PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA

LAPORAN KASUS

DERMATITIS KONTAK ALERGI

Oleh:
dr.Armaylies Nurmalita Sari

Pendamping:
dr. Danang Zulkifli

Wahana :
Puskesmas Ngronggot

KERTOSONO
 2015
BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Perkembangan dan kemajuan yang telah dicapai dalam melaksanakan

pembangunan nasional telah behasil meningkatkan kesejahteraan sosial ekonomi
pada masyarakat. Masyarakat memiliki kemudahan untuk memperoleh dan
memanfaatkan hasil-hasil industri, baik produksi dalam negeri maupun luar
negeri. Namun, di samping itu terdapat pula dampak negatif akibat terjadinya
kontak kulit manusia dengan produk industri atau pekerjaan yang dilakukannya.
Diantaranya adalah penyakit dermatitis kontak yang merupakan respon
peradangan terhadap bahan eksternal yang mengalami kontak dengan kulit.
Dikenal dua macam dermatitis kontak, yaitu dermatitis kontak alergi yang
diakibatkan oleh mekanisme imunologik spesifik dan dermatitis kontak iritan
yang merupakan respon non-imunologik, keduanya dapat bersifat akut maupun
kronis.
Bahan penyebab dermatitis kontak alergi pada umumnya adalah bahan
kimia yang terkandung dalam alat-alat yang dikenakan oleh penderita
(accecories, pakaian, sepatu, kosmetika, obat topikal, dll) atau yang berhubungan
dengan pekerjaan maupun hobi (semen, sabun cuci, pestisida, bahan pelarut,
bahan cat, tanaman, dll) dapat pula bahan yang berada di sekitarnya (debu semen,
bulu binatang atau polutan yang lain). Disamping bahan penyebab, ada faktor
penunjang yang mempermudah timbulnya dermatitis kontak alergi tersebut yaitu
suhu udara, kelembaban, gesekan dan oklusi.
Dermatitis kontak alergi pada lingkungan kerja terjadi lebih sedikit
daripada dermatitis kontak iritan. Untuk menegakkan diagnosis dermatitis kontak
alergi perlu dilakukan uji tempel (patch test). Uji tempel bila memungkinkan
dilakukan 2 minggu setelah dermatitisnya sembuh. Tujuan uji tempel selain untuk
membuktikan bahwa dermatitis yang terjadi adalah dermatitis kontak alergi, juga
untuk membuktikan jenis bahan alergen kontak. Melalui uji ini juga dapat sebagai
tes prediksi untuk menentukan bahan apa saja yang dapat ditoleransi oleh pasien
tersebut. Dengan demikian, pencegahan terhadap berulangnya dermatitis tersebut
dapat dilakukan.
1.2 Rumusan Masalah
 Bagaimana menegakkan diagnosa pada pasien dermatitis kontak alergi?
 Bagaimana manajemen pasien dermatitis kontak alergi?
1.3 Tujuan
 Mengetahui diagnosa pada pasien dermatitis kontak alergi
 Mengetahui manajemen pasien dermatitis kontak alergi
1.4 Manfaat
 Bertambahnya pengetahuan tentang diagnosa dermatitis kontak alergi
 Dapat melakukan manajemen terhadap pasien dermatitis kontak alergi

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Kulit

Kulit merupakan lapisan tubuh yang terluar, terdiri dari tiga lapisan, yaitu
epidermis, dermis, dan subkutis. Lapisan epidermis terdiri atas:
 Stratum korneum: sel gepeng berlapis yang telah mati, tidak memiliki inti, dan
sitoplasmanya merupakan zat tanduk (keratin).
 Stratum lusidum: sel gepeng berlapis tanpa inti, sitoplasma merupakan protein
eleidin, tampak jelas di telapak tangan dan kaki.
 Stratum granulosum: sel gepeng berlapis, memiliki inti, sitoplasma kasar
(keratohialin), tampak jelas di telapak tangan dan kaki.
 Stratum spinosum (prickle cell layer): sel poligonal berlapis, makin ke permukaan
bentuk selnya makin gepeng, terjadi mitosis, inti di tengah, sitoplasma jernih
(mengandung glikogen), diantara sel-sel terdapat jembatan antarsel, terdapat pula
sel Langerhans diantara sel-selnya.
 Stratum basale: sel kolumnar tersusun seperti pagar (palisade), merupakan lapisan
epidermis paling bawah, dapat melakukan mitosis dan berfungsi reproduktif, terdiri
dari dua jenis sel, yaitu:
1. Sel kolumnar, sitoplasma basofilik, inti lonjong dan besar
2. Melanosit (berwarna muda, sitoplasma basofilik, inti gelap, mengandung
pigmen).
Lapisan dermis terletak di bawah epidermis dan merupakan lapisan yang tebal, terdiri
atas lapisan elastik dan fibrosa padat serta memiliki adneksa kulit. Dermis ini dibagi
menjadi dua bagian, yaitu:1
 Pars papilare: bagian yang menonjol ke epidermis, mengandung ujung serabut
saraf dan pembuluh darah
 Pars retikulare: bagian yang menonjol ke subkutis, terdiri dari kolagen, elastin, dan
retikulin.
Adneksa kulit yang terdapat di dermis terdiri atas kelenjar kulit dan rambut.1
1. Kelenjar keringat, terdiri dari 2 macam, yaitu:
 Kelenjar ekrin: kecil, letaknya dangkal di dermis, sekret encer, bentuk spiral,
dan bermuara langsung di kulit. Kelenjar ini terbentuk sempurna pada 28
minggu kehamilan dan berfungsi sempurna pada 40 minggu setelah kelahiran,
terdapat di seluruh permukaan kulit. Kelenjar ini paling banyak terdapat di
telapak tangan dan kaki, dahi, dan aksila. Keluarnya sekret bergantung pada
faktor yang dipengaruhi saraf kolinergik, faktor panas, dan stress emosional.
 Kelenjar apokrin: lebih besar, terletak lebih dalam, sekret kental, fungsinya
belum jelas waktu lahir, membesar ketika mencapai usia pubertas dan
mengeluarkan sekret. Kelenjar ini terdapat di aksila, areola, mammae, pubis,
labia minora, dan saluran telinga luar. Sekresi kelenjar ini dipengaruhi oleh saraf
adrenergik.
2. Kelenjar sebasea, terletak di seluruh permukaan kulit, kecuali telapak kaki dan
tangan. Kelenjar ini tidak berlumen, sekretnya berasal dari dekomposisi sel-sel
kelenjar, dan terdapat di samping akar rambut, bermuara di lumen folikel rambut.
Sekresinya dipengaruhi oleh hormone androgen.1
3. Rambut terdiri atas akar rambut (terbenam dalam kulit) dan batang rambut (di luar
kulit). Terdapat dua macam tipe rambut, yaitu lanugo (rambut halus, tidak
mengandung pigmen, biasa pada bayi) dan rambut terminal (lebih kasar,
mengandung pigmen, terdapat pada orang dewasa). Selain terdapat di kepala,
rambut juga terdapat di mata (bulu mata), ketiak, kemaluan, daerah maksila dan
mandibular (kumis dan jenggot). Pertumbuhan rambut ini dipengaruhi oleh
hormone androgen. Rambut halus yang tumbuh di dahi dan badan lainnya disebut
dengan rambut velus.1

Gambar 1. Anatomi kulit

2.2 Dermatitis Kontak Alergi (DKA)

2.2.1 Definisi DKA
Dermatitis kontak adalah kondisi peradangan pada kulit yang disebabkan
oleh faktor eksternal, substansi-substansi partikel yang berinteraksi dengan kulit
(National Occupational Health and Safety Commision, 2006).
Dikenal dua macam jenis dermatitis kontak yaitu dermatitis kontak iritan
dan dermatitis kontak alergik; keduanya dapat bersifat akut maupun kronis
(Djuanda, 2003).
Dermatitis kontak alergi (DKA) adalah dermatitis yang disebabkan oleh
reaksi hipersensitivitas tipe lambat terhadap bahan-bahan kimia yang kontak
dengan kulit dan dapat mengaktivasi reaksi alergi (National Occupational Health
and Safety Commision, 2006).

2.2.2 Epidemiologi DKA

 Bila dibandingkan dengan dermatitis kontak iritan, jumlah penderita
dermatitis kontak alergik lebih sedikit, karena hanya mengenai orang yang
kulitnya sangat peka (hipersensitif). Namun sedikit sekali informasi mengenai
prevalensi dermatitis ini di masyarakat (Djuanda, 2003).
Angka kejadian dermatitis kontak alergik yang terjadi akibat kontak
dengan bahan-bahan di tempat pekerjaan mencapai 25% dari seluruh dermatitis
kontak akibat kerja (DKAK) (Trihapsoro, 2003). Angka kejadian ini sebenarnya
20-50 kali lebih tinggi dari angka kejadian yang dilaporkan (National Institute of
Occupational Safety Hazards, 2006).

2.2.3 Etiologi DKA

Penyebab dermatitis kontak alergik adalah alergen, paling sering berupa
bahan kimia dengan berat molekul kurang dari 500-1000 Da, yang juga disebut
bahan kimia sederhana. Dermatitis yang timbul dipengaruhi oleh potensi
sensitisasi alergen, derajat pajanan, dan luasnya penetrasi di kulit (Djuanda, 2003).
Penyebab utama kontak alergen di Amerika Serikat yaitu dari tumbuh-
tumbuhan. Sembilan puluh persen dari populasi mengalami sensitisasi terhadap
tanaman dari genus Toxicodendron, misalnya poison ivy, poison oak dan poison
sumac. Toxicodendron mengandung urushiol yaitu suatu campuran dari highly
antigenic 3- enta decyl cathecols. Bahan lainnya adalah nikel sulfat (bahan-bahan
logam), potassium dichromat (semen, pembersih alat -alat rumah tangga),
formaldehid, etilendiamin (cat rambut, obat-obatan), mercaptobenzotiazol (karet),
tiuram (fungisida) dan parafenilendiamin (cat rambut, bahan kimia fotografi)
(Trihapsoro, 2003).

2.2.4 Patogenesis DKA

Mekanisme terjadinya kelainan kulit pada dermatitis kontak alergi adalah
mengikuti respons imun yang diperantarai oleh sel (cell-mediated immune
respons) atau reaksi hipersensitivitas tipe IV. Reaksi hipersensitivitas di kulit
timbul secara lambat (delayed hypersensitivity), umumnya dalam waktu 24 jam
setelah terpajan dengan alergen. Patogenesis hipersensitivitas tipe IV ini sendiri
dibagi menjadi dua fase, yaitu fase sensitisasi dan fase elisitasi (Trihapsoro, 2003).
Sebelum seorang pertama kali menderita dermatitis kontak alergik,
terlebih dahulu mendapatkan perubahan spesifik reaktivitas pada kulitnya
(Djuanda, 2003). Perubahan ini terjadi karena adanya kontak dengan bahan kimia
sederhana yang disebut hapten (alergen yang memilik berat molekul kecil yang
dapat menimbulkan reaksi antibodi tubuh jika terikat dengan protein untuk
membentuk antigen lengkap). Antigen ini kemudian berpenetrasi ke epidermis dan
ditangkap dan diproses oleh antigen presenting cells (APC), yaitu makrofag,
dendrosit, dan sel langerhans (Hogan, 2009; Crowe, 2009). Selanjutnya antigen ini
dipresentasikan oleh APC ke sel T. Setelah kontak dengan antigen yang telah
diproses ini, sel T menuju ke kelenjar getah bening regional untuk berdeferensiasi
dan berproliferasi membentuk sel T efektor yang tersensitisasi secara spesifik dan
sel memori. Sel-sel ini kemudian tersebar melalui sirkulasi ke seluruh tubuh, juga
sistem limfoid, sehingga menyebabkan keadaan sensitivitas yang sama di seluruh
kulit tubuh. Fase saat kontak pertama alergen sampai kulit menjadi sensitif disebut
fase induksi atau fase sensitisasi. Fase ini rata-rata berlangsung selama 2-3 minggu
(Djuanda, 2003).

Gambar 2.1 Patogenesis Dermatitis Kontak Alergi

Fase elisitasi atau fase eferen terjadi apabila timbul pajanan kedua dari
antigen yang sama dan sel yang telah tersensitisasi telah tersedia di dalam
kompartemen dermis. Sel Langerhans akan mensekresi IL-1 yang akan
merangsang sel T untuk mensekresi IL-2. Selanjutnya IL-2 akan merangsang INF
(interferon) gamma. IL-1 dan INF gamma akan merangsang keratinosit
memproduksi ICAM-1 (intercellular adhesion molecule-1) yang langsung beraksi
dengan limfosit T dan lekosit, serta sekresi eikosanoid. Eikosanoid akan
mengaktifkan sel mast dan makrofag untuk melepaskan histamin sehingga
terjadivasodilatasi dan permeabilitas yang meningkat. Akibatnya timbul berbagai
macam kelainan kulit seperti eritema, edema dan vesikula yang akan tampak
 sebagai dermatitis. Proses peredaan atau penyusutan peradangan terjadi melalui
beberapa mekanisme yaitu proses skuamasi, degradasi antigen oleh enzim dan sel,
kerusakan sel langerhans dan sel keratinosit serta pelepasan prostaglandin E-1dan
2 (PGE-1,2) oleh sel makrofag akibat stimulasi INF gamma. PGE-1,2 berfungsi
menekan produksi IL-2 dan sel T serta mencegah kontak sel T dengan keratisonit.
Selain itu sel mast dan basofil juga ikut berperan dengan memperlambat puncak
degranulasi setelah 48 jam paparan antigen, diduga histamin berefek merangsang
molekul CD8 (+) yang bersifat sitotoksik. Dengan beberapa mekanisme lain,
seperti sel B dan sel T terhadap antigen spesifik, dan akhirnya menekan atau
meredakan peradangan (Trihapsoro, 2003).

2.2.5 Gejala Klinis DKA

Penderita pada umumnya mengeluh gatal. Kelainan kulit bergantung pada
keparahan dermatitis. Pada yang akut dimulai dengan bercak eritema berbatas
jelas, kemudian diikuti edema, papulovesikel, vesikel atau bula. Vesikel atau bula
dapat pecah menimbulkan erosi dan eksudasi (basah). Pada yang kronis terlihat
kulit kering, berskuama, papul, likenifikasi dan mungkin juga fisur, batasnya tidak
jelas. Kelainan ini sulit dibedakan dengan dermatitis kontak iritan kronis;
mungkin penyebabnya juga campuran (Djuanda, 2003).
Sifat alergen dapat menentukan gambaran klinisnya. Bahan kimia karet
tertentu (phenyl-isopropyl-p-phenylenediamine) bisa menyebabkan dermatitis
purpura, dan derivatnya dapat megakibatkan dermatitis granulomatosa. Dermatitis
pigmentosa dapat disebabkan oleh parfum dan kosmetik (Fregert, 1998).

2.2.6 Diagnosis DKA

Untuk menetapkan bahan alergen penyebab dermatitis kontak alergik
diperlukan anamnesis yang teliti, riwayat penyakit yang lengkap, pemeriksaan
fisik dan uji tempel (Trihapsoro, 2003). Pertanyaan mengenai kontaktan yang
dicurigai didasarkan kelainan kulit yang ditemukan. Misalnya, ada kelainan kulit
berupa lesi numular di sekitar umbilikus berupa hiperpigmentasi, likenifikasi,
dengan papul dan erosi, maka perlu ditanyakan apakah penderita memakai
kancing celana atau kepala ikat pinggang yang terbuat dari logam (nikel). Data
yang berasal dari anamnesis juga meliputi riwayat pekerjaan, hobi, obat topikal
yang pernah digunakan, obat sistemik, kosmetika, bahan-bahan yang diketahui
 menimbulkan alergi, penyakit kulit yang pernah dialami, serta penyakit kulit pada
keluarganya (misalnya dermatitis atopik) (Djuanda, 2003).
Pemeriksaan fisik sangat penting, karena dengan melihat lokalisasi dan
pola kelainan kulit seringkali dapat diketahui kemungkinan penyebabnya.
Misalnya, di ketiak oleh deodoran, di pergelangan tangan oleh jam tangan, dan di
kedua kaki oleh sepatu. Pemeriksaan hendaknya dilakukan pada seluruh
permukaan kulit, untuk melihat kemungkinan kelainan kulit lain karena sebab-
sebab endogen (Djuanda, 2003).
Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya eritema, edema dan papula
disusul dengan pembentukan vesikel yang jika pecah akan membentuk dermatitis
yang membasah. Lesi pada umumnya timbul pada tempat kontak, tidak berbatas
tegas dan dapat meluas ke daerah sekitarnya. Karena beberapa bagian tubuh sangat
mudah tersensitisasi dibandingkan bagian tubuh yang lain maka predileksi regional
akan sangat membantu penegakan diagnosis (Trihapsoro, 2003). Pelaksanaan uji
tempel dilakukan setelah dermatitisnya sembuh (tenang), bila mungkin setelah 3
minggu. Tempat melakukan uji tempel biasanya di punggung, dapat pula di bagian
luar lengan atas. Bahan uji diletakkan pada sepotong kain atau kertas, ditempelkan
pada kulit yang utuh, ditutup dengan bahan impermeabel, kemudian direkat dengan
plester. Setelah 48 jam dibuka. Reaksi dibaca setelah 48 jam (pada waktu dibuka),
72 jam dan atau 96 jam. Untuk bahan tertentu bahkan baru memberi reaksi setelah
satu minggu. Hasil positif dapat berupa eritema dengan urtikaria sampai vesikel
atau bula. Penting dibedakan, apakah reaksi karena alergi kontak atau karena
iritasi, sehubungan dengan konsentrasi bahan uji terlalu tinggi. Bila oleh karena
iritasi, reaksi akan menurun setelah 48 jam (reaksi tipe decresendo), sedangkan
reaksi alergi kontak makin meningkat (reaksi tipe crescendo) (Djuanda, 2003).

2.2.7 Penatalaksanaan DKA

Hal yang perlu diperhatikan pada pengobatan dermatitis kontak adalah
upaya pencegahan terulangnya kontak kembali dengan alergen penyebab, dan
menekan kelainan kulit yang timbul (Brown University Health Services, 2003;
Djuanda, 2003; Health and Safety Executive, 2009).
Kortikosteoroid dapat diberikan dalam jangka pendek untuk mengatasi
peradangan pada dermatitis kontak alergi akut yang ditandai dengan eritema,
edema, bula atau vesikel, serta eksudatif. Umumnya kelainan kulit akan mereda
 setelah beberapa hari. Kelainan kulitnya cukup dikompres dengan larutan garam
faal.Untuk dermatitis kontak alergik yang ringan, atau dermatitis akut yang telah
mereda (setelah mendapat pengobatan kortikosteroid sistemik), cukup diberikan
kortikosteroid topikal (Djuanda, 2003).

2.2.8 Prognosis DKA

Prognosis dermatitis kontak alergi umumnya baik, sejauh bahan
kontaktannya dapat disingkirkan. Prognosis kurang baik dan menjadi kronis, bila
bersamaan dengan dermatitis oleh faktor endogen (dermatitis atopik, dermatitis
numularis, atau psoriasis), atau pajanan dengan bahan iritan yang tidak mungkin
dihindari (Djuanda, 2003).
 BAB III
LAPORAN KASUS

3.1 IDENTITAS
Nama : Ny. S
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 38 tahun
Alamat : Ngronggot
Agama : Islam
Status Perkawinan : Nikah
Pekerjaan :-
Suku Bangsa : Jawa

3.2 ANAMNESA
Keluhan Utama : bercak merah, keropeng hitam dan sisik putih pada kedua tepi
punggung kaki yang terasa gatal dan perih sejak 1 minggu yang lalu

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke Balai Pengobatan PKM Ngronggot dengan keluhan bercak merah,
keropeng hitam dan sisik putih pada kedua tepi punggung kaki yang terasa gatal dan
perih sejak 1 minggu yang lalu. Awalnya timbul bercak merah disertai bintil-bintil
merah di pinggiran punggung kaki dan tumit kedua kaki yang terasa gatal sejak
seminggu lalu, karena sering digaruk maka timbullah keropeng dan menjadi lecet.
Sekitar 2 minggu sebelumnya, pasien memakai sepatu sandal baru berbahan karet.

Riwayat Pengobatan :
Belum diberikan pengobatan apapun

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat penyakit serupa belum pernah dialami oleh pasien.
Pasien mempunyai riwayat alergi makanan yaitu udang.
Pasien mempunyai riwayat bersin-bersin setiap pagi dengan frekuensi bersin >5x
setiap bersin.
Riwayat penyakit HT (-), DM (-)

Riwayat Keluarga :
Keluarga pasien tidak mengalami keluhan serupa.

3.3 PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalisata
Keadaan Umum : baik
Kesadaran : compos mentis
Keadaan gizi : cukup
Tekanan darah : 120/80
Frekuensi nadi : 80x/menit
Frekuensi napas : 20 x/ menit teratur, kedalaman cukup
Suhu : 36,5C
Thorax : Simetris dalam statis dan dinamis.
Paru : Vesikuler, Ronkhi (-), Wheezing (-)
Jantung : BJ I dan II (N), murmur (-), gallop (-). Apeks jantung teraba 1
jari lateral dari garis midclavicula.
Abdomen : Datar, BU (+) N, Hati dan Lien tidak teraba
Alat kelamin : tidak diperiksa
Anus : tidak diperiksa
Ekstremitas : akral hangat, perfusi baik, edema -/-, tremor (-)

Status Dermatologis
Lokasi : sekeliling tepi punggung kaki dan tumit kaki kanan kiri
Distribusi : terlokalisir
Bentuk dan susunan : menyerupai tepi dalam sepatu (tidak khas)
Batas : tegas
Ukuran : numular-plakat
Eflorosensi :plak eritema, plak hiperpegmentasi, papul eritema, erosi, krusta
kehitaman, skuama kasar putih

3.4 DIAGNOSA KERJA

Dermatitis Kontak Alergi ec. Suspect sepatu sandal karet

3.5 RENCANA DIAGNOSA

-

3.6 RENCANA TERAPI

 Medikamentosa:
Betamethasone krim 0,1% (dioleskan pada kulit yang sakit 2-3x sehari setelah
mandi)
 Deksametasone 3 x 0,5 mg
CTM 3 x 4 mg
 Non-medikamentosa (KIE)
-menghindari pemakaian sepatu berbahan karet
-menggunakan kaus kaki saat memakai sepatu
-menghindari untuk menggaruk luka karena akan memperparah kondisi luka
tersebut
-memperhatikan higienitas dan kebersihan kaki

BAB IV
PEMBAHASAN

Pasien ini didiagnosis dengan dermatitis kontak alergi berdasarkan anamnesis

dan pemeriksaan fisik.
Pada anamnesis didapatkan keluhan utama bercak merah, keropeng hitam dan
sisik putih pada kedua tepi punggung kaki yang terasa gatal dan perih sejak 1 minggu
yang lalu. Awalnya timbul bercak merah disertai bintil-bintil merah di pinggiran
punggung kaki dan tumit kedua kaki yang terasa gatal sejak seminggu lalu, karena
sering digaruk maka timbullah keropeng dan menjadi lecet. Sekitar 2 minggu
sebelumnya, pasien memakai sepatu sandal baru berbahan karet. Pasien juga
mempunyai riwayat alergi makanan yaitu udang.Pasien mempunyai riwayat bersin-
bersin setiap pagi dengan frekuensi bersin >5x setiap bersin.
 Dari pemeriksaan fisik, di regio tepi punggung kaki dan tumit kaki kanan kiri
didapatkan plak eritema, plak hiperpegmentasi, papul eritema, erosi, krusta
kehitaman, skuama kasar putih yang terlokalisir dan menyerupai tepi dalam sepatu
(tidak khas).
Sesuai dengan teori yang telah dijelaskan sebelumnya bahwa dermatitis
kontak alergi (DKA) adalah dermatitis yang disebabkan oleh reaksi hipersensitivitas
tipe lambat terhadap bahan-bahan kimia yang kontak dengan kulit dan dapat
mengaktivasi reaksi alergi. (National Occupational Health and Safety Commision,
2006). Dermatitis yang timbul dipengaruhi oleh potensi sensitisasi alergen, derajat
pajanan, dan luasnya penetrasi di kulit .Bahan penyebab alergi ini diantaranya adalah
nikel sulfat (bahan-bahan logam), potassium dichromat (semen, pembersih alat -alat
rumah tangga), formaldehid, etilendiamin (cat rambut, obat-obatan),
mercaptobenzotiazol (karet), tiuram (fungisida) dan parafenilendiamin (cat rambut,
bahan kimia fotografi) (Trihapsoro, 2003). Pada pasien ini, dicurigai penyebabnya
adalah bahan karet dari sepatu sandal yang dikenakannya. Untuk lebih memastikan
diagnosis, tentunya dibutuhkan pemeriksaan penunjang yaitu uji tempel (patch test).
Namun karena keterbatasan fasilitas di puskesmas, maka pemeriksaan tersebut tidak
dilakukan pada pasien ini.
Kelainan kulit dermatitis kontak alergik sering tidak menunjukkan gambaran
morfologik yang khas, dapat menyerupai dermatitis atopik, dermatitis numularis,
dermatitis seboroik, atau psoriasis. Diagnosis banding pada kasus ini utamanya ialah
dengan dermatitus kontak iritan. Dalam keadaan ini pemeriksaan uji tempel perlu
dipertimbangkan untuk menentukan, apakah dermatitis tersebut karena kontak alergi
(Djuanda, 2003).
Penatalaksanaan pada pasien ini terdiri dari penatalaksanaan non-
medikamentosa dan medikamentosa. Untuk non-medikamentosa, pasien diberikan
penjelasan mengenai penyakit yang dialami pasien beserta perjalanan penyakitnya.
Selain itu, pasien juga diberi edukasi untuk menghindari pemakaian sepatu
berbahan karet, menggunakan kaus kaki saat memakai sepatu, menghindari untuk
menggaruk luka karena akan memperparah kondisi luka tersebut serta
memperhatikan higienitas dan kebersihan kaki. Untuk medikamentosa, pasien
mendapatkan Betamethasone krim 0,1% (dioleskan pada kulit yang sakit 2-3x
sehari setelah mandi), deksametasone 3 x 0,5 mg, CTM 3 x 4 mg.
 Prognosis pada pasien ini adalah bonam untuk ad vitam karena tidak
mengancam nyawa, bonam untuk ad functionam karena fungsi kulit akan kembali
normal, dan dubia ad bonam untuk ad sanationam karena pasien dapat sembuh bila
berobat dengan teratur dan adekuat.

DAFTAR PUSTAKA

Brown University Health Services, 2003. Contact Dermatitis, Patient Education

Series. Diperoleh dari: http://www.brown.edu/health. [Diakses 7 Agustus
2015]

Djuanda, S., dan Sri A. S., 2003. Dermatitis. Dalam: Djuanda, A. et al., ed. 3 Ilmu
Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 126-131.

Fregret, S., 1998. Kontak Dermatitis. Jakarta: Yayasan Essentia Medica.

Hogan, D. J., 2009. Contact Dermatitis, Allergic. Diperoleh dari:

http://www.Contact Dermatitis, Allergic_eMedicineDermatology.mht. [Diakses 7
Agustus 2015]

National Institute of Occupational Safety Hazards (NIOSH), 2006. Occupational and

Environmental Exposure of Skin to Chemic. Diperoleh dari:
http://www.mines.edu/outreach/oeesc. [Diakses 7 Agustus 2015]

National Occupational Health and Safety Commision (NOHSC) , 2006. Ocupational

Contact Dermatitis in Australia. Australian Government, Australian Safety
and Compensation Council.

Trihapsoro, I., 2003. Dermatitis Kontak Aleregi pada Pasien Rawat Jalan di RSUP H
Adam Malik Medan. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

LAMPIRAN