MAKALAH
M. FAJAR A (1018032059)
Assalamu’alaikum Wr. Wb
SWT, yang telah melimpahkan segala Rahmat dan karuni-Nya serta kesehatan,
sebagai salah satu syarat untuk memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan
Medical Bedah.
Penulis menyadari bahwa dalam penulisan makalah ini masih jauh dari
kata sempurna, oleh karena itu penulis membuka saran demi kemajuan penulisan
Penulis
i
DAFTAR ISI
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang .........................................................................................
1.2 Rumusan masalah ....................................................................................
1.3 Tujuan Penulisan ......................................................................................
BAB IV PENUTUP
4.1 Kesimpulan ..............................................................................................
PENDAHULUAN
KONSEP MEDIS
2.1 Pengertian
Mitral stenosis adalah blok aliran darah pada tngkat kantup mitral, akibat
adanya perubahan struktur mitral leaflets yang menyebabkan tidak membukanya
kantup mitral secara sempurna pada saat drastolik. ( Suparman ; 2000:1035 )
2.3 Etiologi
Penyebab tersering dari stenosis mitral adalah endokarditis reumatik,
akibat reaksi yang progresif dari demam rematik oleh infeksi streptokokkus.
Diperkirakan 90% stenosis mitral didasarkan atas penyakit jantung rematik.
Penyebab lainnya walaupun jarang yaitu stenosis mitral kongenital, vegetasi dari
systemic lupus eritematosus (SLE), deposit amiloid, mucopolysaccharhidosis,
rheumatoid arthritis (RA), Wipple’s disease, Fabry disease, akibat obat
fenfluramin/phentermin, serta kalsifikasi annulus maupun daun katup pada usia
lanjut akibat proses degeneratif. Stenosis katup mitral juga bisa merupakan suatu
kelainan bawaan.Bayi yang lahir dengan kelainan ini jarang bisa bertahan hidup
lebih dari 2 tahun, kecuali jika telah menjalani pembedahan.Miksoma (tumor jinak
di atrium kiri) atau bekuan darah dapat menyumbat aliran darah ketika melewati
katup mitral dan menyebabkan efek yang sama seperti stenosis katup mitral.
2.4 Patofisiologi
Pada keadaan normal area katup mitral mempunyai ukuran 4- 6 cm². Bila
area orifisum katup ini berkurang sampai 2cm², maka diperlukan upaya aktif
atrium kiri berupa peningkatan tekanan atrium kiri agar aliran transmitral yang
normal tetap terjadi. Stenisis mitral kritis terjadi bila pembukaan katub berkurang,
hingga menjadi 1 cm². Pada tahap ini dibutuhkan suatu tekanan atrium kiri sebesar
25 mmHg untuk mempertahankan cardiac output yang normal.(swain 2005).
1. Kateterisasi jantung : Gradien tekanan (pada distole) antara atrium kiri dan
ventrikel kiri melewati katup mitral, penurununan orivisium katup (1,2
cm), peninggian tekanan atrium kiri, arteri pulmunal, dan ventrikel kanan ;
penurunan curah jantung.
2. Ventrikulografi kiri : Digunakan untuk mendemontrasikan prolaps katup
mitral.
3. ECG : Pembesaran atrium kiri ( P mitral berupa takik), hipertropi ventrikel
kanan, fibrilasi atrium kronis.
4. Sinar X dada : Pembesaran ventrikel kanan dan atrium kiri, peningkatan
vaskular, tanda-tanda kongesti/edema pulmunal.
5. Ekokardiogram : Dua dimensi dan ekokardiografi doppler dapat
memastikan masalah katup. Pada stenosis mitral pembesaran atrium kiri,
perubahan gerakan daun-daun katup.
2.7 Penatalaksanaan
3.1 PENGKAJIAN
1. Identitas Pasien
Nama : Ny. K
Umur : 31 tahun
Agama : Islam
Alamat : Cililitan
Pekerjaan : IRT
Regester : 295 58 85
3. Pola eliminasi
BAB BAK
Frekuensi : 1 x/2 hari Frekuensi : 5 – 8 x/hari
Warna dan bau : dbn Warna dan bau : dbn
Konsistensi : dbn Keluhan : tidak ada
Keluhan : tidak ada
5. Pola aktivitas
Klien melakukan kegiatan sehari-hari sebagai ibu rumah tangga, sejak
sakit klien banyak istirahat karena sesak nafas.
8. Pemeriksaan fisik
3. Kepala
Normo cephalic, simetris, nyeri kepala tidak ada.
4. Muka
Simetris, odema , otot muka dan rahang kekuatan normal.
5. Mata
Alis mata, kelopak mata normal, konjuktiva anemis, pupil
isokor sclera tidak ikterus, reflek cahaya positif. Tajam
penglihatan normal.
6. Telinga
Secret, serumen, benda asing, membran timpani dalam batas
normal.
7. Hidung
Deformitas, mukosa, secret, bau, obstruksi tidak ada,
pernafasan cuping hidung tidak ada.
9. Leher
Simetris, kaku kuduk tidak adak, pembesaran vena jugularis 5 + 2
1. Thorak Paru
11. Jantung
Batas jantung kiri ics 2 sternal kiri dan ics 4 sternal kiri, batas
kanan ics 2 sternal kanan dan ics 5 axilla anterior kanan.perkusi
dullness. Bunyi s1 dan s2 tunggal, gallop di mitral ics 5 axilla
anterior kanan. capillary refill 2 – 3 detik
12. Abdomen
Bising usus +, tidak ada benjolan, nyeri tekan tidak ada,
pembesaran hepar 2 jari lunak.
13. Inguinal-Genitalia-Anus
Mentruasi jarang kadang 2 bulan sekali dan hanya flek – flek
14. Ekstrimitas
Akral hangat, edema -/-, kekuatan 4/4, gerak yang tidak disadari
-/-
- Kolaborasi pemberian 02
R/ Canul 4 L
2 Intoleransi - memonitor kelelahan fisik S : klien mengatakan merasa
aktivitas b.d dan emosional nyaman tidur mulai nyenyak
R/ pasien merasa lelah
ketidak dan capek
seimbangan O: terlihat klien melakukan
antara supply - monitor pola dan jam aktivitas minimal dengan di
dan kebutuhan tidur bantu
02 R/ pasien sering
terbangun di malam hari
A : masalah belum teratasi
- sediakan lingkungan yang
nyaman
R/ membatasi pengunjung P : intervensi management
yang datang energi dilanjutkan
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Penyebab tersering terjadinya stenosis mitral adalah demam reumatik (lebih dari
90%). Berdasarkan guidelines American College of Cardiology 1998 tentang
manajemen penyakit jantung katup, hanya 40% yang merupakan MS murni,
sisanya MS akibat penyakit jantung rheumatik. Dan penyebab tersering terjadinya
insufisiensi katub mitral adalah penyakit jantung rematik (PJR/RHD). PJR
merupakan salah satu penyebab yang sering dari insufisiensi mitral berat.
Manifestasi klinis dari stenois dan insufisiensi mitral hampir sama diantaranya
ialah dispnea, orthopnea, paroxysmal nocturnal dyspnea, hemoptisis, palpitasi,
dan nyeri dada.
Proses tejadinya stenosis mitral dan insufisiensi mitral diawalai dengan bakteri
Streptococcus beta hemolitics grup A yang menyebabkan demam rheuma yang
kenmudian oleh tubuh bakteri tersebut dianggap antigen yang menyebabkan
tubuh membuat antibodinya. Hanya saja, strukturnya ternyata mirip dengan katup
mitral yang membuat kadangkala antibodi tersebut malah menyerang katup mitral
jantung. dan hal ini dapat membuat kerusakan pada katup mitral. Pada proses
perbaikannya, maka akan terdapat jaringan fibrosis pada katup tersebut yang lama
kelamaan akan membuatnya menjadi kaku.
Joka kedua kasusu ini tidak tertangani akn menimbulkan komplikasi gagal jantung
kiri yang kemudian bisa menimbulkan udem pada paru.
DAFTAR PUSTAKA
Brunner dan Suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah Ed. 8 Vol 2. Penerbit
Buku Kedokteran EGC. Jakarta.
Mansjoer, Arif, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Ed. 3 Jilid 1. Media
Aesculapius. Jakarta