TINJAUAN PUSTAKA

A. PREEKLAMPSIA DAN EKLAMSIA

1. Definisi
Preeklampsia adalah penyakit hipertensi dan proteinuria
yang didapatkan setelah umur kehamilan 20 minggu. (POGI,
2005). Dahulu, preeklampsia didefinisikan sebagai penyakit
dengan tanda-tanda hipertensi, edema dan proteinuria yang
timbul karena kehamilan. Penyakit ini terjadi pada triwulan ke 3
kehamilan tetapi dapat juga terjadi sebelumnya, misalnya pada
mola shidatidosa (Sarwono, 2002)
Preeklamsi adalah sindrom spesifik kehamilan berupa
berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi
endotel. Proteinuria adalah tanda penting preeklamsi, dan apabila
tidak terdapat proteinuria maka diagnosisnya dipertanyakan.
Proteinuria didefinisikan sebagai terdapatnya 300mg atau lebih
protein dalam urin per 24 jam atau +1 pada dipstick secara
menetap pada sampel urin secara acak. Kriteria minimum untuk
mendiagnosis preeklamsi adalah hipertensi plus proteinuri
minimal. Semakin parah hipertensi atau proteinuri maka semakin
pasti diagnosis preeklamsi. Memburuknya hipertensi terutama
apabila disertai proteinuri merupakan pertanda buruk,sebaliknya
proteinuri tanpa hipertensi hanyamenimbulkan efek keseluruhan
yang kecil angka kematian pada bayi. Proteinuri +2 atau lebih
yang menetap atau eksresi proteinuri 24 jam sebesar 2g atau
lebih adalah preeklamsi berat. Apabila kelainan ginjal parah,
filtrasi glomerulus dapat terganggu dan kreatinin plasma dapat
meningkat.
Pada kasus yang diabaikan atau yang lebih jarang terjadi,
pada kasus hipertensi karena kehamilan yang fulminan dapat
terjadi eklampsia. Bentuk serangan kejangnya ada kejang ‘grand
mal’ dan dapat timbul pertama kali sebelum, selama, atau
setelah persalinan. Kejang yang timbul lebih dari 48 jam setelah
persalinan lebih besar kemungkinannya disebabkan lesi lain yang
 bukan terdapat pada susunan saraf pusat (Cunningham, et al.,
1995).
Eklampsia yang terjadi dalam kehamilan menyebabkan
kelainan pada susunan saraf. Penyebab eklampsia adalah
kurangnya cairan darah ke otak, hipoksik otak atau edema otak
(Rustam Mochtar, 1998).
PEB dapat menjadi impending eclampsia. Impending
eclampsia ditandai dengan adanya hiperrefleksi. Gejala subyektif
dari pasien yaitu jika pasien merasa kepalanya pusing, muntah,
atau adanya nyeri epigastrik (Turn bull, 1995).
2. Etiologi
Menurut Sarwono (2014), penyebab preeklampsia sampai
sekarang belum diketahui dengan jelas. Banyak teori telah
dikemukakan tentang hipertensi dalam kehamilan, tetapi tidak
ada satu punteori tersebut yang dianggap mutlak benar. Teori-
teori yang sekarang banyak dianut adalah sebagi berikut:
a. Teori kelainan vaskularisasi plasenta
Tidak terjadinya invasi tropoblas pada arteri spiralis dan
jaringan matriks di sekitarnya sehingga lumen arteri spiralis
tidak mengalami distensi dan vasodilatasi sehingga terjadi
kegagalan remodelling arteri spiralis. Hal ini menyebabkan
aliran darah uteroplasenta menurun dan tgerjadilah hipoksia
dan iskemia plasenta.
b. Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel
Iskemia plasenta akan menyebabkan terbentuknya
radikal bebas atau oksidan yang beredar dalam sirkulasi
sehingga disebut toxaemia. Radikal bebas akan mengikat
asam lemak tak jenuh menjadi peroksida lemak yang akan
merusak endotel pembuluh darah.
Kerusakan endotel pembuluh darah menyebabakna
disfungsi endotel dan berakibat sebagai berikut:
- Gangguan metabolisme prostaglandin sehingga protasiklin
sebagai vasodilator kuat menurun
- Agregasi trombosit pada endotel yang rusak dan produksi
tromboksan sebagai vasokonstriktor kuat
 - Perubahan endotel glomerolus ginjal
- Peningkatan permeabilitas kapiler
- Peningkatan bahan vasopresor endotelin dan penurunan
nitrit oxide (NO)
- Peningkatan faktor koagulasi
c. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin
Hasil konsepsi pada kehamilan normal tidak terjadi
penolakan karena adanya HLA-G pada plasenta sehingga
melindungi tropoblas dari lisis oleh sel NK ibu. HLA-G juga
akan membantu invasi tropoblas pada jaringan desidua ibu.
Pada penurunan HLA-G, invasi tropoblas terhambat sehingga
tidak terjadi dilatasi arteri spiralis.
d. Teori adaptasi kardiovaskulatori genetik
Pada wanita hamil normal, terjadi refrakter pembuluh
darah terhadap bahan vasopresor sehingga membutuhkan
kadar yang tinggi untuk menyebabkan vasokonstriksi, hal
tersebut terjadi karena adanay perlindungan protasiklin. Pada
keadaan menurunnya protasiklin maka kepekaan terhadap
vasokonstriktor meningkat sehingga mudah terjadi
vasokonstriksi.
e. Teori Genetik
Adanya faktor keturunan dan familial dengan gen
tunggal. Ibu dengan preeklamsi memungkinkan 26% anak
perempuannya juga mengalami preeklamsi.
f. Teori defisiensi gizi
Diet yang dianjurkan untuk mengurangi resiko
terjadinya preeklamsi adalah makanan kaya asam lemak tak
jenuh yang akan menghambat terbentuknya tromboksan,
aktivasi trombosit dan vasokonstriksi pembuluh darah.
Konsumsi kalsium menurut penelitian juga menurunkan
insidensi preeklamsi.
g. Teori inflamasi
Lepasnya debris tropoblas sebagai sisa proses apoptosis
dan nekrotik akibat stres oksidatif dalam peredaran darah
akan mencetuskan terjadinya reaksi inflamasi. Pada
 kehamilan normal jumlahnya dalam batas wajar. Sedangkan
pada kehamilan dengan plasenta yang besar, kehamilan
ganda, dan mola maka debrisnya juga semakin banyak dan
terjadi reaksi sistemik inflamasi pada ibu.

3. Patofisiologi
Patogenesis terjadinya Preeklamsia dapat dijelaskan
sebagai berikut:
a. Penurunan kadar angiotensin II dan peningkatan kepekaan
vaskuler
Pada preeklamsia terjadi penurunan kadar angiotensin II
yang menyebabkan pembuluh darah menjadi sangat peka
terhadap bahan-bahan vasoaktif (vasopresor), sehingga
pemberian vasoaktif dalam jumlah sedikit saja sudah dapat
menimbulkan vasokonstriksi pembuluh darah yang
menimbulkan hipertensi. Pada kehamilan normal kadar
angiotensin II cukup tinggi. Pada preeklamsia terjadi
penurunan kadar prostacyclin dengan akibat meningkatnya
thromboxane yang mengakibatkan menurunnya sintesis
angiotensin II sehingga peka terhadap rangsangan bahan
vasoaktif dan akhirnya terjadi hipertensi.
b. Hipovolemia Intravaskuler
Pada kehamilan normal terjadi kenaikan volume plasma
hingga mencapai 45%, sebaliknya pada preeklamsia terjadi
penyusutan volume plasma hingga mencapai 30-40%
kehamilan normal. Menurunnya volume plasma menimbulkan
hemokonsentrasi dan peningkatan viskositas darah. Akibatnya
perfusi pada jaringan atau organ penting menjadi menurun
(hipoperfusi) sehingga terjadi
 Faktor Predisposisi Preeklampsia (
imun, genetik, dll )

Perubahan
plasentasi

Obstruksi mekanik dan fungsional dari arteri

spiralis

Penurunan perfusi uteroplasental

Mediator 
PGE2/PGI2lain Renin/angiotensin II Tromboksan  Disfungsi endotel
  endotelin,  NO

Vasokonstriksi arteri Kerusakan endotel

Stresor Retikulum Aktivasi intravascular
Endoplasam koagulasi
Proteinuria Kejang LFT iskemia
(GFR ) Koma abnormal
Ginjal SSP Hati Organ lainnya
 Gambar 1. Skema Patofisiologi Preeklampsia

gangguan pada pertukaran bahan-bahan metabolik dan

oksigenasi jaringan. Penurunan perfusi ke dalam jaringan
utero-plasenta mengakibatkan oksigenasi janin menurun
sehingga sering terjadi pertumbuhan janin yang terhambat
(Intrauterine growth retardation), gawat janin, bahkan
kematian janin intrauterin.
c. Vasokonstriksi pembuluh darah
Pada kehamilan normal tekanan darah dapat diatur
tetap meskipun cardiac output meningkat, karena terjadinya
penurunan tahanan perifer. Pada kehamilan dengan hipertensi
terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan
vasokonstriktor sehingga keluarnya bahan-bahan vasoaktif
dalam tubuh dengan cepat menimbulkan vasokonstriksi.
Adanya vasokonstriksi menyeluruh pada sistem pembuluh
darah artiole dan pra kapiler pada hakekatnya merupakan
suatu sistem kompensasi terhadap terjadinya hipovolemik.
Sebab bila tidak terjadi vasokonstriksi, ibu hamil dengan
hipertensi akan berada dalam syok kronik.

4. Prevalensi
Untuk tiap negara berbeda karena banyak faktor yang
mempengaruhinya; jumlah primigravida, kedaan sosial ekonomi,
 perbedaan dalam penentuan diagnosa. Dalam kepustakaan
prevalensi di lapangan berkisar antara 3-10%.
Faktor predisposisi terjadinya preeklamsi adalah sebagai
berikut:
a. Primigravida, primipaternitas
b. Hiperplasentosis, misalnya mola hidatidosa, kehamilan
multipel, DM, hidrops fetalis, bayi besar
c. Umur yang ekstrim (<20 tahun atau >35 tahun)
d. Riwayat keluarga preeklamsi-eklamsi
e. Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang didapatkan
sebalum hamil
f. Obesitas
5. Klasifikasi
Preeklampsia termasuk kelainan hipertensi dalam
kehamilan. Penggolongan kelainan hipertensi dalam kehamilan
antara lain : hipertensi kronis, Preeklampsia, superimposed
eklampsia pada hipertensi kronis dan hipertensi gestasional.
Hipertensi kronik adalah peningkatan tekanan darah yang
timbul sebelum kehamilan, terjadi sebelum usia kehamilan 20
minggu, atau menetap setelah 12 minggu post partum.
Sebaliknya, Preeklampsia didefinisikan sebagai peningkatan
tekanan darah dan proteinuria yang muncul setelah usia
kehamilan 20 minggu. Eklampsia, komplikasi berat preeklampsia
adalah munculnya kejang pada wanita dengan preeklampsia.
Kejang eklampsia relatif jarang dan muncul <1% wanita dengan
eklampsia.
Superimposed preeclampsia pada hipertensi kronik
ditandai dengan proteinuria (atau dengan peningkatan tiba-tiba
level protein jika sebelumnya sudah ada proteinuria),
peningkatan mendadak hipertensi ( dengan asumsi telah ada
proteinuria) atau terjadi HELLP Syndroma.

Wanita hamil dengan tekanan darah

>140/90 mmHg
Sebelum usia kehamilan 20 minggu Setelah usia kehamilan 20 minggu

Proteinuria (-) / Proteinuria (+) / Proteinuria (+) / Proteinuria (-) /

stabil meningkat, TD
meningkat, HELLP
Syndroma

Hipertensi kronik Preeklampsia Preeklampsia / Hipertensi

superimposed pada Gestasional
Hipertensi kronik

Gambar 2. Skema Pembagian Hipertensi dalam Kehamilan

Hipertensi gestasional didiagnosa jika terjadi kenaikan
tekanan darah tanpa proteinuria setelah usia kehamilan 20
minggu dan tekanan darah kembali normal dalam 12 minggu
post partum. Seperempat wanita dengan hipertensi gestasional
mengalami proteinuria dan belakangan berkembang menjadi
preeklampsia.
Preeklampsia dibagi menjadi 2 golongan, yaitu :
a. Preeklampsia ringan
- Definisi: Suatu sindroma spesifik kehamilan dengan
menurunnya perfusi organ yang berakibat vasospasme
pembuluh darah dan aktivasi endotel.
- Kriteria diagnostik : hipertensi dan proteinuria dengan atau
tanpa udema setelah usia kehamilan 20 minggu.
 Tekanan darah  140/90 mmHg yang diukur pada posisi
terlentang; kenaikan sistolik  30 mmHg; atau kenaikan
tekanan diastolik  15 mmHg tidak dipakai sebagai
kriteria preeklamsi. Cara pengukuran sekurang-
kurangnya pada dua kali pemeriksaan dengan jarak
periksa 1 jam, sebaiknya 4 jam.
 Proteinuria kuantitatif  300 mg/24 jam ataui ≥ +1
dipstik; pada urin kateter atau mid stream
 Oedema : lokal pada tungkai tidak dimasukkan dalam
kriteria diagnostik kecuali anasarka
b. Preeklampsia berat
- Definisi : preeklamsi dengan tekanan darah sistolik ≥ 160
mmHg dan tekanan darah diastolik ≥110 mmHg disertai
proteinuria lebih dari 5 gram/24 jam.
- Dibagi menjadi :
 Preeklamsi berat dengan impending eclampsia
 Preeklamsi berat tanpa impending eclampsia
Menurut Organization Gestosis, impending eclampsia
adalah gejala-gejala oedema, protenuria, hipertensi disertai
gejala subyektif dan obyektif. Gejala subyektif antara lain :
nyeri kepala, gangguan visual dan nyeri epigastrium.
Sedangkan gejala obyektif antara lain hiperreflexia, eksitasi
motorik dan sianosis (M. Dikman Angsar, 1995).
Preeklampsia digolongkan berat bila terdapat satu atau
lebih gejala:
- Tekanan sistole 160 mmHg atau lebih, atau tekanan
diastole 110 mmHg atau lebih dan tidak turun walaupun
sudah menjalani perawatan di RS dan tirah baring
- Proteinuria 5 gr atau lebih per jumlah urin selama 24 jam
atau +4 dipstik
- Oliguria, air kencing kurang dari 500 cc dalam 24 jam.
- Kenaikan kreatinin serum
- Gangguan visus dan serebral; penurunan kesadaran, nyeri
kepala, skotoma, dan pandangan kabur
- Nyeri di daerah epigastrium dan nyeri kuadran atas kanan
abdomen karena teregangnya kapsula Glisson
- Terjadi oedema paru-paru dan sianosis
- Hemolisis mikroangiopatik
- Terjadi gangguan fungsi hepar peningkatan SGOT dan SGPT
- Pertumbuhan janin terhambat
- Trombositopenia berat (< 100.000 sel/mm3) atau
penurunan trombosit dengan cepat
- Sindroma Hellp.
(POGI, 2005; Sarwono, 2008; Rustam Mochtar, 1998)
6. Pencegahan
Yang dimaksud pencegahan adalah upaya untuk
mencegah terjadinya preeklampsia pada wanita hamil yang
mempunyai resiko terjadinya preeklampsia (POGI,2005).
Penerangan tentang manfaat istirahat dan diet berguna
dalam pencegahan. Istirahat tidak selalu berarti berbaring di
tempat tidur, namun pekerjaan sehari-hari perlu dikurangi dan
dianjurkan lebih banyak duduk dan berbaring. Diet tinggi protein
dan rendah lemak, karbohidrat, garam dan penambahan berat
badan yang tidak berlebihan perlu dianjurkan. Mengenal secara
dini preeklamsi dan segera merawat penderita tanpa
memberikan diuretik dan obat antihipertensi. Memang
merupakan kemajuan dari pemeriksaan antenatal yang baik
(Sarwono, 2002).

7. Penanganan
Prinsip penatalaksanaan preeklampsia berat adalah
mencegah timbulnya kejang, mengendalikan hipertensi guna
mencegah perdarahan intrakranial serta kerusakan dari organ-
organ vital, pengelolaan cairan dan saat yang tepat untuk
melahirkan bayi dengan selamat (Sarwono, 2008).
Pada preeklampsia, penyembuhan dilakukan dengan
ekspulsi yaitu pengeluaran trofoblast. Pada preeklampsia berat,
penundaan merupakan tindakan yang salah. Karena preeklampsia
sendiri bisa membunuh janin (Cunningham, et al., 1995).
PEB dirawat segera bersama dengan bagian Interna dan
Neurologi, dan kemudian ditentukan jenis perawatan /
tindakannya. Perawatannya dapat meliputi :
a. Sikap terhadap penyakit berupa pemberian terapi
medikamentosa
b. Sikap terhadap kehamilan yaitu:
- Perawatan aktif, yang berarti kehamilan segera diakhiri
setelah mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi
ibu. Indikasinya adalah bila didapatkan satu atau lebih dari
keadaan berikut ini
 Ibu :
o Kegagalan terapi pada perawatan konservatif :
 Setelah 6 jam sejak dimulai pengobatan
medikamentosa, terjadi kenaikan tekanan darah
yang persisten
 Setelah 24 jam sejak dimulai pengobatan
medikamentosa, terjadi kenaikan desakan darah
yang persisten
o Adanya tanda-tanda terjadinya impending eclampsia
o Gangguan fungsi hepar
o Gangguan fungsi ginjal
o Dicurigai terjadi solutio plasenta
o Timbulnya onset partus, ketuban pecah dini,
perdarahan
 Janin :
o Umur kehamilan lebih dari 37 minggu
o Adanya tanda-tanda gawat janin (bisa diketahui dari
NST nonreaktif dan profil biofisik abnormal)
o Adanya tanda-tanda pertumbuhan janin terhambat
berat (IUGR berat) berdasarkan pemeriksaan USG
o Timbulnya oligohidramnion
 Laboratorium :
o Tanda-tanda yang menjurus ke HELLP syndrome (POGI,
2005).
Pengobatan Medisinal :
 Segera masuk rumah sakit
 Tirah baring ke kiri secara intermiten
 Infus D5% yang tiap liternya diselingi dengan larutan RL
500 cc (60-125 cc/jam)
 Pemberian obat anti kejang MgSO4 sebagai pencegahan
dan terapi. Pemberian dibagi loading dose (dosis awal)
dan dosis lanjutan.
 Anti hipertensi diberikan bila tensi ≥ 180/110
  Diuretikum diberikan atas indikasi edema paru, payah
jantung kongestif, edema anasarka
 Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam
(POGI, 2005).
- Pengelolaan konservatif, yang berarti kehamilan tetap
dipertahankan sehingga memenuhi syarat janin dapat
dilahirkan, meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir
tanpa mempengaruhi keselamatan ibu. Indikasi dari
pengelolaan ini adalah kehamilan kurang bulan (< 37
minggu) tanpa disertai tanda-tanda impending eclampsia
dengan keadaan janin baik.
Pengobatan Medikamentosa :
Sama dengan perawatan medisinal pada pengelolaan
secara aktif. Hanya dosis awal MgSO4 tidak diberikan i.v.
cukup i.m. saja (MgSO4 40% 8 gr i.m.) (Hidayat W., dkk.,
1998).
Sebagai pengobatan untuk mencegah timbulnya
kejang-kejang dapat diberikan:
 Larutan sulfas magnesikus 40 % (4 gram) disuntikan IM
pada bokong kiri dan kanan sebagai dosis permulaan,
dan dapat diulang 4 gram tiap 6 jam menurut keadaan.
Tambahan sulfas magnesikus hanya diberikan bila
diuresis baik, reflek patella positif, dan kecepatan
pernapasan lebih dari 16 kali per menit
 Klorpromazin 50 mg IM
 Diazepam 20 mg IM
Penggunaan obat hipotensif pada preeklampsia berat
diperlukan karena dengan menurunkan tekanan darah
kemungkinan kejang dan apopleksia serebri menjadi lebih
kecil. Apabila terdapat oligouria, sebaiknya penderita diberi
glukosa 20 % secara intravena. Obat diuretika tidak
diberikan secara rutin.
Untuk penderita preeklampsia diperlukan anestesi dan
sedativa lebih banyak dalam persalinan. Pada kala II, pada
penderita dengan hipertensi, bahaya perdarahan dalam
 otak lebih besar, sehingga apabila syarat-syarat telah
terpenuhi, hendaknya persalinan diakhiri dengan cunam
atau vakum. Pada gawat janin, dalam kala I, dilakukan
segera seksio sesarea; pada kala II dilakukan ekstraksi
dengan cunam atau ekstraktor vakum (Budiono, 1999).
2. Sectio Caesarea

a. Definisi Sectio Caesarea

Sectio caesarea adalah kelahiran janin melalui insisi pada

dinding abdomen dan dinding uterus (Cunningham, 2015). Sectio

caesarea juga dapat didefinisikan sebagai suatu hysterectomia untuk

melahirkan janin dari dalam rahim (Sofian, 2011)

b. Indikasi Sectio Caesarea

Indikasi sectio caesarea antara lain: riwayat sectio caesarea

sebelumnya, presentasi bokong, distosia, fetal distress, preeklampsia

berat, gawat janin, panggul sempit, dan plasenta previa (Rasjidi, 2009).

c. Klasifikasi Sectio Caesarea

Klasifikasi sectio caesarea menurut Rasjidi (2009):

1) Sectio caesarea klasik atau corporal: insisi memanjang pada

segmen atas uterus.

2) Sectio caesarea transperitonealis profunda: insisi pada segmen

bawah rahim, paling sering dilakukan, adapun kerugiannya adalah

terdapat kesulitan dalam mengeluarkan janin sehingga

memungkinkan terjadinya perluasan luka insisi dan dapat

menimbulkan pendarahan.
5
 3) Melintang (secara kerr).

4) Sectio caesarea ekstra peritonealis: dilakukan tanpa insisi

peritoneum dengan mendorong lipatan peritoneum keatas dan

kandung kemih ke bawah atau ke garis tengah, kemudian uterus

dibuka dengan insisi di segmen bawah.

5) Sectio caesarea Hysterectomi: dengan indikasi atonia uteri,

plasenta akreta, myoma uteri, infeksi intra uterin berat.

d. Rencana Asuhan Post Sectio Caesarea

1) Memantau komplikasi terutama infeksi luka bedah, perdarahan

postpartum, dan retensio urin.

2) Memantau dan mengurangi nyeri.

3) Bounding attachment.

4) Inisiasi menyusui dini jika tidak ada kontraindikasi.

(Green, 2012)

Pada tindakan operatif, anastesi diberikan agar pasien tidak

merasakan nyeri pada saat diinsisi. Tetapi setelah tindakan operatif

selesai dan pasien mulai sadar, pasien akan merasakan nyeri pada

bagian tubuh yang telah diinsisi (Potter dan Perry, 2009). Nyeri paling

hebat terjadi pada 12-36 jam setelah tindakan operatif (Barbara, 2010).