PRE EKLAMSIA

BAB I

PENDAHULUAN
1. Latar Belakang

Hipertensi pada kehamilan adalah penyakit yang sudah umum dan merupakan salah satu dari tiga
rangkaian penyakit yang mematikan selain pendarahan dan infeksi dan juga banyak memberikan
kontribusi pada morbiditas dan mortalitas ibu hamil . pada tahun 2001, menurut national center
for health statistics ,hipertensi gestasional telah diindetifikasi pada 150.000 wanita, atau 3,7%
kehamilan .

Morbiditas janin dari seorang wanita penderita hipertensi dalam kehamilan berhubungan secara
langsung terhadap penurunan aliran darah efektif pada sirkulasi unteroplasental juga terjadi
karena persalinan kurang bulan pada kasus akut .

2. Rumusan masalah
a) Defenisi dari pre eklamnsia
b) Etiologi dari pre ekalamsia
c) Patofisiologi dari pre eklamsia
d) Manifestasi klinik dari pre eklamsia
e) Komplikasi dari pre eklamsia
f) Penatalaksanaan dari pre eklamsia
g) Asuhan keperawatan dari pre eklamsia
3. Tujuan
a) Tujuan umum
b) Tujuan khusus
 BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi
- Pre eklamnsia adalah penyakit kehamilan yang akut dan dapat terjadi ante, intra dan
postpartum . ( ilmu keperawatan,sarwono prawiroharjo,2008,542)
- Pre eklamnsia adalah penyakit dengan tanda – tanda hipertensi , edema , dan
proteinuria yang timbul karena kehamilan . penyakit ini umumnya terjadi dalam
triwukan ke 3 kehamilan ,tetapi dapat terjadi sebelumnya ,misalnya pada mola
hidratation .
- Pre-eklamsia adalah suatu kondisi yang spesifik pada kehamilan, terjadi setelah minggu ke
20 gestasi, ditandai dengan hipertensi dan protein uria dan dapat juga diserta dengan
udema. Hipertensi di sini adalah tekanan darah 140/90 mmHgatau lebih, atau sutu kenaikan
tekanan sistolik sebesar 30mmHg atau lebih (jika diketahui tingkat yang biasa), atau
kenaikan tekanan darah diastolic sebesar 15 mmHg atau lebih (jika diketahui tingkat yang
biasa). (Anonim, 2007).
Hipertensi biasanya timbul lebih dahulu dari pada tanda-tanda lain . untuk menegakan
diagnosis pre eklampsia , kenaikan tekanan sistolik haruss20 mmHg atau lebih diatas
tekanan biasanya ditemukan atau mencapai 140 mmHg atau lebih . kenaikan diastolic
sebenarnya lebih dapat dipercaya . apabila tekanan diastolic naik dengan 15 mmHg
atau lebih atau menjadi 90 mmHg atau lebih maka diagnosis hipertensi dapat
dibuat .penentuan tekanan darah dilakukan minimal 2 kali dengan jarak 6 jam pada
keadaan santai
- Pre eklampsia dibagi dalam golongan ringan dann berat. Penyakit digolongkan berat
bila satu atau lebih tanda/gejala dibawah ini ditemukan :
1. Tekanan sistolik 160 mmHg atau lebih, atau tekanan diastolik 110 mmHg atau
lebih.
2. Proteinuria 5 g atau lebih dalam 24 jam ;3 atau 4 + pada pemeriksaan kualitatif
3. Oliguria, air kencing 400 ml atau kurang dalam 24 jam
4. Keluhan serebra, gangguan penglihatan atau nyeri didaerah epigastrium
5. Adema paru-paru atau sianosis
 B. Etiologi
Apa yang menjadi penyebab pre eklampsia dan eklampsia sampai sekarang belum
diketahui. Telah terdapat banyak teori yang mencoba menerangkan sebab-musabab
penyakit tersebut, akan tetapi tidak ada yang memberi jawaban yang memuaskan. Teori
yang dapat diterima harus dapat menerangkan hal-hal berikut :
1. Sebab bertambahnya frekuensi pada primigraviditas, kehamilan ganda,
hidramnion dan mola hidatidosa
2. Sebab bertambahnya frekuensi dengan makin tuanya kehamilan
3. Sebab dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin
dalam uterus
4. Sebab jarang terjadi eklampsia pada kehamilan-kehamilan berikutnya
5. Sebab timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang dan koma

Teori yang dewasa ini banyak dikemukakan sebagai sebab pre eklampsia ialah iskemia
plasenta. Akan tetapi, dengan teori ini tidak dapat diterangkan semua hal yang bertalian
dengan penyakit itu. Rupanya tidak hanya satu faktor, melainkan banyak faktor yang
menyebabkan pre eklampsia dan eklampsia. Dia antara faktor-faktor yang ditemukan
sering kali sukar ditemukan mana yang sebab dan mana yang akibat.

Adapun teori-teori lain penyebab dari preeklamsia adalah :

a. Peran Prostasiklin dan Tromboksan

Pada preeklampsia dan eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga
sekresi vasodilatator  prostasiklin oleh  sel-sel  endotelial  plasenta berkurang,   sedangkan
pada   kehamilan  normal   prostasiklin  meningkat.   Sekresi   tromboksan   oleh   trombosit bertambah
sehingga timbul vasokonstrikso generalisata dan sekresi aldosteron menurun. Akibat perubahan ini
menyebabkan pengurangn perfusi plasenta sebanyak 50%, hipertensi dan penurunan volume plasma.

b.Peran Faktor Imunologis

Preeklampsia   sering   terjadi   pada   kehamilan   I   karena   pada   kehamilan   I  terjadi
pembentukan blocking   antibodies  terhadap   antigen   plasenta   tidak   sempurna.   Pada
preeklampsia   terjadi  komplek   imun   humoral   dan   aktivasi   komplemen.  Hal   ini   dapat diikuti
dengan terjadinya pembentukan proteinuria.  

c. Peran Faktor Genetik

Preeklampsia hanya  terjadi  pada manusia.  Preeklampsia meningkat  pada anak dari   ibu yang

menderita preeklampsia.  

d. Iskemik dari uterus. Terjadi karena penurunan aliran darah di uterus

e. Defisiensi   kalsium.  Diketahui   bahwa   kalsium  berfungsi  membantu  mempertahankan vasodilatasi
dari pembuluh darah.
f. Disfungsi dan aktivasi dari endotelial.  Kerusakan sel endotel vaskuler maternal memiliki
peranan  penting   dalam   patogenesis   terjadinya   preeklampsia.   Fibronektin   diketahui dilepaskan
oleh sel endotel yang mengalami kerusakan dan meningkat secara signifikan
dalam  darah  wanita   hamil  dengan   preeklampsia.  Kenaikan   kadar   fibronektin   sudah dimulai pada
trimester pertama kehamilan dan kadar fibronektin akan meningkat sesuai dengan kemajuan kehamilan
(Anonim, 2007).

C. Patologi
Pre eklampsia ringan jarang sekali menyebabkan kematian ibu. Oleh karena itu,
sebagian besar pemeriksaan anatomi-patologik berasa dari penderita eklampsia yang
meninggal. Pada penyelidikan akhir-akhir ini dengan biopsi hati dan ginjal ternyata
bahwa perubahan anatomi-patologik pada alat-alat itu pada pre eklampsia tidak banyak
berbeda dari pada yang ditemukan pada eklampsia. Perlu dikemukakan disini bahwa
tidak ada perubahan histopatologik yang khas pada pre eklampsia dan eklampsia.
Pendarahan , infark, nekrosis dan trombosis pembuluh darah kecil pada penyakit ini dapat
ditemukan dalam berbagai alat tubuh. Perubahan tersebut mungkin sekali disebabkan
oleh vasospamus arteriola. Penimbunan fibrin dalam pembuluh darah merupakan faktor
penting dalam patogenesis kelainan-kelainan tersebut.

D. Patofisiologi

- Pada pre eklampsia terdapat penurunan plasma dalam sirkulasi dan terjadi peningkatan hematokrit.
Perubahan ini menyebabkan penurunan perfusi ke organ, termasuk ke utero plasental fatal unit.
Vasospasme merupakan dasar dari timbulnya proses pre eklampsia. Konstriksi vaskuler menyebabkan
resistensi aliran darah dan timbulnya hipertensi arterial. Vasospasme dapat diakibatkan karena adanya
peningkatan sensitifitas dari sirculating pressors. Pre eklampsia yang berat dapat mengakibatkan
kerusakan organ tubuh yang lain. Gangguan perfusi plasenta dapat sebagai pemicu timbulnya gangguan
pertumbuhan plasenta sehinga dapat berakibat terjadinya Intra Uterin Growth Retardation.

- Pada preeklampsi terdapat penurunan plasma dalam sirkulasi dan terjadi peningkatan hematokrit,
dimana perubahan pokok pada preeklampsi yaitu mengalami spasme pembuluh darah perlu adanya
kompensasi hipertensi ( suatu usaha untuk mengatasi kenaikan tekanan perifir agar oksigenasi jaringan
tercukupi). Dengan adanya spasme pembuluh darah menyebabkan perubahan – perubahan ke organ
antara lain :

a. Otak .

Mengalami resistensi pembuluh darah ke otak meningkat akan terjadi oedema yang menyebabkan
kelainan cerebal bisa menimbulkan pusing dan CVA ,serta kelainan visus pada mata.

b. Ginjal.
Terjadi spasme arteriole glomerulus yang menyebabkan aliran darah ke ginjal berkurang maka terjadi
filtrasi glomerolus negatif , dimana filtrasi natirum lewat glomelurus mengalami penurunan sampai
dengan 50 % dari normal yang mengakibatkan retensi garam dan air , sehingga terjadi oliguri dan
oedema.

c. URI

Dimana aliran darah plasenta menurun yang menyebabkan gangguan plasenta maka akan terjadi IUGR,
oksigenisasi berkurang sehingga akan terjadi gangguan pertumbuhan janin, gawat janin , serta kematian
janin dalam kandungan.

d. Rahim

Tonus otot rahim peka rangsang terjadi peningkatan yang akan menyebabkan partus prematur.

e. Paru
Dekompensi cordis yang akan menyebabkan oedema paru sehingga oksigenasi terganggu dan cyanosis
maka akan terjadi gangguan pola nafas. Juga mengalami aspirasi paru / abses paru yang bisa
menyebabkan kematian .

f. Hepar
Penurunan perfusi ke hati dapat mengakibatkan oedema hati , dan perdarahan subskapular sehingga
sering menyebabkan nyeri epigastrium, serta ikterus ( Wahdi, 2009).
E. Pathway

Remaja, primipara muda, pendapatan↓, riwayat HT,Pre/eklamsia

Kehamilan muda/aterm

Pre eklamsia / Impending eklamsia /eklamsia

Penyebab tdk jelas

Diduga kerusakan sel endotel vaskuler

Vasokostriktor ↑,vasodilator ↓TD ↑, + protein hilang + transudasi

Kejang/penurunan kesadaran (Resiko tinggi terjadinya kejang pada ibu berhubungan dengan penurunan
fungsi organ (vasospasme dan peningkatan tekanan darah).

↓                               

perawatan &pengobatan (MRS/Observasi ketat)

↓              

Terminasi kehamilan

↓                       ↓

Pervaginam      Seksio caesaria

Sist. Urologi   Sist.pencernaan  .kardiovaskuler    Sist. saraf Dialisis ↓      mual-muntah

banyak+peristaltik usus ↓                  Kehilangan darah & cairan   diskontinuitas

                                                                                                                                                                Jaringan
/luka
 Oliguria             muntah berlebihan     ileus peristaltik                   pendarahan ekstra dan
intra    operasi

                                Kehilangan cairan   distensi abdomen            vol cairan dan elektrolit           nyeri

dan elektrolit                                                        dalam sirkulasi turun

                    (resiko terjadi syok hipovolemik                               (gangguan

keseimbangan                                                                                                                                               cairan
dan elektrolit)

dan resiko pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan)

                                                                        nyeri/kembung/flatus/muntah 

                                                                                                                muntah

  

 
                                                                                                              flatus

                                                            Insufisiensi akut  eritosit keluar↑dari sist sirkulasi↓

                                Sel-sel jaringan tidak mendapat makanan O2                              Hb ↓→anemia

                                                            Syok hipovolemik                               O2 dalam darah↓

                                                                Sesak+transpor O2 ke organ turun (resiko pola napas tidak efektif)

Fisiologi organ terganggu           pembentukan WBC terganggu          resiko infeksi

F. Perubahan Anatomi-Patologik

Plasenta. Pada pre eklampsia terdapat spamus arteriola speralis desidua dengan
akibat menurunnya aliran darah ke plasenta. Perubahan plasenta normal sebagai akibat
tuanya kehamilan, seperti menipisnya sinsitium, menebalnya dinding pembuluh darah
dalam villi karena fibrosis dan konversi mesoderm menjadi jaringan fibriotik, dipercepat
prosesnya pada pre eklampsia dan hipertensi. Pada pre eklmapsia yang jelas ialah atrofi
sinsitium, sedangkan pada hipertensi menahun terdapat terutama perubahan pada
pembuluh darah dan stroma. Arteria spiralis mengalami konstriksi dan penyempitan,
akibat aterosis akut disertai necrotizing ateriopathy.
Ginjal. Alat ini besarnya normal atau dapat membengkak. Pada simpai ginjal dan
pada pemorongan mungkin ditemukan pendarahan-pendarahan kecil. Penyelidikan biopsi
pada ginjal oleh Altchek dan kawan-kawan 1968) menunjukan pada pre eklampsia bahwa
kelainan berupa :
1. Kelainan glomerulus
2. Hiperplasia sel-sel jukstaglomeruler
3. Kelainan pada tubulus-tubulus Henler
4. Spasmu pembuluh darah ke glomerulus

Glomerulus tampak sedikit membengkak dengan perubahan-perubahan sebagai berikut :

a. Sel-sel diantara kapiler bertambah

b. Tampak dengan mikroskop biasa bahwa membrana basalis dinding
kapiler glomerolus seolah-olah terbelah , tetapi ternyata keadaan
tersebut dengann mikroskop elektron disebabkan oleh bertambahnya
matrik mesangial
c. Sel-sel kapiler membengkak dan lumen menyempit atau tidak ada
d. Penimbunan zat protein berupa serabut ditemukan dalam kapsel
Bowman.

Sel-sel jukstaglomeruler tampak membesar dan bertambah dengan pembengkakan

sitoplasma sel dan bervakuolisasi.
 Epitel tubulus-tubulus Henle berdeskuamasi hebat; tampak jelas fragmen inti sel
terpecah-pecah. Pembengkakan sitoplasma dan vakuolisasi nyata sekali. Pada tempat lain
tampak regenerasi.

Perubahan-perubahan tersebutlah tampaknya yang menyebabkan proteinuria dan

mungkin sekli ada hubungannya dengan retensu garam dan air. Sesudah persalinan
berakhir, sebagian besar perubahan yang digambarkan menghilang, hanya kadang-kadang
ditemukan sisa-sisa penambahan matriks mesangial.

Hati. Alat ini besarnya normal, pada permukaan dan pembelahan tampak tempat-tempat
perdarahan yang tidak teratur.

Pada pemeriksaan mikroskop dapat ditemukan perdarahan dan nekrosis pada tepi lobulus,
disertai trombosis pada pembuluh darah kecil, terutama disekitar vena porta. Walaupun
umumnya lokasi ialah periportal, namun perubahan tersebut dapat ditemukan di tempat-
tempat lain. Dalam pada itu, rupanya tidak ada hubungan lansung antara berat penyakit
dengan luar poerbuhan pada hati.

Otak. Pada penyakit yang belum lanjut hanya ditemukan edema dan anemia pada korteks
serebri; pada keaddan lanjut dapat ditemukan perdarahan.

Retina. Kelainan yang sering ditemukan pada retina ialah spasmus pada arteriola,
terutama yang dekat pada diskus optikus. Vena tampak lekuk pada persimpangan dengan
arteriola. Dapat terlihat edema pada diskus optikus dan retina.

Ablasio retina juga dapat terjadi, tetapi komplikasi ini prognosisnya baik, karena retina
akan melekar lagi beberapa minggu postpartum. Perdarahan dan eksudat jarang
ditemukan pada pre eklampsia; biasanya kelainan tesebut menunjukkan adanya hipertensi
menahun.

Paru-paru. Paru-paru menujukkan berbagai tingkat edema dan perubahan karena

bronkopneumonia sebagai akibat aspirasi. Kadang-kadang ditemukan abses paru-paru.

Jantung, pada sebagian besar pada penderita yang mati karena eklampsia jantung
biasanya mengalami perubahan degeneratif pada miokardium. Sering ditemukan
degnerasi lemak dan cloudy swelly serta nekrosis dan perdarah, sheehan (1958).

D. Perubahan Fisiologi Patologik

Perubahan pokok yang didapatkan pada pre-eklamsia adalah spasmus pembuluh darah
disertai dengan retensi garam dan air .dengan biposi ginjal. Menemukan spasmus yang
hebat pada ateriola glomerulus . pada beberapa kasus lumen arteriola demekian kecilnya,
sehingga hanya dapat dilalui oleh satu sel darah merah . bila dianggap bahwa spasmus
arteriola juga ditemukan di seluruh tubuh, maka mudah dimengerti bahwa tekanan darah
yang meningkat tampaknya merupakan usaha mengatasi kenaikan tahanan perifer , agar
oksigenisasi jaringan dapat dicukupi . kenaikan berat badan dan edema yang disebabkan
penimbunan cairan yang berlebihan dalam ruang interstital belum diketahui sebabnya .
telah diketahui bahwa pada preeklamsia dijumpai kadar aldosteron yang rendah dan
konsentrasu prolaktin yang tinggi dari pada kehamilan normal. Aldosteron penting untuk
mempertahankan volume plasma dan mengatur retensi air dan natrium .pada preeklamsia
permeabilitas pembuluh darah terhadap protein meningkat .
Perubahan pada plasenta dan uterus . menurunya aliran darah ke plasenta
mengakibatkan gangguan fungsi plasenta . pada hipertensi yang agak lama pertumbuhan
janin terganggu pada hipertensi yang lebih pendek bisa terjadi gawat janin sampai
kematian nya karena kekurangan oksigenisasi .
Perubahan pada ginjal . perubahan pada ginjal di sebabkan oleh aliran darah dalam
darah ginjal menurun sehingga menyebabkan filtrasi glomerulus mengurang . kelainan
ginjal menurun yang penting ialah dalam glomerulus mengurang . kelainan pada ginjal
yang penting ialah dalam hubungan dengan proteinuria dan mungkin sekali juga dengan
retensi garam dan air . mekanisme retensi garam dan air belum diketahui benar tetapi
disagka akibat perubahan dalam perbandingan antara tingkat filtrasu glomerulus dan
tingkat penyerapan kembali oleh tubulus . pada kehamilan normal penyerapan ini
meningkat sesuai dengan kenaikan filtrasi glomerulus. Fungsi ginjal pada pre-eklampsia
tampaknya agak menurun bila dilihat dari clearance asam urik. Filtrasu glomerulus dapat
turun sampai 50% dari normal, sehingga menyebabkan diuresis turun pada keadaan lanjut
dapat terjadi oliguria atau anuria.
Perubahan pada retina . pada pre-eklampsia tampak edema retina spasmus setempat
menyeluruh pada satu atau beberapa arteri , jarang terlihat pada pendarahan atau eksudat .
retinopatia arteriosklerotika menunjukan penyakit vaskuler yang menahun . keadaan
tersebut tak tampak pada pre-eklampsia ringan .
Perubahan pada paru-paru . edema paru-paru merupakan sebab utama kematian
penderita pre-eklampsia . komplikasi ini biasanta disebabkan oleh dekompesasio kordis
kiri .
Perubahan pada otak. mcCall melaporkan bahwa resistensi pembuluh darah dalam otak
pada hipertensi dalam kehamilan lebih meninggi lagi pada eklampsia walaupun demikian
aloran darah ke otak dan pemakaian oksigen pada pre-eklampsia tetap dalam batas
normal. Pemakaian oksigen oleh otak hanya menurun pada eklampsia.
Metabolisme air dan elektrolit .hemokosentrasi yang menyertai pre-eklmansia tidak
diketahui penyebabnya . terjadi disini pergeseran cairan dari ruang intravaskuler ke ruang
interstisial . kejadian ini diikuti oleh kenaikan hematokrit , peningkatan protein serum ,
dan sering bertambahnya edema , menyebabkan volume darah mengurang , viskositet
darah meningkat waktu peredaran darah mengurang akibat hipoksia .
F. .      Komplikasi

Tergantung pada derajat preeklampsi yang dialami. Namun yang termasuk komplikasi antara lain:

Pada Ibu

·  Eklampsia

· Solusio plasenta

· Pendarahan subkapsula hepar

· Kelainan pembekuan darah (DIC)

· Sindrom HELPP (hemolisis, elevated, liver,enzymes dan low platelet count)

· Ablasio retina

·   Gagal jantung hingga syok dan kematian.

  Pada Janin

· Terhambatnya pertumbuhan dalam uterus dan prematur

·  Asfiksia neonatorum dan kematian dalam uterus

·  Peningkatan angka kematian dan kesakitan perinatal

E. Frekuensi
Frekuensi pre-eklampsia untuk tiap negara berbeda-beda karena banyak faktor yang
mempengaruhinya j,umlah primigravida , keadaan sosial-ekonomi,perbedaan kreterium
dalam penentuan diagnosis,dan laim-lain.dalam kepustakaan frekuensi dilaporkan
berkisar antara 3- 10 % .

F. Gambaran Klinik

Biasanya tanda pre-eklampsia timbul dalam urutan , pertambahan berat badan yang
berlebihan diikuti edema , hipertensi dan akhirnya proteinura . pada pre-eklampsia ringan
tidak ditemukan gejala-gejala subjektif . pada pre-eklampsia berat didapatkan sakit kepala
didaerah frontal,skotoma ,diplopia , pengelihatan kabur , nyeri dibagian epigastrium , mual
dan muntah . gejala ini sering muncul .

- Gejala dan tanda pre-eklamspsia berat

1. Tekanan darah sistolik > 160 mmHg
2. Tekanan darah diastolik > 110 mmHg
3. Peningkatan kadar enzim hati atau ikterus
4. Oliguria < 400 ml/24 jam
5. Trombosit < 100.000 / mm3
6. Proteinuria > 3 g/ liter
7. Nyeri epigastrium
8. Skotoma dan gangguan visus lain atau nyeri frontal yang berat
9. Edema pulmonum
10. Koma
G. Diagnosis
Diagnosis dini harus diutamakan bila diinginkan angka morbiditas dan mortalitas rendah
bagi ibu dan anaknya. Walaupun terjadinya pre-eklampsia sukar dicegah namu pre-
eklampsia berat dan eklampsia biasanya dapat dihindarkan dengan mengenal secara dini
penyakit itu dengan penanganan secara sempurna . pada umumnya diagnosis pre-
eklampsia didasarkan atas adanya 2 dari trias tanda utama , hipertensi , edema ,
proteinuria. Hal ini memang berguna untuk kepentingan statik tetapi dapat merugikan
penderita karena tiap tanda dapat merupkan bahaya kendatipun ditemukan penderita
karena tiap tanda dapat menimbulkan kewaspadaan , apalagi oleh karena cepat tidaknya
penyakit meningkat tidak dapat diramalkan dan bila eklampsia terjadi maka prognosis
bagi ibu maupun jadi menjadi lebih buruk . tiap kasus pre-eklampsia oleh sebab itu harus
ditangani dengan sungguh-sungguh.
- Berikut ini uji diagnostik pre-eklampsia
1. Uji diagnostik dasar
a. Pengukuran tekanan darah
b. Analisis protein dalam urin
c. Pemeriksaan edema
d. Pengukuran tinggi fundus uteri
e. Pemeriksaan funduskopik
2. Uji laboratorium dasar
a. Evaluasi hematologik ( hematokrit , jumlah trombosit . morfologi eritrosit
pada sediaan apus darah tepi )
b. Pemeriksaan fungsi hati ( bilirubin , protein serum , aspartat aminotransferase
dan sebagainya )
c. Pemeriksaan fungsi ginjal ( ureum dan kreatinin)
3. Uji untuk meramalkan hipertensi
a. Roll over test
 b. Pemberian infus angiotensin II
H. Pencegahan
Pemeriksaan antenatal yang teratur dan teliti dapat menentukan tanda – tanda dini pre-
eklampsia dan dalam hal itu harus dilakukan penanganan semestinya .kita perlu lebih
waspada akan timbulnya pre-eklampsia dengan adanya faktor predisposisi seperti yang
telah di uraikan di atas . walaupun timbulnya pre – eklampsia tidak dapat dicegah
sepenuhnya , namun frekuensinya dapat dikurangi dengan pemberian penerangan
secukupnya dan penatalaksanaan pengawasan yang baik pada wanita hamil .penerangan
tentang manfaat istirahat dan diet berguna dalam pencegahan . istirahat tidak selalu
berbaring di tempat tidur namun perkerjaan dikurangi dan anjurkan lebih banyak duduk
dan berbaring . diet tinggi protein dan rendah lemak . karbohidrat , garam dan
penambahan berat badan yang berlebihan yang tidak perlu dianjurkn .
I. Penanganan
Pengobatan hanya dilakukan secara simtomatis karena etiologi pre-eklampsia dan
faktor-faktor apa dalam kehamilan yang menyebabkan belum di ketahui.
Tujuan utaman penanganan adalah
- Mencegah terjadinya pre-eklampsia berat dan eklampsia
- Melahirkan janin hidup
- Melahirkan janin dengan trauma sekecil-kecilnya

Pada dasarnya penanganan pre-eklampsia terdiri pengobatan medik dan penanganan

obstetik . penanganan obstetik di tunjukan untuk melahirkan bati pada saat yang optimal
yaitu sebelum janin mati dalam kandungan . akan tetapi sudah cukup matur untuk hidup
diluar uterus, setelah persalinan berakhir jarang terjadi eklampsia dan janin yang sudah
cukup matur lebih baik hidup diluar kandungan dari pada uterus . waktu optimal tersebut
tidak selalu dapat di capai pada penanganan pre-eklampsia tertuma bila janin masih
sangat prematur . dalamhal ini diusahakan dengan tindakan medis untuk dapat menunggu
selama mungkin agar bayi lebih matur .

Pada umum nya indikasi untuk merawat penderita pre-eklampsia di rumah sakit
ialah :

1. Takanan darah sistolik 140 mmHg atau lebih dam atau tekanan darah diastolik
90 ,,Hg atau lebih
2. Proteinuria 1 + atau lebih
3. Kenaikan berat badan 1.5 kg atau lebih dalam seminggu yang berulang
4. Penambahan edema lebih secara tiba-tiba . perlu diperhatikan bahwa apabila hanya 1
tanda ditemukan perawatan belum seberapa mendesak akan tetapi pegawasan
ditingkatkan dan kepada yang bersangkutan dianjurkan untuk segera datang jika ada
keluhan . sementara itu , ia dinasehatkan untuk banyak beristirahat dan mengurangi
pemakaian garam dalam makanan .
Penilaian kondisi janin pada pre-eklampsia :

a. Penilaian pertumbuhan janin

- Pemantauan pertumbuhan tinggi fundus uteri
- Pemeriksaan ultrasonografi
b. Penilaian gawat janin
- Pemantauan gerakan janin
- Non – stress tests dan contraction stress tests
- Profil biofisik janin :
1. Reaksi denyut jantung janin terhadap gerakan janin
2. Volume cairan ketuban
3. Gerakan janin
4. Gerakan pernafasan janin
5. Tonus janin
c. Pemeriksaan surfaktan dalam cairan air ketuban
d. Pemeriksaan perfusi plasenta

Pada penderita yang dirawat di rumah sakit dilakukan pemeriksaan dan penilaian
sebagai berikut :

1. Anamnesis , pemeriksaan umum , pemeriksaan obstetrik dan pemeriksaan

laboratorium rutin
2. Tekanan darah , air kencing , berat badan diperiksaa setiap hari , terutama pada
daerah sakral
3. Balans cairan ditentukan setiap hari
4. Funduskopi dilakukan pada waktu penderita masuk kerumah sakit dan kemudian
tiap 3 hari
5. Keadaan janindiperiksa tiap hari dan besarnya dinilai dan kemudian dapat
ditemukan janin tidak bertumbuh secara semestinya , penaksiran maturitas janin
dalam hal ini perlu dilakukan dengan cara lain
6. Penentuan hematokrit dilakukan berulang-ulang
7. Penderita diingatkan untuk segera memberitahukan apabila sakit kepala , merasa
mual , merasa nyeri didaerah epigastrium atau menderita gangguan pengelihatan

Penanganan pre-eklampsia ringan

Istirahat di tempat tidur masih merupakan terapi uatama untuk penanganan pre-eklamsia
. istirahat dengan berbaring pada sisi tubuh merupakan pengaliran darah ke plasenta
meningkat, aliran darah keginjal juga lebih banyak , tekanan vena pada ekstremitas
bawah turun dan resopsi cairan dari daerah tersebut bertambah. Selama itu , juga
mengurangi kebutuhan darah yang beredar.oleh sebab itu, dengan istirahat biasanya
tekanan darah turun dan edema berkurang . pemberian vemobabina 3 x 30 mg/hari akan
menenangkan penderita dan dapat juga menurunkan tekanan darah.

Apakah retriksi garam berpengaruh nyata terhadap pre-eklamsia , masih belum ada
penyesuaian faham . ada yang menyatakan bahwa jumlah garam pada makanan sehari-
hari tidak berpengaruh banyak terhadap keadaan pre-eklamsia , penulis lain sebaiknya
menganjurkan garam dalam diet penderita .pada umumnya pemberian diuretika dan
antihipertensiva pada pre-eklamsia ringan tidak dianjurkan karena obat-obatan tersebut
tidak menghentikan proses penyakit dan juga tidak memperbaiki prognosis janin .

Penanganan pre-eklamsia berat

Pada penderita yang masuk kerumah sakit sudah dengan tanda-tanda dan gejala-gejala
pre-eklamsia berat segera harus diberi sedativa yang kuat untuk mencegah timbulnya
kejang-kejang. Apabila sesudah 12-24 jam bahaya akut dapat diatasi , dapat difikirkan
cara yang terbaik untuk menghentikan kehamilan . tindakan ini perlu untuk mencegah
seterusnya bahaya eklamsia .

Sebagai pengobatan untuk mencegah timbulnya kejang-kejang dapat diberikan :

1. larutan sulfas magnesikus 40 % sebanyak 10 ml( 4 g) disuntikan intamuskulus

bokongkiri dan kanan sebagai dosis permulaan , dan dapat diulang 4 g setiap 6 jam
menurut keadaan .tambahan sulfas magnesikus hanya diberikan bila diuresis baik, reflek
pattella positif dan kecepatan pernafasan lebih dari 16 / menit . obat tersebut, selain
menenangkan,juga menurunkan tekanan darah dan meningkatkan diuresis

2. klorpromazine 50 mg ( im )

3. diazepam 20 mg ( im )

Tabel obat antihipertensi yang dapat digunakan pada pre-eklamspsia :

Jenis Obat Dosis

1. Penghambat adrenergik (adrenolitik)
1.1 Adrenolitik Sentral
- Metildopa 3x125 mg/hari
Sampai
3x500 mg/hari
- Klonidin 3x0,1 mg/hari
Atau
0,30 mg/500 ml glukosa 5%/6 jam
1.2 Beta-Bloker
- Pindolol 1x5 mg/hari
Sampai
3x10 mg/hari
1.3 Alfa-Bloker
 - Prazosin 3x1 mg/hari
Sampai
3x5 mg/hari
14 Alfa dan Beta Bloker
- Labetalol 3x100 mg/hari

2. Vasodilator
- Hidralazin 4x25 mg/hari
Atau
Parenteral 2,5 mg – 5 mg/hari

Penanggulangan Pre-Eklampsia dalam persalinan

Ransangan untuk menimbulkan kenjang dapat berasal dari luar atau dari penderita sendiri, dan his
persalian erupakan rangasangan yang kuat. Maka dari itu pre-eklampsia berat lebih mudah menjadi
eklampsia pada waktu pesalinan.

Tidak boleh diluapakan kadang-kadang hipertensi timbul untuk [pertama kali dalam persalinan dan
persalinan dan dapay menjadi eklampsia, walaupun pada pemeriksaan antenatal tidak ditemukan
tanda-tanda pre-eklampsia. Dengan demikian, pada persalinan normal pun tekanan darah perlu
diperiksa berulang-ulang dan air kencing perlu diperiksa terhadap protein.

Untuk penderita pre-eklampsia diperlukan analgetik dan sedativa lebih banyak dalam persalinan.
Pada kala II, pada penderita dengan hipertensi, bahaya pendarahan dalam dalam otak lebih besar,
sehingga apabila syarat-syarat telah dipenuhi, hendaknya persalinan diakhiri dengan cunam atau
ekstraktor vakum dengan memberikan narkosis umum untuk menghindarkan rangsangan pada
sususnan saraf pusat. Anestesia lokal dapat diberikan bila tekanan darah ridak terlalu tinggi dan
penderita masih somnolen karena pengaruh obat.

Ergometri menyebabkan kontriksi pembulu darah dan dapay meningkatkan tekanan darah. Oleh
karena itu, pemberian ergometrin secara rutin pada kala III tidak dianjurkan, kecuali jika ada
pendarahan postpartum karena ayonia uteri. Pemberian obat penenang diteruskan sampai 48 jam
postpartum, karen ada kemungkinan setelah persalinan berakhir, tekanan darah naik dan eklampsia
timbul. Selanjutnya obat tersebut dikurangin secara bertahap dalam 3-4 hari.

Telah diketahui bahwa ini makin besar. Pada gawat-janin, dalam kala I, dilakukan segera seksio-
sesarea; pada kala II dilakukan ekstraksi dengan cunam atau ekstraktor vakum. Postpartum bayi
sering menunjukkan tanda asfiksia neonatorum karena hipoksia intrauterin, pengaruh obat penenang,
atau narkosisumum, sehingga diperlukan resusitasi. Maka dari itu, semua perlatan untuk keperluan
tersebut perlu disediakan.

Frekuensi
Frekuensi eklampsia bervariasi antara satu negara yang lain. Frekuensi rendah pada umumnya
merupakan petunjuk tentang adanya pengawasan aternatal yang baik, penyediaan temoat tidur
antenatal yang cukup, dan penanganan pre-eklampsia yang sempurna.

Di negara-negara sedang berkembang frekuensi dilaporkan bekisar antara 0,3% - 0,7%, sedang
dinergara-negara maju angka tersebut lebih kecil,yaitu 0,05% - 0,1%.

Gejala dan tanda-tanda

Pada umumnya kejangan didahului oleh makin memburuknya pre-eklampsia dan terjadinya gejala-
gejala nyeri kepada didaerah frontal, gangguan penglihatan , mual keras, nyeri diepigastrium dan
hiperrefleksia. Bila keadan ini tidak dikenal dan ridak segera diobati, akan timbul kejangan; terutama
pada persalinan bahaya ini besar. Konvulsi eklampsia dibagi dalam 4 tingkat, yakni :

1. tingkat awal atau aura . keadaan ini berlangsung kira-kira 30 detik. Mata penderita tebuka tanpa
melihat, kelopak mata bergetar demikian pula tengannya dan kepala diputar ke kanan atau kekiri.

2. kemudian timbul tingkat kejangan tonik yang berlangsung kurang lebih 30 detik. Dalam tingkat ini
seluruh otot menjadi kuku, wajahnya kelihatan kaku, tangan menggenggam, dan kaki membengkok
ke dalam. Pernapasan behenti, muka mulai menjadi sianotik, lidah dapat tergigit

3. stadium ini kemudian disusul oleh tingkat kejangan klonik yang berlangsung antara 1-2 menit.
Spasmus tonik menghilang. Semua otot berkontaksi dan berulang-ulang dalam tempo yang cepat.
Mulut membuka dan menutup dan lidah dapat tergigit lagi. Bola mata menonjol. Dari mlut keluar
ludah yang berbusa, menujukkan kongesti dan sianosis.

4.sekarang ia memasuki tingkat koma. Lamanya ketidaksadaran tidak selalu sama. Secara perlahan-
laha penderita menjadi sadar lagi, akan tetapi dapat terjadi pula bahwa sebelum itu timbul
sen=rangan batu dan yang berulang-ulang. Segungga di tetap dalam koma.

Diagnosa

Diagnosa eklampsia umumnya tidak mengalami kesukaran. Dengan adanya tanda dan gelaja pre-
eklampsia yang disusul oelh serangan kehangan seperti telah diuraikan , makan diagnosa eklampsia
sudah tidak diragukan. Walaupun demikian, eklampsia harus dibedakan dari:

1. epilepsi, dalam anamnesis diketahui adanya serangan sebelum hamil atau pada hamil-muda dan
tanda pre-eklampsia tidak ada

2. kejangan karena obat anestesia ;apabila obat anestesia lokal tersuntikkan kedalam vena, dapat
timbul kejangan

3. koma karena sebab lain, seperti diabetes, perdarahan ota