Patofisiologi sel saraf

Dalam rangka memenuhi fungsinya neuron harus mampu menerima informasi dari berbagai sel
dan melanjutkannya ke sel yang lain , umumnya informasi akan diterima melalui reseptor membran yang
diaktifkan oleh neorotransmitter. Aktifitas kanal ion dapat dipengaruhi secra langsung atau melalui
mekanisme transmisi intra sel. Jadi, pada sel target yang sesuai asetil kolin (Ach) akan membuka kanal
kation yang todak spesifik, yang selanjutnya memungkinkan aliran na+ dan k+. Hal ini menyebabkan
depolarisasi membrane sehingga membuka kanal ca2+ dan na+ bergerbang voltase. Ion ca2+ kemudian
memperantai pelepasan neurotransmitter oleh sel arget. Dalam jangka panjang, metaolisme dan eksresi
gen disel target hingga pembentukan sinap dan sintesis serta penyimpanan neurotransmitter juga diatur.

Gangguan dapat terjadi pada setiap bagian dirangkaian ini(A). Misalnya, densitas reseptor
dapat dikurangi oleh pengaturan dari atas. Demikian juga mekanisme transmisi intra sel tertentu dapat
dihambat. Contohnya, penghambatan protein G oleh toksinperkusis (A1). Kanal ion dapat dihambat
dengan obat atau aktifitas dapat diubah oleh Ca+2 , Mg+2 atau H+. Selain itu, efeknya pada potensial
dapat diganggu oleh perubahan gradient ion, seperti peninggkatan atau penurunan konsentrasi K+
intrasel, atau yang lebih penting ekstra sel, kedua hal diatas terjadi bila Na+ atau K+ ATP ac dihambat,
misalnya akibat kekurangan energi. Transpor melalui akson dan pembentukan, penyimpanan,pelepasan,
serta inaktivasi neurotransmitter ( A2). Dapat terganggu, misalnya, oleh kelainan genetik atau obat.
Gangguan fngsional dapat bersifat refersibel apabila kerusakannya tidak lagi efektif.

Lesi dapat juga mengakibatkan kerusakan neuron yang irreversible. Selain menyebabkan
kematian dengan merusaknya secara langsung ( nekrosis, missal akibat kekurangan energy atau kerusakan
mekanis), proses yang disebut sebagai kematian sel terprogram( apoptosis) mungkin juga berberan dalam
hal ini (→ A3). Pada orang dewasa,neuron tidak dapat diperbarui lagi. Jadi, kerusakan pada nuron akan
menyebabkan gangguan fungsi yang irreversible, sekalipunneuron yang lain dapat mengambil alih
sebagian fngsi dais el yang mati.

Zat berbahaya harus melewati sawar darah otak jika ingin mencapai neuron di sistem saraf pusat.
Sawar darah otak yang tidak mengalami lewatnya berbagai zat dan mencegah masuknya kuman pathogen
dan imuno kompeten. Namun, beberapa toksin ( misal, vaksin pertusis dan boutulinum ) dapat mencapai
neuron di medula spinalis melalui transpor akson regrograd melalui saraf perifer sehingga dapat
mennghindari sawar dar otak. Beerapa virus juga mencapai SSP dengan cara tersebut.

Jika dilakukan pemotongan pada akson, akson bagian distal akan mati. Akson di neuron pusat
biasanya tidak dapat tumbuh kembali, tetapi neuron yang terkena akan mati melalui apoptosis.
Penyebabnya adalah tidak adanya faktor pertumbuhan saraf, yang normalnya di lepaskan oleh sel pasca
sinaps yang di persarafi dan melalui aksonnya, akan menjaga sel pra sinaps tetap hidup. Gangguan
transport akson regrograd selain pada akson yang utuh juga mengakibatkan kematian neuron. Bagian
ujung progsimal akson perifer dapat tumbuh kembali. Protein yang diperlukan agar hal tersebut terjadi
dihasilkan di dalam badan sel dan di transport ke tempat yang mengalami kerusakan melalui transport
akson.alasan yang mungkin mengapa sel yang terkena tetap hidupmagroafag yang bermigrasi kedalam
saraf perifer, melalui pembentukan interleukin 1, akan merangsang sel schwann untuk menghasilkan
MGF. Akan tetapi, makrofag tidak mampu masuk kedalam SSP.
Pemotongan akson tidak hanya menyebabkan kematian pada neuron yang mengalami kerusakan, tetapi
tidak adanya persarafan sering kali menyebabkan kematian pada sel target dan kadang-kadang juga
kematian sel yang mempersarafi sel yang rusak.