BAB II

TINJAUAN TEORI
A. Definisi Gagal Ginjal Akut
Gagal ginjal akut adalah suatu keadaan klinis dimana terjadi penurunan fungsi ginjal
secara mendadak yang berakibat kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis
tubuh hilang, dan disertai gejala-gejala sebagai akibat :
1. Gangguan keseimbangan air dan elektrolit
2. Gangguan keseimbangan asam-basa
3. Gangguan eliminasi limbah metabolisme, misalnya ureum, creatinin
4. Gagal ginjal akut biasanya disertai anuria, oliguria, produksi urin normal maupun poliuria.
Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai dengan
pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan
fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam
tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang
ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia. (Davidson
1984). Gagal ginjal akut adalah penurunan laju filtrasi glomerulus secara tiba-tiba, sering kali
dengan oliguri, peningkatan kadar urea dan kreatinin darah, serta asidosis metabolic dan
hiperkalemia. (D. Thomson 1992 : 91).
Gagal ginjal akut adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan ginjal sehat
sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia progresif disertai kenaikan
ureum dan kreatinin darah (Imam Parsoedi A dan Ag. Soewito : Ilmu Penyakit dalam Jilid II
: 91). Gagal ginjal akut adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan ginjal
sehat sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia progresif disertai
kenaikan ureum dan kreatinin darah. Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu sindrom klinis
yang di tandai dengan penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) laju
filtrasi glomerulus (LFG), di sertai akumulasi nitrogen sisa metabolisme (ureum dan
kreatinin). Gagal Ginjal Akut adalah kemunduran yang cepat dari kemampuan ginjal dalam
 membersihkan darah dari bahan-bahan racun, yang menyebabkan penimbunan limbah
metabolik di dalam darah (misalnya urea).
B. Anatomi Ginjal
Ginjal berukuran panjang 11-12 cm, lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3 cm, kira-kira sebesar
kepalan tangan manusia dewasa. Ginjal terbentuk oleh unit yang disebut nephron yang
berjumlah 1-1,2 juta buah pada tiap ginjal. Unit nephron dimulai dari pembuluh darah halus
atau kapiler, bersifat sebagai saringan disebut Glomerulus, darah melewati glomerulus atau
kapiler tersebut dan disaring sehingga terbentuk filtrat (urin yang masih encer) yang
berjumlah kira-kira 170 liter per hari, kemudian dialirkan melalui pipa atau saluran yang
disebut tubulus. Urin ini dialirkan keluar ke saluran ureter, kandung kencing, kemudian ke
luar melalui uretra.
C. Fisiologi Ginjal
Ginjal adalah organ yang mempunyai pembuluh darah yang sangat banyak (sangat
vaskuler) tugasnya memang pada dasarnya adalah ”menyaring atau membersihkan” darah.
Aliran darah ke ginjal adalah 1,2 liter/menit atau 1.700 liter/hari, darah tersebut disaring
menjadi cairan filtrat sebanyak 120 ml/menit (170 liter/hari) ke Tubulus. Cairan filtrat ini
diproses dalam Tubulus sehingga akhirnya keluar dari ke-2 ginjal menjadi urin sebanyak 1-2
liter/hari. Ginjal memiliki fungsi, antara lain :

1. Bertugas sebagai sistem filter atau saringan, membuang ”sampah”.

2. Menjaga keseimbangan cairan tubuh.

3. Produksi hormon yang mengontrol tekanan darah

4. Produksi hormon Erythropoietin yang membantu pembuatan sel darah merah.

5. Mengaktifkan vitamin D untuk memelihara kesehatan tulang.

D. Etiologi Gagal Ginjal Akut
Brunner & Suddarth (2002), menyatakan tiga kategori utama penyebab gagal ginjal akut
antara lain:

1. Prarenal (hipoperfusi ginjal).

 Kondisi klinis yang umum adalah status penipisan volume misalnya karena kekurangan
cairan mendadak (dehidrasi) seperti pada pasien muntaber yang berat atau kehilangan darah yang
banyak (Lumenta & Nefro, 2004 :65), vasodilatasi (sepsi dan anafilaksis), gangguan fungsi
jantung (infark miokardium, gagal jantung kongestif, syok kardiogenik).

2. Intrarenal (kerusakan actual jaringan ginjal)

Penyebabnya adalah akibat dari kerusakan struktur glomerulus atau tubulus ginjal. Kondisi
seperti rasa terbakar, cedera akibat benturan, infeksi, agen nefrotoksik, adanya hemoglobin dan
mioglobin akibat cedera terbakar mengakibatkan toksik renal/ iskemia atau keduanya, transfusi
terus menerus dan pemakaian obat anti inflamasi nonsteroid (NSAID).

3. Pasca renal (obstruksi aliran urin)

Pascarenal yang menyebabkan gagal ginjal akut biasanya akibat dari obstruksi di
bagian distal ginjal. Tekanan di tubulus ginjal meningkat; akhirnya laju filtrasi
glomerulus meningkat . Yang termasuk kondisi penyebab pascarenal antara lain :
Obstruksi traktus urinarius, batu, tumor, BPH, striktur uretra dan bekuan darah. (Brunner
& Suddarth, 2002: 1444).
E. Patofisiologi Gagal Ginjal Akut
Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan
gangguan fungsi ginjal : hipovelemia, hipotensi, penurunan curah jantung dan gagal jantung
kongestif, obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan darah atau
ginjal, obstruksi vena atau arteri bilateral ginjal. Jika kondisi itu ditangani dan diperbaiki
sebelum ginjal rusak secara permanen, peningkatan BUN, oliguria dan tanda-tanda lain yang
berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat ditangani.

1. Patofisiologi GGA pada pre renal;

Penurunan perfusi ginjal

↓
Penurunan aliran darah ke ginjal
↓
Penurunan LFG
 ↓
Peningkatan fraksi dari filtrate yang dieabsorbsi pada tubulus proximal
↓
Penurunan flow urin
↓
Retensi Natrium
↓
Edema

2. Patofisiologi GGA pada renal;

Penurunan tekanan filtrasi dan konstriksi arteriol ginjal
↓
Penurunan permiabilitas glomerulus
↓
Peningkatan permiabilitas tubulus proksimal dengan kebocoran filtrate
↓
Obstruksi aliran urin karena nekrotik sel-sel tubular
↓
Peningkatan Natrium di macula densa
↓
Peningkatan pembentukan renin-angiotensin
↓
Vasokonstriksi pada tingkat glomerular

3. Patofisiologi GGA pada post renal;

Obstruksi saluran kemih
↓
Urin statis, tidak dapat melewati saluran kemih
↓
Kongesti
↓
Tekanan retrograde melalui system koligentes dan nefron
 ↓
Penurunan LFG
↓
Peningkatan reasorbsi Na, air dan urea
↓
Penurunan natrium dalam urin
↓
Peningkatan kreatinin
↓
Tekanan yang lama menyebabkan dilatasi system koligentes
↓
Kerusakan nefron
F. Manifestasi Klinis Gagal Ginjal Akut
Terdapat empat tahapan klinik dari gagal ginjal akut :
1. Periode awal
Dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.
2. Periode oliguria (volume urin kurang dari 400 ml/24 jam)
Disertai dengan peningkatan konsentrasi serum dari substansi yang biasanya
diekskresikan oleh ginjal (urea, kreatinin, asam urat dan kation intraseluler – kalium dan
magnesium). Jumlah urin minimal yang diperlikan untuk membersihkan produk sampah
normal tubuh adalah 400 ml. pada tahap ini gejala uremik untuk pertamakalinya muncul,
dan kondisi yang mengancam jiwa seperti hiperkalemia terjadi. Pada banyak pasien hal
ini dapat merupakan penurunan fungsi ginjal disertai kenaikan retensi nitrogen, namun
pasien masih mengekskresikan urin sebanyak 2 liter atau lebih setiap hari. Hal ini
merupakan bentuk nonoligurik dari gagal ginjal dan terjadi terutama setelah antibiotic
nefrotoksik diberikan kepada pasien; dapat juga terjadi pada kondisi terbakar, cedera
traumatic, dan penggunaan anestesi halogen.
3. Periode diuresis
Pasien menunjukkan peningkatan jumlah urin secara bertahap, disertai tanda
perbaikan filtrasi glomerulus. Nilai laboratorium berhenti meningkat dan akhirnya
menurun. Meskipun haluaran urin mencapai kadar normal atau meningkat, fungsi renal
 masih dianggap normal. Tanda uremik mungkin masih ada, sehingga penatalaksanaan
medis dan keperawatan masih diperlukan. Pasien harus dipantau dengan ketat akan
adanya dehidrasi selama tahap ini; jika terjadi dehidrasi, tanda uremik biasanya
meningkat.
4. Periode penyembuhan
Merupakan tanda perbaikan fungsi ginjal dan berlangsung selama 3 sampai 12 bulan.
Nilai laboratorium akan kembali normal. Meskipun terdapat reduksi laju filtrasi
glomerulus permanent sekitar 1 % sampai 3 %, tetapi secara klinik tidak signifikan.
Ada beberapa manifestasi klinis yang dapat di lihat pada kasus Gagal Ginjal Akut
diantaranya adalah

1. Pre renal

Klien akan menunjukkan gejala seperti : hipotensi, takhikardi, penurunan haluaran urine,
penurunan cardiac output dan tekanan vena sentral (CPV), letargi.

2. Intra renal

Klien akan menunjukkan gejala: oliguria atau anuria, edema, takhikardi, nafas pendek,
distensi vena jugularis, peningkatan berat badan, bunyi nafas rales atau crackles, anoreksia,
nausea, mual muntah, letargi atau mengalami tingkat kesadaran yang bervariasi, abnormalitas
elektrolit kadang-kadang terjadi.

3. Pasca renal
Klien mungkin akan memperlihatkan perbaikan. Perawat harus tetap memonitor
adanya oliguria atau anuria intermitten, gejala uremia dan letargi.
Selain itu ada beberapa manifestasi klinis pada penyakit GGA ini yaitu :
a. Perubahan haluaran urine (haluaran urin sedikit, mengandung darah dan gravitasinya
rendah (1,010) sedangkan nilai normalnya adalah 1,015-1,025)
b. Peningkatan bun, creatinin
c. Kelebihan volume cairan
d. Hiperkalemia
e. Serum calsium menurun, phospat meningkat
 f. Asidosis metabolik
g. Anemia
h. Letargi
i. Mual persisten, muntah dan diare
j. Nafas berbau amoniak
k. Manifestasi sistem syaraf pusat mencakup rasa lemah, sakit kepala, kedutan otot dan
kejang.
G. Pemeriksaan Penunjang

1. Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium mencakup: serum elektrolit ( potasium, sodium, kalsium dan

pospat), Hb (klien dengan CRA pada umumnya tidak memperlihatkan anemia berat), sedimen
urine (sel darah merah), mioglobin atau hemoglobin dan elektrolit lain.

2. Radiography

Radiologi digunakan untuk mengetahui ukuran ginjal, melihat adanya obstruksi di renal
pelvis, ureter dan ginjal. Computed tomographic (CT) scans tanpa zat kontras dapat dilakukan
untuk mengetahui adanya obstruksi atau tumor. Kontras media dapat digunakan untuk
mengetahui adanya trauma ginjal. Arterialangiography mungkin diperlukan untuk mengetahui
pembuluh darah ginjal dan aliran darah.

3. Pemeriksaan lain

Biopsi ginjal mungkin diperlukan bila penyebab utama belum bisa ditegakkan.

H. Penatalaksanaan
1. Dialisis
Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius,
seperti hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Perikarditis memperbaiki abnormalitas
biokimia ; menyebabkan caiarn, protein dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas ;
menghilangkan kecendurungan perdarahan ; dan membantu penyembuhan luka.
2. Penanganan hiperkalemia
Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal ginjal akut
; hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada gangguan ini. Oleh
karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan
kadar elektrolit serum ( nilai kalium > 5.5 mEq/L ; SI : 5.5 mmol/L), perubahan EKG
(tinggi puncak gelombang T rendah atau sangat tinggi), dan perubahan status klinis.
Pningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin (Natrium
polistriren sulfonat [kayexalatel]), secara oral atau melalui retensi enema.
3. Mempertahankan keseimbangan cairan
Penatalaksanaan keseimbanagan cairan didasarkan pada berat badan harian,
Pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan
darah dan status klinis pasien. Masukkan dan haluaran oral dan parentral dari urine,
drainase lambung, feses, drainase luka dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai
dasar untuk terapi penggantia cairan.
4. Pertimbangan nutrisional
Diet protein dibatasi sampai 1g/kg selama fase oligurik untuk menurunkan
pemecahan protein dan mencegah akumulasi produk akhir toksik. Kebutuhan kalori
dipenuhi dengan pemberian diet tinggi karbohirdat, karena karbohidrat memiliki efek
tehadap protein yang luas (pada diet tinggi karbohidrat, protein tidak dipakai untuk
memenuhi kebutuhan energi tetapi “dibagi” untuk pertumbuhan dan perbaikan jaringan.
Makanan dan cairan yang mengandung kalium yang mengandung kalium dan fosfat
(pisang, buah dan jus jeruk, kopi) dibatasi. Masukan kalium biasanya dibatasi sampai
2g/hari. Pasien mungkin memerlukan nutrisi parenteral total.
5. Cairan IV dan diuretik
Aliran darah ke ginjal yang adekuat pada banyak pasien dapat dipertahankan melalui
cairan IV dan medikasi. Manitol, furosemid, atau asam etrakrinik dan diresepkan untuk
mengawali diuresis dan mencegah atau mengurangi gagal ginjal berikutnya. Jika gagal
ginjal akut disebabkan oleh hipovolemia akibat hipoproteinemia, infus albumin yang
diresepkan. Syok dan infeksi ditangani jika ada.
6. Koreksi asidosis dan kadar fosfat
 Jika asidosis berat terjadi gas darah arteri harus dipantau; tindakan ventilasi yang
tepat harus dilakukan jika terjadi masalah pernapasan. Pasien memerlukan terapi natrium
karbonat atau dialisis. Peningkatan konsentrasi serum fosfat pasien dapat dikendalikan
dengan agens pengikat-fosfat (alumunium hidroksida); agens ini membantu mencegah
peningkatan serum fosfat dengan menurunkan absorpsi fosfat di saluran intestinal.
7. Pemantauan berlanjut selama fase pemulihan
Fase oligurik gagal ginjal akut berlangsung dari 10-20 hari dan diikuti oleh fase
diuretik, dimana haluaran urin mulai meningkat’ menunjukkan bahwa fungsi ginjal
membaik. Evaluasi kimia darah dilakukan untuk menentukan jumlah natrium, kalium,
dan cairan yang diperlukan selama pengkajian terhadap hidrasi lebih dan hidrasi kurang.
Setelah fase diuretik, pasien diberikan diet tinggi protein, tinggi kalori dan didorong
untuk melakukan aktivitas secara bertahap.
H. Pemeriksaan Diagnostik

1. Urine : Volume, Warna, Sedimen, Berat jenis, Kreatinin, Protein

2. Darah : BUN/kreatinin, Hitung darah lengkap, Sel darah merah, Natrium serum, Kalium,
Magnesium fosfat, Protein, Osmolaritas serum.

3. KUB Foto : Menunjukkan ukuran ginjal/ureter/kandung kemih dan adanya obstruksi

4. Pielografi retrograd : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter.

5. Arteriogram ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstraskular, massa.

6. Sistouretrogram berkemih : Menunjukkan ukuran kandung kemih,refluks ureter,retensi

7. Ultrasono ginjal : Menunjukkan ukuran kandung kemih, dan adanya massa, kista, obstruksi pada
saluran perkemihan bagian atas.

8. Biopsi ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menetukan sel jaringan untuk diagnosis
histologis
9. Endoskopi ginjal nefroskopi : Dilakukan untuk menemukan pelvis ginjal ; keluar batu, hematuria
dan pengangkatan tumor selektif

10. EKG : Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa, aritmia,
hipertrofi ventrikel dan tanda-tanda perikarditis.

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian

1. Kaji A, B, C
a. Airway
1) Penilaian tentang kesadaran, dengan cara menyentuh, menggoyangkan dan
memanggil namanya, misalnya bapak atau ibu
2) Pastikan kepatenan jalan napas dan kebersihannya segera, lihat adakah partikel-
partikel benda asing seperti darah, muntahab, permen karet, gigi palsu atau tulang
3) Posisi pasien diatur agar mudah untuk bernapas
4) Peningkatan sekresi pernapasan
5) Adanya benda asing pada saluran pernapasan
6) Adanya bunyi napas yang disebabkan oleh sumbatan jalan nafas
b. Breathing
1) Auskultasi bunyi napas dan evaluasi ekspansi dada, usaha respirasi dan adanya
bukti trauma dinding dada atau abnormalitas fisik
2) Kaji irama, kedalaman dan keteraturan pernapasan, dan observasi pernapasan
ekspansi bilateral dada
3) Jika pernapasan tidak adekuat atau tidak ada dukungan pernapasan, pasien
diberikan alat oksigenisasi yanga dekuat.
4) Pola dan frekuensi pernapasan
5) Pengembangan dada simitri atau tidak
6) Penggunaan otot bantu pernapasan
7) Adanya retraksi interkosta
c. Circulation
 1) Cek nadi dan iramanya serta ritmenya
2) Kaji tekanan darah
3) Kaji warna kulit(Adanya sianosis)
4) Kajia adanya bukti perdarahan
5) Kirimkan sampel darah untuk melakukan cek labolatorium
6) Capiler refill (3-4 detik)
7) Adakah tanda tanda syok

2. Pasang Kateter

Pemasangan kateter untuk persiapan melakukan peritoneal dialysis, selain itu untuk
pengeluaran urin.

3. Lakukan peritoneal Dialisis

Ada 4 teknik yang digunakan dalam peritoneal dialysis, yaitu :

a. Dialysis peritoneal intermiten manual
b. Dialysis peritoneal intermitan dengan pemutar otomatis
c. Dialysis peritoneal berpindah-pindah yang berkesinambungan
d. Dialysis peritoneal yang dibantu oleh pemutar secara terus menerus

Pada umumnya dilakukan dialysis peritoneal manual, dialysis peritoneal ini merupakan
teknik yang paling sederhana dengan cara sebuah kantong berisi cairan dipanaskan sesuai suhu
tubuh, lalu cairan dimasukkan kedalam rongga peritoneum selama 10 menit dan dibiarkan
selama 60 – 90 menit. Kemudian dikeluarkan dalam waktu 10 – 20 menit. Keseluruhan prosedur
memerluka waktu 12 jam.

4. Lakukan Pengkajian
a. Inspeksi
1) Pernapasan kusmaul (menunjukkan asidosis metabolic)
2) Takipnea
3) Kulit kering
4) Pembesaran vena – vena leher
 5) Distensi abdomen
6) Mual muntah yang ditandai dengan bau uremik  dapat dilakukan pemberian
terapi cairan
b. Palpasi
1) Penurunan turgor kulit
2) Pembesaran ginjal dan kantung kemih dapat diraba (pada obstruksi bagian luar
kantung kemih)
3) Edema (pada kelebihan cairan)
c. Perkusi
1) Resonansi perkusi diatas pembesaran ginjal
2) Garis perkusi pada distensi kantung kemih
d. Auskultasi
1) Desiran (pada oklusi arteri ginjal)
2) Pernapasan : perubahan bunyi napas
3) Kardiovaskular : adanya hipotensi yang ditandai dengan hipovolumia dapat
menyebabkan terjadinya shock karena adanya gangguan pada eritropoesis. Dapat
juga terjadi takikardi, disritmia ; frisksi gesekan mengindikasikan perikarditis
uremik.
B. Diagnosa dan Intevensi Keperawatan

1. Resiko tinggi terjadinya penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan cairan
dan elektrolit, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung, akumulasi/penumpukan urea toksin,
kalsifikasi jaringan lunak.

Tujuan : Tidak terjadi penurunan curah jantung,

Kriteria :
a. Tekanan darah sistole antara 100-140 dan diastole antara 70-90 mmHg, frekuensi nadi
antara 60-100, nadi perifer yang kuat, capilary refill time yang baik.
b. Stabilisasi lingkungan interna yang diusahakan melalui:
Kesadaran mental, rentang perhatian, dan interaksi, yang sesuai dengan lingkungan.
c. Tidak ada dan terkendalinya udim perifer dan tidak terjadi uim paru.
 d. Keseimbangan elektrolit terkendali:
1) Sodium: 125-145 m eq/l
2) Potassium: 3-6 meq/l
3) Bicarbonat: >15 meq/l
4) Calsium: 9-11 mg/dl
5) Phoshate: 3-5 mg/dl
6) Serum albumin >2 g/dl
e. Pengendalian katabolisme protein dan produk pecahan protein
1) Urea nitrogen <100 mg/dl
2) Kreatinin <15 mg/dl
3) Uric acid <12 mg/dl

Intervensi:
a. Monitor tekanan darah, nadi, catat bila ada perubahan tekanan darah akibat perubahan
posisi Auskultasi suara jantung dan paru. Evaluasi adanya edema, perifer, kongesti
vaskuler dan keluhan dispnoe.
b. Kaji tingkat kemampuan klien beraktivitas.dan batasi aktivitas berlebihan.
c. Beri tambahan O2 sesuai indikasi.
d. Kolaborasi dalam Pemeriksaan laboratorium (Na, K), BUN, Serum kreatinin, Kreatinin
klirens.
e. Pemeriksaan thoraks foto.
f. Pemberian obat-obatan anti hipertensi.
g. Siapkan Dialisis
Dialisis adalah difusi partikel larut dari satu kompartemen cairan ke kompartemen
lain melewati membran semipermiabel. Pada hemodialisis, darah merupakan salah
satu kompartemen dan dialisat adalah bagian yang lain. Membran semi permiabel
adalah lembar tipis, berpori-pori terbuat dari selulosa atau bahan sintetik. Ukuran
pori-pori membran memungkinkan difusi zat dengan berat molekul rendah seperti
urea, kreatinin, dan asam urat berdifusi. Molekul air juga sangat kecil dan bergerak
bebas melalui membran, tetapi kebanyakan protein plasma, bakteri dan sel-sel darah
 terlalu besar untuk melewati pori-pori membran. Perbedaan konsentrasi zat pada dua
kompartemen disebut gradien konsentrasi.
Darah yang mengandung produk sisa seperti urea dan kreatinin, mengalir kedalam
kompartemen dialiser atau ginjal buatan, tempat akan bertemu dengan dialisat, yang
tidak mengandung urea atau kreatinin. Ditetapkan gradien maksimum sehingga zat ini
mengalir dari darah ke dialisat. Aliran berulang darah melalui pada rentang kecepatan
200-400 ml/menit lebih dari 2-4 jam mengurangi kadar produk sisa ini menjadi
keadaan yang lebih normal (Hudak & Gallo, 1996).
Sistim dari hemodialisa akan membuang produk metabolisme protein seperti urea,
kreatinin dan asam urat, membuang kelebihan air dengan mempengaruhi tekanan
banding antar darah dan bagian cairan, biasanya terdiri atas tekanan positif dalam
arus darah dan tekanan negatif (penghisap) dalam kompartemen dialisat (proses ultra
filtrasi), mempertahankan atau mengembalikan sistim bufer tubuh dan
mempertahankan atau mengembalikan kadar elektrolit tubuh.

2. Resiko kelebihan Volume Cairan b. d mekanisme regulatori (gagal ginjal) dengan retensi urin
ditandai dengan :
a. Pemasukan lebih besar dari pengeluaran, oliguria, perubahan pada berat jenis urin.
b. Distensi vena; TD/CVP berubah
c. Edema jaringan umum, peningkatan berat badan
d. Perubahan status mental, gelisah
e. Penurunan Hb/Ht, gangguan elektrolit, kongesti paru pada foto dada.

Tujuan : volume cairan adekuat

Kriteria Hasil :

Menunjukan haluan urine tepat dengan berat jenis/hasil laboraturium mendekati normal; berat
badan stabil, tanda vital dalam batas normal; tak ada edema.

Intervensi :
a. Awasi denyut jantung, TD, dan CVP.
 b. Catat pemasukan dan pengeluaran akurat. Termasuk cairan tersembunyi seperti aditif
antibiotik. Ukur kehilangan GI dan perkirakan kehilangan tak kasat mata, contoh :
berkeringat.
c. Awasi berat jenis urin.
d. Rencanakan penggantian cairan pada pasien, dalam pembatasan multipel. Berikan
minum yang disukai sepanjang 24 jam. Berikan bervariasi, contoh : panas, dingin,
beku.
e. Timbang berat badan tiap hari dengan alat dan pakaan yang sama.
f. Kaji kulit, wajah, area tergantung nutuk edema. Evaluasi derajat edema (pada skala +1
sampai +4 ).
g. Auskultasi paru dan bunyi jantung.
h. Kaji tingakat keasadaran ; selidiki perubahan mental, adanya gelisah.
i. KOLABORASI:
1) Perbaiki penyebab yang dapat kembali karena GGA, contoh : memperbaiki fungsi
ginjal, memaksimalkan curah jantung, menghilangkan obstruksi melalui
pembedahan.
2) Awasi pemeriksaan laboraturium,contoh : BUN, kreatinin ; Natrium dan kreatinin
urine ; Natriun serum ; Kalium serum ; Hb/Ht ;
3) Foto dada ;
4) Berikan/batasi cairan sesuai indikasi ;
5) Berikan obat sesuai indikasi : Diuretik, contoh : furosemid (Lasix) dan mannitol
(osmitrol) ; . Antihipertensif, contoh : klonidin (catapres) ; metildopa (aldomet) ;
prazosin (minipress).
6) Masukkan/pertahankan kateter tak menetap , sesuai indikasi.
7) Siapkan untuk dialisis sesuai indikasi.

3. Resiko terhadap Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d Katabolisme protein;
pembatasan diet untuk menurunkan produk sisa nitrogen, Peningkatan kebutuhan metabolic,
Anoreksia, mual/muntah; ulkus mukosa mulut.

Tujuan : nutrisi sesuai dengan kebutuhan tubuh.

 Kriteria Hasil :

Mempertahankan/meningkatkan berat badan seperti yang diindikasikan oleh situasi individu,

bebas edema.

Intervensi:
a. Kaji/catat pemasukan diet.
b. Berikan makan sedikit dan sering.
c. Berikan pasien/orang terdekat daftar makanan/cairan yang diizinkan dan dorong
terlibat pada pilihan menu.
d. Timbang berat badan tiap hari.
e. Tawarkan perawatan mulut sering/cuci dengan larutan (25%) cairan asam asetat.
Berikan permen karet, permen keras, penyegar mulut diantara makanan.
f. KOLABORASI :
1) Awasi pemeriksaan laboraturium,contoh : BUN, albumin, serum, transferin,
natrium, dan kalium.
2) Konsul dengan ahli gizi/tim pendukung nutrisi.
3) Berikan kalori tinggi, diet rendah/sedang protein. Tremasuk kompleks karbohidrat
dan sumber lemak untuk memenuhi kebutuhan kalori (hindari sumber gula pekat).
4) Berikan obat sesuai indikasi : Batasi kalium, natrium, dan pemasukan fosfat sesuai
indikasi. Sediaan besi ; Kalsium ; Vitamin D ; Vitamin B komplek ; Antiemetik,
contoh : prokloperazin (Compazine), trimetobenzamid (Tigan) ;

4. Resiko tinggi terhadap infeksi yang berhubungan dengan GGA

Tujuan : Pasien tidak akan mendapat infeksi nasokomial

Intervensi
a. Amati tanda-tanda dan gejala infeksi
b. Pantau frekuensi pernafasan
c. Amati tempat tusukan infus terhadap tanda-tanda inflamasi
d. Ubah posisi, nafas dalam setiap 2 jam
 BAB IV
PENUTUP
A. Simpulan
Gagal ginjal akut adalah suatu keadaan klinis dimana terjadi penurunan fungsi ginjal
secara mendadak yang berakibat kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis
tubuh hilang. Brunner & Suddarth (2002), menyatakan tiga kategori utama penyebab gagal
ginjal akut antara lain Prarenal (hipoperfusi ginjal), Intrarenal, dan Pasca renal. Gejala-gejala
yang ditemukan pada gagal ginjal akut: berkurangnya produksi air kemih (oliguria=volume
air kemih berkurang atau anuria=sama sekali tidak terbentuk air kemih), nokturia (berkemih
di malam hari), pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki, pembengkakan yang
menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan), berkurangnya rasa, terutama di tangan atau
kaki, perubahan mental atau suasana hati, kejang, tremor tangan, mual,dan muntah.
B. Saran

1. Diharapkan mahasiswa dapat memahami teori tentang gagal ginjal akut dan tindakan
kegawatdaruratan yang harus dilakukan pada klien dengan gagal ginjal akut.

2. Saran untuk institusi : dalam mata ajar keperawatan gawat darrat, institusi harus dapat
mengembangkan penelitian terkait masalah gagal ginjal akut, sehingga institusi dapat
memberikan fasilitas untuk menerapkan pengkajian kegawatdaruratan terhadap berbagai masalah
pada klien dengan gagal ginjal akut.

DAFTAR PUSTAKA
Boswick, John A. 1998. Perawatan Gawat Darurat. Jakarta : EGC
Hudak, Carolyn H. 1996. Keperawatan Kritis : Pendekatan Holistik. Jakarta : EGC.
Krisanty, Paula. 2009. Asuhan Keperawatan Gawat Darurat. Jakarta : CV Trans Infomedia.
Lumenta, Nico A, dkk. 1992. Penyakit Ginjal. Jakarta : Gunung Mulia.
Smeltzer,C.Suzanne&Bare,G.Brenda.2001.Buku Ajar Keperawatan Medikal-bedah.Edisi 8
volume2.Jakarta:EGC
Talbot, Laura A. 1997. Pengkajian Keperawatan Kritis. Jakarta : EGC.

http://urinalsystem4a.blogspot.com/2013/11/asuhan-keperawatan-pada-pasien-gga.html

https://purwondjawa.wordpress.com/2010/12/20/asuhan-keperawatan-pada-pasien-dengan-gagal-
ginjal-akut/