Anda di halaman 1dari 21

STIKes FALETEHAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN MITRAL STENOSIS

MAKALAH

Diajukan untuk memenuhi salah satu tugas

Mata Kuliah KMB IV

SAMSUL ROHMAN (1018032077)

M. FAJAR A (1018032059)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN FALETEHAN

SERANG TAHUN 2019


KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum Wr. Wb

Alhamdulillahirobil’alamiin, puji syukur penulis ucapkan kehadirat Allah

SWT, yang telah melimpahkan segala Rahmat dan karuni-Nya serta kesehatan,

kekuatan dan kesabaran sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah mengenai

“Asuhan Keperawatan Pada Penyakit Mitral stenosis”.Makalah ini disusun

sebagai salah satu syarat untuk memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan

Medical Bedah.

Dengan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada ibu dosen

pembimbing dalam penyusunan makalah ini.

Penulis menyadari bahwa dalam penulisan makalah ini masih jauh dari

kata sempurna, oleh karena itu penulis membuka saran demi kemajuan penulisan

selanjutnya.Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi semua pihak.

Wasaalamu’alaikum Wr. Wb.

Serang, Maret 2019

Penulis

i
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .......................................................................................... i


DAFTAR ISI ......................................................................................................... ii

BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang .........................................................................................
1.2 Rumusan masalah ....................................................................................
1.3 Tujuan Penulisan ......................................................................................

BAB II TINJAUAN TEORI


2.1 Konsep Penyakit Mitral Stenosis .............................................................

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN PENYAKIT JANTUNG KORONER

3.1 Pengkajian ................................................................................................


3.2 Analisa Data .............................................................................................
3.3 Diagnosa ..................................................................................................
3.4 Intervensi ..................................................................................................
3.5 Implementasi Evaluasi .............................................................................

BAB IV PENUTUP
4.1 Kesimpulan ..............................................................................................

DAFTAR PUSTAKA ...........................................................................................


BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Mitral stenosis merupakan kondisi obstruksi aliran darah ke ventrikel kiri


akibat adanya halangan pembukaan katup atau yang disebut juga dengan
pengurangan mitral valve area (MVA) secara sempurna saat fase pengisian
diastolik ventrikel kiri (Vijayalakhsmi dan Narasimhan, 2011). Pengurangan
MVA terjadi akibat inflamasi seperti penyakit jantung rematik yang
mengakibatkan penebalan, perlengketan serta fibrosis katup. Penyebab lain yang
cukup jarang terjadi berupa mitral stenosis kongenital, karsinoid, systemic lupus
eritematosus (SLE), deposit amiloid, rheumatoid arthritis dan kalsifikasi annulus
daun katup (Indrajaya dan Ghanie, 2014).

Kondisi penyempitan MVA mengakibatkan berkurangnya pengisian pasif


ventrikel kiri serta peningkatan tekanan atrium kiri yang memunculkan berbagai
komplikasi berupa atrial fibrilasi, emboli, PH dan gagal jantung kanan (Indrajaya
dan Ghanie, 2014; Vahanian et al., 2012; Le, 2014). Komplikasi mitral stenosis
tersebut dapat meningkatkan morbiditas dan mortalitas seperti atrial fibrilasi
dengan risiko stroke 5 kali lebih besar, gagal jantung 3 kali lebih besar, dan
kematian 2 kali lebih besar. Komplikasi mitral stenosis berupa emboli memiliki
risiko infark miokardium dan gangguan neurologis lainnya (Otto dan Bonow,
2012). Peningkatan risiko mortalitas tersebut juga dilaporkan oleh Magoni et al
(2002) akibat komplikasi berupa pulmonary hypertension (PH) dan gagal jantung
yang mengenai hampir setengah pasien mitral stenosis (Bui et al., 2011; Dar dan
Cowie, 2011; Magoni et al., 2002). Risiko komplikasi yang lambat laun
mengancam nyawa serta menurunkan kualitas kehidupan tersebut terus menjadi
perhatian karena diperkirakan sekitar 15 juta penduduk dunia menderita penyakit
jantung rematik (penyebab utama mitral stenosis) dengan 282,000 kasus baru serta
233,000 jiwa meninggal setiap tahunnya (Seckeler dan Hoke, 2011).

Prevalensi kejadian mitral stenosis di Amerika Serikat yaitu 0,1% dan di


Eropa berdasarkan Euro Heart Survey mencapai 9% (Lung dan Vahanian, 2011).
Angka kejadian di negara maju 4 kali lebih rendah dibandingkan di negara
berkembang walaupun penurunan insidensi di negara maju cenderung tidak
tampak karena angka imigrasi yang cukup tinggi. Negara berkembang yang
menempati 67% total penduduk dunia diperkirakan mempunyai tendensi multipel
episode infeksi yang tinggi sehingga mengakibatkan severitas stenosis lebih berat
dan lebih dini (Le, 2011; Chandrashekhar et al., 2009).

Angka kejadian penyakit mitral stenosis di Indonesia tidak diketahui


dengan pasti. Berdasarkan data pola etiologi penyakit jantung di poliklinik Rumah
Sakit Moehammad Hoesin Palembang selama 5 tahun (1990-1994), mitral
stenosis terjadi sebanyak 13,94% dari seluruh penyakit katup (Indrajaya dan
Ghanie, 2014). Berdasarkan data yang dilaporkan oleh Hasnul et al (2015), mitral
stenosis yang diakibatkan demam rematik di RSUP Dr. M. Djamil Padang selama
4 tahun (2009-2012) sebanyak 17,6 % dari seluruh katup (Hasnul et al., 2015).

Berdasarkan uraian diatas, penyakit mitral stenosis masih menjadi


problematika dengan berbagai komplikasi dan tentunya membutuhkan intervensi
yang tepat. Hal ini membuat penulis ingin melakukan penelitian mengenai
manajamen dan komplikasi yang terdapat pada pasien mitral stenosis di RSUP Dr.
M. Djamil Padang. Diharapkan dengan penelitian ini dapat bermanfaat dalam
penatalaksanaan dan penurunan angka komplikasi kejadian mitral stenosis
kedepannya.

1.2 Rumusan Masalah


1. Bagaimana manajemen dan komplikasi pasien mitral stenosis ?

1.3 Tujuan Penelitian


1. Tujuan Utama
Mengetahui gambaran komplikasi dan manajemen mitral stenosis.
2. Tujuan Khusus
1. Mengetahui gambaran karakteristik pasien mitral stenosis.
2. Mengetahui asuhan keperawatan pada pasien mitral stenosis.
1.4 Manfaat Penelitian

1. Hasil penelitian dapat menambah pengetahuan mengenai gambaran


komplikasi dan manajemen pasien mitral stenosis.
2. Sebagai sumber informasi bagi pihak lain.

1.5 Manfaat Bagi Peneliti

1. Hasil penelitian dapat menambah ilmu pengetahuan bagi peneliti .


2. Hasil penelitian dapat menjadi data dasar untuk penelitian selanjutnya.

1.6 Manfaat Bagi Masyarakat


Meningkatkan pengetahuan pembaca bahwa mitral stenosis
mengakibatkan komplikasi dengan morbiditas dan mortalitas yang tinggi.
BAB II

KONSEP MEDIS

2.1 Pengertian
Mitral stenosis adalah blok aliran darah pada tngkat kantup mitral, akibat
adanya perubahan struktur mitral leaflets yang menyebabkan tidak membukanya
kantup mitral secara sempurna pada saat drastolik. ( Suparman ; 2000:1035 )

2.2 Anatomi Fisiologi


Secara fungsional jantung dibagi menjadi alat pompa kanan dan alat
pompa kiri, yang memompa darah vena menuju sirkulasi paru-paru, dan darah
bersih ke peredaran darah sistemik. Pembagian fungsi ini mempermudah
konseptualisasi dari urutan aliran darah secara anatomi; vena kava, atrium kanan,
ventrikal kanan, arteri pulmonal, paru-paru, vena pulmonal, atrium kiri, ventrikel
kiri, aorta, arteri, arteriola, kapiler, venula, vena, vena kava.
Batas kiri jantung terdiri atas tonjolan yang bulat lonjong atau setengah
bulat, terdiri dari tonjolan I paling atas adalah arkus aorta, merupakan setengah
bulatan yang kira-kira sebesar ibu jari, berhubungan langsung dengan aorta
desenden. Tonjolan II: disebabkan oleh arteri pulmonal, pada umumnya lebih
kecil, kadang-kadang sukar terlihat. Pada sistolik jantung, tonjolan ini akanlebih
nyata. Tonjolan III: disebabkan oleh aurikel atrium kiri, biasanya tidak tampak
kecuali jika ada pembesaran atrium kiri. Tonjolan IV : dibentuk oleh dinding luar
ventrikel kiri.
Pada batas kanan jantung juga terdapat 4 tonjolan, tonjolan I: disebabkan
oleh vena kava superior, merupakan pelebaran di sisi mediastinum. Tonjolan II:
disebabkan oleh aorta asenden, merupakan garis lurus mengarah ke atas menuju
ke arkus aorta. Batas vena kava dengan aorta asenden sukar ditetapkan tanpa
aortogram. Tonjolan III : kadang-kadang ada tonjolan kecil yang disebabkan oleh
vena azygos. Tonjolan IV : tonjolan besar adalah atrium kanan.
Stenosi mitral (MS) menyebabkan perubahan pada bentuk jantung dan
perubahan-perubahan pada pembuluh darah paru-paru sesuai beratnya MS dan
kondisi jantung.Konveksitas batas kiri jantung mengindikasikan bahwa stenosis
menonjol. Pada kebanyakan kasus terdapat dua kelainan yakni stenosis mitral dan
insufisiensi mitral, umumnya salah satunya menonjol.Ventrikel kiri juga sangat
melebar ketika insufisiensi mitral terlibat sangat signifikan.Tanda-tanda radiologis
klasik dari pasien dengan MS yaitu adanya kontur ganda (double contour) yang
mengarah pada adanya pembesaran atrium kiri, serta adanya garis-garis septum
yang terlokalisasi.

2.3 Etiologi
Penyebab tersering dari stenosis mitral adalah endokarditis reumatik,
akibat reaksi yang progresif dari demam rematik oleh infeksi streptokokkus.
Diperkirakan 90% stenosis mitral didasarkan atas penyakit jantung rematik.
Penyebab lainnya walaupun jarang yaitu stenosis mitral kongenital, vegetasi dari
systemic lupus eritematosus (SLE), deposit amiloid, mucopolysaccharhidosis,
rheumatoid arthritis (RA), Wipple’s disease, Fabry disease, akibat obat
fenfluramin/phentermin, serta kalsifikasi annulus maupun daun katup pada usia
lanjut akibat proses degeneratif. Stenosis katup mitral juga bisa merupakan suatu
kelainan bawaan.Bayi yang lahir dengan kelainan ini jarang bisa bertahan hidup
lebih dari 2 tahun, kecuali jika telah menjalani pembedahan.Miksoma (tumor jinak
di atrium kiri) atau bekuan darah dapat menyumbat aliran darah ketika melewati
katup mitral dan menyebabkan efek yang sama seperti stenosis katup mitral.

2.4 Patofisiologi

Pada keadaan normal area katup mitral mempunyai ukuran 4- 6 cm². Bila
area orifisum katup ini berkurang sampai 2cm², maka diperlukan upaya aktif
atrium kiri berupa peningkatan tekanan atrium kiri agar aliran transmitral yang
normal tetap terjadi. Stenisis mitral kritis terjadi bila pembukaan katub berkurang,
hingga menjadi 1 cm². Pada tahap ini dibutuhkan suatu tekanan atrium kiri sebesar
25 mmHg untuk mempertahankan cardiac output yang normal.(swain 2005).

Gradien transmitral merupakan “ hall mark” stenosis mitral selain luasnya


area katup mitral.walaupun Rahimtoola berpendapat bahwa gradien dapat terjadi
akibat aliran besar melalui katup normal ,atau aliran normal melalui katup sempit.
Sebagai akibatnya tekanan atrium kiri akan diteruskan ke v. Pulmonalis dan
seterusnya mengakibatkan kongestiparu serta keluhan sesak.( exertional dyspnea).

Derajat berat ringannya stenosis mitral, selain berdasarkan gradien


transmitral, dapat juga ditentukan oleh luasny area katup mitral, serta hubungan
antara lamanya waktu antara penutupan katup aorta dan kejadian opening snap .
berdasarkan luasnya area katup mitral dapat di lihat pada tabel dibawah ini:

Derajat A20-OS interval Area gradien


stenosis

Ringan >110 msec >1.5cm ² < 5 mmHg

Sedang 80- 100 msec >1 dan 1.5cm² 5-10mmHg

Berat <80msec <1 cm² >10 mmHg

A2 –OS; w Stenosis mitral terjadi karena adanya fibrosis dan fusi


komisura katup mitral pada waktu fase penyembuhan dema reumatik.
Terbentuknya sekat jaringan ikat tanpa pengapuran mengakibatkan lubang katup
mitral pada waktu diastolik lebih kecil dari normal. (Arief Mansjoer, dkk. 2000).

Strenosis mitral mengahalangi aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel


selama fase diastolik ventrikel. untuk mengisi ventrikel dengan adekuat dan
mempertahankan curah jantung, atrium kiri harus menghasilkan tekanan yang
lebih besar untuk mendorong darah melalui katup yang meyempit. Karena itu,
selisih tekanan atau gradien tekanan antara keuda ruang tersebut meningkat.
Dalam keadaan normal selisih tekanan tersebut minimal.

Otot atrium kiri mengalamai hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan


memompakan darah. Makin lama peranan kontraksi atrium makin penting sebagai
faktor pembantu pengisian ventrikel. atrium kiri kini tidak lagi berfungsi
mengalirkan darah ke ventrikel. Dilatasi atrium terjadi oleh karena voluem atrium
kiri meningkat karena ketidakmampuan atrium untuk mengosongkan diri secara
normal.
Peningkatan tekanan dan volume atrium kiri dipantulkan ke belakang ke
dalam pembuluh paru-paru. tekanan dalam vena pulmonalis dan kapiler
meningkat. akibatnya terjadi kongesti vena yang ringan sampai edema intertisial
yang kadang-kadang disertai transudasi dalam alveoli.

Pada akhirnya, tekanan arteri pulmonalis harus meningkat sebagai akibat


dari resistensi vena pulmonalis yang meninggi. Respons ini memastikan gradien
tekana yang memadai untuk mendorong darah melalui pembuluh darah paru-paru.
Akan tetapi, hipertensi pulmonalis meningkatkan resistensi ejeksi ventrikel kanan
menuju arteria pulmonalis. Ventrikel kanan memberi rspon terhadap peningkatan
beban tekanan ini dengan cara hipertrofi.

Pembuluh paru-paru mengalami perubahan anatomosis yang tampaknya


bertujuan melindungi kapiler paru-paru terhadap tekanan ventrikel kana dan aliran
pulmonar yang meniggi. terjadi perubahan struktur, yaitu hipertrofi tunika media
dan penebalan intima pada dinding arteria kecil dan arteriola. mekanisme yang
memerankan respon anatomosis ini masih belum diketahui dengan pasti.
Perubahan-perubahan ini menyempitkan lumen pembuluh, dan meningkatkan
resistensi pembuluh paru. Konstriksi arteiolar ini meningkatkan tekana arteri
pulmonalis. tekanan pulmonar dapat menimgkatkan progresif sampai setinggi
tekanan sistemik. Ventrikel kanan tidak dapat memenuhi tugas sebagai pompa
tekanan tinggi untuk janggka waktu yang lama. karena itu, akhirnya ventrikel
kana tidak dapat berfungsi lagi sebagai pompa. Gagal ventrikel kanan dipantulan
ke belakang ke sirkulasi sistemik, menimbulkan kongesti pada vena sistemik dan
edema perifer. Gagal jantung kanan dapat disertai oleh regurgitasi fungsional
katup trikuspid akibat pembesaran ventrikel kanan.

Sesudah beberapa tahun, lsi stenosis mitralis akan memperkecil lubang


katup. gejala-gejala secara khas belum muncul sebelum lubang katup ini mengecil
sampai sekitar 50%, yaitu dari ukuran normal. pada keadaan dimana lubang katup
sudah menyempit seperti ini, maka tekanan atrium kiri akan naik untuk
mempertahankan pengisian ventrikel dan curah jantung; akibatnya, tekanan vena
pulmonalis akan meningkat, menimbulkan dispnea. Pada tahap awal biasanya
dapat didengar bising jantung diastolik yang merupakan petunjuk adanya katup
abnormal melalui lubang katup yang menyempit. (Lurraine M. Wilson, Sylvia A.
Price. 1995).

2.5 Tanda dan Gejala

Kebanyakan penderita mitral stenosis bebas keluhan dan biasanya keluhan


utama berupa sesak napas dan dapat juga berupa fatigue.Pada stenosis mitral yang
bermakna dapat mengalami sesak pada aktifitas sehari-hari, paroksismal nokturnal
dispnea, ortopnea atau oedema paru.Aritmia atrial berupa fibrilasi atrium juga
merupakan kejadian yang sering terjadi pada stenosis mitral, yaitu 30-40%. Sering
terjadi pada usia yang lebih lanjut atau distensi atrium yang akan merubah sifat
elektrofisiologi dari atrium kiri, dan hal ini tidak berhubungan dengan derajat
stenosis.

Manifestasi klinis dapat juga berupa komplikasi stenosis mitral seperti


tromboemboli, infektif endokarditis atau simtomatis karena kompresi akibat
besarnya atrium kiri seperti disfagia dan suara serak.

2.6 Pemeriksaan Diagnostik

1. Kateterisasi jantung : Gradien tekanan (pada distole) antara atrium kiri dan
ventrikel kiri melewati katup mitral, penurununan orivisium katup (1,2
cm), peninggian tekanan atrium kiri, arteri pulmunal, dan ventrikel kanan ;
penurunan curah jantung.
2. Ventrikulografi kiri : Digunakan untuk mendemontrasikan prolaps katup
mitral.
3. ECG : Pembesaran atrium kiri ( P mitral berupa takik), hipertropi ventrikel
kanan, fibrilasi atrium kronis.
4. Sinar X dada : Pembesaran ventrikel kanan dan atrium kiri, peningkatan
vaskular, tanda-tanda kongesti/edema pulmunal.
5. Ekokardiogram : Dua dimensi dan ekokardiografi doppler dapat
memastikan masalah katup. Pada stenosis mitral pembesaran atrium kiri,
perubahan gerakan daun-daun katup.
2.7 Penatalaksanaan

Stenosis mitral merupakan kelainan mekanis, oleh karena itu obat-obatan


hanya bersifat suportif atau simtomatis terhadap gangguan fungsional jantung,
atau pencegahan terhadap infeksi.Beberapa obat-obatan seperti antibiotik
golongan penisilin, eritromisin, sefalosporin sering digunakan untuk demam
rematik atau pencegahan endokardirtis.Obat-obatan inotropik negatif seperti ß-
blocker atau Ca-blocker, dapat memberi manfaat pada pasien dengan irama sinus
yang memberi keluhan pada saat frekuensi jantung meningkat seperti pada
latihan.

Fibrilasi atrium pada stenosis mitral muncul akibat hemodinamik yang


bermakna akibat hilangnya kontribusi atrium terhadap pengisian ventrikel serta
frekuensi ventrikel yang cepat.Pada keadaan ini pemakaian digitalis merupakan
indikasi, dapat dikombinasikan dengan penyekat beta atau antagonis kalsium.
Antikoagulan warfarin sebaiknya digunakan pada stenosis mitral dengan fibrilasi
atrium atau irama sinus dengan kecenderungan pembentukan trombus untuk
mencegah fenomena tromboemboli
BAB III
KONSEP KEPERAWATAN
ASUHAN KEPERAWATAN PADA NY. K Dg MITRAL
STENOSIS

3.1 PENGKAJIAN
1. Identitas Pasien

Nama : Ny. K

Umur : 31 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Alamat : Cililitan

Suku : Sumatera (Riau)

Pekerjaan : IRT

Mrs : 22 -11 -2005 jam : 15.00

Pengkajian : 06 - 12 – 2005 jam : 11.00

Regester : 295 58 85

Diagnosa masuk : Atrial fibrilasi rapid respon + MS/MI

2. Riwayat penyakit sekarang


Alasan utama MRS :
Pasien mengeluh sesak nafas sejak 2 hari sebelum mrs, sesak nafas bila
berjalan ± 10 m, sesak bila naik tangga, nyeri dada tembus sampai ke
belakang, batuk (+), berdarah (+), demam (+).
Keluhan utama :
Klien mengatakan sesak dan sedikit berkurang bila tidur dengan posisi
setengah duduk ( 3 bantal ).
3. Riwayat penyakit dahulu
Sekitar 1 tahun yang lalu klien menderita penyakit Typus abdominalis ± 2
bulan dan sejak itu pasien dikatakan mempunyai penyakit MS. Sejak itu
pula pasien selalu control ke poli jantung RSCM.
Sejak 1 bulan yang lalu klien dirawat di RSCM karena sesak nafas.

4. Riwayat penyakit keluarga


Riwayat penyakit keturunan : tidak terkaji

5. Pola-pola fungsi kesehatan

1. Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat

Kebiasaan merokok , jamu , Olah raga/gerak badan .

2. Pola nutrisi dan metabolisme


Sebelum MRS klein makan 3 x sehari dengan porsi cukup, saat MRS
pemenuhan nutrisi Diit jantung III, minum 500 cc/24 jam, kesulitan
menelan tidak ada, keadaan yang mengganggu nutrisi tidak ada, status
gizi yang berhubungan dengan keadaan tubuh: postur tubuh gemuk,
keadaan rambut bersih. BB 39 Kg, TB 150 cm, pengetahuan tentang
nutrisi tidak terkaji

3. Pola eliminasi
BAB BAK
Frekuensi : 1 x/2 hari Frekuensi : 5 – 8 x/hari
Warna dan bau : dbn Warna dan bau : dbn
Konsistensi : dbn Keluhan : tidak ada
Keluhan : tidak ada

4. Pola tidur dan istirahat


Tidur Istirahat
Frekuensi : 2 x/hari Frekuensi : 4 – 6 x/hari
Jam tidur siang : 3 – 4 jam/hari Keluhan : tidak ada
Jam tidur malam : 4 – 5 jam/hari
Keluhan : sering bangun malam

5. Pola aktivitas
Klien melakukan kegiatan sehari-hari sebagai ibu rumah tangga, sejak
sakit klien banyak istirahat karena sesak nafas.

6. Pola sensori dan kognitif


Sensori :
Daya penciuman, daya rasa, daya raba, daya pendengaran baik.
Kognitif :
Proses berfikir, isi pikiran, daya ingat baik.

7. Pola penanggulangan stress


Penyebab stress, mekanisme terhadap stress, adaptasi terhadap stress,
Pertahanan diri sementara, pemecahan masalah tidak terkaji

8. Pemeriksaan fisik

1. Status kesehatan umum

Keadaan penyakit sedang, kesadaran komposmentis, suara bicara


jelas, tekanan darah 100/90 mmHg, suhu tubuh 365◦C, pernapasan
18 X/menit, nadi 112 X/menit, ireguler
2. Sistem integument
Tidak tampak pucat, permukaan kulit tidak terkaji, rambut tebal,
tidak botak, kelainan tidak ada.

3. Kepala
Normo cephalic, simetris, nyeri kepala tidak ada.
4. Muka
Simetris, odema , otot muka dan rahang kekuatan normal.

5. Mata
Alis mata, kelopak mata normal, konjuktiva anemis, pupil
isokor sclera tidak ikterus, reflek cahaya positif. Tajam
penglihatan normal.

6. Telinga
Secret, serumen, benda asing, membran timpani dalam batas
normal.

7. Hidung
Deformitas, mukosa, secret, bau, obstruksi tidak ada,
pernafasan cuping hidung tidak ada.

8. Mulut dan faring


Bau mulut , post ekstraksi gigi. Kelainan lidah tidak ada.

9. Leher
Simetris, kaku kuduk tidak adak, pembesaran vena jugularis 5 + 2

1. Thorak Paru

Gerakan simitris, retraksi supra sternal +, retraksi intercoste +,


perkusi resonan, rhonchi -/-, wheezing -/-, vocal fremitus kuat dan
simitris.

11. Jantung
Batas jantung kiri ics 2 sternal kiri dan ics 4 sternal kiri, batas
kanan ics 2 sternal kanan dan ics 5 axilla anterior kanan.perkusi
dullness. Bunyi s1 dan s2 tunggal, gallop di mitral ics 5 axilla
anterior kanan. capillary refill 2 – 3 detik

12. Abdomen
Bising usus +, tidak ada benjolan, nyeri tekan tidak ada,
pembesaran hepar 2 jari lunak.

13. Inguinal-Genitalia-Anus
Mentruasi jarang kadang 2 bulan sekali dan hanya flek – flek

14. Ekstrimitas
Akral hangat, edema -/-, kekuatan 4/4, gerak yang tidak disadari
-/-

15. Tulan belakang


Tidak terkaji

3.2 Analisa Data

No Data Etiologi Symptom


1 Ds: Iskemia Penurunan
“pasien mengatakan sesak ↓ Kardiak Output
nafas jantung berdetak b.d kelainan katup
tidak teratur” Jaringan jantung atau (mitral stenosis)
sumbatan pada katup
Do: mitral stenosis
-suara galop pada ICS 5 ↓
anterior. Axila kanan,
tekanan darah 100/90 Penurunan Kardiak
mmhg, suhu 36°C, nadi Output
112x/menit, RR 23x/menit
ireguler EKG Irama Sinus,
HR 110 x/menit.

2 Ds: Kelainan katup mitral Intoleransi


“pasien mengatakan sesak stenosis aktivitas b.d
nafas, lelah dan capek” ↓ ketidak
seimbangan antara
Ketidak seimbangan supply dan
Do: antara suplly dan kebutuhan 02
-tekanan darah 100/90 kebutuhan 02.
mmhg, suhu 36°C, nadi ↓
112x/menit, RR
23x/menit, HR 110 Intoleransi aktivitas
x/menit.

3.3 Diagnosa Keperawatan

1. Penurunan Kardiak Output b.d kelainan katup (mitral stenosis)


2. Intoleransi aktivitas b.d ketidak seimbangan antara supply dan kebutuhan
02

3.4 Intervensi Keperawatan


No Diagnosa Noc Nic Aktivitas
1 dx.1 Tujuan: Pemantauan Observasi :
Setelah dilakukan Tanda tanda vital - Monitor tekanan darah
tindakan keperawatan - Monitor nadi
klien di harapkan mampu (frekuensi, kekuatan ,
menunjukan irama)
- Tanda tanda vital dalam - Monitor pernapasan
batas normal HR 60- - Monitor suhu
100/menit regular,
- Tidak ada hipotensi Terapeutik :
orthostatic - Dokumentasi
- AGD dalam batas perubahan tanda vital.
normal.
- Edema (-)
- Surasa nafas tambahan Kolaborasi :
tidak ada -
- Distensi vena jugularis
(-)

2 dx.2 Tujuan : Managemen Observasi :


Setelah dilakukan energi. - monitor kelelahan
tindakan keperawatan fisik dan emosional
klien di harapkan - monitor pola dan jam
- klien mampu tidur
mendemonstrasikan Terapeutik :
aktivitas dan self care, - sediakan lingkungan
- tanda – tanda vital yang nyaman
dalam batas normal - anjurkan tirah baring
- klien mampu - anjurkan aktivitas
melaksanakan secara bertahap
aktivitas sesuai Edukasi :
dengan kemampuan. - Ajarkan strategi
koping untuk
mengurangi kelelahan
Kolaborasi :
- Kolaborasi dengan
ahli gizi tentang cara
meningkatkan asupan
makanan.

3.5 Implementasi dan Evaluasi


No Diagnose Implementasi Evaluasi
1 Penurunan S : klien mengatakan sesak
Kardiak Output - Memonitor tekanan darah berkurang
R/ Td 100/90 mmHg
b.d kelainan
katup (mitral - Memonitor nadi O: Td 100/90 mmHg, Nadi
stenosis) (frekuensi, kekuatan , 90x/mnt, RR 20x/mnt, suhu
irama) 36.00C
R/ nadi 90x/mnt

- Monitor pernapasan A : masalah belum teratasi


R/ 20x/mnt

- Monitor suhu P : intervensi pemantauan tanda


R/ 36.0 0C tanda vital dilanjutkan

- Kolaborasi pemberian 02
R/ Canul 4 L
2 Intoleransi - memonitor kelelahan fisik S : klien mengatakan merasa
aktivitas b.d dan emosional nyaman tidur mulai nyenyak
R/ pasien merasa lelah
ketidak dan capek
seimbangan O: terlihat klien melakukan
antara supply - monitor pola dan jam aktivitas minimal dengan di
dan kebutuhan tidur bantu
02 R/ pasien sering
terbangun di malam hari
A : masalah belum teratasi
- sediakan lingkungan yang
nyaman
R/ membatasi pengunjung P : intervensi management
yang datang energi dilanjutkan

- anjurkan tirah baring


R/ klien merasa nyaman
- anjurkan aktivitas secara
bertahap
BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Stenosis mitral adalah sumbatan katup mitral yang menyebabkan penyempitan


aliran darah ke ventrikel, sedangkan insufisiensi mitral adalah keadaan dimana
terdapat refluks darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri pada saat sistolik sebagai
akibat dari tidak sempurnanya penutupan katup mitral.

Penyebab tersering terjadinya stenosis mitral adalah demam reumatik (lebih dari
90%). Berdasarkan guidelines American College of Cardiology 1998 tentang
manajemen penyakit jantung katup, hanya 40% yang merupakan MS murni,
sisanya MS akibat penyakit jantung rheumatik. Dan penyebab tersering terjadinya
insufisiensi katub mitral adalah penyakit jantung rematik (PJR/RHD). PJR
merupakan salah satu penyebab yang sering dari insufisiensi mitral berat.

Manifestasi klinis dari stenois dan insufisiensi mitral hampir sama diantaranya
ialah dispnea, orthopnea, paroxysmal nocturnal dyspnea, hemoptisis, palpitasi,
dan nyeri dada.

Proses tejadinya stenosis mitral dan insufisiensi mitral diawalai dengan bakteri
Streptococcus beta hemolitics grup A yang menyebabkan demam rheuma yang
kenmudian oleh tubuh bakteri tersebut dianggap antigen yang menyebabkan
tubuh membuat antibodinya. Hanya saja, strukturnya ternyata mirip dengan katup
mitral yang membuat kadangkala antibodi tersebut malah menyerang katup mitral
jantung. dan hal ini dapat membuat kerusakan pada katup mitral. Pada proses
perbaikannya, maka akan terdapat jaringan fibrosis pada katup tersebut yang lama
kelamaan akan membuatnya menjadi kaku.

Berbagai permeriksaan yang digunakan untuk menunjang diagnostic stenosis dan


insufisensi itral diantaranya adalah elektrokardiogram, rontgen dada, dan
ekokardiografi. Penatalaksanaan yang digunakan untuk kasus stenosis dan
insufisiensi mitral meliputi terapi medikamentosa dan pembedahan. Pembedahan
dilakukan jika terapi obat tidak mengurangi gejala secara maksimal.

Joka kedua kasusu ini tidak tertangani akn menimbulkan komplikasi gagal jantung
kiri yang kemudian bisa menimbulkan udem pada paru.
DAFTAR PUSTAKA

Brunner dan Suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah Ed. 8 Vol 2. Penerbit
Buku Kedokteran EGC. Jakarta.

Corwin, Elizabeth J. 2000. Buku Saku Patofisiologi. EGC. Jakarta.

Doenges, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk


Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Ed.3.EGC.
Jakarta.

Mansjoer, Arif, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Ed. 3 Jilid 1. Media
Aesculapius. Jakarta

Suparman (2000), Ilmu Penyakit Dalam Julid I Jakarta : FKUI

Anda mungkin juga menyukai