Definisi Psoriasis

Psoriasis dalah penyakit peradangan kulit kronik dengan dasr genetik yang kuat dengan
karakterisitik perubahan pertumbuhan dan diferensiasi sel epidermis disertai manifestasi vascular, juga
diduga adanya pengaruh system saraf. Patogenesis psoriasis digambarkan dengan gangguan biokimiawi
dan imunologik yang menerbitkan berbagai mediator perusak mekanisme fisiologis kulit dan
mempengaruhi gambaran klinis. Umumnya lesi berupa plak eritematosa berskuama berlapis berwarna putih
keperkan dengan batas yang tegas. Letaknya dapat terlokalisir, misalnya pada siku, lutut atau kulit kepala
(scalp) atau menyerang hampir 100% luas tubuhnya.1

Guttate psoriasis adalah presentasi klinis yang ditandai khas seperti tetesan air, diameter 1-
10 mm, papula seperti salmon-pink, biasanya dengan skuama halus. Varian dari psoriasis guttate
terutama terjadi pada batang tubuh dan ekstremitas proksimal, tetapi mungkin memiliki distribusi
merata. Lesi baru guttate psoriasis berkembang selama bulan pertama, dan stabil pada bulan kedua,
dan berkurang pada bulan ketiga.1

2.2 Epidemiologi Psoriasis

Psoriasis terjadi secara universal. Namun prevalensi pada populasi yang berbeda bervariasi dari 0.1
persen hingga 11.8 persen, berdasarkan laporan yang telah dipublikasikan. Kejadian tertinggi yang
dilaporkan di Eropa adalah di Denmark (2.9 persen) dan Pulau Faeroe (2.8 persen), dengan rata-rata untuk
seluruh Eropa Utara adalah 2 persen. Prevalensinya sekitar 2.2 persen hingga 2.6 persen yang telah dihitung
di Amerika serikat, dengan rata-rata 150.000 kasus baru yang terdiagnosis setiap tahunnya. Prevalensi
tertinggi ada di Afrika Timur yang berlawanan dengan Afrika Barat yang dapat menjelaskan bahwa
prevalensi psoriasis yang relatif rendah di Amerika Afrika (1.3 persen dibandingkan 2.5 persen pada
Amerika kulit putih). Angka kejadian psoriasis ini juga sangat rendah di Asia (0.4 persen) dan pemeriksaan
dari 26.000 kasus di lndian Amerika Utara, tidak ada satu kasuspun yang tampak. Psoriasis umumnya
terjadi sama pada laki-laki dan perempuan.2
Beberapa variasi klinisnya antara lain psoriasis vulgaris (85-90%) dan arthritis psoritatika (10%).3
Sebagai data tambahan, pada penelitian yang dilakukan di Instalasi Rawat Inap Kulit dan KelaminRSUD
Dr. Soetomo Surabaya selama kurun waktu 11 tahun sejak 1 Januari 2001 sampai dengan 31 Desember
2011 telah dirawat 21 pasien psoriasis pustulosa, terdiri dari 5 pasien laki-laki dan 16 pasien perempuan.
Sebagian besar pasien berusia 21 – 40 tahun.4
Psoriasis dapat dimulai pada semua tingkatan usia, tetapi umumnya jarang pada usia di bawah 10
tahun. Biasanya timbul pada usia antara 15-30 tahun.3 Adanya antigen HLA kelas I terutama HLA Cw-6,
dikaitan dengan onset usia yang lebih dini dengan riwayat keluarga yang positif. Temuan ini mendorong
Henseler dan Christoper untuk mengajukan dua bentuk yang berbeda pada psoriasis: psoriasis tipe I, dengan
onset usia sebelum 40 tahun dan dikaitkan dengan HLA, dan tipe II pada onset usia setelah 40 tahun dan
tidak berkaitan dengan HLA, meskipun banyak pasien yang tidak termasuk dalam klasifikasi ini. Tidak ada
bukti bahwa psoriasis tipe I dan II memberikan respon berbeda pada pemberian terapi yang berbeda. 2

2.3 Etiopatogenesis Psoriasis

Hanseler dan Christopher pada tahun 1985 membagi psoriasis menjadi tipe 1 bila onset kurang dari 40
tahun dan tipe 2 bila onset terjadi pada uymur lebih dari 40 tahun. Tipe 1 diketahui erat hubungannya
dengan faktor genetik dan berasosiasi dengan HLA-CW6, HLA-DR7, HLA-B13 dan HLA-BW57 dengan
fenotip yang lebih parah dibandingkan dengan psoriasis tipe 2 yang kaitan familialnya lebih rendah.
Peranan genetik tercatat pada kembar monozigot 65-72%, sedangkan pada kembar dizigot 15-30%. Pasien
yang mengalami psoriasis arthritis mempunyai riwayat psoriasis pada keluarganya 60% sedangkan pada
tipe 2 hanya 30%.1

Sampai saat ini tidak ada pengertian yang kuat mengenai patogenesis psoriasis, tetapi peranan
autoimunitas dan genetik dapat merupakan akar yang dipakai dalam prinsip terapi. Mekanisme peradangan
kulit psoriasis cukup kompleks, yang melibatkan berbagai sitokin, kemokin maupun faktor pertumbuhan
yang mengakibatkan gangguan regulasi keratinosit, sel-sel radang dan pembuluh darah; sehingga lesi
tampak menebal dan berskuama tebal berlapis.1

Aktivasi sel T dalam pembuluh limfe terjadi setelah sel makrofag penangkap antigen (antigen
presenting cell=APC) melalui major histocompatibility complex (MHC) mempresentasikan antigen
tersangka dan diikat oleh ke sel T naif. Peningkatan sel T terhadap antigen tersebut selain melalui reseptor
sel T harus dilakukan pula oleh ligan dan reseptor tambahan yang dikenal dengan konstimulasi. Setelah sel
T teraktivasi sel ini berproliferasi menjadi sel T efektor dan memori kemudian masuk dalam sirkulasi
sistemik dan bermigrasi ke kulit.1

Pada lesi plak dan darah pasien psoriasis dijumpai: sel Th1 cD4; sel T sitoksik 1/Tc1 CD8, IFN-γ, TNF-
α dan IL-12 adalah produk yang ditemukan pada kelompok penyakit yang diperantai oleh Th-1. Pada tahun
2003 dikenal IL-17 yang dihasilkan oleh Th-17. IL-23 adalah sitokin dihasilkan oleh dendrit bersifat
heterodimer terdiri atas p40 dan p19, p40 juga merupakan bagian dari IL-12. Sitokin IL-17A, IL-17F, IL-
22, IL-21 dan TNFα adalah mediator turunan Th-17. Telah dibuktikan IL-17A mampu meningkatkan
ekspresi keratin 17 yang merupakan karakteristik psoriasis. Injeksi intradermal IL-23 dan IL-21 pada
mencit memicu proliferasi keratinosit dan menghasilkan gambaran hyperplasia epidermis yang merupakan
ciri khas psoriasis, IL-22 dan IL-17A seperti juga kemokin CCR6 dapat menstimulasi timbulnya reaksi
peradangan psoriasis.1

Dalam peristiwa interaksi imnologi tersebut retetan mediator menetukan gambaran klinis, antara
lain: GMSCF (granulocyte macrophage colony stimulating factor), EGF, IL-1, IL-6, IL-8, IL-12, IL-17, IL-
23 dan TNF- α. Akibat peristiwa banjirnya efek mediator terjadi perubahan fisiologis kulit normal menjadi
keratinosit akan berproliferasi menjadi lebih cepat, normal terjadi dalam 3-11 jam, menjadi 36 jam dan
produksi harian keratinosit 28 kali lebih banyak dari pada epidermis normal. Pembuluh darah menjadi
berdilatasi, berkelok-kelok, angiogenesis dam hipermeabilitas vaskular diperankan oleh vascular
endhotelial growth factor (VEGF) dan vascular permeability factor (VPF) yang dikeluarkan oleh
keratinosit.1

2.4 Gambaran Klinis

2.4.1 Riwayat
Hal ini berguna dalam menentukan onset usia pada saat serangan terjadi dan ada tidaknya riwayat
psoriasis dalam keluarga, termasuk onset usia muda pada saat serangan dan riwayat keluarga positif
yang berkaitan dengan penyebaran dan kekambuhan penyakit. Disamping itu, dokter seharusnya
menanyakan tentang keadaan penyakit, termasuk perbedaan utama antara penyakit akut dan kronis.
Pada bentuk selanjutnya, lesi tetap tidak mengalami perubahan selama beberapa bulan atau tahun,
sementara pada penyakit akut memperlihatkan adanya lesi yang tiba-tiba muncul dalam waktu singkat
(beberapa hari). Demikian juga penderita yang memiliki variabilitas yang besar terhadap kekambuhan.
Sebagian penderita sering mengalami kekambuhan yang terjadi setiap minggu atau setiap bulan,
sementara yang lain penyakit lebih stabil dengan kekambuhan hanya sesekali. Seringkali penderita
yang mengalami kekambuhan cenderung mengalami penyakit yang lebih parah dengan lesi yang lebih
luas dan secara signifikan menutupi permukaan tubuh, serta memerlukan pengobatan yang lebih teliti
dibandingkan penyakit yang lebih stabil. Pengobatan tertentunya bisa memperburuk prosiasis. Dokter
juga akan menanyakan mengenai keluhan pada persendian. Meskipun osteoarthritis sangat umum
terjadi dan dapat menyertai psoriasis, riwayat timbulnya gejala sendi sebelum dekade keempat dan atau
riwayat demam, pembengkakan pada persendian seharusnya menimbulkan kecurigaan terhadap
psoriasis arhtirits. 2