GLOMERULONEFRITIS

A. GLOMERULONEFRITIS
1. Pengertian
Glomerulonefritis adalah peradangan

pada struktur ginjal ( glomerulos ). Pengaruh peradangan pada kedua ginjal sama
dan peradangan ini bersifat menyebar ketubular, interstisial dan vaskular.

2. Etiologi dan patofisiologi
Anti – GBM Antibody yang Antigen endogenous ( DNA

)
Antibody bereaksi dengan exogeneous :
Antigen nonglomerular – Bakteri,
Virus
Dalam sirkulasi – kimia, obat – obatan

Membentuk antibody
untuk melawan GBM

Reaksi basal membran
terhadap exogeneous
( Hydrocarbon, virus )

Pembentukan dan akumulasi kompleks antigen,
antibody dan komplemen dalam

glomerulus

Deposit sepanjang Fiksasi komplemen dan pelepasan mediator

imunologik
Permukaan epitel

Kerusakan glomerulus FGR Permeabilitas glomerulus
terhadap protein

3. Manifestasi Klinik
• Hematuria
• Urine : RBC, WBC dan endapan – endapan

granular
• Proteinuria, BUN meningkat, Creatinin meningkat
• Pasien dengan
riwayat glomerulonefritis terpapar terhadap obat – obatan, imunisasi, infeksi
mikrobial dan virus seperti hepatitis B
• Selain itu kelainan imun seperti SLE dan
systemic progressive sclerosis (scleroderma)

Pada umumnya glomerulonefritis dibagi atas 2 yaitu glomerulonefritis akut (GNA)

dan glomerulonefritis kronik (GNK).
I. GLOMERULONEFRITIS AKUT
1.
Pengertian
Glomerulonefritis akut adalah suatu reaksi imunologi pada ginjal
terhadap bakteri atau virus tertentu, seperti kuman Streptococcus Beta-hemolitikus
group A.
2. Etiologi
Lebih banyak terjadi pada anak – anak dan dewasa muda bisa
juga pada semua kelompok umur. Organisme penyebab utama biasanya
Strepococcus Beta-hemolitikus Group A tipe 12 dan 4.
3. Patofisiologi
Mula –
mula terjadi peradangan pada bagian tubuh lain sehingga tubuh berusaha
memproduksi antibodi untuk melawan kuman penyebabnya. Apabila pengobatan
terhadap peradangan pada tubuh lain itu tidak adekuat, maka tubuh akan
memproduksi antibodi dan antibodi dalam tubuh akan meningkat jumlahnya dan
lama kelamaan akan merusak glomerulus ginjal dan menimbulkan peradangan.
Akibat dari peradangan tersebut, maka glomerulus ginjal tidak dapat lagi
menjalankan fungsinya dengan baik karena menurunnya laju filtrasi ginjal ( GFR )
dan aliran darah ke ginjal ( REF ) mengalami penurunan.
Darah, protein dan
substansi lainnya yang masuk ke ginjal tidak dapat terfiltrasi dan ikut terbuang
didalam urine sehingga dapat menyebabkan terjadinya proteinuria dan hematuria.
Pelepasan sejumlah protein secara terus menerus ini akan mengakibatkan
hipoprotein. Hal ini menyebabkan tekanan osmotik sel akan akan menurun dan
menjadi lebih kecil dari tekanan hidrostatik sehingga cairan akan berpindah dari
plasma keruangan interstisial dan menyebabkan edema fasial yang bermula dari
kelopak mata dan pada kondisi kronik edema ini akan mengenai seluruh
tubuh.
Adanya peningkatan tekanan darah akibat mekanisme renin angiontensin
yang merupakan respon tubuh untuk mengurangi sirkulasi volume cairan dan
reabsorbsi air dan natrium ditubuh bertambah sehingga terjadilah edema.

Pathway

Paska infeksi streptococcus beta – hemolitikus group A

Pelepasan material dari organisme ke dalam sirkulasi (antigen)

Pembentukan antibodi

eaksi antigen dan antibodi (kompleks imun) dalam kapiler glomerulus

Respon peradangan ( kerusakan jaringan glomerulus )

Kompleks imun ditumpuk dalam endotelium dan epitelium
dinding membran

kapiler glomerular

Injuri bertambah, aktivitas komplemen dan pelepasan substansi vasoaktif dan

mediator lainya

Reaksi utamanya : peradangan
Kerusakan sel membran

Peningkatan permeabilitas basal membran

Penurunan glomerulus filtrasi rate

Retensi air dan natrium
Penurunan volume sirkulasi (hypovolemia)

Injuri bertambah

Sel darah merah dam molekul protein bisa merembes ke dalam kapsula bowman’s

• Udem perifer dan preorbital
• Hipertensi
• Hematuria, proteinuria
• Urine

gelap
• Anorexia, lemah, lethargy
Glomerulonefritis Akut

4. Manifestasi Klinik
 Hematuria
 Oedema ringan di sekitar mata atau bisa

diseluruh tubuh
 Oliguria, proteinuria
 Sakit kepala, hipertensi
 Demam,
anoreksia, mual, muntah, malaise, dispnea, cepat lelah
 Retensi cairan terjadi
akibat menurunnya filtrasi glomerulus, udem star pada daerah yang tertekan
kemudian keseluruh tubuh (asites) dan perifer (kaki).
 Urine asap merupakan
indikasi pendarahan pada upper urinary tract.
5. Komplikasi
 Hipertensi

Payah jantung
 Gagal ginjal
6. Studi Diagnostik
Tes laboratorium
 Riwayat
menderita ß – HSGA pada tenggorokan atau kulit
 Aso ( titer antistreptolysin O )
meningkat
 Penurunan komponen – komponen komplemen ( Clg, C3 dan C4
)
 Renal biopsy (K/P)
 Urinalisis : Hemat Uria > 0 – 5 RBCS
Proteinuria >
30 – 150 mg / hari
Perubahan urine merah
Cediment : RBC berlebihan

Serum albumin < 3,5 – 5 g/dl Serum lipid > 400 – 800 mg/dl
 Serum
kreatinin > 1,2 mg/dl ( laki – laki ), 1,1 mg/dl ( perempuan )
 BUN > 5 – 20
mg/dl
 Hemoglobin (Hgb) < 15,5 g ( laki – laki ), 13,7 (perempuan)

Hematokrit < 46 mg ( laki – laki ), 40,9 ( perempuan )
 Erytrosit (+), leukosit (+),
silinder leukosit, eritrosit dan hialin
 Albumin (+)
7. Manajemen
Medik
Manajemen Umum
 Batasi intake sodium ( 500 – 1000 mg/hari )

Batasi cairan
 Batasi intake potasium (jika hyperkalemia) 1500 mg/hari

Batasi intake protein (jika uremik)
 Berikan 2500 – 3500 kalori/hari

Anjurkan bedrest selama fase akut penyakit
 Hemodialisis, peritoneal dialisis,
atau hemofiltrasi arteri – vena terus menerus.
 Bedrest fokus pada mengurangi
symtomatik
Terapi obat – obatan
 Anti hiprtensi
Klonidin, diazoxide,
hydralazine, methydopa, prazosim, propanolon.
 Obat loop
antidiuretik
Furosemide, hydrochlorothiazide, ethacrynic acid
 Antasid

Antibiotik (penisilin) untuk memberantas semua sisa infeksi
 Erythromycin jika
infeksi streptococcus ( positif )
 H2 blokers
Cimetidine, ranitidine
8.
Manajemen Keperawatan
 Bedrest total selama 3 – 4 minggu
 Diet rendah
protein (1 g/kg BB/hari ) dan rendah garam (1 g/hari ) sampai level uremia dan
protein normal.
 Monitor TTV
 Jika suhu tubuh meningkat secara mendadak,
segera dilakukan pengukuran suhu ekstra dan kompres dingin
 Jika terdapat
gejala disnea atau orthopnea dan teerlihat lemah ssegera beri posisi fowler dan
berikan oksigen.
 Menimbang berat badan setiap hari
 Anjurkan klien untuk
minum air putih ssebaanyak 1500 – 2000 ml/ hari
 Apabila urine < 300 ml
dianjurkan mencatat intake dan output selama 24 jam.

II. GLOMERULONEFRITIS KRONIK
1. Pengertian
Glomerulonefritis kronik

adalah suatu gejala yang menggambarkan penyakit peradangan pada glomerulos
tahap akhir, yang ditandai dengan kerusakan glomerulos secara progresif lambat
akibat glomerulonefritis yang perkembangannya perlahan – lahan dan
membahayakan serta berlangsung lama (10 – 30 tahun).
2. Etiologi
Penyakit ini
timbul tanpa diketahui asal usulnya, dan biasanya baru ditemukan pada stadium
yang sudah lanjut, ketika gejala – gejala insufiensi ginjal timbul (ginjal atrofi).
Manifestasi renal karena penyakit – penyakit sistemik seperti : SLE, DM, Amyloid
disease. GNK merupakan penyebab utama penyakit renal tahap akhir.
3.
Patofisiologi
GNK memiliki karakteristik kerusakan glomerulos secara progresif
lambat dan kehilangan filtrasi renal secara perlahan – lahan. Ukuran ginjal sedikit
berkurang sekitar seperlima dari ukuran normal dan terdiri dari jaringan fibrosa
yang luas. Korteks mengecil menjadi lapisan yang tebalnya 1 sampai 2 mm atau
kurang. Berkas jaringan parut merusak korteks, menyebabkan permukaan ginjal
kasar dan irreguler. Sejulah glomerulus dan tubulusnya berubah menjadi jaringan
parut dan cabang – cabang arteri menebal. Akhirnya terjadi kerusakan glomerulus
yang parah, menghasilkan penyakit ginjal tahap akhir.
4. Patogenesis
Tidak diketahui namun terjadi perubahan pada parenkim ginjal
berhubungan dengan hipertensi infeksi intermitan atau sering kambuh pada
parenkim. Tampilannya jaringan ginjal atrofi dan fungsi masa nefron menurun
secara bermakna, parenkim cortex tipis tetapi calculus dan pelvis normal, pada
biopsi atrofi tahap akhir menunjukan hyalinisasi glomerulus, tubulus berkurang,
fibrosis intersititium, pada pemeriksaan mikroskopik terdapat efek – efek sisa
endapan immune kompleks.
5. Manifestasi Klinik
 Proteinuria, hematuria

Hipertensi, malaise, kehilangan BB, polyuria dan nocturia
 Sakit kepala, pusing,
dan pada umumnya terjadi gangguan pencernaan
 Edema, susah bernapas,
angina, hematuria, anemia
6. Manajemen Medik
 Dialisis, transplant, dan
kontrol gejala – gejala seperti edema dan hipertensi
 Berikan obat anti –
inflamatori dan anti koagulan
7. Manajemen Keperawatan
 Kaji gejala – gejala
yang timbul
 Berikan support
 Monitor tanda dan gejala dari komplikasi

ASUHAN KEPERAWATAN GLOMERULUSNEFRITIS
 PENGKAJIAN


Keluhan utama : sakit kepala, low back pain, mual, muntah, malaise, demam.

Kardiovaskular : hipertensi, dan edema
 Gastrointestinal : nausea dan
vomiting
 Respiratori : sesak napas
 Ginjal : oliguria, hematuria, proteinuria,
dan disuria

DIAGNOSA KEPERAWATAN, PERENCANAAN.
a) Kelebihan volume cairan b.d

retensi urine
S/ Klien mengeluh sesak napas
O/ Berkurangnya urine output,
edema, BB meningkat, distensi vena jugularis.
• Goal : pasien akan
mempertahankan keseimbangan antara intake dan output
• Objektif : dalam jangka
waktu 1 x 24 jam jumlah urine yang dihasilkan 1500 – 2500 cc
• Intervensi
- Kaji
edema perifer, timbang BB, ukur TTV, tiap 6-8 jam ukur intake dan output tiap 24
jam.
R/ untuk memntukan apakah da retensi cairan atau tidak
- Batasi intake
natrium dan cairan
R/ membatasi retensi cairan
- Berikan diuretik sesuai
anjuran
R/ untuk mengeluarkan cairabn yan tertahan
- Berikan kardiac glycosit
jika dianjurkan
R/ mencegah gagal jantung kongestif

b) Perubahan perfusi jaringan ginjal b.d injury imunologik pada ginjal
S/ Pasien
mengatakan sakit kepala, low back pain
O/ Vomiting, demam, dingin, tekanan
darah tinggi, oliguria
• Goal : pasien akan mempertahankan fungsi ginjal yang
abnormal
• Objektif : dalam jangka waktu 6 – 8 jam perfusi jaringan ginjal kembali
normal yang ditandai dengan tanda – tanda vital kembali normal
• Intervensi
-
Kaji tekanan darah tiap 6 – 8 jam, intake dan output tiap 24 jam, edema, dan data –
data laboratorium.
R/ gagal ginjal akut mungkin ditujukan dengan azotemia,
anemia, hiperkalemia, asidosis.
- Berikan obat anti hipertensi sesuai anjuran, diit
rendah potasium,dan berikan obat konfulsan.
R/ untuk mengontrol gejala uremik
dan komplikasi kardiovaskuler

c) Resiko tinggi infeksi b.d perubahan status imun
S/ -
O/ Tanda – tanda
infeksi
• Goal : pasien akan bebas dari infeksi
• Objektif : dalam jangka waktu 1 x
24 jam tidak terdapat tanda – tanda infeksi dan TTV dalam batas normal
•
Intervensi
- Kaji infeksi trakus urinarius, monitor suhu, dan WBC, hindari individu
dari penyakit infeksi.
R/ pasien dengan glomerulonefritis cenderung mengalami
infeksi pada trakus urinarius.
- Memberikan antibiotik jika dianjurkan
R/
Mungkin masih terdapat infeksi streptococcus

d) Potensial perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d anoreksia, mual,

muntah
S/ Klien mengeluh lelah
O/ Proteinuria, serum albumin menurun
•
Goal : pasien akan mempertahankan intake nutrisi yang adekuat sesuai dengan
kebutuhan tubuh
• Objektif : dalam jangka waktu 1 x 24 jam pasien dapat makan 3x
sehari dan menghabiskan porsi yang diberikan.
• Intervensi
- Monitor intake
makanan, anoreksia, nausea dan vomiting, dan anjurkan untuk makan sedikit tapi
sering.
R/ memastikan intake kalori yang adekuat untuk mencegah metabolisme
protein di jaringan untuk menghasilkan energi
- Batasi intake protein dan potasium
jika diperlukan
R/ untuk mengurangi kerja ginjal dan mungkin mengurangi
akumulasi dari potasium dan ion hidrogen.
- Kaji kehilangan berat badan
R/
kehilangan protein yang mungkin terjadi

e) Resiko tingggi kerusakan integritas kulit b.d. adanya edema
• Goal : pasien akan
mempertahankan integritas kulit yang normal selama perawatan
• Objektif : dalam
jangka waktu 1 x 24 jam pasien dapat melakukan aktivitas sesuai dengan kondisinya,
dapat beristirahat dengan cukup ( 6-8 jam/hari ), TTV dalam keadaan normal.
•
Intervensi
- Atur posisi pasien tiap 1 – 2 jam sesuai kondisinya
R/ dalam jangka
waktu 2 jam maka akan terjadi nekrosis pada daerah yang tertekan
- Support
daerah edema dengan bantal
R/ penekanan lama dan keras pada daerah edema
akan mempercepat terjadinya luka lecet
- Gunakan lotion bila kulit kering
R/
mencegah kulit yang pecah – pecah akibat edema
- Lakukan aktivitas fisik yang
sesuai dengan kondisi pasien
R/ aktivitas dapat memperlancar sirkulasike seluruh
tubuh dan memberikan cukup O2 dan nutrisi pada seluruh organ termasuk kulit
dapat mempertahankan integritasnya.
- Hindari pemakaian pakaian yang
ketat
R/ dapat menyebabkan penekanan pada kulit yang menyebabkan dekubitus.

f) Intoleransi terhadap aktifitas b.d kelelahan
• Goal : pasien akan

mempertahankan aktifitasnya selama perawatan serta pasien dapat istirahat dengan
cukup
• Objektif : dalam jangka waktu 1 x 24 jam pasien dapat melakukan aktifitas
sesuai kondisinya, dapat beristirahat dengan cukup (6 – 8 jam / hari ), TTV dalam
keadaan normal
• Intervensi
- Anjurkan untuk bedrest
R/ melakukan aktifitas
saat edema berat dapat meningkatkan metabolisme sehingga terjadi tekanan
intravaskular yang dapat memperburuk kondisi pasien akibat edema

EVALUASI
 Pasien memiliki intake cairan seimbang dengan output
- Urine

output seimbang dengan intake, urine jernih, tidak ada edema,
tekanan darah
normal dan BB normal
 Pasien memiliki fungsi ginjal yang normal
- Tes fungsi
renal dalam batasan normal
 Pasien bebas dari infeksi
- Tidak ada tanda dan
gejala infeksi
 Pasien memiliki intake nutrisi yang adekuat sesuai dengan
kebutuhan tubuh
- Perubahan protein urea : serum albumin dan lipid dalam
keadaan normal

Pendidikan Pasien
1. Menjelaskan tentang glomerulusnefritis baik akut maupun

kronik, tanda – tanda dan gejala serta perjalanan penyakit.
2. Menjelaskan tentan
pengobatan
3. menganjurkan follow up care, monitor tekanan darah, dan urinalisis
(hematuria dan proteinuria)

DAFTAR PUTAKA

Brundage D.J, 1992, RENAL DISORDER, Mosby, St. Louis
Brunner & Suddart,
2001, BUKU AJAR KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH, Edisi8,
EGC,
Jakarta
Lehman Sendes C.P. 1995, MEDICAL SURGICAL NURSING : Conseps and
Clinical
Practice, Fifth Edition, MSN
Price S.A & Wilson L.M. 1995,
PATOFISIOLOGI KONSEP KLINIS PROSES –
PROSES PENYAKIT, EGC, Jakarta

(http://herodessolutiontheogeu.wordpress.com/2012/01/02/glomerulonefritis/)