Gagal Napas Akut

Randeep Guleria dan Jaya Kumar

Skenario kasus 1
Seorang pasien pria berusia 30 tahun mengalami sesak napas onset akut. batuk
kering, demam, mialgia, dan malaise selama 4 hari. Saat pemeriksaan, ia
ditemukan demam dan gelisah, dengan laju pernapasan 46 x/menit dan denyut
nadi 124x/menit. Saturasi oksigennya adalah 80%, dan chest skiagram
menunjukkan infiltrat parenkim bilateral.

Skenario kasus 2
Seorang pasien pria berusia 60 tahun dengan penyakit paru obstruktif kronik
mengalami perburukan sesak napas, batuk, dan ekspektorasi selama 5 hari dan
somnolen dengan kebingungan selama 1 hari. Saat pemeriksaan, ia ditemukan
somnolen, sianosis dengan laju pernapasan 30 x/menit, takikardia, dan flapping
tremor. Saturasi oksigen 80% pada evaluasi awal, dan radiogafi thoraks
menunjukkan bidang paru yang hiperinflasi dan infiltrat zona kanan bawah.

Skenario kasus 3
Seorang pasien wanita berusia 30 tahun dengan gangguan ansietas datang ke unit
gawat darurat dalam kondisi koma dengan riwayat konsumsi beberapa tablet yang
tidak diketahui. Pada pemeriksaan, ia ditemukan E2M4Vl. dengan denyut nadi 64
x/mnt, laju pernapasan l4 x/mnt, dan tekanan darah 90/60 mmHg.

Gagal napas akut terjadi akibat kegagalan sistem pernapasan pada satu atau kedua
fungsi pertukaran gasnya - oksigenasi dan eliminasi karbon dioksida. Ini adalah
penyebab utama morbiditas dan mortalitas di unit perawatan intensif (Intensive
Care Unit, ICU). Ada dua tipe gagal napas, tipe yang pertama 1 gagal napas
hipoksia dan tipe 2 gagal napas hiperkapnea.
Langkah 1: Lakukan resusitasi jantung-paru (RJP)
Semua pasien harus diresusitasi seperti yang disebutkan dalam Bab. 78.
● airway: Pada semua pasien dengan sensorium yang berubah, jalan nafas
yang aman harus menjadi prioritas utama. Hal Ini termasuk membersihkan
jalan napas atas dan menjaganya tetap paten. Jika pasien tidak dapat
mempertahankan jalan nafas, intubasi endotrakeal harus dilakukan untuk
mempertahankan patennya jalan nafas.
● Breathing: Setelah jalan nafasnya paten, pernapasan harus dinilai. Jika
tidak menghasilkan pertukaran gas yang memadai, pemberian oksigen dan
bantuan ventilasi mungkin diperlukan.
● circulation: Akses intravena harus dilakukan dan cairan intravena harus
dimulai.
Langkah 2: penilaian klinis termasuk anamnesis dan pemeriksaan fisik
terperinci.
Lakukan anamnesis yang sesuai dan pemeriksaan terperinci untuk membedakan
apakah etiologinya paru atau ekstrapulmoner dan untuk mengetahui apakah gagal
napas tipe 1 atau tipe 2 (Tabel 2.1 dan 2.2). Kaji tingkat keparahan dan temukan
penyebab yang mendasarinya penyebab dan / atau pencetus. Fokus khusus harus
pada hal-hal berikut:
▪ penilaian Sistem pernapasan dan neurologis terperinci.
▪ Cari manifestasi klinis hipoksia dan hiperkapnia (Tabel 2.1 dan 2.2).
▪ Tanda-tanda hipertensi pulmonal dan gagal ventrikel kanan.
▪ Gambaran klinis overdosis obat.
▪ Deformitas dinding thoraks, obesitas.
Tabel 2.1 manefestasi klinis hipoksia
 Tabel 2.2 terkait hiperkapnia klinis

Langkah 3: Periksa pulsasi oksimetri dan lakukan analisis gas darah arteri
Oksimetri pulsasi dan gas darah arteri adalah diagnosis andalan dan penting
untuk memutuskan intervensi terapeutik.
▪ Oksimetri adalah teknik cepat untuk mengetahui apakah ada hipoksia yang
signifikan. tetapi tidak memberikan petunjuk tentang ada atau tidak adanya
hiperkapnia. Selain itu, tingkat keparahan hipoksia pada oksimetri pulsasi
harus ditafsirkan secara hati-hati jika pasien sudah menggunakan oksigen.
▪ Analisis gas darah arteri sangat penting untuk diagnostik dan keputusan
terapeutik
o Gagal napas tipe 1 ditandai oleh hipoksemia (PaO, <60 mmHg).
Dengan atau tanpa pelebaran gradien oksigen arteri alveolar.
PuCO2 rendah atau normal.
o Gagal napas tipe 2 didiagnosis ketika: 1 PO2, kurang dari 60
mmHg dikaitkan dengan PaCO, lebih dari 45 mmHg dan asidosis
pernapasan.
▪ Ini perlu diikuti oleh penilaian pH dan HCO2 untuk memutuskan
apakah gagal napas tipe 2 akut. akut pada kroni, atau kronis.
▪ Gagal napas akut tipe II muncul dengan pH rendah. tinggi PuCO2. dan
HCO2 normal: akut pada presentasi kronis dengan pH rendah. PaCO vo
rntinggi ,, dan HCO3 tinggi;
▪ sementara gagal napas kronis muncul dengan pH normal bersamaan
dengan peningkatan PaCO2 dan HCO 3.
 ▪ Ini harus diikuti oleh penilaian gradien oksigen arteri alveolar, yang
membantu mempersempit penyebab gagal napas (lihat lampiran 2).
Langkah 4: Bedakan antara gagal napas tipe 1 dan Gagal napas tipe 2
tipe 1 terjadi ketika pertukaran gas tidak cukup saat istirahat atau selama
berolahraga, yang mengarah ke hipoksemia. dan P110, kurang dari 60 mmHg
(Tabel 2.3).
Tabel 2.3 penyebab gagal napas hipoksemia

Gagal napas tipe 2 terjadi sebagai akibat hipoventilasi alveolar, yang dapat
disebabkan oleh penyebab paru atau ekstrapulmoner. Penyakit paru obstruktif
kronis adalah penyebab paling umum dari gagal napas tipe 2. tetapi berbagai
kondisi lain yang tercantum di bawah ini dapat menyebabkan hiperkapnia dan
gagal napas (Tabel 2.4).
 Tabel 2.4 penyebab gagal napas tipe 2

Pendekatan pada pasien dengan gagal napas akut hipoksemia dirangkum dalam
Gambar 2.1.

Gambar 2.1. pendekatan gagal napas hipoksemia untuk mengetahui etiologi

Langkah 5: Kirim pemeriksaan
▪ hemogram dan biokimia Lengkap
▪ Tes fungsi paru (jika mungkin) yang membantu untuk membedakan antara
obstruktif, restriktif, dan defek ventilasi campuran.
▪ Rontgen toraks yang dapat membantu mengidentifikasi hiperinflasi. edema
paru, pneumonia, pneumotoraks. neoplasma dan lainnya memberikan
petunjuk etiologi yang mendasari
▪ Elektrokardiogram untuk mengidentifikasi gangguan jantung
▪ Computed tomography (CT) atau Computed tomography (MRI) jika
diindikasikan untuk penyakit paru interstitial, neoplasma. stroke, dan
gangguan neurologis lainnya
▪ dua dimensi Echocardiography untuk identifikasi cor pulmonale. shunt
intracardiac, paten ductus arteriosus, dan emboli.sm paru.
Langkah 6: Memulai pengobatan spesifik
Tujuan utama adalah untuk mempertahankan oksigenasi dan ventilasi alveolar
yang memadai serta pengobatan untuk etiologi yang mendasarinya. Prinsip-
prinsip utama dalam pengelolaan gagal napas adalah sebagai berikut:
▪ Terapi oksigen yang dioptimalkan
▪ Identifikasi penyebab yang mendasari dan perawatan yang memadai
untuk keduanya
▪ penilaian klinis gas darah arteri untuk membantu memutuskan
keparahan.
▪ Perawatan untuk setiap penyebab yang timbul.
▪ Pengobatan farmakologis yang tepat
▪ Dukungan ventilasi-non-invasif dan invasif
terapi Oksigen (lihat Bab 14)
▪ Tujuan utamanya adalah untuk memperbaiki hipoksemia untuk
mempertahankan oksigenasi jaringan yang memadai.
▪ Oksigen harus diberikan secara hati-hati dengan pemantauan karena
oksigen yang tidak terkontrol dapat menyebabkan depresi pernapasan
 dan hiperkapnia yang memburuk pada gagal napas tipe 2. Saturasi
oksigen sekitar 90% harus dipertahankan.
▪ Oksigen tambahan dapat diberikan melalui nasal kanul dengan laju l-3
L / mnt atau melalui masker Venluri untuk menghasilkan oksigen 24-
28% pada gagal hiperkapnik
▪ Nasal kanul ditoleransi lebih baik tetapi memberikan konsentrasi
oksigen kurang dapat diprediksi dibandingkan dengan masker Venturi.
▪ Tujuannya adalah untuk menjaga saturasi oksigen di atas 90%, PaO2
lebih dari 60 mmHg, dan pH lebih dari 7,35.
▪ Ventilasi dengan bantuan, baik noninvasif atau invasif, diindikasikan
jika ada perburukan klinis atau jika asidosis respiratorik menetap
meskipun terdapat oksigen dan terapi medis yang optimal. Lihat Bab
spesifik. 3 dan 4 untuk perincian lebih lanjut.
Langkah 7: Penatalaksanaan lebih lanjut
▪ Pengobatan optimal untuk etiologi yang mendasari harus diambil
secara bersamaan.
Bacaan yang Disarankan
1. prlein SK. Kegagalan rewplmmry akut. Dalam: Bope ET. Kcllennan R.
Rakel RE. editorx. Terapi Conn saat ini 2011. Di-ed. Philadelphia:
Elsevier Saunders. Bagian 4 '. 2011. p. 233 8. Tim c / mplt'r (Im'usvex
menyebabkan dan m-mnwm slmloglm 'untuk obat ruxplmloryfmlure akut.
2. GoIdmun L. Goldman Cecnl medicine. CD ke-24' PhiladeIphiu: EIsevicr
Saunders. Bab 104: 2 () l lp 629-38 .
3. Yeow ME Sunlumllu 11. Non mvuslve venlllauon tekanan positif Di
berangkat darurat mem Emerg Med Clin Utara Am' 2 ,835-47
4. 2008:....Lellouchc F. Non vcnulution invasif pada pasien WNH
hypoxemic gagal rexplratory akut Curr 12:00 Cnt Perawatan 2007: l3 (l):
12 9.
5. Baudoum S. Blumcnlhal S. Cooper B. el al. Peranan ventilasi non-invasif
dalam manajemen pernapasan ucul {allure memergency dcpunmcnl
Thorax. 2002; 57: 192 21 l.