Kesimpulan

Peran Mekanisme Regulator Ginjal dalam Evolusi dan Pengobatan

Pediatric Diabetes Ketoasidosis

Diabetic ketoacidosis (DKA) adalah penyakit komplikasi yang dialami penderita

diabetes mellitus pada anak dengan diabetes insulin dependent. Sekitar setengah juta anak di
seluruh dunia diperkirakan menderita diabetes mellitus dan insulin dependent diabetes
mellitus (IDDM) yang meningkat sekitar 3% per tahun. Data studi dari Amerika Serikat
menunjukkan bahwa anak bungsu (kurang dari 2 tahun) memiliki resiko paling besar
menderita diabetic ketoacidosis (DKA) dengan kisaran 37,3% dibanding mereka yang
berusia 15-19 tahun yaitu dengan kisaran 14,7%. Penderita yang meninggal karena penyakit
ini juga tergolong tinggi. Di negara berkembang angka kematian lebih tinggi karena tingkat
infeksi, malnutrisi protein dan energi dan keterlambatan dalam perawatan medis.
Hal yang dapat memicu terjadinya DKA umumnya karena sel beta pankreas
mengalami kegagalan atau kekurangan dalam produksi insulin. Insulin mengatur produksi
keton melalui prosesnya pada hati, lemak dan jaringan perifer. Insulin menghambat lipolisis
pada jaringan adiposa, sementara itu terjadi esterifikasi asam lemak bebas di hati dan
merangsang oksidasi keton dalam sel otot. Adanya defisiensi insulin menyebabkan
terganggunya metabolisme, dan memicu terjadinya hyperketonemia. Hyperketonemia ini
dikarenakan kelebihan dan penurunan dalam pemanfaatan keton. Ketogenesis selanjutnya
dirangsang oleh glukagon melalui oksidasi asam lemak di hati. Dehidrasi parah akibat
diuresis osmotik dan perubahan metabolik lainnya di DKA menyebabkan terjadinya
pelepasan hormon kontra-regulasi seperti katekolamin, renin, aldosterone, vasopresin
arginine untuk mengembalikan volume intravaskular. Adanya ketidakseimbangan hormon
menyebabkan resistensi dan stimulasi gluconeogenesis, ketogenesis insulin, dan lipolisis.
Hiperglikemia. Penggunaan glukosa oleh sebagian besar jaringan dan peningkatan
produksi glukosa hepatik akan meningkatkan tingkat glukagon. Tingginya rasio
insulin/glukagon menyebabkan penurunan konsentrasi fruktosa 2,6-bifosfat, mengakibatkan
inaktivasi fosfofruktokinase dan aktivasi fruktosa 1-6-biphosphatase. Hiperglikemia
menyebabkan diuresis osmotik dan glikosuria pada pasien dengan DKA.
 Kompartemen Cairan Ekstraseluler. Hiperglikemia menyebabkan peningkatan
tekanan osmotik yang efektif dari ECF (Extracellular Compartment Fluid) yang mengarah ke
pergeseran osmotik dari air keluar dari sel-sel otot rangka.
Cairan dan natrium. Osmolalitas cairan yang tinggi di dalam kompartemen
ekstraselular akan menyebabkan pergeseran gradien cairan dari intrasel ke ekstrasel.
Beberapa penelitian terhadap pasien dengan IDDM yang mendapat terapi insulin
menunjukkan defisit cairan sebanyak kurang lebih 5L bersamaan dengan kehilangan 20%
garam natrium dan kalium. Pada saat yang sama, cairan ekstraselular mengalami penyusutan.
Keadaan syok dengan kegagalan hemodinamik jarang terjadi pada KAD. Pengukuran kadar
natrium serum bukan merupakan ukuran derajat penyusutan cairan ekstrasel terkait efek
dilusi cairan.
Kerugian Kalium. Kadar kalium serum pada DKA dapat berkisar normal dan kadang-
kadang mencapai kadar kalium yang tinggi dan itu mematikan. Kalium adalah kation utama
dalam kompartemen ICF, yang dipertahankan intraseluler oleh tegangan negatif listrik yang
dibuat oleh Na +-K +. Perubahan asam-basa. Peningkatan asam lemak dalam DKA
mengakibatkan produksi asetoasetat dan asam B-hidroksibutirat yang berlebih dalam hati.
DKA dapat didiagnosis dengan gejala klinis (penurunan berat badan, poliuria,
polidipsia, lesu atau koma) dan dengan tes laboratorium. Untuk menegakkan diagnosis juga
harus diperhatikan 1) ketepatan perkiraan klinis dehidrasi, 2) tingkat fluida, 3) tingkat
kerusakan ginjal dan implikasinya pada cairan dan terapi insulin di DKA, 4) risiko edema
serebral akibat hal penuh cairan dan terapi insulin terutama dalam pengaturan gangguan
ginjal.
Terapi bisa dilakukan dengan terapi insulin kontinu, episode KAD dapat diturunkan
dengan edukasi algoritmik mengenai diabetes mellitus. Setiap gejala yang merujuk pada
episode KAD harus segera ditangani. Pada kasus rekurensi KAD yang multiple, selain
dengan pemberian insulin berkala, juga diberikan edukasi yang baik, evaluasi psikososial,
dan status kesehatan fisik ke pusat pelayanan kesehatan.