Anda di halaman 1dari 19

LAPORAN PENDAHULUAN STROKE/ CEREBRO VASCULAR ACCIDENT (CVA)

A. DEFINISI
 Stroke merupakan penyakit neurologis yang sering dijumpai dan harus ditangani secara cepat dan
tepat. Stroke merupakan kelainan fungsi otak yang timbul mendadak yang disebabkan karena
terjadinya gangguan peredaran darah otak dan bisa terjadi pada siapa saja dan kapan saja
(Muttaqin, 2008).
 Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat akibat gangguan
fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih
yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler
 Stroke adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak (Corwin, 2009).
Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh
berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler
selama beberapa tahun (Smeltzer et al, 2002).

B. KLASIFIKASI
1. Stroke dapat diklasifikasikan menurut patologi dan gejala kliniknya, yaitu:
(Muttaqin, 2008)
a. Stroke Hemoragi,
Merupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan subarachnoid. Disebabkan oleh
pecahnya pembuluh darah otak pada daerah otak tertentu. Biasanya kejadiannya saat melakukan
aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien umumnya
menurun. Perdarahan otak dibagi dua, yaitu:
1) Perdarahan intraserebral
Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama karena hipertensi mengakibatkan darah
masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa yang menekan jaringan otak, dan
menimbulkan edema otak. Peningkatan TIK yang terjadi cepat, dapat mengakibatkan kematian
mendadak karena herniasi otak. Perdarahan intraserebral yang disebabkan karena hipertensi
sering dijumpai di daerah putamen, thalamus, pons dan serebelum.

2) Perdarahan subaraknoid
Pedarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry atau AVM. Aneurisma yang pecah ini
berasal dari pembuluh darah sirkulasi willisi dan cabang-cabangnya yang terdapat diluar
parenkim otak.Pecahnya arteri dan keluarnya keruang subaraknoid menyebabkan TIK meningkat
mendadak, meregangnya struktur peka nyeri, dan vasospasme pembuluh darah serebral yang
berakibat disfungsi otak global (sakit kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparase,
gangguan hemisensorik, dll)
b. Stroke Non Hemoragi
Dapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebral, biasanya terjadi saat setelah lama
beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari. Tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemia
yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder. Kesadaran umumnya
baik.
2. Menurut perjalanan penyakit atau stadiumnya, yaitu:
a. TIA (Trans Iskemik Attack) gangguan neurologis setempat yang terjadi selama beberapa menit
sampai beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan hilang dengan spontan dan sempurna dalam
waktu kurang dari 24 jam.
b. Stroke involusi: stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan neurologis
terlihat semakin berat dan bertambah buruk. Proses dapat berjalan 24 jam atau beberapa hari.
c. Stroke komplit: dimana gangguan neurologi yang timbul sudah menetap atau permanen . Sesuai
dengan istilahnya stroke komplit dapat diawali oleh serangan TIA berulang.

C. ETIOLOGI
Penyebab stroke menurut Arif Muttaqin (2008):
1. Thrombosis Cerebral
Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga
menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya.
Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat
terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat
menyebabkan iskemi serebral. Tanda dan gejala neurologis memburuk pada 48 jam setelah
trombosis.
Beberapa keadaan di bawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak:
a. Aterosklerosis
Aterosklerosis merupakan suatu proses dimana terdapat suatu penebalan dan pengerasan arteri
besar dan menengah seperti koronaria, basilar, aorta dan arteri iliaka (Ruhyanudin, 2007).
Aterosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan atau
elastisitas dinding pembuluh darah. Manifestasi klinis atherosklerosis bermacam-macam.
Kerusakan dapat terjadi melalui mekanisme berikut:
 Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah.
 Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi trombosis.
 Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan kepingan thrombus (embolus).
 Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan terjadi perdarahan.
b. Hyperkoagulasi pada polysitemia
Darah bertambah kental, peningkatan viskositas/ hematokrit meningkat dapat melambatkan
aliran darah serebral.
c. Arteritis( radang pada arteri )
d. Emboli
Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak dan
udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat
sistem arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30
detik. Beberapa keadaan dibawah ini dapat menimbulkan emboli:
a. Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Desease (RHD).
b. Myokard infark
c. Fibrilasi. Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan ventrikel sehingga darah
terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu kosong sama sekali dengan mengeluarkan
embolus-embolus kecil.
d. Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan terbentuknya gumpalan-gumpalan pada
endocardium.
2. Haemorhagi
Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam ruang
subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat terjadi karena
atherosklerosis dan hypertensi. Akibat pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan perembesan
darah kedalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan penekanan, pergeseran dan pemisahan
jaringan otak yang berdekatan, sehingga otak akan membengkak, jaringan otak tertekan,
sehingga terjadi infark otak, oedema, dan mungkin herniasi otak.
3. Hipoksia Umum
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia umum adalah:
a. Hipertensi yang parah.
b. Cardiac Pulmonary Arrest
c. Cardiac output turun akibat aritmia
4. Hipoksia Setempat
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia setempat adalah:
a. Spasme arteri serebral, yang disertai perdarahan subarachnoid.
b. Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migrain.
D. PATOFISIOLOGI
Infark serbral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak. Luasnya infark
bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh darah dan adekuatnya
sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat. Suplai
darah ke otak dapat berubah (makin lmbat atau cepat) pada gangguan lokal (thrombus, emboli,
perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan
paru dan jantung). Atherosklerotik sering/ cenderung sebagai faktor penting terhadap otak,
thrombus dapat berasal dari flak arterosklerotik, atau darah dapat beku pada area yang stenosis,
dimana aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi.
Thrombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam
aliran darah. Thrombus mengakibatkan; iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh
darah yang bersangkutan dan edema dan kongesti disekitar area. Area edema ini menyebabkan
disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri. Edema dapat berkurang dalam
beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa hari. Dengan berkurangnya edema pasien
mulai menunjukan perbaikan. Oleh karena thrombosis biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi
perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan edema dan
nekrosis diikuti thrombosis. Jika terjadi septik infeksi akan meluas pada dinding pembukluh
darah maka akan terjadi abses atau ensefalitis, atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah
yang tersumbat menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal ini akan menyebabkan
perdarahan cerebral, jika aneurisma pecah atau ruptur.
Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik dan hipertensi
pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan menyebabkan kematian
dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebro vaskuler, karena perdarahan yang luas terjadi
destruksi massa otak, peningkatan tekanan intracranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan
herniasi otak.
Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak, dan perdarahan
batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan darah ke ventrikel
otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus dan pons.
Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia cerebral. Perubahan
disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka waktu 4-6 menit. Perubahan
irreversibel bila anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan
yang bervariasi salah satunya henti jantung.
Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif banyak akan
mengakibatkan peningian tekanan intrakranial dan mentebabkan menurunnya tekanan perfusi
otak serta terganggunya drainase otak. Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade
iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di daerah yang
terkena darah dan sekitarnya tertekan lagi.
Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Apabila volume darah lebih dari 60
cc maka resiko kematian sebesar 93 % pada perdarahan dalam dan 71 % pada perdarahan lobar.
Sedangkan bila terjadi perdarahan serebelar dengan volume antara 30-60 cc diperkirakan
kemungkinan kematian sebesar 75 % tetapi volume darah 5 cc dan terdapat di pons sudah
berakibat fatal. (Misbach, 1999 cit Muttaqin 2008)

Pathway
E. MANIFESTASI KLINIS
Stoke menyebabkan defisit neurologik, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah
mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat dan jumlah aliran darah
kolateral. Stroke akan meninggalkan gejala sisa karena fungsi otak tidak akan membaik
sepenuhnya.
1. Kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh (hemiparese atau hemiplegia)
2. Lumpuh pada salah satu sisi wajah anggota badan (biasanya hemiparesis) yang timbul
mendadak.
3. Tonus otot lemah atau kaku
4. Menurun atau hilangnya rasa
5. Gangguan lapang pandang “Homonimus Hemianopsia”
6. Afasia (bicara tidak lancar atau kesulitan memahami ucapan)
7. Disartria (bicara pelo atau cadel)
8. Gangguan persepsi
9. Gangguan status mental
10. Vertigo, mual, muntah, atau nyeri kepala.

F. KOMPLIKASI
Setelah mengalami stroke pasien mungkin akan mengalmi komplikasi, komplikasi ini
dapat dikelompokan berdasarkan:
1. Berhubungan dengan immobilisasi  infeksi pernafasan, nyeri pada daerah tertekan, konstipasi
dan thromboflebitis.
2. Berhubungan dengan paralisis  nyeri pada daerah punggung, dislokasi sendi, deformitas
dan terjatuh
3. Berhubungan dengan kerusakan otak  epilepsi dan sakit kepala.
4. Hidrocephalus
Individu yang menderita stroke berat pada bagian otak yang mengontrol respon
pernapasan atau kardiovaskuler dapat meninggal.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Angiografi serebral
Menentukan penyebab stroke scr spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri.

2. Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT).


Untuk mendeteksi luas dan daerah abnormal dari otak, yang juga mendeteksi, melokalisasi, dan
mengukur stroke (sebelum nampak oleh pemindaian CT).
3. CT scan
Penindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma, adanya jaringan
otak yang infark atau iskemia dan posisinya secara pasti.
4. MRI (Magnetic Imaging Resonance)
Menggunakan gelombang megnetik untuk menentukan posisi dan bsar terjadinya perdarahan
otak. Hasil yang didapatkan area yang mengalami lesi dan infark akibat dari hemoragik.
5. EEG
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari jaringan yang
infark sehingga menurunya impuls listrik dalam jaringan otak.
6. Pemeriksaan laboratorium
a. Lumbang fungsi: pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang masif,
sedangkan pendarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu
hari-hari pertama.
b. Pemeriksaan darah rutin (glukosa, elektrolit, ureum, kreatinin)
c. Pemeriksaan kimia darah: pada strok akut dapat terjadi hiperglikemia.
d. gula darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan kemudian berangsur-rangsur turun
kembali.
e. Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri.

H. PENATALAKSANAAN MEDIS
Tujuan intervensi adalah berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan melakukan tindakan
sebagai berikut:
 Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan lendiryang sering, oksigenasi,
kalau perlu lakukan trakeostomi, membantu pernafasan.
 Mengendalikan tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk untuk usaha memperbaiki
hipotensi dan hipertensi.
 Berusaha menentukan dan memperbaiki aritmia jantung.
 Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat mungkin pasien harus
dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak pasif.
 Mengendalikan hipertensi dan menurunkan TIK
Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari flexi dan rotasi kepala yang berlebihan,
Pengobatan Konservatif
a. Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral (ADS) secara percobaan, tetapi maknanya: pada
tubuh manusia belum dapat dibuktikan.
b. Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra arterial.
c. Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat reaksi pelepasan agregasi
thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma.
d. Anti koagulan dapat diresepkan untuk mencegah terjadinya/ memberatnya trombosis atau
emboli di tempat lain di sistem kardiovaskuler.
Pengobatan Pembedahan
Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral :
a. Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan membuka arteri karotis
di leher.
b. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya paling dirasakan
oleh pasien TIA.
c. Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut
d. Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma.

I. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1. Identitas klien
Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin, pendidikan, alamat,
pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register, diagnose medis.
2. Keluhan utama
Biasanya didapatkan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, dan tidak dapat
berkomunikasi.
3. Riwayat penyakit sekarang
Serangan stroke hemoragik seringkali berlangsung sangat mendadak, pada saat klien sedang
melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah bahkan kejang sampai tidak
sadar, disamping gejala kelumpuhan separoh badan atau gangguan fungsi otak yang lain.
4. Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung, anemia, riwayat trauma kepala,
kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat
adiktif, kegemukan.
5. Riwayat penyakit keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun diabetes militus.

Pengumpulan data
A. Aktivitas/istirahat:
Klien akan mengalami kesulitan aktivitas akibat kelemahan, hilangnya rasa, paralisis, hemiplegi,
mudah lelah, dan susah tidur.
B. Sirkulasi
Adanya riwayat penyakit jantung, katup jantung, disritmia, CHF, polisitemia. Dan hipertensi
arterial.
C. Integritas Ego.
Emosi labil, respon yang tak tepat, mudah marah, kesulitan untuk mengekspresikan diri.
D. Eliminasi
Perubahan kebiasaan Bab. dan Bak. Misalnya inkoontinentia urine, anuria, distensi kandung
kemih, distensi abdomen, suara usus menghilang.
E. Makanan/caitan :
Nausea, vomiting, daya sensori hilang, di lidah, pipi, tenggorokan, dysfagia
F. Neuro Sensori
Pusing, sinkope, sakit kepala, perdarahan sub arachnoid, dan intrakranial. Kelemahan dengan
berbagai tingkatan, gangguan penglihatan, kabur, dyspalopia, lapang pandang menyempit.
Hilangnya daya sensori pada bagian yang berlawanan dibagian ekstremitas dan kadang-kadang
pada sisi yang sama di muka.
G. Nyaman/nyeri
Sakit kepala, perubahan tingkah laku kelemahan, tegang pada otak/muka
H. Respirasi
Ketidakmampuan menelan, batuk, melindungi jalan nafas. Suara nafas, whezing, ronchi.

I. Keamanan
Sensorik motorik menurun atau hilang mudah terjadi injury. Perubahan persepsi dan orientasi
Tidak mampu menelan sampai ketidakmampuan mengatur kebutuhan nutrisi. Tidak mampu
mengambil keputusan.
J. Interaksi sosial
Gangguan dalam bicara, Ketidakmampuan berkomunikasi.

J. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Ketidakefektifan Perfusi jaringan serebral berhubungan dengan aliran darah ke otak terhambat
2. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan sirkulasi ke otak
3. Defisit perawatan diri: makan, mandi, berpakaian, toileting berhubungan kerusakan
neurovaskuler
4. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neurovaskuler
5. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan kesadaran.
6. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan immobilisasi fisik
7. Resiko Aspirasi berhubungan dengan penurunan kesadaran
8. Resiko injuri berhubungan dengan penurunan kesadaran

No Diagnosa Tujuan (NOC) Intervensi (NIC)


Keperawatan
1. Ketidakefektifan Setelah dilakukan NIC :Intrakranial Pressure (ICP) Monitoring (Monitor tek
Perfusi jaringan tindakan  Berikan informasi kepada keluarga
serebral b.d keperawatan selama Set alarm
aliran darah ke 3 x 24 jam,  Monitor tekanan perfusi serebral
otak terhambat. diharapkan suplai  Catat respon pasien terhadap stimuli
aliran darah keotak  Monitor tekanan intrakranial pasien dan respon neurology terha
lancar dengan  Monitor jumlah drainage cairan serebrospinal
kriteria hasil:  Monitor intake dan output cairan
NOC :  Restrain pasien jika perlu
Circulation status  Monitor suhu dan angka WBC
Tissue Prefusion :  Kolaborasi pemberian antibiotik
cerebral  Posisikan pasien pada posisi semifowler
Kriteria Hasil :  Minimalkan stimuli dari lingkungan
1. mendemonstrasikan Terapi oksigen
status sirkulasi yang1. Bersihkan jalan nafas dari sekret
ditandai dengan : 2. Pertahankan jalan nafas tetap efektif
 Tekanan systole 3. Berikan oksigen sesuai intruksi
dandiastole dalam 4. Monitor aliran oksigen, kanul oksigen dan sistem humidifier
rentang yang 5. Beri penjelasan kepada klien tentang pentingnya pemberian ok
diharapkan 6. Observasi tanda-tanda hipo-ventilasi
 Tidak ada 7. Monitor respon klien terhadap pemberian oksigen
ortostatikhipertensi 8. Anjurkan klien untuk tetap memakai oksigen selama aktifitas d
 Tidk ada tanda tanda
peningkatan tekanan
intrakranial (tidak
lebih dari 15
mmHg)
2. mendemonstrasikan
kemampuan kognitif
yang ditandai
dengan:
 berkomunikasi
dengan jelas dan
sesuai dengan
kemampuan
 menunjukkan
perhatian,
konsentrasi dan
orientasi
 memproses informasi
 membuat keputusan
dengan benar
3. menunjukkan fungsi
sensori motori
cranial yang utuh :
tingkat kesadaran
mambaik, tidak ada
gerakan gerakan
involunter
2 Kerusakan Setelah dilakukan 1. Libatkan keluarga untuk membantu memahami / memahamkan
komunikasi tindakan 2. Dengarkan setiap ucapan klien dengan penuh perhatian
verbal b.d keperawatan selama3. Gunakan kata-kata sederhana dan pendek dalam komunikasi d
penurunan 3 x 24 jam, 4. Dorong klien untuk mengulang kata-kata
sirkulasi ke otak diharapkan klien 5. Berikan arahan / perintah yang sederhana setiap interaksi deng
mampu untuk 6. Programkan speech-language teraphy
berkomunikasi lagi 7. Lakukan speech-language teraphy setiap interaksi dengan klien
dengan kriteria
hasil:
- dapat menjawab
pertanyaan yang
diajukan perawat
- dapat mengerti dan
memahami pesan-
pesan melalui
gambar
- dapat
mengekspresikan
perasaannya secara
verbal maupun
nonverbal
3 Defisit perawatan Setelah dilakukan NIC :
diri; tindakan Self Care assistance : ADLs
mandi,berpakaian, keperawatan selama Monitor kemempuan klien untuk perawatan diri yang mandiri.
makan, toileting 3x 24 jam,  Monitor kebutuhan klien untuk alat-alat bantu untuk kebersihan
b.d kerusakan diharapkan toileting dan makan.
neurovaskuler kebutuhan mandiri  Sediakan bantuan sampai klien mampu secara utuh untuk melaku
klien terpenuhi,  Dorong klien untuk melakukan aktivitas sehari-hari yang norma
dengan kriteria dimiliki.
hasil:  Dorong untuk melakukan secara mandiri, tapi beri bantuan k
NOC : melakukannya.
  Ajarkan klien/ keluarga untuk mendorong kemandirian, untuk m
Self care : Activity of
Daily Living jika pasien tidak mampu untuk melakukannya.
(ADLs)  Berikan aktivitas rutin sehari- hari sesuai kemampuan.
Kriteria Hasil :  Pertimbangkan usia klien jika mendorong pelaksanaan aktivitas s
 Klien terbebas dari
bau badan
 Menyatakan
kenyamanan
terhadap
kemampuan untuk
melakukan ADLs
 Dapat melakukan
ADLS dengan
bantuan
-
4 Kerusakan Setelah dilakukan NIC :
mobilitas fisik b.d tindakan Exercise therapy : ambulation
kerusakan keperawatan selama Monitoring vital sign sebelm/sesudah latihan dan lihat respon pa
neurovaskuler 3x24 jam,  Konsultasikan dengan terapi fisik tentang rencana ambulasi sesua
diharapkan klien  Bantu klien untuk menggunakan tongkat saat berjalan dan cegah
dapat melakukan  Ajarkan pasien atau tenaga kesehatan lain tentang teknik ambula
pergerakan fisik  Kaji kemampuan pasien dalam mobilisasi
dengan kriteria hasil Latih pasien dalam pemenuhan kebutuhan ADLs secara mandiri
:  Dampingi dan Bantu pasien saat mobilisasi dan bantu penuhi keb
 Joint Movement :  Berikan alat Bantu jika klien memerlukan.
Active 1 Ajarkan pasien bagaimana merubah posisi dan berikan bantuan
 Mobility Level
 Self care : ADLs
 Transfer performance
Kriteria Hasil :
 Klien meningkat
dalam aktivitas fisik
 Mengerti tujuan dari
peningkatan
mobilitas
 Memverbalisasikan
perasaan dalam
meningkatkan
kekuatan dan
kemampuan
berpindah
 Memperagakan
penggunaan alat
Bantu untuk
mobilisasi (walker)
5 Pola nafas tidak Setelah dilakukan NIC :
efektif tindakan perawatan
berhubungan selama 3 x 24 jam,
dengan penurunan diharapkan pola
kesadaran nafas pasien efektif
dengan kriteria hasil
:
Airway Management
- Menujukkan jalan
nafas paten ( tidak  Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau jaw thrust bila
merasa tercekik,  Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
irama nafas normal, Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buata
frekuensi nafas  Pasang mayo bila perlu
normal,tidak ada  Lakukan fisioterapi dada jika perlu
suara nafas  Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
tambahan  Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
- NOC :  Lakukan suction pada mayo
 Respiratory status :  Berikan bronkodilator bila perlu
Ventilation
 Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl Lembab
 Respiratory status :
 Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.
Airway patency
 Monitor respirasi dan status O2
 Vital sign Status
Kriteria Hasil :
Oxygen Therapy
 Mendemonstrasikan
 Bersihkan mulut, hidung dan secret trakea
batuk efektif dan
 Pertahankan jalan nafas yang paten
suara nafas yang
 Atur peralatan oksigenasi
bersih, tidak ada
 Monitor aliran oksigen
sianosis dan
 Pertahankan posisi pasien
dyspneu (mampu
 Onservasi adanya tanda tanda hipoventilasi
mengeluarkan
 Monitor adanya kecemasan pasien terhadap oksigenasi
sputum, mampu
bernafas dengan
mudah, tidak ada
pursed lips)
 Menunjukkan jalan
nafas yang paten
(klien tidak merasa
tercekik, irama
nafas, frekuensi
pernafasan dalam
rentang normal,
tidak ada suara nafas
abnormal)
Tanda Tanda vital
dalam rentang
normal (tekanan
darah, nadi,
pernafasan
6 Resiko kerusakan Setelah dilakukan NIC : Pressure Management
integritas kulit b.d tindakan perawatan Anjurkan pasien untuk menggunakan pakaian yang longgar
immobilisasi fisik selama 3 x 24 jam,  Hindari kerutan padaa tempat tidur
diharapkan pasien  Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan kering
mampu mengetahui Mobilisasi pasien (ubah posisi pasien) setiap dua jam sekali
dan mengontrol  Monitor kulit akan adanya kemerahan
resiko dengan  Oleskan lotion atau minyak/baby oil pada derah yang tertekan
kriteria hasil :  Monitor aktivitas dan mobilisasi pasien
NOC :  Monitor status nutrisi pasien
Tissue
Integrity : Skin and - Memandikan pasien dengan sabun dan air hangat
Mucous Membranes
Kriteria Hasil :
 Integritas kulit yang
baik bisa
dipertahankan
(sensasi, elastisitas,
temperatur, hidrasi,
pigmentasi)
 Tidak ada luka/lesi
pada kulit
 Perfusi jaringan baik
 Menunjukkan
pemahaman dalam
proses perbaikan
kulit dan mencegah
terjadinya sedera
berulang
 Mampu melindungi
kulit dan
mempertahankan
kelembaban kulit
dan perawatan alami
7 Resiko Aspirasi Setelah dilakukan NIC:
berhubungan tindakan perawatan Aspiration precaution
dengan penurunan selama 3 x 24 jam,  Monitor tingkat kesadaran, reflek batuk dan kemampuan menel
tingkat kesadaran diharapkan tidak  Monitor status paru
terjadi aspirasi pada Pelihara jalan nafas
pasien dengan  Lakukan suction jika diperlukan
kriteria hasil :  Cek nasogastrik sebelum makan
NOC :  Hindari makan kalau residu masih banyak
 Respiratory Status :  Potong makanan kecil kecil
Ventilation  Haluskan obat sebelumpemberian
 Aspiration control  Naikkan kepala 30-45 derajat setelah makan
 Swallowing Status
Kriteria Hasil :
 Klien dapat bernafas
dengan mudah, tidak
irama, frekuensi
pernafasan normal
 Pasien mampu
menelan,
mengunyah tanpa
terjadi aspirasi, dan
mampumelakukan
oral hygiene
Jalan nafas paten,
mudah bernafas,
tidak merasa
tercekik dan tidak
ada suara nafas
abnormal
8 Resiko Injury Setelah dilakukan NIC : Environment Management (Manajemen lingkungan)
berhubungan tindakan perawatan Sediakan lingkungan yang aman untuk pasien
dengan penurunan selama 3 x 24 jam,  Identifikasi kebutuhan keamanan pasien, sesuai dengan kondisi
tingkat kesadaran diharapkan tidak pasien dan riwayat penyakit terdahulu pasien
terjadi trauma pada  Menghindarkan lingkungan yang berbahaya (misalnya memindah
pasien dengan  Memasang side rail tempat tidur
kriteria hasil:  Menyediakan tempat tidur yang nyaman dan bersih
NOC : Risk Kontrol Menempatkan saklar lampu ditempat yang mudah dijangkau pasi
Kriteria Hasil :  Membatasi pengunjung
 Klien terbebas dari  Memberikan penerangan yang cukup
cedera  Menganjurkan keluarga untuk menemani pasien.
 Klien mampu Mengontrol lingkungan dari kebisingan
menjelaskan  Memindahkan barang-barang yang dapat membahayakan
cara/metode  Berikan penjelasan pada pasien dan keluarga atau pengunjung
untukmencegah kesehatan dan penyebab penyakit.
injury/cedera
 Klien mampu
menjelaskan factor
resiko dari
lingkungan/perilaku
personal

Mampumemodifikas
i gaya hidup
untukmencegah
injury
 Menggunakan
fasilitas kesehatan
yang ada
- Mampu mengenali
perubahan status
kesehatan
K. RENCANA KEPERAWATAN

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, L.J. 2003. Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan. Jakarta: EGC
Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC
Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New Jersey: Upper
Saddle River
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid Kedua. Jakarta: Media Aesculapius FKUI
Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River
Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan.
Jakarta: Salemba Medika
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika
Smeltzer, dkk. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2. alih
bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih. Jakarta: EGC.
Tim SAK Ruang Rawat Inap RSUD Wates. 2006. Standard Asuhan Keperawatan Penyakit Saraf.
Yogyakarta: RSUD Wates Kabupaten Kulonprogo

Anda mungkin juga menyukai