Hipetensi portal
Didefinisikan sebagai peningkatan tekanan vena porta yang menetap di atas nilai normal yaitu 6-12
nsi portal dalah peningkatan resistensi terhadap aliran darah melalui hati. Selain tiu, biasanya terjadi
peningkatan aliran arteria splangnikus. Kombinasi kedua faktior ini yaitu meurunnya aliran keluar
melalui vena hepatika dan meningkatnya aliran masuk bersama-sama menghasilkan beban
berlebihan pada sitem portal. Ini akan merangsang timbulnya aliran kolateral guna menghindari
obstruksi hepatik (varises). Tekanan balik pada sistem portal menyebabkan splenomegali da n
bertanggung jawab atas timbulnya asites.
Asites merupakan peni,bunan cairan encer intraperitoneal yang mengandung sedikit protein. Faktor
utama patogenesis asites adalah peningkatan tekanan hidrostatik pada kapile usus (hipertensi porta)
dan penurunan tekanan osmoik koloid akibat hipoalbuminemia. Faktor lain yang berperan adalah
retensi antrium dan air serta peningkatan sintesis dan aliran limfe hati.
Saluran kolateral penting yang timbul akibat serosis dan hipertensi portal terdapat pada esofagus
bagian bawah. Pirau darah melalui saluran ini ke vena kava menyebabkan dilatasi vena vena
tersebut (varises esofagus). Varises ini terjadi 70% pada sirosis lanjut dan kematian
Sirkulasi lateral juga menyebabkan vena superfisial dinding abdomen dan timbulnya sirkulasi ini
mengakibatkan dilatasi vena vena disekitar umbilikus (kaput medusa). Sistem vena rektal membantu
dekompensasi tekanan portal sehingga vena vena berdilatasi dan menyebabkan berkembangnya
hemoroid interna. Pendarahan dari hemoroid yang pecah biasanya tidak hebat karena tekanan di
daerah ini tidak setinggi tekanan pada esofagus karena jarak yang lebih jauh dari vena porta
Splenomegali pada sirosis dapat dijelaskan berdsarkan kongesti pasif kronis akibat aliran balik dan
tekanan darah yang lebih tinggi pada vena lienalis.
2. Struktur makroskopik dan mikroskopik vena porta hepar yang normal dan tdk normal
3. Faktor2 pemicu hepatitis muncul kembali
Infeksi hbv merupakan penyebab utama hepatitis akut, hepatits kronis, sirosis dan kanker hati.
Perjalanan alami infeksi hbv kronis ini dapat dibagi menjadi 4 tahapan yaitu :
1. Imunotoleransi
Histologi hati normal
2. Imunoaktif
Histologi hati inflamasi atau fibrosis derajat ringan sedang
3. Pengidap inaktif
Histologi hati perbaikan
4. Reaktivasi (20-30% dari pengidp inaktif)
Histologi hati inflamasi terjadi kembali
1. Heptitis B akut
Fase pre-ikterik (1-2 minggu sebelum fase ikterik): gejala konstitusional seperti
anoreksia, mual, muntah, malaise, keletihan, artralgia, mialgia, sakit kepala,
fotofobia, faringitis dan batuk. Dapat disertai dengan demam yang tidak terlalu
tinggi.
Fase ikterik: gejala predromal berkurang namun ditemukan sklera ikterik dan
penurunan berat badan. Pada pemeriksaan fisik ditemukan hepatomegali yang
disertai nyeri tekan di area kuadran kanan atas abdomen. Dapat ditemukan
splenomegali, gambarn kolestatik, hingga adenopati servikal. Hanya kurang dari 1%
kasus hepatitis B akut yang menjadi gagal hati akut
Fase perbaikan (konvalensens): gejala konstitusinal menghilang namun masih
ditemukan hepatomegali dan abnormalitas pemeriksaan kimia hati
2. Hepatitis B Kronis
Memiliki gambaran klinis yg sangat bervariasi mulai dari asimtomik, gejala hepatitis akut,
hingga tanda gejala sirosis dan gagal hati
LI
Definisi
Perubahan arsitektur jaringan hati yang ditandai dengan regenerasi nodular yang bersifat difus dan
dikelilingi oleh septa septa fibrosis. Perubahan (distorsi) struktur tersebut dapat mengakibatkan
peningkatan aliran darah portal, difungsi sintesis hepatosit, serta meningkatkan resiko karsinoma
hepatoseluler(KHS)
Seluruh penyakit hati yang bersifat kronis dapat menyebabkan sirosis hati. Etiologi tersering di
negara barat adalah konsumsi alkohol, sementara di indonesia desebabkan oleh hepatitis B dan atau
C kronis.
Manifestasi klinis
Dapus