BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 IMPENDING EKLAMPSIA

Impending eklampsia adalah preeclampsia yang disertai keluhan seperti; nyeri

epigastrium. Nyeri kepala frontal, scotoma, dan pandangan kabur (gangguan susunan syaraf

pusat), gangguan fungsi hepar dengan meningkatnya alanine atau aspartate amino transferase,

tanda-tanda hemolisis dan micro angiopatik, trombositopenia < 100.000/ mm 3, munculnya

komplikasi sindroma HELLP.

Didapatkan sebuah kasus impending eklampsia pada sekun di gravida hamil preterm belum

dalam persalinan. Pasien adalah seorang G2P1A0, usia 32 tahun, usia kehamilan 33+1 minggu.

Pasien merasa hamil 8 bulan.Kenceng-kenceng teratur belum dirasakan Air kawah belum

dirasakan keluar.Gerakan janin masih dirasakan.Lendir darah (-). Keluhan pusing (+), pandangan

kabur (+), mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (+), nyeri depan kepala (+), BAB dan BAK (+)

dalam batas normal. Riwayat obstetri dan fertilitas baik.Janin tunggal, intrauterin, memanjang,

presentasi kepala, punggung kanan, kepala belum masuk panggul, DJJ (+) reguler.Pada pasien

ini dilakukan protap PEB, injeksi dexamethason 1 ampul, dan terminasi kehamilan dengan SCTP

emergensi.

Preeklampsia adalah kelainan multisystem spesifik pada kehamilan yang ditandai oleh

timbulnya hipertensi dan proteinuria setelah umur kehamilan 20 minggu.Kelainan ini dianggap

berat jika tekanan darah dan proteinuria meningkat secara bermakna atau terdapat tanda-tanda

kerusakan organ (termasuk gangguan pertumbuhan janin).

Preeklampsia dibagi menjadi 2 golongan, yaitu :

 a. Preeklampsia ringan

 Tekanan darah  140/90 mmHg yang diukur pada posisi terlentang; atau kenaikan

sistolik  30 mmHg; atau kenaikan tekanan diastolik  15 mmHg.

 Cara pengukuran sekurang-kurangnya pada dua kali pemeriksaan dengan jarak

periksa 1 jam, sebaiknya 6 jam.

 Oedem umum, kaki, jari tangan dan muka, atau kenaikan berat badan  1 kg per

minggu.

 Proteinuria kuantitatif  0,3 gram/liter; kualitatif 1+ atau 2+ pada urin kateter atau

mid stream.

b. Preeklampsia berat

Definisi: preeklamsi dengan tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg dan tek anan darah

diastolik ≥110 mmHg disertai proteinuria lebih dari 5 gram/24 jam.

Dibagi menjadi:

- Preeklamsia berat dengan impending eklampsia

- Preeklamsia berat tanpa impending eklampsia

Pre eklampsia digolongkan berat bila terdapat satu atau lebih gejala:

a. Tekanan sistole 160 mmHg atau lebih, atau tekanan diastole 110 mmHg atau lebih

dan tidak turun walaupun sudah menjalani perawatan di RS dan tirah baring

b. Proteinuria 5 gr atau lebih per jumlah urin selama 24 jam atau +4 dipstik

c. Oliguria, air kencing kurang dari 500 cc dalam 24 jam.

d. Kenaikan kreatinin serum

e. Gangguan visus dan serebral; penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma, dan

pandangan kabur
 f. Nyeri di daerah epigastrium dan nyeri kuadran atas kanan abdomen karena

teregangnya kapsula Glisson

g. Terjadi oedema paru-paru dan sianosis

h. Hemolisis mikroangiopatik

i. Terjadi gangguan fungsi hepar peningkatan SGOT dan SGPT

j. Pertumbuhan janin terhambat

k. Trombositopenia berat (< 100.000 sel/mm3) atau penurunan trombosit dengan cepat

l. Sindroma Hellp.

Menurut Organization Gestosis, impending eklampsia adalah gejala-gejala oedema,

protenuria, hipertensi disertai gejala subyektif dan obyektif. Gejala subyektif antara lain, nyeri

kepala, gangguan visual dan nyeri epigastrium. Sedangkan gejala obyektif antara lain

hiperrefleksiia, eksitasi motorik dan sianosis.

2.2 Etiologi

Penyebab pasti Preeklampsia masih belum jelas. Hipotesa faktor-faktor etiologi Preeklampsia

bisa diklasifikasikan menjadi 4 kelompok, yaitu:

a) Genetic

b) Imunologik

c) Gizi

d) Infeksi
 Ada beberapa teori yang mencoba menjelaskan perkiraan etiologi dari kelainan tersebut

sehingga kelainan ini sering dikenal dengan “The disease of theory” adapun teori-teori tersebut

antara lain :

1. Peran prostasiklin dan tromboksan

Pada Preeklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler sehingga terjadi

penurunan produksi prostasiklin (PGI-2) yang pada kehamilan normal meningkat,

aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis.Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan

tromboksan (TxA2) dan serotonin sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan

endotel.Prostasiklin merupakan vasodilator yang poten dan menghambat agregasi

platelet, sedangkan tromboksan berefek sebaliknya.Dengan demikian penurunan

prostasikin oleh karena kerusakan endotel berpotensi menimbulkan trombosis melalui

agregasi platelet dan vasokontriksi pembuluh darah.

2. Peran faktor imunologis

Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama, hal ini dihubungkan dengan

pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta yang tidak

sempurna.Beberapa wanita dengan Preeklampsia mempunyai kompleks imun dalam

serum. Beberapa study yang mendapati aktivasi komplemen dan system imun humoral

pada Preeklampsia.

3. Peran faktor genetik / familial

Beberapa bukti yang mendukung factor genetik pada Preeklampsia antara lain:
a. Preeklampsia hanya terjadi pada manusia

b. Terdapat kecenderungan meningkatnya frekuensi Preeklampsia pada anak-anak

dari ibu yang menderita Preeklampsia.

c. Kecenderungan meningkatnya frekuensi Preeklampsia pada anak cucu ibu hamil

dengan riwayat Preeklampsia dan bukan ipar mereka.

d. Peran Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS). Walaupun penyebab pasti

Preeklampsia tetap tidak jelas, banyak teori memusatkan masalah pada impantasi

plasenta dan level invasi trofoblas. Penting diingat bahwa walaupun hipertensi

dan proteinuria adalah kriteria diagnostik Preeklampsia, kedua hal ini hanyalah

symptom / gejala dari perubahan-perubahan patofisiologi yang muncul pada

kelainan ini.Salah satu perubakan patofisiologi yang paling menonjol adalah

vasospasme sistemik yang sangat nyata yang bertanggung jawab terhadap

penurunan perfusi semua system organ.Perfusi juga berkurang karena

hemokonsentrasi vaskuler dan pengeluaran cairan ke rongga ketiga.Selain itu,

Preeklampsia disertai oleh respon inflamasi berlebihan dan aktivasi endotel yang

tidak tepat. Alih-alih hanya “satu penyakit,” preeklampsia tampaknya merupakan

puncak dari faktor-faktor yang mungkin melibatkan sejumlah faktor ibu, plasenta,

dan janin. Yang sedang dipertimbangkan termasuk penting antara lain adalah:

a. Implantasi plasenta dengan invasi trofoblas abnormal pembuluh rahim.

Dalam implantasi normal, diperlihatkan pada gambar di bawah, arteriola spiral

rahim mengalami renovasi luas karena diinvasi oleh trophoblasts

endovascular.Sel-sel ini menggantikan sel-sel lapisan endotel dan otot pembuluh

 darah untuk memperbesar diameter pembuluh darah. Vena hanya diinvasi pada

superfisial. Pada preeklampsia, mungkin ada invasi trofoblas yang tidak

lengkap.Dengan invasi dangkal seperti itu, pembuluh desidua, tetapi tidak

pembuluh miometrium, menjadi berjajar dengan trophoblasts

endovascular.Arteriola miometrium tidak kehilangan lapisan endotel dan jaringan

musculoelastic, dan diameter eksternal nya hanya setengah dari pembuluh darah

di plasenta normal menunjukkan bahwa besarnya invasi trofoblas rusak dari arteri

spiralis berkorelasi dengan keparahan gangguan hipertensi. Implantasi normal

plasenta menunjukkan proliferasi trophoblasts ekstravili dari vilus-vilus yang

menahannya.Trophoblasts ini menyerang desidua dan memperpanjang ke dinding

arteriola spiral untuk menggantikan endotelium dan dinding otot. Renovasi ini

akan menciptakan sebuah pembuluh dengan resistensi rendah yang melebar. B.

Pembatasan plasenta pada kehamilan preeklampsia atau janin-pertumbuhan

menunjukkan implantasi yang cacat. Hal ini ditandai dengan invasi lengkap spiral

dinding arteriolar oleh trophoblasts ekstravili dan hasil dalam sebuah pembuluh

kaliber kecil dengan tahanan tinggi.

b. Imunologi maladaptive toleransi antara ibu, ayah (plasenta), dan jaringan janin

Beberapa teori mengatakan adanya toleransi Ibu yang kebal terhadap antigen

plasenta yang berasal dari ayah dan janin. Hilangnya toleransi ini, atau mungkin

disregulasi, adalah teori lain untuk sindroma preeklampsia. Beberapa faktor-faktor

ini ditunjukkan pada Tabel di bawah ini :

 Beberapa Contoh Faktor Immunogenetic Warisan Yang Dapat Mengubah

Genotipe Dan Ekspresi Fenotip Di Preeklampsia

I. “Imunisasi” dari kehamilan sebelumnya

II. Mewarisi haplotype untuk HLA-A,-B,-D,-IA, II

III. Mewarisi haplotype untuk NK-sel reseptor-pembunuh-juga disebut

imunoglobulin-seperti reseptor-KIR

IV. Aktivasi sel endotel

Dalam banyak hal, perubahan inflamasi dianggap merupakan

kelanjutan dari tahap 1.Perubahan yang disebabkan oleh cacat plasenta

telah dibahas di atas. Sebagai respon faktor plasenta dirilis oleh perubahan

iskemik atau oleh penyebab lain, serangkaian peristiwa digerakkan

(Taylor dan rekan, 2009). Jadi, faktor antiangiogenic dan metabolik dan

mediator inflamasi lainnya diperkirakan memprovokasi cedera sel endotel.

c. Faktor genetik termasuk warisan predisposisi gen serta pengaruh epigenetic

Preeklampsia adalah gangguan multifaktorial poligenik. Dalam review

komprehensif mereka, Ward dan Lindheimer (2009) menyebutkan insiden risiko

preeklampsia adalah 20 sampai 40 persen untuk anak wanita ibu preeklampsia; 11

sampai 37 persen untuk saudara wanita preeklampsia dan 22-47 persen dalam

studi kembar. Kecenderungan ini kemungkinan besar turun temurun adalah hasil

interaksi dari ratusan gen pewaris-baik ibu dan ayah-yang mengontrol fungsi

metabolik enzimatik dan banyak sekali setiap seluruh sistem organ. Dengan
 demikian, manifestasi klinis pada wanita diberikan dengan sindrom preeklampsia

akan menempati spektrum sebagaimana dijelaskan sebelumnya (konsep dua tahap

dalam Preeklampsia sebagai Penyakit Dua-Tahap). Dalam hal ini ekspresi,

fenotipik akan berbeda antara genotipe yang sama tergantung pada interaksi

dengan faktor lingkungan.

2.3 Faktor Risiko

Walaupun belum ada teori yang pasti berkaitan dengan penyebab terjadinya

preeklampsia, tetapi beberapa penelitian menyimpulkan sejumlah faktor yang mempengaruhi

terjadinya preeklampsia. Faktor risiko tersebut meliputi :

a. Riwayat preeklampsia, seseorang yang mempunyai riwayat preeklampsia atau riwayat

keluarga dengan preeklampsia maka akan meningkatkan risiko terjadinya preeklampsia.

b. Primigravida, karena pada primigravida pembentukan antibodi penghambat (blocking

antibodies) belum sempurna sehingga meningkatkan risiko terjadinya preeklampsia.

Perkembangan preeklampsia semakin meningkat pada umur kehamilan pertama dan

kehamilan dengan umur yang ekstrem, seperti terlalu muda atau terlalu tua.

c. Kegemukan

d. Kehamilan ganda, pre eklampsia lebih sering terjadi pada wanita yang mempuyai bayi

kembar atau lebih.

e. Riwayat penyakit tertentu, wanita yang mempunyai riwayat penyakit tertentu

sebelumnya, memiliki risiko terjadinya preeklampsia. Penyakit tersebut meliputi

 hipertensi kronik, diabetes, penyakit ginjal atau penyakit degeneratif seperti reumatik

arthritis atau lupus.

2.4 Patofisiologi Preeklampsia

Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan patologis pada

sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh vasospasme dan iskemia.Wanita

dengan hipertensi pada kehamilan dapat mengalami peningkatan respon terhadap berbagai

substansi endogen (seperti prostaglandin, tromboxan) yang dapat menyebabkan vasospasme dan

agregasi platelet.Penumpukan thrombus dan pendarahan dapat mempengaruhi system saraf pusat

yang ditandai dengan sakit kepala dan deficit saraf local dan kejang. Nekrosis ginjal dapat

menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus dan proteinuria. Kerusakan hepar darin

ekrosishepato seluler menyebabkan nyeri epigastrium dan peningkatan tes fungsi

hati.Manifestasi terhadap kardiovaskuler meliputi penurunan volume intravaskular,

meningkatnya cardiac output dan peningkatan tahanan pembuluh perifer. Peningkatan hemolisis

microangiopati menyebabkan anemia dan trombositopeni.Infark plasenta dan obstruksi plasenta

menyebabkan pertumbuhan janin terhambat bahkan kematian janin dalam rahim. Perubahan

pada organ-organ:

a Perubahan kardiovaskuler.

Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada preeclampsia dan

eklampsia.Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya berkaitan dengan peningkatan

afterload jantung akibat hipertensi, preload jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh
 berkurangnya secara patologis hipervolemia kehamilan atau yang secara iatrogenic

ditingkatkan oleh larutan onkotik atau kristaloid intravena, dan aktivasiendotel disertai

ekstravasasi kedalam ruang ektravaskular terutam aparu.

b Metabolisme air dan elektrolit

Hemo konsentrasi yang menyerupai preeclampsia dan eklampsia tidak diketahui

penyebabnya.Jumlah air dan natrium dalam tubuh lebih banyak pada penderita

preeklampsia dan eklampsia daripada pada wanita hamil biasa atau penderita dengan

hipertensikronik. Penderita preeclampsia tidak dapat mengeluarkan dengan sempurna air

dangaram yang diberikan. Hal ini disebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun,

sedangkan penyerapan kembali tubulus tidak berubah. Elektrolit, kristaloid, dan protein

tidak menunjukkan perubahan yang nyata pada preeklampsia. Konsentrasi kalium,

natrium, dan klorida dalam serum biasanya dalam batas normal

c Mata

Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah. Selain itu dapat

terjadi ablasio retina yang disebabkan oleh edema intra-okuler dan merupakan salah satu

indikasi untuk melakukan terminasi kehamilan.Gejala lain yang menunjukan tanda

preeclampsia berat yang mengarah pada eklampsia adalah adanya skotoma, diplopia, dan

ambliopia. Hal ini disebabkan oleh adanya perubahan peredaran darah dalam pusat

penglihatan di korteks serebri atau di dalam retina.

d Otak

Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan anemia pada

korteks serebri, pada keadaan yang berlanjut dapat ditemukan perdarahan.

e Uterus
 Aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan pada plasenta,

sehingga terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan oksigen terjadi

gawat janin. Pada preeklampsia dan eklampsia sering terjadi peningkatan tonus rahim dan

kepekaan terhadap rangsangan, sehingga terjadi partus prematur.

f Paru-paru

Kematian ibu pada preeklampsia dan eklampsia biasanya disebabkan oleh edema

paru yang menimbulkan dekompensasi kordis. Bisa juga karena terjadinya aspirasi

pneumonia, atau abses paru.

2.5 Komplikasi Impending

Komplikasi preeklampsia yang umum terjadi meliputi:

a. Kejang-kejang (eklampsia)

Eklampsia merupakan jenis kejang otot yang dapat dialami wanita hamil,

biasanya dari minggu 20 kehamilan atau beberapa waktu setelah melahirkan.Selama

kejang eklampsia, lengan, kaki, leher atau rahang Anda tanpa sadar akan berkedut

berulang kali. Bahkan dalam beberapa kasus, Anda juga dapat kehilangan kesadaran dan

mengompol.Kejang biasanya berlangsung kurang dari satu menit.Meski kebanyakan

wanita dapat pulih setelah eklampsia, namun ada risiko kecil terjadinya cacat permanen

atau kerusakan otak jika mengalami kejang parah.Sekitar 1 dari 50 wanita yang

mengalami eklampsia meninggal dalam kondisi tersebut.Tidak hanya itu, bayi yang

belum lahir bisa mati lemas selama kejang terjadi, dan diketahui 1 dari 14 bayi

meninggal.

b. Sindrom HELP
 Sindrom HELPP adalah gangguan hati dan pembekuan darah langka yang dapat

terjadi pada wanita hamil.Kemungkinan besar terjadi setelah bayi dilahirkan, tetapi dapat

muncul kapan saja setelah 20 minggu kehamilan dan sebelum 20 minggu dalam kasus

yang jarang terjadi. Sindrom HELPP sendiri merupakan kepanjangan dari Hemolysis,

Elevated Liver Enzimes and Low Platelet Count atau hemolisis, peningkatan enzim hati,

dan jumlah trombosit yang rendah.Sindrom HELPP berbahaya seperti eklampsia, tetapi

sedikit lebih umum. Satu-satunya cara untuk mengatasi komplikasi preeklampsia ini

adalah dengan melahirkan bayi sesegera mungkin.

c. Stroke

Suplai darah ke otak dapat terganggu sebagai akibat dari tekanan darah tinggi.Hal

ini dikenal sebagai perdarahan otak atau stroke. Jika otak tidak mendapatkan cukup

oksigen dan nutrisi dari darah, sel-sel otak akan mati sehingga menyebabkan kerusakan

otak bahkan kematian.

d. Masalah organ

Edema paru. Kondisi di mana cairan menumpuk di dalam dan di sekitar paru-

paru, membuat paru-paru berhenti bekerja dengan baik yaitu menghalangi paru-paru

menyerap oksigen.Gagal ginjal.Kodisi di mana ginjal sudah tidak dapat lagi menyaring

produk limbah dari darah.Hal ini menyebabkan racun dan cairan tertumpuk di dalam

tubuh.Gagal hati.Hati memiliki banyak fungsi termasuk mencerna protein dan lemak,

memproduksi empedu dan mengeluarkan racun.Setiap kerusakan yang mengganggu

fungsi-fungsi ini bisa berakibat fatal.

e. Gangguan pembekuan darah

 Preeklampsia yang tidak ditangani dengan tepat dapat membuat sistem

pembekuan darah Anda rusak, dikenal secara medis sebagai “disseminated intravascular

coagulation”. Hal ini bisa mengakibatkan perdarahan karena tidak ada cukup protein

dalam darah untuk membuat darah menggumpal.Gumpalan darah ini dapat mengurangi

atau memblokir aliran darah melalui pembuluh darah dan kemungkinan merusak organ.

f. Masalah yang mempengaruhi bayi

Tidak hanya pada ibu, komplikasi preeklampsia juga bisa terjadi pada bayi.Bayi

dengan ibu penderita preeklampsia dapat tumbuh lebih lambat di dalam rahim dari

seharusnya.Ini terjadi karena preeklampsia dapat mengurangi jumlah nutrisi dan oksigen

dari ibu untuk bayi.Bayi dari ibu yang mengalami preeklampsia seringkali lahir

berukuran lebih kecil dari umumnya, terutama jika preeklampsia terjadi sebelum 37

minggu. Hal ini dapat menyebabkan komplikasi serius seperti kesulitan bernapas karena

paru-paru bayi tidak berkembang secara sempurna (neonatal respiratory distress

syndrome).Dalam kasus ini, bayi biasanya perlu tinggal di unit perawatan intensif

neonatal sehingga dapat dipantau dan diobati.Beberapa bayi dengan ibu yang mengalami

preeklampsia bahkan bisa mati dalam kandungan atau bayi lahir mati (still

birth).Diperkirakan sekitar 1.000 bayi meninggal setiap tahun karena

preeklampsia.Sebagian besar bayi ini meninggal karena komplikasi yang terkait

dengan kelahiran prematur.

2.6 Tanda dan Gejala

a. pusing

b. sakit kepala

c. mual
 d. Muntah

e. nyeri perut

f. gangguan penglihatan

g. perubahan refleks badan

h. gangguan kondisi mental

2.7 Penanganan Impending Pada Ibu Hamil

a. Melakukan kolaborasi dengan Dokter antara lain :

1. Memberi O2

2. Pemberian obat melalui sublingual

3. Pemberian infuse RL 20 tts/i

4. MGSO4

b. Penanganan Impending yang paling efektif adalah dengan melahirkan janin yang berada

di dalam kandungan, sebelum terjadinya eklamsi (kejang).