LAPORAN PENDAHULUAN

VARICELLA

DI

OLEH

RAHMATULLAH

NIM. 19900032

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKes)

MEDIKA NURUL ISLAM SIGLI

 LAPORAN PENDAHULUAN

VARICELLA

1. Pengertian

Varicella adalah penyakit infeksi akut dan cepat menular, yang disertai
gejala konstitusi dengan kelainan kulit polimorf, terutama berlokasibagian
sentral tubuh (Mawarti Harap, 2000).

Varisela adalah penyakit infeksi virus akut dan cepat menular, yang
disertai gejala konstitusi dengan kelainan kulit yang polimorf, terutama
berlokasi di bagian sentral tubuh. (Prof. Dr. Maswali Harahap, 2000).

Varisela merupakan penyakit akut menular yang ditandai oleh vesikel

di kulit dan selaput lendir yang disebabkan oleh virus varisella. Varisela adalah
infeksi akut prime yang menyerang kulit dan mukosa secara klinis terdapat
gejala konstitusi, kelainan kulit polimorfi terutama berlokasi di bagian sentral
tubuh, disebut juga cacar air, chicken pox (Kapita Selekta, 2000).

Varicella adalah penyakit akut menular yang ditandai oleh vesikel

dikulit dan selaput lendir yang disebabkan oleh virus Varicella (Ngasyiyah,
2000).

2. Etiologi

Virus varisela-zoster. Infeksi primer virus ini menyebabkan penyakit

varisela, sedangkan reaktivasi menyebabkan herpes zoster. (Kapita Selekta
Kedokteran,2000)

Menurut dalam buku NANDA NIC-NOC 2015 Varicella disebabkan

oleh Varicella Zooster Virus(VZV) yang termasuk 8 jenis Herpes Virus dari
family herpesviridae. Virus ini masuk tubuh melalui mukosa saluran nafas
bagian atas atau orofaring dan menyebar kepembuluh darah dan limfe (viremia
pertama). Satu minggu kemudian virus kembali virus kembali menyebar
melalui pembuluh darah (viremia 2) dan timbul gejala demam dan malaise.
Penyebaran ke seluruh tubuh terutama kulit dan mukosa. Lesi kulit muncul
 tidak bersamaan, sesuai dengan siklus viremia. Pada keadaan normal siklus ini
berakir setelah 3 hari akibat adanya kekebalan hormonal dan selular spesifik.

3. Patofisiologi

Virus varisela-zoster masuk ke dalam tubuh manusia melalui mukosa

saluran nafas atau orofaring.Multiplikasi virus ditempat tersebut diikuti oleh
penyebaran virus dalam jumlah sedikit melalui darah dan limfe (viremia
primer).Virus dimusnahkan oleh sel sistem retikuloendotelial, yang merupakan
tempat utama replikasi virus selama masa inkubasi.Selama masa inkubasi virus
dihambat sebagian oleh mekanisme pertahanan tubuh yang terinfeksi, replikasi
virus dapat mengalahkan pertahanan tubuh yang belum berkembang, sehingga
2 minggu setelah infeksi terjadi viremia sekunder dalam jumlah yang lebih
banyak.Viremia tersebut menyebabkan demam dan malese anorexia serta
menyebarkan virus ke seluruh tubuh, terutama ke kulit dan mukosa.

Respons imun pasien yang kemudian berkembang akan menghentikan

viremia dan menghambat berlanjutnya lesi pada kulit dan organ lain.
Terjadinya komplikasi varisela (pneumonia dan lain-lain) mencerminkan
gagalnya respons imun tersebut menghentikan replikasi serta penyebaran virus
dan berlanjutnya infeksi.Keadaan ini terutama terjadi pada pasien
imunokompromais.Dalam 2-5 hari setelah gejala klinis varisela terlihat,
antibody (IgG, IgM, IgA) spesifik terhadap VVZ dapat dideteksi dan mencapai
titer tertinggi pada minggu kedua atau ketiga.Setelah itu titer IgG menurun
perlahan, sedangkan IgM dan IgA menurun lebih cepat dan tidak terdeteksi
satu tahun setelah infeksi.Imunitas selular terhadap VVZ juga berkembang
selama infeksi dan menetap selama bertahun-tahun.Pada pasien
imunokompeten imunitas humoral terhadap VVZ berfungsi protektif terhadap
varisela, sehingga pajanan ulang tidak menyebabkan infeksi (kekebalan seumur
hidup).Imunitas selular lebih penting daripada imunitas humoral untuk
penyembuhan varisela.Pada pasien imunokompromais, oleh karena imunitas
humoral dan selularnya terganggu, pajanan ulang dapat menyebabkan
rekurensi dan varisela menjadi lebih berat dan berlangsung lebih lama.
Pathway

Latency Reaktivitasi

Varicella (chickenpox) Zoster (shingles) Zoster sine herpete

Primary Infection with

Varicella zoster virus Viremia (Antoibody Virus)

Demam Akut Hepato/splenomegali Aktivitas komplemen

Hipertermi Mendesak rongga Pelepasan Omatila

abdomen abdomen

Nyeri Mual,muntah Permeabilitas dinding

v
kapiler meningkat
Postherpatic neuralgia
Ketidakseimbangan
nutrisi kurang dari Kebocoran plasma dari
keb tubuh endotel
Kurang pengetahuan

Ht Meningkat Penumpukan cairan

Ansietas ekstra
vaskuler+rongga
Imun menurun serosa

Edema ekstremitas dan

Resiko infeksi jar ikat rongga,timbul
bula

Kerusakan Integrotas
kulit
4. Manifestasi Klinis
1) Masa tunas penyakit berkisar antara 8-12 hari.
2) Didahului stadium prodromal yang ditandai :
 Demam
 Malaise
 Sakit kepala
 Anoreksia
 Sakit punggung
 Batuk kering
 Sore throat yang berlangsung 1-3 hari.
3) Stadium : erupsi yang ditandai dengan terbentuknya verikula yang khas,
seperti tetesan embun (teardrops) vesikula akan berubah menjadi pustule,
kemudian pecah menjadi kusta, sementara proses ini berlangsung, timbul
lagi vesikel baru sehingga menimbulkan gambaran polimorfi.
4) Penyebaran lesi terutama adalah di daerah badan kemudian menyebar
secara satrifugal ke muka dan ekstremitas. (Prof.dr. Marwali Harahap,
2000)
5. Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan penunjang jarang diperlukan untuk menegakkan diagnosis

cacar air (varicella). Apabila pemeriksaan penunjang diperlukan, dapat
dilakukan tes tzanck, tes serologi, maupun radiologi.

1) Tes Tzanck (Imunohistokimia)

Pada tes tzanck, dilakukan pemeriksaan menggunakan kerokan

kulit luar dari vesikel varicella. Kemudian, preparat difiksasi di atas api
sebanyak 3 kali. Lalu preparat direndam dalam alkohol 96% dan dibilas.
Setelah itu, teteskan larutan Giemsa (1:10) dan diamkan selama 30 menit,
lalu bilas dengan air mengalir lalu keringkan.

Pada pemeriksaan di bawah mikroskop dengan pembesaran 100

kali, akan didapatkan hasil positif jika ditemukan sel datia berinti banyak
dan badan inklusi.
 2) Teknik Polymerase Chain Reaction (PCR)

Teknik polymerase chain reaction (PCR) adalah suatu metode

kultur virus yang dapat digunakan untuk mendeteksi DNA maupun protein
virus. Spesimen sebaiknya disimpan di dalam es atau pendingin dengan
suhu –70 C.Hasil PCR dikatakan positif apabila ditemukan DNA VZV
pada jaringan kulit ataupun vesikel.

3) Tes Serologi

Tes serologi yang dapat digunakan adalah pemeriksaan IgM dan

IgG varicella. IgM adalah antibodi penanda infeksi primer atau akut dari
varicella. Sementara IgG merupakan penanda status imunologi seseorang
terhadap varicella, yaitu untuk mengetahui adanya antibodi yang didapat
dari vaksinasi atau riwayat infeksi varicella sebelumnya.

Teknik serologi lainnya yang juga popular adalah tes aglutinasi

lateks yang akan mendeteksi keberadaan antibodi terhadap VZV. Tes
serologi yang sensitif dan spesifik namun tidak banyak tersedia adalah
fluorescent antibody to membrane assay.

4) Pemeriksaan Radiologi

Pemeriksaan rontgen toraks akan diperlukan pada penderita cacar air

(varicella) dewasa yang mengalami gejala mirip pneumonia.

6. Penatalaksanaan.
1) Umum

Varicella dan Herpes zoster pada anak imunokompeten, biasanya tidak

diperlukan pengobatan yang spesifik dan pengobatan yang diberikan bersifat
simtomatis yaitu :

 Lesi masih berbentuk vesikel, dapat diberikan bedak agar tidak mudah
pecah
  Vesikel yang sudah pecah atau sudah berbentuk krusta, dapat diberikan
salep antibiotik untuk mencegah terjadinya infeksi sekunder
 Dapat diberikan antipiretik dan analgetik, tetapi tidak boleh golongan
salisilat (aspirin) untuk menghindari terjadinya sindroma Reye
 Kuku jari , tangan harus dipotong untuk mencegah terjadinya infeksi
sekunder akinat garukan
 Isolasi untuk mencegah penularan.
 Diet bergizi tinggi (Tinggi Kalori dan Protein).
 Bila demam tinggi, kompres dengan air hangat.
2) Obat antivirus
 Pemberian antivirus dapat mengurangi lama sakit, keparahan dan waktu
penyembuhan akan lebih singkat
 Pemberian antivirus sebaiknya dalam jangka waktu kurang dari 48 – 72
jam setelah erupsi dikulit muncul
 Golongan antivirus yang dapat diberikan yaitu asiklovir, valasiklovir, dan
famasiklovir
 Dosis Virus (oral) untuk pengobatan varicella dan herpes zoster :
- Neonatus : Asiklovir 500 mg/m2 IV setiap 8jam selama 10 hari.
- Anak 92-12 tahun): Asiklovir 4 x 20 mg/kg BB/hari/Oral selama 5
hari.
- Pubertas dan dewasa: Asiklovir 5 x 800 Mg/hari/oral selama 7 hari
atau vasiklovir 3x1 gr/hari/oral selama 7 hari atau famasiklovir 3x500
mg/hari/oral selama 7 hari.
 DAFTAR PUSTAKA

Harahap, Marwali. (2000). Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta: Hipokrates

Muttaqin, Arif. (2011). Asuhan Keperawatan Dengan Gangguan Sistem

Integumen. Jakarta: Salemba Medika

Nurarif .A.H. dan Kusuma.H.2015.APLIKASI Asuhan Keperawatan Berdasarkan

Diagnosa Medis & NANDA NIC-NOC. Jogjakarta: MediAction
Tim Penyusun. (2000). Kapita Selekta Kedokteran Edisi III Jilid II. Jakarta:
Media Aesculapius