KHHNK

1. Ketuk pintu dan 5 S (Senyum,Salam,Sapa,Sopan,Santun)

2. Baca dan interpretasi kasus (jelaskan patologi gejala)
3. Tinjauan Pustaka :
- DEFINISI :
Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik adalah merupakan komplikasi akut atau emergency DM.
- Anatomi , faal, histologi :

Anatomi Faal histologi

kelenjar adrenal / Dibagi 2: Memiliki jar. Ikat
supra renal Mineralkortikoid (aldosteron) fibrosa disebut
kapsula fibrosa
Fungsi: mereabsorbsi Na di tub. Distal terdiri dari kortex
dan koligen ginjal, mereabsorbsi Na di dan medula.
kelenjar keringat, saliva dan lambung.
Pengaturan sekresi: a.kortek :
1. Peningkatan sistem renin angio -zona glomerulosa
2. Peningkatan konsentrasi kalium (bulat /poligonal, di
plasma antara kelompok sel
terdapat sinusoid)
Glukokortikoid
Fungsi: -zona fasikulata (sel
1. Terhadap metabolisme: poligonal, radier,
- Meningkatkan sinusoid, mengarah
glukoneogenesis ke medula, didlm
- Meningkatkan asam amino sitoplasma >>vakuol
darah shg selnya disebut
- Meningkatkan lipolisis spongiosit=selbusa,)
2. Efek permisive:
- Agar katekolamin dpt -zona retikularis
vasokontriksi (pigmen lipofusin
3. Menghilangkan stress wrn kuning coklat ,
4. Anti inflamasi dan sinusoid)
imunosuprresive
Pengaturan sekresi:
1. Acth
2. Stress
3. Irama diurnal/ cicardian
Medula adrenal Hormon yang disekresi: katekolamin, sel tdk beraturan,
dibagi 2: sel kromafin
Efinefrin (80% rangsang reseptor alfa bentuk poligonal
dan beta 1. Eksitasi vasokontriksi. granula coklat
Serta beta 2 inhibisivasodilatasi) +- sel ganglion
Fungsi : Vena medularis
- Vasodilator
- Penghambat pengosongan air
kemih
- Glukoneogenesis dan
glikogenolisis dihati dan otot
rangka
- Menghambat insulin dan
memacu glikkagon
- Lipolisis
 Non efinefrin (merangsang resepotor
alfa dan beta 1 )
Pankreas Fungsi: Kelenjar endokrin :
1. Eksokrin  enzim pencernaan Sel langerhans
2. Endokrin: (bagian sel yang
- Alfa mesekresi hormon terpulas lebih pucat
glukagon dr pd asinus di
- Beta mesekressi insulin sekitarnyaex. bag
- Delta mesekresi somatostatin eksokrin)
a. Insulin:
Fx: Kel. Eksokrin :
- Meningkatkan glukosa Terdapat sel sentro
kedalam sel asinar (awall dinding
- Rangsang glikogenesis dihati duktus interkalaris
dan otot rangka yg terdiri dari sel
- Hambat glikogenolisis dan epitel selapis kubis).
glukoneogenesis
- Menurunkan asam lemak
dan asam amino darah
- Meningkatkan sintesis
protein
- Meningkatkan timbunan
bahan bakar
b. Glukagon:
Fx:
- Meningkatkan kadar gula
darah dengan cara:
1. Menurunkan
glikogenesis
2. Meningkatkan
glikogenolisis
3. Merangsang
glukoneogenesis
- Ketogenesis
- Menghambat sintesa protein
- Metabolisme glukosa
1. Glikolisis

Glukosa masuk kedalam tubuh melalui proses anareon yang disebut sbgai proses GLIKOLISIS. Pada
proses ini glukosa akan dipecah menjadi 2 molekul piruvat, 2 molekul ATP, 2 NADH oleh serangkaian
reaksi. Kemudian piruvat akan melanjutkan reaksi ke dalam respirasi selular pada kondisi aerob dengan
menggunakan oksigen bila tidak ada oksigen molekul piruvat akan di konversikan menjadi asam laktat.
Tahapan respirasi seluler :
1. Produksi acetyl coa dari piruvat oleh enzim piruvat dehidrogenase
2. Oksidasi acetyl coa dengan proses siklus krebs
3. Rantai transfer elektron / foforilasi oksidatif adalah proses konversi NADH dan FADH2menjadi ATP
kemudian di pindahkan kedalam aseptor utama yaitu oksigen.

- Pengaturan kadar gulu darah

- EPIDEMIOLOGI KHHNK
17,5 /100.000 penduduk di AS .
Insiden lebih tinggi dari KAD
Lebih sering pada lanjut usia pada dekade ke 7
Mortalitas tinggi 10-20%
 - ETIOLOGI
Komplikasi AKUT DM TYPE 2
- FAKTOR RESIKO
o Orang tua dengan DM yang pny penyerta sehingga tjd penurunan asupan makanan

PATOFISIOLOGI KHHNK

Sindrome Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik mengambarkan kekurangan hormon insulin dan
kelebihan hormon glukagon. Penurunan insulin menyebabkan hambatan pergerakan glukosa ke dalam sel,
sehingga terjadi akumulasi glukosa di plasma. Peningkatan hormon glukagon menyebabkan glycogenolisis
yang dapat meningkatkan kadar glukosa plasma. Peningkatan kadar glukosa mengakibatkan hiperosmolar.
Kondisi hiperosmolar serum akan menarik cairan intraseluler ke dalam intra vaskular, yang dapat
menurunkan volume cairan intraselluler. Bila klien tidak merasakan sensasi haus akan menyebabkan
kekurangan cairan.
 Tingginya kadar glukosa serum akan dikeluarkan melalui ginjal, sehingga timbul glycosuria yang dapat
mengakibatkan diuresis osmotik secara berlebihan ( poliuria ). Dampak dari poliuria akan menyebabkan
kehilangan cairan berlebihan dan diikuti hilangnya potasium, sodium dan phospat.
Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar gula darah
meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena ambang batas
untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring
dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka
semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria. Bersamaan keadaan glukosuria maka
sejumlah air hilang dalam urine yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intra selluler, hal ini
akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan
minum terus yang disebut polidipsi. Perfusi ginjal menurun mengakibatkan sekresi hormon lebih meningkat
lagi dan timbul hiperosmolar hiperglikemik.
Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke sel-sel sehingga sel-
sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan protein menjadi menipis. Karena digunakan
untuk melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak
makan yang disebut poliphagia.
Kegagalan tubuh mengembalikan ke situasi homestasis akan mengakibatkan hiperglikemia,
hiperosmolar, diuresis osmotik berlebihan dan dehidrasi berat. Disfungsi sistem saraf pusat karena ganguan
transport oksigen ke otak dan cenderung menjadi koma.
Hemokonsentrasi akan meningkatkan viskositas darah dimana dapat mengakibatkan pembentukan
bekuan darah, tromboemboli, infark cerebral, jantung.

- GAMBARAN KLINIS

Tanda dan gejala umum pada klien dengan HHNK adalah haus, kulit terasa hangat dan kering, mual
dan muntah, nafsu makan menurun, nyeri abdomen, pusing, pandangan kabur, banyak kencing, mudah lelah
Gejala-gejala meliputi :

1. Agak mengantuk, insiden stupor atau sering koma.

2. Poliuria selam 1 -3 hari sebelum gejala klinis timbul.
3. Tidak ada hiperventilasi dan tidak ada bau napas.
4. Penipisan volume sangat berlebihan (dehidrasi, hipovolemi).
5. Glukosa serum mencapai 600 mg/dl sampai 2400 mg/dl.
6. Kadang-kadang terdapat gejala-gejala gastrointestinal.
7. Hipernatremia.
8. Kegagalan mekanisme haus yang mengakibatkan pencernaan air tidak adekuat.
9. Osmolaritas serum tinggi dengan gejala SSP minimal (disorientasi, kejang setempat).
10. Kerusakan fungsi ginjal.
11. Kadar HCO3 kurang dari 10 mEq/L.
12. Kadar CO2 normal.
13. Celah anion kurang dari 7 mEq/L.
14. Kalium serum biasanya normal.
15. Tidak ada ketonemia.
16. Asidosis ringan

- ANAMNESIS
o Riwayat DM dan pengobatanya ?
o Riwayat penyakit endokrin pada pankreas atau kelenjar adrenal?

- PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum : gangguan kesadaran
Tanda vital :
-suhu :
-nadi :
-TD : hipotensi

Inspeksi :

Gangguan kesadaran , apatis

Palpasi : tanda – tanda dehidrasi (turgor menurun)

- PEMERIKSAAN PENUNJANG

o kadar blood urea nitrogen (BUN): kreatinin = 30 : 1 (normal 10:1)

o Hematokrit 
o Kadar glukosa > 600mg/dl
o pH arteri > 7,3
o kadar bikarbonat serum -+
o osmolaritas serum >320

- TATALAKSANA
RAWAT INAP / ICU
Ada 5 pendekatan :
1. Rehidrasi IV
- Berikan cairan 1 liter normal saline per jam.
- Jika pasien mengalami syok hipovolemik  berikan plasma expanders
- Jika pasien syok kardiogenik  monitor hemodinamik
2. Penggantian elektrolit
- Koreksi konsentrasi natrium jika kadar glukosa sangat meningkat .
3. Pemeberian insulin iv
- Setelah rehidrasi yang adekuat karena jika diberikan sebelum rehidrasi yg adekuat cairan
akan berpidah ke intrasel dan menyebabkan perburukan hipotensi, kolaps vaskular/
kematian.
 - Insulin di berikan bolus awal 0,15 U/kgbb IV + drip 0,1 U/kgbb per jam sampai kadar glukosa
turu 250 – 300 mg / dl
- Sebaikanya di berikan dextrose secara iv dan dosis insulin di titrasi scr sliding scale samapai
pulih kesadaran dan keadaan hiperosmolar.
4. Diagnosis dan manajemen faktor pencetus dan penyakit penyerta
- Jika ada peningkatan CRP dan IL-6 merupakan indikator sepsis pd KHHNK

- KOMPLIKASI
Dari terapi yg tidak adekuat :
1. Oklusi vaskular
2. MCI
3. DIC
4. Overhidrasi  ARDS dan edema serebri (jarang terjadi namun fatal bagi bayi dan anak muda)

- PENCEGAHAN
1. Penyuluhan tentang pentingnya pemantauan kadar glukosa darah
2. Untuk perawatan harus di berikan edukasi tentang tanda dan gejala KHHNK dan edukasi tentang
pentingnya pemberian cairan