LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA

PASIEN DENGAN INFARK MIOKARD DI RUANG ICCU

RSUP SANGLAH DENPASAR BALI

oleh
Aldila Kurnia Putri, S.Kep
NIM 112311101006

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS JEMBER
2016
 LAPORAN PENDAHULUAN
INFARK MIOKARD
Oleh Aldila Kurnia Putri, S.Kep

1. Kasus
Infark Miokard

2. Proses Terjadinya Masalah

a. Anatomi dan Fisiologi Jantung
a) Letak Jantung
Jantung berbentuk seperti pir/kerucut seperti piramida terbalik dengan apeks
(superior-posterior ICS-II) berada di bawah dan basis (anterior-inferior ICS-V) berada
di atas. Basis jantung terdapat pada aorta, batang nadi paru, pembuluh balik atas dan
bawah dan pembuluh balik. Jantung sebagai pusat sistem kardiovaskuler terletak di
sebelah rongga dada (cavum thoraks) sebelah kiri yang terlindung oleh costae tepatnya
pada mediastinum. Untuk mengetahui denyutan jantung, kita dapat memeriksa
dibawah papilla mamae 2 jari setelahnya. Berat pada orang dewasa sekitar 250-350
gram.
 Gambar 1. Anatomi jantung

Jantung difiksasi pada tempatnya agar tidak mudah berpindah tempat. Penyokong
jantung utama adalah paru yang menekan jantung dari samping, diafragma menyokong
dari bawah, pembuluh darah yang keluar masuk dari jantung sehingga jantung tidak
mudah berpindah. Factor yang mempengaruhi kedudukan jantung adalah:
 Umur
Pada usia lanjut, alat-alat dalam rongga toraks termasuk jantung agak turun kebawah
 Bentuk rongga dada
Perubahan bentuk tora yang menetap (TBC) menahun batas jantung menurun
sehingga pada asma toraks melebar dan membulat.
 Letak diafragma
Jika terjadi penekanan diafragma keatas akan mendorong bagian bawah jantung ke
atas.
 Perubahan posisi tubuh
 Proyeksi jantung normal di pengaruhi oleh posisi tubuh.

b) Otot-Otot Jantung
Otot-otot jantung terdiri atas 3 lapisan, yaitu sebagai berikut.
- Luar (pericardium)
Berfungsi sebagai pelindung jantung atau merupakan kantong pembungkus
jantung yang terletak di mediastinum minus dan di belakang korpus sterni dan
rawan iga II- IV yang terdiri dari 2 lapisan fibrosa dan serosa yaitu lapisan
parietal dan viseral. Diantara dua lapisan jantung ini terdapat lender sebagai
pelican untuk menjaga agar gesekan pericardium tidak mengganggu jantung.
- Tengah (miokardium)
Lapisan otot jantung yang menerima darah dari arteri koronaria. Susunan
miokardium yaitu:
1) Otot atria
Sangat tipis dan kurang teratur, disusun oleh dua lapisan. Lapisan dalam
mencakup serabut-serabut berbentuk lingkaran dan lapisan luar mencakup
kedua atria.
2) Otot ventrikuler
membentuk bilik jantung dimulai dari cincin antrioventikuler sampai ke
apeks jantung.
3) Otot atrioventrikuler
Dinding pemisah antara serambi dan bilik (atrium dan ventrikel).
- Dalam (Endokardium)
Dinding dalam atrium yang diliputi oleh membrane yang mengilat yang terdiri
dari jaringan endotel atau selaput lender endokardium kecuali aurikula dan
bagian depan sinus vena kava.
 Gambar 2. Otot jantung

c) Bagian- Bagian dari Jantung

Bagian-bagian jantung diantaranya adalah sebagai berikut.
 Basis kordis
Bagian jantung sebelah atas yang berhubungan dengan pembuluh darah besar
dan dibnetuk oleh atrium sinistra dan sebagian oleh atrium dekstra.
 Apeks kordis
Bagian bawah jantung berbentuk puncak kerucut tumpul.

d) Permukaan Jantung (Fascies Kordis)

Permukaan jnatung adalah sebagai berikut.
- Fascies sternokostalis
Permukaan menghadap kedepan berbatasan dengan dinding depan toraks,
dibentuk oleh atrium dekstra, ventrikel dekstra dan sedikit ventrikel sinistra.
- Fascies dorsalis
 Permukaan jantung menghadap kebelakang berbentuk segiempat berbatas dengan
mediastinum posterior, dibentuk oleh dinding atrium sinistra, sebgain atrium
sinistra dan sebgain kecil dinding ventrikel sinistra.
- Fascies diafragmatika
Permukaan bagian bawah jantung yang bebatas dengan stentrum tindinium
diafragma dibentuk oleh dinding ventrikel sinistra dan sebagian kecil ventrikel
dekstra.

e) Tepi Jantung( Margo Kordis)

Tepi-tepi jantung dibagi menjadi dua, yaitu sebagai berikut.
 Margo dekstra
Bagian jantung tepi kanan membentang mulai dari vena kava superior sampai
ke apeks kordis
 Margo sinistra
Bagian ujung jantung sebelah tepi membentang dari bawah muara vena
pulmonalis sinistra inferior sampai ke apeks kordis.

f) Alur Permukaan Jantung

Alur permukaan jantung adalah sebagai berikut.
 Sulkus atrioventrikularis
Mengelilingi batas bawah basis kordis
 Sulkus langitudinalis anterior
Dari celah arteri pulmonalis dengan aurikula sinistra berjalan kebawah menuju
apeks kordis.
 Sulkus langitudinals posterior
Dari sulkus koronaria sebelah kanan muara vena cava inferior menuju apeks
kordis.
g) Ruang-ruang jantung Jantung
Ruang jantung terdiri dari empat ruang yaitu sebagai berikut.
1) Atrium dekstra
Terdiri dari rongga utama dan aurikula di luar, bagian dalamnya membentuk suatu
rigi atau krista terminalis.
- Muara atrium kanan terdiri dari vena cava superior, vena cava inferior, sinus
koronarius, osteum atrioventrikuler dekstra
- Sisa fetal atrium kanan terdiri dari fossa ovalis dan annulus ovalis
- Ventrikel dekstra berhubungan dengan atrium kanan melalui osteum
atrioventrikel dekstrum dan dengan traktus pulmonalis melalui osteum
pulmonalis. Dinding ventrikel kanan jauh lebih tebal dari atrium kanan terdiri
dari valvula triskuspidal, dan valvula pulmonalis.
2) Atrium sinistra
- Atrium sinistra terdiri dari rongga utama dan aurikula
- Ventrikel sinistra berhubungan dengan atrium sinistra melalui osteum
atrioventrikuler sinistra dan dengan aorta melalui osteum aorta terdiri dari
valvula mitralis, dan valvula semilunaris aorta

h) Peredaran Darah Jantung

Vena kava superior dan vena kava inferior mengalirkan darah ke atrium dekstra
yang datang dari seluruh tubuh. Arteri pulmonalis membawa darah dari ventrikel
dekstra masuk ke paru-paru (pulmo). Antara ventrikel sinistra dan arteri pulmonalis
terdapat katup vlavula semilunaris arteri pulmonalis. Vena pulmonalis membawa
darah dari paru-paru masuk ke atrium sinitra. Aorta (pembuluh darah terbesar)
membawa darah dari ventrikel sinistra dan aorta terdapat sebuah katup valvula
semilunaris aorta. Peredaran darah jantung terdiri dari 3 yaitu:
1) Arteri koronaria kanan berasal dari sinus anterior aorta berjalan kedepan antara
trunkus pulmonalis dan aurikula memberikan cabang-cabangke atrium dekstra dan
ventrikel kanan.
2) Arteri koronaria kiri lebih besar dari arteri koronaria dekstra
3) Aliran vena jantung sebagian darah dari dinding jantung mengalir ke atrium kanan
melalui sinus koronarius yang terletak dibagian belakang sulkus atrioventrikularis
merupakan lanjutan dari vena.

Gambar 3. Sirkulasi darah di dalam tubuh

b. Fisiologi Jantung
Fisiologi jantung adalah sebagai berikut:
a) Fungsi umum otot jantung yaitu
1) Sifat ritmisitas/otomatis: secara potensial berkontraksi tanpa adanya
rangsangan dari luar.
2) Mengikuti hukum gagal atau tuntas: impuls dilepas mencapai ambang
rangsang otot jantung maka seluruh jantung akan berkontraksi maksimal.
3) Tidak dapat berkontraksi tetanik.
4) Kekuatan kontraksi dipengaruhi panjang awal otot.
b) Metabolisme Otot Jantung
Seperti otot kerangka, otot jantung juga menggunakan energy kimia untuk
berkontraksi. Energy terutama berasal dari metabolism asam lemak dalam jumlah
yang lebih kecil dari metabolisme zat gizi terutama laktat dan glukosa. Proses
metabolism jantung adalah aerobic yang membutuhkan oksigen.
c) Pengaruh Ion Pada Jantung.
- Pengaruh ion kalium : kelebihan ion kalium pada CES menyebabkan jantung
dilatasi, lemah dan frekuensi lambat.
- Pengaruh ion kalsium: kelebihan ion kalsium menyebabkan jantung
berkontraksi spastis.
- Pengaruh ion natrium: menekan fungsi jantung.
d) Elektrofisiologi Sel Otot jantung
Aktifitas listrik jantung merupakan akibat perubahan permeabilitas membrane sel.
Seluruh proses aktifitas listrik jantung dinamakan potensial aksi yang disebabkan
oleh rangsangan listrik, kimia, mekanika, dan termis. Lima fase aksi potensial
yaitu:
- Fase istirahat: Bagian dalam bermuatan negatif (polarisasi) dan bagian luar
bermuatan positif.
- Fase depolarisasi (cepat): Disebabkan meningkatnya permeabilitas membrane
terhadap natrium sehingga natrium mengalir dari luar ke dalam.
- Fase polarisasi parsial: Setelah depolarisasi terdapat sedikit perubahan akibat
masuknya kalsium ke dalam sel, sehingga muatan positih dalam sel menjadi
berkurang.
- Fase plato (keadaan stabil): Fase depolarisasi diikiuti keadaan stabil agak lama
sesuai masa refraktor absolute miokard.
- Fase repolarisasi (cepat): Kalsium dan natrium berangsur-angsur tidak mengalir
dan permeabilitas terhadap kalium sangat meningkat.
- Sistem konduksi jantung meliputi:
 1) SA node: Tumpukan jaringan neuromuscular yang kecil berada di dalam
dinding atrium kanan di ujung Krista terminalis.
2) AV node: Susunannya sama dengan SA node berada di dalam septum
atrium dekat muara sinus koronari.
3) Bundle atrioventrikuler: dari bundle AV berjalan ke arah depan pada tepi
posterior dan tepi bawah pars membranasea septum interventrikulare.
4) Serabut penghubung terminal(purkinje): Anyaman yang berada pada
endokardium menyebar pada kedua ventrikel.

a) Siklus Jantung
Empat pompa yang terpisah yaitu: dua pompa primer atrium dan dua pompa tenaga
ventrikel. Periode akhir kontraksi jantung sampai kontraksi berikutnya disebut
siklus jantung.

b) Fungsi Jantung Sebagai Pompa

Lima fungsi jantung sebagai pompa adalah sebagai berikut.
- Fungsi atrium sebagai pompa
- Fungsi ventrikel sebagai pompa
- Periode ejeksi
- Diastole
- Periode relaksasi isometric
Dua cara dasar pengaturan kerja pemompaan jantung
- Autoregulasi intrinsik pemompaan akibat perubahan volume darah yang
mengalir ke jantung.
- Reflex mengawasi kecepatan dan kekuatan kontraksi jantung melalui saraf
otonom.
c) Curah jantung
Normal, jumlah darah yang dipompakan ventrikel kiri dan kanan sama besarnya.
Jumlah darah yang dipompakan ventrikel selama satu menit disebut curah jantung
(cardiac output).
Faktor-faktor utama yang mempengaruhi otot jantung:
- Beban awal
- Kontraktilitas
- Beban akhir
- Frekuensi jantung
Periode pekerjaan jantung yaitu:
- Periode sistole
- Periode diastole
- Periode istirahat

d) Bunyi Jantung
Bunyi jantung dibagi menjadi berikut:
- Bunyi pertama lup
- Bunyi kedua dup
- Bunyi ketiga lemah dan rendah 1/3 jalan diastolic individu muda
- Bunyi keempat kadang-kadang dapat didengar segera sebelum bunyi pertama

Anatomi Sistem Pembuluh Darah

Pembuluh darah adalah prasarana jalan bagi aliran darah keseluruh tubuh. Aliran
darah dalam tubuh terdiri dari:
a) Aliran darah coroner
b) Aliran darah portal
c) Aliran darah pulmonal
d) Aliran darah sistemik
a) Sistem Pembuluhan Limfe
Sistem pembuluh limfe merupakan suatu jalan tambahan tempat cairan dapat
mengalir dari ruang interstitial ke dalam darah.pembuluh limfa dapat mengangkut
protein dan zat partikel besar, keluar ruang jaringan yang tidak dikeluarkan dengan
absorbs secara langsung kedalam kapiler darah. Sistem pembuluh limfe terdiri dari:
1) Duktus limfatikus dekstra
Duktus limfatikus jugularis dekstra, subclavia, dan bronkomediastinalis masing-
masing mengalisrkan cairan limfa sisi kepala dan leher.
2) Duktus limfatikus sinistra
Mulai terlihat dalam abdomen sebagai kantong limfe yang memanjang.
3) Nodus limfatisi
Berbentuk lonjong seperti buah kacang dan terdapat di sepanjang pembuluh limfe.
4) Kapiler limfa: sedikit cairan yang kembali ke sirkulasi melalui pembuluh limfe. 11
LIMPA Terletak di sebelah kiri abdomen di daerah hipogastrium kiri bawah dan
pada iga ke -9, 10, dan 11, berdekatan dengan fundus abdomen dan permukaannya
menyentuh diafragma.

b) Fisiologi Vaskuler
Sistem vaskuler memiliki peranan penting pada fisiologi kardiovaskuler karena
berhubungan dengan mekanisme pemeliharaan lingkungan internal. Bagian- bagian
yang berperan dalam sirkulasi:
- Arteri mentranspor darah di bawah tekanan tinggi ke jaringan.
- Arteriola, cabang kecil dari sistem arteri yang berfungsi sebagai kendali ketika
darah yang dikeluarkan ke dalam kapiler.
- Kapiler, tempat pertukaran cairan, zat makanan dan elektrolit, hormone dan bahan
lainnya antara darah dan cairan interstitial.
- Venula yaitu mengumpulkan darah dari kapiler secara bertahap
- Vena yaitu saluran penampung pengangkut darah dari jaringan kembali ke jantung.
c) Aliran Darah
Kecepatan aliran darah ditentukan oleh perbedaan tekanan antara kedua ujung
pembuluh darah. Pembuluh darah dan aliran arteri adalah:
- Aliran darah dalam pembuluh darah
- Tekanan darah arteri adalah sistolik, diastolik, nadi, dan darah rata-rata.
- Gelombang nadi
- Analisis gelombang nadi dapat di nilai dari frekuensi gelombang nadi, irama
denyut nadi, amplitude dan ketajaman gelombang.

Sedangkan pembuluh dan aliran vena yaitu:

- Tekanan Vena: biasanya sangat rendah
- Gelombang denyut vena: perubahan tekanan dan volume
- Kurva denyut nadi: vena jugularis eksterna dengan cara non invasive
- Kecepatan aliran darah vena
- Pengaruh gravitasi pada tekanan darah vena.

b. Pengertian
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat
suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Smeltzer &
Bare, 2001). Infark miokard (IM) adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi
akibat kekurangan oksigen berkepanjangan. Hal ini adalah respons letal terakhir
terhadap iskemia miokard yang tidak teratasi (Corwin, 2009). Infark miokardium akut
(IMA) didefinisikan sebagai nekrosis miokardium yang disebabkan oleh tidak
adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut arteri koroner (Muttaqin, 2009). Infark
miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang disebabkan oleh
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen (Fenton, 2009). Klinis sangat
mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumya pada pria 35-55
tahun, tanpa gejala pendahuluan (Santoso, 2005).
 c. Klasifikasi
Klasifikasi infark miokard yaitu Infark Miokard dengan elevasi ST (STEMI),
Infark Miokard tanpa elevasi ST (NSTEMI), dan angina tak stabil. Klasifikasi ini
berharga karena pasien dengan ketidaknyamanan iskemik mempunyai/tidak
mempunya elevasi segmen ST pada elektrokardiogram. Yang tidak mempunyai elevasi
ST dapat didiagnosis dengan NSTEMI atau dengan angina tidak stabil berdasarkan ada
tidaknya ezim jantung.

Perbedaan unstable angina, infark miokardial NSTEMI dan STEMI

Unstable Angina Myocardial Infarctrum
NSTEMI STEMI
Tipe gejala Cresendo, istirahat, Rasa tertekan yang lama dan nyeri
atau onset baru dada
Serum No Iya Iya
biomarker
EGC ST depresi atau ST depresi atau ST-elevasi
gelombang T invasi gelombang T (Gelombang Q
invasi later)

Jenis-jenis infark miokard yaitu:

1) Infark miokard subendokardial
Daerah subendokardial merupakan daerah miokard yang amat peka terhadap
iskemia dan infark. Infark miokard subendokardial terjadi akibat aliran darah
subendokardial yang relative menurun dalam waktu lama sebagai akibat perubahan
derajat penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi-kondisi seperti
hipotensi, perdarahan, dan hipoksia.
2) Infark miokard transmural
Pada lebih dari 90% pasien miokard infark transmural berkaitan dengan thrombosis
koroner. Thrombosis sering terjadi di daerah yang mengalami penyempitan
arteriosklerotik.
 Menurut Alpert (2010), infark miokard terjadi oleh penyebab yang heterogen,
antara lain:
1) Infark miokard tipe 1
Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura, atau diseksi plak
aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigen dan
nutrien yang inadekuat memicu munculnya infark miokard. Hal-hal tersebut
merupakan akibat dari anemia, aritmia dan hiper atau hipotensi.
2) Infark miokard tipe 2
Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan spasme arteri
menurunkan aliran darah miokard.
3) Infark miokard tipe 3
Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak ditemukan. Hal ini
disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau penderita meninggal
sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat meningkat.
4) a. Infark miokard tipe 4a: Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard
(contohnya troponin) 3 kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan
percutaneous coronary intervention (PCI) yang memicu terjadinya infark
miokard.
b. Infark miokard tipe 4b: Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent
trombosis.
5) Infark miokard tipe 5
Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal. Kejadian infark
miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass koroner.

d. Penyebab
Menurut Corwin (2009), terlepasnya suatu plak aterosklerotik dari salah satu
arteri koroner dan kemudian tersangkut di bagian hilir yang menyumbat aliran darah
ke seluruh miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh tersebut, dapat menyebabkan
infark miokard. Infark miokard juga dapat terjadi apabila lesi trombotik yang melekat
ke suatu arteri yang rusak menjadi cukup besar untuk menyumbat secara total aliran ke
bagian hilir, atau apabila suatu ruang jantung mengalami hipertrofi berat sehingga
kebutuhan oksigennya tidak dapat terpenuhi.

e. Faktor Resiko
Ada empat faktor resiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah,
yaitu usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Resiko aterosklerosis koroner
meningkat seiring bertambahnya usia. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia
40 tahun. Faktor resiko lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat
memperlambat proses aterogenik (Santoso, 2005). Faktor- faktor tersebut adalah
abnormalitas kadar serum lipid, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, faktor
psikososial, konsumsi buah-buahan, diet dan alkohol, dan aktivitas fisik (Ramrakha,
2006).
Menurut Anand (2008), wanita mengalami kejadian infark miokard pertama
kali 9 tahun lebih lama daripada laki-laki. Perbedaan onset infark miokard pertama ini
diperkirakan dari berbagai faktor resiko tinggi yang mulai muncul pada wanita dan
laki-laki ketika berusia muda. Wanita agaknya relatif kebal terhadap penyakit ini
sampai menopause, dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. Hal diduga
karena adanya efek perlindungan estrogen (Santoso, 2005).
Abnormalitas kadar lipid serum yang merupakan faktor resiko adalah
hiperlipidemia. Hiperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol atau trigliserida
serum di atas batas normal. The National Cholesterol Education Program (NCEP)
menemukan kolesterol LDL sebagai faktor penyebab penyakit jantung koroner. The
Coronary Primary Prevention Trial (CPPT) memperlihatkan bahwa penurunan kadar
kolesterol juga menurunkan mortalitas akibat infark miokard (Brown, 2006).
Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg
atau tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg. Peningkatan tekanan darah sistemik
meningkatkan resistensi vaskuler terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri.
Akibatnya kerja jantung bertambah, sehingga ventrikel kiri hipertrofi untuk
meningkatkan kekuatan pompa. Bila proses aterosklerosis terjadi, maka penyediaan
oksigen untuk miokard berkurang. Tingginya kebutuhan oksigen karena hipertrofi
jaringan tidak sesuai dengan rendahnya kadar oksigen yang tersedia (Brown, 2006).
Merokok meningkatkan resiko terkena penyakit jantung kororner sebesar
50%. Seorang perokok pasif mempunyai resiko terkena infark miokard. Di Inggris,
sekitar 300.000 kematian karena penyakit kardiovaskuler berhubungan dengan rokok
(Ramrakha, 2006). Menurut Ismail (2004), penggunaan tembakau berhubungan dengan
kejadian miokard infark akut prematur di daerah Asia Selatan.
Obesitas meningkatkan resiko terkena penyakit jantung koroner. Sekitar 25-
49% penyakit jantung koroner di negara berkembang berhubungan dengan peningkatan
indeks masa tubuh (IMT). Overweight didefinisikan sebagai IMT > 25-30 kg/m2 dan
obesitas dengan IMT > 30 kg/m2. Obesitas sentral adalah obesitas dengan kelebihan
lemak berada di abdomen. Biasanya keadaan ini juga berhubungan dengan kelainan
metabolik seperti peninggian kadar trigliserida, penurunan HDL, peningkatan tekanan
darah, inflamasi sistemik, resistensi insulin dan diabetes melitus tipe II (Ramrakha,
2006).
Faktor psikososial seperti peningkatan stres kerja, rendahnya dukungan sosial,
personalitas yang tidak simpatik, ansietas dan depresi secara konsisten meningkatkan
resiko terkena aterosklerosis (Ramrakha, 2006).
Resiko terkena infark miokard meningkat pada pasien yang mengkonsumsi
diet yang rendah serat, kurang vitamin C dan E, dan bahan-bahan polisitemikal.
Mengkonsumsi alkohol satu atau dua sloki kecil per hari ternyata sedikit mengurangi
resiko terjadinya infark miokard. Namun bila mengkonsumsi berlebihan, yaitu lebih
dari dua sloki kecil per hari, pasien memiliki peningkatan resiko terkena penyakit
(Beers, 2004).

f. Patofisiologi
Arteri koroner kiri memperdarahi sebagian terbesar ventrikel kiri, septum dan
atrium kiri. Arteri koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri, sedikit
bagian posterior septum, dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering
diperdarahi oleh arteri koroner kanan daripada kiri (cabang sirkumfleks). Nodus AV
90 % diperdarahi oleh arteri kanan dan 10 % dari sisi kiri (cabang sirkumfleks). Kedua
nodus SA dan AV juga mendapat darah dari arteri Kugel. Jadi obstruksi arteri koroner
kiri sering menyebabkan infark anterior, dan obstruksi arteri koroner kanan
menyebabkan infark inferior. Tetapi bila obstruksi telah terjadi di banyak tempat dan
kolateral – kolateral telah terbentuk, lokasi infark mungkin tidak dapat dicerminkan
oleh pembuluh asal mana yang terkena. AMI sulit dikenali pada 24 – 48 jam pertama,
setelah ini serat – serat miokard membengkak dan nuklei menghilang. Di tepi infark
dapat terlihat perdarahan dan bendungan. Dalam beberapa hari pertama daerah infark
akut sangat lemah. Secara histologis penyembuhan tercapai sekurang – kurangnya
setelah 4 minggu, namun pada umumnya setelah 6 minggu.
Proses terbentuknya plaque (aterosklerosis) banyak dipengaruhi oleh berbagai
faktor, terutama kebiasaan hidup yang tidak baik, antara lain merokok, makan
berlebihan (obesitas), latihan fisik yang kurang, pengaruh psikososial, pada diit rendah
serat, asupan natrium, alkohol. Dari hal – hal tersebut akan menimbulkan penumpukan
lemak yang berlebihan, sehingga akan terbentuk kolesterol. Bila aktivitas manusia
rendah, kolesterol ini akan menumpuk di dalam lumen arteri koronaria dan
terbentuklah plaque (aterosklerosis). Plaque ini semakin lama semakin menebal dan
bisa sampai menutupi pembuluh darah koroner, sehingga jantung tidak mendapatkan
suplai O2 dan nutrisi, yang kriteria hasilnya akan terjadi infark miokard akut, gejala
yang paling sering muncul adalah adanya nyeri dada yang Kriteria khas.

g. Tanda dan Gejala

Menurut Corwin (2009), manifestasi klinis infark miokardium antara lain:
1) Nyeri dengan awitan yang biasanya mendadak, sering digambarkan memiliki sifat
meremukkan dan parah. Nyeri dapat menyebar ke bagian atas tubuh mana saja,
tetapi sebagian besar menyebar ke lengan kiri, leher, atau rahang.
2) Terjadi mual dan muntah yang mungkin berkaitan dengan nyeri hebat.
3) Perasaan lemas yang berkaitan dengan penurunan aliran darah ke otot rangka.
4) Kulit yang dingin, pucat akibat vasokonstriksi simpatis.
5) Pengeluaran urin berkurang karena penurunan aliran darah ginjal serta peningkatan
aldosteron dan ADH.
6) Takikardia akibat peningkatan stimulasi simpatis jantung.
7) Keadaan mental berupa perasaan sangat cemas disertai perasaan mendekati
kematian sering terjadi, mungkin berhubungan dengan pelepasan hormone stress
dan ADH (vasopressin).

h. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan yang umum dilakukan medis pada fase serangan akut untuk
memberi implikasi keperawatan pada klien IMA, antara lain:
1) Penanganan nyeri berupa terapi farmakologis: morfin sulfat, nitrat, dan beta bloker.
2) Membatasi ukuran infark miokardium dengan upaya meningkatkan suplai darah dan
oksigen ke miokardium dan untuk memelihara, mempertahankan, atau memulihkan
sirkulasi. Keempat golongan utama yaitu antikoagulan (mencegah pembentukan
bekuan darah yang menyumbat sirkulasi), trombolitik (penghancur bekuan darah,
menyerang, dan melarutkan bekuan darah), antilipidemik/ hipolipidemik/
antihiperlipidemik (menurunkan konsentrasi lipid dalam darah), dan vasodilator
perifer (meningkatkan dilatasi pembuuh darah yang menyempit karena vasospasme
secara farmakologis berupa pemberian antiplatelet, antikoagulan, dan trombolitik).
3) Pemberian oksigen. Terapi oksigen dimulai saat terjadi onset nyeri. Oksigen yang
dihirup akan langsung meningkatkan saturasi darah.
4) Pembatasan aktivitas fisik. Pengurangan atau penghentian seluruh aktivitas pada
umumnya akan mempercepat pembebasan rasa sakit.

i. Pemeriksaan Penunjang
1) Imaging: X- ray dada, ekokardiografi, technetium-99m sestamibi scan, thallium
scanning, elektrokardiografi. Pemeriksaan elektrokardiogram (EKG) memberikan
 informasi mengenai elektrofisiologi jantung. Melalui pembacaan dari waktu ke
waktu, mampu memantau perkembangan dan resolusi suatu infark miokardium.
Lokasi dan ukuran relative infark juga dapat ditentukan dengan EKG. Pada EKG
terdapat gambaran gelombang Q yang patologis serta perubahan segmen ST-T
dimana terdapat ST elevasi, ST depresi, dan T terbalik (Muttaqin, 2009).

Hubungan perubahan EKG spesifik pada arteri koronaria

Daerah dinding Hantaran EKG (Lead) Arteri koronaria yang
ventrikel biasanya terlibat
Inferior Lead II, III; dan aVF Koronaria kanan
Lateral Lead I dan aVL Sirkumfleksa kiri
Anterolateral Lead V4-V6, lead I, Desenden anterior kiri
dan aVL
Anterior luas (ekstensif) Lead V1-V6, lead I dan Desenden anterior kiri
aVL
Anteroseptal V1 sampai V4 Desenden anterior kiri
Anterior terbatas V3-V5 Desenden anterior kiri
Posterior murni Bayangan cermin dari Sirkumfleksa kiri
lead V1, V2, dan V3

Diagnosis STEMI ditegakkan jika ditemukan angina akut disertai elevasi

segmen ST. Nilai elevasi segmen ST bervariasi, tergantung kepada usia, jenis kelamin,
dan lokasi miokard yang terkena. Bagi pria us ia≥40 tahun, S TEMI ditegakkan jika
diperoleh elevasi segmen ST di V1-V3 ≥ 2 mm dan ≥ 2,5 mm bagi pasien berusia < 40
tahun (Tedjasukmana, 2010). ST elevasi terjadi dalam beberapa menit dan dapat
berlangsung hingga lebih dari 2 minggu (Antman, 2005).
Diagnosis Non STEMI ditegakkan jika terdapat angina dan tidak disertai
dengan elevasi segmen ST yang persisten. Gambaran EKG pasien Non STEMI
beragam, bisa berupa depresi segmen ST, inversi gelombang T, gelombang T yang
datar atau pseudo-normalization, atau tanpa perubahan EKG saat presentasi. Untuk
menegakkan diagnosis Non STEMI, perlu dijumpai depresi segmen ST ≥ 0,5 mm di
V1-V3 dan ≥ 1 mm di sandapan lainnya. Selain itu dapat juga dijumpai elevasi segmen
ST tidak persisten (<20 menit), dengan amplitudo lebih rendah dari elevasi segmen ST
pada STEMI. Inversi gelombang T yang simetris ≥ 2 mm semakin memperkuat dugaan
Non STEMI (Tedjasukmana, 2010).

Lokasi infark miokard berdasarkan perubahan gambaran EKG

Lokasi Perubahan gambaran EKG
Anterior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V4/V5
Anteroseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V3
Anterolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V6 dan I dan
aVL
Lateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V5-V6 dan inversi
gelombang T/elevasi ST/gelombang Q di I dan aVL
Inferolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF, dan V5-
V6 (kadang-kadang I dan aVL).
Inferior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, dan aVF
Inferoseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF, V1-V3
True Gelombang R tinggi di V1-V2 dengan segmen ST depresi di V1-
posterior V3. Gelombang T tegak di V1-V2
RV infarction Elevasi segmen ST di precordial lead (V3R-V4R). Biasanya
ditemukan konjungsi pada infark inferior. Keadaan ini hanya
tampak dalam beberapa jam pertama infark
2) Pemeriksaan laboratorium
Analisis enzim jantung dalam plasma merupakan bagian dari profil diagnostic yang
meliputi: riwayat, gejala, dan elektrokardiogram untuk mendiagnosis infark
miokardium. Troponin T (cTnT) dan troponin I (cTnT) merupakan indicator yang
sensitive dan spesifik untuk infark miokardium. Adanya peningkatan enzim SGOT,
CPK, LDH. Troponin (ada), Creatine kinase-MB (meningkat), Myglobin
(meningkat), Hitung darah lengkap (ditemukan leukocytosis), C-reaktif protein
(CRP) (meningkat), Erythrocyte sedimentation rate (ESR) (meningkat), Serum
laktat dehidrogenase (LDH) (meningkat) (Muttaqin, 2009).

j. Komplikasi
Menurut Price dan Wilson (2005), komplikasi dari infark miokardium antara
lain:
1) Gagal jantung kongestif
Hal ini terjadi karena kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Disfungsi
ventrikel kiri atau gagal jantung kiri menimbulkan kongesti vena pulmonalis,
sedangkan disfungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan mengakibatkan
kongesti vena sistemik.
2) Syok kardiogenik
Diakibatkan oleh disfungsi ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang massif,
biasanya timbul mengenai lebih dari 40% ventrikel kiri. Timbul lingkaran setan
akibat perubahan hemodinamik progresif hebat yang ireversibel dengan
manifestasi seperti penurunan perfusi perifer, penurunan perfusi koroner,
peningkatan kongesti paru-paru, hipotensi, asidosis metabolic, dan hipoksemia
yang selanjutnya makin menekan fungsi miokardium.
3) Edema paru akut
Edema paru adalah timbunan cairan abnormal dalam paru, baik di rongga
interstisial maupun dalam alveoli. Edema paru merupakan tanda adanya kongesti
paru tingkat lanjut, di mana cairan mengalami kebocoran melalui dinding kapiler,
 merembes keluar, dan menimbulkan dispnea yang sangat berat. Kongesti paru
terjadi jika dasar vascular paru menerima darah yang berlebihan dari ventrikel
kanan yang tidak mampu diakomodasi dan diambil oleh jantung kiri. Oleh karena
adanya timbunan cairan, paru menjadi kaku dan tidak dapat mengembang serta
udara tidak dapat masuk, akibatnya terjadi hipoksia berat.
4) Disfungsi otot papilaris
Disfungsi iskemik atau rupture nekrotik otot papilaris akan mengganggu fungsi
katup mitralis, sehingga memungkinkan eversi daun katup ke dalam atrium selama
sistolik. Inkompetensi katup mengakibatkan aliran retrograde dari ventrikel kiri ke
dalam atrium kiri dengan dua akibat yaitu pengurangan aliran ke aorta dan
peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena pulmonalis.
5) Defek septum ventrikel
Nekrosis septum interventrikular dapat menyebabkan rupture dinding septum
sehingga terjadi defek septum ventrikel.
6) Rupture jantung
Rupture dinding ventrikel yang bebas dapat terjadi pada awal perjalanan infark
selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukan parut. Dinding
nekrotik yang tipis pecah, sehingga terjadi peradarahan massif ke dalam kantong
pericardium yang relative tidak elastic dapat berkembang. Kantong pericardium
yang terisi oleh darah menekan jantung, sehingga menimbulkan tamponade
jantung. Tamponade jantung ini akan mengurangi aliran balik vena dan curah
jantung.
7) Aneurisma ventrikel
Aneurisma ini biasanya terjadi pada permukaan anterior atau apeks jantung.
Aneurisma ventrikel akan mengembang bagaikan balon pada setiap sistolik dan
teregang secara pasif oleh sebagian curah sekuncup.
8) Tromboembolisme
Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar yang
merupakan predisposisi pembentukan thrombus. Pecahan thrombus mural
 intrakardium dapat terlepas dan terjadi embolisasi sistemik. Emboli sistemik dapat
berasal dari ventrikel kiri. Sumbatan vascular dapat menyebabkan stroke atau
infark ginjal, juga dapat mengganggu suplai darah ke ekstremitas.
9) Perikarditis
Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung berkontak dan
menjadi kasar, sehingga merangsang permukaan pericardium dan menimbulkan
reaksi peradangan.
10) Aritmia
Pada aritmia, semua kerja jantung berhenti, terjadi kedutan otot yang tidak seirama
(fibrilasi ventrikel), terjadi kehilangan kesadaran mendadak, tidak ada denyutan,
dan bunyi jantung tidak terdengar.
3. a. Pohon Masalah
 b. Data yang Perlu Dikaji
1) Anamnesis
A. Identitas klien
Nama, usia, jenis kelamin, alamat, no.telepon, status pernikahan, agama, suku,
pendidikan, pekerjaan, lama bekerja, No. RM, tanggal masuk, tanggal
pengkajian, sumber informasi, nama keluarga dekat yang bias dihubungi,
status, alamat, no.telepon, pendidikan, dan pekerjaan.
B. Keluhan utama
Keluhan utama: nyeri dada, perasaan sulit bernapas, dan pingsan.
C. Riwayat penyakit sekarang (PQRST)
1) Provoking incident: nyeri setelah beraktivitas dan tidak berkurang dengan
istirahat.
2) Quality of pain: seperti apa rasa nyeri yang dirasakan atau digambarkan
klien, sifat keluhan nyeri seperti tertekan.
3) Region, radiation, relief: lokasi nyeri di daerah substernal atau nyeri di atas
pericardium. Penyebaran dapat meluas di dada. Dapat terjadi nyeri serta
ketidakmampuan bahu dan tangan.
4) Severity (scale) of pain: klien bias ditanya dengan menggunakan rentang 0-
5 dan klien akan menilai seberapa jauh rasa nyeri yang dirasakan. Biasanya
pada saat angina skala nyeri berkisar antara 4-5 skala (0-5).
5) Time: sifat mulanya muncul (onset), gejala timbul mendadak. Lama
timbulnya (durasi) nyeri dada dikeluhkan lebih dari 15 menit. Nyeri oleh
infark miokardium dapat timbul pada waktu istirahat, biasanya lebih parah
dan berlangsung lebih lama. Gejala-gejala yang menyertai infark
miokardium meliputi dispnea, berkeringat, amsietas, dan pingsan.
D. Riwayat kesehatan terdahulu
Apakah sebelumnya klien pernah menderita nyeri dada, darah tinggi, DM, dan
hiperlipidemia. Tanyakan obat-obatan yang biasa diminum oleh klien pada
 masa lalu yang masih relevan. Catat adanya efek samping yang terjadi di masa
lalu. Tanyakan alergi obat dan reaksi alergi apa yang timbul.
E. Riwayat keluarga
Menanyakan penyakit yang pernah dialami oleh keluarga serta bila ada anggota
keluarga yang meninggal, tanyakan penyebab kematiannya. Penyakit jantung
iskemik pada orang tua yang timbulnya pada usia muda merupakan factor risiko
utama untuk penyakit jantung iskemik pada keturunannya.
2) Pengkajian Data Per Sistem
A. B1 (Breathing)
Terlihat sesak, frekuensi napas melebihi normal, dan keluhan napas seperti
tercekik. Sesak napas terjadi akibat pergerahan tenaga dan disebabkan oleh
kenaikan tekanan akhir diastolic dari ventrikel kiri yang meningkatkan tekanan
vena pulmonalis. Hal ini terjadi karena terdapat kegagalan peningkatan curah
darah ventrikel kiri pada waktu melakukan kegiatan fisik. Biasanya terdapat
dispnea kardia, dapat muncul pada saat beristirahat bila keadaan sudah parah.
B. B2 (Bleeding)
Inspeksi: adanya parut
Palpasi: denyut nadi perifer melemah. Thrill pada IMA tanpa komplikasi
biasanya tidak didapatkan.
Auskultasi: tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume sekuncup
pada IMA. Bunyi jantung tambahan akibat kelainan katup biasanya tidak
didapatkan pada IMA tanpa komplikasi.
Perkusi: tidak ada pergeseran batas jantung.
C. B3 (Brain)
Kesadaran biasanya komposmentis, tidak didapatkan sianosis perifer. Pengkajian
objektif klien berupa adanya wajah meringis, perubahan postur tubuh, menangis,
merintih, meregang, dan menggeliat.
 D. B4 (Bladder)
Pengukuran volume keluaran urin berhubungan dengan asupan cairan. Perlu
memantau oliguria pada klien IMA karena merupakan tanda awal dari syok
kardiogenik.
E. B5 (Bowel)
Kaji pola makan klien apakah sebelumnya terdapat peningkatan konsumsi garam
dan lemak. Adanya nyeri menyebabkan respon mual dan muntah. Palpasi
abdomen didaptkan nyeri tekan pada keempat kuadran. Penurunan peristaltic
usus merupakan tanda kardial pada IMA.
F. B6 (Bone)
Aktivitas, gejala: kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, gerak statis, dan jadwal
olahraga tidak teratur.
Tanda: takikarid, dispnea pada saat istirahat/aktivitas, dan kesulitan melakukan
tugas perawatan diri.

3. Diagnosis Keperawatan
a. Nyeri akut berhubungan dengan cedera sel seluler
b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan penyumbatan aliran darah
c. Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi berhubungan dengan mual muntah
d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan kemampuan tubuh
menyediakan energi
e. Kelebihan voleume cairan berhubungan dengan retensi Na dan air
5. Rencana Tindakan Keperawatan
Tujuan dan Kriteria
No Diagnosa
Hasil (NOC)
1. Nyeri akut Setelah dilakukan tindakan
berhubungan keperawatan selama 3x24 jam
dengan cedera sel nyeri berkurang atau hilang
seluler dengan kriteria hasil:
1. Mampu mengontrol nyeri
(tahu penyebab nyeri,
mampu menggunakan
teknik nonfarmakologi
untuk mengurangi nyeri)
2. Melaporkan bahwa nyeri
berkurang dengan
menggunakan manajemen
nyeri
3. Mampu mengenali nyeri
(skala, intensitas,
frekuensi dan tanda nyeri)
4. Menyatakan rasa nyaman
setelah nyeri berkurang
5. TTV dalam batas normal
(TD: 120/80, RR 16-
20x/mnt, Nadi 80-
100x/mnt, Suhu 36,5-
37,5oC)
2. Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan tindakan 1. Observasi adanya pembatasan pasien
berhubungan keperawatan selama 3x24
dengan penurunan jam pasien mengalami 2. Kaji adanya faktor yang
kemampuan tubuh peningkatan aktivitas dengan
menyediakan kriteria hasil: 3. Monitor nutrisi dan sumber energi
energi 1. Berpartisipasi dalam
aktivitas fisik tanpa
disertai peningkatan
Intervensi (NIC)
Manajemen Nyeri
1. Kaji karakteristik pasien secara
PQRST
2. Lakukan manajemen nyeri sesuai
skala nyeri misalnya pengaturan posisi
fisiologis
3. Ajarkan teknik relaksasi seperti nafas
dalam pada saat rasa nyeri datang
4. Ajarkan metode distraksi
5. Beri manajemen sentuhan berupa
pemijatan ringat pada area sekitar
nyeri
6. Beri kompres hangat pada area nyeri
7. Kolaborasi dengan pemberian
analgesik secara periodik
dalam melakukan aktivitas
menyebabkan kelelahan
yang adekuat
Rasional
1. Membantu dalam menentukan status nyeri
pasien dan menjadi data dasar untuk intervensi
dan monitoring keberhasilan intervensi
2. Meningkatkan rasa nyaman dengan
mengurangi sensasi tekan pada area yang sakit
3. Hipoksemia lokal dapat menyebabkan rasa
nyeri dan peningkatan suplai oksigen pada
area nyeri dapat membantu menurunkan rasa
nyeri
4. Pengalihan rasa nyeri dengan cara distraksi
dapat meningkatkan respon pengeluaran
endorphin untuk memutus reseptor rasa nyeri
5. Meningkatkan respon aliran darah pada area
nyeri dan merupakan salah satu metode
pengalihan perhatian
6. Meningkatkan respon aliran darah pada area
nyeri
7. Mempertahankan kadar obat dan menghindari
puncak periode nyeri
1. Memastikan aktivitas yang boleh dilakukan
pasien sesuai dengan kondisinya
2. Meminimalkan terjadinya kelelahan
3. Sebagai sumber energi bagi pasien
4. Menjaga agar pasien tidak mengalami
kelelahan secara berlebihan
5. Sebagai acuan apakah pasien boleh
melanjutkan aktivitasnya atau tidak
 Tujuan dan Kriteria
No Diagnosa
Hasil (NOC)
tekanan darah, nadi dan
RR
2. Mampu melakukan
aktivitas sehari hari
(ADLs) secara mandiri
3. Keseimbangan aktivitas
dan istirahat
4. Tanda-tanda vital dalam
batas normal (TD 120/80
mmHg, N: 60-100 x/mnt,
RR: 16-20x/mnt, S: 36-
37,5o C)
3. Kelebihan volume Setelah dilakukan tindakan
cairan berhubungan keperawatan selama 3x24 jam
dengan retensi Na masalah kelebihan volume
dan air cairan dapat teratasi dengan
kriteria hasil:
1. Electrolit and acid base
balance
Terbebas dari edema,
efusi, anasarka, terbebas
dari distensi vena
jugularis, memelihara
tekanan vena sentral,
Intervensi (NIC)
4. Monitor pasien akan adanya
kelelahan fisik dan emosi secara
berlebihan
5. Monitor respon kardivaskuler
terhadap aktivitas (takikardi,
disritmia, sesak nafas, diaporesis,
pucat, perubahan hemodinamik)
6. Monitor pola tidur dan lamanya
tidur/istirahat pasien
7. Kolaborasikan dengan Tenaga
Rehabilitasi Medik dalam
merencanakan progran terapi yang
tepat
8. Bantu pasien untuk mengidentifikasi
aktivitas yang mampu dilakukan
9. Bantu untuk mendapatkan alat
bantuan aktivitas seperti kursi roda,
krek
10. Sediakan penguatan positif bagi yang
aktif beraktivitas
1. Monitor vital sign
2. Monitor berat badan
3. Monitor elektrolit
4. Monitor tanda dan gejala edema
5. Kolaborasi pemberian diuretik sesuai
indikasi
6. Monitor input dan output cairan
Rasional
6. Memaksimalkan waktu istirahat dan tidur
pasien sesuai kebutuhan
7. Membantu agar pasien dapat berlatih
beraktivitas secara bertahap
8. Mendorong pasien agar mau berpartisipasi
dalam aktivitasnya
9. Mencegah terjadinya cedera saat beraktivitas
10. Memberikan reinforcement positif ketika
pasien telah mampu beraktivitas sesuai latihan
yang diberikan
1. Sebagai salah satu cara untuk mengetahui
peningkatan jumlah cairan yang dapat
diketahui dengan meningkatkan beban kerja
jantung yang dapat diketahui dari
meningkatnya tekanan darah
2. Kelebihan BB dapat diketahui dari
peningkatan BB yang ekstrim akibat
terjadinya penimbunan cairan ekstra seluler
3. Untuk mengetahui jumlah elektrolit pasien
4. Untuk mengetahui keseimbangan cairan
pasien
 Tujuan dan Kriteria
No Diagnosa Intervensi (NIC) Rasional
Hasil (NOC)
tekanan kapiler paru, 5. Membantu memaksimalkan pengeluaran
output jantung dan vital cairan yang tertimbun di dalam tubuh pasien
sign dalam batas normal. 6. Mengetahui keseimbangan cairan pada pasien
2. Hydration (Wilkinson, 2006)
Terbebas dari kecemasan,
kelelahan atau bingung,
tidak ada dispneu atau
orthopneu
 DAFTAR PUSTAKA

Corwin, E. J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Edisi Revisi 3. Jakarta: EGC.

Doengoes, M. E., Moorhouse, M. F., & Murr, A. C. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan.
Jakarta: EGC.
Mansjoer, A., Triyanti, K., Savitri, R., Wardhani, W. I., Setiowulan, W., Tiara, A. D.,
Hamsah, A., Patmini, E., Armilasari, E.,Yunihastuti, E., Madona, F., Wahyudi, I.,
Kartini, Harimurti, K., Nurbaiti, Suprohaita, Usyinara, & Azwani, W. 2000. Kapita
Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius FK UI.
Muttaqin, A. 2009. Buku Ajar Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskular dan Hematologi. Jakarta: Salemba Medika.
Price, S. A., & Wilson, L. M. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
Volume 2. Edisi 6. Jakarta: EGC.
Smeltzer, S. C., & Bare, B. G. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Volume 3. Edisi 8.
Jakarta: EGC.
Wilkinson, Judith M. 2006. Buku Saku Diagnosis Keperawatan dengan Intervensi NIC
dan Kriteria Hasil NOC. Jakarta: EGC.