BAB II

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN

BRONKHITIS AKUT DAN KRONIK

A. BRONKITIS AKUT
1. Pengertian
Bronkitis Akut adalah penyakit infeksi saluran napas akut (inflamasi bronkus)
yang biasanya terjadi pada bayi dan anak yang biasanya juga disertai dengan
trakeitis. (Ngastiyah :1997,36)
Bronkitis biasanya juga disebut dengan Larigrotakkeobronkitis akut atau
croupdan paling sering menyerang anak usia 3 tahun9
(Ngastiyah :1997,36)

2. Etiologi
Bronkitis akut biasanya sering disebabkan oleh virus seperti Rhinovirus
Respiratory Syncital Virus (RSV),virus influesa virus para influesa dan oxackie
virus. Bronkitis akut juga dapat dijumpai pada anak yang sedangmenderita
morbili, pertusi dan infeksi mycoplasma pneumoniae (Ngastiyah 1982,37)
Penyebab lain daei bronkitis akut dapat juga oleh bakteri (Stahpyckokus,
streptokokus, pneumokokus, hemophylus influenzae) bronkitis dapat juga
disebabkan oleh parasis seperti askaraiasis dan jamur (Purnawan
Junaidi;1982:206)
Penyebabnon infeksi adalah akibat aspirasi terhadap bahan fisik dan kimia.
Faktor prediposisis terjadinya bronkitis akut adalah perubahan cuaca,alergi polusi
udara dan infeksi saluran nafas atas kronik memudakan terjadinya bronkitis
(Ngastiyah ;1997;37)
 3. Patofisiologi
Virus dan kuman biasanya masuk melalui “port de entry” mulut dan hidung
“droplet infection” yang selanjutnya akan menimbulkanviremia. Bakerimia atau
dengan reaksi tubuh untuk melakukan perlawanan

4. Manefistasi klinis bronkitis akut

 Produk muscus kental
 Batuk produktifdefbab dahak [urulen]
 Dispnu
 Demam
 Suara serak
 Ronki bunyi paru diskontinuyang halus atau kasar terutama pada saat inspirasi
 Nyeri dada kadang- kadang timbul

5. Prognosis
Bila tidak ada komplikasi bronkitis akut pada anak umumnya baik. Pada
bronkitis akut yang berulang dan bila anak merokok (aktif atau pasif)maka dapat
terjadi kecendrungan untuk menjdi bronkitis kronik kelek pada usia dewasa
(Ngastiyah ;1997;37)

B. BRONKITIS KRONIK
1. Pengertian
 a. Bronkitis adalah : suatu penyakit yang ditandai inflamasi bronkus.
b. Bronkitis kronik : merupakan infeksi primer virus sebagai komplikasi dari
penyakit selesma, influenza, batuk rejan, campak dan rubella. Infeksi
sekunder terjadi akibat bacteria yang umumnya infeksi haemophilus
influenza atau streptococcus pheumoniae. Pada Bronkitis kronik, kelenjar
mucus bronchial mengalami hypertropfi akibat asap rokok atau polutan
atmosfer yang membuat iritasi dan atau satu-satunya keluhan pasiaen adalah
batuk produktif serta sputum mokoid yang terjadi hamper sepanjang hari
selama 3 bulan berturut – turut dalam 2 tahun bertutut - turut.
Bronkitis kronik secara fisiologis ditandai oleh hipertrofi dan
hipersekresi kelenjar mukosa bronchial dan perubahan structural bronkhi
serta bronchioles.

2. Etiologi
Bronkitis kronik dapat disebabkan oleh :
a. iritan fisik
b. kimiawi : Asap rokok dapat menimbulkan kelumpuhan bulu getar selaput
lendir bronkus sehingga drainase lendir terganggu dan polutan udara.
c. non spesifik seperti :
1) Bronkhitis kronik dapat disebabkan oleh infeksi ( bakteri atau virus ).
2) Dapat juga disebabkan oleh : Asma, Infeksi kronik saluran napas bagian
atas, infeksi missal : bertambahnya kontak dengan virus, fungi / jamur,
sindrom aspirasi, penekanan pada saluran napas, benda asing, kelainan
jantung bawaan

3. Patofiologi
Tubuh terpapar agen infeksi maupun non infeksi ( terutama rokok ), iritan
akanmenyebabkan timbulnya respons inflamasi yang akan menyebabkan
vasodilatasi, kongesti, oedema mukosa dan broncospasme.
Bronkitis kronis akan mengalami :
 a. Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mucus pada bronkus besar
sehingga meningkatkan produksi mucus.
b. Mucus lebih kental
c. Kerusakan fungsi siliaris yang dapat menurunkan mekanisme
pembersihan muscus .
Adanya muscus kental dari dinsing bronkial dan muscus yang dihasilkan
kelenjar muscus dalam jumlah yang banyak yang akan menghambat
beberapaaliran udara kecil dan mempersempit saluran udara besar.
Muscus kental dan pembesaran broncus akan mengobstruksi jalan napas
terutama selama eksperasi.selanjutnya mengalami kolaps dan udara
terperangkap pada bagian tistal dari paru-paru. Obstruksi ini menyebabkan
penutupan ventilasi alveolus, hipoksia dan asidosis. Pasien mengalami
kekurangan O2 jaringan dan ratio ventilasi perfusi abnormal timbul, dimana
terjadi penurunan PO2. Kerusakan ventilasi dapat meningkatkan nilai PCO2
sehingga pasien terlihat cianosis.
Sebagai kompensasi dari hipoksia maka terjadi polisitemia (produksi eritosit
berlebihan)
Bila penyakit makin parah, sering ditemukan produksi sejumlah produksi yang
hitam dan infeksi pulmonary. Selama infeksi pasien mengalami reduksi pada
FEV dengan peningkatan pada RV dan FRC. Bila tidak ditanggulangi akhirnya
akan timbul corpulmonal dan CHF.

4. Manifestasi klinis
a. Batuk kronis, produktif sputum seperti kopi, dispnea terjadi pada bulan-
bulan musim dingin, cyanosis akibat pengaruh sekunder polistemia,
oedema/akibat CHF kanan dan barrel chest.
b. Variabel wheezing pada saat ekspirasi
c. Pembesaran jantung kor pulmonal
d. Hematokrit > 60%
e. Riwayat perokok positif
f. Riwayat perokok sigaret infeksi pernapasan yang sering terjadi
 ( KMB, Brunner dan Suddarth )
Menurut Gunadi Santoso dan Makmuri ( 1994) tanda dan gejala yang ada yaitu :
a. Biasanya tidak demam, walaupun ada tetapi rendah
b. Keadaan umum baik, tidak tampak sakit, tidak sesak
c. Mungkin disertai nasofaringitis atau konjungtivitis
d. Pada paru didapatkan suara yang kasar
Menurut Nyastiyah ( 1997 ), yang perlu diperhatikan adalah akibat batuk yang
lama, yaitu :
a. Batuk siang dan malam terutama pada dini hari
b. Daya tahan tubuh klien yang menurun
c. Anoreksia sehingga BB klien sukar naik
d. Kesenangan anak untuk bermain terganggu
e. Konsentrasi belajar anak menurun
( Internet )
Batuk yang sangat produktif, purulen dan mudah memburuk dengan inhalasi
iritan, udara dingin atau infeksi.
a. Produksi makus dalam jumlah sangat banyak
b. Sesak napas dan dispnea

5. Komplikasi
a. Bronkitis akut yang tidak ditangani cenderung menjadi bronkitis kronik.
b. Pada anak yang sehat jarang terjadi komplikasi, tetapi pada anak dengan
kurang gizi dapat terjadi aktivitas media, sinusitis dan pneumonia.
c. Bronkitis kronik menyebabkan mudah terserang penyakit/infeksi.
d. Hipertensi baru dapat terjadi akibat vasokontriksi hipoksi paru yang kronis
yang akhirnya menyebabkan kor pulmonalise.
e. Dapat terjadi jari tabu disegmen ujung jari, mengindikasikan stress hipoksik
yang kronis.
f. Polisetimia (peningkatan konsentrasi sel darah merah) terjadi akibat hipoksia
kronis dan stimulasi sekresi eritropoeetin disertai sianosis, yang member
warna kebiruan pada kulit.
 g. Kanker paru

6. Pemeriksaan diagnostik
a. Foto thorax
b. Laboratorium : leukosit > 17.500

7. Penatalaksanaan
a. Tindakan perawatan
1) Inhalasi
2) Nebulizer, latihan napas dalam dan batuk efektif
b. Tindakan medis
1) Jangan beri obat antihistamin berlebihan
2) Beri antibiotic bila ada kecurigaan infeksi bacterial
3) Dapat diberi efedrin 0,5 - I mg /kg BB tiga kali sehari
4) Choral Hidrat 30 mg/kg BB sebagai sedatif
( Internet )
Sasaran utama dari pengobatan adalah untuk mempertahankan potensi
percabangan bronkial perifer mempermudah pembuangan eksudat bronkial, dan
mencegah ketidakmampuan.
a. Perhatikan perubahan-perubahan dalam pola sputum ( Sifat,warna, jumlah,
kekentalan ) dan pola batuk.
b. Atasi infeksi bakteri kambuhan dengan terapi antibiotic
c. Mempermudah pembuangan eksudat bronchial ( bronkodilator )
d. Berikan drainase postural dan perkusi dada
e. Berikan cairan peroral atau parenteral untuk mencairkan sekresi
f. Gunakan terapi steroid jika tindakan konservatif mengalami kegagalan.
g. Pasien harus berhenti merokok ( penyebab konstriksi bronkus )
h. Nasihatkan pasien untuk menghindari iritan pernapasan ( misal: asap
tembakau )
i. Lakukan imunisasi terhadap infeksi pernapasan atas akut ( terapi
antimiokarbial dan pemeriksaan sensitivitas ).
 j. Berikan pengobatan tepat untuk infeksi pernapasan atas akut ( tetapi
antimikroba dan pemeriksaan sensitivitas ).
( KMB, Brunner dan suddart )
a. Penyuluhan kesehatan agar pasien menghindari pajaran iritan lebih lanjut,
terutama asap rokok.
b. Terapi antibiotic profilaktik, terutama pada musim dingin, untuk mengurangi
insiden infeksi saluran napas bawah, karena setiap infeksi akan semakin
meningkat pembentukan mukus dan pembengkakan.

8. Pencegahan
Menurut Ngastiyah( 1997 ) untuk mengurangi gangguan tersebut perlu
diusahakan agar batuk tidak bertambah parah.
a. Membatasi aktivitas anak
b. Tidak tidur di kamar yang ber AC atau gunakan baju dingin, bila ada yang
tertutup lehernya.
c. Hindari makanan yang merangsang
d. Jangan memandikan anak terlalu pagi atau terlalu sore dan mandikan anak
dengan air hangat.
e. Jaga kebersihan makanan dan biasakan cuci tangan sebelum makan.
f. Menciptakan lingkungan udara yang bebas polusi.

C. KONSEP DASAR ASKEP

1. Pengkajian
a. Identitas klien
b. Riwayat Penyakit
c. Data dasar pengkajian
1) Aktifitas istirahat tidur
Gejalanya:
a) Keletihan, kelelahan
b) Dispnea pada saat istirahat
c) ketidakmampuan melakukan aktivitas sehari-hari karena sulit bernapas.
d) Ketidakmampuan untuk tidur, perlu tidur dalam posisi tinggi.
Tanda:
Keletihan, gelisah, insomia, kelemahan.
2) Integritias ego
Gejalanya:
a) Peningkatan faktor resiko
b) Perubahan pola hidup
Tanda:
Ansietas, ketakutan peka rangsangan
3) Makanan/cairan
Gejala :
Mual/muntah, ketidakmapuan untuk makan karena distress pernapasan,
penurunan BB
Tanda :
a) Turgor kulit buruk
b) Edema dipender
c) Palpasi abdomen menyatakan hepatomegali
4) Pernapasan
Gejala :
Batuk menetap dengan produksi sputum setiap hari ( terutama saat
bangun ) selama minimum 3 bulan berturut-turut tiap tahun sedikitnya
dua tahun sputum hijau, putih atau kuning dapat banyak sekali.
Tanda :
a) Lebih memilih posisi tiga titik ( tripot ) untuk bernapas
b) Bunyi napas menyebar, lembut atau krekels, lembab, kasar
 c) Perkusi, hiperresonan pada area paru
d) Kesulitan berbicara kalimat atau lebih dari 4 atau 5 kata sekaligus
e) Warna pucat dengan sianosis bibir dasar dan kaku, warna merah dan biru
mengembang
5) Interaksi sosial
Gejala :
a) Hubungan ketergantungan
b) Penyakit lama atau ketidakmapuan membaik
Tanda :
a) Keterbatasan mobilitas fisik
b) Kelainan hubungan dengan anggota keluarga

2. Diagnosa keperawatan
a. Bersihkan jalan napas tak efektif berhubungan dengan bronkuspasme,
peningkatan produksi secret, tebal, sekresi kental.
b. Nutrisi, perubahan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
dispnea. kelemahan produksi sputum, anoreksia, mual muntah.

3. Intervensi
Dx I : Bersihkan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan bronkuspasme,
peningkatan produksi secret, tebal, sekresi kental.
Tujuan : Klien dapat mempertahankan jalan napas yang paten dengan-bunyi napas
bersih dan jelas.
Kriteria hasil : Setelah dilakukan perawatan, klien akan menunjukan perilaku
untuk memperbaiki bersihan jalan napas ( Batuk efektif dan mengeluarkan
secret )
Intervensi dan Rasional
Mandiri :
1.Auskultasi bunyi napas, catat bunyi napas ( Mengi, krekeis, ronchi )
R/ Beberapa derajat spasme bronkus terjadi dengan obstruksi jalan napas dan
dapat tidak dimanifestasikan adanya bunyi napas penyebaran krekels basah.
1. Kaji rasio inspirasi, ekspirasi
R/ Pernapasan dapat melambatkan frekuensi ekspirasi memanjang
dibandingkan inspirasi.
2. Penahankan polusi lingkungan minimum ( debu, asap yang berhubungan dengan
kondisi individu )
R/ Pencetus tipetipe reaksi alergi; pernapasan yang dapat mengtrigerepi sda
akut.
3. Obstruksi karakteristik batuk
R/ Batuk dapat menetap tetap tidak efektil khususnya padien lansia.
4. Memberikan air haneat
R/ Air hangat membantu menurunkan ketentuan secret dan mempertahankan
pengeluaran.
Kolaborasi :
1. Buat grafik seri GDA, nadi oksimetri, foto dada
R/ Membentuk dasar untuk pengawasan kemajuan/ kemunduran proses
penyakit dan komplikasi.
2. Analgesik penekanan batuk (antitusif mis : kodein, produk dekstronerjen)
R/ Batuk menetap yang melelahkan perlu ditekan untuk meningkatkan energy
yang memungkin pasien istirahat.

Dx II : Nutrisi perubahan kurang dari kebutuhan berhubungan dengan dispnea,

kelemahan produksi sputum, anoreksia, mual muntah.
Tujuan : Klien dapat mempertahankan berat badanya menunjukan perilaku
perubahan pola hidup untuk meningkatkan atau mempertahankan BB
yang tetap.
Intervensi dan Rasional
1. Kaji kebiasaan diet
R/ Kebiasaan makan buruk membuat status lipermetabolik dengan peningkatan
kebutuhan kalori yang dapat menyebabkan berat badan menurun.
2. Hindari makanan yang panas dan dingin
R/ Suhu plastren dapat mencetus/meningkatkan spasme batuk.
3. Timbang berat badan sesuai indikasi
R/ Menentukan kalori menyusun tujuan berat badan dan evaluasi keadekuat
rencana nutrisi.
Kolaborasi :
1. Konsul ahli gizi/nutrisi
R/ Metode makanan dan kebutuhan kalori didasarkan pada situasi kebutuhan
individu untuk memberikanutrisi maksimal.
2. Kaji pemeriksaan laboratorium
R/ Mengevaluasi/mengatasi kekurangan, mengawasi keefektifan terapi nutirisi.
3. Berikan oksigen tambahan selama makan sesuai indikasi
R/Merupakan dispnea dan meningkatkan energy untuk meningkatkan masuknya
makanan.

4. Implementasi
Sesuai intervensi

5. Evalusi
SOAP
B.PATOFISIOLOGI B/D PENYIMPANGAN KDM
ETIOLOGI
 Merokok Polusi udara Infeksi bakteri dan virus
  
Hiperplasia kelenjar Memperlambat aktifitas Eksaserbasivirus dan
mucus broncus untuk silia dan fagositosis bakteri (influenza dan
metaplasia skukamosa sehingga timbunan staphylococcus) terjadi
seperti pada saluran mucus meningkat di sub infeksi seperti radang
pernapasan mukosa trakea bronchial pada tenggorokan dan
 batuk
Inflamasi dari trakea
bronkus-bronkiolus

BRONKITIS KRONIK

Hipertropi kelenjar  Kurang terpajannya

mukosa bronkus Peningkatan timbunan informasi tentang
 mucus sedangkan perawatan dan
Penurunan sejumlah sel mekanisme pertahanan pengobatan
goblet diri melemah 
  Kurang Pengetahuan
Infiltrasi sel radang Displasia sel-sel 
 penghasil mucus dan Cemas dengan
Edema mukosa bronkus bronkus keadaannya penyakitnya
  
Batuk Produktif Disfungsional cilia yang Ansietas
 dilapisi bronkus
 Penyempitan 
Saluran pernapasan Penumpukan mucus
(Wheezing dan Ronchi) dalam jumlah besar yang Jalan napas menjadi
 sulit dikeluarkan Kolaps
Obstruksi jalan napas  
 Bersihan Jalan Tertimbunnya udara pada
Proses ventilasi alveolus Napas Inefektif bagian distal paru-paru
menurun 
 Penurunan PaO2 dan
Ratio ventilasi dan Peningkatan PcO2
perfusi menurun Ratio ventilasi dan 
 perfusi tidak seimbang Produksi sputum
Proses transportasi O2 ke  menurun
jaringan menurun Kecapatam Aliran darah 
 dalam paru-paru Bau mulut
Gangguan Pola Napas berkurang 
 Gangguan sensasi
O2 dalam alveolus pengecap
Metabolisme sel menurun berkurang 
  Anoreksia
Kelemahan sel otot Gangguan Pertukaran 
 Gas Gangguan Pemenuhan
Kelemahan sel fisik Kebutuhan Nutrisi

Gangguan Aktifitas

Resti Infeksi
PATOFISIOLOGI BERHUBUNGAN DENGAN PENYIMPANGAN KDM

Pencetus serangan ( alergen )

Reaksi antigen dan antibody

Dikeluarkannya substansi vasoaktif

( Histamin,bradikinin,dan anafilatoksin )
da

Kontraksi otot T Permeabilitas Kapiler Sekret mukus

polos meningkat

Kontraksi otot polos,edema

Bronkospasme Produksi mukus
mukosa,hipersekresi
bertambah

Obstruksi jalan napas Ketidakseimbang

an nutrisi kurang
Bersihan jalan napas dari keb.tubuh
tak efektif

Hipoventilasi

Kerusakan
pertukaran gas

Hipoksemia dan Hiperkapnea