Kamis, 01 Desember 2011

Refarat Glaukoma
Glaukoma Primer Sudut Tertutup, Glaukoma Absolut dan Keratopati Bullosa

I. PENDAHULUAN
Mata membutuhkan sejumlah tekanan tertentu agar dapat berfungsi baik. Pada beberapa
orang, tekanan bola mata ini dapat meninggi sehingga akan menyebabkan kerusakan
saraf optik. Dapat pula terjadi bahwa tekanan bola mata masih normal akan tetapi tetap
terjadi kerusakan syaraf optik yang disebabkan karena syaraf optiknya sendiri yang sudah
lemah. (1)

Glaukoma berasal dari bahasa Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang
memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaucoma. Kelainan mata
glaucoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf optic, dan
berkurangnya lapangan pandang. (1)
Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intraocular ini disebabkan oleh
bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar dan berkurangnya pengeluaran
cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil. Pada glaukoma akan terdapat
melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapangan pandang dan kerusakan
anatomi berupa ekskavasi serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan
kebutaan. (1)

Hampir 80.000 penduduk Amerika Serikat buta akibat glaukoma, sehingga penyakit ini
menjadi penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat. Di Amerika
Serikat diperkirakan terdapat 2 juta pengidap glaukoma. Glaukoma sudut terbuka primer,
bentuk tersering, menyebabkan pengecilan lapangan pandang bilateral progresif
asimtomatik yang timbul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi pengecilan
lapangan pandang yang ekstensif. Bentuk-bentuk glaukoma lain merupakan penyebab
morbiditas visual yang parah pada semua usia. Glaukoma akut (sudut tertutup)
merupakan 10-15% kasus pada orang Kaukasus. Presentase ini lebih tinggi pada orang
Asia, terutama di antara orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara.(2)

Glaukoma adalah penyebab kebutaan nomor 2 di Indonesia setelah katarak, biasanya

terjadi pada usia lanjut. Dibeberapa negara 2% penduduk usia diatas 40 tahun menderita
Glaukoma, dan di Indonesia Glaukoma sebagai penyebab kebutaan yang tidak dapat
dipulihkan. (2)
Edema kornea terjadi karena berbagai alasan, tetapi sering merupakan sequela operasi
intraokular. Edema kornea hasil dari ekstraksi katarak yang disebut keratopati bulosa
pseudophakic (PBK) atau keratopati bulosa aphakic (ABK). keratopati bulosa adalah
paling umum pada orang tua. Pembengkakan mengarah pada pembentukan bulla yang
berisi cairan pada permukaan kornea. Bulla bisa pecah, menyebabkan rasa sakit,
seringkali dengan sensasi benda asing pada mata, dan dapat mengganggu penglihatan.
Keratopati bullosa bisa juga disebabkan oleh glaukoma.(3)

II. ANATOMI
 Humor aquos
Struktur dasar mata yang berhubungan dengan humor aquos adalah korpus siliaris, sudut
kamera okuli anterior, dan sistem aliran humor aquos.(4)
A. Korpus siliaris

(Gambar 1 : Korpus siliaris)(5)

Berfungsi sebagai pembentuk humor aquos, memiliki panjang 6 mm, membentuk segitiga
pada potongan melintang, membentang ke depan dari ujung anterior koroid ke pangkal
iris. Terdiri dari dua bagian yaitu : anterior: pars plicata ( 2mm), posterior: pars plana (4
mm).(4)
Tersusun dari 2 lapisan sel epitel siliaris:
a. Non pigmented ciliary epithelium (NPE)
b. Pigmented ciliary epithelium (PE)
Humor aquos disekresikan secara aktif oleh epitel yang tidak berpigmen. Sebagai hasil
proses metabolik yang tergantung pada beberapa sistem enzim, terutama pompa Na+/K+
- ATP ase, yang mensekresikan ion Na+ ke ruang posterior.(4)

B. Sudut kamera okuli anterior

Memegang peranan penting dalam proses aliran humor aquos. Dibentuk oleh akar iris,
bagian paling anterior korpus siliaris, sklera spur, trabecular meshwork dan garis
schwalbe (bagian akhir dari membran descemet kornea).(4)
C. Sistem Aliran humor aquos
( Gambar 2: Sistem aliran humor aquos yang normal)(4)

Melibatkan trabecular meshwork, kanalis schlemm, saluran kolektor, vena aqueous, dan
vena episklera.(4)
I. Trabecular meshwork
Suatu struktur yang mirip saringan yang dilewati humor aquos, 90 % humor aquos
melewati bagian ini.(4)
Terdiri dari 3 bagian:
1. Uvea meshwork
2. Corneoscleral meshwork
3. Juxtacanalicular meshwork(4)

(Gambar 3: Trabecular meshwork)(4)

II. Kanalis schlemm

Merupakan saluran pada perilimbal sklera, dihubungkan oleh septa. Dinding bagian
dalam kanalis schlemm dibatasi oleh sel endotel yang ireguler yang memiliki vakuola
yang besar. Dinding terluar dari kanal dibatasi oleh sel gepeng yang halus dan mencakup
pembukaan saluran pengumpul yang meninggalkan kanalis schlemm pada sudut miring
dan berhubungan secara langsung atau tidak langsung dengan vena episklera.(4)
III. Saluran kolektor
Disebut juga pembuluh aquos intrasklera, berjumlah 25-35, meninggalkan kanalis
schlemm pada sudut lingkaran ke arah tepi ke dalam vena sklera.(4)
 Kornea
Kornea adalah selaput bening mata, bagian selaput mata yang tembus cahaya,
terdiri atas lima lapisan, yaitu (4)
1. Epitel
2. Membran bowman
3. Stroma
4. Membran descenment
5. Endotel(1)

(Gambar 4:Anatmi kornea)(6)

IV. PATOFISIOLOGI
Korpus siliaris yang terletak dibelakang iris bertugas memproduksi cairan yang disebut
humour aquous. Cairan ini akan mengalir menuju lubang pupil dan akan meninggalkan
bola mata melalui saluran kecil menuju pembuluh darah. Normalnya antara produksi
humour aquous dan aliran keluarnya adalah seimbang.(4)
Jika aliran keluarnya terhambat atau produksinya berlebihan, maka tekanan bola mata
akan meninggi. Cairan mata yang berada di belakang iris tidak dapat mengalir melalui
pupil sehingga mendorong iris ke depan, mencegah keluarnya cairan mata melalui sudut
bilik mata (mekanisme blokede pupil). (4)
Tekanan bola mata ini gunanya untuk membentuk bola mata. Kalau tekanannya normal,
berarti bola mata itu terbentuk dengan baik. Kalau tekanannya terlalu tinggi, berarti bola
mata itu menjadi keras seperti kelereng. Akibatnya, akan menekan saraf mata ke belakang
dan menekan saraf papil N II dan serabut-serabut saraf N II. Saraf-saraf yang tertekan itu
dan yang menekan saraf papil II ini terjadi penggaungan. (4)
Glaukoma terjadi ketika produksi dari cairan bola mata meningkat atau cairan bola mata
tidak mengalir dengan sempurna sehingga tekanan bola mata tinggi, serabut-serabut saraf
di dalam saraf mata menjadi terjepit dan mengalami kematian. Besarnya kerusakan
tergantung pada besarnya dan lamanya tekanan, maupun buruknya aliran darah disaraf
optik. (4)
Tekanan yang sangat tinggi akan menyebabkan kerusakan yang cepat, sedangkan tekanan
yang tidak tinggi akan menyebabkan kerusakan yang perlahan-lahan dan akan
menyebabkan kebutaan perlahan-lahan dan akan menyebabkan kebutaan perlahan-lahan
pula apabila tidak segera ditangani. (4)

Glaukoma absolut merupakan stadium

akhir glaukoma (sempit/terbuka) dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola
mata memberikan gangguan fungsi lanjut. Pada glaukoma absolut kornea terlihat keruh,
bilik mata dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu
dan dengan rasa sakit. Sering mata dengan buta ini mengakibatkan penyumbatan
pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit berupa neovaskulerisasi pada iris,
keadaan ini memberikan rasa sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik.(1)

Keratopati bullosa berhubungan erat dengan kesehatan kornea.

Sel endotelial adalah sel-sel yang terletak di kornea bagian belakang dan berfungsi
memompa cairan dari kornea sehingga kornea relatif tetap kering dan bersih.
Sejalan dengan bertambahnya usia, terjadi pengikisan sel-sel endotel yang terjadi secara
bertahap. Kecepatan hilangnya sel endotel ini berbeda pada setiap orang.
Setiap pembedahan mata (termasuk operasi katarak dengan atau tanpa pencangkokan
lensa buatan), bisa menyebabkan berkurangnya jumlah sel endotel. Jika cukup banyak sel
endotel yang hilang, maka kornea bisa membengkak.(3)

Peradangan intraokuler (uveitis) dan trauma pada mata juga bisa menyebabkan hilangnya
sel endotel sehingga meningkatkan resiko terjadinya keratopati bulosa.(3)

V. ETIOLOGI
 Faktor resiko pada glaukoma yaitu :
1. Tekanan intarokuler yang tinggi: Tekanan intraokulera/bola mata di atas 21 mmHg
berisiko tinggi terkena glaukoma. Meskipun untuk sebagian individu, tekanan bola mata
yang lebih rendah sudah dapat merusak saraf optik.
2. Umur : Risiko glaukoma bertambah tinggi dengan bertambahnya usia. Terdapat 2%
dari populasi 40 tahun yang terkena glaukoma.
3. Riwayat glaukoma dalam keluarga: Glaukoma jenis tertentu, anggota keluarga
penderita galukoma mempunyai risiko 6 kali lebih besar untuk terkena glaukoma. Risiko
terbesar adalah kakak-beradik kemudian hubungan orang tua dan anak-anak.
4. Obat-obatan: Pemakaian steroid secara rutin, misalnya pemakaian tetes mata yang
mengandung steroid yang tidak terkontrol dapat menginduksi terjdinya glaukoma.
5. Riwayat trauma pada mata
6. Penyakit lain :Riwayat penyakit diabetes, hipertensi(1,6)
 Keratopati bullosa
1. Usia lanjut
2. Pembedahan
3. Uveitis
4. Glaukoma
5. Trauma(6)

VI. KLASIFIKASI
Klasifikasi glaukoma berdasarkan etiologi:
1. Glaukoma primer:
a. Glaukoma sudut terbuka :
- Glaukoma sudut terbuka kronik, glaukoma sederhana kronik.
- Glaukoma tekanan normal : glaukoma tekanan rendah.
b. Glaukoma sudut tertutup : Akut, Subakut,Kronik, Iris Plateau. (2)

2. Glaukoma kongenital :
a.Glaukoma kongenital primar
b.Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain :
a. Sindrom pembelahan kamera anterior : Sindrom Axenfeld,Sindrom Rieger, Anomali
Peter
b. Aniridia
c. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokular :
a. Sindrom Sturge – Weber
b. Sindrom Marfan
c. Neurofibromatosis(2)
d. Sindrom Lowe
e. Rubela kongenital
3. Glaukoma Sekunder :
a. Glaukoma pigmentasi
b. Sindrom eksfoliasi
c. Akibat kelainan lensa ( fakogenik ) :
- Dislokasi
- Intumesensi
- Fakolitik
d. Akibat kelainan traktus uvea :
- Uveitis
- Sinekia posterior ( seklusio pupilae )
- Tumor
e. Sindrom iridokorneo endotel ( ICE )
f. Trauma :
- Hifema
- Kontusio / resesi sudut
- Sinekia anterior perifer
g. Pascaoperasi :
- Glaukoma sumbatan siliaris ( glaukoma maligna )
- Sinekia anterior perifer
- Pertumbuhan epitel ke bawah
- Pascabedah tandur kornea
- Pascabedah pelepasan retina
h. Glaukoma neovaskular :
- Diabetes melitus
- Sumbatan vena retina sentralis
- Tumor intraokular
i. Peningkatan tekanan vena episklera :
- Fistula karotis – kavernosa
- Sindrom Sturge – Weber
j. Akibat steroid
4. Glaukoma absolut (2)
Kalsifikasi keratopati bullosa :
• Keratopati Bulosa Afakik : jika lensa alami telah diangkat dan tidak diganti dengan
lensa buatan
• Keratopati Bulos Pseudofakik: jika lensa alami telah diganti oleh lensa buatan(7)
VI. DIAGNOSIS BANDING
Diagnosa banding pada glaukoma adalah
1. Sindrom posner Schlossman
2. Glaukoma sudut terbuka meradang
3. Perdarahan retrobulbar
4. Glaucoma hemolitik(1)

VII. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan pada Glaukoma :
• Non Bedah
Pengobatan non bedah menggunakan obat-obatan yang berfungsi menurunkan produksi
maupun eksresi dari humor akuos.
A.supresi pembentukan humor akuos (4)
-penghambat adrenergic beta adalah obat yang paling luas digunakan untuk terapi
glaukoma. Obat ini dapat digunakan tersendiri atau dikombinasikan dengan obat lain.
Preparat yang tersedia sekarang yaitu timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25%
dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5%, dan metipranolol 0,3%.
-Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergik α2 baru yang menurunkan pembentukan
humor akuos tanpa efek pada aliran keluar.
-Inhibitor karbonat anhidrase sistemik- asetazolamid adalah yang paling banyak
digunakan, tetapi terdapat alternatif lain yaitu diklorfenamid dan metazolamid.
Digunakan untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan
dan glaukoma akut dimana tekanan intraokuler yang sangat tinggi yang perlu segera di
kontrol. Obat ini mampu menekan pembentukan humor akuos sebesar 40-60%.
-Brimonidine adalah agonis alpha adrenergik yang terutama menurunkan produksi humor
akuos dan yang kedua untuk meningkatkan aliran keluar humor akuos.
B.Fasilitasi Aliran keluar humor akuos.
-obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor akuos dengan bekerja pada
jalinan trabekular meshwork melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah
pilokaprin, larutan0,5-6% yang diteteskan beberapa kali sehari, atau gel 4% yang
diteteskan sebelum tidur.
-Analog prostaglandin meningkatkan sekresi uveoskleral.
C.Penurunan volume korpus vitreum.
Obat-obat hiperosmotik menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik
keluar dari korpus vitreum. Selain itu terjaid penurunan produksi humor akuos. Obat
yang paling sering digunakan adalah Gliserin (gliserol) oral.
D.Miotik, midriatik dan sikloplegik
Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut
primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam pengobatan
penutupan sudut akibat iris bombe karena sinemia posterior. Apabila penutupan sudut
disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior, sikloplegik (siklopentolat dan atropin)
dapat digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan aparatus
zonularis dalam usaha untuk menarik lensa kebelakang.
• Terapi Bedah dan Laser
Terapi bedah dan laser yang dilakukan adalah :(1,4,6)
A. Iridektomi dan iridotomi perifer
Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara
kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan diantara keduanya menghilang. Hal
ini dapat dicapai dengan laser neonidium : YAG atau aragon (iridotomi perifer) atau
dengan tindakan bedah iridektomi perifer. Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan
yang digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi serangan penutupan sudut.(1,4,6)

B. Trabekuloplasti laser
Penggunaan laser untuk menimbulkan lika bakar melalui suatu goniolensa kejalinan
trabekular dapat mempermudah aliran keluar humor akuos karena efek luka bakar
tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya prosese-proses
selular yang meningkatkan fungsi jalinan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan untuk
bermacam-macam bentuk glaukoma sudut terbuka, dan hasilnya bervariasi bergantung
pada penyebabyang mendasari. Penurunan tekanan biasanya memungkinkan
pengurangan terapi medis dan penundaan tindakan bedah glaukoma.

(Gambar 5: trabekuloplasti laser)(8)

C. Bedah drainase glaukoma
Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal, sehingga
terbentuk akses langsung humor akuos dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva
atau orbita, dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase. Penyulit
utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan episklera. Goniotomi
adalah suatu teknik yang bermanfaat untuk mengobati glaukoma kongenital primer, yang
tampaknya terjadi sumbatan drainase humor akuos dibagian dalam jalinan trabekular.

D. Tindakan siklodestruktif
Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk mempertimbangkan
tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan
intraokuler. Krioterapi, diatermi, ultrasonografi frekuensi tinggi, dan yang paling
mutakhir terapi laser neodinium : YAG thermal mode, dapat diaplikasikan kepermukaan
matadisebelah posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris
dibawahnya. Semua teknik siklodestruktif tersebut dapat menyebabkan ftisis dan harus
dicadangkan sebagai terapi untuk glaukoma yang sulit diatasi.(2)

Gambar 6 : Tindakan siklodestruktif(2)

Pengobatan keratopati bullosa :

1. Untuk menurunkan tekanan intraokular: obat topikal antiglaucomatous
2. Agen hipertonik topikal seperti natrium klorida (5%) salep.
3. Lensa kontak Hidrofilik
4. Steroid topikal
5. Bedah: enukleasi, injeksi retrobulbar alkohol, flap konjungtiva, kauterisasi dari lapisan
Bowman, stroma micropuncture anterior, excimer keratectomy laser phototherapeutic
(PTK), keratotomi annular, menembus keratoplasty, dan Descemet stripping keratoplasty
endotel otomatis (DSAEK)
6. Flap konjungtiva : Suatu prosedur bedah untuk mengurangi nyeri pada mata.
7. Hipertonik agents(3)
X. KOMPLIKASI
Glaukoma Keratopati Bullosa
 Penurunan penglihatan
 Terbentuknya lingkaran halo
 Nyeri pada mata dan kepala
 Keratopati bullosa(1,3)  Ulkus kornea
 Kebutaan(3,5)

XI. PROGNOSIS
Perawatan dan diagnosa yang cepat dari suatu glaukoma dan keratopati bullosa adalah
kunci untuk mempertahankan penglihatan.(3,9)

DAFTAR PUSTAKA

1. Sidarta I. Glaukoma. Ilmu Penyakit Mata Edisi Ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI;
2007.p.4-5;167-72;212;239-40;216-7
2. Asbury T,Vaugham D. Bab 11 Glaukoma. Oftalmologi Umum Edisi 14. Jakarta :
Widya Medika;2000.p.220-39
3. Aquavella J, Hindman H. Keratopathy, Pseudophakic bullous. April 27, 2010 [cited
2010 Nov 11].Available: http://www.emedicine.com/oph/TOPIC49.HTM
4. Dunitz, M. Anatomy, Physiology, and Patophysiology : Handbook of Glaucoma.
Second Edition. Taylor and Francis: London; 2003.p.3-10
5. Abdillah A.Anatomy. About eye. Mei, 2010 [citied 2010 Nov
13].Available:http://www.abouteye.blogger.com
6. Gregory L. Chapter 5 Cornea. American Academy of Ophthalmology. Singapore :
LEO;2008.p96
7. Anonimus. Keratopati Bullosa [online] 2010 [Accessed Nov. 12,2010]; Available from
URL: http://kesehatanmiliksemua/home
8. Khaw PT,Elkington AR,Shaw PT.Glaucoma.ABC Of Eye.Fourth Edition.London :
2004.p58
9. Gregory L. Chapter 10 Glaucoma. American Academy of Ophthalmology. Singapore :
LEO;2008.p114-5