ASUHAN KEPERAWATAN ANEMIA SEL SABIT

Disusun oleh : Kelompok 3 (S.1 REG. VB)

1. Aprian ronaldo (11121054)

2. Desi wulandari (11121058)
3. Dini okviliana sari (11121061)
4. Gina khoirunnisa sarta (11121067)
5. Hilda agustina (11121070)
6. Irpan Darwansyah H
7. Mustika dwi nurani (11121080)
8. Nanda ega Alvionita (11121081)
9. Rani indah pertiwi (11121089)
10. Ricky dwiantama bachtiar (11121091)
11. Ristiani Aprilianti (11121094)
12. Rizka mutiara machatta (11121095)
13. Vina aulia (11121102)

Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Pertamina Bina Medika

Jakarta,2013

ANEMIA SEL SABIT-KEL. 3 Page 1

 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT karena dengan rahmat dan
hidayat-Nya penulisan dan penyusunan makalah yang berjudul “Anemia Sel Sabit” dapat
terselesaikan.

Makalah ini merupakan salah satu tugas mata ajar perkuliahan bidang mata
pelajaran Imun Hematologi II di STIKes PERTAMEDIKA.

Tak lupa juga penulis mengucapkan terima kasih kepada pihak-pihak yang telah
membantu dalam menyelesaikan makalah ini, khususnya kepada:

1. Ibu Yanti Riyantini,S.Kep,Sp.Kep.An selaku dosen mata ajar Imun Hematologi II

yang telah memberikan tugas dan petunjuk dalam menyelesaikan makalah ini.
2. Kedua orang tua penulis yang telah memberikan dukungan baik dalam bentuk materi
dan non materi.
3. Teman-teman yang sudah bersedia membantu.
4. Dan semua pihak-pihak yang tidak dapat penulis sebutkan satu persatu, yang telah
banyak membantu dalam pembuatan makalah ini.

Makalah ini penulis harapkan dapat menambah pengetahuan tentang bagaimana

Anemia Sel Sabit bagi pembacanya.

Penulis menyadari dalam pembuatan makalah ini masih banyak kekurangan di

banyak bagian, untuk itu penulis sangat berterimakasih bila ada pihak-pihak yang
mengkoreksi makalah ini dan memberikan kritik dan saran supaya penulis dapat
memperbaikinya.

Jakarta,Oktober 2013

Tim Penulis

ANEMIA SEL SABIT-KEL. 3 Page 2

 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ................................................................................................................ i

DAFTAR ISI..............................................................................................................................ii
BAB I PENDAHULUAN .......................................................................................................... 4
A. Latar belakang ................................................................................................................. 4
B. Tujuan penulisan ............................................................................................................. 4
1. Tujuan umum .............................................................................................................. 4
2. Tujuan khusus ............................................................................................................. 4
C. Metode Penulisan ............................................................................................................ 4
D. Sistematika Penulisan ..................................................................................................... 4
BAB II PEMBAHASAN ........................................................................................................... 6
A. Tinjauan teoritis .............................................................................................................. 6
1. Definisi ........................................................................................................................ 6
2. Etiologi ........................................................................................................................ 7
3. Manifestasi klinis ........................................................................................................ 8
4. Patofisiologis ............................................................................................................... 9
5. Pathway ..................................................................................................................... 11
6. Komplikasi ................................................................................................................ 12
7. Pemeriksaan Penunjang............................................................................................. 12
8. Penatalaksanaan ........................................................................................................ 13
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN ANEMIA SEL SABIT.............................................. 15
1. Pengkajian ................................................................................................................. 15
2. Diagnosa .................................................................................................................... 16
3. Intervensi ................................................................................................................... 16
BAB IV PENUTUP ................................................................................................................. 19
KESIMPULAN ........................................................................................................................ 19
DAFTAR PUSTAKA .............................................................................................................. 20

ANEMIA SEL SABIT-KEL. 3 Page 3

 BAB I PENDAHULUAN

A. Latar belakang

Menurut T.M. Marelli (2007:62)

Anemia sel sabit adalah penyakit genetik yang menyerang penduduk Amerika-Afrika
(1 dari 400 orang),orang yang menderita anemia sel sabit memiliki hemoglobin
abnormal (Hb “S”) yang menyebabkan SDM berbentuk bulan sabit,atau “sabit”.
Bentuk sel yang abnormal ini tidak mampu membawa oksigen secara adekuat dan
menyumbat organ-organ mikrovaskular (missal., otak, jantung, ginjal dan tulang),
sehingga porgan-organ tersebut rusak. Awitan biasanya terjadi pada tahun pertama
kehidupan,dan gejala primer mencakup nyeri hebat,demam derajat rendah, ikterus,
dan ulkus pada tungkai bawah. Anemia hemolitik kronis dapat terjadi dan mengancam
hidup. Tidak ada obat untuk penyakit ini,dan terapi ditujukkan untuk mengatasi gejala
(mis., penurunan nyeri) dan mencegah awitan krisis.Oleh sebab itu kelompok kami
akan membahas “Asuhan Keperawatan Anemia sel sabit.

B. Tujuan penulisan

1. Tujuan umum
Tujuan umum makalah ini adalah untuk menambah pengetahuan bagi pembaca.

2. Tujuan khusus
Sebagai tugas mata kuliah Imun Hematologi II di STIkes PERTAMEDIKA.

C. Metode Penulisan

Dalam penulisan makalah ini penulis menggunakan metode penulisan media literatur.

D. Sistematika Penulisan

Bab I : Pendahuluan
A. Latar belakang
B. Tujuan penulisan
C. Metode penulisan
D. Sistematika penulisan

Bab II : Pembahasan
A. Tinjauan teoritis
1. Definisi.

ANEMIA SEL SABIT-KEL. 3 Page 4

 2. Etiologi.
3. Manifestasi klinis.
4. Patofisiologi.
5. Pathway.
6. Komplikasi.
7. Pemeriksaan penunjang.
8. Penatalaksanaan.

Bab III : Asuhan keperawatan pada Anemia sel sabit

1. Pengkajian
2. Diagnosa
3. Intervensi

Bab IV: Penutup

Kesimpulan

Daftar Pustaka

ANEMIA SEL SABIT-KEL. 3 Page 5

 BAB II PEMBAHASAN

A. Tinjauan teoritis

1. Definisi

Menurut Diane C. Baughman dan JoAnn C. Hackley,(2000:32)

Anemia sel sabit adalah anemia hemolitik berat yang diakibatkan oleh defek
molekul hemoglobin dan berkenaan dengan serangan nyeri. Anemia ini ditemukan
terutama pada orang mediterania dan populasi afrika serta terutama pada orang
kulit hitam. Defek ini adalah substansi asam amino tunggal dalam rantai β
hemoglobin. Hemoglobin sabit memerlukan pembentukan serupa-Kristal bila
terpajan pada tegangan oksigen rendah. Sel yang mengandung hemoglobin S ini
menjadi berubah bentuk,kekakuan,dan berbentuk sabit bila dalam dalam sirkulasi
vena.

Menurut Mary E. Muscary (2005:279)

a) Penyakit sel sabit (sickle cell disease) merupakan kelompok penyakit yang
bersifat hemolitik,genetik,berat,kronis,dihubungkan dengan hemoglobin SS (Hb
S), yang mentransformasikan SDM kedalam bentuk sabit (seperti,bulan sabit)
pada saat oksigenasi darah menurun.
b) Hemoglobin SS (anemia sel sabit) merupakan bentuk paling umum dari
penyakit sel sabit.
c) Anemia sel sabit ditemukan paling sering pada orang-orang di pedalaman
Afrika, tetapi juga pada orang-orang Mediterania, Karibia, Amerika Tengah dan
Selatan, dan pedalaman Indian timur. Anemia sel sabit merupakan
hemoglobinopati yang paling sering terjadi pada orang Afrika-Amerika dan
perkirakan mencapai setiap 375 kelahiran hidup.

Menurut Bilota Kimberly A.J (2011:37)

a) Penyakit hemolitik kongenital yang disebabkan oleh kelainan molekul
hemoglobin ( Hb ) berbentuk sabit
b) Sirkulasi terganggu karena sel sabit menyebabkan sakit kronis.
(keletihan, dyspnea saat aktivitas berat, sendi bengkak ), krisis periodik,
komplikasi jangka panjang, dan kematian premature.

ANEMIA SEL SABIT-KEL. 3 Page 6

 c) Tidak ada obatnya.
Menurut Geri Morgan dan Carole Hamilton, (2009:158-159)
a) Jenis
Pada sifat (trait) sel sabit,ada satu gen normal dan satu gen Hb-S. Gejala tidak
tampak kecuali pada keadaan deprivasi oksigen berat.
Pada penyakit sel sabit,kedua gen adalah Hb-S. Penyakit ini kronik dan
melemahkan. Angka morbiditas dan mortalitas penyakit ini tinggi.
b) Insidens
Satu dari 12 keturunan Afrika-Amerika membawa sifat sel sabit.Satu dari 500
keturunan Afrika-Amerika menderita penyakit ini.

Menurut Ronald A. Sacher dan Richard A. McPherson, (2004:89)

Penyakit sel sabit adalah gangguan yang pasiennya tidak memiliki hemoglobin A
normal dan terdapat hemoglobin S. Dengan demikian, seseorang dengan penyakit
sel sabit memiliki ekspresi hemoglobin S yang homozigot. Frekuensi gen di Afrika
katulistiwa berkisar 5-20%. Frekuensi status pembawa sifat di Amerika Serikat
adalah sekitar 8% diantara semua orang berkulit hitam, dengan insiden keadaan
homozigot saat lahir 0,16%. Kepemilikkan gen sabit diperkirakan memberikan
manfaat dalam melawan infeksi malaria (falsiparum).

2. Etiologi

Menurut Mary E. Muscari (2005:279)

Penyakit sel sabit merupakan gangguan resesif autosomal. Oleh karena itu, setiap
anak memiliki 25% kesempatan untuk menderita penyakit dari kedua orang tua
yang menurunkan sifat ini.

Menurut Kimberly A.J. Bilota ( 2011 : 37 )

Pewarisan homozigot gen penghasil HbS (gen Hb defektif dari setiap oang tua).
Penyakit sel sabit adalah hemoglobinopati yang disebabkan oleh kelainan struktur
hemoglobin. Kelainan struktur terjadi pada fraksi globin didalam molekul
hemoglobuin. Globin tersusun dari 2 pasang yaitu : rantai poplipeptida. Misalnya,
HbS berbeda dengan HbA normal karena valin menggantikan asam glutamate pada
salah satu pasang rantainya. Pada HbC, lisin terdapat pada posisi itu.Substitusi

ANEMIA SEL SABIT-KEL. 3 Page 7

 asam amino pada penyakit sel sabit mengakibatkan penyusun kembali sebagian
besar molekul hemoglobin jika terjadi dioksigenasi ( penurunan tekanan oksigen ).
Sel-sel darah merah kemudian mengalami elongasi dan menjadi kaku serta
berbentuk sabit. (Sylvia A.Price, 2006).

3. Manifestasi klinis

Menurut Elizabeth J. Corwin (2009:418)

a) Terdapat tanda anemia sistemik
b) Nyeri hebat yang intens akibat sumbatan vaskular pada serangan penyakit.
c) Infeksi bakteri serius disebabkan kemampuan limpa untuk menyaring
mikroorganisme yang tidak adekuat.
d) Splenomegali karena limpa membersihkan sel-sel yang mati, kadang
menyebabkan krisis akut.

Menurut Kimberly A.J. Bilota ( 2011 : 37 )

a) Keletihan kronis
b) Nyeri hebat akibat sumbatan vaskuler selama episode sickling
c) Infeksi bakteri sering akibat terkenanya limpa
d) Tanda sistemik anemia

Menurut Diane C. Baughman dan JoAnn C. Hackley,(2000:32)

a) Gejala-gejala adalah sekunder akibat hemolisis dan thrombosis.

b) Anemia dengan nilai hemoglobin dalam rentang 7 sampai 10 g /dl.
c) Ikterik paling nyata pada sklera.
d) Sumsum tulang menyebar pada masa kanak-kanak,kadang-kadang
menyebabkan pembesaran tulang wajah dan tengkorak.
e) Takikardia,murmur jantung,dan sering kardiomegali dihubungkan dengan
anemia kronis.

ANEMIA SEL SABIT-KEL. 3 Page 8

 4. Patofisiologis

Menurut Ronald A. Sacher dan Richard A. McPherson,(2004:89-90)

Saat hemoglobin A membebaskan oksigennya,satu rantai alfa dan satu rantai beta
mengubah posisi relatifnya. Hemoglobin kembali mengambil posisi semula saat
terjadi reoksigenasi. Hemoglobin S memiliki asam amino hidrofobik valin di
tempat asam amino hidrofilik asam glutamate di posisi keenam rantai beta. Pada
keadaan deoksigenasi,substitusi ini menjadi penting secara klinis. Residu valin
merupakan struktur permukaan mirip-kunci yang pas masuk ke tempat
komplementer di molekul deoksigenasi di dekatnya. Sewaktu satu molekul
terkunci molekul berikutnya, hemoglobin terdeoksigenasi membentuk filament
yang saling menjalin menjadi massa polimer memanjang mirip kabel yang tidak
larut pada konsentrasi tinggi. Perubahan bentuk awal bersifat reversible. Apabila
oksigen pulih, tempat-tempat yang berdekatan saling melepas,rantai beta kembali
ke konfigurasi teroksigennya, dan kelarutan pulih. Disertai episode-episode
hemolisis berlebihan (krisis hemolitik),aplasia sumsum tulang (krisis aplastik), dan
episode vaso-oklusif yang nyeri. Hemolisis yang kontinu menyebabkan hyperplasia
eritropoietik yang sedemikian hebat sehingga tulang mungkin mengalami
deformitas oleh massa sumsum tulang eritroid proliferative. Anemia sel sabit
jarang tampak secara klinis sebelum usia 6 bulan karena adanya hemoglobin F
yang protektif di setiap sel. Perkembangan intra uterus biasanya normal karena
hemoglobin F tidak dipengaruhi oleh kelainan pembentukan rantai beta.

Menurut Valentina L Brashers, (2007:173)

a) Substitusi asam amino (HbS) mengakibatkan prolimerasi molekul hemoglobin

intrasel dalam merespons deoksigenasi, suhu dingin, dan asidosis. Pada sifat
sel sabit, 40% hemoglobin total adalah HbS dan anemia bersifat ringan.
Terdapat juga mutasi hemoglobin lain yang dapat menyebabkan sel sabit
termasuk HbC.
b) Sel sabit melekat ke endotelium dan menyebabkan obstruksi mikrovaskular
(penyakit vasooklusif) dengan infark organ.

ANEMIA SEL SABIT-KEL. 3 Page 9

 c) Sindrom dada akut merupakan komplikasi umum yang terjadi akibat
vasooklusi pembuluh darah paru dengan infiltrat paru, infark, efusi, dan
hipoksemia.
d) Sel sabit dikeluarkan oleh limpa,yang mengakibatkan krisis sel sabit dengan
nyeri berat dan anemia berat.
e) Komplikasi meliputi kerentanan terhadap infeksi dan sepsis (terutama terhadap
S.Pneumonia akibat disfungsi paru dan ginjal,stroke,tukak kulit,nekrosis
tulang, gagal paru,perdarahan retina, dan kecanduan narkotika.

Menurut Kimberly A.J. Bilota ( 2011 : 37 )

a) HbS abnormal ditemukan pada SDM pasien yang menjadi tidak larut kapan
pun terjadi hipoksia
b) SDM menjadi rigid ( kaku ), kasar, dan memanjang, membentuk sabit atau
cekungan.
c) Sickling ( pembentukan sabit ) ini dapat menyebabkan hemolysis
( penghancuran sel ).
d) sel yang berubah bertumpuk dikapiler dan pembuluh darah yang lebih kecil,
yang menyebabkan darah menjadi lebih kental.
e) Sirkulasi normal terganggu, timbul nyeri, infark jaringan, dan bengkak.

ANEMIA SEL SABIT-KEL. 3 Page 10

 5. Pathway

ANEMIA SEL SABIT-KEL. 3 Page 11

 6. Komplikasi

Menurut Elizabeth J. Corwin (2009:418-419)

a) Insiden vaso-okslusif mengakibatkan infark jaringan yang dapat menyebabkan
rasa nyeri yang intens dan disabilitas.
b) Terperangkapnya darah secara tiba-tiba di dalam limpa, yang disebut
sekuestrasi limpa, dapat mengakibatkan hipovolemia, syok, dan pontensi
kematian. Penyebab sekuestrasi limpa belum diketahui dengan pasti, tetapi
dapat terjadi bersama demam dan nyeri. Limpa sering diangkat setelah
kejadian sekuestrasi tersebut. Tidak adanya limpa berakibat menurukan
kemampuan individu berespons terhadap proses infeksi.
c) Stroke yang menyebabkan kelemahan, kejang atau ketidak mampuan berbicara
dapat terjadi akibat penyumbatan pembuluh darah otak.
d) Krisis aplastik, dapat terjadi selama sumsum tulang menghentikan sementara
proses eritropoiesis.
e) Nekrosis avaskular dari tulang panjang kaki atau lengan dapat terjadi karena
oklusi atau penyumbatan. Dislokasi panggul merupakan sekuela yang umum
terjadi akibat gangguan yang berat.
f) Priapisme, ereksi yang lama dan menyakitkan, dapat terjadi akibat vaso-
oklusif pembuluh darah penis; kondisi ini dapat menyebabkan impotensi pada
beberapa kasus.

7. Pemeriksaan Penunjang

Menurut Ronald A. Saeher dan Richard A. McPherson (2004:91)

1) Hitung darah
a) Hb rendah (biasanya 6-10 g/dL).
b) Poikilositosis mencolok, badan inklusi.
c) Sel yang menjadi berbentuk sabit secara ireversibel 6=18% dari SDM pada
apusan.
d) SDP 10-20 x 10 3/μL.
e) Retikulosis 10-20%.

ANEMIA SEL SABIT-KEL. 3 Page 12

 2) Sumsum tulang
a) Hyperplasia eritroid yang mencolok.
b) Besi simpanan tinggi.
3) Kimia darah
a) Bilirubin tinggi (terutama indirek).
b) Besi serum tinggi,kapasitas pengikat besi normal, % saturasi tinggi.
4) Pemeriksaan lain
a) Preparat sabit (uji kelarutan) positif (catatan: apabila anemianya
berat,sebagian plasma mungkin perlu dikeluarkan).
b) Elektroforesis Hb memperlihatkan HbS.
c) Kesintasan sel darah merah rendah.
d) Laju endap darah sangat rendah.

Keterangan : Hb=Hemoglobin, SDM=sel darah merah, SDP=sel darah putih.

8. Penatalaksanaan

Menurut Geri Morgan dan Caarole Hamilton (2009:158-159)

1) Programkan skrining sel sabit pada semua pasien Afrika-Amerika:
a) Bila uji negatif, kedua gen normal dan tidak ada masalah.
b) Bila uji positif,minta pemeriksaan elektroforesis hemoglobin.
c) Bila gen homozigot,pasien dianggap beresiko tinggi dan harus dirujuk ke
dokter.
2) Bila gen heterozigot,pasien dianggap beresiko rendah dan dapat dikelola secara
normal selama kehamilan dan persalinan.
3) Pertimbangkan kultur dan sensitivitas urine bulanan karena peningkatan risiko
ISK selama kehamilan.
4) Beri konseling pada pasien:
a) Jelaskan kepada pasien mengenai sel sabit yang dibawanya.
b) Sarankan pemeriksaan ayah bayi. Bila gen ayah juga heterozigot,ada
kemungkinan bayinya menderita penyakit ini.
5) Rujuk pasien untuk konseling genetik bila perlu.

ANEMIA SEL SABIT-KEL. 3 Page 13

 Menurut Valentina L Brashers, (2007:176)

1) Krisis nyeri:oksigen,hidrasi,kontrol nyeri (analgesia yang dikontrol pasien

terbukti efektif di ruang gawat darurat dan klinik).
2) Anemia berat (krisis aplastika) ditangani dengan oksigen dan transfusi
3) Terapi kronis dengan hidroksiure atau 5-azastidin (meningkatkan Hb F )
mengurangi gejala dan memperpanjang waktu antara transfusi.
4) Transplantasi sumsum tulang telah berhasil pada kasus ekstrim tertentu.
5) Memantau dan menangani berbagai kemungkinan komplikasi; edukasi pasien
sangat penting.
6) Pendeteksian neonatus tersedia; transfusi teratur pada anak dapat mengurangi
risiko stroke,tetapi masih kontroversial.
7) Penisilin harian untuk pasien usia 3 bulan sampai 5 tahun; vaksin
pneumokokus.

Menurut Diane C. Baughman dan JoAnn C. Hackley,(2000:33)

1) Arus utama terapi adalah hidrasi dan analgesia.
2) Ajarkan pasien untuk mengatasi krisis minor dirumah,tetapi masuk rumah
sakit mungkin perlu setelah beberapa jam tanpa pengurangan.
3) Bedakan krisis sel sabit dari infeksi,apendiksitis, atau kolesistisis.
4) Hidrasi dengan 3-5 L/hari cairan intravena (dewasa).
5) Berikan dosis adekuat analgesik narkotik.
6) Gunakan obat anti-inflamasi non-steroid untuk nyeri yang lebih ringan.
7) Transfusi dipertahankan untuk krisis aplastik, krisis yang tidak responsif
terhadap terapi; pada predisposisi untuk mengencerkan darah sabit, dan
kadang-kadang setengah hari masa kehamilan untuk mencegah krisis.

ANEMIA SEL SABIT-KEL. 3 Page 14

 BAB III ASUHAN KEPERAWATAN ANEMIA SEL SABIT

1. Pengkajian

a. Anamnesa
1) Data informasi statistik
2) Data biografi
b. Keluhan utama
1) Nyeri hebat.
2) Keletihan kronis dan sebagainya.
c. Riwayat penyakit yang diderita.
1) Perjalanan penyakit.
2) Terapi tindakan yang sudah dilakukan sebelumnya.
3) Diagnosa penyakit sewaktu masuk Rumah Sakit.
4) Uraian perjalanan penyakit selama masa perawatan terakhir sampai saat pasien
diwawancarai ini.
d. Riwayat penyakit dahulu.
1) Alergi terhadap obat atau makanan.
2) Pembedahan.
3) Luka.
e. Riwayat pribadi.
1) Kebiasaan (tidur,minum kopi, teh,alkohol,merokok,menggunakan sedativ).
2) Kebiasaan abnormal (pecandu obat bius).
3) Pendidikan dan riwayat pekerjaan.
4) Status perkawinan dan riwayat kehidupan seksual.
5) Lingkungan.
6) Evaluasi kepribadian (bila pasien mengatakan mengalami gangguan emosi,
pusing, palpitasi.
f. Riwayat keluarga.
Apakah ada riwayat penyakit anemia sel sabit pada keluarga klien.

ANEMIA SEL SABIT-KEL. 3 Page 15

 2. Diagnosa

a. Gangguan perfusi jaringan O2 dan CO2 berhubungan dengan penurunan jumlah

hemoglobin.
b. Resiko terjadinya infeksi berhubungan dengan jumlah leukosit menurun.
c. Resiko terjadi perdarahan berhubungan dengan jumlah trombosit menurun.

3. Intervensi

a. Dx.1 : Gangguan perfusi jaringan O2 dan CO2 berhubungan dengan penurunan

jumlah hemoglobin.
Tujuan: Perfusi jaringan adekuat.

Intervensi
Mandiri

1. Awasi tanda vital dengan cermat. Kaji nadi untuk frekuensi, irama, dan
volume.
2. Kaji kulit untuk rasa dingin, pucat, sianosis, diaforesis, pelambatan pengisian
kapiler.
3. Catat perubahan dalam tingkat kesadaran.
4. Pertahankan pemasukkan cairan adekuat.
5. Pertahankan suhu lingkungan dan kehangatan tubuh.
Kolaborasi

1. Awasi pemeriksaan laboratorium, mis. Darah lengkap, BUN

2. Berikan cairan hipo-osmolar (mis. Cairan garam faal 0,45) melalui pompa
infus.
3. Berikan agen antisabit percobaan (mis, natrium sianat) dengan hati-hati.

b. Dx. 2 : Resiko terjadinya infeksi berhubungan dengan jumlah leukosit menurun.

Tujuan Umum: Pengendalian faktor resiko infeksi.

Intervensi NIC
1. Skrining kesehatan : Mendeteksi resiko atau masalah kesehatan dengan
memanfaatkan riwayat kesehatan,pemeriksaan kesehatan, dan prosedur
lainnya.
2. Pengendalian resiko infeksi : meminimalkan penyebarab dan penularan agens

ANEMIA SEL SABIT-KEL. 3 Page 16

 infeksius.

3. Perlindungan resiko infeksi : mencegah dan mendeteksi dini infeksi pada

pasien yang beresiko.
Mandiri
1. Pantau tanda dan gejala infeksi (misalnya, suhu tubuh, denyut jantung,
drainase, penampilan luka, sekresi, penampilan urin, suhu kulit,lesi kulit,
keletihan dan malaise).
2. Kaji faktor yang dapat meningkatkan kerentanan terhadap penyakit (misalnya,
lanjut usia, usia kurang dari 1 tahun, luluh imun, dan mal nutrisi.
3. Pantau hasil laboratorium (hitung darah lengkap, hitung granulosit, absolut,
hitung jenis, protein serum, dan albumin.
4. Amati penampilan praktik hygiene personal untuk perlindungan terhadap
infeksi.

6. Bersihkan lingkungan dengan benar setelah dipergunakan masing-masing

pasien.
5. Batasi jumlah pengunjung, jika diperlukan.
Kolaborasi
1. Ikuti protokol institusi untuk melaporkan suspek resiko infeksi atau kultur
positif.
2. Pengendalian infeksi (NIC) : berikan terapi antibiotic,bila diperlukan.

c. Dx.3 : Resiko terjadi perdarahan berhubungan dengan jumlah trombosit menurun.

Tujuan : Pengendalian faktor resiko perdarahan.

Intervensi NIC
1. Manajemen cairan : meningkatkan keseimbangan cairan dan mencegah
komplikasi akibat kadar cairan yang abnormal atau yang tidak
diharapkan.
2. Pemantauan cairan : mengumpulkan dan menganalisa data pasien untuk

ANEMIA SEL SABIT-KEL. 3 Page 17

 mengatur keseimbangan cairan.
3.Terapi intravena (IV) : memberikan dan memantau cairan dan obat
intravena.
4.Manajemen syok,volume : meningkatkan keadekuatan perfusi jaringan
untuk pasien yang mengalami gangguan volume intravaskuler yang
berat.
Mandiri
1.Observasi khususnya terhadap kehilangan cairan yang tinggi
elektrolitnya.
2. Pantau perdarahan (misalnya,periksa semua sekret dari darah nyata atau
darah samar.
3. Pantau hasil laboratorium yang relevan dengan keseimbangan cairan
(misalnya, kadar hematokrit, BUN, albumin, protein total, osmolalitas
serum, dan berat jenis urin.
Kolaborasi (Manajemen cairan (NIC))
1. Atur ketersediaan produk darah untuk transfusi tukar.
2. Berikan terapi IV,sesuai program.

ANEMIA SEL SABIT-KEL. 3 Page 18

 BAB IV PENUTUP

KESIMPULAN

Menurut Bilota Kimberly A.J (2011:37)

a) Penyakit hemolitik kongenital yang disebabkan oleh kelainan molekul hemoglobin ( Hb )
berbentuk sabit
b) Sirkulasi terganggu karena sel sabit menyebabkan sakit kronis
(keletihan, dyspnea saat aktivitas berat, sendi bengkak ), krisis periodik, komplikasi
jangka panjang, dan kematian premature.
c) Tidak ada obatnya.

Sel yang berbentuk sabit menyumbat dan merusak pembuluh darah terkecil dalam limpa,
ginjal, otak, tulang dan organ lainnya; dan menyebabkan berkurangnya pasokan oksigen ke
organ tersebut.Penyakit sel sabit atau anemia sel sabit merupakan gangguan genetik resesif
autosomal, yaitu individu memperoleh hemoglobin sabit (hemoglobin S) dari kedua orangtua.

ANEMIA SEL SABIT-KEL. 3 Page 19

 DAFTAR PUSTAKA

Baughman, Diane C dan JoAnn C. Hackley. 2000. Keperawatan Medikal Bedah:Buku Saku
untuk Brunner dan Suddarth. Jakarta:EGC.

Bilota Kimberly A.J.2011.Kapita Selekta Penyakit.Jakarta : EGC.

Brashers, Valentina L. 2007. Aplikasi Klinis Patofisiologi:Pemeriksaan dan Manajemen.

Edisi:2. Jakarta EGC.

Corwin, Elizabeth J. 2009. Patofisiologi : Buku Saku. Jakarta : EGC.

Marelli, T.M. 2007. Buku Saku Dokumentasi Keperawatan. Edisi:3. Jakarta:EGC.

Morgan, Geri dan Carole Hamilton. 2009. Obstetri dan Ginekologi Panduan Praktik.
Jakarta:EGC.

Muscary, Mary E. 2005. Panduan Belajar:Keperawatan Pediatrik. Edisi:3. Jakarta:EGC.

Saeher, Ronal A dan Richard A. McPherson. 2004. Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan
Laboratorium. Edisi:11. Jakarta:EGC.

Sylvia A.Price, 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses Proses Penyakit Jakarta:EGC.

Wilkinson, Judith M. dan Ahern, Nancy R. 2011. Buku saku diagnosa keperawatan:diagnosis
NANDA, intervensi NIC, kriteria hasil NOC. Edisi:9. Jakarta:EGC.

ANEMIA SEL SABIT-KEL. 3 Page 20