BAB I

PENDAHULUAN

LATAR BELAKANG
Kesehatan merupakan bagian terpenting dalam kehidupan manusia, sehat secara jasmani dan
rohani. Tidak terkecuali anak-anak, setiap orang tua menginginkan anaknya bisa tumbuh dan
berkembang secara optimal, hal ini dapat dicapai jika tubuh mereka sehat. Kesehatan yang
perlu diperhatikan selain kesehatan tubuh secara umum, juga kesehatan gigi dan mulut, karena
kesehatan gigi dan mulut dapat mempengaruhi kesehatan tubuh secara menyeluruh. Dengan
kata lain bahwa kesehatan gigi dan mulut merupakan bagian integral dari kesehatan tubuh
secara keseluruhan yang tidak dapat dipisahkan dari kesehatan tubuh secara urnum

Penyakit rongga mulut merupakan kelainan ata suattu penyakit yang terjadi baik itu pada
jaringan lunak dan pada jaringan keras. Penyakit rongga mulut ini biasa terjadi di berbagai
kalangan masyarakat. Hal ini dipengaruhi oleh berbagai macam faktor, baik itu faktor dari host it
sendiri mapun faktor diet (makan) sendiri, dan infeksi lainnya. Namun terkadang masyaraka
kurang memperhatikan kesehatan gigi dan mulut yang merupakan faktor terjadinya penyakit
rongga mulut.

Sehingga sebagai calon dokter umum harus mengetahui batasan antara kompetensi dokter
umum dengan kompetensi dokter gigi. Penyaki rongga mulut harus diketahui dari penyebab,
gejala klinis, diagnosis, penatalaksanaan, dan komplikasi yang dapat terjadi. Namun sebagai
dokter umum harus tahu sampai mana batasan terapi atau tindakan sebelum dilakukan rujukan
ke dokter gigi.

TUJUAN
Tujuan dari laporan DKK ini adalah memahami dan mempelajari anatomi rongga mulut dan
penyakit rongga mulut, seperti penyakit jaringan keras gigi yaitu karies dan kalkulus, dan
penyakit jaringan lunak yaitu gingivitis , ulkus mulut, dan kandidiasis mulai dari definisi,
etiopatogenesis, manifestasi klinis, diagnosis, penatalaksanaan, dan pencegahan.

1
 BAB II
ISI

SKENARIO
MULUT SAYA KOK PANAS DAN BERDARAH

Seorang ibu jalan terlunta-lunta, umur 45 tahun datang ke dokter untuk memeriksakan diri
dengan keluhan mulut karena mulai minggu yang lalu sering keluar darah dari gusi dan kadang-
kadang terasa panas dan nyeri sehingga susah makan, anamnesis pasien ini menderita
Diabetes Mellitus yang sudah lama dan dari pemeriksaan rongga mulut ditemukan gusi
kemerahan, lesi putih pada permukaan lidah, ada karies dalam dan besar pada gigi belakang
kiri, gigi, sehingga melukai sisi lidah bagian dalam menyebabkan ulkus serta pada gigi geligi
banyak kalkulus.
Dokternya menduga bahwa si ibu kemungkinan menderita kandidiasis mengenai lidah
bagian, sehingga dipakai menelan sakit, ibu dianjurkan untuk periksa darah agar dapat
ditentukan secara tepat dan apakah ada hubungannya dengan penyakit lain serta dirujuk
kedokter gigi untuk penanganan kariesnya dan gusi agar tidak berlanjut.

STEP 1. IDENTIFIKASI ISTILAH

1. Karies : proses dimeneralisasi dari gigi yang dimulai dari enamel dan menyebabkan
terbentuknya cavitas atau lubang
2. Kalkulus : lapisan kerak yang berwarna kuning sampai kuning kehitaman yang terbentuk
pada gigi
3. Gusi : mukosa mulut yang mengelilingi gigi dan kaya akan alveolar
4. Ulkus : luka pada jaringan kutaneus pada mukosa
5. Kandidiasis : suatu infeksi dalam rongga mulut yang disebabkan C. Albicans dan
kebersihan mulut yang tidak dijaga

2
STEP 2. IDENTIFIKASI MASALAH
1. Apa yang menyebabkan gusi berdarah, nyeri dan terasa panas?
2. Bagaimana mekanisme terbentuknya karies,kalkulus dan lesi putih pada lidah?
3. Apakah ada hubungan DM dengan keluhan pasien?
4. Mengapa dilakukan pemeriksaan darah?
5. Apa saja pemeriksaan penunjang lainnya?
6. Apa yang menyebabkan dokter mendiagnosa pasien dengan kandidiasis?
7. Apa saja kemungkinan diagnosa lainnya?
8. Bagaimana tatalaksana untuk pasien tersebut?

STEP 3. CURAH PENDAPAT

1. Gusi berdarah dapat disebabkan karena trauma dari menyikat gigi, faktor inflamasi
ataupun faktor resiko diabetes. Inflamasi yang terjadi menyebabkan vasodilatasi
pembuluh darah sehingga lebih muncul ke superfisial sehingga lebih mudah terjadi
ruptur sehingga mudah berdarah. Pada pasien diabetes maka akan terjadi kelainan
vaskuler sehingga menyebabkan gusi mudah berdarah dan penyembuhannya terjadi
secara lambat.
Nyeri dan panas adalah tanda-tanda dari proses inflamasi atau peradangan. Enamel
yang melapisi bagian gigi terkikis sehingga saraf yang berada di bagian pulpa terekspos
sehingga saraf menjadi lebih peka. Karies yang telah menembus jaringan apikal dan
adanya penumpukan plak juga menjadi salah satu faktor.

2. Mucin sisa jaringan mulut, sisa makanan dan bakteri yang melekat di gigi dapat berubah
menjadi plak. Bakteri yang berada di plak tersebut akan membentuk asam dari
karbohidrat sehingga menurunkan pH. pH yang asam dapat menyebabkan bahan
pembentuk enamel lepas. Jika terjadi berulang-ulang dalam kurun waktu tertentu maka
terjadi dimineralisasi sehingga dapat terbentuk karies yang dapat menyebabkan
kerusakan bahan organik dan matriks enamel sehingga membentuk kavitas.
Lesi putih terdiri kumpulan hifa dan sel ragi, sel radang, bakteri, sel epitel, debris
makanan dan jaringan nekrolitik yang menandakan kandidiasis pseudomembran akut.

3
3. Pada pasien DM terjadi hiperglikemi yang meningkatkan produksi glukosa saliva yang
menyebabkan mudah terjadi karies dan kalkulus. Selain itu pada pasien DM akan terjadi
neuropati sehingga akan terjadi gangguan koordinasi pada pengeluaran saliva. Pasien
DM juga terjadi kelemahan sistem imun sehingga lemah melawan infeksi yang
menyerang sehingga lebih mudah terinfeksi.

4. Untuk memastikan penyebabnya apakah C.albicans dan menyingkirkan kemungkinan

yang lain. Pemeriksaan darah yang dilakukan dapat berupa pemeriksaan leukosit, LED,
gula sewaktu.

5. Dapat dilakukan kultur swab, biopsi, dan radiologi untuk melihat derajat keparahan.

6. Dilihat dari anamnesis yaitu terasa nyeri, panas, susah makan, dan DM sebagai faktor
predisposisi.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan lesi putih yang menjadi khas kandidiasis
pseudomembran.

7. DD : Leukoplakia, Ulcer dalam mulut, gingivitis.

8. Topical antifungal agents : Nistatin, Amphotericin B, Clotrimazole

Edukasi oral hygiene
Atur keadaan diabetes melitusnya agar terkontrol.

4
STEP 4. STRUKTURISASI KONSEP

Penyakit Gigi dan Mulut Faktor Predisposisi

-Diabetes Militus

 Karies Lesi putih Nyeri, panas,

 Kalkulus pada lidah kemerahan, berdarah
pada gusi

 ulkus mulut ginggivitis

 kandidiasis
 laukoplakia

Penegakan diagnosis

Tatalaksana

STEP 5. LEARNING OBJECTIVE

1. Mahasiswa mampu menjelaskan anatomi rongga mulut
2. Mahasiswa mampu menjelaskan etiopatomekanisme karies dan kalkulus
3. Mahasiswa mampu menjelaskan definisi, etiologi, faktor resiko, patomekanisme,
algoritma diagnosis, penatalaksanaan, dan pencegahan dari kandidiasis
4. Mahasiswa mampu menjelaskan definisi, etiologi, faktor resiko, patomekanisme,
algoritma diagnosis, penatalaksanaan, dan pencegahan dari gingivitis
5. Mahasiswa mampu menjelaskan definisi, etiologi, faktor resiko, patomekanisme,
algoritma diagnosis, penatalaksanaan, dan pencegahan dari ulkus mulut traumatik

STEP 6. BELAJAR MANDIRI

Dalam tahap belajar mandiri ini, setiap individu kelompok melakukan kegiatan belajar
baik mandiri maupun kelompok dengan mempelajari semua hal yang berkaitan dengan learning
objectives dari berbagai sumber referensi yang bisa didapat

5
STEP 7. SINTESIS

1. LEARNING OBJECTIVE 1
ANATOMI RONGGA MULUT

Rongga mulut merupakan sebuah bagian tubuh yang terdiri dari: lidah, bagian oral (dua pertiga
bagian anterior dari lidah), palatum durum (palatum keras), trigonum retromolar, bibir, mukosa
bukal, ‘alveolar ridge’, dan gingiva. Tulang mandibula dan maksila adalah bagian tulang yang
membatasi rongga mulut.

Rongga mulut yang disebut juga rongga bukal, dibentuk secara anatomis oleh pipi, palatum
keras, palatum lunak, dan lidah. Pipi membentuk dinding bagian lateral masing-masing sisi dari
rongga mulut. Pada bagian eksternal dari pipi, pipi dilapisi oleh kulit. Sedangkan pada bagian
internalnya, pipi dilapisi oleh membrane mukosa, yang terdiri dari epitel pipih berlapis yang tidak
berkeratinisasi. Otot-otot businator (otot yang menyusun dinding pipi) dan jaringan ikat tersusun
di antara kulit dan membrane mukosa dari pipi. Bagian anterior dari pipi berakhir pada bagian
bibir.

6
 Bibir dan palatum

Bibir atau disebut juga labia, adalah lekukan jaringan lunak yang mengelilingi bagian yang
terbuka dari mulut. Bibir terdiri dari otot orbikularis oris dan dilapisi oleh kulit pada bagian
eksternal dan membrane mukosa pada bagian internal.

Palatum merupakan sebuah dinding atau pembatas yang membatasi antara rongga mulut
dengan rongga hidung sehingga membentuk atap bagi rongga mulut. Struktur palatum sangat
pentin untuk dapat melakukan proses mengunyah dan bernapas pada saat yang sama.
Palatum secara anatomis dibagi menjadi dua bagian yaitu palatum durum (palatum keras) dan
palatum mole (palatum lunak).

Palatum durum terletak di bagian anterior dari atap rongga mulut. Palatum durum merupakan
sekat yang terbentuk dari tulang yang memisahkan antara rongga mulut dan rongga hidung.
Palatum durum dibentuk oleh tulang maksila dan tulang palatin yang dilapisi oleh membrane
mukosa. Bagian posterior dari atap rongga mulut dibentuk oleh palatum mole. Palatum mole
merupakan sekat berbentuk lengkungan yang membatasi antara bagian orofaring dan
nasofaring. Palatum mole terbentuk dari jaringan otot yang sama halnya dengan palatum
durum, juga dilapisi oleh membrane mukosa.

7
 Lidah

Lidah merupakan salah satu organ aksesoris dalam system pencernaan. Secara embriologis,
lidah mulai terbentuk pada usia 4 minggu kehamilan. Lidah tersusun dari otot lurik yang dilapisi
oleh membrane mukosa. Lidah beserta otot-otot yang berhubungan dengan lidah merupakan
bagian yang menyusun dasar dari rongga mulut. Lidah dibagi menjadi dua bagian yang lateral
simetris oleh septum median yang berada di sepanjang lidah. Lidah menempel pada tulang
hyoid pada bagian inferior, prosesus hyoid dari tulang temporal dan mandibula.

Pada bagian dorsum lidah (permukaan atas lidah) dan permukaan lateral lidah, lidah ditutupi
oleh papilla. Papilla adalah proyeksi dari lamina propria yang ditutupi oleh epitel pipih berlapis.
Sebagian dari papilla memiliki kuncup perasa, reseptor dalam proses pengecapan, sebagian
yang lainnya tidak. Namun, papilla yang tidak memiliki kuncup perasa memiliki reseptor untuk
sentuhan dan berfungsi untuk menambah gaya gesekan antara lidah dan makanan, sehingga
mempermudah lidah untuk menggerakkan makanan di dalam rongga mulut.

Secara histology, terdapat empat jenis papilla yang dapat dikenali sampai saat ini, yaitu:
1. Papilla filiformis. Papilla filiformis mempunyai jumlah yang sangat banyak di lidah. Bentuknya
kerucut memanjang dan terkeratinasi, hal tersebut menyebabkan warna keputihan atau
keabuan pada lidah. Papilla jenis ini tidak mengandung kuncup perasa.
2. Papilla fungiformis. Papilla fungiformis mempunyai jumlah yang lebih sedikit disbanding
papilla filiformis. Papilla ini hanya sedikit terkeratinasi dan berbentuk menyerupai jamur
dengan dasarnya adalah jaringan ikat. Papilla ini memiliki beberapa kuncup perasa pada
bagian permukaan luarnya. Papilla ini tersebar di antara papilla filiformis.
3. Papilla foliata. Papilla ini sedikit berkembang pada orang dewasa, tetapi mengandung
lipatan-lipatan pada bagian tepi dari lidah dan mengandung kuncup perasa.
4. Papilla sirkumfalata. Papilla sirkumfalata merupakan papilla dengan jumlah paling sedikit,
namun memiliki ukuran papilla yang paling besar dan mengandung lebih dari setengah
jumlah keseluruhan papilla di lidah manusia. Dengan ukuran satu sampai tiga millimeter, dan
berjumlah tujuh sampai dua belas buah dalam satu lidah, papilla ini umumnya membentuk
garis berbentuk menyerupai huruf V dan berada di tepi dari sulkus terminalis.

8
Pada bagian akhir dari papilla sirkumfalata, dapat dijumpai sulkus terminalis. Sulkus terminalis
merupakan sebuah lekukan melintang yang membagi lidah menjadi dua bagian, yaitu lidah
bagian rongga mulut (dua pertiga anterior lidah) dan lidah yang terletak pada orofaring (satu
pertiga posterior lidah). Mukosa dari lidah yang terletak pada orofaring tidak memiliki papilla,
namun tetap berstruktur bergelombang dikarenakan keberadaan tonsil lingualis yang terletak di
dalam mukosa lidah posterior tersebut.

 Gigi

Manusia memiliki dua buah perangkat gigi, yang akan tampak pada periode kehidupan yang
berbeda. Perangkat gigi yang tampak pertama pada anak-anak disebut gigi susu atau
deciduous teeth. Perangkat kedua yang muncul setelah perangkat pertama tanggal dan akan
terus digunakan sepanjang hidup, disebut sebagai gigi permanen. Gigi susu berjumlah dua
puluh empat buah yaitu: empat buah gigi seri (insisivus), dua buah gigi taring (caninum) dan
empat buah geraham (molar) pada setiap rahang. Gigi permanen berjumlah tiga puluh dua

9
buah yaitu: empat buah gigi seri, dua buah gigi taring, empat buah gigi premolar, dan enam
buah gigi geraham pada setiap rahang.

Gigi melekat pada gusi (gingival), dan yang tampak dari luar adalah bagian mahkota dari gigi.
Menurut Kerr et al. (2011), mahkota gigi mempunyai lima buah permukaan pada setiap gigi.
Kelima permukaan tersebut adalah bukal (menghadap kearah pipi atau bibir), lingual
(menghadap kearah lidah), mesial (menghadap kearah gigi), distal (menghadap kearah gigi),
dan bagian pengunyah (oklusal untuk gigi molar dan premolar, insisal untuk isisivus, dan
caninus).

Bagian yang berada dalam gingival dan tertanam pada rahang dinamakan bagian akar gigi.
Gigi insisivus, caninus, dan premolar masing-masing memiliki satu buah akar. Dua buah molar
pertama rahang atas memiliki tiga buah akar, sedangkan molar yang beradadi bawahnya hanya
memiliki dua buah akar.

Bagian mahkota dan akar dihubungkan oleh leher gigi. Bagian terluar dari akar dilapisi oleh
jaringan ikat yang disebut cementum, yang melekat langsung dengan ligament periodontal.

10
Bagian yang membentuk tubuh dari gigi disebut dentin. Dentin mengandung banyak material
kaya protein yang menyerupai tulang. Dentin dilapisi oleh enamel pada bagian mahkota, dan
mengelilingi sebuah kavitas pulpa pusat yang mengandung banyak struktur jaringan lunak
(jaringan ikat, pembuluh darah, dan jaringan saraf) yang secara kolektif disebut pulpa. Kavitas
pulpa akan menyebar hingga ke akar, dan berubah menjadi kanal akar. Pada bagian akhir
proksimal dari setiap kanal akar, terdapat foramen apical yang memberikan jalan bagi pembuluh
darah, saraf, dan struktur lainnya masuk ke dalam kavitas pulpa.

2. LEARNING OBJECTIVE 2
ETIOPATOMEKANISME KARIES DAN KALKULUS

KARIES

Karies gigi adalah suatu proses kronis, regresif yang dimulai dengan larutnya mineral email,
sebagai akibat terganggunya keseimbangan antara email dan sekelilingnya yang disebabkan
oleh pembentukan asam mikrobial dari substrat (medium makanan bagi bakteri) yang
dilanjutkan dengan timbulnya destruksi komponen-komponen organik yang akhirnya terjadi
kavitasi (pembentukan lubang)

ETIOPATOMEKANISME

Banyak faktor yang dapat menimbulkan karies gigi pada anak, diantaranya adalah faktor di
dalam mulut yang berhubungan langsung dengan proses terjadinya karies gigi. Faktor utama
yang menyebabkan terjadinya karies gigi adalah host (gigi dan saliva), substrat (makanan),
mikroorganisme penyebab karies dan waktu. Karies gigi hanya akan terbentuk apabila terjadi
interaksi antara keempat faktor berikut

A. Host (gigi dan saliva)

Komposisi gigi sulung terdiri dari email di luar dan dentin di dalam. Permukaan email terluar
lebih tahan karies dibanding lapisan di bawahnya, karena lebih keras dan lebih padat. Struktur
email sangat menentukan dalam proses terjadinya karies.1 Variasi morfologi gigi juga
mempengaruhi resistensi gigi terhadap karies. Di ketahui adanya pit dan fisur pada gigi yang
merupakan daerah gigi yang sangat rentan terhadap karies oleh karena sisa-sisa makanan
maupun bakteri akan mudah tertumpuk disini.10 Saliva merupakan sistem pertahanan utama

11
terhadap karies. Saliva disekresi oleh tiga kelenjar utama saliva yaitu glandula parotida,
glandula submandibularis, dan glandula sublingualis, serta beberapa kelenjar saliva kecil.9
Sekresi saliva akan membasahi gigi dan mukosa mulut sehingga gigi dan mukosa tidak menjadi
kering. Saliva membersihkan rongga mulut dari debris-debris makanan sehingga bakteri tidak
dapat turnbuh dan berkembang biak.

Mineral-mineral di dalam saliva membantu proses remineralisasi email gigi.11 Enzim-enzim

mucine, zidine, dan lysozyme yang terdapat dalam saliva mempunyai sifat bakteriostatis yang
dapat membuat bakteri mulut menjadi tidak berbahaya.9 Selain itu, saliva mempunyai efek
bufer yaitu saliva cenderung mengurangi keasaman plak yang disebabkan oleh gula dan dapat
mempertahankan pH supaya tetap konstan yaitu pH 6-7. Aliran saliva yang baik akan
cenderung membersihkan mulut termasuk melarutkan gula serta mengurangi potensi
kelengketan makanan. Dengan kata lain, sebagai pelarut dan pelumas.

B. Substrat atau diet

Substrat atau diet dapat mempengaruhi pembentukan plak karena membantu
perkembangbiakan dan kolonisasi mikroorganisme yang ada pada permukaan email.Selain itu,
dapat mempengaruhi metabolisme bakteri dalam plak dengan menyediakan bahan-bahan yang
diperlukan untuk memproduksi asam serta bahan yang aktif yang menyebabkan timbulnya
karies. Hasil penelitian menunjukkan bahwa orang yang banyak mengkonsumsi karbohidrat
terutama sukrosa cenderung mengalami kerusakan pada gigi, sebaliknya pada orang dengan
diet yang banyak mengandung lemak dan protein hanya sedikit atau sama sekali tidak
mempunyai karies gigi. Hal ini penting untuk menunjukkan bahwa karbohidrat memegang
peranan penting dalam terjadinya karies.

C. Mikroorganisme
Plak gigi memegang peranan penting dalam menyebabkan terjadinya karies. Plak adalah suatu
lapisan lunak yang terdiri atas kumpulan mikroorganisme yang berkembang biak di atas suatu
matriks yang terbentuk dan melekat erat pada permukaan gigi yang tidak dibersihkan.
Komposisi mikroorganisme dalam plak berbeda-beda. Pada awal pembentukan plak, bakteri
yang paling banyak dijumpai adalah Streptokokus mutans, Streptokokus sanguis, Streptokokus
mitis dan Stretokokus salivarius serta beberapa strain lainnya. Selain itu, dijumpai juga
Lactobacillus dan beberapa spesies Actinomyces.Mikroorganisme menempel di gigi bersama
plak sehingga plak terdiri dari mikroorganisme (70 %) dan bahan antar sel (30 %). Plak akan

12
terbentuk apabila adanya karbohidrat, sedangkan karies akan terbentuk apabila terdapat plak
dan karbohidrat.

D. Waktu
Waktu adalah kecepatan terbentuknya karies serta lama dan frekuensi substrat menempel di
permukaan gigi. Secara umum, lamanya waktu yang dibutuhkan karies untuk berkembang
menjadi suatu kavitas cukup bervariasi, diperkirakan 6-48 bulan.
Proses terjadinya karies gigi dimulai dengan adanya plak di permukaan gigi, sukrosa (gula) dari
sisa makanan dan bakteri berproses menempel pada waktu tertentu yang berubah menjadi
asam laktat yang akan menurunkan pH mulut menjadi kritis (5,5) yang akan menyebabkan
demineralisasi email berlanjut menjadi karies gigi.

Secara perlahan-lahan demineralisasi interna berjalan ke arah dentin melalui lubang fokus
tetapi belum sampai kavitasi (pembentukan lubang). Kavitasi baru timbul bila dentin terlibat
dalam proses tersebut. Namun kadang-kadang begitu banyak mineral hilang dari inti lesi
sehingga permukaan mudah rusak secara mekanis, yang menghasilkan kavitasi yang
makroskopis dapat dilihat. Pada karies dentin yang baru mulai yang terlihat hanya lapisan
keempat (lapisan transparan, terdiri atas tulang dentin sklerotik, kemungkinan membentuk
rintangan terhadap mikroorganisme dan enzimnya) dan lapisan kelima (lapisan opak/ tidak
tembus penglihatan, di dalam tubuli terdapat lemak yang mungkin merupakan gejala
degenerasi cabang-cabang odontoblas). Baru setelah terjadi kavitasi, bakteri akan menembus
tulang gigi. Pada proses karies yang amat dalam, tidak terdapat lapisan-lapisan tiga (lapisan
demineralisasi, suatu daerah sempit, dimana dentin partibular diserang), lapisan empat dan
lapisan lima.

KALKULUS

Kalkulus terutama terdiri dari bakteri mati yang mengalami mineralisasi disertai sejumlah kecil
protein saliva yang mengalami mineralisasi. Sebagian komponen kimianya adalah kalsium
fosfat, kalsium karbonat, dan magnesium fosfat. Kalkulus umumnya keras, mengalami
mineralisasi dan melekat kuat pada gigi. Jika terletak diatas tepi gingiva, kalkulus disebut
kalkulus supragingiva. Kalkulus supragingiva berwarna kuning atau gelap dan biasanya terletak
disumber saliva yang besar pada pasien yang tidak membersigkan plaknya secara teratur
dengan cara mekanis. Akumulasi kalkulus supragingiva khususnya terjadi di sepanjang lingual

13
gigi insisif bawah, didekat duktus kelenjar sublingualis atau submandibularus dan sepanjang
permukaan bukal dari molar atas, didekat duktus stensen kelenjar parotis. Dengan
bertambahnya usia, kalkulus menjadi gelap dan membesar. Jembatan ini sering berhubungan
dengan resesi gingiva dan penyakit periodontak. Jika jembatan kalkulus dihilangkan akan
terlihat beberapa gigi yang goyang. Pasien sebaiknya diberitahu akan kemungkinan ini sebelum
melakukan debridemen/pembersihan.

Kalkulus subgingiva terbentuk dibawah servikal gingiva biasanya tidak terlihat kecuali terjadi
resesi gingiva. Kaliulus subgingiva biasanya dideteksi dengan sonde sebagai massa kasar yang
menonjol dari sementum. Kalkulus ini tampak berwarna coklat hitam atau hinau karena paparan
kronis terhadap caira servikal gingiva, darah dan produk pemecahan darah.

3. LEARNING OBJECTIVE 3
KANDIDIASIS

DEFINISI
Kandidiasis adalah infeksi primer atau sekunder dari genus Candida, terutama Candida
albicans (C.albicans). Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari akut, subakut dan kronis ke
episodik. Kelainan dapat lokal di mulut, tenggorokan, kulit, kepala, vagina, jari-jari tangan, kuku,
bronkhi, paru, atau saluran pencernaan makanan, atau menjadi sistemik misalnya septikemia,
endokarditis dan meningitis. Proses patologis yang timbul juga bervariasi dari iritasi dan
inflamasi sampai supurasi akut, kronis atau reaksi granulomatosis. Karena C.albicans
merupakan spesies endogen, maka penyakitnya merupakan infeksi oportunistik.

Kandidiasis oral ada 5 bentuk :

o Kandidiasis pseudomembran akut

o Kandidiasis atrofi akut

o Kandidiasis atrofi kronis

o Kandidiasis hiperplastik kronis

o Kheilosis candida (angular cheilitis)

14
ETIOLOGI
Kandidiasis oral umumnya disebabkan oleh C. albicans, dapat juga C. dubliniensis

PATOGENESIS

Delapan puluh persen orang normal menunjukkan kolonisasi C.albicans pada orofaring, traktus
gastrointestinalis dan vagina.Perkembangan penyakit karena spesies Candida bergantung
pada interaksi kompleks antara organisme yang patogen dengan mekanisme pertahanan tubuh
pejamu. Infeksi kandida merupakan infeksi oportunistik yang dimungkinkan karena menurunnya
pertahanan tubuh pejamu.

GEJALA KLINIS

1.1. Kandidiasis pseudomembran akut

Disebut juga oral thrush,kandidosis pseudomembran akut. Tampak plak/pseudomembran, putih

seperti sari susu, mengenai mukosa bukal, lidah dan permukaan oral lainnya.Pseudomembran
tersebut terdiri atas kumpulan hifa dan sel ragi, sel radang, bakteri, sel epitel, debris makanan
dan jaringan nekrolitik. Bila plak diangkat tampak dasar mukosa eritematosa atau mungkin
berdarah dan terasa nyeri sekali.

1.2. Kandidiasis atrofi akut

Disebut juga midline glossitis,kandidosis antibiotik,glossodynia,antibiotic tongue,kandidosis

eritematosa akut.Mungkin merupakan kelanjutan kandidiasis pseudomembran akut akibat
menumpuknya pseudomembran.Daerah yang terkena tampak khas sebagai lesi eritematosa,
simetris, tepi berbatas tidak teratur pada permukaan dorsal tengah lidah, sering hilangnya
papila lidahdengan pembentukan pseudomembran minimal dan ada rasa nyeri.Sering
berhubungan dengan pemberian antibiotik spektrum luas,kortikosteroid sistemik, inhalasi
maupun topikal.

1.3. Kandidiasis atrofi kronis

Disebut juga denture stomatitis.denture-sore mouth.Bentuk tersering pada pemakai gigi palsu (1
di antara 4 pemakai) dan 60% di atas usia 65 tahun, serta wanita lebih sering
terkena.Gambaran khas berupa eritema kronis dan edema di sebagian palatum di bawah

15
prostesis maksilaris.Ada 3 stadiumyang berawal dari lesi bintik-bintik (pinpoint) yang hiperemia,
terbatas pada asal duktus kelenjar mukosa palatum. Kemudian dapat meluas sampai hiperemia
generalisata dan peradangan seluruh area yang menggunakan gigi palsu. Bila tidak diobati
pada tahap selanjutnya terjadi hiperplasia papilar granularis.
 Kandidiasis atrofi kronis sering
disertai kheilosis kandida,tidak menunjukkan gejala atau hanya gejala ringan. C.albicans lebih
sering ditemukan pada permukaan gigi palsu daripada di permukaan mukosa.Bila ada gejala,
umumnya pada pasien dengan peradangan granular atau generalisata, keluhan dapat berupa
rasa terbakar, pruritus dan nyeri ringan sampai berat.

1.4. Kandidiasis hiperplastik kronis Disebut juga leukoplakia kandida
 . Gejala bervariasi dari
bercak putih, yang hampir tidak teraba sampai plak kasar yang melekat erat pada lidah,
palatum atau mukosa bukal.Keluhan umumnya rasa kasar atau pedih di daerah yang
terkena.Tidak seperti pada kandidiasis pseudomembran, plak disini tidak dapat dikerok. Harus
dibedakan dengan leukoplakia oral oleh sebab lain yang sering dihubungkan dengan rokok
sigaret dan keganasan.Terbanyak pada pria, umumnya di atas usia 30 tahun dan perokok.

1.5. Kheilosis candida

Sinonim perleche,angular cheilitis,angular stomatitis. Khas ditandai eritema, fisura, maserasi

dan pedih pada sudut mulut. Biasanya pada mereka yang mempunyai kebiasaan menjilat bibir
atau pada pasien usia lanjut dengan kulit yang kendur pada komisura mulut.Juga karena
hilangnya dimensi vertikal pada 1/3 bawah muka karena hilangnya susunan gigi atau
pemasangan gigi palsu yang jelek dan oklusi yang salah. Biasanya dihubungkan dengan
kandidiasis atrofi kronis karena pemakaian gigi palsu.

Klasifikasi Kandidiasis Oral (KO) lainnya yaitu:

1. Kandidiasis oral primer

1.1. Bentuk akut

 Pseudomembranous (Kandidiasis pseudomembranous)

 Eritematous (Kandidiasis atrofi akut)

1.2. Bentuk Kronis

16
  Hiperplastik : a. Nodular, b. Plak

 Eritematous

1.3. Lesi berhubungan Candida

 Denture Stomatitis (Kandidiasis atrofi kronis)

 Angular Cheilitis (Kheilosis Kandida)

 Glositis romboid median

 Linear gingival erythema

2. Kandidiasis oral sekunder

Manifestasi oral Kandidiasis mukokutaneous sistemik sebagai akibat penyakit seperti aplasia
thymus dan sindroma endokrinopati Kandidiasis

Glositis romboid median :Merupakan bentuk lanjutan atau varian kandidiasis hiperplastik
kronis.Pada bagian tengah permukaan dorsal lidah terjadi atrofi papila.

Linear gingival erythema:

- Bentuk terbaru dijumpai pada pasien HIV

- Lesinya berupa garis merah minimal 2 mm meluas antara papilla gingiva yang berdekatan/
mengitari tepi gingiva.

- Dapat lokalisata pada tepi gingiva satu atau dua gigi atau generalisata

- Ini dapat karena infeksi campuran bakteri dan jamur karena dasarnya defisiensi imun
generalisata.

3. Kandidiasis oral pada pasien HIV/AIDS

Timbulnya KO sering sebagai indikasi pertama dari infeksi HIV baik akut maupun kronis. Pasien
mengeluh gejala-gejala yaitu : panas terbakar, perubahan rasa dan kesulitan menelan cairan
3
maupun makanan padat, kadang-kadang asimtomatik. Limfosit CD4 kurang dari 200 sel/mm

17
 3
merupakan faktor risiko terjadinya KO, sedangkan bila kurang dari 100 sel/mm akan timbul
juga Kandidiasis kuku.Tampak seperti oral thrush khas yang berhubungan dengan hairy
leucoplakia atau mengenai esofagus.

Empat bentuk tersering yang berhubungan dengan infeksi HIV adalah

1. Kandidiasispseudomembranakut

2. Kandidiasisatrofiakut

3. Kheilosis Kandida (perleche)

4. Kandidiasishiperplastikkronis

DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis ditegakkan berdasarkan :

1. Anamnesis dan gambaran klinis yang khas,termasuk plak putih atau eritema difus.

Pada KO lihat gejala klinis KO.Pada KVV oleh karena C.albicans keluhan utamanya adalah
gatal, kadang-kadang disertai iritasi atau terbakar.Pada KVV oleh karena C. glabrata, C.
parapsilosis, C. krusei dan S.cerevisiae (C.non-albicans) khas keluhannya iritasi dan terbakar
lebih menonjol dari pada gatalnya dan tidak disertai fluor albus,klinisnya tampak eritema vagina
atau tidak ada kelainan sama sekali.

2. Pemeriksaan langsung dengan larutan KOH/ larutan Salin.Tampak budding yeast cells
dengan atau tanpa pseudohifa (gambaran seperti untaian sosis) atau hifa. Bila ada hifa berarti
infeksinya kronis.Hanya C. albicans dan C. tropicalis yang dapat membentuk hifa
sebenarnyaselain budding yeast dan pseudohifa.Pada Candida non-albicans terutama, C
(Torulopsis) glabrata, C. parapsilosis, C. krusei dan S. cerevisiae tampak hanya budding yeast
dan biasanya lebih sulit dilihat dengan mikroskop, perlu pembesaran yang lebih
besar.Spesimen harus baru dan segera diperiksa.Leukosit dalam jumlah normal(< 30 sel/lp).
Bila jumlah leukosit banyak / berlebihan (> 30 sel/lp) berarti ada infeksi campuran non-spesifik.

3. Pengecatan Gram.Jamur (budding yeast cell, blastospora, pseudohifa, hifa) tampak positif
Gram dan sporanya lebih besar dari bakteri.Pemeriksaan langsung KOH atau Gram harus
dilakukan pada kandidiasis mukosa dan apabila hasilnya positif, sudah dapat menyokong

18
diagnosis.Leukosit dalam jumlah normal(< 30 sel/lp). Bila jumlah leukosit banyak / berlebihan (>
30 sel/ lp) berarti ada infeksi campuran non-spesifik.

4. Kultur Spesimen harus baru dan kultur dapat dilakukan dengan media Sabouraud Dextrose
Agar (SDA) dengan antibiotik.
 Candida spp. umumnya tidak terpengaruh oleh sikloheksimid
yang ditambahkan pada media selektif jamur patogen, kecuali beberapa galur C. tropicalis, C.
krusei dan C. parapsilosis yang tidak tumbuh karena sensitif terhadap sikloheksimid. Kultur
tumbuh dalam 24-72 jam.

5. Polymerase Chain Reaction (PCR)Dapat mendeteksi pada wanita yang anamnesis ada
KVVR tapi asimtomatik, dengan PCR 28,8% positif dibandingkan dengan kultur 6,6%.

6. Histopatologis Pilihan untuk diagnosis leukoplakia kandida.Tampak hifa di dalam epitel

superfisial, akantosis, parakeratosis menunjukkan kedalaman invasi hifa, peradangan intraepitel
terutama sel polimorfonuklear, edema dan peradangan kronis dalam dermis.Pengecatan
dengan Periodic acid-Schiff (PAS).

DIAGNOSIS BANDING

Kandidiasis oral :Difteria,leukoplakia karena sebab lain (merokok atau keganasan),kheilitis,

likenplanus, infeksi herpes, eritema multiforme, anemia pernisiosa

Perjalanan kandidiasis pada pasien HIV / AIDS akan menetap, kambuhan dan memburuk.
Berbeda dengan pasien imunokompromais lainnya, kandidiasis sering sembuh dengan pulihnya
keadaan imunologisnya.

PENGOBATAN

1. Kandidiasis oral

1.1. Umum

- Mengurangi dan mengobati factor predisposisi

- Bila karena gigi palsu, perlu melepas gigi palsu setiap malam dan mencuci dengan antiseptik
seperti khlorheksidin,atau larutan hipokhlorit 0,1% untuk mengurangi jumlah Candida.

1.2. Obat topikal

19
Nistatin suspensi oral

- 4-6 ml (400.000-600.000), 4 x / hari sesudah makan

- Harus ditahan di mulut beberapa menit sebelum ditelan

- Dosis untuk bayi 2 ml (200.000), 4 x / hari

- Perlu 10-14 hari untuk kasus akut atau beberapa bulan untuk kasus kronis.

- Dioleskan 2x/hari selama 3 hari.

1.2.3. Mikonazol jel oral:

- Dewasa : 10 ml (2 sendok teh= 250 mg) 4x/hari

- Anak-anak : > 6 tahun 4 x 5 ml/hari

2-6 tahun 2 x 5 ml/hari

< 2 tahun 2 x 2,5 ml/hari

Dibiarkan di dalam mulut selama mungkin, dan pengobatan harus diteruskan sampai 2 hari
sesudah gejala tidak tampak.

Kheilosis kandida : terapi topikal anti jamur kombinasi dengan steroid dan mungkin dengan
anti bakteri.

Obat sistemik

 Ketokonazol 200 mg – 400 mg / hari selama 2-4 minggu. Untuk infeksi kronis perlu 3-5
minggu.

 Itrakonazol 100-200 mg/hari selama 2 minggu,

 Flukonazol 100 mg/hari selama 5-14 hariatau 200 mg dosis sekali.

Kandidiasis mukosa pada pasien infeksi HIV/AIDS

Sukar diobati karena beberapa kemungkinan :

20
 - Status kekebalan yang menurun.

- Absorbsi obat yang kurang baik/jelek oleh karena akhlorhidria dan sekresi asam
lambung yang berkurang akibat infeksi HIV

- Interaksi obat antijamur oral dengan banyak obat-obat lain, oleh karena obat golongan
azol menghambat enzim CYP3A4

- Meningkatnya resistensi Candida.

Terapi- Flukonazol, itrakonazol oral (lihat mengenai obat sistemik pada kandidiasis oral dan
KVV, dan perlu waktu lebih lama.- Obat topikal untuk KO : sirup itrakonazol (100 mg/10
ml),dalam siklodekstrin, dosis 2 x 100 mg (10 ml) atau 1 x 200 mg (20 ml) selama 2 minggu.
Diminum 1 jam sebelum makan (perut kosong), dikumurkan (+ 20 detik) baru ditelan, sesudah
itu tidak diperkenankan minum/berkumur sampai 1 jam kemudian. Obat topikal lainnya sering
gagal karena perlu dosis sering, waktu kontak tidak adekuat antara obat dan mukosa oral serta
kurangnya air liur.

4. LEARNING OBJECTIVE 4
GINGIVITIS

DEFINISI
Gingivitis adalah infeksi bakteri campuran yang mengakibatkan peradangan dan kerusakan
reversibel pada jaringan gingiva tanpa hilangnya perlekatan jaringan ikat.

ETIOLOGI
Gingivitis terjadi akibat keberadaan dan pematangan plak gigi.

PATOMEKANISME
Lesi dini (initial lesion)
Terbentuk karena ada akumulasi plak disekitar tepi gingiva. Dalam 24 jam terdapat vasodilatasi
di jaringan gingiva terdekat. Dalam 2-4 hari terjadi pelebaran ruang interseluler sehingga aliran
cairan klevikular gingiva membasuh substansi berbahaya keluar dan melepas antibody,
komplemen, dan inhibitor protease. Sel neutrofil mulai muncul.

21
Lesi awal
Dapat bertahan untuk waktu yang cukup lama. Setelah beberapa hari ditemukan terjadinya
peningkatan jumlah unit vaskular sehingga secara klinis tampak adanya eritema. Ditemukan
banyak limfosit dan neutrofil. Terjadi degenerasi sel fibroblast dan kerusakan serabut kolagen.
Sel basal pada epitel penghubung epitel sulkus berproliferasi membentuk rete peg ke jaringan
ikat di dekatnya. Biofilm subgingiva berkembang sejalan dengan hilangnya perlekatan epitelium
penghubung pada email.

Lesi menetap
Aliran cairan klevikular gingiva meningkat. Terdapat peningkatan jumlah limfosit dan sel plasma
dalam jaringan ikat dan epitel penghubung. Epitel penguhubung berubah menjadi epitel poket.
Lesi menetap dapat tetap stabil tanpa ada perkembangan selama beberapa bulan atau tahun,
atau dapat berkembang menjadi lesi lanjut yang destruktif.

Lesi lanjut
Sejalan dengan bertambah dalamnya poket, biofilm terus berkembang kea rah apikal. Infiltrat
sel peradangan meluas lebih ke apikal ke dalam jaringan ikat. Banyak ditemukan sel plasma.
Terdapat kehilangan perlekatan jaringan ikat dan tulang alveolar yang menunjukkan permulaan
terjadinya periodontitis.

GEJALA KLINIS

22
DIAGNOSIS
Diagnosis gingivitis ditentukan berdasarkan perdarahan dan perubahan warna, konsistensi, dan
kontur gingiva. Ciri-cirinya mecakup gingiva tepi yang membengkak dan merah, hilangnya
strippling, papilla interdental yang membulat dan berwarna ungu-merah, serta meningkatnya
aliran cairan dari sulkus gingiva.

TERAPI
Perawatan gingivitis adalah membersihkan plak bakteri secara teratur dan sering.

5. LEARNING OBJECTIVE 5
ULKUS MULUT TRAUMATIK

DEFINISI

– Lesi ulkus pada mukosa/jaringan lunak mulut yang terjadi karena trauma mekanis akibat
obyek yang tajam dan keras misalnya, kawat ortodonti, basis gigi tiruan, sisa akar gigi, atau
tergigit saat mengunyah, tertusuk sikat gigi atau duri ikan/tulang ayam dan lain-lain.
 Dapat akut dan kronis

PATOFISIOLOGI

– Kontak/benturan dengan obyek keras pada mukosa/jaringan lunak mulut menyebabkan

cedera dan kemudian terjadi reaksi radang akut, terdapat kerusakan pada epitel mukosa
dan terbentuk ulkus.
– Bila iritan berlangsung lama dan menetap maka reaksi radang akan berlangsung lama
dan menjadi ulkus kronis.
 Setelah terjadi trauma, pada mukosa yang terkena akan timbul rasa tidak nyaman dalam
periode 24-48 jam, diikuti dengan terbentuknya ulserasi.

GEJALA KLINIS DAN PEMERIKSAAN

– Ulserasi dangkal berbentuk sesuai penyebab trauma, permukaan tertutup eksudat putih
kekuningan, dikelilingi halo erythematous, tingkat nyeri bervariasi.
– Tidak didahului oleh demam, dan tidak ada pembesaran kelenjar limfe regional.

23
– Terdapat riwayat munculnya lesi karena kontak/benturan dengan obyek keras pada mukosa
– Jika dalam waktu 10-14 hari setelah penyebab dihilangkan, lesi tidak mengalami perbaikan,
dipertimbangkan untuk biopsi.

DIAGNOSIS BANDING
Karsinoma Sel Skuamosa, Stomatitis Aftosa Rekuren

TATALAKSANA

– KIE
– Kausatif: Menghilangkan penyebab trauma (pencabutan sisa akar, penghalusan
permukaan gigi/tumpatan tajam, melapisi bracket dengan wax, hilangkan kebiasaan
buruk)
– Simtomatik: antiseptik kumur atau anestetik topikal kumur (Klorheksidin glukonat 0.2 %,
suspensi tetrasiklin 2%, Benzocain borax gliserin) dapat ditambah emolien untuk
menutup ulkus (orabase)
– Supportif : multivitamin, diet lunak untuk anak

24
 BAB III
PENUTUP

KESIMPULAN
Rongga mulut adalah pintu masuknya makanan ke dalam tubuh dan sebagai pintu gerbang ke
saluran pencernaan dan pernafasan. Rongga mulut terbagi atas dua bagian yaitu oral dan oro-
faring. Yang termasuk daerah oral adalah bibir, lidah, palatum keras, mukosa bukal, gingiva,
dasar mulut, maksila, mandibula dan kelenjar air liur, sedangkan yang termasuk dalam bagian
oro-faring adalah palatum lunak, pangkal lidah, tonsil dan dinding faring.

Penyakit rongga mulut diantaranya karies gigi merupakan proses regresif dimulai dengan
larutnya mineral enamel. Hal ini bisa terjadi pada pit dan fisura walaupun susah untuk dideteksi.
Untuk gejalanya akan tampak berkapur, tetapi bisa ditangani dengan penambalan, perawatan
saluran akar, ekstraksi gigi.

Kandidiasis merupakan suatu kelainan pada rongga mulut diakibatkan oleh penyakit
oportunistik dari Candida Albicans. Penyebabnya biasanya karena infeksi awal darri bakteri di
rongga mulut dan jamur ini meiliki kesempatan untuk tumbuh. Pengobatannya biasa diberikan
terapi edikamentosa berupa flukonazole, atau obat anti fungi lainnya.

Gingivitis adalah radang pada gusi bisa disebabkan karena adanya plak. Untuk gingivitis ini
dibagi menjadi ringan, sedang, parah. Bisa ditangani dengan cara, skeling dan root planing,
penyikatan gigi, berkumur dengan obat, irigasi gingiva.

Ulkus Mulut adalah ulkus atau perlukaan dengan konsisensi lluka tegas, dengan tepi rata yang
terjadi di mukosa ongga mulut. Ulkus mulut bisa disebakan karena karsinoma atau suatu
trauma pada mulut. Penanganannya bisa berupa tindakan operasi atau pemberrian obat.

SARAN
Mengingat masih banyaknya kekurangan dari laporan ini, baik dari segi diskusi kelompok,
penulisan tugas tertulis dan sebagainya, untuk itu kami mengharapkan kritik dan saran dari
dosen-dosen yang mengajar baik sebagai tutor maupun dosen yang memberikan materi kuliah,
dari rekan-rekan angkatan 2015, dan dari berbagai pihak demi kesempurnaan laporan ini.

25