mekanisme imunitas non-spesifik terhadap bakteri pada tingkat sawar fisik seperti kulit

atau permukaan mukosa:

1. Bakteri yang bersifat simbiotik atau komensal yang ditemukan pada kulit menempati

daerah terbatas pada kulit dan menggunakan hanya sedikit nutrient, sehingga kolonisasi

oleh mikroorganisme patogen sulit terjadi.

2. Kulit merupakan sawar fisik efektif dan pertumbuhan bakteri dihambat sehingga agen

patogen yang menempel akan dihambat oleh pH rendah dari asam laktat yang terkandung

dalam sebum yang dilepas kelenjar keringat.

3. Sekret dipermukaan mukosa mengandung enzim destruktif seperti lisozim yang

menghancurkan dinding sel bakteri.

4. Saluran napas dilindungi oleh gerakan mukosiliar sehingga lapisan mukosa secara terus

menerus digerakkan menuju arah nasofaring.

5. Bakteri ditangkap oleh mukus sehingga dapat disingkirkan dari saluran napas.

6. Sekresi mukosa saluran napas dan saluran cerna mengandung peptida antimikrobial yang

dapat memusnahkan mikroba patogen.

7. Mikroba patogen yang berhasil menembus sawar fisik dan masuk ke jaringan dibawahnya

dapat dimusnahkan dengan bantuan komplemen dan dicerna oleh fagosit.

SISTEM IMUN SPESIFIK

Sistem imun spesifik terdiri atas sistem humoral dan sistem seluler. Pada imunitas
humoral, sel B melepas antibodi untuk menyingkirkan mikroba ekstraselular. Pada
imunitas seluler, sel T mengaktifkan makrofag sebagai efektor untuk menghancurkan
mikroba atau mengaktifkan sel CTC/Tc sebagai efektor yang menghancurkan sel terinfeksi.
 Sel B merupakan asal dari sel plasma yang membentuk imunoglobulin (Ig) yang
terdiri atas IgG, IgM, IgA, IgE dan IgD.

1. Antigen presenting cell (APC) menelan antigen dan kemudian fragmen antigen terikat
dengan molekul major histocompatibility complex (MHC) membentuk molekul kompleks
MHC-fragmen antigen dan disajikan pada permukaan sel APC.
2. Reseptor sel T-penolong (Th) terikat dengan molekul kompleks dan menstimulasi sekresi
interleukin-1 (IL-1).
3. Interleukin-1 ini menstimulasi sel Th untuk memproduksi interleukin-2 (IL-2), yang
kemudian menstimulasi sel T-penolong untuk selanjutnya membentuk suatu klon sel Th.
4. Klon sel selanjutnya memproduksi sitokin yang menstimulasi proliferasi sel T-sitotoksik
(Tc) yang berperan dalam imunitas selular dan sel B yang berperan dalam imunitas
humoral.
1. Sel hospes yang terinfeksi oleh virus melalui molekul MHC akan mengikat fragmen
antigenik virus membentuk molekul kompleks MHC-fragmen antigenik virus untuk
kemudian dipresentasikan pada permukaan sel.
2. Sel T akan mengikat kompleks MHC-fragmen antigenik virus ini melalui reseptor
yang terdapat pada permukaan sel T-sitotoksik dan kemudian melepaskan perforin.
Protein perforin ini kemudian akan menyebabkan lesi atau pori pada membran sel
yang terinfeksi.
3. Akibat terbentuknya lesi pada membran sel yang terinfeksitersebut akan
menyebabkan lisis sel dan kematian sel (apoptosis).