RESPONSI

SIROSIS HATI
OLEH : KOMANG RUDY KURNIAWAN
GIRI
NPM : 07700019

PEMBIMBING : dr. ISKANDAR, Sp. PD

1 Sample footer 07 April 2013

 IDENTITAS PASIEN
 Nama : Tn.I
 Jenis Kelamin : LAKI-LAKI
 Umur : 53 tahun
 Alamat : GRESIK
 Pekerjaan : swasta
 Agama : Islam
 MRS : MARET 2013
 PMX : 23 MARET 2013

2 Sample footer 07 April 2013

 ANAMNESA
 Keluhan utama :

Nyeri perut sebelah kanan

3 Sample footer 07 April 2013

  Riwayat Penyakit Sekarang :
mata dan telapak tangan berwarna kuning
Nyeri perut (+)
Badan terasa lemas
Nafsu makan menurun
penurunan berat badan drastis dalam 1 bulan
sebelum MRS
Kedua kaki bengkak sejak 2 minggu sebelum MRS
BAK lancar berwarna seperti teh, belum BAB sejak 2
hari sebelum MRS

4 Sample footer 07 April 2013

  RIWAYAT PENYAKIT DAHULU :
Hipertensi (-)
Diabetes Melitus (-)
Riwayat sakit kuning (-)
Riwayat berak darah hitam (+)

5 Sample footer 07 April 2013

 RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA
Tidak ada keluarga yang menderita sakit
seperti ini

6 Sample footer 07 April 2013

 PEMERIKSAAN FISIK
 Keadaan umum : Tampak Lemah
 Kesadaran : compos mentis
 GCS : 4-5-6
 Vital Sign
TD berbaring : 120/60 mmHg
Suhu aksiler : 37 ̊ C
Nadi : 84 x/menit
RR : 19 x/menit

7 Sample footer 07 April 2013

  Kepala / Leher :
Mata : pupil isokor
konjungtiva anemis (-)
sklera icterus (+)
Hidung : epistaksis (-), sekret (-)
Telinga : sekret (-)
perdarahan (-)
penurunan pendengaran (-)
Leher : Pembesaran KGB (-)
Pembesaran tiroid (-)
Peningkatan JVP (-)

8 Sample footer 07 April 2013

  Thorax :

Dinding dada : bentuk normal, pergerakan dada simetris

Spider nevi (+)
Pelebaran v. Colateral (-)
Axilla : bulu ketiak rontok (-)

Paru : I : pergerakan dinding dada simetris

P : fremitus raba simetris

P : sonor

A : Vesikuler, Wheezing -/- Ronchi -/-

9 Sample footer 07 April 2013
 • Jantung :
I : Ictus Cordis tidak tampak
P : Ictus Cordis tidak teraba
P : Batas Jantung kanan Parasternal line dextra
Batas Jantung kiri Midclavicular linesinistra,ICSV
A : S1 S2 Tunggal,
gallop (-), murmur (-)

10 Sample footer 07 April 2013

 • Abdomen :
I : perut membuncit, pelebaran v. Kolateral (-)
kulit perut mengkilat (+) dan kencang
A : bising usus
P : meteorismus,nyeri tekan (-)
lien dan hepar tidak teraba pembesaran
P : redup, shifting dullnes (+)
• Extremitas
Erythema Palmaris +/+

Akral hangat + + Oedem - -

+ + - -
11 Sample footer 07 April 2013
 PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Hasil Hasil Normal
Hb 13,2 L : 13-17 g%
P : 11,4-15,19 g%
Leukosit 8800 4500-11000
Diff 3/0/0/20/12/5 1-2/0-1/3-5/40-50/20-
40/4-8
Trombosit 177000 150.000-350.000 µL
PCV 41 L : 40-50%
P : 37-47%
MCV 101 80-94
MCH 32 26-32
MCHC
12 Sample footer 32 32-36 07 April 2013
 PEMERIKSAAN LABORATORIUM (LANJUTAN)
Hasil Hasil Normal
Bilirubin direk 20,45 0,2 mg/dl
Bilirubin total 17,79 0,1-2 mg/dl
SGOT 205 0-31 µL
SGPT 138,2 0-32 µL
BUN 13,2 4,8-23 mg/dl
SC 1,12 0.7 – 1,2 mg/dl
Uric Acid 3,0 3,4-7,0 mg/dl
Albumin 2,20 3,5-5 g/dl
13 Sample footer 07 April 2013
 PEMERIKSAAN LABORATORIUM (LANJUTAN)
Hasil Hasil Normal
Na 130 136-145 mmol/L
K 3,8 3,5-5,1 mmol/L
Ca 8,3 8,1-10,4mg/dl
Cl 102 47-111 mmol/L
HbS Ag positif negatif

14 Sample footer 07 April 2013

 TPL PPL INITIAL ASS PLANNING

Anamnesa : Sirosis hati Planning Dx :

• Perut membuncit Asites e.c. Hepatitis •USG abdomen
• Warna kuning pada B kronik •Endoskopi
mata dan telapak
Ikhterus •Laparoskopi
tangan
• BB menurun drastis
• Nafsu makan Planning Tx sirosis :
berkurang Supportif
• Nyeri perut (+) • Mencegah
• Suka minum jamu timbulnya penyulit:
tiap hari - Membatasi kerja
fisik
-Tidak minum
Pmx fisik :
Keadaan umum alkohol dan tidak
tampak lemah Oedem minum jamu setiap
Ikterus (+) hari
Shifting dullnes (+) - Menghindari obat-
Eritema palmaris +/+ obat dan bahan-
Oedem - - bahan hepatoksik
+ + Medikamentosa
- Interferon alfa
- Lamivudin
 TPL PPL INITIAL ASS PLANNING

Pmx lab : Planning Tx :

Bil. direk: 20,45 -Bed rest total
Bil. total: 17,79 -Diet rendah garam
SGOT : 205 dan batasi asupan
SGPT: 138,2 cairan
HBs Ag (+) - Spironolactone 100-
200mg /hari
Albumin 2,20 Hipoalbumin -Bila dalam 4 hari
jumlah urine kurang
memadai, ditambah
furosemide
-Pungsi ascites
- inf. Albumin 20%
100cc

Planning Mx:
- Vital sign
- Urine 24 jam
- RFT, LFT
16 Sample footer - Albumin 07 serum
April 2013
 RESUME
Pasien datang dengan keluhan
perut membuncit sejak 1 bulan sebelum MRS
mata dan telapak tangan berwarna kuning
Nyeri perut (+)
Badan terasa lemas
Nafsu makan menurun
penurunan berat badan drastis dalam 1 bulan sebelum MRS
Kedua kaki bengkak sejak 2 minggu sebelum MRS
BAK lancar berwarna seperti teh, belum BAB sejak 2 hari
sebelum MRS

17 Sample footer 07 April 2013

 RESUME PEMERIKSAAN FISIK

 Keadaan umum : Tampak Lemah

 Kesadaran : Somnolen
 Vital Sign
TD berbaring : 90/60 mmHg
Suhu aksiler : 37 ̊ C
Nadi : 112 x/menit
RR : 19 x/menit

18 Sample footer 07 April 2013

 Pada Pemeriksaan didapatkan ;
Kepala / Leher :
Mata : anemis (-)
icterus (+)
Thorak :
Dinding dada : Gynecomasti (-) Spider nevi (-)
Cor dan Pulmo : Tidak didapatkan kelainan

19 Sample footer 07 April 2013

 • Abdomen :
I : perut membuncit, pelebaran v. Kolateral (-) kulit
perut mengkilat (+) dan kencang
A : bising usus
P : distended, nyeri tekan (-)
lien dan ren tidak ada pembesaran
P : redup, shifting dullness (+)
• Extremitas Erythema Palmaris +/+ white nail -/-
Akral hangat + + Oedem - -
+ + + +

20 Sample footer 07 April 2013

 RESUME PEMERIKSAAN
LABORATORIUM
 HB : 13,2 LFT : Bilirubin D : 20,45
 PCV : 41 Bilirubin T : 17,79
 MCV : 101 SGOT : 205
 MCH : 32 SGPT : 138,2
 MCHC : 32 Albumin : 2,20
RFT:
 BUN : 13,2 ELEKTROLIT : Chlorida : 102

 SC : 1,12 Natrium : 130

 Uric Acid : 3,0 Kalium : 3.8

21 Sample footer 07 April 2013

 DIAGNOSA
Sirosis Hati e.c hepatitis B kronik

22 Sample footer 07 April 2013

 TERIMA KASIH

23 Sample footer 07 April 2013

 SIROSIS HATI

24 Sample footer 07 April 2013

 DEFINISI
 SIROSIS HATI ADALAH
Fase lanjut penyakit hati kronis yang ditandai
proses keradangan, nekrosis sel hati, usaha regenerasi
dan penambahan jaringan ikat difus (fibrosis) dengan
terbentuknya nodul yang mengganggu susunan lobulus
hati.

25 Sample footer 07 April 2013

26 Sample footer 07 April 2013
 ETIOLOGI
 Virus hepatitis B, C dan D
 Alkohol
 Metabolik, misal : penyakit Wilson
 Kholestasis berkepanjangan (intra maupun ekstra
hepatik)
 Obstruksi v. hepatika (Buddchiari Syndrome)
 Gangguan autoimun
 Obat obatan hepatotoksik (Methotrexate, Amio darone)
 Indian Childhood chirrosis
 cryptogenesis

27 Sample footer 07 April 2013

 PATOFISIOLOGI
Infeksi Peradangan nekrosis
Hepatitis Viral Hati

Septa Fibrosa Jaringan Kolap

difus & nodus sel Parut lobulus hati
hati

Distorsi p.d & Hipertensi

gg.aliran darah Portal
porta

28 Sample footer 07 April 2013

 Tahap berikutnya

Terjadi peradangan dan nekrosis sel

duktules, sinusoid, retikuloendotel, terjadi
fibrinogenesis dan septa aktif

Jaringan kolagen berubah dari reversibel

irreversibel bila telah terbentuk septa permanen yg
aselular pada daerah porta dan parenkim hati

29 Sample footer 07 April 2013

 Sirosis Hati bisa terjadi secara :
 Mekanik
 Imunologis
 Campuran

30 Sample footer 07 April 2013

 MEKANIK
Timbul Nekrosis luas dan
Hepatitis
peradangan pembentukan jaringan
virus akut
luas ikat yg luas

Pembentukan nodul regenerasi oleh sel

parenkim hati yang masih baik

Cat : fibrosis pasca nekrotic adalah dasa timbulnya

sirosis hati

31 Sample footer 07 April 2013

 IMUNOLOGIS
Timbul
Hepatitis
peradangan Nekrosis bridging
virus akut
luas

Melalui hepatitis kronik agresif diikuti oleh

timbulnya sirosis hati

Perkembangannya memerlukan waktu 4 tahun, sel yang

mengandung virus ini merupakan sumber rangsangan
terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus
menerus sampai terjadi kerusakan hati

32 Sample footer 07 April 2013

 PEMBAGIAN SECARA KLINIS
1. Sirosis hepatis kompensata  tidak ditemu kan
gejala dan tanda yang nyata
2. Sirosis hepatis dekompensata  gejala dan
tanda sirosis hepatis didapatkan secara nyata

Ascites adalah tanda awal terjadinya

dekompensata, dan penderita SH kompensata
bisa menjadi SH dekompensata

33 Sample footer 07 April 2013

 MANIFESTASI SIROSIS HATI

 Gejala / tanda kegagalan fungsi hati

 Gejala / tanda hipertensi portal

34 Sample footer 07 April 2013

 KEGAGALAN FUNGSI HATI
Kegagalan dalam faal hemostatis, metabolisme bilirubin,
protein, melanosit dan estrogen

Ikterus Hipoalbuminemia
Malnutrisi protein Ascites
Hiperpigmentasi Spider naevi
Palmar eritema Ginekomastia
Amenorhea Atrofi testis
Impotensi White nail
Bulu ketiak dan pubis Pendarahan kulit
rontok

35 Sample footer 07 April 2013

 METABOLISME BILIRUBIN

36 Sample footer 07 April 2013

 HIPERTENSI PORTAL
 Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan vena
porta melebihi normal (>7mmHg)
 Secara klinis tekanan vena porta di atas 12 mmHg
akan menimbulkan gejala klinis yang nyata yang
disebut Clinically Significant Portal Hypertension
(CSPH)

37 Sample footer 07 April 2013

38 Sample footer 07 April 2013
 GEJALA/TANDA HIPERTENSI
PORTAL
Varises esofagus / cardia
Splenomegali
Pelebaran v.kolateral
Ascites
Haemorroid
Caput medusae

39 Sample footer 07 April 2013

 KLASIFIKASI MENURUT DERAJAT
KEPARAHAN

40 Sample footer 07 April 2013

 PEMERIKSAAN DAN
DIAGNOSIS

 Anamnese  lemah, lesu, anoreksia, mual, muntah,

nyeri perut, ikterus (dimulai dengan BAB yang coklat
seperti teh), perut membuncit, libido menurun, kadang
ditemukan muntah dan atau berak kehitaman, riwayat
alkoholisme, riwayat pernah menderita hepatitis
(sakit kuning)

41 Sample footer 07 April 2013

 • Pemeriksaan fisik  keadaan umum dan nutrisi
yang menurun, disertai tanda tanda kegagalan
fungsi hati dan hipertensi portal
• Pemeriksaan laboratorium
1. Darah Lengkap  ditemukan anemia, leu
kopenia, trombositopenia
2. Kimia darah  Bilirubin, SGOT/SGPT, Alkaline
Fosfatase, Albumin, Globulin, ISE
3. Serologis  HbsAg dan IgM anti HCV

42 Sample footer 07 April 2013

  USG  ukuran hati, kondisi vena porta,
spenomegali, ascites dll
 Endoskopi  varises esofagus dan cardiac
 Laparoskopi  gambaran makroskopi
visualisasi langsung dari hati
 Biopsi  pemeriksaan pasti sirosis hepatis

43 Sample footer 07 April 2013

 PENATALAKSANAAN
Sirosis hepatis kompensata
 Tidak diperlukan diet atau terapi khusus
 Hindari alkohol dan obat obatan hepatotoksik
(anti HT, anti TBC, NSAID)
 Terapi kausatif jika diketahui  sirosis karena hepatitis
B dan C (interferon dan antivirus)
 Obat anti fibrosis dan hepatoprotektor masih
memberikan hasil yang kontroversial
Sirosis hepatis dekompensata
 Prinsip pengobatan didasarkan pada gejala atau
keluhan yang menonjol dan komplikasi yang
ditimbulkan

44 Sample footer 07 April 2013

 PROGNOSIS
• Untuk saat ini sirosis hepatis adalah proses yang
bersifat ireversibel
• Penderita SH kompensata akan menjadi SH
dekompensata dengan resiko 10% per tahun
• Penderita SH dekompensata umumnya memiliki
angka ketahanan hidup 5 tahun sebesar 20%
• Jika terjadi komplikasi PBS dan EH, angka
ketahanan hidupnya sekitar 40%
• Sirosis hepatis bisa berlanjut menjadi KHS
(karsinoma hepatoselular)

45 Sample footer 07 April 2013

 KOMPLIKASI
1. Pecahnya varises esofagus / cardiac  HM
2. Ensefalopati Hepatik
3. Ascites Permagna
4. Peritonitis Bakterial Syndrome
5. Hepatorenal Syndrome

46 Sample footer 07 April 2013

 HEMATEMESIS MELENA
Pecahnya varises esofagus /
cardiac sangat dipengaruhi
oleh ukuran dari varises dan
tingginya tekanan vena portal
yang melebihi 12 mmHg

Melena : berak warna

Hematemesis : kehitaman, konsistensi
muntah darah lembek mirip petis, bau
menyengat, frekuensi
biasanya lebih dari 1x
perhari

47 Sample footer 07 April 2013

 ENSEFALOPATI HEPATIK

 Suatu sindroma neuropsikiatrik sekunder yang

disebabkan karena kelainan hati akut (hepatitis
fulminan, hepatitis toksik, fatty liver acute in
pregnancy) atau kelainan hati kronis (sirosis
hepatis)
Manifestasi gejala kelainan : neuromuskuloskeletal,
kelainan mental dan gangguan rekaman EKG

48 Sample footer 07 April 2013

  Faktor Endogen
 Fx hati yang misal Sirosis Hati pada child C
 Faktor Eksogen
 Diet protein yg berlebihan
 Perdaraan sluran cerna masif
 Sindroma dehidrasi hipokalemik
 Pengaruh Obat ( anasthesi,penenang ,narkotik)
 Infeksi yg berat
 konstipasi

49 Sample footer 07 April 2013

 ASCITES PERMAGNA

 Ascites dengan jumlah cairan masive (biasanya sekitar

2-3 liter) dan seringkali disertai sesak nafas karena
dorongan cairan dari cavum abdomen  tx :
paracentesis

50 Sample footer 07 April 2013

 ETIOLOGI
 Hipertensi portal
 Retensi Natrium
 Vasodilatasi arteri splanika
 Perubahan aliran Vaskular Sistemik
 Hipoalbuminemia

51 Sample footer 07 April 2013

 PATOFISIOLOGI
 Hipertensi Portal

 Penurunan Volume efektif PD Arteriol

 ↑ Renin , Aldosteron, Vasopresi

 Retensi Garam dan air vasokontriksi Renal

Ekspansi Volume Plasma + Hipertensi Portal

 ACITES

52 Sample footer 07 April 2013

53 Sample footer 07 April 2013
 PERITONITIS BAKTERIAL SPONTAN
 Infeksi cairan ascites secara spontan pada penderita SH
dekompensata, organisme penyebab nya biasanya adalah
bakteri intestinal (90% kasus monomikrobial dan bakteri gram -
), kadar albumin ascites biasanya <1gr/dL dan sering tanpa
gejala klinis dan kadar leukosit yang normal

 ETIOLOGI :
 Bakteri intestinal dan >90% monomikrobial dan gram
negatif
 kadar albumin ascites biasanya <1gr/dL

54 Sample footer 07 April 2013

 SYNDROM HEPATORENAL
 Gangguan fungsi ginjal sekunder yang disebabkan
penyakit hati yang berat, baik akut maupun kronis,
termasuk sirosis hepatis
 Bersifat progresif dan fungsional

55 Sample footer 07 April 2013

 TERIMA KASIH

56 Sample footer 07 April 2013