TUGAS SISTEM RESPIRASI

(kelompok 6)

‘’PBL KE 3 (ASMA)’’

DISUSUN OLEH

1. ANISA MAULIDIYAH I1031151019

2. ANNISA PUSPA JUWITA I1031151006

3. ARINI HAYATI I1031151028

4. APRI BAHARI I1031151047

5. EKA NOOR FANANI I1031151032

6. FITRIANI SURYANI

7. NOVARA Q.L I1031151013

8. SUJANAH I1031151044

9. WAHYU NASRULLAH I1031151038

 UNIVERSITAS TANJUNGPURA

FAKULTAS KEDOKTERAN

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

2015

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT karena atas berkat rahmat dan
hidayah-Nya kami dapat menyelesaikan makalah yang berjudul “asma”. Makalah ini ditulis
untuk memenuhi tugas perkuliahan, yaitu sebagai tugas terstruktur Mata Kuliah Sistem
Respirasi 1 Tahun Akademik 2016 di Fakultas Kedokteran Universitas Tanjungpura.
Dalam penulisan makalah ini, penyusun banyak mendapatkan bantuan dan dorongan
dari pihak-pihak luar, sehingga makalah ini terselesaikan sesuai dengan yang diharapkan.
Ucapan terima kasih tidak lupa diucapkan kepada:
1. Ns. Sukarni, M.Kep selaku dosen Mata Kuliah Sistem Respirasi 1 Fakultas
Kedokteran Universitas Tanjungpura.
2. Teman-teman Program Studi Ilmu Keperawatan Angkatan 2015 Fakultas Kedokteran
Universitas Tanjungpura.
Kami menyadari makalah ini masih banyak kekurangan. Oleh karena itu, kami
mengharapkan kepada pembaca dan teman-teman agar memberikan kritik dan saran yang
sifatnya membangun.

Pontianak, 16 november 2016

Penyusun
DAFTAR ISI

Contents
KATA PENGANTAR..................................................................................................................................2
DAFTAR ISI.............................................................................................................................................3
BAB I......................................................................................................................................................4
PENDAHULUAN......................................................................................................................................5
A. Latar belakang...........................................................................................................................5
B. Rumusan masalah..................................................................................................................5
C. Tujuan........................................................................................................................................6
BAB II.....................................................................................................................................................6
PEMBAHASAN........................................................................................................................................7
A. Definisi asma.............................................................................................................................7
B. Etiologi asma.............................................................................................................................7
C. Klasifikasi asma.........................................................................................................................7
D. Patofisiologi asma......................................................................................................................8
F. Faktor pencetus asma.................................................................................................................9
G. Manifestasi klinis.......................................................................................................................9
H. Kelainan anatomi pada asma...................................................................................................10
I. Mekanisme inflamasi, sumbatan mucus, edema dan brokokontriksi pada asma......................10
J. Patologik forensic dan airway romedelling..............................................................................11
K. Penyebab sesak napas, dada terasa sesak, weezing dan sulit berbicara pada penderita asma. .13
L. Proses terjadinya weezing dan rongki......................................................................................13
M. rentang ABGs/angka normal ABGs dan terapi apa saja yang diberikan kemudian penyakit
kemungkinan apa saja yang diderita pasien.....................................................................................14
N. efek samping albuterol nebulizer.............................................................................................17
O. alat yang dipakai pada penderita asma dan cara kerjanya........................................................18
P. komplikasi asma......................................................................................................................22
1. Pneumotoraks......................................................................................................................22
2. Pneumodiastinum................................................................................................................22
3. emfisema subkutis...............................................................................................................22
4. Atelektasis...........................................................................................................................22
5. Aspergiolosis bronkopulmuner alergik................................................................................22
6. Gagal nafas..........................................................................................................................22
 7. Bronkhitis............................................................................................................................22
BAB III..................................................................................................................................................23
PENUTUP.............................................................................................................................................23
A. Kesimpulan..............................................................................................................................23
B. Saran........................................................................................................................................23
DAFTAR PUSTAKA.................................................................................................................................24
Utami. KU. Hubungan tingakat penetahuan dengan perilaku penceahan dini kekambuhan pada
pasien asma bronkhial di RUD Dr.MOEWADI. 2014..................................................................24
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar belakang
Asma merupakan gangguan yang terjadi di brokhial yaitu dengan terjdi
kontraksi spasme pada saluran napas yang disebabkan oleh faktor biokimia, infeksi,
endokrin, otonomik, dan psikologi (irman soemantri, 2007). Asma juga dapat
didefinisikan sebagai gangguan inflamasi kronik jalan napas yang melibatkan banyak
sel dan elemennya. Inflamasi kronik tersebut menyebabkan peningkatan
hiperensponsif jalan napas yang menimbulkan gejala episodic berulang berupa mengi,
sesak napas, dada terasa berat dan batuk terutama malam hari dan atau dini hari.
Asma merupakan masalah kesehatan di seluruh dunia, yang dapat bersifat
ringan yang tidak mengganggu aktivitas dan bersifat menetap yang dapat
menggangugu aktivitas sehari-hari. Meskipun penyakit ini bukan merupakan
penyebab kematian yang utama tetapi penyakit ini mempunyai dampak sosial yang
cukup besar terhadap produktifitas kerja dan kehilangan angka sekolah yang tinggi
serta angka kejadiannya meningkat terus dari waktu-kewaktu.

B. Rumusan masalah
1. Definisi asma?
2. Etiologi asma?
3. Klasifikasi asma?
4. Patofisiologi asma?
5. Faktor pencetus asma?
6. Manifestasi klinis?
7. Kelainan anatomi pada asma?
8. Mekanisme inflamasi, sumbatan mucus, edema dan brokokontriksi pada asma?
9. Patologik forensic dan cara kerja airway romedelling?
10. Penyebab sesak napas, dada terasa sesak, weezing dan sulit berbicara pada
penderita asma?
11. Proses terjadinya weezing dan rongki?
12. rentang ABGs/angka normal ABGs dan terapi apa saja yang diberikan kemudian
penyakit kemungkinan apa saja yang diderita pasien ?
13. efek samping albuterol nebulizer?
14. alat yang dipakai pada penderita asma dan cara kerjanya?
15. komplikasi asma?

C. Tujuan
1. Untuk mengetahui definisi asma
2. Untuk mengetahui Etiologi asma
 3. Untuk mengetahui klasifikasi asma
4. Untuk mengetahui Patofisiologi asma
5. Untuk mengetahuiFaktor pencetus asma
6. Untuk mengetahui Manifestasi klinis
7. Untuk mengetahui Kelainan anatomi pada asma
8. Untuk mengetahui Mekanisme inflamasi, sumbatan mucus, edema dan
brokokontriksi pada asma
9. Untuk mengetahui Patologik forensic dan cara kerja airway romedelling
10. Untuk mengetahui Penyebab sesak napas, dada terasa sesak, weezing dan sulit
berbicara pada penderita asma
11. Untuk mengetahui Proses terjadinya weezing dan rongki
12. Untuk mengetahui rentang ABGs/angka normal ABGs dan terapi apa saja yang
diberikan kemudian penyakit kemungkinan apa saja yang diderita pasien
13. Untuk mengetahui efek samping albuterol nebulizer
14. Untuk mengetahui alat yang dipakai pada penderita asma dan cara kerjanya
15. Untuk mengetahui komplikasi asma

BAB II
PEMBAHASAN

A. Definisi asma
Asma merupakan gangguan yang terjadi di brokhial yaitu dengan terjdi
kontraksi spasme pada saluran napas yang disebabkan oleh faktor biokimia, infeksi,
endokrin, otonomik, dan psikologi (irman soemantri, 2007).
 Asma bronkiale merupakan salah satu penyakit kronik dengan serangan
intermiten. Serangan ditandai dengan adanya spasme dari saluran bronkial,
pembengkakan dinding bronkial dan banyaknya sekresi lender. Semua keadaan
tersebut mengakibatkan timbulnya batuk, bunyi ngik, sesak napas dan rasa kontriksi
pada dada (Wara Kushartanti,2002).

Definisi asma menurut Global Initiative for Asthma (GINA), asma adalah
gangguan inflamasi kronik pada saluran napas dengan berbagai sel yang berperan,
khususnya sel mast, eosinofil dan limfosit T. Pada individu yang rentan inflamasi,
mengakibatkan gejala episode mengi yang berulang, sesak napas, dada terasa
tertekan, dan batuk khususnya pada malam atau dini hari. Gejala ini berhubungan
dengan obstruksi saluran napas yang luas dan bervariasi dengan sifat sebagian
reversibel baik secara spontan maupun dengan pengobatan. Inflamasi ini juga
berhubungan dengan hipereaktivitas jalan napas terhadap berbagai rangsangan.

B. Etiologi asma

Etiologi asma untuk saat ini belum ditetapkan secara pasti, namun ada
kemungkinan ada hubungan antara asma dengan alergi. Sebab penderita yang
mengalami asma mempunyai riwayat alergi. Pada pasien yang mengalami komponen
alergi, ternyata di dapatkan bahwa keluarganya mempunyai riwayat asma, maka dapat
disimpulkan bahwa asma disebabkan faktor genetik. Faktor genetik yang diturunkan
adalah keceenderungan memproduksi antibodi jenis igE yang berlebihan yang
mempunyai sifat atopik (Darmanto Djojodibroto, 2007).

C. Klasifikasi asma

“Berdasarkan gambaran klinisnya, maka asma dapat diklasifikasikan menjadi

empat kelompok” (Jakarta, Balai Penerbit FKUI, 2004:26) :

1. Asma Intermitten (Ibid, 26)

 Gejala < 1 kali/ minggu –

 Tanpa gejala diluar serangan –

 Serangan singkat
  Gejala malam ≤ 2 kali sebulan

 Nilai APE ≥ 80 %

2. Asma Persisten Ringan. (Ibid, 26) –

 Gejala > 1 kali/ minggu, tetapi kurang dari satu kali/ hari

 Serangan dapat mengganggu aktifitas dan tidur –

 Gejala malam > 2 kali sebulan

 Nilai APE > 80 %

3. Asma Persisten Sedang (Ibid, 26)

 Gejala setiap hari - Serangan mengganggu aktifitas dan tidur –

 Membutuhkan bronkodilator setiap hari

 Gejala malam > 1 kali seminggu

 Nilai APE 60 – 80 %

4. Asma Persisten Berat (Ibid, 26)

 Gejala terus-menerus

 Sering kambuh

 Aktifitas fisik terbatas

 Gejala malam sering timbul

 Nilai APE ≤ 60 %

D. Patofisiologi asma

E.
F. Faktor pencetus asma
“Faktor pencetus serangan asma dapat dikelompokkan menjadi 2 antara lain”
(Ibid, 16) :

1. Bakat yang diturunkan (Ibid, 16) : -

 Asma
 Atopi/ alergik
 Hiperaktifitas bronkus
 Faktor yang memodifikasi penyakit genetic
2. Pengaruh lingkungan (Ibid, 16):
 Alergen
 Infeksi pernapasan
 Asap rokok/ polusi udara
 Diet
 Status sosio ekonomi

G. Manifestasi klinis
 Gejala-gejala umum
 Batuk
 Dispnea
 mengi
 Serangan asma
 Sering kali terjadi pada malam hari
 Mendadak batuk dan sensasi sesak napas
 Pernapasan lambat , mengi dan laborious
 Ekspirasi lebih kuat dan lama dari inspirasi
 Obstruksi jalan napas membuat sensasi dispnea
 Batuk sulit dan kering akhirnya: diikuti dengan batuk yang lebih kuat
dengan sputum yang berbeda dari lendir encer
 Total serangan hingga 30 menit sampai beberapa jam dan dapat
menghilang dengan spontan
 Tanda-tanda lanjut
 Sianosis sekunder akibat hipoksia berat
 Gejala-gejala retensi karbon monoksida misalnya keringat , takikardi,
 Reaksi yang berhubungan
 Eksem
 Urtikaria
 Edema angioneurotik
H. Kelainan anatomi pada asma

Dapat diperhatikan seperti yang digambar diatas bahwa pada orang yang
normal, bronchialnya tidak terjadi inflamasi/peradangan .sedangkan pada penderita
asma bronchial nya terjadi inflamasi yang menyababkan terjadi penyempitan di
bronchial, sehingga terjadi sumbatan mucus kemudian udara yang di paru-paru susah
keluar yang menyebabkan sesak napas.

I. Mekanisme inflamasi, sumbatan mucus, edema dan brokokontriksi pada asma

Inflamasi dapat ditemukan pada berbagai bentuk asma seperti asma alergik,
asma non alergik, asma yang diakibatkan karena pekerjaan atau aktifitas, karena
makanan atau asma yang timbul karena obat-obatan. Pada inflamasi akut, pencetus
serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor antara lain allergen, virus,
iritan yang dapat menginduksi respons tersebut. Reaksi yang ditimbulkan pada asma,
yaitu allergen yang akan terikat pada IgE dan menempel pada sel mast serta terjadi
degranulasi sel mast tersebut. Degranulasi tersebut mengeluarkan preformed
mediator seperti histamin, protease, serta newly generated mediators seperti leukotrin
dan prostaglandin yang menyebabkan kontraksi otot polos bronkus dan sekresi
mukus. Reaksi ini timbul antara 6 – 9 jam setelah provokasi allergen dan melibatkan
pengerahan serta aktivasi eusinofil, neutrofil dan makrofag. Pada inflamasi kronik,
berbagai sel terlibat dan teraktivasi. Sel tersebut ialah limfosit T, eusinofil, makrofag,
sel mast, sel epitel, dan fibroblast. Sel mast teraktivasi dan mengaktifkan sel mast
tersebut sehingga terjadi degranulasi yang akan mengeluarkan preformed mediator
seperti histamin dan protease serta newly generated mediators antara lain
 prostaglandin dan leukotrin. Sedangkan makrofag merupakan sel terbanyak yang
didapatkan pada organ pernafasan baik pada orang normal maupun penderita asma,
didapatkan di alveoli dan seluruh percabangan bronkus. Makrofag dapat
menghasilkan berbagai mediator antara lain leukotrin serta sejumlah sitokin. Selain
berperan dalam proses inflamasi, makrofag juga berperan pada regulasi airway
romedelling.

Radang saluran pernapasan dan bronkokonstriksi menyebabkan saluran

pernapasan menyempit dan sesak napas/sukar bernapas yang diikuti dengan suara
“wheezing” (bunyi yang meniup sewaktu mengeluarkan udara/napas). Timbulnya
suara wheezing (ronchi kering) disebabkan oleh penyumbatan jalan napas
dikarenakan adanya penyempitan pada bronkial lumen, bronkospasme, dan edema
pada bronkial mukosa atau sekresi/mukus yang berlebih. Maka dari itu, terdapat
hubungan sekresi/mukus yang berlebih dengan timbulnya suara wheezing/suara
ronchi kering (tepatnya pada saat ekspirasi).
Bronkus pada pasien asma edema di mukosa dan dindingnya ,infiltrasi sel
radang terutama eosinofil serta terlepasnya sel silia yang menyebabkan getaran silia
dan mukus diatasnya sehingga salah satu daya pertahanan saluran nafas menjadi tidak
berfungsi lagi . Ditemukan pula pada pasien asma bronchiale adanya penyumbatan
saluran nafas oleh mukus terutama pada cabang-cabang bronkus.
Akibat dari bronkospasme, oedema mukosa dan dinding bronkus serta
hipersekresi mukus maka terjadi penyempitan bronkus dan percabangannya sehingga
akan menimbulkan rasa sesak ,nafas berbunyi (wheezing) dan batuk yang produktif.

J. Patologik forensic dan airway romedelling

1. Patologi forensic

Informasi patologik asma didapat dari hasil otopsi. Pada asma yang berat,
ditemukan distensi paru yang berlebihan (overdistention) dan penutupan jalan
napas karena lender yang tebal dan liat yang menyumbat jalan napas. Pada kasus
yang ringan dan sedang dapat ditemukan :

- Lesi epitel, permukaan epitel terlepas dari sel basal

- Hipertrofi dan hyperplasia otot polos

- Penebalan membrane basal

 - Pembesaran kelenjar mukosa dan bertambah banyak nyasel goblet

- Edema dan infiltrasisel eosinophil di dalam dinding bronkus

2. Airway romedelling

Proses inflamasi kronik pada asma akan menimbulkan kerusakan jaringan

yang secara fisiologis akan diikuti oleh proses penyembuhan (healing process)
yang menghasilkan perbaikan atau repair dan pergantian sel-sel mati/ rusak
dengan sel-sel yang baru. Proses penyembuhan tersebut melibatkan regenerasi/
perbaikan jaringan yang rusak dengan jenis sel parenkim yang sama, serta
pergantian jaringan yang rusak dengan jaringan penyambung akan menghasilkan
scar tissue. Pada asma, kedua proses tersebut berkontribusi dalam proses
penyembuhan dan inflamasi yang kemudian akan menghasilkan perubahan
struktur yang mempunyai mekanisme yang sangat kompleks, proses tersebut
dikenal dengan airway remodeling. Mekanisme tersebut sangat heterogen dengan
proses yang sangat dinamis dari diferensiasi, migrasi, maturasi, dediferensiasi sel
sebagaimana deposit jaringan penyambung dengan diikuti oleh pergantian atau
perubahan struktur dan fungsi yang dipahami sebagai fibrosis dan peningkatan
otot polos dan kelenjar mukus. Proses inflamasi dan remodeling tersebut saling
ketergantungan pada kondisi asma
Pada proses remodeling terjadi perubahan struktur yaitu :
1) Hipertropi dan hiperplasia otot polos jalan napas.
2) Hipertropi dan hiperplasia kelenjar mukus.
3) Penebalan membran reticular basal
4) Pembuluh darah meningkat
5) Matriks estraseluler fungsinya meningkat
6) Perubahan struktur parenkim
7) Peningkatan fibrogenic growth factor
Dari uraian tersebut diatas maka airway remodeling merupakan fenomena
sekunder dari inflamasi atau merupakan akibat dari inflamasi yang terus-menerus.
K. Penyebab sesak napas, dada terasa sesak, weezing dan sulit berbicara pada
penderita asma
Asma adalah penyakit obstruksi saluran pernapasan yang diakibatkan oleh
adanya penyempitan saluran napas yang terjadi akibat bronkokontriksi,
pembengkakan mukosa bronkus dan hipersekresi lender karena terjadinya
hiperaktivitas saluran pernapasan terhadap beberapa stimulus.
Asma bukan suatu penyakit spesifik tetapi merupakan sindrom yang
dihasilkan mekanisme multiple yang akhirnya menghasilkan kompleks gejala klinis
termasuk obstruksi jalan napas reversible (penyempitan dapat hilang dengan
sendirinya). Ciri-ciri yang sangat penting dari sindrom ini seperti dyspnea,
suaramengi (wizing), obstruksi jalan napas reversible terhadap bronkodilator, bronkus
yang hiperresponsif terhadap berbagai stimulus baik yang spesifik maupun non
spesifik, dan peradangan saluran pernapasan. Semua ciri-ciri tadi tidak harus terdapat
bersamaan.
Serangan asma ditandai dengan batuk, mengi, serta sesak napas. Gejala yang
sering terlihat jelas adalah penggunaan otot napas tambahan, timbulnya pulsus
paradoksus, timbulnya Kuusmaul’s sign. Pasien akan mencari posisi yang enak, yaitu
duduk tegak dengan tangan berpegangan pada sesuatu agar bahu tetap stabil, biasanya
berpegangan pada lengan kursi, dengan demikian otot napas tambahan dapat bekerja
dengan lebih baik. Takikardi akan timbul di awal serangan, kemudian diikuti sianosis
sentral.

L. Proses terjadinya weezing dan rongki

Bunyi paru tambahan dapat dibagi menjadi dua, pertama kontinu (continuous)
yang merupakan bunyi musikal dngan nada yang tetap, lamanya sangat singkat sekitar
200 milidetik sampai beberapa detik, sering terdengar pada aat ekshalasi dan
berhubungan dengn obstruksi jalan napas. Kedua adalah diskontinu yang merupakan
bunyi gemeretak (crackling), intermiten singkat sekitar kurang dari 200 milidetik,
sering terdengar pada inspirasi dan berhubungan dengan kelainan restriktif.
Wheezing yaitu bunyi kontinu dengan nada tinggi sedangkan ronkhi yaitu
bunyi kontinu dengan nada rendah. Bunyi tambahan yang dihasilkan berkaitan dengan
jalan napas yang tiba-tiba terbuka , yang dihasilkan oleh tekanan antara jalan napas
yang terbuka dan yang kolaps dengan cepat menjadi sama. Bunyi ini dapat terjadi
pada saat jalan napas perifer mendadak terbuka pada wakrtu daerah-daerah kolaps
terinflasi.
 Wheezing dan ronkhi merupakan bunyi tambahan paru yang memiliki proses
yang sama. Bunyi paru tambahan kontinu dianggap sebagai akibat dari penyempitan
jalan napas, yang mula-mula menyebabkan aliran udara yang cepat melewati tempat
obstruksi. Aliran udara yang lebih cepat akan menurunkan tekanan dinding lateral
jalan napas, dan menyebabkan dinding-dinding yang berhadapan mendorong saling
merapat dan berentuhan untuk waktu singkat. Akibatnya aliran terganggu untuk waktu
yang singkat dan tekanan jalan napas meningkat. Jalan napas kemudian kembali
keposisi lebih tebuka dan memungkinkan aliran udara kembali. Siklus ini berulang
dengan cepat menyebabkan getaran dinding jalan napas. Proses ini akan berlanjut
hingga timbul aliran yang tidak mencukupi seperti pada penderita yang lelah atau
hingga obstruksi jalan napas hilang.
Tinggi nada pada bunyi tambahan kontinu ditentukan oleh hubungan antara
kecepatan aliran dan derajat obstruksi. Lebih cepat aliran atau lebih rapat obstruksi,
maka makin menyebabkan bunyi dengan nada lebih tinggi. Lebih rendah cepatan
aliran atau kurangnya obstruksi, maka akan terjadi bunyi dengan nada yang lebih
rendah.

M. rentang ABGs/angka normal ABGs dan terapi apa saja yang diberikan
kemudian penyakit kemungkinan apa saja yang diderita pasien
1. Untuk mengetahui oksigenasi dan keseimbangan asam basa secara singkat hasil
ABGs terdiri atas komponen :
 pH atau ion H+ menggambarkan apakah pasien mengalami asidosis atau
alkalosis. Nilai normal pH 7,35-7,45.
 PO₂ adalah tekanan gas O₂ dalam darah. PO₂ menurun 60 mmHg perlu
diberi oksigen tambahan. Kadar normal PO₂ adalah 80-100 mmHg.
 PCO₂ adalah gangguan pernapasan. Nilai normalnya yaitu 35-45 mmHg.
PCO₂ yang tinggi menggambarkan hipoventilasi. PCO₂ yang rendah
menggambarkan hiperventilasi.
 HCO₃ adalah terjadinya gangguan metabolisme. Nilai HCO₃ yang rendah
dapat menyebabkan asidosis metabolik. Sedangkan HCO₃ yang tinggi
menyebabkan alkalosis metaboli. Nimali normal HCO₃ yaitu 22-26 mmHg.
 Base Excess (BE) adalah jumlah asam atau basa kuat yang harus
ditambahkan dalam mmol/L untuk membuat darah memiliki pH 7,4 pada
kondisi PCO₂ 40 mmHg dengan Hb 5,5 g/dl dan suhu 37®C. BE yang positif
menunjukkan kondisi alkalosis metabolik. BE yang negatif menunjukkan
kondisis asidosis metabolik. Nilai normal BE yaitu -2 sampai 2 mmol/L
  Saturasi O₂ adalah kemampuan darah untuk mengikat oksigen. Nilai
normalnya yaitu 95-98%
2. Terapi oksigen
a. Agonis ẞ₂-adrenoseptor seperti salbutamol merupakan bronkodilator yang
kuat dan cepat, dan merupakan pilihan pertama untuk meredakan gel=jala-
gejalan akut. Obat tersebuut mengaktivasi adenilat siklase untuk
meningkatkan adenosin monofosfat siklik (cyclic adenosin monophosphate,
cAMP) dan juga dapat mengurangi pelepasan mediator dari sel inflamasi dan
saraf jalan napas
b. Antagonis reseptor muskarini (ipratropium) menyebabkan blok efek
asetilkolin dari saraf parasimpatis dan merupakan bronkodilator yang cukup
efektif dan mengurangu sekresi mukus.
c. Kortikosteroid seperti beklometason merupakan obat anti inflamasi paling
penting. Obat tersebut mengurangi jumlah eosinofil dan aktivasi serta
aktivitas makrofag dan limfosit. Kortikosteroid inhalasi merupakan pilihan
utama terapi asma jangan panjang. Namun, obat tersebut mempunyai efek
samping yang signifikan termasuk kandidiasis oral (5%) dan suara serak.
Dapat terjadi retardasi pertumbuhan pada anak-anak yang mendapat
kortikosteroid inhalasi jangka panjang. Kortikosteroid oral seperti
prednisolon mungkin diperlukan pada pasien-pasien asma yang tidak dapat
dikontrol dengan stroid inhalasi, tetapi bahaya efek samping lebih besar.
Terapi kombinasi yang mengandung kedua steroid ditambah ẞ₂-agonis
berguna untuk penderita asma sedang/berat.
d. Kromoglikat dan nedocromil menghambat pelepasan mediator inflamasi
(mediator radang) dengan mencegah aktivasi sel mast dan eosinofil. Kedua
obat tersebut juga dapat menekan aktivitas saraf sensorik dan melepaskan
neuropeptida. Obat-obat tersebut kurang kuat dibandingkan steroid dan
hanya efektif mengobati asma ringan dan asma yang diinduksi olahraga.
Namun obat tersebut memiliki sedikit efek samping dan sering mnjadi obat
pilihan untuk anak-anak
e. Xantin seperti teofilin memiliki aksi bronkodilator dan sedikit aksi anti
inflamasi dan diberikan per oral. Obat tersebut menghambat fosfodiesterase
yang mencegah cAMP. Xantin digunakan sebagai obat lini kedua pada asma
terutama bila ẞ₂-agonis tidak efektif dalam mengontrol gejala dan pada asma
yang resisten steroid.
 f. Terapi antileukotrien diberikan dalam dua bentuk: antagonis reseptor cvsLT
(LTC₄/D₄) seperti montelukast dan inhibitor 5-lipoxy-genase seperti zileuton.
Keduanya memiliki efikasi yang sama untuk menimbulkan bronkokontriksi
yang disebabkan oleh alergen, olahraga, dan udara dingin dengan pemulihan
~50%.
g. Anatgonis histamin tidak terbukti berguna pada asma, meskipun antihistamin
nonsedatif yang lebih baru seperti terfenadin dapat meredakan asma alergi
ringan.
h. Terapi baru: antibodi anti-IgE rekombinan (omalizumab) teelah terbukti
efektif untuk asma alergi sedang sampai berat, dengan menurunkan tingkat
IgE spesifik antigen. Antobodi antisitokinin (misalnya anti-IL-13) sedang
dikembangkan, tetapi tidak terbukti.
3. Penyakit yang mungkin saja diderita pasien yaitu :
 Gagal napas/penyempitan jalan napas
 Bronkokontriksi
 Inflamasi dalam bronus
 Hipersekresi mukus
 Sumbatan mukus

N. efek samping albuterol nebulizer

 Nebulizer digunakan dengan cara menghirup dengan cara menghirup larutan
obat yang telah diubah menjadi bentuk kabut. Nebulizer sangat cocok digunakan
untuk anak-anak, dan mereka yang sedang mengalami serangan asma parah. Dalam
menggunakan nebulizer, karena pasien cukup bernapas seperti biasa dan kabut obat
akan terhirup masuk ke dalam paru-paru. Satu dosis obat akan terhirup habis tidak
lebih dari 10 menit.

Keuntungan nebulizer

 terapi adalah medikasi dapat diberikan langsung pada tempat/sasaran aksinya

seperti paru-paru sehingga dosis yang diberikan rendah. Dosis yang rendah
dapat menurunkan absorpsi sistemik dan efek samping sistemik.
 Pengiriman obat melalui nebulizer keparu-paru sangat cepat, sehingga
aksinya lebih cepat dari pada rutelainnya seperti: subkutan/oral.
 Udara yang dihirup melalui nebulizer telah lembab, yang dapat membantu
mengeluarkan sekresi bronkus.

Komplikasi/efek samping obat berupa:

- nausea (mual)

- vomit (muntah)

- tremor( getaranataumenggigil yang terjadisecaratidaksadar)

- bronkospasme (kejangbronkial/penyempitantiba-tibaotot-otot di
dindingbronkiolus)

- takikardia

O. alat yang dipakai pada penderita asma dan cara kerjanya

 Pemeriksaan laboratorium
1. Pemeriksaan sputum
Pemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya:
 Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari Kristal
eosinopil.
  Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabang
bronkus.
 Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus.
 Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat mukoid
dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug.

2. Pemeriksaan darah.
 Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi
hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis.
 Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH.
 Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3 dimana
menandakan terdapat nya suatu infeksi.

 Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan radiologi
Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu
serangan menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang
bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun.
Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat adalah sebagai
berikut:
 Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan bertambah.
 Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen akan
semakin bertambah.
 Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru.
 Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal.
 Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan pneumoperikardium,
maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada paru-paru.
2. Pemeriksaan tes kulit.
Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat
menimbulkan reaksi yang positif pada asma.

3. Elektrokardiografi.
Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi
menjadi 3 bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada empisema
paru yaitu :
 Perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan
clock wise rotation.
 Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB
(Right bundle branch block).
  Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES, dan
VES atau terjadinya depresi segmen ST negative.

4. Scanning paru
Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi
udara selama serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru.

5. Spirometri
Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible, cara yang
paling cepat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan
dengan bronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah
pemberian bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik.
Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosis
asma. Tidak adanya respon aerosol bronkodilator lebih dari 20%. Pemeriksaan
spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting
 untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Benyak penderita tanpa
keluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi.

Spirometer adalah tes yang membantu mendiagnosa berbagai kondisi

paru-paru, dan juga digunakan untuk memonitor kerja paru dan responnya
terhadap perawatan yang sedang dilakukan.
Menggunakan alat spirometer.
Terlebih dahulu pasien mengukur berat badan dan tinggi badan. Kemudian
melakukan tes spirometer dengan menarik napas dalam-dalam dan posisi sungkup
mulut (mouthpiece) sudah terpasang pada mulut. Kemudian hembukan napas
semaksimal mungkin hingga udara dalam paru keluar sepenuhnya. Proses ini
memakan waktu beberapa detik.
 Sebuah klip penutup hidung dapat dipasang pada hidung pasien unuk
memastikan tidak ada hembusan napas yang keluar melalui hidung saat tes dilakukan.
Pengukuran spirometer dapat diulang dua hingga tiga kali untuk memastikan
pengukuran yang akurat.

P. komplikasi asma

1. Pneumotoraks

2. Pneumodiastinum

3. emfisema subkutis

4. Atelektasis

5. Aspergiolosis bronkopulmuner alergik

6. Gagal nafas.

7. Bronkhitis

8. Fraktur iga
 BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Di dalam kasus dapat di simpulkan bahwa tanda-tanda yang terjadi pada Ny.H
ialah terjadi penyakit asma bronchial. Asma bronkiale merupakan salah satu penyakit
kronik dengan serangan intermiten, Serangan ditandai dengan adanya spasme dari
saluran bronkial, pembengkakan dinding bronkial dan banyaknya sekresi lender.
Semua keadaan tersebut mengakibatkan timbulnya batuk, bunyi ngik, sesak napas dan
rasa kontriksi pada dada (Wara Kushartanti,2002).

Pada inflamasi akut, pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah
faktor antara lain allergen, virus, iritan yang dapat menginduksi respons tersebut.
Reaksi yang ditimbulkan pada asma, yaitu allergen yang akan terikat pada IgE dan
menempel pada sel mast serta terjadi degranulasi sel mast tersebut. Degranulasi
tersebut mengeluarkan preformed mediator seperti histamin, protease, serta newly
generated mediators seperti leukotrin dan prostaglandin yang menyebabkan kontraksi
otot polos bronkus dan sekresi mukus. Reaksi ini timbul antara 6 – 9 jam setelah
provokasi allergen dan melibatkan pengerahan serta aktivasi eusinofil, neutrofil dan
makrofag. Pada inflamasi kronik, berbagai sel terlibat dan teraktivasi. Sel tersebut
ialah limfosit T, eusinofil, makrofag, sel mast, sel epitel, dan fibroblast. Sel mast
teraktivasi dan mengaktifkan sel mast tersebut sehingga terjadi degranulasi yang
akan mengeluarkan preformed mediator seperti histamin dan protease serta newly
generated mediators antara lain prostaglandin dan leukotrin. Sedangkan makrofag
merupakan sel terbanyak yang didapatkan pada organ pernafasan baik pada orang
normal maupun penderita asma, didapatkan di alveoli dan seluruh percabangan
bronkus. Makrofag dapat menghasilkan berbagai mediator antara lain leukotrin serta
sejumlah sitokin. Selain berperan dalam proses inflamasi, makrofag juga berperan
pada regulasi airway romedelling.
B. Saran
Kami menyadari makalah ini masih banyak kekurangan. Oleh karena itu, kami
mengharapkan kepada pembaca dan teman-teman agar memberikan kritik dan saran
yang sifatnya membangun

DAFTAR PUSTAKA
Amin Huda & Hadhi Kusuma. (2015). Aplikasi Asuhan keperawatan berdasarkan
Diagnosa Medis dan Nanda Nic Noc. Yogyakarta: Mediaction.

Utami. KU. Hubungan tingakat penetahuan dengan perilaku penceahan dini

kekambuhan pada pasien asma bronkhial di RUD Dr.MOEWADI. 2014

Rahadi Widodo, S. D. (2012). Patofisiologi dan Marker Airway Remodeling pada

Asma Bronkial. J Respir Indo Vol. 32, No. 2, , 1-10.

Rahayu, A. S. (2011). Pneumonia Pada Anak. Jurnal Biologi Papua, Vol. 3, No. 2 ,
82-88.

sari, c. y. (2013). Inflamasi Alergi pada Asma. CDK-207 VOL. 40 NO. 8 , 1-4.

soemarno, s. (2005). Perbedaan Pengaruh Pemberian MWD, Inhalasi, Postural

Drainage Satu Kali Sehari Dan Dua Kali Sehari Terhadap Penurunan Sesak Pada
Penderita Asma Bronchiale. Jurnal Fisioterapi Indonusa Vol. 5 No. 2, , 1-16.