dan lidah diraba dengan jari bersih dan kering; mulut selalu kering pada anak
yang terbiasa bernafas dengan mulut. Mulut anak dehidrasi, dapat basah karena habis minum.
*** cubitan kulit kurang berguna pada anak dengan merasmus, kwashiorkor, atau anak gemuk (sangat
lambat jika kembali >2 detik)

Berdasarkan konsentrasi Natrium plasma tipe dehidrasi dibagi 3 yaitu :

dehidrasi hiponatremia ( < 130 mEg/L ), dehidrasi iso-natrema (130m – 150 mEg/L)
dan dehidrasi hipernatremia ( > 150 mEg/L ). Pada umunya dehidrasi yang terjadi
adalah tipe iso – natremia (80%) tanpa disertai gangguan osmolalitas cairan tubuh,
sisanya 15 % adalah diare hipernatremia dan 5% adalah diare hiponatremia.
 Kehilangan bikarbonat bersama dengan diare dapat menimbulkan asidosis
metabolik dengan anion gap yang normal ( 8-16 mEg/L), biasanya disertai
hiperkloremia. Selain penurunan bikarbonat serum terdapat pula penurunan pH darah
kenaikan pCO2. Hal ini akan merangsang pusat pernapasan untuk meningkatkan
kecepatan pernapasan sebagai upaya meningkatkan eksresi CO2 melalui paru
(pernapasan Kussmaul) Untuk pemenuhan kebutuhan kalori terjadi pemecahan
protein dan lemak yang mengakibatkan meningkatnya produksi asam sehingga
menyebabkan turunnya nafsu makan bayi. Keadaan dehidrasi berat dengan
hipoperfusi ginjal serta eksresi asam yang menurun dan akumulasi anion asam secara
bersamaan menyebabkan berlanjutnya keadaan asidosis.17
Kadar kalium plasma dipengaruhi oleh keseimbangan asam basa , sehingga
pada keadaan asidosis metebolik dapat terjadi hipokalemia. Kehilangan kalium juga
melalui cairan tinja dan perpindahan K+ ke dalam sel pada saat koreksi asidosis dapat
pula menimbulkan hipokalemia. Kelemahan otot merupakan manifestasi awal dari
hipokalemia, pertama kali pada otot anggota badan dan otot pernapasan. Dapat terjadi
arefleks, paralisis dan kematian karena kegagalan pernapasan. Disfungsi otot harus
menimbulkan ileus paralitik, dan dilatasi lambung. EKG mnunjukkan gelombang T
yang mendatar atau menurun dengan munculnya gelombang U. Pada ginjal
kekurangan K+ mengakibatkan perubahan vakuola dan epitel tubulus dan
menimbulkan sklerosis ginjal yang berlanjut menjadi oliguria dan gagal ginjal.7

2.7 Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan tinja
1) Makroskopis dan mikroskopis
2) pH dan kadar gula dalam tinja dengan kertas lakmus dan tablet
elinitest, bila diduga intoleransi gula.
3) Bila perlu lakukan pemeriksaan biakan / uji resistensi.
2. Pemeriksaan gangguan keseimbangan asam basa dalam darah dengan
menentukan pH dan cadangan alkali atau lebih tepat lagi dengan
pemeriksaan analisa gas darah.
 3. Pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin untuk mengetahui faal ginjal.
4. Pemeriksaan kadar elektrolit terutama natrium, kalium, kalsium dan fosfor
dalam serum (terutama bila ada kejang).
5. Pemeriksaan intubasi duodenum untuk mengetahui jasad renik atau parasit
secara kualitatif dan kuantitatif, terutama pada penderita diare kronik

2.8 Penatalaksanaan
Pengantian cairan dan elektrolit merupakan elemen yang penting dalam terapi
efektif diare akut.6 Beratnya dehidrasi secara akurat dinilai berdasarkan berat badan
yang hilang sebagai persentasi kehilangan total berat badan dibandingkan berat badan
sebelumnya sebagai baku emas.18
Pemberian terapi cairan dapat dilakukan secara oral atau parateral. Pemberian
secara oral dapat dilakukan untuk dehidrasi ringan sampai sedang dapat
menggunakan pipa nasogastrik, walaupun pada dehidrasi ringan dan sedang. Bila
diare profus dengan pengeluaran air tinja yang banyak ( > 100 ml/kgBB/hari ) atau
muntah hebat (severe vomiting) sehingga penderita tak dapat minum sama sekali,
atau kembung yang sangat hebat (violent meteorism) sehingga upaya rehidrasi oral
tetap akan terjadi defisit maka dapat dilakukan rehidrasi parenteral walaupun
sebenarnya rehidrasi parenteral dilakukan hanya untuk dehidrasi berat dengan
gangguan sirkulasi15. Keuntungan upaya terapi oral karena murah dan dapat diberikan
dimana-mana. AAP merekomendasikan cairan rehidrasi oral (ORS) untuk rehidrasi
dengan kadar natrium berkisar antara 75-90 mEq/L dan untuk pencegahan dan
11
pemeliharaan dengan natrium antara 40-60mEq/L Anak yang diare dan tidak lagi
dehidrasi harus dilanjutkan segera pemberian makanannya sesuai umur6.

Dehidrasi Ringan – Sedang

Rehidrasi pada dehidrasi ringan dan sedang dapat dilakukan dengan
pemberian oral sesuai dengan defisit yang terjadi namun jika gagal dapat diberikan
secara intravena sebanyak : 75 ml/kg bb/3jam. Pemberian cairan oral dapat dilakukan
setelah anak dapat minum sebanyak 5ml/kgbb/jam. Biasanya dapat dilakukan setelah
3-4 jam pada bayi dan 1-2 jam pada anak . Penggantian cairan bila masih ada diare
atau muntah dapat diberikan sebanyak 10ml/kgbb setiap diare atau muntah.17
Secara ringkas kelompok Ahli gastroenterologi dunia memberikan 9 pilar
yang perlu diperhatikan dalam penatalaksanaan diare akut dehidrasi ringan sedang
pada anak, yaitu12 :
1. Menggunakan CRO ( Cairan rehidrasi oral )
2. Cairan hipotonik
3. Rehidrasi oral cepat 3 – 4 jam
4. Realiminasi cepat dengan makanan normal
5. Tidak dibenarkan memberikan susu formula khusus
6. Tidak dibenarkan memberikan susu yang diencerkan
7. ASI diteruskan
8. Suplemen dnegan CRO ( CRO rumatan )
9. Anti diare tidak diperlukan

Dehidrasi Berat
Penderita dengan dehidrasi berat, yaitu dehidrasi lebih dari 10% untuk bayi
dan anak dan menunjukkan gangguan tanda-tanda vital tubuh ( somnolen-koma,
pernafasan Kussmaul, gangguan dinamik sirkulasi ) memerlukan pemberian cairan
elektrolit parenteral. Penggantian cairan parenteral menurut panduan WHO diberikan
sebagai berikut 12,15,17 :
Usia <12 bln: 30ml/kgbb/1jam, selanjutnya 70ml/kgbb/5jam
Usia >12 bln: 30ml/kgbb/1/2-1jam, selanjutnya 70ml/kgbb/2-2½ jam
Walaupun pada diare terapi cairan parenteral tidak cukup bagi kebutuhan
penderita akan kalori, namun hal ini tidaklah menjadi masalah besar karena hanya
menyangkut waktu yang pendek. Apabila penderita telah kembali diberikan diet
sebagaimana biasanya . Segala kekurangan tubuh akan karbohidrat, lemak dan
protein akan segera dapat dipenuhi. Itulah sebabnya mengapa pada pemberian terapi
cairan diusahakan agar penderita bila memungkinkan cepat mendapatkan makanan /
 minuman sebagai biasanya bahkan pada dehidrasi ringan sedang yang tidak
memerlukan terapi cairan parenteral makan dan minum tetap dapat dilanjutkan.

Pemilihan jenis cairan

Cairan Parenteral dibutuhkan terutama untuk dehidrasi berat dengan atau
tanpa syok, sehingga dapat mengembalikan dengan cepat volume darahnya, serta
memperbaiki renjatan hipovolemiknya. Cairan Ringer Laktat (RL) adalah cairan yang
banyak diperdagangkan dan mengandung konsentrasi natrium yang tepat serta cukup
laktat yang akan dimetabolisme menjadi bikarbonat. Namun demikian kosentrasi
kaliumnya rendah dan tidak mengandung glukosa untuk mencegah hipoglikemia.
Cairan NaCL dengan atau tanpa dekstrosa dapat dipakai, tetapi tidak mengandung
elektrolit yang dibutuhkan dalam jumlah yang cukup. Jenis cairan parenteral yang
saat ini beredar dan dapat memenuhi kebutuhan sebagai cairan pengganti diare
dengan dehidrasi adalah Ka-EN 3B.16 Sejumlah cairan rehidrasi oral dengan
osmolaliti 210 – 268 mmol/1 dengan Na berkisar 50 – 75 mEg/L, memperlihatkan
efikasi pada diare anak dengan kolera atau tanpa kolera.16

Komposisi cairan Parenteral dan Oral :

Osmolalitas
Glukosa(g/L) Na+(mEq/L) CI-(mEq/L) K+(mEq/L) Basa(mEq/L)
(mOsm/L)

NaCl 0,9 % 308 - 154 154 - -

NaCl 0,45
428 50 77 77 - -
%+D5

NaCl
253 50 38,5 38,5 - -
0,225%+D5

Ringer Laktat 273 - 130 109 4 Laktat 28

 Ka-En 3B 290 27 50 50 20 Laktat 20

Ka-En 3B 264 38 30 28 8 Laktat 10

Standard WHO-
311 111 90 80 20 Citrat 10
ORS

Reduced
osmalarity 245 70 75 65 20 Citrat 10
WHO-ORS

EPSGAN
213 60 60 70 20 Citrat 3
recommendation

Sumber : Ditjen PPM dan PLP,1999

Tidak ada bukti klinis dari anti diare dan anti motilitis dari beberapa uji
klinis.18 Obat anti diare hanya simtomatis bukan spesifik untuk mengobati kausa,
tidak memperbaiki kehilangan air dan elektrolit serta menimbulkan efek samping
yang tidak diinginkan. Antibiotik yang tidak diserap usus seperti streptomisin,
neomisin, hidroksikuinolon dan sulfonamid dapat memperberat yang resisten dan
menyebabkan malabsorpsi. Sebagian besar kasus diare tidak memerlukan pengobatan
dengan antibiotika oleh karena pada umumnya sembuh sendiri (self limiting).12
Antibiotik hanya diperlukan pada sebagian kecil penderita diare misalnya kholera
shigella, karena penyebab terbesar dari diare pada anak adalah virus (Rotavirus).
Kecuali pada bayi berusia di bawah 2 bulan karena potensi terjadinya sepsis oleh
karena bakteri mudah mengadakan translokasi kedalam sirkulasi, atau pada anak/bayi
yang menunjukkan secara klinis gajala yang berat serta berulang atau menunjukkan
gejala diare dengan darah dan lendir yang jelas atau segala sepsis15. Anti motilitis
seperti difenosilat dan loperamid dapat menimbulkan paralisis obstruksi sehingga
terjadi bacterial overgrowth, gangguan absorpsi dan sirkulasi.17
Seng (Zinc)
Defisiensi seng sering didapatkan pada anak-anak di negara berkembang dan
dihubungkan dengan menurunnya fungsi imun dan meningkatnya kejadian penyakit
infeksi yang serius. Seng merupakan mikronutrien komponen berbagai enzim dalam
tubuh, yang penting antara lain untuk sintesis DNA. Pada sistematik review dari 10
RCT yang semuanya dilakukan di negara berkembang pada tahun 1999 didapatkan
bahwa suplementasi seng dengan dosis minimal setengah dari RDA Amerika Serikat
untuk seng, ternyata dapat menurunkan insiden diare sebanyak 15% dan prevalensi
diare sampai 25%, kurang lebih sama dengan hasil yang dicapai upaya preventive
yang lain seperti perbaikan hygiene sanitasi dan pemberian ASI. Sejak tahun 2004,
WHO dan UNICEF telah menganjurkan penggunaan seng pada anak dengan diare
dengan dosis 20 mg per hari selama 10-14 hari, dan pada bayi < 6 bulan dengan dosis
10 mg per hari selama 10-14 hari.10

Pemberian makanan selama diare

Pemberian makanan harus diteruskan selama diare dan ditingkatkan setelah
sembuh. Tujuannya adalah memberikan makanan kaya nutrisi sebanyak anak mampu
menerima. Sebagian besar anak dengan diare cair, nafsu makannya timbul kembali
setelah dehidrasi teratasi. Meneruskan pemberian makanan akan mempercepat
kembalinya fungsi usus yang normal termasuk kemampuan menerima dan
mengabsorbsi berbagai nutrisi, sehingga memburuknya status gizi dapat dicegah atau
paling tidak dikurangi. Sebaliknya, pembatasan makanan akan menyebabkan
penurunan berat badan sehingga diare menjadi lebih lama dan kembalinya fungsi usus
akan lebih lama. Makanan yang diberikan pada anak diare tergantung kepada umur,
makanan yang disukai, dan pola makan sebelum sakit serta budaya setempat. Pada
umumnya, makanan yang tepat untuk anak diare sama dengan yang dibutuhkan
dengan anak sehat. Bayi yang minum ASI harus diteruskan sesering mungkin dan
selama anak mau. Bayi yang tidak minum ASI harus diberi susu yang biasa diminum
paling tidak setiap 3 jam. Pengenceran susu atau penggunaan susu rendah atau bebas
laktosa secara rutin tidak diperlukan. Pemberian susu rendah laktosa atau bebas
laktosa mungkin diperlukan untuk sementara bila pemberian susu menyebabkan diare
timbul kembali atau bertambah hebat sehingga terjadi dehidrasi lagi, atau dibuktikan
dengan pemeriksaan terdapat tinja yang asam (pH < 6) dan terdapat bahan yang
mereduksi dalam tinja > 0,5%. Setelah diare berhenti, pemberian tetap dilanjutkan
selama 2 hari kemudian coba kembali dengan susu atau formula biasanya diminum
secara bertahap selama 2-3 hari.8,9
Bila anak berumur 4 bulan atau lebih dan sudah mendapatkan makanan lunak
atau padat, makanan ini harus diteruskan. Paling tidak 50% dari energy diit harus
berasal dari makanan dan diberikan dalam porsi kecil atau sering (6kali atau lebih)
dan anak dibujuk untuk makan. Kombinasi susu formula dengan makanan tambahan
seperti sereal pada umumnya dapat ditoleransi dengan baik pada anak yang telah
disapih. Pada anak yang lebih besar, dapat diberikan makanan yang terdiri dari
makanan pokok setempat misalnya nasi, kentang, gandum, roti, atau bakmi. Untuk
meningkatkan kandungan energinya dapat ditambahkan 5-10ml minyak nabati untuk
setiap 100 ml makanan. Minyak kelapa sawit sangat bagus dikarenakan kaya akan
karoten. Campur makanan pokok tersebut dengan kacang-kacangan dan sayur-
sayuran, serta ditambahkan tahu, tempe, daging, atau ikan. Sari buah segar atau
pisang baik untuk menambah kalium. Makanan yang berlemak atau makanan yang
mengandung banyak gula seperti sari buah manis yang diperdagangkan, minuman
ringan, sebaiknya dihindari.9

Pemberian makanan setelah diare

Meskipun anak diberi makanan sebanyak dia mau selama diare, beberapa
kegagalan pertumbuhan mungkin dapat terjadi terutama bila terjadi anoreksia hebat.
Oleh karena itu, perlu pemberian ekstra makanan yang kaya akan zat gizi beberapa
minggu setelah sembuh untuk memperbaiki kurang gizi dan untuk mencapai serta
mempertahankan pertumbuhan normal. Berikan ekstra makanan pada saat anak
merasa lapar, pada keadaan semacam ini biasanya anak dapat menghabiskan
tambahan 50% atau lebih kalori dari biasanya.11
Medikamentosa
Berbagai macam obat telah digunakan untuk pengobatan diare, seperti
antibiotika, antidiare, adsorben, antiemetic, dan obat yang mempengaruhi mikroflora
usus. Beberapa obat mempunyai lebih dari satu mekanisme kerja, banyak diantaranya
mempunyai efek toksik sistemik dan sebagian besar tidak direkomendasikan untuk
anak umur kurang dari 2-3 tahun. Secara umum,, dikatakan bahwa obat-obat tersebut
tidak diperlukan untuk pengobatan diare akut. Antibiotika pada umumnya tidak
diperlukan pada semua diare akut oleh karena sebagian besar diare infeksi adalah
rotavirus yang sifatnya self-limited dan tidak dapat dibunuh dengan antibiotika.
Hanya sebagian kecil (10-20%) yang disebabkan oleh bakteri pathogen seperti V.
cholera, Shigella, Enterotoksigenik E. coli, Salmonella, Campylobacter, dan
sebagainya.10,11

2.9.1 Pencegahan Gastroenteritis Akut

Upaya pencegahan diare dapat dilakukan dengan cara:
1. Mencegah penyebaran kuman pathogen penyebab diare
Kuman-kuman pathogen penyebab diare umumnya disebarkan secara fekal-oral.
Pemutusan penyebaran kuman penyebab diare perlu difokuskan pada cara penyebaran
ini. Upaya pencegahan diare yang terbukti efektif, meliputi:1,9,11
1) Pemberian ASI yang benar
2) Memperbaiki penyiapan dan penyimpanan makanan pendamping ASI
3) Penggunaan air bersih yang cukup
4) Membudayakan kebiasaan mencuci tangan dengan sabun sehabis buang air
besar dan sebelum makan
5) Penggunaan jamban yang bersih dan higienis oleh seluruh anggota keluarga
6) Membuang tinja bayi yang benar
2. Memperbaiki daya tahan tubuh pejamu (host)
Cara-cara yang dapat dilakukan untuk meningkatkan daya tahan tubuh anak dan
dapat mengurangi resiko diare, antara lain:
1) Memberi ASI paling tidak sampai usia 2 tahun
 2) Meningkatkan nilai gizi makanan pendamping ASI dan member makan dalam
jumlah yang cukup untuk memperbaiki status gizi anak
3) Imunisasi campak
Probiotik diberi batas sebagai mikroorganisme hidup dalam makanan yang
difermentasi yang menunjang kesehatan melalui terciptanya keseimbangan
mikroflora intestinal yang lebih baik. Pencegahan diare dapat dilakukan dengan
pemberian probiotik dalam waktu yang panjang terutama untuk bayi yang tidak
minum ASI. Beberapa probiotik potential mempunyai efek protektif terhadap diare,
tetapi masih diperlukan penelitian dan evaluasi lebih lanjut termasuk efektifitas dan
keamanannya, walaupun sejauh ini penggunaan probiotik pada percobaan klinis
dikatakan aman. Surveilans diperlukan untuk mencari kemungkinan efek samping
seperti infeksi pada kelompok resiko tinggi antara lain bayi premature dan pasien
immunocompromised.4
Prebiotik bukan merupakan mikroorganisme akan tetapi bahan makanan.
Umumnya kompleks karbohidrat yang bila dikonsumsi dapat merangsang
pertumbuhan flora intestinal yang menguntungkan kesehatan. Oligosacharida yang
ada di dalama ASI dianggap sebagai prototype prebiotik karena dapat merangsang
pertumbuhan Lactobacilli dan Bifidobacteria di dalam kolon bayi yang minum ASI.4
Defisiensi seng sering didapatkan pada anak-anak di negara berkembang dan
dihubungkan dengan menurunnya fungsi imun dan meningkatnya kejadian penyakit
infeksi yang serius. Seng merupakan mikronutrien komponen berbagai enzim dalam
tubuh, yang penting antara lain untuk sintesis DNA. Suplementasi seng ternyata dapat
menurunkan insiden diare sebanyak 15% dan prevalensi diare sampai 25%, kurang
lebih sama dengan hasil yang dicapai upaya preventive yang lain seperti perbaikan
hygiene sanitasi dan pemberian ASI. Sejak tahun 2004, WHO dan UNICEF telah
menganjurkan penggunaan seng pada anak dengan diare dengan dosis 20 mg per hari
selama 10-14 hari, dan pada bayi < 6 bulan dengan dosis 10 mg per hari selama 10-14
hari.5,10
2.10 Prognosis Gastroenteritis Akut
Dengan penggantian cairan yang adekuat, perawatan yang mendukung, dan
terapi antimikrobial jika diindikasikan, prognosis diare hasilnya sangat baik dengan
morbiditas dan mortalitas yang minimal. Penderita dipulangkan apabila ibu sudah
dapat/sanggup membuat/memberikan oralit kepada anak dengan cukup walaupun
diare masih berlangsung dan diare bermasalah atau dengan penyakit penyerta sudah
diketahui dan diobati.1,9