LAPORAN KASUS

STROKE NON HEMORAGIK

Oleh :

Magdalena Noviana (112018064)

Pembimbing :

Dr. Elisa Harlean, Sp.S

Kepaniteraan Ilmu Penyakit Saraf

Fakultas Kedokteran UKRIDA
RSUD Cengkareng
Periode 24 Juni – 27 Juli 2019
 BAB I

FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA

(UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA)

JL. ARJUNA UTARA NO.6 KEBON JERUK- JAKARTA BARAT

KEPANITERAAN KLINIK

STATUS ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA

SMF ILMU PENYAKIT SARAF

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CENGKARENG

Nama : Magdalena Noviana Tanda Tangan

NIM : 112018064

Dr. Pembimbing : dr. Elisa Harlean, Sp.S

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. IS

Umur : 33 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Status perkawinan : Menikah

Pendidikan : SMP

Pekerjaan : IRT

Alamat : Jakarta

Di rawat di ruang : Belimbing

Tanggal Masuk : 25 Juni 2019

1
II. Anamnesa
Autoanamnesa & Alloanamnesa kepada istri pasien
 Keluhan Utama : Kelemahan pada lengan kanan dan tungkai
kanan mendadak sejak 2 hari SMRS
 Keluhan Tambahan : Bicara pelo
 Riwayat Penyakit Sekarang :Pasien datang dengan keluhan lemah lengan dan
tungkai kanan secara tiba-tiba saat pasien sedang beristirahat menonton TV dan
membuat pasien tidak dapat berdiri dan berjalan. Pasien juga mengeluhkan bicara
pelo bersamaan dengan kelemahan tersebut. Tidak ada keluhan dalam menelan
minuman atau makanan. Pasien menyangkal riwayat trauma kepala, nyeri kepala,
muntah proyektil, penurunan kesadaran, demam maupun infeksi sebelumnya. Pasien
juga menyangkal adanya rasa baal maupun kesemutan. Gangguan BAK dan BAB
disangkal. Selama di RS, pasien merasa kelemahannya tidak membaik.

 Riwayat Kebiasaan
Pasien menyangkal riwayat merokok maupun konsumsi alkohol. Pasien jarang
berolahraga.

 Riwayat Penyakit Dahulu

 Hipertensi : Riwayat hipertensi tidak terkontrol
sejak 2 tahun yang lalu.
 Diabetes Melitus : Disangkal
 Sakit jantung : Disangkal
 Asam urat : Disangkal
 Trauma : Disangkal
 Sakit kepala sebelumnya : Disangkal
 Kegemukan : Disangkal

 Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga yang memiliki penyakit yang serupa dengan pasien. Ayah dan
ibu pasien memiliki riwayat hipertensi.

2
  Riwayat Kelahiran / Pertumbuhan / Perkembangan
Tidak ada kelainan.

III. Pemeriksaan Fisik

 Status Internus
- Keadaan umum : Baik
- Gizi : BMI 27,1 (obese I)
- Tanda-tanda vital :
 Tekanan darah : 138/86 mmHg
 Nadi : 86x/menit
 Pernafasan : 20x/menit
 Suhu : 36.5oC (per aksila)
- Limfonodi : Tidak teraba perbesaran
- Jantung : Bunyi jantung I/II reguler, murmur (-), gallop (-)
- Paru : Suara nafas vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-
- Hepar : Tidak teraba pembesaran, nyeri (-)
- Lien : Tidak teraba pembesaran, nyeri (-)
- Ekstremitas : Akral hangat, edema (-), sianosis (-)

 Status Psikiatri
o Tingkah laku : Baik, wajar
o Perasaan hati : Euthym
o Orientasi : Baik
o Jalan fikiran : Koheren
o Daya ingat : Baik
 Status Neurologis :
o Kesadaran : Kompos mentis; E4M6V5 GCS = 15
o Sikap tubuh : Terlentang
o Cara berjalan : Pasien membutuhkan bantuan untuk berjalan
o Gerakan abnormal : Tidak ada
o Kepala
 Bentuk : Normosefali
 Simetris : Simetris

3
  Pulsasi : Teraba
 Nyeri tekan : Tidak ditemukan
o Leher
 Sikap : Normal
 Gerakan : Normal
 Vertebra : Normal
 Nyeri tekan: Tidak ditemukan

o Tanda Rangsang Meningeal

 Kaku kuduk : -
 Laseque : >700 / >700
 Kernig : >1350 / >1350
 Brudzinski I : -/-
 Brudzinski II : -/-

o Nervus Kranialis
 N. I (Olfaktorius)
 Daya penghidu : Normosmia / Normosmia

 N. II (Optikus)
 Penglihatan : Baik / Baik
 Pengenalan warna : Baik / Baik
 Lapang pandang : Baik / Baik (sesuai pemeriksa)
 Fundus : Tidak dilakukan

 N. III (Okulomotorius), N. IV (Troklearis), N. VI (Abdusen)

 Ptosis : -/-
 Strabismus : -/-
 Nistagmus : -/-
 Exopthalmus : -/-
 Enopthalmus : -/-
 Gerakan bola mata
o Lateral : +/+

4
 o Medial : +/+
o Atas lateral : +/+
o Atas medial : +/+
o Bawah lateral : +/+
o Bawah medial : +/+
o Atas : +/+
o Bawah : +/+
o Gaze : Baik
 Pupil
o Ukuran pupil : 3mm / 3mm
o Bentuk pupil : bulat / bulat
o Isokor/anisokor : isokor
o Posisi : di tengah
o Reflek cahaya langsung :+/+
o Reflek cahaya tidak langsung :+/+
o Reflek akomodasi/konvergensi :+/+

 N. V (Trigeminus)
 Menggigit : baik / baik
 Membuka mulut : baik / baik
 Sensibilitas : +/+
 Reflek masseter : (-)
 Reflek zigomatikus : Tidak dilakukan
 Reflek kornea : +/+
 Reflek bersin : Tidak dilakukan

 N. VII (Fasialis)
Pasif
 Kerutan kulit dahi : Simetris
 Kedipan mata : Simetris
 Lipatan nasolabial : Lipatan kanan tertinggal
 Sudut mulut : Sudut mulut kanan
tertinggal

5
 Aktif
 Mengerutkan dahi : Simetris
 Mengerutkan alis : Simetris
 Menutup mata : Simetris
 Meringis : Sudut mulut kanan
mendatar
 Menggembungkan pipi : Udara keluar dari
sisi kanan
 Gerakan bersiul : Tidak dapat
dilakukan
 Daya pengecapan lidah 2/3 depan: Tidak dilakukan
 Hiperlakrimasi : Tidak ada
 Lidah kering : Tidak ada

 N. VIII (Vestibulokoklearis)
 Suara gesekan jari tangan : +/+
 Tes Swabach : Tidak dilakukan
 Tes Rinne : Tidak dilakukan
 Tes Weber : Tidak dilakukan

 N. IX (Glossofaringeus)
 Arkus pharynx : Simetris
 Posisi uvula : Di tengah (sentral)
 Daya pengecapan lidah 1/3 belakang: Tidak dilakukan
 Reflek muntah : Tidak dilakukan

 N. X (Vagus)
 Denyut nadi : Teraba, reguler
 Arkus pharynx : Simetris
 Bersuara : Jelas
 Menelan : Baik

6
  N. XI (Aksesorius)
 Memalingkan kepala : Baik
 Sikap bahu : Simetris
 Mengangkat bahu :+/+

 N. XII (Hipoglosus)
 Menjulurkan lidah
 Kekuatan lidah
 Atrofi lidah
 Artikulasi
 Tremor lidah
: Deviasi ke kanan
: menurun / +
: Tidak ditemukan
: Disartria
: Tidak terdapat tremor lidah

o Motorik
 Gerakan : Sulit digerakan Bebas
Sulit digerakan Bebas

 Kekuatan : 1 1 1 1 5 5 5 5
1 1 1 1 5 5 5 5

 Tonus : Hipertonus Normotonus

Hipertonus Normotonus

 Bentuk : Eutrofi Eutrofi

Eutrofi Eutrofi

o Reflek Fisiologis
 Reflek Tendon
 Reflek biceps : ++++ / ++
 Reflek triceps : ++++/ ++
 Reflek patella : ++++ / ++

7
  Reflek Achilles:
 Reflek periosteum
 Reflek permukaan dinding perut
 Reflek kremaster
 Reflek sphincter ani
++++/ ++
: Tidak dilakukan
: +/+
: Tidak dilakukan
: Tidak dilakukan

o Reflek Patologis
 Hoffman Trommer : -/-
 Babinski : +/-
 Chaddock : +/ -
 Oppenheim : -/-
 Klonus kaki : +/-

o Sensorik
 Eksteroseptif
 Nyeri : Baik / Baik
 Suhu : Baik / Baik
 Taktil : Baik / Baik

 Proprioseptif
 Vibrasi : Baik / Baik
 Posisi : Baik / Baik
 Tekan dalam : Baik / Baik

o Koordinasi dan keseimbangan

 Tes Romberg : Tidak dilakukan
 Tes Tandem : Tidak dilakukan
 Tes Fukuda : Tidak dilakukan
 Disdiadokokinesis : Tidak dilakukan
 Rebound phenomenon : Tidak dilakukan
 Dismetri : Tidak dilakukan
 Tes telunjuk hidung : Tidak dilakukan
 Tes telunjuk telunjuk : Tidak dilakukan

8
  Tes tumit lutut : Tidak dilakukan

o Sistem Saraf Otonom

 Miksi
 Inkontinensia : Tidak ada
 Retensi : Tidak ada
 Anuria : Tidak ada

 Defekasi
 Inkontinensia : Tidak ada
 Retensi : Tidak ada

o Fungsi Luhur
 Fungsi bahasa : Baik
 Fungsi orientasi : Baik
 Fungsi memori : Baik
 Fungsi emosi : Baik
 Fungsi kognisi : Baik

III. Pemeriksaan Penunjang

 Laboratorium klinik pada tanggal 25 Juni 2019
Hasil
Jenis Pemeriksaan Nilai Rujukan
IGD Saat Ini
HEMATOLOGI
Hematologi Rutin
Hemoglobin 16.3 14.6 11,7-15,5 g/dl
Hematokrit 47 43 35-47%
Eritrosit 5.3 5.23 3.8-5.2 juta/uL
Leukosit 11.1 9.0 3.6 – 11.0/uL
Trombosit 253 242 150-440/uL
KIMIA KLINIK
Kolesterol total 154 <200 mg/dL

9
 Trigliserida 90 <150 mg/dL
Kolesterol HDL 42 <45 mg/dL
Kolesterol LDL direk 104 <100 mg/dL
Glukosan sewaktu 140 <110 mg/dL
Glukosa darah puasa 189 <110 mg/dL
Glukosa 2 jam PP 177 <110 mg/dL
HBAIC 12.1 <140 mg/dL
Ureum 20 15.0-40.0 mg/dL
Kreatinin 0.6 0.5-1.0 mg/dL
eGFR 117.9 <=90 ml/min/1.73m2
(normal)
natrium 137 136-146
kalium 3.8 3.5-5.0
klorida 104 98-106

 EKG tanggal 25 juni 2019

Dalam batas normal
 Thorax Foto tanggal 25 juni 2019
Sinus/diafragma baik
Mediastinum tidak melebar
Jantung membesar dan aorta elongatio
Paru: corakan kasar, tidak tampak lesi aktif
Ruang pleura tidak melebar
Tulang tidak tampak kelainan
Kesan : kardiomegali
 CT-Scan Kepala tanpa kontras tanggal 25 juni 2019
Differensiasi white-grey matter dalam batas normal
Tidak tampak tanda-tanda pendarahan/ SOL intracranial
Multiple lesi hipodens pada sentrum semiovale dan corona radiata kiri
Tidak tampak lesi pada pons, midbrain, cerebellum dan CPA
Sistem ventrikel dan ruang subarachnoid tidak melebar/menyempit
Sulci dan gyri dalam batas normal
Klasifikasi pada plexus choroideus

10
 Kedua orbita dalam batas normal
Hipoplasia sinus frontalis bilateral terutama kanan
Sinus paranasalis lainnya dan air cell mastoid dalam batas normal
Tulang-tulang dan jaringan lunak extracranial dalam batas normal
Kesan: tidak tampak tanda-tanda pendarahan/ SOL intrakranial
Multiple lesi hipodens pada centrum semiovale dan corona radiata kiri
Hipoplasia sinus frontalis bilateral terutama kanan

IV. RESUME
Ny.Is, usia 33 tahun, datang dengan keluhan kelemahan lengan dan tungkai kanan
mendadak 2 hari SMRS saat istirahat. Penurunan kesadaran, nyeri kepala, trauma kepala,
mumtah proyektil, demam maupun infeksi sebelumnya disangkal. Pasien memiliki riwayat
hipertensi sejak 2 tahun SMRS tidak terkontrol.
Pada pemeriksaan fisik, keadaan umum baik, kesadaran compos mentis dengan GCS
15, tekanan darah 138/86 mmHg, nadi 86 x/menit, pernafasan 20 x/menit, suhu 36.5oC (per
aksila). Status generalis lainnya dalam batas normal.
Pada pemeriksaan neurologis, terdapat parese nervus 7 dextra tipe sentral dan parese
nervus 12 dextra tipe sentral, kekuatan motorik lengan dan tungkai kanan menurun (skor 1)
gerak lengan dan tungkai kanan sulit dilakukan, tonus lengan dan tungkai kanan meningkat,
reflek fisiologis lengan dan tungkai kanan meningkat, reflek Babinski, chaddock serta klonus
positif pada tungkai kanan saja. Tidak terdapat gangguan sensorik maupun otonom.
Pada pemeriksaan laboratorium di IGD, terdapat peningkatan Hb 16,3, leukosit 11,1,
GDS 140; di bangsal terdapat peningkatan eritrosit 5,23 , kolesterol HDL 42 , kolesterol LDL
direk 104 , GDP 189. Pada foto thorax di dapatkan kardiomegali, dan CT scan didapatkan
kesan tidak tampak tanda-tanda pendarahan/ SOL intrakranial, multiple lesi hipodens pada
centrum semiovale dan corona radiata kiri, dan hipoplasia sinus frontalis bilateral terutama
kanan

V. DIAGNOSIS
 Diagnosis klinis :
- Hemiparesa dextra spastik
- Parese nervus 7 dextra tipe sentral
- Parese nervus 12 dextra tipe sentral

11
  Diagnosis topis : Hemisfer cerebri sinistra
 Diagnosis etiologis : Stroke non hemoragik
 Diagnosis sekunder : Prehipertensi
Diabetes melitus tipe 2

a) Terapi
MEDIKAMENTOSA
IVFD RL/ 12 jam
Atrovastatin 1x 20 mg PO
Asam folat 2 x 1 caps PO
B6 2 x 1 tab PO
B12 2 x 1 tab PO
Betahistin 3 x 1 tab PO
Clopidogrel 1x 25 mg PO
Metformin 3 x 1 tab PO
Acarbose 3 x 1 tab PO
Citicolin 2 x 500 mg IV
Novorapid 3 x 10 unit IM
Levemir 1 x 12 unit IM

NON – MEDIKAMENTOSA
 Jalan nafas harus terbuka, hisap lendir dan slem untuk mencegah
kekurangan oksigen. Dijaga agar oksigenasi, ventilasi baik, dan cegah
terjadinya aspirasi.
 Frekuensi nafas dipertahankan 12-18 kali permenit
 Pindah posisi tidur tiap 2 jam atau miring kanan-kiri untuk menghindari
adanya dekubitus
 Pertahankan tekanan darah, batas tertinggi 220 untuk sistol dan 120 untuk
diastol.
 Diet makanan rendah gula peroral, kalori 1500. Target gula darah sewaktu
90-140 mg/dL
 Memperhatikan kebutuhan cairan dan kalori, serta menghindari konstipasi.
 Penggunaan kateter serta menghindari adanya infeksi saluran kemih

12
b) Penatalaksanaan selanjutnya
 Konsultasi dokter penyakit dalam untuk mengatasi diabetes dan hipertensi
 Rencana fisioterapi
 Speech therapy

c) Prognosis
 Ad vitam : dubia ad bonam
 Ad fungsionam : dubia ad bonam
 Ad sanationam : dubia ad bonam

13
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II.1 Definisi

Stroke adalah gangguan fungsi saraf yang disebabkan oleh gangguan aliran darah dalam otak
yang dapat timbul secara mendadak dalam beberapa detik atau secara cepat dalam beberapa
jam dengan gejala atau tanda-tanda sesuai dengan daerah yang terganggu. Meenurut WHO,
stroke didefinisikan sebagai gangguan fungsional otak fokal maupun global secara mendadak
dan akut yang berlangsung lebih dari 24 jam akibat gangguan aliran darah otak. Dengan kata
lain stroke merupakan manifestasi keadaan pembuluh darah cerebral yang tidak sehat sehingga
bisa disebut juga “cerebral arterial disease” atau “cerebrovascular disease”.1

II.2 Epidemiologi
Stroke segera bisa menjadi penyebab paling umum kematian di seluruh dunia. Stroke saat ini
penyebab utama kedua kematian di dunia Barat, peringkat setelah penyakit jantung dan
sebelum kanker. Insiden stroke meningkat secara eksponensial dari 30 tahun, dan etiologi
bervariasi menurut usia. Usia lanjut adalah salah satu faktor paling signifikan risiko stroke.
95% dari stroke terjadi pada orang usia 45 dan lebih tua, dan dua-pertiga dari stroke terjadi
pada orang-orang di atas usia 65. Risiko seseorang mati jika dia tidak memiliki stroke juga
meningkat dengan usia. Namun, stroke dapat terjadi pada semua usia, termasuk pada janin.
Pria 25% lebih mungkin untuk menderita stroke daripada wanita.2

II.3 Klasifikasi
Stroke dapat dibagi berdasarkan manifestasi klinik :1
a. Serangan Iskemik Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)
Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang
dalam waktu 24 jam.
b. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic Neurological
Deficit (RIND)
Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam,
tapi tidak lebih dari seminggu.
c. Stroke Progresif (Progressive Stroke/Stroke In Evaluation)
Gejala neurologik makin lama makin berat.
d. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)

14
 Kelainan neurologik sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.

Berdasarkan tipenya: 1
a. Infark otak
Mekanismenya terjadi bisa diakibatkan oleh adanya trombotik, embolik, dan
hemodinamik. Prosesnya adalah adanya aliran darah otak regional yang tidak
mencukupi. Keadaan normal aliran darah otak adalah 50 ml/ 100 gr otak/ menit.
Penurunan aliran darah otak 10-20 ml/ 100 gr/ menit akan terjadi kegagalan aktivitas
listrik neuronal dan sebagian struktur intrasel berada dalam proses desintegrasi dan
terjadi edema intraseluler, pada kondisi tersebut timbul defisit neurologis. Aliran darah
otak <10 ml/100 gr/ menit akan menyebabkan kematian sel otak sehingga menjadi
iskemik.
b. Perdarahan Intra Serebral (PIS)
Diakibatkan oleh karena pecahnya pembuluh darah otak dalam parenkim otak yang bisa
disebabkan oleh arteriosklerosis, peradangan (sifilis), trauma, atau kelainan congenital
(aneurisma, malformasi, arteri-vena). Perdarahan intra serebral juga sering timbul
akibat pecahnya mikro aneurisma (Charot-Bouchart) akibat hipertensi lama dan paling
sering terjadi di daerah subkortikal, serebellum, dan pons, sedangkan perdarahan di
daerah korteks sering akibat tumor yang berdarah atau malformasi pembuluh darah
yang pecah.
c. Perdarahan Sub-Arachnoidalis (PSA)
terjadi terutama pada sirkulus Willisii dan berasal dari aneurisma congenital yang
pecah. Biasa terjadi pada usia muda. Perdarahan sering berulang dan menimbulkan
vasospasme hebat sehingga terjadi infark otak. Aneurisma congenital biasa terjadi pada
percabangan arteri dan berbentuk seperti buah berry. Penyebab lain adalah malformasi
arterivena yang pecah atau PSA sekunder dari PIS yang masuk ke dalam ruang sub-
arachnoidalis

II.4 Etiologi
Pada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering disebabkan oleh emboli
ektrakranial atau trombosis intrakranial. Selain itu, stroke non hemoragik juga dapat
diakibatkan oleh penurunan aliran serebral. Pada tingkatan seluler, setiap proses yang
mengganggu aliran darah menuju otak menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang
berujung pada terjadinya kematian neuron dan infark serebri.2,3,6

15
1. Emboli
a. Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau vertebralis, dapat berasal
dari “plaque athersclerotique” yang berulserasi atau dari trombus yang melekat pada
intima arteri akibat trauma tumpul pada daerah leher.
b. Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada:
1) Penyakit jantung dengan “shunt” yang menghubungkan bagian kanan
dan bagian kiri atrium atau ventrikel.
2) Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan
gangguan pada katup mitralis.
3) Fibrilasi atrium
4) Infarksio kordis akut
5) Embolus yang berasal dari vena pulmonalis
6) Kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis endrokardial, jantung
miksomatosus sistemik
c. Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai:
1) Embolia septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis
2) Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru.
3) Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti penyakit “caisson”).
Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun dari right-sided
circulation (emboli paradoksikal). Penyebab terjadinya emboli kardiogenik adalah
trombi valvular seperti pada mitral stenosis, endokarditis, katup buatan), trombi mural
(seperti infark miokard, atrial fibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung kongestif) dan
atrial miksoma. Sebanyak 2-3 persen stroke emboli diakibatkan oleh infark miokard
dan 85 persen di antaranya terjadi pada bulan pertama setelah terjadinya infark miokard.
2. Thrombosis
Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar (termasuk
sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus
posterior). Tempat terjadinya trombosis yang paling sering adalah titik percabangan
arteri serebral utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis interna. Adanya
stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah (sehingga
meningkatkan resiko pembentukan trombus aterosklerosis (ulserasi plak), dan
perlengketan platelet.
Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisetemia, anemia sickle sel, defisiensi
protein C, displasia fibromuskular dari arteri serebral, dan vasokonstriksi yang

16
 berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap proses yang menyebabkan diseksi
arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya stroke trombotik (contohnya trauma,
diseksi aorta thorasik, arteritis).

II.5 Faktor Resiko

Faktor resiko utama pada stroke adalah :1,2

(a) Hipertensi
(b) Penyakit jantung
(c) Diabetes Melitus
(d) Merokok
(e) Riwayat Keluarga
(f) Faktor resiko lainnya seperti kolesterol tinggi, asam urat, kurang olah raga,
usia, jenis kelamin, ras, dll
II.6 Diagnosis

Pemeriksaan Gold standard dari stroke adalah pencitraan CT-scan. Namun tanpa CT-scan
diagnosis tetap harus dapat ditegakkan berdasarkan :1,5

(a) Anamesis
Gejala Stroke hemoragik Stroke non
hemoragik
Onset atau awitan Mendadak Mendadak
Saat onset Sedang aktif Istirahat
Peringatan - +
Nyeri kepala +++ ±
Kejang + -
Muntah + -
Penurunan kesadaran +++ ±

(b) Pemeriksaan klinis neurologis

Tanda Stroke hemoragik Stroke non
hemoragik
Bradikardi ++ (dari awal) ± (hari ke-4)
Udem papil Sering + -

17
 Kaku kuduk + -
Kernig, Brudzinski ++ -

(c) Alogaritma dan penilaian dengan skor stroke1

a. Alogaritma Stroke Gajah Mada
b. Djoenaedi Stroke Score
c. Siriraj Stroke Score
(d) Pemeriksaan dengan menggunakan alat bantu1
Pengobatan

Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran darah ke otak secepat mungkin dan
melindungi neuron dengan memotong kaskade iskemik, meliputi :1,6

(a) Pengelolaan umum, pedoman 5 B

(b) Pengelolaan berdasarkan penyebab
Stroke iskemik :

a. Memperbaiki reperfusi ke otak

b. Prevensi thrombosis
c. Proteksi neuronal
Stroke hemoragik :

a. Pengelolaan konservatif
b. Pengelolaan operatif
(c) Pencegahan serangan berulang
(d) Rehabilitasi

18
 BAB III
ANALISA KASUS

Diagnosis pada pasien ini diambil berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang. Pada anamnesis, keluhan utama pada pasien ini adalah kelemahan
pada ekstrimitas kanan inferior dan superior, yang dikenal dengan hemiparesa dextra.
Hemiparesa dextra dapat disebabkan berbagai etiologi, antara lain :
 Infeksi
Pasien menyangkal adanya demam dan terjadi secara mendadak, sehingga kita bisa
menyingkirkan adanya infeksi. Namun perlu dilakukan pemeriksaan fisik untuk
menyingkirkan kemungkinan infeksi seperti meningitis, ensefalitis, atau abses.
 Malignansi
Pada anamesa, pasien mengalami kelemahan yang terjadi secara mendadak, sedangkan
pada malignansi terjadi secara progresif. Pertumbuhan masa di dalam otak ataupun
susunan saraf sering menimbulkan gejala awal, biasanya diawali dengan nyeri baik
nyeri kepala ataupun nyeri pada daerah yang terdesak. Pada pasien ini, menyangkal
adanya nyeri kepala ataupun nyeri pada tubuhnya.
 Trauma
Pasien menyangkal adanya riwayat trauma sebelumnya sehingga etiologis trauma dapat
disingkirkan.
 Vaskular
Penyakit vaskular merupakan etiologis yang paling masuk akal. Gangguan vaskular
yang sering mengakibatkan hemiparesa adalah stroke hemoragik ataupun non
hemoragik.
 Kongenital
Pasien tidak mengalami keluhan sejak usia dini namun sejak memasuki usia lanjut.

Diambil diagnosa etiologis stroke non hemoragik pada pasien berdasarkan :

 Laki-laki usia 58 tahun
Ini merupakan faktor resiko unmodified terjadinya stroke. Menurut epidemiologi, insiden
stroke meningkan 95% setelah usia 45 tahun. Pria dibanding wanita adalah 4:1.2

19
 Terjadi secara mendadak
 Tidak ada tanda tanda peningkatan tekanan intra kranial yang biasa terjadi pada
strokke hemorrhagic berupa penurunan kesadaran, nyeri kepala dan muntah proyektil
 Riwayat hipertensi dan diabetes melitus tidak terkontrol
Gangguan vaskuler seperti hipertensi menyebabkan kerusakan pada dinding endotel
pembuluh darah dan meningkatkan 70% terjadinya arterosklerosis.1
 Kelemahan pada lengan dan tungkai kanan disertai bicara pelo
Kelemahan pada ekstremitas kanan disebut hemiparesa dextra, serta pelo disebut disartria.
Kelemahan bisa termasuk pada lesi UMN ataupun LMN, namun untuk menegakan
diagnosis harus dilakukan pemeriksaan fisik untuk memastikan gejala klinis dengan
keluhan pasien.

Pada pemeriksaan fisik, terdapat keadaan umum pasien baik. Tanda-tanda vital pasien
dalam batas normal, hanya adanya kenaikan tekanan darah 138/86 mmHg yang merupakan
prehipertensi. Nadi pasien juga dalam batas normal, menandakan tidak adanya bradikardi
relatif yang dapat terjadi pada stroke hemoragik. Suhu pasien dalam batas normal,
menandakan tidak adanya infeksi. Pada status internus pasien dalam keadaan normal, tidak
terdapat kelainan pada jantung. Status psikiatris juga dalam batas normal sehingga dapat
disingkirkan adanya gangguan psikiatri pada pasien.3

Pemeriksaan neurologis pasien :

- Kesadaran : compos mentis dengan GCS 15
- Sikap tubuh : terlentang dan tidak ada gerakan abnormal

20
- Cara berjalan : tidak dapat berjalan tanpa bantuan
Pasien tidak mengalami penurunan kesadaran sebagai salah satu tanda dari peningkatan
TIK. Pusat pengaturan kesadaran manusia secara anatomis terletak pada serabut
transversal retikularis dari batang otak sampai thalamus dan dilanjutkan dengan
formasio activator reticularis yang menghubungkan thalamus dengan korteks serebri.
Formasio retikularis terletak di substansia grisea dari daerah medulla oblongata hingga
midbrain dan thalamus yang merangsang Ascending Reticular Activating System
(ARAS). Pada pasien yang terdapat penurunan kesadaran belum tentu pasti terjadi
stroke hemoragik, dan sebaliknya. Pada kasus stroke infark yang luas dan mengenai
daerah yang merangsang kesadaran, dapat terjadi penurunan kesadaran yang dapat
dinilai secara kuantitatif (GCS) dan kualitatif. Pada pasien ini dapat kita pertimbangkan
bahwa lesi tidak berada pada batang otak atau tidak mengganggu daerah ARAS.4
- Pemeriksaan Rangsang Meningeal
Hasil kaku kuduk negative, Laseque >700, Kernig > 1350 pada kanan dan kiri,
Brudsinsky I dan II negative pada kanan dan kiri. Hal ini menunjukan tidak adanya
gangguan pada selaput otak. Pada perdarahan sub-arachnoid dapat terjadi rangsangan
meningeal positif.
- Pemeriksaan Nervus Kranialis
o Lipatan nasolabial tertarik ke arah kanan (pasif) Parese nervus VII sinistra
o Sudut mulut sebelah kanan mendatar (aktif) tipe sentral
o Tidak ada lagophtalmus
o Mengkerutkan dahi simetris dan baik
Nukleus komponen motorik nervus fasialis terletak di bagian ventrolateral tegmentum,
pontis. Neuron motorik ini analog dengan sel-sel kornu anterior anterius medulla
spinalis. Di dalam batang otak serabut radiks berjalan memutari nucleus n.6, kemudian
serabut ini membentuk berkas padat yang berjalan di venterolateral menuju ujung
kaudal pons dan kemudian keluar dari batang otak menembus subaraknoid di
cerebellopontine angel dan memasuki meatus akustikus internus. Jika jaras
supranuklear desenden terganggu hanya pada satu sisi, kelumpuhan wajah bersifat
kontralateral yang ditimbulkan tidak mengganggu otot-otot dahi dan dapat
memejamkan mata dengan kuat. 4

21
 o Saat pasien diminta menjulurkan lidah, lidah deviasi ke arah kanan parese
n.XII
o Artikulasi kurang jelas dextra
o Ada penurunan kekuatan lidah saat ke buccal kanan

Nukleus nervus hipoglosus terletak di sepertiga bawah medulla, berdekatan dengan

garis tengah dan tepat di bawah dasar ventrikel keempat. Sel-sel ini analog dengan sel-
sel motorik kornu anterius medulla spinalis. Gerakan volunteer lidah dipersarafi oleh
traktus kortikonuklearis yang berjalan melalui kapsula interna bersama dengan jaras
kortikospinal dan berakhir di nucleus nervus hipoglosus, sehingga inputnya berasal dari
serebri kontralateral walaupun terdapat beberapa input ipsilateral. Pada lesi yang
bersifat sentral, kelumpuhan bersifat kontralateral sehingga ada ketidakmampuan untuk
mengkontrol otot yang bekerja di daerah tersebut, maka dari itu saat lidah dijulurkan
akan menunjukan letak kelemahan nervus. 4
- Pemeriksaan motorik, reflek fisiologi, reflek patologis
Pada penyakit stroke perlu dibedakan gejala untuk menentukan jenis lesinya. Perbedaan
UMN dan LMN antara lain :
Kelumpuhan tipe UMN Kelumpuhan tipe LMN

1 Spastis Flasid

2 Reflek patologis (+) Reflek patologis (-)

3 Reflek fisiologis meningkat Reflek fisiologis menurun

4 Atrofi otot (-) Atrofi otot (+)

Reflek fisiologis pada pasien ini meningkat pada daerah kelemahan yaitu di sebelah
kanan, baik reflek bisep, trisep, patella, achiles. Reflek patologis, Babinski dan
chaddock menunjukan hasil positif walaupun pemeriksaan reflek patologis lain
negative. Hal ini menunjukan adanya kelumpuhan lesi UMN.1,4
Selain itu pasien juga memiliki pemeriksaan klonus yang positive pada tungkai kanan,
yang meyakinkan bahwa refleks fisiologis pada pasien meningkat.
Kekuatan Motorik pada pasien ini

22
2 2 2 2 5 5 5 5 5 : bisa mengimbangi tahanan dari pemeriksa

2 2 2 2 5 5 5 5 yang normal
2 : didapatkan gerakan, tetapi gerakan ini tidak
mampu melawan gaya berat.
Pada pasien dengan lesi UMN dapat terjadi spastic atau kekakuan, yang nampak terlihat
pada lengan dan tungkai kanan pasien. Pada fase akut suatu lesi di traktur kortikospinal,
reflek tendon profunda bersifat hipoaktif dan terdapat kelemahan flasid pada otot.
Beberapa minggu kemudian menjadi hiperaktif karena spindel otot berespon lebih
sensitive terhadap regangan dibandingkan keadaan normal, terutama fleksor ektremitas
atas dan ekstensor pada ektremitas bawah. Hipersensitivitas ini terjadi akibat hilangnya
kontrol inhibisi sentral desenden pada sel-sel fusimotot (neuron motor ɣ) yang
mempersarafi spindel otot sehingga berefek spastic, hiperefleksia, tanda-tanda traktur
piramidalis (seperti tanda Babinski).1,4
Lesi pada stroke pasien ini lebih menunjukan adanya gangguan pada daerah kapsula
interna karena terdapat hemiparesa yang bersifat kontralateral dan parese nervus 7
kontralateral dengan nervus 12 yang bersifat sentral (karena traktus kortikonuklearis
juga terkena).
Pemeriksaan sensibilitas
Pemeriksaan sensibilitas eksteroseptif dan propioseptif baik, menunjukan bahwa lesi
bukan berada pada thalamus sebagai pusat dari sensorik. Sensibilitas baik juga
menyingkirikan kemungkinan lesi di medulla spinalis yang selalu disertai dengan
adanya gangguan sensorik.

Pemeriksaan koordinasi dan keseimbangan

Penilaian ini tidak dapat dilakukan karena adanya kelemahan pada salah satu sisi tubuh,
sehingga dapat menyebabkan hasil yang false positif.1
Fungsi otonom
Tidak ada gangguan berkemih dan defekasi sehingga dapat dikatakan fungsi otonom
baik.1
Fungsi luhur
Fungsi bahasa, orientasi, memori, emosi, kognisi baik. Menandakan bahwa lesi pada
otak tidak berada pada pusat-pusat yang memberikan fungsi-fungsi di atas.1

Pemeriksaan lain
23
 Siriraj Stroke Score (SSS)
- Kesadaran : Kompos mentis (0) x 2,5 = 0
- Muntah : Tidak (0) x2 = 0
- Nyeri kepala : Tidak (0) x2 = 0
- Tekanan darah (diastole) : 80 x 0.1 = 8
- Ateroma : DM (1) x (-3) = -3
- Konstanta = -12
- = -7
SSS <- 1 = Stroke non hemoragik
 Djoenadi Stoke Score, didapat :
- Permulaan serangan : Mendadak (menit – 1 jam) = 6,5
- Waktu serangan : Istirahat = 1
- Sakit kepala waktu serangan : Tidak ada = 0
- Muntah : Tidak ada = 0
- Kesadaran : Tidak ada gangguan = 1
- Tekanan darah sistolik : Tinggi (>140/100 mmHg) = 1
- Tanda rangsang selaput otak : Tidak ada kaku kuduk = 0
- Pupil : Isokor = 5
- Fundus okuli : Normal = 0
- Total Score = 14,5
Total score < 20 = Stroke non hemoragik

Pemeriksaan penunjang
- EKG
Kesan: dalam batas normal
- Thorax Foto
Kesan: kardiomegali

- CT scan kepala
Merupakan GOLD STANDART untuk menentukan jenis stroke. Dimana
didapatkan tidak tampak tanda-tanda pendarahan/ SOL intrakranial, dan Multiple
lesi hipodens pada centrum semiovale dan corona radiata kiri, dimana gambaran
tersebut sesuai dengan gejala yang dialami pasien yaitu hemiparesa kontralateral
tipe spastik dan parese nervus kranialis yang bersifat sentral kontralateral.

24
 - Laboratorium
Tujuan pemeriksaan laboratorium adalah mencari adanya faktor resiko yang dapat
mencetuskan stroke. Pada pasien ini didapatkan adanya peningkatan peningkatan gula
darah sesuai keadaan diabetes mellitus.1,4
Penatalaksanaan
Pengobatan pada pasien stroke bertujuan untuk memperbaiki aliran darah ke otak
secepat mungkin dan melindungi neuron dengan memotong kaskade iskemik.
Pengelolaan pasien stoke dibagi menjadi : 1

Pengelolaan umum (5B)

1. Breathing
Jalan nafas harus terbuka, hisap lendir dan slem untuk mencegah kekurangan oksigen.
Dijaga agar oksigenasi, ventilasi baik, dan cegah terjadinya aspirasi. Sedangkan pada
pasien dengan GCS < 8 dapat dilakukan intubasi. Pada kasus ini pasien dengan GCS 15
dan dapat bernafas spontan, sehingga pemberian oksigen hanya pada waktu pasien pertama
kali masuk UGD dan setelah diketahui etiologinya maka oksigen hanya diberikan bila
pasien merasa sesak dan frekuensi nafas diharapkan normal 12-18 untuk mencegah adanya
gangguan pada pCO2 yang akan berpengaruh pada kondisi vaskularisasi otak.
2. Blood
Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh di turunkan secara mendadak karena dapat
memperburuk keadaan, kecuali pada tekanan darah > 180/100 mmHg (hemoragik) dan >
220/120 mmHg (iskemik). Penurunan tekanan darah maksimal 20%. Mengurangi resiko
terjadinya perburukan maka pemantauan tekanan darah dilakukan setiap hari. Tekanan
darah pasien tidak melampaui 220/110 mmHg sehingga pada pasien hanya diberikan obat
hipertensi selama masa perawatan tanpa target penurunan tekanan darah tertentu.
3. Brain
Bila terjadi peningkatan TIK atau udem otak dapat diberikan mannitol 20% 1-1,5 mg/
kgBB dilanjutkan dengan 6 x 100 cc (0,5 mg/kgBB) dimana pada pasien tidak diperlukan
karena tidak ada tanda-tanda peningkatan TIK. Beberapa hari perawatan diberikan citicolin
2 x 500 IV. Citicoline meningkatkan kerja formatio reticularis dari batang otak, terutama
sistem pengaktifan formatio reticularis ascendens yang berhubungan dengan kesadaran.
Citicoline mengaktifkan sistem piramidal dan memperbaiki kelumpuhan sistem motoris

25
 serta menaikkan konsumsi O2 dari otak dan memperbaiki metabolisme otak. Selain itu
diberikan juga terapi support dengan memberikan vitamin (Vit B1 100 mg,B6 200mg,B12
200 mcg) 2 X 1 tablet. Vitamin B1 berperan sebagai koenzim pada dekarboksilasi asam
keto dan berperan dalam metabolisme karbohidrat. Vitamin B6 didalam tubuh berubah
menjadi piridoksal fosfat dan piridoksamin fosfat yang dapat membantu dalam
metabolisme protein dan asam amino. Vitamin B12 berperan dalam sintesa asam nukeat
dan berpengaruh pada pematangan sel dan memelihara integritas jaringan saraf. Diberikan
pula clopidogrel 1 x 75 mg sebagai anti agregasi trombosit golongan thienopyridines yang
mampu mengurangi agregasi dengan menghambat reseptor Adenosin Difosfat (ADP) pada
platelet secara irreversible dimana diharapkan mampu mencegah terjadinya sumbatan
atherosklerosis baru yang menyebabkan bertambahnya daerah iskemik pada otak.
4. Bladder
Dipasang kateter dengan tujuan balans cairan dan menghindari kemungkinan adanya
retensi urin dan mencegah terjadinya infeksi saluran kemih.
5. Bowel
Pasang IVFD RL 20 tpm / menit untuk memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.
Pasang NGT untuk mencukupi kebutuhan cairan dan kalori bila ada kesulitan menelan,
jaga defekasi agar tetap teratur. Pada pasien tidak ada gangguan menelan sehingga tidak
diperlukan pemasangan NGT, pasien dapat makan dan minum per oral.

Mencegah serangan ulang

Stoke lebih mudah terjadi pada seseorang yang memiliki faktor resiko, antara lain :1,5,6
1. Non modifiable : umur, jenis kelamin, genetic/keturunan
2. Modifiable
 Behavior
- Merokok
- Unhealthy diet : lemak, tinggi garam, tinggi gula, asam urat, kolesterol
- Alkoholik
- Obat-obatan : narkoba, pil kontrasepsi, anto koagulan, antiplatelet
 Physiological
- Penyakit jantung
- Hipertensi
- Kencing manis (DM)

26
 - Infeksi : AIDS, lupus, arteritis
- Gangguan ginjal
- Obesitas
- Penyakit Kelainan Darah

Pada kasus ini pasien memiliki beberapa faktor resiko yang dapat menyebabkan timbulnya
stroke antara lain :
- Hipertensi, diabetes mellitus

Untuk pencegahan terjadinya stroke berulang, yaitu:

Pencegahan :
- Gaya hidup sehat:
 Pola makan sehat
 Olah raga teratur
 Menghindari kecemasan
- Mengendalikan faktor resiko:
 Hipertensi : Upayakan S<140 mmHg, D<90 mmHg rutin konsumsi Obat Anti
Hipertensi
 Diabetes mellitus : rujuk pada dokter penyakit dalam
Prognosis
 Ad vitam :
dubia ad bonam, karena faktor resiko pasien masi bisa kontrol dan usia pasien masi
di bawah 50 tahun.
 Ad fungsional :
Dubia ad bonam, karena kelumpuhan pada pasien masih bisa dikembalikan
fungsinya dengan terapi.
 Ad sanam :
Dubia ad bonam, karena pasien masi dapat mengikuti aktivitasnya seperti biasa.

27
 DAFTAR PUSTAKA

1. H. Soetjipto, Muhibbi Sholihul. Stroke : Pengenalan dan Penatalaksanaan Kasus-kasus

Neurologi. Buku ke-2. 2007. Jakarta : Departemen Saraf RSPAD Gatot Soebroto Ditkesad
2. Baehr, M. dan Frotscher, M. Serebrum. Dalam: Diagnosis Topik Neurologis DUUS:
Anatomi, Fisiologi, Tanda, Gejala. Edisi ke-4. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Hlm. 292-309.
3. Price, A. Sylvia.2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. edisi 4.
Penerbit Buku Kedokteran EGC.
4. American Heart Association Heart and Stroke Statistical Update. Dallas, Texas: American
Heart Association, 2007.
5. Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. JNC 7. 2003.
United State : The seventh report of the Joint National Committee
6. S. Snell, Richard. Clinical Neuroanatomy, 7th edition. 2010 : Lippincott Willams and
Wilkins.

28