2.3.

Patofisiologi
Gangguan yang sangat fundamental yang terjadi pada ssat syok adalah
menurunnya perfusi jaringan/organ vital. Penurunan perfusi menyebabkan kurangnya
O2 untuk metabolisme aerob, akibatnya sel berpindah menjadi metabolisme anaerob
dengan peningkatan produksi CO2 dan akumulasi asam laktat. Fungsi sel menurun,
dan jika syok berlangsung terus-menerus, kerusakan dan kematian sel yang
irreversibel akan terjadi.1
Respon awal sistem sirkulasi terhadap kehilangan darah bersifat
kompensatori, yaitu terjadi vasokontriksi pembuluh darah untuk mempertahankan
aliran darah yang cukup ke ginjal, jantung, dan otak. Respon terhadap penurunan
volume sirkulasi akut adalah peningkatan denyut jantung sebagai usaha untuk
mempertahankan cardiac output. Pada kebanyakan kasus, takikardia merupakan
tanda awal syok. Pelepasan katekolamin endogen meningkatkan resistensi pembuluh
darah perifer. Hal ini kemudian akan meningkatkan tekanan diastolik dan
menurunkan pulse pressure. Hormon vasoaktif lainnya akan dilepaskan ke sirkulasi
pada saat terjadi syok, seperti histamin, bradikinin, β-endorphins, kaskade protanoid,
dan sitokin lainnya. Hormon tersebut mempunyai efek yang sangat jelas terhadap
peningkatan permeabilitas pembuluh darah sehingga air akan keluar dari
intravaskular dan masuk ke ruang interstisial.1,2
Aliran darah balik vena pada syok hemoragik mampu dipertahankan oleh
mekanisme kompensatori berupa kontraksi volume darah di sistem vena. Akan
tetapi, mekanisme kompensatori ini terbatas. Metode yang paling efektif untuk
mengembalikan cardiac output dan end-organ perfusion yang adekuat adalah dengan
mengembalikan jumlah normal aliran darah balik vena (volume repletion).2
Pada tingkat seluler, sel yang tidak mendapatkan perfusi dan oksigenasi yang
adekuat mengalami kekurangan substrat untuk metabolisme aerobik dan produksi
energi yang normal. Awalnya, kompensasi yang terjadi adalah metabolisme anaerob
yang menghasilkan asam laktat. Jika hal tersebut berlangsung terus-menerus, asidosis
metabolik bisa terjadi.2
 Syok yang berkepanjangan akan menyebakan hilangnya kemampuan
membran sel dalam mempertahankan integritas dan gradien elektrik sel.
Pembengkakan retikulum endoplasma merupakan hal pertama yang menunjukkan
bahwa telah terjadi hipoksia sel. Kerusakan mitokondria kemudian akan terjadi.
Lisosom akan pecah dan melepaskan enzim yang mencerna elemen struktural
intrasel. Natrium dan air masuk ke dalam sel, dan terjadilah pembengkakan sel.
Deposisi kalsium intraseluler juga terjadi. Jika proses ini tidak dikembalikan ke
normal, kerusakan sel secara progresif, pembengkakan jaringan, dan kematian sel
akan terjadi. Proses ini melipatgandakan dampak kehilangan darah dan hipoperfusi.2
Tekanan darah tidak selalu rendah pada stadium awal syok, dan tidak semua
pasien dengan tekanan darah rendah mengalami syok. Hal ini bergantung pada
adekuatnya kompensasi fisiologis dan penyakit dasar pasien.1
Perbaikan kondisi syok dan outcome klinis dipengaruhi oleh stadium syok.
Secara umum stadium syok dibagi menjadi 3 kategori, yaitu stadium kompensasi,
stadium dekompensasi, dan stadium irreversible. Setiap stadium syok memiliki
mekanisme dan patofisiologi yang berbeda, sebagai berikut:3

1. Stadium Kompensasi
Pada stadium ini fungsi organ vital dipertahankan melalui mekanisme
kompensasi fisiologis tubuh dengan cara meningkatkan refleks simpatis, sehingga
resistensi sistemik meningkat, meningkatkan denyut jantung sehingga cardiac output
meningkat; dan meningkatkan sekresi vasopresin, RAAS (renin-
angiotensinaldosterone system) menyebabkan ginjal menahan air dan sodium di
dalam sirkulasi. Gejala klinis pada syok dengan stadium kompensasi ini adalah
takikardi, gelisah, kulit pucat dan dingin, dan pengisian kapiler lambat.
2. Stadium Dekompensasi
Beberapa mekanisme terjadi pada fase dekompensasi, seperti memburuknya
perfusi jaringan yang menyebabkan penurunan O2 bermakna, mengakibatkan
metabolism anaerob sehingga produksi laktat meningkat menyebabkan asidosis
laktat. Kondisi ini diperberat oleh penumpukan CO2 yang menjadi asam karbonat.
Asidemia akan menghambat kontraktilitas miokardium dan respons terhadap
katekolamin. Selain itu, terdapat gangguan metabolisme energy dependent Na+/K+
pump di tingkat seluler, menyebabkan integritas membran sel terganggu, fungsi
lisosom dan mitokondria memburuk yang dapat berdampak pada kerusakan sel. Pada
stadium dekompensasi ini aliran darah lambat, rantai kinin serta sistem koagulasi
rusak, akan diperburuk dengan agregrasi trombosit dan pembentukan trombus yang
disertai risiko perdarahan.
Pelepasan mediator vaskuler, seperti histamin, serotonin, dan sitokin,
menyebabkan terbentuknya oksigen radikal serta platelet aggregating factor.
Pelepasan mediator oleh makrofag menyebabkan vasodilatasi arteriol dan
permeabilitas kapiler meningkat, sehingga menurunkan venous return dan preload
yang berdampak pada penurunan cardiac output. Gejala pada stadium dekompensasi
ini antara lain takikardi, tekanan darah sangat rendah, perfusi perifer buruk, asidosis,
oligouria, dan kesadaran menurun.

3. Stadium Irreversibel
Stadium ini merupakan stadium lanjut syok yang tidak mendapatkan
penanganan tepat dan berkelanjutan. Pada stadium ini akan terjadi kerusakan dan
kematian sel yang dapat berdampak pada terjadinya MOF (multiple organ failure).
Pada stadium ini, tubuh akan kehabisan energy akibat habisnya cadangan ATP
(adenosine triphosphate) di dalam sel. Gejala klinis stadium ini meliputi nadi tak
teraba, tekanan darah tak terukur, anuria, dan tanda-tanda kegagalan organ (MODS–
multiple organ dysfunctions).