PRESENTASI KASUS

ENSEFALITIS

Pembimbing:
Dr. Mas Wisnuwardhana, Sp. A

Penyusun:
Taufik Hidayat
030.04.216

Kepaniteraan Klinik
Ilmu Kesehatan Anak RSUD Bekasi
Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti
Periode 27 Juni - 3 September 2011
 STATUS PASIEN

Tanggal Masuk : 31 Juli 2011

Tanggal keluar :
Anamnesa dengan nenek pasien (alloanamnesa)

A. IDENTITAS

- IDENTITAS PASIEN
Nama lengkap : An. F
Umur : 8 bulan
Jenis kelamin : Perempuan
Alamat : Ujung Harapan
Agama : Islam
Suku : Jawa
Pendidikan : Belum sekolah

- IDENTITAS ORANG TUA

AYAH
Nama lengkap : Tn. M
Umur : 24 tahun
Suku : Jawa
Alamat : Ujung Harapan
Agama : Islam
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Buruh

IBU
Nama lengkap : Ny. S
Umur : 23 tahun
Suku : Jawa
1
Alamat : Ujung Harapan
Agama : Islam
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Hubungan dengan orang tua : anak kandung

B. ANAMNESIS

1. Keluhan Utama : Kejang

Keluhan tambahan : demam, tidak sadar

2. Riwayat penyakit sekarang :

10 hari SMRS pasien demam naik turun disertai dengan batuk berdahak dan
pilek. Pasien tidak kejang dan tidak ada penurunan kesadaran. Pasien diberi obat
demam namun demam tidak turun. Selain itu pasien juga mengalami sesak napas.
6 hari SMRS pasien kejang-kejang seluruh tubuhnya. Kejang berlangsung
selama <5 menit, sebanyak 2 kali. Kejang didahului oleh demam, namun suhu tidak
diukur. Setelah kejang pasien tidak sadarkan diri.
4 hari SMRS pasien kembali kejang-kejang seluruh tubuh yang hilang timbul .
Kejang berlangsung >5 menit dan tetap didahului oleh demam.
12 jam SMRS pasien kembali kejang seluruh tubuh dan berlangsung >5 menit.
Kejang terjadi sebanyak 2 kali. Saat kejang kedua tangan pasien mengepal. Setelah
kejang pasien tidak sadarkan diri. Dan setelah sadar mata kiri pasien tidak membuka
dengan spontan. BAB dan BAK biasa. Tidak terdapat muntah.

3. Riwayat penyakit dahulu

Batuk-batuk dan pilek hilang timbul

4. Riwayat penyakit dalam keluarga

Disangkal

6. Riwayat persalinan

2
 Pasien lahir di tolong oleh bidan, di rumah bersalin, cukup bulan, secara
spontan pervaginam, dengan berat badan 3000 gr, panjang 48 cm, dengan APGAR
score tidak diketahui. Kelainan bawaan tidak ada.

7. Riwayat imunisasi

I II III Ulangan
Hepatitis
BCG
DPT 4 bulan
Polio 4 bulan
Campak
Kesan : Imunisasi dasar belum lengkap

8. Riwayat makanan
Umur (bulan) ASI / PASI Biskuit / Buah Bubur Susu Nasi Tim

0-2 PASI - - -
2-4 PASI - - -
4-6 PASI √ √ -
6-8 PASI √ √ -
Kesan : Kwantitas cukup.
Kwalitas cukup

9.Riwayat Perkembangan :
- Pertumbuhan gigi pertama :-
- Tengkurap : 6 bulan
- Duduk :-
- Jalan :-
- Bicara :-
- Membaca & Menulis :-
Gangguan perkembangan : Pertumbuhan terlambat
Kesan : Tumbuh kembang tidak sesuai dengan umur

3
C. PEMERIKSAAN FISIK

Dilakukan pada tanggal 31 Juli 2011

Keadaan umum : Tampak sakit berat (berbaring pasif)

Kesadaran : Apatis (di cubit baru berespon menangis, setelah itu tidur
kembali)
Frekuensi nadi : 130 kali/menit (isi cukup, kuat angkat, regular)
Frekuensi nafas : 38 kali/menit (regular, adekuat)
Suhu : 38,4°C (axilla)

DATA ANTROPOMETRI

Berat badan : 8.2 kg

Tinggi badan : 60 cm
Kesan Gizi : cukup

PEMERIKSAAN SISTEMATIK

Kepala : Bulat, normocephali, UUB menonjol

Mata : Konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik, pupil bulat, isokor,
refleks cahaya +/+, mata kiri ptosis
Hidung : Lapang, sekret -/-, konka inferior eutrofi
Telinga : Lapang, sekret -/-, membran timpani utuh
Mulut : Mukosa mulut lembap
Leher : Kelenjar getah bening tidak teraba
Thoraks
Inspeksi : Pergerakan dinding dada simetris, retraksi iga -
Palpasi : Vocal fremitus kanan = kiri
Perkusi : Sonor
Auskultasi : Bunyi nafas dasar bronkial, ronki +/+, wheezing -/-, bunyi
jantung I, II murni, gallop - , murmur -.
Abdomen
4
 Inspeksi : Perut datar
Palpasi : Lemas
Perkusi : timpani
Auskultasi : Bising usus 3x / menit
Kulit : Turgor cukup
Ekstremitas : Akral hangat, capillary refill < 2 “
Rangsang meningeal ~kaku kuduk tidak ditemukan
~Brudzinski I tidak ditemukan
~Brudzinski II tidak ditemukan
~kernig tidak ditemukan
~lasec tidak ditemukan
Reflek Fisiologis ~ biceps ++/++
~ triceps ++/++
~ patela ++/++
~ achiles ++/++
Reflek Patologis ~ Babinski +/+
~ Chadok +/+
~ Openheim -/-
~ Gordon -/-

D. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Pemeriksaan darah 31/07/2011 :

Hb : 10,5 g/dl
Eritosit : 3,07 juta/µl
Leukosit : 22.100/µl
Trombosit : 354.000/µl
Ht : 33,2 %
MCV: 75,6
MCH: 24,4
MCHC: 32,3

Pemeriksaan gula darah sewaktu: 96 mg/dl

5
 Pemeriksaan analisis gas darah 31/07/2011
pH : 7,307
pCO2 : 56,3
pO2 : 85,4
Saturasi O2 : 95,3 %
Konsentrasi O2 : 9,8 vol.%
BE : 1,8 mmol/L
BB : 46,5 mmol/L
HCO3 : 28 mmol/L
TCO2 : 29,8 mmol/L
O2 content: 9,8
Std HCO3: 26,1

Pemeriksaan elektrolit 31/07/2011

Na : 136 mmol/L
K : 5,6 mmol/L
Cl : 98 mmol/L

E. DIAGNOSIS KERJA
Berdasarkan anamnesis yaitu bayi perempuan 8 bulan, 8,2 kg, status gizi baik
terdapat trias ensefalitis yaitu: demam 10 hari,batuk pilek, diikuti kejang dan
penurunan kesadaran setelah pasien kejang. Dan setelah kejang terdapat deficit
neurologis yang ditandai dengan adanya ptosis pada mata sebelah kiri. Dari hasil
pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien tampak sakit berat, kesadaran
somnolen, suhu pasien 38,4 0C. Dari pemeriksaan sistematik ditemukan: ubun
ubun menonjol, mata kiri ptosis, thorax: rhonki +/+, abdomen dalam batas normal.
Dari pemeriksaan neurologi tidak ditemukan adanya rangsang meningeal, reflex
fisiologis baik, reflex patologis masih positif. Dari hasil lab ditemukan: Leukosit :
22.100/µl.

Diagnosis: Meningoensefalitis

6
F. DIAGNOSIS BANDING
Meningoensefalitis bacterial
Meningoensefalitis viral

G. PENATALAKSANAAN
1. Pengobatan :
-Rawat inap.
-Pemberian O2: 2 LPM
-IVFD Kaen 3B 30 tts/mnt (mikro)
-pasang NGT
-Medikamentosa
Diazepam : 5 mg supp (dosis sesuai BB bayi)  sebagai penanganan
awal pada kejang
Parasetamol: 2x50 mg (IV) (dosis 10-15 mg/kgBB)  karena terdapat
demam yang tinggi
Cefotaksim 3x400 mg (IV) curiga infeksi bakteri atau virus
Dexametasone 3x0,5 mg (IV) (dosis 0,2 mg/kgBB dibagi dalam 3
dosis)
2. Rencana pemeriksaan :
-Darah lengkap
-Analisis darah tepi
-CT scan
-EEG
-Foto Thorax

H. PROGNOSIS
Ad Vitam : dubia ad malam
Ad Fungsionum : dubia ad malam
Ad Sanationum : dubia ad malam

7
 TINJAUAN PUSTAKA

I. PENDAHULUAN

Ensefalitis adalah suatu peradangan akut dari jaringan parenkim otak yang
disebabkan oleh infeksi dari berbagai macam mikroorganisme dan ditandai dengan
gejala-gejala umum dan manifestasi neurologis.
Penyakit ini dapat ditegakkan secara pasti dengan pemeriksaan mikroskopik
dari biopsi otak, tetapi dalam prakteknya di klinik, diagnosis ini sering dibuat
berdasarkan manifestasi neurologi, dan temuan epidemiologi, tanpa pemeriksaan
histopatologi.
Apabila hanya manifestasi neurologisnya saja yang memberikan kesan adanya
ensefalitis, tetapi tidak ditemukan adanya peradangan otak dari pemeriksaan patologi
anatomi, maka keadaan ini disebut sebagai ensefalopati.
Jika terjadi ensefalitis, biasanya tidak hanya pada daerah otak saja yang
terkena, tapi daerah susunan saraf lainnya juga dapat terkena. Hal ini terbukti dari
istilah diagnostik yang mencerminkan keadaan tersebut, seperti meningoensefalitis.
Mengingat bahwa ensefalitis lebih melibatkan susunan saraf pusat
dibandingkan meningitis yang hanya menimbulkan rangsangan meningeal, seperti
kaku kuduk, maka penanganan penyakit ini harus diketahui secara benar.Karena
gejala sisanya pada 20-40% penderita yang hidup adalah kelainan atau gangguan pada
kecerdasan, motoris, penglihatan, pendengaran secara menetap.
Tentunya keadaan seperti diatas tidak terjadi dengan begitu saja,tetapi hal
tersebut dapat terjadi apabila infeksi pada jaringan otak tersebut mengenai pusat-pusat
fungsi otak. Karena ensefalitis secara difus mengenai anatomi jaringan otak, maka
sukar untuk menentukan secara spesifik dari gejala klinik kira-kira bagian otak mana
saja yang terlibat proses peradangan itu.
Angka kematian untuk ensefalitis masih relatif tinggi berkisar 35-50% dari
seluruh penderita.Sedangkan yang sembuh tanpa kelainan neurologis yang nyata
dalam perkembangan selanjutnya masih mungkin menderita retardasi mental dan
masalah tingkah laku.

8
II. ETIOLOGI

Berbagai macam mikroorganisme dapat menimbulkan ensefalitis, misalnya

bakteria, protozoa, cacing, jamur, spirokaeta dan virus. Penyebab yang terpenting dan
tersering ialah virus.
Infeksi dapat terjadi karena virus langsung menyerang otak atau reaksi radang
akut karena infeksi sistemik atau vaksinasi terdahulu.
Berbagai jenis virus dapat menimbulkan ensefalitis, meskipun gejala klinisnya
sama. Sesuai dengan jenis virus, serta epidemiologinya, diketahui berbagai macam
ensefalitis virus.

Klasifikasi yang diajukan oleh Robin ialah :

1. Infeksi virus yang bersifat epidemik
b. Golongan enterovirus : Poliomyelitis, virus Coxsackie, virus ECHO.
c. Golongan virus ARBO : Western equine encephalitis, St. Louis encephalitis,
Eastern equine encephalitis, Japanese B encephalitis, Russian spring summer
encephalitis, Murray valley encephalitis.
2. Infeksi virus yang bersifat sporadik : Rabies, Herpes simplex, Herpes zoster,
Limfogranuloma, Mumps, Lymphocytic choriomeningitis dan jenis lain yang
dianggap disebabkan oleh virus tetapi belum jelas.
3. Ensefalitis pasca infeksi : pasca morbili, pasca varisela, pasca rubela, pasca
vaksinia, pasca mononukleosis infeksious dan jenis-jenis yang mengikuti infeksi
traktus respiratorius yang tidak spesifik.

Meskipun di Indonesia secara klinis dikenal banyak kasus ensefalitis, tetapi

baru Japanese B encephalitis yang ditemukan.

III. PATOGENESIS

Virus dapat masuk tubuh pasien melalui kulit, saluran nafas dan saluran cerna.
Setelah masuk ke dalam tubuh, virus akan menyebar ke seluruh tubuh dengan
beberapa cara :

9
- Setempat : virus hanya terbatas menginfeksi selaput lendir permukaan atau organ
tertentu.
- Penyebaran hematogen primer : virus masuk ke dalam darah kemudian menyebar
ke organ dan berkembang biak di organ tersebut.
- Penyebaran hematogen sekunder : virus berkembang biak di daerah pertamakali
masuk (permukaan selaput lendir) kemudian menyebar ke organ lain.
- Penyebaran melalui saraf : virus berkembang biak di permukaan selaput lendir
dan menyebar melalui sistem saraf.

Pada keadaan permulaan timbul demam, tetapi belum ada kelainan neurologis.
Virus akan terus berkembang biak, kemudian menyerang susunan saraf pusat dan
akhirnya diikuti kelainan neurologis.
Kelainan neurologis pada ensefalitis disebabkan oleh :
- Invasi dan perusakan langsung pada jaringan otak oleh virus yang sedang
berkembang biak.
- Reaksi jaringan saraf pasien terhadap antigen virus yang akan berakibat
demielinisasi, kerusakan vaskular, dan paravaskular. Sedangkan virusnya sendiri
sudah tidak ada dalam jaringan otak.
- Reaksi aktivasi virus neurotropik yang bersifat laten.

Seberapa berat kerusakan yang terjadi pada SSP tergantung dari virulensi
virus, kekuatan teraupetik dari system imun dan agen-agen tubuh yang dapat
menghambat multiplikasi virus.
Banyak virus yang penyebarannya melalui manusia. Nyamuk atau kutu
menginokulasi virus Arbo, sedang virus rabies ditularkan melalui gigitan binatang.
Pada beberapa virus seperti varisella-zoster dan citomegalo virus, pejamu dengan
sistem imun yang lemah, merupakan faktor resiko utama.
Pada umumnya, virus bereplikasi diluar SSP dan menyebar baik melalui
peredaran darah atau melalui sistem neural ( virus herpes simpleks, virus varisella
zoster ). Patofisiologi infeksi virus lambat seperti subakut skelosing panensefalitis
(SSPE) sanpai sekarang ini masih belum jelas.
Setelah melewati sawar darah otak,virus memasuki sel-sel neural yang
mengakibatjan fungsi-fungsi sel menjadi rusak, kongesti perivaskular, dan respons

10
inflamasi yang secara difus menyebabkan ketidakseimbangan substansia abu-abu
(nigra) dengan substansia putih (alba).
Adanya patologi fokal disebabkan karena terdapat reseptor-reseptor membran
sel saraf yang hanya ditemukan pada bagian-bagian khusus otak. Sebagai contoh,
virus herpes simpleks mempunyai predileksi pada lobus temporal medial dan inferior.
Patogenesis dari ensefalitis herpes simpleks sampai sekarang masih belum
jelas dimengerti. Infeksi otak diperkirakan terjadi karena adanya transmisi neural
secara langsung dari perifer ke otak melaui saraf trigeminus atau olfaktorius.
Virus herpes simpleks tipe I ditransfer melalui jalan nafas dan ludah.Infeksi
primer biasanya terjadi pada anak-anak dan remaja.Biasanya subklinis atau berupa
somatitis, faringitis atau penyakit saluran nafas.Kelainan neurologis merupakan
komplikasi dari reaktivasi virus.Pada infeksi primer, virus menjadi laten dalam
ganglia trigeminal.Beberapa tahun kemudian,rangsangan non spesifik menyebabkan
reaktivasi yang biasanya bermanifestasi sebagai herpes labialis.
Plasmodium falsiparun menyebabkan eritrosit yang terifeksi menjadi
lengket.Sel-sel darah yang lengket satu sama lainnya dapast menyumbat kapiler-
kapiler dalam otak. Akibatnya timbul daerah-daerah mikro infark. Gejala-gejala
neurologist timbul karena kerusakan jaringan otak yang terjadi. Pada malaria serebral
ini, dapat timbul konvulsi dan koma.
Pada toxoplasmosis kongenital, radang terjadi pada pia-arakhnoid dan tersebar
dalam jaringan otak terutama dalam jaringan korteks.
Sangatlah sukar untuk menentukan etiologi dari ensefalitis, bahkan pada
postmortem.Kecuali pada kasus-kasus non viral seperti malaria falsifarum dan
ensefalitis fungal, dimana dapat ditemukan indentifikasi morfologik.
Pada kasus viral, gambaran khas dapat dijumpai pada rabies (badan negri) atau virus
herpes (badan inklusi intranuklear)

IV. MANIFESTASI KLINIS

Trias ensefalitis yang khas ialah : demam, kejang, kesadaran menurun.

Manifestasi klinis tergantung kepada :
2. Berat dan lokasi anatomi susunan saraf yang terlibat, misalnya :

11
- Virus Herpes simpleks yang kerapkali menyerang korteks serebri, terutama lobus
temporalis
- Virus ARBO cenderung menyerang seluruh otak.
3. Patogenesis agen yang menyerang.
4. Kekebalan dan mekanisme reaktif lain penderita.

Umumnya diawali dengan suhu yang mendadak naik, seringkali ditemukan

hiperpireksia. Kesadaran dengan cepat menurun,. Anak besar, sebelum kesadaran
menurun, sering mengeluh nyeri kepala. Muntah sering ditemukan. Pada bayi,
terdapat jeritan dan perasaan tak enak pada perut.

Kejang-kejang dapat bersifat umum atau fokal atau hanya twitching saja.
Kejang dapat berlangsung berjam-jam.
Gejala serebrum yang beraneka ragam dapat timbul sendiri-sendiri atau
bersama-sama, misalnya paresis atau paralisis, afasia dan sebagainya.
Gejala batang otak meliputi perubahan refleks pupil, defisit saraf kranial dan
perubahan pola pernafasan.Tanda rangsang meningeal dapat terjadi bila peradangan
mencapai meningen.
Pada kelompok pasca infeksi, gejala penyakit primer sendiri dapat membantu
diagnosis.
Pada japanese B ensefalitis, semua bagian susunan saraf pusat dapat
meradang.gejalanya yaitu nyeri kepala, kacau mental, tremor lidah bibir dan tangan,
rigiditas pada lengan atau pada seluruh badan, kelumpuhan dan nistagmus.
Rabies memberi gejala pertama yaitu depresi dan gangguan tidur, suhu
meningkat, spastis, koma pada stadium paralisis.
Ensefalitis herpes simpleks dapat bermanifestasi sebagai bentuk akut atau
subakut. Pada fase awal, pasien mengalami malaise dan demam yang berlangsung 1-7
hari. Manifestasi ensefalitis dimulai dengan sakit kepala, muntah, perubahan
kepribadian dan gangguan daya ingat. Kemudian pasien mengalami kejang dan
penurunan kesadaran. Kejang dapat berupa fokal atau umum. Kesadaran menurun
sampai koma dan letargi. Koma adalah faktor prognosis yang sangat buruk, pasien
yang mengalami koma sering kali meninggal atau sembuh dengan gejala sisa yang
berat. Pemeriksaan neurologis sering kali menunjukan hemiparesis. Beberapa kasus
dapat menunjukan afasia, ataksia, paresis saraf cranial, kaku kuduk dan papil edema.
12
V. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Gambaran cairan serebrospinal dapat dipertimbangkan meskipun tidak begitu

membantu. Biasanya berwarna jernih, jumlah sel 50-200 dengan dominasi limfosit.
Kadar protein meningkat, sedangkan glukosamasih dalam batas normal.
Pada fase awal penyakit ensefalitis viral, sel- sel di LCS sering kali
polimorfonuklear, baru kemudian menjadi sel- sel. LCS sebaiknya dikultur untuk
mengetahui adanya infeksi virus, bakteri & jamur.
Pada ensefalitis herpes simpleks, pada pemeriksaan LCS dapat ditemukan
peningkatan dari sel darah merah, mengingat adanya proses perdarahan di parenkim
otak.
Disamping itu dapat pula dijumpai peningkatan konsentrasi protein yang
menandakan adanya kerusakan pada jaringan otak.
Pada feses ditemukan hasil yang positif untuk entero virus.
Dengan pemeriksaan pencitraan neorologis (neuroimaging), infeksi virus
dapat diketahui lebih awal dan biasanya pemeriksaan ini secara rutin dilakukan pada
pasien dengan gejala klinis neurologis.

~ MRI (magnetic resonance imaging)

MRI merupakan pemeriksaan penunjang yang paling dianjurkan pada kasus
ensefalitis. Bila dibandingkan dengan CT-scan, MRI lebih sensitif dan mampu untuk
menampilkan detil yang lebih bila terdapat adanya kelainan-kelainan.
Pada kasus ensefalitis herpes simpleks, MRI menunjukan adanya perubahan
patologis, yang biasanya bilateral pada lobus temporalis medial dan frontal inferior.

~ Computed Tomography
Pada kasus ensefalitis herpes simpleks, CT-scan kepala biasanya menunjukan
adanya perubahan pada lobus temporalis atau frontalis, tapi kurang sensitif
dibandingkan MRI. Kira-kira sepertiga pasien ensefalitis herpes simpleks mempunyai
gambaran CT-scan kepala yang normal.

~ Elektroensefalografi (EEG)

13
 Pada ensefalitis herpes simpleks, EEG menunjukan adanya kelainan fokal
seperti spike dan gelombang lambat atau (slow wave) atau gambaran gelombang
tajam (sharp wave) sepanjang daerah lobus temporalis. EEG cukup sensitif untuk
mendeteksi pola gambaran abnormal ensefalitis herpes simpleks, tapi kurang dalam
hal spesifisitas. Sensitifitas EEG kira kira 84 % tetapi spesifisitasnya hanya 32.5%
Gambaran elektroensefalografi (EEG) sering menunjukkan aktifitas listrik
yang merendah yang sesuai dengan kesadaran yang menurun.

VI. DIAGNOSIS BANDING

- Meningitis TBC
Radang selaput otak. Ditemukan rangsang meningeal pada pemeriksaan
fisik.
- Abses otak
Radang bernanah pada jaringan otak. Dalam otak mula-mula terjadi radang
lokal disertai serbukan leukosit polimorfonuklear. Disekeliiling daerah
yang meradang, berproliferasi jaringan ikat dan astrosit, yang membentuk
kapsul. Jaringan yang rusak, mencair dan terbentuklah abses.

VII. PENATALAKSANAAN

Terapi suportif :
Tujuannya untuk mempertahankan fungsi organ, dengan mengusahakan jalan
nafas tetap terbuka (pembersihan jalan nafas, pemberian oksigen, pemasangan
respirator bila henti nafas, intubasi, trakeostomi) , pemberian makanan enteral atau
parenteral, menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit, koreksi gangguan asam basa
darah.
Untuk pasien dengan gangguan menelan, akumulasi lendir pada tenggorok,
dilakukan drainase postural dan aspirasi mekanis yang periodik.

Terapi kausal :
Pengobatan anti virus diberikan pada ensefalitis yang disebabkan virus, yaitu
dengan memberikan asiklovir 10 mg/kgBB/hari IV setiap 8 jam selama 10-14 hari.
Pemberian antibiotik polifragmasi untuk kemungkinan infeksi sekunder.
14
 Terapi Ganciklovir merupakan pilihan utama untuk infeksi citomegali virus.
Dosis Ganciklovir 5 mg/kgBB dua kali sehari.kemudian dosis diturunkan menjadi
satu kali, lalu dengan terapi maintenance.
Preparat sulfa (sulfadiasin) untuk ensefalitis karena toxoplasmosis.
Vaksin anti rabies.
Semua penyakit yang disebabkan arbovirus sampai saat ini tidak ada terapi
yang spesifik,sehingga terapi yang digunakan hanyalah terapi suportif dan simtomatis.

Terapi Simptomatik :

Obat antikonvulsif diberikan segera untuk memberantas kejang. Tergantung

dari kebutuhan obat diberikan IM atau IV. Obat yang diberikan ialah valium dan
luminal.
Untuk mengatasi hiperpireksia, diberikan surface cooling dengan
menempatkan es pada permukaan tubuh yang mempunyai pembuluh besar, misalnya
pada kiri dan kanan leher, ketiak, selangkangan, daerah proksimal betis dan diatas
kepala.
Sebagai hibernasi dapat diberikan largaktil 2 mg/kgBB/hari dan phenergan 4
mg/kgBB/hari IV atau IM dibagi dalam 3 kali pemberian.
Diberikan antipiretikum seperti parasetamol, bila keadaan telah
memungkinkan pemberian obat peroral.
Untuk mengurangi edema serebri dengan deksametason 0,2 mg/kgBB/hari IM
dibagi 3 dosis dengan cairan rendah natrium.
Bila terdapat tanda peningkatan tekanan intrakranial, dapat diberikan manitol
0,5-2 g/kgBB IV dalam periode 8-12 jam.

VIII. PROGNOSIS DAN KOMPLIKASI

Angka kematian untuk ensefalitis masih tinggi, dan mempunyai komplikasi atau
gejala sisa berupa paresis/paralisis, gangguan penglihatan atau gejala neurologis lain.
Penderita yang sembuh tanpa kelainan neurologis yang nyata dalam perkembangan
selanjutnya masih mungkin retardasi mental, masalah tingkah laku.

15
 DAFTAR PUSTAKA

1. Buku kuliah II Ilmu Kesehatan Anak, Staf Pengajar IKA FKUI, Cetakan
kesembilan, infomedika jakarta, 2000, hal 622-624
2. Waldo E. Nelson, MD, Victor C. Vaughan III, MD, R. James McKay, Jr, MD,
Richard E Behrman, MD, Nelson Textbook of Pediatrics, 11th edition, W.B
Saunders Company, Philadelphia, 1979, Chapter 10-infectious disease,
Encephalitis, page 728-734
3. Practical Paediatrics Problems, Diseases of The Nervous System, page 531-535
4. Waldo E. Nelson, MD, Richard E Behrman, MD, Robert M. Kliegman, MD, Hal
B. Jenson, MD, Nelson Textbook of P ediatrics, 16th edition, W.B Saunders
Company, Philadelphia, 2000, Chapter 172 Central Nervous System Infections,
Viral Meningoencephalitis, page 757-760
5. www. EMedicine.com,inc, Lazoff. Marjorie,MD, Encephalitis, 2005
6. www. The New England Journal of Medicine, McJunkin E. James et all, La
Crosse Encephalitis in Children
7. www. The New England Journal of Medicine, Solomon. Tom MD, PhD,
Flavivirus Encephalitis,2004

16
17