HAV umumnya ditularkan melalui rute fekal-oral baik dari kontak orang-ke-orang atau

menelan makanan atau air yang terkontaminasi. Hepatitis A adalah infeksi enterik yang disebarkan
oleh ekskresi yang terkontaminasi. Konsentrasi virus akan meningkat dalam kotoran pasien selama
3 - 10 hari sebelum onset penyakit sampai 1-2 minggu setelah ikterus muncul atau ketika 3-6
minggu masa inkubasi. Oleh karena itu, tingginya prevalensi infeksi pada suatu daerah dengan
standard sanitasi yang rendah dapat menyebabkan mudahnya transmisi HAV. HAV stabil pada
suhu tertentu dan pH rendah, sehingga HAV dapat bertahan di lingkungan, ditransmisikan melalui
makanan yang terkontaminasi, dan melewati barrier asam lambung.5,6 Ekskresi feses HAV
berlangsung lama pada anak-anak dan orang dengan immunocompromised (sampai dengan 4 - 5
bulan setelah infeksi) dibandingkan pada orang dewasa yang sehat.5

Transmisi melalui transfusi darah jarang terjadi. Donor harus dalam fase prodromal viremia
pada saat donor darah. Oleh karena itu, stok darah saat ini tidak diskrining infeksi HAV
aktif.Viremia yang bertahan selama beberapa minggu menunjukkan adanya kemungkinan
transmisi melalui jarum suntik, terutama kalangan pengguna narkoba suntikan, meskipun
konsentrasi HAV dalam darah bervariasi dan lebih rendah dibandingkan konsentrasi dalam feses.5

HAV tidak menular dari ibu yang terinfeksi kepada bayi yang baru lahir.Anti-HAV IgG
antibodi yang terbentuk saat tahap awal infeksi HAV melewati plasenta dan memberikan
perlindungan kepada bayi setelah dilahirkan.Transmisi oleh paparan urin, sekresi nasofaring atau
droplet dari orang yang terinfeksi tidak dapat terjadi.Penularan HAV melalui gigitan serangga
dapat dimungkinkan.5

Perjalanan Penyakit

Diawali dengan masuk nya virus kedalam saluran pencernaan kemudian masuk kealiran darah menuju hati (vena
porta),lalu menginvasi ke sel parenkim hati. Di sel parenkim hati virus mengalami replikasi yang menyebabkan sel
parenkim hati menjadi rusak. Setelah itu virus akan keluar dan menginvasi sel parenkim yang lain atau masuk
kedalam ductus biliaris yang akan dieksresikan bersama feses. Sel parenkim yang telah rusak akan merangsang
reaksi inflamasi yang ditandai dengan adanya agregasi makrofag, pembesaran sel kupfer yang akan menekan ductus
biliaris sehinnga aliran bilirubin direk terhambat, kemudian terjadi penurunan eksresi bilirubin ke usus. Keadaan ini
menimbulkan ketidakseimbangan antara uptake dan ekskresi bilirubin dari sel hati sehingga bilirubin yang telah
mengalami proses konjugasi (direk) akan terus menumpuk dalam sel hati yang akan menyebabkan reflux (aliran
kembali keatas) ke pembuluh darah sehingga akan bermanifestasi kuning pada jaringan kulit terutama
pada sclera kadang disertai rasa gatal dan air kencing seperti teh pekat akibat partikel bilirubin direk berukuran
kecil sehingga dapat masuk ke ginjal dan di eksresikan melalui urin. Akibat bilirubin direk yang
kurang dalam usus mengakibatkan gangguan dalam produksi asam empedu (produksi sedikit) sehingga proses
pencernaan lemak terganggu (lemak bertahan dalam lambung dengan waktu yang cukup lama) yang menyebabkan
regangan pada lambung sehingga merangsang saraf simpatis dan saraf parasimpatis mengakibatkan teraktifasinya
pusat muntahyang berada di medula oblongata yang menyebabkan timbulnya gejala mual, muntah danmenurun
nya nafsu makan.