CONTOH GAMBARAN EKG ABNORMAL

1. Ventricular Tachycardia (VT)

Adanya daerah miokard iskemik menyebabkan putaran balik konduksi impuls

sehingga terjadi depolarisasi ventrikel berulang secara cepat. Takikardi ventrikel

mempunyai karakteristik sebagai berikut: (Brunner & Suddarth, 2002)

 Frekuensi : 150-200 x/menit

 Gelombang P: biasanya tenggelam dalam kompleks QRS; bila terlihat, tidak

selalu mempunyai pola yang sesuai dengan QRS. Kontraksi ventrikel tidak

berhubungan dengan kontraksi atrium.

 Kompleks QRS: mempunyai konfigurasi yang sama dengan PVC-lebar dan aneh,

dengan gelombang T terbalik. Denyut ventrikel dapat bergabung dengan QRS

normal, menghasilkan denyut gabungan

 Hantaran: berasal dari ventrikel, dengan kemungkinan hantaran retrograde

ke jaringan penyambung dan atrium

 Iram: biasanya regular, tetapi dapat juga terjadi takikardi ventrikel irregular

Ventricular Tachycardia (VT)

2. Ventrikel Fibrilasi (VF)
Adalah gambaran bergetarnya ventrikel. Hal ini disebabkan karena banyaknya tempat di ventrikel yang
memunculkan impuls, sehingga sel jantung tidak sempat berdepolarisasi dan repolarisasi sempurna.

Ventrikel Fibrilasi (VF)

3. Ventrikel Ekstra Sistol (VES)
Adalah gelombang ventrikel yang tiba-tiba muncul pada gelombang sinus. Ini muncul

karena pacemaker ventrikel tiba-tiba lebih kuat dari NSA dalam memproduksi

impuls listrik. Jika ada Ekstra Sistole yang muncul, dimana R dari Ekstra Sistol

tersebut berada di gelombang T sebelumnya, maka ini disebut fenomena R on T, dan

ini ganas. Macam-macam VES :

1. Ventrikel Ekstra Sistol “Uniform”

Adalah Ventrikel ekstra systole yang bentuknya serupa dalam lead yang sama. Jika berbeda bentuk tetapi
dengan lead yang berbeda, belum tetu bentuk Uniform. VES Uniform disebut juga VES Unifokal.

Ventrikel Ekstra Sistol “Uniform”

2. Ventrikel Ekstra Sistol “Multiform”

Adalah Ventrikel Ekstra Sistol yang memiliki bentuk beragam dalam lead yang sama. Disebut juga VES
Multifokal. Ini menunjukan ada beberapa sumber impuls yang berbeda di Ventrikel.
 Ventrikel Ekstra Sistol “Multiform”

3. Ventrikel Ekstra Sistol “Bigemini”

Bigemini maksudnya, setiap satu kompleks normal diikuti satu VES.

Ventrikel Ekstra Sistol “Bigemini"

4. Ventrikel Ekstra Sistol “Trigemini”

Trigemini artinya setiap dua kompleks normal diikuti satu VES.
 Ventrikel Ekstra Sistol “Trigemini”

5. Ventrikel Ekstra Sistol “Couplet”

Couplet artinya setelah kompleks normal muncul dua VES sekaligus.

Ventrikel Ekstra Sistol “Couplet”

EKG
I. Fisiologi Elektrik Jantung

I.1 Sistem Elektrik Jantung

 Aktivitas elektrik dalam keadaan normal berawal dari impuls yang dibentuk

oleh pacemaker di simpul SinoAtrial (SA) Signal listrik dari SA node mengalir

melalui kedua atrium, menyebabkan kedua atrium berkontraksi mengalirkan darah

ke ventrikel. Kemudian signal listrik ini mengalir melalui AV node lalu menuju ke

berkas His dan terpisah menjadi dua melewati berkas kiri dan kanan dan berakhir

pada serabut Purkinye yang mengaktifkan serabut otot ventrikel. Ini menyebabkan

kedua ventrikel berkontraksi memompa darah keseluruh tubuh dan menghasilkan

denyutan (pulse). Pengaliran listrik yang teratur ini dari SA node ke AV node

menyebabkan kontraksi teratur dari otot jantung yang dikenal dengan sebutan

denyut sinus (sinus beat).

Gambar1. konduksi listrik jantung

1.2 Irama sinus.

Pada keadaan normal dan istirahat, jantung orang dewasa akan berdenyut

secara teratur antara 60-100 detak/menit. Kecepatan dari denyut jantung

 ditentukan oleh kecepatan dari signal listrik yang berasal dari pemacu jantung, SA

node.

Dikatakan Bradikardi jika denyut jantung kurang dari 60x/menit dan takikardi jika

lebih dari 100x/menit . setiap siklus terdiri dari gelombang P diikuti oleh komplek

QRS dan T.

1.3 EKG normal

Elektrokardiogram adalah rekaman potensial listrik yang timbul sebagai

aktivitas oto jantung , yang dapat direkam adalah potensial – potensial listrik yang

timbul pada waktu otot-otot jantung berkontraksi.

Rekaman EKG biasanya dibuat pada kertas yang berjalan dengan kecepatan standar

25mm/ detik dan defleksi 10mm sesuai potensial 1mV. Gambaran EKG normal terdiri

dari :

Gambar2. Gambaran EKG Normal

1. Gelombang P

Gelombang ini berukuran kecil dan merupakan hasil dari depolarisasi dari atrium

kanan dan kiri . nilai normal interval P adalah kurang dari 0,12 detik
2. Segmen PR

Segmen ini merupakan garis iso-elektrik yang menghubungkan gelombang P pada

QRS. Lama interval PR : 0,12 – 0,20 detik

3. Gelombang kompleks QRS

Merupakan hasil depolarisasi dari ventrikel kanan dan kiri .lama interval QRS adalah

0,07 -0,10 detik.

4. Segmen ST

Segmen ini merupakan garis iso-elektrik yang menghubungkan gelombang QRS pada

5. Gelombang T

Merupakan potensial repolarisasi dari ventrikel kanan dan kiri

6. Gelombang U

Gelombang ini berukuran kecil dan sering tidak ada , asal dari gelombang ini

merupakan hasil repolarisasi dari atria yang sering tidak dikenali karena ukurannya

kecil dan terbenam pada gelombang QRS

 Gambar3. EKG dan Listrik Jantung.

Untuk menilai EKG digunakan 2 jenis sadapan , yaitu sadapan ektermitas dan

sadapan precordial

A. Sadapan Prekordial

B. Sadapan Ektermitas

Sistem 12 lead (sadapan) EKG

Jantung adalah organ tiga dimensi, sudah seharusnya aktivitas elektriknya pun

harus dimengerti dalam tiga dimensi pula. Setiap sadapan elektroda memandang

jantung dengan sudut tertentu dengan sensitivitas lebih tinggi dari sudut/bagian

yang lain. Sadapan atau lebih dikenal dengan lead, adalah cara penempatan pasangan

elektroda berkutub positif dan negatif pada tubuh pasien guna membaca sinyal-
 sinyal elektrik jantung. Semakin banyak sadapan, semakin banyak pula informasi

yang dapat diperoleh Pada rekaman EKG modern, terdapat 12 sadapan elektroda

yang terbagi menjadi enam buah sadapan pada bidang vertikal serta enam lainnya

pada bidang horizontal.

Bidang Vertikal/Frontal :

a. Tiga buah bipolar standard leads atau sadapan Einthoven, yaitu Lead I, II, dan III.

Sadapan ini merekam perbedaan potensial dari dua elektroda yang digambarkan

sebagai sebuah segitiga sama sisi, segitiga Einthoven.

b. Tiga buah unipolar limb leads atau sadapan Wilson yang sering disebut juga sadapan

unipolar ekstrimitas, yaitu Lead aVR, aVL, dan aVF. Sadapan ini merekam besar

potensial listrik pada satu ekstrimitas, elektroda eksplorasi diletakkan pada

ekstrimitas yang akan diukur.

Bidang Horizontal :

Enam buah unipolar chest leads atau sering disebut juga sadapan unipolar

prekordial, yaitu lead V1, V2, V3, V4, V5, dan V6.

Gambar4. Sadapan ekstermitas

 Gambar 5. Contoh bentuk sinyal yang didapat dari 12 leads (sadapan) EKG normal

1.4 Kertas EKG

Terdapat 2 macam kotak dalam EKG yaitu kotak kecil dan kotak besar . Kotak kecil

dengan ukuran 1 mm x 1 mm atau 0,04 detik x 0,04 detik. Yang kedua yaitu kotak

sedang/besar dengan ukuran 5 mm x 5 mm atau 0,20 detik

Gambar 6. EKG paper

 Interprestasi EKG terdiri dari :

1. Menghitung Frekuensi

Perkiraan Heart Rate (HR):

HR = 1500/interval R-R ( untuk kotak kecil )

HR= 300/Interval R-R ( untuk kotak besar )

2. Menilai Ritme

Untuk mengetahui apakan iramanya sudah teratur atau tidak teratur yaitu dengan

melihat interval R-R dan P-P.

Dikatakan regular jika intervalnya konsisten (jarak R-R sama dari satu siklus ke

siklus lainnya

Gambar7. irama yang regular

3. Mengenali jenis irama sinus

Ada 5 jenis irama listrik jantung :

a. Irama sinus

Adalah irama denyut jantung yang pemacunya dominan oleh SA node .ciri utamanya

adalah gelombang P diikuti QRS

 Gambar8. sinus ritme

b. Irama Atrial

Adalah irama denyut jantung yang pemacu dominanya adalah sumber implus atrium.

Cirinya gelombang P berbeda dengan irama sinus . contoh pada atrial Fluter.

Gambar 9.irama atrial pada atrial Fluter (jumlah gel.P banyak)

c. Irama Junctional

Irama denyut jantung yang pemacunya dominan pada nodus AV. Cirinya gelombang P

hilang /inverse/ mundur.

 Gambar10. irama junctional

d. Irama Ventrikuler

Irama jantung yang pemacunya dominan dari sumber implus ventrikel

Gambar11. ventrikuler ritme

e. Irama pemacu buatan

4. Mengenal Zona Transisi

Zona transisi menunjukan posisi septum interventrikuler Zona transisi berada pada

V3-V4 . normalnya gelombang QRS mengalami progresifitas dari lead V1-V6,

gelombang R bertambah tinggi dan gelombang S bertambah pendek .

Zona transisi adalah area dimana panjang gelombang positip® dan negative (S)

tampak relative sama.

 Gambar 12. Transition Zone

5. Menilai Aksis Jantung

Jika lead 1 Dan lead aVF Maka arah aksis

+ - Deviasi kiri
+ + Normal
- + Deviasi kanan
- - Deviasi kanan ekstrim
2 Aritmia

2.1 Defenisi

Aritmia adalah pola dan/atau perubahan yang cepat dari denyut jantung normal.

Jadi yang dapat didefenisikan sebagai aritmia adalah :

a. irama yang berasal dari bukan nodus SA

b. irama yang tidak teratur , meskipun berasal dari nodus SA, misalnya sinus aritmia

c. frekuensi kurang dari 60x/menit ( bradikardia) atau lebih dari 100x/menit

( takikardia)

d. terdapatnya hambatan implus supra atau intra ventricular.

2.2 Gejala Aritmia

Aritmia adalah pola dan/atau perubahan yang cepat dari denyut jantung normal.

Beberapa pasien ada yang sama sekali tidak sadar adanya aritmia. Yang lain ada

mengeluh tentang gejala-gejala termasuk palpitasi, perasaan lompatan atau getaran

jantung, pusing, sesak napas atau nyeri dada.

 Pada tachycardias dan bradycardias dapat terjadi kekurangan aliran darah ke

otak, arteri koroner dan bagian tubuh lainnya. Aliran darah yang kurang ke otak

dapat menyebabkan pusing atau hilang kesadaran atau pingsan(syncope). Suplai

darah yang kurang ke arteri koroner menyebabkan angina . Suplai darah yang tidak

memadai ke tubuh bagian lainnya menyebabkan letih dan sesak napas.

2.3 Etiologi

Penyebab aritmia disebabkan karena hal – hal yang mempengaruhi kelompok sel

yang mengautomisasi dan sistem penghantarnya seperti :

a. Persyarapan outonom dan obat – obatan yang mempengaruhinya

b. Lingkungan seperti beratnya iskemia, Ph, dan kadar elektrolit dalam serum

c. Kelainan jantung seperti fibrosis dan sikatrik , infalamasi dan metabolic serta

jaringan abnormal dalam jantung seperti amiloidosis.

d. Rangsangan dari luar jantung seperti pace maker.

Berbagai etiologi ini saling memberatkan , artinya bila ada hipertrofi jantung

misalnya , lalu terjadi iskemia dan gangguan balans elektrolit maka aritmia akan

lebih mudah timbul, dan mengontrolnya akan lebih sulit lagi.

Pada beberapa pasien, aritmia disebabkan oleh penyakit otot jantung, klep jantung

atau arteri koroner. Pada pasien yang lainnya aritmia dapat hanya merefleksikan

penyakit dari sistim listrik jantung dimana sisa jantung lainnya sehat. Penyebab

aritmia lainnya termasuk obat-obatan, alkohol yang berlebihan, kadar hormon tiroid

yang berlebihan, tingkat oksigen darah yang rendah, stres dan merokok.

2.4 Patofisiologi

Mekanisme aritmogenik dapat dibagi menjadi : ganguan pembentukan impuls dan

gangguan konduksi
 2.4.1 gangguan pembentukan impuls

gangguan ini dapat dibagi menjadi:

a. kelainan automatisasi

pada keadaan normal, automatisasi (depolarisasi spontan) hanya terjadi pada nodus

SA. Hal ini disebabkan karena impuls-impuls yang dicetuskan di nodus SA

sedemikian cepatnya sehingga menekan proses automatisasi di sel lain.Apabila

terjadi perubahan tonus susunan saraf pusat otonom atau karena suatu penyakit di

Nodus SA sendiri maka dapat terjadi aritmia

b. trigger automatisasi

dasar mekanisme trigger automatisasi ialah adanya early dan delayed after-

depolarisation yaitu suatu voltase kecil yang timbul sesudah sebuah potensial

aksi,apabila suatu ketika terjadi peningkatan tonus simpatis misalnya pada gagal

jantung atau terjadi penghambatan aktivitas sodium-potassium-ATP-ase misalnya

pada penggunaan digitalis, hipokalemia atau hipomagnesemia atau terjadi reperfusi

jaringan miokard yang iskemik misalnya pada pemberian trombolitik maka keadaan-

keadaan tersebut akan mnegubah voltase kecil ini mencapai nilai ambang potensial

sehingga terbentuk sebuah potensial aksi prematur yang dinamakan “trigger impuls”.

trigger impuls yang pertama dapat mencetuskan sebuah trigger impuls yang kedua

kemudian yang ketiga dan seterusnya samapai terjadi suatu iramam takikardai.

2.4.2 gangguan konduksi

a. re-entry

Bilamana konduksi di dalah satu jalur tergaggu sebagai akibat iskemia atau masa

refrakter, maka gelombang depolarisasi yang berjalan pada jalur tersebut akan

berhenti, sedangkan gelombang pada jalur B tetap berjalan sepetisemual bahkan

 dapat berjalan secara retrograd masuk dan terhalang di jalur A. Apabila bebrapa

saat kemudian terjadi penyembuhan pada jalur A atau masa refrakter sudah lewat

maka gelombang depolarisasi dari ajlur B akan menemus rintangan jalur A dan

kembali mengkatifkan jalur B sehingga terbentuk sebuah gerakan sirkuler atau

reentri loop. Gelombang depolarisasi yang berjalan melingkar ini bertindak seagi

generator yang secara terus-menerus mencetuskan impuls.

Reentr loop ini dapat berupa lingkaran besar melalui jalur tambahan yang disebut

macroentrant atau microentrant.

b. concealed conduction (konduksi yang tersembunyi)

impuls-impuls kecil pada janutng kadang-kadang dapat menghambat dan menganggu

konduksi impuls utama. Keadaan ini disebut concealed conduction. Contoh concealed

conduction ini ialah pada fibrilasi atrium, pada ekstrasistol ventrikel yang

dikonduksi secara retrograd. Biasanya gangguan konduksi jantung ini tidak memiliki

arti klinis yang penting.

c. Blok

Blok dapat terjadi di berbagai tempat pada sistem konduksi sehingga dapat dibagi

menjadi blok SA (apabila hambatan konduksi pada perinodal zpne di nodus SA); blok

AV (jika hambatan konduksi terjadi di jalur antara nodus SA sampai berkas His);

blok cabang berkas (bundle branch block=BBB) yang dapat terjadi di right bundle

branch block atau left bundle branch block.

2.5 Klasifikasi

2.5.1 Berdasarkan Irama

a. Irama sinus

Aritmia yang terjadi pada keadaan bradikardia atau takikardi atau sinus aresst.
 Gambar 14. sinus Bradycardi

Gambar15. sinus Tachycardia

Gambar 16.sinus Aresst

b. Irama Atrial

Dibagi menjadi :

1. Atrial Flutter

Gambar17. irama atrial pada atrial Flutter (jumlah gel.P banyak)

Gambaran terlihat baik pada sadapan II, III, dan aVF seperti gambaran gigi

gergaji , kelaianan ini dapat terjadi pada kelainan katub mitral atau tricuspid, cor

pulmonal akut atau kronis , penyakit jantung koroner dan dapat juga akibat

intoksikasi digitalis

2. Atrial Fibrilasi
 Gambar 18. Atrial fibrillation

Pada EKG terlihat gelombang yang sangat tidak teratur dan cepat sekali , mencapai

300 -500 kali permenit dan sering kali ditemukan pulsus deficit.

Pada atrial fibrillation beberapa signal listrik yang cepat dan kacau "menyala" dari

daerah-daerah yang berbeda di atria, dari pada hanya dari satu daerah pemacu

jantung di SA node. Signal-signal ini pada gilirannya menyebabkan kontraksi

ventricle yang cepat dan tidak beraturan. Penyebab-penyebab dari atrial fibrillation

termasuk serangan jantung, tekanan darah tinggi, gagal jantung, penyakit klep

mitral (seperti mitral valve prolapse), tiroid yang aktif berlebihan, gumpalan darah

di paru (pulmonary embolism), alkohol yang berlebihan, emphysema, dan radang dari

lapisan jantung (pericarditis).

3. Atrial takikardi

Biasanya adalah paroksimal (PAT= paroxysmal atrial tachycardia ), disebut juga

takikardi supraventrikuler paroksimal, yaitu takikardai yang berasal dari atrium dan

nodus AV. Pada gambar terdapat ektrassistole yang berturut- turut.

Gambar 19. Atrial tachycardia

4. Ekstrasistole atrial

Disebut juga Premature atrial beats. Hal ini timbul akibat impuls yang berasal dari

atrium timbul premature . kelainan ini biasanya tidak memiliki arti klinis penting dan

biasanya tidak butuh terapi

 Gambar 20. Ekstrasistole Atrial

c. Irama Junctional

Gambaran EKG menunjukan laju QRS antara 40 -60 permenit dengan irama biasanya

teratur , gelombag { biasanya terlihat negative disadapan II , III, aVF . Gelombang

P bisa mendahului atau tumpang tindih dengan QRS.

Biasanya disebabkan karena nodus SA kurang aktiv sehingga diambil alih :

a. AV junctional ektrasistole

b. AV junctional takikardi paroksimal seperti PAT

c. AV junctional takikardi Non paroksimal

d. Irama Ventrikuler

1. Ventrikel Ekstra Sistole (VES)

Adalah gelombang ventrikel yang muncul tiba tiba pada gelombang sinus , ini muncul

karena pace maker ventrikel tiba – tiba lebih kuat dari SA node dalam memproduksi

listrik . jenis ini terdiri dari :

a. VES Uniform atau Unifokal

VES yang bentuknya serupa pada lead yang sama.

b. VES multiform

c. VES Begimini

Artinya setiap satu komplek normal diikuti oleh satu VES

d. VES trigemini

Artinya setiap dua komplek normal diikuti oleh satu VES

e. VES Couplet

Artinya setelah komplek normal , muncul 2 VES sekaligus , jika muncul lebih

dari 2 sekaligus disebut Run of…

2. Ventrikular Takikardi (VT)

Pelepasan impuls yg cepat oleh fokus ektopic di Ventricel, yang ditandai oleh

sederetan denyut Ventrikel. Terdapat 3 atau lebih komplek yang berasal dari

ventrikel secara berurutan dengan laju lebih dari 100x/ menit. Pengaruhnya

terhadap jantung adalah ventrikel yang berdenyut sangat cepat tanpa sempat

mengosongkan dan mengisi darah secara sempurna, Akibatnya sirkulasi darah

menjadi tidak cukup.

 Gambar 21 Ventrikel tachycardia

3. Ventrikel Fibrilasi (VF)

Adalah gambaran bergetarnya ventrikel , yang disebabkan karena begitu banyak

tempat yang memunculkan implus, sehingga sel jantung tidak sempat berdepolarisasi

dan repolarisasi sempurna. Disini sudah tidak terlihat gelombang P, QRS dan T. hal

ini biasa terjadi pada iskemiaakut atau infrak miokard.

4. Ventrikel Flutter

Ventrikel Fluter adalah gambaran getaran ventrikel yang disebabkan oleh produksi

sebuah pacemaker diventrikel dengan frekuensi 250 – 350 kali permenit. Gambaran

yang muncul adalah gelombang berlekuk dan rapat.

2.5.2 Gangguan Konduksi

 Gangguan konduksi adalah gangguan yang terjadi pada jaringan konduksi ( jalur

listrik jantung ) sehingga listrik jantung tidak berjalan lancer atau berhenti di

tengah jalan.terdiri :

1. Block SA node

Gangguan pada SA node menyebabkan block SA dan sinus Aresst.

2. Gangguan AV Block

a. AV Block derajat 1

Umumnya disebabkan karena gangguan konduksi di proximal His bundle , sering

terjadi pada intoksitas digitalis, peradangan , proses degenerasi maupun varian

normal . Gambar yang muncul pada EKG adalah interval PR yang melebar > 0,22 detik

dan interval PR tersebut kurang lebih sama disetiap gelombang

Gambar 22. first degree AV Block

b. AV Block derajat II
 Dibagi menjadi 2 tipe :

1. Mobitz tipe 1 ( wenckebach block)

Interval PR secara progresif bertambah panjang sampai suatu ketika implus dari

atrium tidak sampai ke ventrikel dan denyut ventrikel ( gelombang QRS)tidak

tampak , atau gelombang P tidak diikuti oleh QRS. Hal ini disebabkan karena tonus

otot yang meningkat , keracunan digitalis atau iskemik .

Gambar 23. Secon degree AV Block tipe 1

2. Mobitz tipe 2

Interval PR tetap sama tetapi didapatkan denyut ventrikel yang berkurang. Dapat

terjadi pada infrak miocard akut, miocarditis, dan proses degenerasi.

Gambar 24. Second degree AV Block tipe 2

c. AV Block derajat III

 Disebut juga block jantung komplit , dimana implus dari atrium tidak bisa sampai

pada ventrikel , sehingga ventrikel berdenyut sendiri karena implus yang berasal

dari ventrikel sendiri .gambaran EKG memperlihatkan adanya gelombang P teratur

dengan kecepatan 60 – 90 kali permenit , sedangkan komplek QRS hanya 40 – 60

kali permenit . hal ini disebabkan oleh infrak miocard akut, peradangan, dan proses

degenerasi. Jika menentap diperlukan pemasangan pacu jantung.

Gambar 25. third degree AV Block ( Total AV block)

3. Gangguan pada serabut HIS menyebabkan RBBB dan LBBB

Bundle Branch Block menunjukan adanya gangguan konduksi dicabang kanan atau kiri

sistem konduksi , atau divisi anterior atau posterior cabang kiri. Dimana pada EKG

ditemukan komplek QRS yang melebar lebih dari 0,11 detik disertai perubahan

bentuk komplek QRS dan aksis QRS. Bila cabang kiri yang terkena disebut sebagai

Left Bundle Branch Block (LBBB) dan jika kanan yang terkena disebut Right Bundle

Branch Block (RBBB)

a. LBBB

Pada EKG akan terlihat bentuk rsR’ atau R di lead I, aVL, V5 dan V6 yang melebar.

Gangguan konduksi ini dapat menyebabkan aksis bergeser ke kiri yang ekstrim, yang

disebut sebagai left anterior hemiblock (jika gangguan dicabang anterior kiri ) dan

left posterior hemiblock (jika gangguan dicabang posterior kiri )

 Gambar 26. LBBB

b. RBBB

Pada EKG akan terlihat kompleks QRS yang melebar lebih dari 0,12 detik dan akan

tambapk gambaran rsR’atau RSR’ di V1, V2 , sementara itu di I, aVL , V5 didapatkan

S yang melebar karena depolarisasi ventrikel kanan yang terlambat.

Gambar 27. RBBB

2.5.3 Kelainan karena elektrolit

1. Hiperkalemia

Ditandai dengan PR memanjang , QT memendek, T tinggi .dapat berupa ventrikel

aritmia (takikardi maupun fibrilasi)

Gambar 28. Gambaran EKG pada Hyperkalemia

2. Hipokalemia

Ditandai dengan ST Depresi , U tinggi (>1 mm) atau lebih tinggi dari T dan komplek
QRS melebar.

Gambar 29. Gambaran EKG pada Hipokalemia

3. Hiperkalsemia
 Ditandai denga QT memendek.

Gambar 30. Gambaran EKG pada Hiperkalsemia

4. Hipokalsemia

Ditandai denga QT memanjang.

Gambar 31. Gambaran EKG pada Hipokalsemia

2.6 Diagnosis dan terapi

Secara umum gejala aritmia dapat berupa palpitasi yang diakibatkan karena

brandikardi atau takikardi , dimana gejala yang mungkin timbul pada bradikardi

(denyut jantung <60 kali permenit) dan takikardi (denyut jantung >100 kali

permenit) meliputi sesak nafas, nyeri dada, pusing , kesadaran menurun , lemah,

hamper pingsan hingga pingsan. Tanda yang dapat terjadi meliputi hipotensi atau

syok, edema paru , akral dingin dengan penurunan kondisi urin . tatalaksana yang

dilakukan adalah
a. Pada Bradikardi

Dalam menghadapi pasien dengan bradikardi yang penting adalah menentukan

apakah bradikardi sudah menimbulkan gejala dan tanda seperti diatas. Jika benar

demikian usahakan untuk meningkatkan denyut jantung dengan langkah sebagai

berikut :

- Segera pastikan tidak ada gangguan jalan nafas

- Berikan oksigen

- Pasang monitor EKG , tekanan darah dan oksimetri

- Pasang jalur IV line

Perhatikan EKG :

Jika EKG bukan AV block derajat II tipe 2 atau AV total / derajat 3 lakukan

langkah sebagai berikut:

- Berikan sulfas Atropin 0,5 mg IV sambil perhatikan monitor EKG untuk melihat

responpeningkatan denyut jantung, jika tidak ada ulangi lagi 0,5 mg (setiap 3 – 5

menit), sampai ada respon peningkatan denyut jantung atau dosis atropine telah

mencapi 3 mg.

- Jika dosis suldaf atropine telah mencapai 3 mg dan belum terjadi peningkatan

denyut jantung > 60x/menit, pertimbangkan pemberian obat yang lain seperti

epinefrin 2 -10 microgram/ menit atau dopamine 2-10 microgram/kgBB/menit.

- Jika gambaran EKG adalah block derajat II tipe 2 atau AV total / derajat 3

lakukan langkah sebagai berikut:

- Segera pasang pacu jantung transkutan sambil menunggu pemasangan pacu

jantung tranvesa( Konsultasi ke dokter ahli jantung)

- Cari dan tangani penyebab yang dapat menyokong seperti hipoglikemia,

hipokalemia, hipovolumia, asidosis, tamponade jantung, trauma.

b. Pada Takikardi

Dalam penanganan takikardi yang paling penting adalah menetukan apakah nadi

teraba atau tidak .jika nadi teraba, tentukan apakah pasien stabi atau tidak stabil

(terdapat syok , edem paru, hipotensi). Semua takikardi tidak Stabil harus segera

di kardioversi kecuali sinus takikardi. Sinus takikardi adalah respon fisiologi untuk

mempertahankan curah jantung.Jika terjadi gangguan hemodinamik (misalnya ada

tanda- tanda syok) makaharus dicari penyebabnya , bukan dilakukan kardioversi

pada sinus takikardinya.

Monitoring hasil EKG dan lakukan tatalaksana seperti pada alogaritma Bantuan
c. Tatalaksana Fibrilasi Ventrikel (VF)

Gambaran klilniknya adalah henti nafas dan henti jantung , dimana pada kondisi ini

jantung hanya bergetar saja tidak mampu berkerja sebagai pompa, berarti terjadi

kematian klinis yang dapat berlanjut menjadi kematian biologis . penderita biasanya

sudah tidak sadar dan tidak ada respon saat dicek kesadarannya.
 Tatalaksana fibrilasi ventrikel adalah sama dengan tatalaksana ventrikel takikardi

tanpa nadi :

- Lakukan survey ABCD ( jika memungkinkan pasang intubasi trakea) dan

lanjutkan RJP sambil menunggu alat listrik datang. ketika alat datang , pasang

sadapan tanpa menghentikan RJP , lalu lihat irama.

- Bila terlihat gambaran VF , lakukan kejut listrik unsynchronized dengan energi

350 J( untuk monofasik ) atau 200 J ( untuk bifasik). Lakukan RJP selama 2 menit

(5 siklus) setelah itu monitoring EKG. Bila masih VF , lakukan kejut listrik kedua

,RJP selama 2 menit (5 siklus), bila IV line telah terpasang beri Epinefrin1mg IV

yang dapat diulangi setiap 3 – 5 menit. Obat alternative lain adalah lidokain 1-1,5

mg/kgbb dan amiodaron 300mg.

- lidokain dosis awal 1-1,5 mg/kgbb dan diikuti 0,5-0,75 mg / kgBB sampai

maksimal dose 3 mgg/kgBB

2.7 Pemeriksaan Penunjang

Tes untuk aritmia termasuk EKG, 24-jam monitor ritme jantung (Holter) dan

treadmill.

a. Tes EKG dalam keadaan istirahat

adalah perekaman yang singkat aktivitas listrik jantung, Tes EKG ini hanya

berguna jika aritmia yang menyebabkan palpitasi terjadi waktu tes EKG ini

diadakan. Sering tes EKG ini tidak dapat menangkap aritmia, maka monitor Holter

diperlukan. Monitor 24 jam Holter adalah cassete tape yang dipakai pasien terus

menerus ketika pasien mengerjakan pekerjaan sehari-hari. Pasien bersamaan

membuat catatan harian dari palpitasi atau gejala lain selama periode perekaman ini.

Gejala palpitasi kemudian dapat dikorelasikan dengan adanya atau tidak

adanya aritmia pada Holter tape. Jika kecurigaan adanya aritmia yang menyebabkan
 palpitasi juga masih belum bisa ditangkap oleh 24 jam monitor Holter, maka sebuah

monitor kejadian yang kecil dipakai oleh pasien untuk waktu 1 sampai 2 minggu. Jika

pasien mengalami palpitasi maka pasien akan menekan tombol merekam ritme

jantung sebelum, selama dan sesudah periode ini. Kemudian rekaman ini dapat

dievaluasi oleh dokter.

b. Treadmill

Pada beberapa pasien, treadmill digunakan untuk mendeteksi aritmia yang terjadi

hanya pada keadaan berusaha keras. Treadmill adalah perekaman EKG yang terus

berlangsung tanpa henti dari jantung ketika pasien sedang menjalankan tingkat

latihan yang meningkat. Sebagai tambahan mendeteksi aritmia, treadmill juga

adalah tes screening yang berguna untuk kehadiran dari penyempitan arteri koroner

yang dapat membatasi suplai dari darah beroksigen ke otot jantung pada waktu tes

treadmill.

c. Echocardiography

Alat ini menggunakan gelombang ultrasound untuk mendapatkan gambaran dari

kamar-kamar jantung, klep jantung dan struktur sekitarnya. Echocardiography

sangat berguna dalam mendeteksi penyakit klep jantung, seperti mitral valve

prolapse, mitral stenosis dan aortic stenosis .

Echocardiography juga berguna dalam mengevaluasi besar ukuran dari kamar-kamar

jantung, begitu juga dengan kesehatan dan kontraksi dari otot-otot ventricles.

Kombinasi dari echocardiograpy dengan stress echocardiography adalah suatu tes

screening yang akurat untuk penyakit arteri koroner yang signifikan. Bagian dari

ventricle yang disuplai oleh pembuluh yang menyempit tidak akan berkontraksi

sebaik sisa bagian lainnya selama latihan.

d. Cardiac catheterization (kateterisasi jantung) dengan angiography

Kadang cardiac catheterization (kateterisasi jantung) dengan angiography dilakukan

untuk mendeteksi penyakit arteri koroner atau penyakit klep jantung yang dapat

memicu aritmia. Arteri koroner mensuplai darah beroksigen dari aorta ke otot

jantung. Selama prosedur ini, pipa (tube) plastik kecil yang berlubang dimasukkan

dengan diawasi dengan x-ray dari pembuluh arteri di pangkal paha (groin) menuju ke

mulut dari kedua arteri koroner utama yang terletak diatas aortic valve (klep

aorta).

Zat kontras yang terbuat dari Iodine disuntikan kedalam arteri ketika gambar-

ganbar x-ray direkam. Ini adalah tes yang akurat dalam mendeteksi,

menggambarkan dan mendapatkan luas dan parahnya dari penyakit arteri koroner.

e. Uji Lab

Uji Laboratorium untuk kadar dari hormon tiroid, potasium, magnesium dan obat-

obatan seperti digoxin. Hormon tiroid yang berlebihan dapat menyebabkan aritmia

cepat, seperti atrial fibrillation. Kadar darah dari potasium dan magnesium yang

rendah dapat menimbulkan aritmia. Keracunan digoxin (Lanoxin) dapat menyebabkan

aritmia yang serius, seperti bradycardia dan ventricular tachycardias. Keracunan

digoxin dapat diperburuk oleh kadar darah yang rendah dari potasium dan

magnesium.