Etiologi

Didalam DSM III faktor psikososial bermakna dianggap menyebabkan psikosis reaktif
singkat, tetapi kriteria tersebut telah dihilangkan dari DSM IV. Perubahan dalam DSM IV
menempatkan diagnosis gangguan psikotik singkat didalam kategori yang sama dengan banyak
diagnosis psikiatrik utama lainnya yang penyebabnya tidak diketahui dan diagnosis
kemungkinan termasuk gangguan yang heterogen (Kaplan dan Sadock, 2003).
Penyebabnya belum diketahui secara pasti, tapi sebagian besar di jumpai pada pasien
dengan gangguan kepribadian mungkin memiliki kerentanan biologis atau psikologis terhadap
perkembangan gejala psikotik. Satu atau lebih faktor stres berat, seperti peristiwa traumatis,
konflik keluarga, masalah pekerjaan, kecelakaan, sakit parah, kematian orang yang dicintai, dan
status imigrasi tidak pasti, dapat memicu psikosis reaktif singkat. Beberapa studi mendukung
kerentanan genetik untuk gangguan psikotik singkat (Kaplan dan Sadock, 2003).

Patofisiologi
Hipotesis dopamine pada gangguan psikosis serupa dengan penderita skizofrenia adalah yang
paling berkembang dari berbagai hipotesis, dan merupakan dasar dari banyak terapi obat yang
rasional. Hipotesis ini menyatakan bahwa skizofrenia disebabkan oleh terlalu banyaknya
aktivitas dopaminergik. Beberapa bukti yang terkait hal tersebut yaitu: (1) kebanyakan obat-obat
antipsikosis menyekat reseptor D2 pascasinaps di dalam sistem saraf pusat, terutama di sistem
mesolimbik frontal; (2) obat-obat yang meningkatkan aktifitas dopaminergik, seperti levodopa
(suatu precursor), amphetamine (perilis dopamine), atau apomorphine (suatu agonis reseptor
dopamine langsung), baik yang dapat mengakibatkan skizofrenia atau psikosis pada beberapa
pasien; (3) densitas reseptor dopamine telah terbukti, postmortem, meningkat diotak pasien
skizofrenia yang belum pernah dirawat dengan obat-obat antipsikosis; (4) positron emission
tomography (PET) menunjukkan peningkatan densitas reseptor dopamine pada pasien
skizofrenia yang dirawat atau yang tidak dirawat, saat dibandingkan dengan hasil pemeriksaan
PET pada orang yang tidak menderita skizofrenia; dan (5) perawatan yang berhasil pada pasien
skizofrenia telah terbukti mengubah jumlah homovanilic acid (HVA), suatu metabolit dopamine,
di cairan serebrospinal, plasma, dan urine. Namun teori dasar tidak menyebutkan hiperaktivitas
dopaminergik apakah karena terlalu banyaknya pelepasan dopaminergik, terlalu banyaknya
reseptor dopaminergik atau kombinasi mekanisme tersebut. Neuron dopaminergik di dalam jalur
mesokortikal dan mesolimbik berjalan dari badan selnya di otak tengah ke neuron
dopaminoseptif di sistem limbik dan korteks serebral (Trimble, 2010).