Regulasi Metabolisme Karbohidrat

Pengaturan metabolisme karbohidrat dalam semua organisme, metabolisme

karbohidrat mengikuti mekanisme pengaturan yang melibatkan hormon, metabolit,
dan koenzim. Salah satu tugas penting hati adalah untuk menyimpan kelebihan
glukosa dalam bentuk glikogen dan untuk melepaskan glukosa dari glikogen ketika
diperlukan. Glikolisis dan glukoneogenesis tidak akan pernah terjadi secara
bersamaan begitu juga sintesis glikogen dan degradasi glikogen. Terdapat dua enzim
berbeda dengan fungsi katabolic atau anabolic saja. Hormon-hormon yang
mempengaruhi metabolisme karbohidrat meliputi insulin dan glukagon, sebuah
glukokortikoid, kortisol, dan katekolamin, epinephrine.
 Insulin mengaktifkan glikogen sintase, dan menghambat sintesis enzim yang
berperan pada glukoneogenesis pada waktu bersamaan. Glucagon, kebalikan insulin,
mendorong enzim pada glukoneogenesis, menekan piruvat kinase, enzim kunci
glikolisis. Glukagon menghambat sintesis glikogen seperti halnya epinephrine.
Glukokortikoid mendorong enzim kunci pada glukoneogenesis dan enzim yang
berperan pada degradasi asam amino pada glukoneogenesis.

Metabolit yang berperan dalam regulasi metabolism karbohidrat adalah ATP,

sitrat dan Asetyl-CoA. ATP dan sitrat menghambat glikolisis (allosteric). ATP juga
menghambat piruvat kinase seperti halnya asetyl-CoA. Semua metabolit ini
dihasilkan dari degradasi glukosa

Fruktosa 2,6-bifosfat merupakan bagian penting dalam metabolisme

karbohidrat. metabolisme ini dibentuk dalam jumlah kecil dari fruktosa 6-fosfat dan
memiliki fungsi murni peraturan. Ini merangsang glikolisis oleh aktivasi alosterik
dari fosfofruktokinase dan menghambat glukoneogenesis oleh penghambatan fruktosa
1,6-bisphosphatase.

Sintesis dan degradasi Fru-2, 6 -bP dikatalisis oleh satu dan protein yang
sama. Jika enzim hadir dalam bentuk tidak terfosforilasi, ia bertindak sebagai kinase
dan mengarah ke pembentukan Fru-2,6-bP. Setelah fosforilasi oleh cAMP-protein
kinase A (PK-A), ia bertindak sebagai fosfatase dan mendegradasi Fru-2, 6 -bP
menjadi fruktosa 6-fosfat. Kesetimbangan antara keduanya diatur oleh hormon.
Epinefrin dan glukagon meningkatkan cAMP. Sebagai hasil dari meningkat PK-A
aktivitas, hal ini mengurangi konsentrasi Fru-2,6-bP dan menghambat
glikolisis,sementara pada waktu yang sama mengaktifkan glukoneogenesis.
Sebaliknya, melalui , insulin mengaktifkan sintesis Fru-2,6-bP dan dengan demikian
terjadi glikolisis. Selain itu, insulin juga menghambat aksi glukagon dengan
mengurangi cAMP.
Regulasi Lemak

Proses pencernaan lemak di dalam tubuh dimulai di dalam mulut yaitu

dikunyah, dan dicampur dengan air ludah, dan dicampur dengan enzim lipase lingual
yang terdapat di dalam kelenjar air liur. setelah itu lemak masuk ke dalam esofagus
dan didalam esofagus lemak tidak mengalami proses pencernaan. Kemudian ke
lambung, di dalam lambung dengan bantuan enzim lipase lingual dalam jumlah
terbatas memulai proses hidrolisis trigliserida menjadi digliserida dan asam lemak,
dan proses ini terbatas sebab lipase lambung hanya dapat melakukan hidrolisis dalam
jumlah terbatas. lalu masuk ke dalam usus halus, di dalam usus halus, bahan empedu
dari kontong empedu mengemulsi lemak. anzim lipase yang ebrasal dari pankreas dan
dinding usus halus menghidrolisis lemak dalam bentuk emulsi menjadi digliserida,
monogliserida, gliserol, dan asam lemak. fosfolipida yang berasal dari pankreas juga
menghidrolisis fosfolipid menjadi asam lemak dan lisofosfolipida.
kolesteo=rolesterase berasal dari pankreas menghidrolisis ester kolesterol. lalu
pencernaan masih berlanjur ke dalam usus besar, sedikit lemak dan kolesterol yang
terkurung dalam serat makanan, dikeluarkan melalui feses dan dari usus halus lemak
yang telah mengalami proses hidrolisi alan masuk ke dalam proses metabolisme
lemak, seperti yang tergambar dalam gambar diatas.
Lemak utama dalam makanan dalam darah berbentuk trigliserida, dan fungsi
utamanya adalah sebagai cadangan energi. sebagai cadangan energi, tubuh akan
menyimpannya dalam bentuk simpanan lemak yang utamanya disimpan dalam sel
lemak dalam jaringan lemak tubuh. sel-sel lemak memiliki enzim khusus di
permukaannya yaitu lipoprotein lipase (LPL) yang memiliki kemampuan melepaskan
trigliserida dan lipoprotein, menghidrolisisnya dan meneruskan hasil hidrolisis ke
dalam sel.
Jika sel membutuhkan energi, enzim lipase dalam sel lemak akan
menghidrolisis simpanan trigliserida menjadi gliserol dan asam lemak serta
melepaskan ke dalam pembuluh darah. pada sel yang membutuhkan, komponen ini
kemudian dibakar dan menghasilkan energi, CO2 dan H2O. pada tahap akhir
hidrolisis, setiap pecahan berasal dari lemak mengikat pecahan berasal dari glukosa
sebelum akhirnya dioksidasi secara komplit menjadi CO2 dan H2O. Lemak tubuh
tidak dapat dihidrolisis secara sempurna tanpa kehadiran karbohidrat. tanpa
karbohidrat akan diperoleh hasil antara pambakaran lemak berupa bahan-bahan keton
yang dapat menimbulkan ketosis. Karena itu untuk memperlancar hidrolisis lemak
tubuh membutuhkan karbohidrat, karena itu, jika mengonsumsi lemak dalam jumlah
yang banyak sebaiknya diikuti dengan mengonsumsi karbohidrat dalam jumlah yang
banyak juga.
Oksidasi Beta Asam Lemak berlangsung di mitokondria, menghasilkan banyak
ATP. Sebelum dioksidasi, di sitosol, asam lemak diaktifkan dulu menjadi asil-KoA
yaitu asam lemak + KoA + ATP menjadi asil-KoA + AMP + PPi. Kemudian asil-
KoA ditransport masuk ke matriks mitokondria dalam bentuk berikatan
dengan karnitin (asil-karnitin). Di dalam matriks karnitin dilepaskan dan terbentuk
asil-KoA lagi. Pada oksidasi, tiap kali 2 atom C dibebaskan dalam bentuk asetil-KoA,
dimulai dari ujung karboksil dihasilkan NADH & FADH2. Oksidasi terjadi pada C-
beta (atom C ke-3 dari ujung karboksil) sehingga disebut oksidasi beta. Dari proses
oksidasi Beta Asam Lemak dihasilkan: asetil-KoA, FADH dan NADH. Selanjutnya
asetil-KoA dioksidasi menjadi CO2 di TCA menghasilkan ATP serta NADH dan
FADH2 yang lebih banyak.
Sintesis Asam Lemak, reaksi utama yang paling berperan adalah transasetilasi terdiri
dari proses kondensasi, reduksi, dehidrasi, dan direduksi kembali. Regulasi sintesis
asam lemak, diregulasi secara Allosterik yakni: distimulasi oleh sitrat, diinhibisi oleh
palmitoil KoA, tingginya proses beta oksidasi atau esterifikasi membatasi jumlah TG.
Sintesis asam lemak diinduksi oleh insulin dan direpresi glukagon.
Insulin dalam proses sintesis ini berfungsi:
1. merangsang LPL dengan meningkatkan uptake asam lemak dari kilomikron dan
VLDL
2. Merangsang glikolisis dengan meningkatkan sintesis gliserol fosfat
3. Meningkatkan proses esterifikasi
4. Menginduksi HSL fosfatase untuk menginaktifkan HSL
5. Penyimpanan TG (net effect).
Pada saat kelaparan atau beraktivitas, hormon glukagon dan epinefrin
mengaktivasi adenilil siklase untuk meningkatkan cAMP, mengaktivasi protein
kinase A, aktivasi HSL sehingga terjadi mobilisasi TG (net affect) dan asam lemak
yang meningkat. Sintesis badan keton di lemak terjadi pada saat kelaparan dan
aktivitas yang berat karena makin tingginya produksi asam lemak, aktivitas HSL
yang tinggi. Tingginya asam lemak yang diproduksi di hati dijadikan energy KB dari
oksidasi asam lemak 7 kcal/g.