BAB II PEMBAHASAN

A. Tinjauan teoritis

1. Definisi
Suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang
menahun.Ada dua jenis, yaitu gastritis fundus kronik dan antrum –
pilorum.
(Iin Inayah, Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan
Sistem Pencernaan, 2004 , Hal. 59).

Menurut Robbins L. Stanley,dkk(1999:470)

Gastritis atrofik kronik ditandai oleh atrofi progresif epitel kelenjar
disertai kehilangan sel parietal dan chef cell.akibatnya, produksi asam
klorida,pepsin,dan faktor intrinsik menurun.Dinding lambung menjadi
tipis,dan mukosa mempunyai permukaan yang rata .Bentuk gastritis ini
sering dihubungkan dengan anemia pernisiosa, tukak lambung dan
kanker.

2. Etiologi
Menurut Sylvia A. price, dan Lorraine M Wilson (1994:376),

Etiologi dan patogenesis gastritis atrofik kronik tidak diketahui.

Penyakit ini sering terdapat pada orang tua , minum alkohol
berlebihan,teh panas, dan merokok. Gastritis atrofik kronik diduga
merupakan predisposisi timbulnya tukak lambung dan
karsinoma.Insidens kanker lambung khususnya tinggi pada penderita
anemia pernisiosa (10-15%). Patogenesis agaknya berkaitan dengan
gangguan mekanisme imunologik. Kebanyakan penderita mempunyai
antibodi terhadap sel parietal dalam darahnya,lebih spesifik
lagi,penderita ini juga mempunyai antibodi terhadap faktor intrinsik.

Menurut Iin Inayah (2004:59) :

a. Ulkus lambung kronik.
b. Imunologi.
3. Klasifikasi
Menurut Sylvia A. Price dan Larroine Wilson ( 2005:423) :
Gastritis atrofik kronis ditandai oleh atrofi progresif epitel kelenjar
disertai kehilangan sel parietal dan chief cell.Dinding lambung menjadi
tipis, dan mukosa mempunyai permukaan yang rata.
a. Gastritis kronis tipe A juga disebut sebagai gastritis atrofik atau
fundal (karena mengenai fundus lambung) gastritis kronis tipe A
merupakan satu penyakit autoimun yang disebabkan oleh adanya
auto antibodi terhadap sel parietal kelenjar lambung dan faktor
intrinsik dan berkaitan dengan tidak adanya sel parietal dan chief
cells, yang menurunkan sekresi asam dan menyebabkan tingginya
kadar gastrin.Dalam keadaan sangat berat,tidak terjadi produksi
faktor intrinsik. Anemia pernisiosa seringkali dijumpai pada pasien
karena tidak tersedianya faktor intrinsik untuk mempermudah
absorpsi vitamin B dalam ileum.
b. Gastrisis kronis tipe B disebut juga sebagai gastritis antral karena
umumnya mengenai daerah antrum. Lambung dan lebih sering
terjadi dibandingkan gastritis kronis tipe A.Gastritis kronis tipe A
lebih sering terjadi pada penderita yang berusia tua. Bentuk gastritis
ini memiliki sekresi asam yang normal dan tidak berkaitan dengan
anemia pernisiosa.Kadar gastrin serum yang rendah sering terjadi.
Penyebab utama gastritis kronis tipe B adalah infeksi kronis oleh
H.pylori.Faktor etiologi gastritis kronis lainnya adalah asupan
alkohol yang berlebihan merokok, dan refluks empedu kronis
dengan faktor H.pylori.

4. Manifestasi klinis
Menurut Robbins L. Stanley, dkk (1999:471)
Biasanya gejalanya sedikit mungkin ada mual,muntah,dan perasaan
tidak nyaman di bagian atas abdomen.Jarang-jarang, anemia pernisiosa
berkembang menjadi gastritis autoimun. Kelainan laboratorium:
 hipoklorhidria,hipergastrinemia,Resiko kanker jangka panjang ialah
2%-4%.
Gejala-gejala gastritis kronik umumnya bervariasi dan tidak jelas;
antara lain perasaan penuh,anoreksia dan dissetress epigastrik yang
tidak nyata.(Sylvia A. Price dan Lorraine M. Wilson, Patofisiologi
:Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi:4.1994. Hal.376).

Menurut Iin Inayah (2004:59) :

a. Nyeri ulu hati.
b. Anoreksia.
c. Nausea.
d. Nyeri seperti ulkus peptic.
e. Anemia.
f. Nyeri tekanaan epigastrium.
g. Cairan lambung terganggu.
h. Aklorhidria.
i. Kadar gastrin serum tinggi pada gastritis kronik fundus yang berat.

5. Patofisiologis

Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini

menyerang sel permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi
sel dan muncullah respon radang kronis pada gaster yaitu : destruksi
kelenjar dan metaplasia. Metaplasia adalah salah satu mekanisme
pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel mukosa
gaster, misalnya dengan sel desquamosa yang lebih kuat. Karena sel
desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga berkurang. Pada saat
mencerna makanan, lambung melakukan gerakan peristaltik tetapi
karena sel penggantinya tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang
pada akhirnya menimbulkan rasa nyeri. Metaplasia ini juga
menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung, sehingga
akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa.
Kerusakan pembuluh darah ini akan menimbulkan perdarahan.
(Price, Sylvia dan Wilson, Lorraine, 1999 : 162)

Obat- obatan, alkohol, garam empedu atau enzim- enzim pankreas

dapat merusak mukosa lambung ( gastritis erosive) mengganggu
pertahanan mukosa lambung dan memungkinkan difusi kembali asam
dan pepsin kedalam jaringan lambung, hal ini menimbulkan
peradangan. Respons mukosa lambung terhadap kebanyakan penyebab
iritasi tersebut adalah dengan regenerasi mukosa, karena itu gangguan
– gangguan tersebut seringkali menghilang dengan sendirinya.
Dengan iritasi yang terus menerus, jaringan menjadi merdang dapat
terjadi perdarahan. Masuknya zat- zat seperti asam dan basa yang
bersifat korosif mengakibatkan peradangan dan nekrosis pada dinding
lambung ( gastritis korosif). Nekrosis dapat mengakibatkan perforasi
dinding lambung dengan akibat berikutnya perdarahan dan peritonitis.
Gastritis kronis dapat menimbulkan keadaan dengan atropi kelenjar-
kelenjar lambung dan keadaan mukosa terdapat bercak- bercak
penebalan berwarna abu-abu atau abu kehijauan ( gastritis atopik).
Hilangnya mukosa lambung akhirnya akan berakibat berkurangnya
sekresi lambung dan timbulnya anemia pernisiosa. Gastritis atopik
dapat juga merupakan pendahuluan untuk karsinoma lambung.
Gastritis kronis dapat pula terjadi bersamaan dengan ulkus peptikum
atau mungkin terjadi setelah tindakan gastroyeyunostomi.

Gastritis kronis dapat diklasifikasikan tipe A atau tipe B. Tipe A

(sering disebut sebagai gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan
sel parietal, yang menimbulkan atropi dan infiltrasi sel. Hal ini
dihubungkan dengan penyakit autoimun, seperti anemia pernisiosa dan
terjadi pada fundus atau korpus dari lambung.
Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. pylory) Ini dihubungkan
dengan bakteri H. pylory, faktor diet seperti minum panas atau pedas,
penggunaan obat-obatan dan alkohol, merokok atau refluks isi usus
kedalam lambung.HelicobacterPylori termasuk bakteri yang tidak
tahan asam, namun bakteri jenis ini dapat mengamankan dirinya pada
lapisan mukosa lambung. Keberadaan bakteri ini dalam mukosa
lambung menyebabkan lapisan lambung melemah dan rapuh sehingga
asam lambung dapat menembus lapisan tersebut.
Dengan demikian baik asam lambung maupun bakteri menyebabkan
luka atau tukak. Sistem kekebalan tubuh akan merespon infeksi
bakteri H. Pylori tersebut dengan mengirimkan butir-butir leukosit,
selT-killer, dan pelawan infeksi lainnya. Namun demikian semuanya
tidak mampu melawan infeksi H. Pylori tersebut, sebab tidak bisa
menembus lapisan lambung.
Akan tetapi juga tidak bisa dibuang sehingga respons kekebalan terus
meningkat dan tumbuh. Polymorph mati dan mengeluarkan senyawa
perusak radikal superoksida pada sel lapisan lambung. Nutrisi ekstra
dikirim untuk menguatkan sel leukosit, namun nutrisi itu juga
merupakan sumber nutrisi bagi H. Pylori. Akhirnya, keadaan epitel
lambung semakin rusak sehingga terbentuk ulserasi superfisial dan bisa
menyebabkan hemoragi (perdarahan). Dalam beberapa hari gastritis
dan bahkan tukak lambung akan terbentuk.
Pathway
6. Komplikasi
Komplikasi yang timbul Gastritis Kronik, yaitu gangguan penyerapan
vitamin B12, akibat kurang penyerapan, B12 menyebabkan anemia
pernisiosa, penyerapan zat besi terganggu dan penyempitan daerah
antrum pylorus. Gastritis Kronis jika dibiarkan tidak terawat, gastritis
akan dapat menyebabkan ulkus peptik dan pendarahan pada lambung.
Beberapa bentuk gastritis kronis dapat meningkatkan resiko kanker
lambung, terutama jika terjadi penipisan secara terus menerus pada
dinding lambung dan perubahan pada sel-sel di dinding
lambung.Perdarahan saluran cerna bagian atas berupa hematemesis dan
melena yang dapat berakhir sebagai syok hemoragi.

7. Pemeriksaan Penunjang
Menurut Iin Inayah (2004:59):
a. Endoskopi
b. Histopatologi biopsy mukosa lambung
c. Radiologi dengan kontras ganda
Menurut Susan Martin Tucker,dkk (2007:381):
a. Enzyme-linked immunosorbent assays (ELISA).
b. Tes urease dengan biopsy endoskopik,
c. Gastrin serum, antibody sel parietal,pepsinogen.
d. Antibodi faktor intrinsik.
e. Antibodi sel yang memproduksi gastrin.
f. Tes napas untuk mengukur keberadaan bakteri biopsy.
g. Analisis gastrin.

8. Penatalaksanaan
Menurut Susan Martin Tucker, dkk (2007:382) Untuk Helicobacter
pylori.
1. Tetrasiklin (atao amoksisilin) 500 mg empat kali sehari selama 14
hari
2. Metronidazol (Flagl) 250 mg empat kali sehari selama 14 hari
3. Tablet bismut merah-jambu ( Bismut subsalisilat, pepto-bismol)
dua tablet emapat kali sehari selama 14 hari
4. Antagonis reseptor- H2 (H2 RA) (Tagamet, Zantac) jika sudah
diberikan sebelumnya untuk mengatasi hiperasiditas.
5. Pembatasan diet.
6. Produk zat besi sesuai indikasi.
7. Vitamin B12 untuk anemia pernisiosa.
8. Modikasi perilaku untuk merokok.
9. Konsumsi alkohol.

Pengobatan gastritis meliputi :

1) Mengatasi kedaruratan medis yang terjadi.
2) Mengatasi atau menghindari penyebab apabila dapat dijumpai.
3) Pemberian obat-obat antasid atau obat-obat ulkus lambung
yang lain.Dapat diatasi dengan memodifikasi diet pasien, diet
makan lunak diberikan sedikit tapi lebih sering,Mengurangi
stress, H.pylori diatasi dengan antibiotik (seperti tetraciklin ¼,
amoxillin) dan gram bismuth (pepto-bismol).
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN GASTRITIS KRONIK
1. Pengkajian
a. Anamnesa
1) Data informasi statistik.
2) Data biografi .
b. Keluhan utama
1) Perasaan penuh,tidak nyaman pada epigastrium.
2) Mual.
3) Nyeri tekanan abdomen.
4) Anoreksia penurunan berat badan.
5) Muntah eruktasi
6) Hematemesis.
7) Melena.
(IinInayah. Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan Sistem
Pencernaan.2004.Hlm.59-60)
c. Riwayat penyakit yang diderita.
1) Perjalanan penyakit.
2) Terapi tindakan yang sudah dilakukan sebelumnya.
3) Diagnosa penyakit sewaktu masuk Rumah sakit.
4) Uraian perjalanan penyakit selama masa perawatan terakhir sampai saat pasien
diwawancarai ini.
d. Riwayat penyakit dahulu.
1) Alergi terhadap obat atau makanan.
2) Pembedahan.
3) Luka.
e. Riwayat pribadi.
1) Kebiasaan (tidur, minum kopi, teh, alkohol, merokok, menggunakan sedativ).
2) Kebiasaan abnormal (pecandu obat bius).
3) Pendidikan dan riwayat pekerjaan.
4) Status perkawinan dan riwayat kehidupan seksual.
5) Lingkungan.
2. Diagnosa
Menurut Diane C. Baughman dan JoAnn C. Hackley (2000:189-190)
a. Nyeri yang berhubungan dengan mukosa lambung yang kaku dan iritasi.
b. Perubahan nutrisi,kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan masukan
nutrient yang tidak adekuat.
c. Resiko terhadap defisit volume cairan yang berhubungan dengan insufisiensi
masukkan cairan dan kehilangan cairan yang berlebihan akibat mual dan muntah.
d. Ansietas yang berhubungan dengan pengobatan.
e. Defisit pengetahuan tentang penatalaksanaan diit dan proses penyakit.

3. Intervensi

No DIAGNOSA INTERVENSI RASIONAL

KEPERAWATAN

1. Nyeri berhubungan 1. Selidiki keluhan 1.Untuk mengetahui

dengan kekakuan dan nyeri, perhatikan letak nyeri dan
iritasi pada mukosa lokasi, intensitas nyeri, memudahkan intervensi
lambung. dan skala nyeri. yang akan dilakukan.

Tujuan: 2. Anjurkan pasien 2. Intervensi dini pada

Setelah dilakukan untuk melaporkan nyeri kontrol nyeri
tindakan keperawatan segera saat mulai. memudahkan
selama 2 x 24 jam nyeri pemulihan otot dengan
dapat berkurang, pasien 3. Pantau tanda-tanda menurunkan tegangan
dapat tenang dan vital otot.
keadaan umum cukup 4. Jelaskan sebab dan
baik. akibat nyeri pada klien. 3. Respon autonomik
meliputi, perubahan
Kriteria Hasil: 5. Anjurkan istirahat pada TD, nadi, RR,
1.Klien selama fase akut. yang berhubungan
mengungkapakan nyeri dengan penghilangan
yang dirasakan 6. Anjurkan teknik nyeri.
berkurang atau hilang. distruksi dan relaksasi.
4. Dengan sebab dan
2.Klien tidak 7. Berikan situasi akibat nyeri diharapkan
menyeringai kesakitan. lingkungan yang klien berpartisipasi
kondusif. dalam perawatan untuk
3.TTV dalam batasan mengurangi nyeri.
normal. 8. Kolaborasi dengan
 tim medis dalam 5. Mengurangi nyeri
4.Intensitas nyeri pemberian tindakan. yang diperberat oleh
berkurang (skala nyeri gerakan.
berkurang 1-10).
6. Menurunkan
5.Menunjukkan rileks, tegangan otot,
istirahat tidur, meningkatkan
peningkatan aktivitas relaksasi, dan
dengan cepat. meningkatkan rasa
kontrol dan
kemampuan koping.

7. Memberikan
dukungan (fisik,
emosional,
meningkatkan rasa
kontrol, dan
kemampuan koping).

8. Menghilangkan atau
mengurangi keluhan
nyeri klien
2. Gangguan rasa aman 1. Lakukan 1. Agar lebih mudah
dan nyaman pendekatan melakukan tindakan
berhubungan dengan therapeutik pada keperawatan.
nyeri pada bagian klien.
epigastrium. 2. Agar lebih mudah
2. Berikan penjelasan melakukan tindakan
Tujuan : Nyeri dapat sebab-sebab dan keperawatan.
hilang akibat terjadinya
nyeri. 3. Diet teratur bisa
Kriteria hasil : menghindari
1.Nyeri dapat 3. Beri motivasi klien kerusakan mukosa
hilang/berkurang. untuk makan teratur. lambung.
2. Pasien tampak
tenang. 4. Berikan teknik 4. Agar klien merasa
relaksasi pada klien. lebih nyaman.

5. Observasi TTV 5. Untuk mengetahui

pada klien. perkembangan pasien.

6. Kolaborasi dengan 6. Terapi memberikan

tim medis dalam rasa nyaman pada
pemberian terapi. pasien dan
mengurangi rasa
nyeri.
3. Kekurangan volume 1. Penuhi kebutuhan 1. Intake cairan yang
cairan kurang dari individual. Anjurkan adekuat akan
kebutuhan tubuh klien untuk minum mengurangi resiko
berhubungan dengan (dewasa : 40-60 dehidrasi pasien.
intake yang tidak cc/kg/jam).
adekuat dan output cair 2. Mengganti
yang berlebih (mual 2. Berikan cairan kehilangan cairan dan
dan muntah). tambahan IV sesuai memperbaiki
indikasi. keseimbangan cairan
Tujuan: dalam fase segera.
Setelah dilakukan 3. Awasi tanda-tanda
tindakan keperawatan vital, evaluasi turgor 3. Menunjukkan status
selama 1×24 jam intake kulit, pengisian kapiler dehidrasi atau
cairan adekuat. dan membran mukosa. kemungkinan
kebutuhan untuk
Kriteria Hasil: 4. Kolaborasi peningkatan
1.Mukosa bibir lembab. pemberian cimetidine penggantian cairan.
dan ranitidine.
2.Turgor kulit baik. 4. Cimetidine dan
ranitidine berfungsi
3.Pengisian kapiler untuk menghambat
baik. sekresi asam lambung.

4.Input dan output

seimbang.
4. Nutrisi kurang dari 1. Anjurkan pasien 1. Menjaga nutrisi
kebutuhan tubuh untuk makan dengan pasien tetap stabil dan
berhubungan dengan porsi yang sedikit tapi mencegah rasa mual
kurangnya intake sering. muntah.
makanan ditandai
dengan anoreksia. 2.Berikan makanan 2. Untuk
yang lunak. mempermudah pasien
Tujuan: menelan.
Setelah dilakukan 3. Lakukan oral
tindakan keperawatan hygiene. 3.Kebersihan mulut
selama 3×24 jam dapat merangsang
kebutuhan nutrisi 4.Timbang BB dengan nafsu makan pasien.
pasien terpenuhi. teratur.
4. Mengetahui
Kriteria hasil: 5. Observasi tekstur, perkembangan status
1.Keadaan umum turgor kulit pasien. nutrisi pasien.
cukup.
6.Observasi intake dan 5. Mengetahui status
2.Turgor kulit baik. output nutrisi. nutrisi pasien.

3.BB meningkat. 6. Mengetahui

keseimbangan nutrisi
 4.Kesulitan menelan pasien.
berkurang.

DAFTAR PUSTAKA

Baughman, Diane C dan JoAnn C Hackley. 2000. Keperawatan Medikal-Bedah:Buku Saku

Dari Brunner dan Suddarth. Jakarta:EGC.
Inayah, Iin. 2004. Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem Pencernaan.
Jakarta:Salemba Medika.
Price, Sylvia Anderson, Lorraine M. Wilson. 1994.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit.Edisi:4. Jakarta:EGC.
Price, Sylvia Anderson, Lorraine M. Wilson.1999. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Edisi:4. Jakarta:EGC.
Price, Sylvia Anderson, Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit. Edisi:4. Jakarta:EGC.
Robbins L. Stanley, dkk. 1999. Buku Saku Dasar Patologi Penyakit. Jakarta:EGC.
Tucker, Susan Martin, dkk. 2007. Standar Perawatan Pasien Perencanaan Kolaboratif Dan
Intervensi Keperawatan. Volume:1 Jakarta:EGC.
http://made-m-p-fkp11.web.unair.ac.id/artikel_detail-63376-Keperawatan%20Pencernaan-
Asuhan%20Keperawatan%20Gastritis.html diunduh hari rabu, tanggal 18-09-13 pukul 21:12.
http://seputarsehat.com/keperawatan/asuhan-keperawatan/asuhan-keperawatan-gastritis
diunduh hari minggu, tanggal 22-09-13 pukul 18:47.