BAB I

KONSEP TEORI

A. DEFINISI
1. Pre eklampsia
Pre eklampsia adalah sekumpulan gejala yang timbul pada wanita hamil, bersalin
dan nifas yang terdiri dari hipertensi, edema dan protein uria tetapi tidak menjukkan
tanda-tanda kelainan vaskuler atau hipertensi sebelumnya, sedangkan gejalanya biasanya
muncul setelah kehamilan berumur 28 minggu atau lebih (Rustam Muctar, 1998).
Pre–eklampsi adalah suatu sindrom klinik dalam kehamilan viable/usia kehamilan
> 20 minggu dan atau berat janin 500 gram yang ditandai dengan hypertensi, protein
urine dan oedema.
Pada pre–eklampsi sering terjadi peningkatan tekanan darah disertai protein urine
akibat kehamilan terutama pada komplikasi primigravida terjadi setelah usia 20–40
minggu kecuali jika terjadi penyakit trofoblastik.

2. Eklampsia
Eklampsia adalah kelainan akut pada ibu hamil, saat hamil tua, persalinan atau
masa nifas ditandai dengan timbulnya kejang atau koma, dimana sebelumnya sudah
menunjukkan gejala-gejala preeclampsia (hipertensi, edems, proteinuri).
(Wirjoatmodjo,2000: 49)
Eklampsia adalah suatu keadaan dimana didiagnosis ketika preeklampsia
memburuk menjadi kejang (helen varney;2007).
Eklampsia merupakan serangan konvulsi yang mendadak atau suatu kondisi yang
dirumuskan penyakit hipertensi yang terjadi oleh kehamilan, menyebabkan kejang dan
koma, (kamus istilah medis : 163,2001). Eklampsia merupakan serangan kejang yang
diikuti oleh koma, yang terjadi pada wanita hamil dan nifas (Ilmu Kebidanan : 295, 2006)
B. ANATOMI DAN FISIOLOGI
1. Uterus
Uterus akan membesar pada bulan-bulan pertama di bawah pengaruh estrogen dan
progesteron yang kadarnya meningkat. Pembesaran ini pada dasarnya disebabkan oleh
hipertrofi otot polos uterus. Pada bulan-bulan pertama kehamilan bentuk uterus seperti
buah advokat, agak gepeng. Pada kehamilan 4 bulan uterus berbentuk bulat dan pada
akhir kehamilan kembali seperti semula, lonjong seperti telur. (Wiknjosastro, H, 2006,
hal. 89).
Perkiraan umur kehamilan berdasarkan tinggi fundus uteri :
a. Pada kehamilan 4 minggu fundus uteri blum teraba.
b. Pada kehamilan 8 minggu, uterus membesar seperti telur bebek fundus uteri berada di
belakang simfisis.
c. Pada kehamilan 12 minggu kira-kira sebesar telur angsa, fundus uteri 1-2 jari di atas
simfisis pubis.
d. Pada kehamilan 16 minggu fundus uteri kira-kira pertengahan simfisis dengan pusat.
e. Kehamilan 20 minggu, fundus uteri 2-3 jari di bawah pusat.
f. Kehamilan 24 minggu, fundus uteri kira-kira setinggi pusat.
g. Kehamilan 28 minggu, fundus uteri 2-3 jari di atas pusat.
h. Kehamilan 32 minggu, fundus uteri pertengahan umbilicus dan prosessus xypoideus.
i. Kehamilan 36-38 minggu, fundus uteri kira-kira 1 jari di bawah prosessus xypoideus.
j. Kehamilan 40 minggu, fundus uteri turun kembali kira-kira 3 jari di bawah prosessus
xypoideus. (Wiknjosastro, H, 2006. Hal. 90-91 dan Mandriwati, G. A. 2008. Hal. 90).
2. Vagina
Vagina dan vulva juga mengalami perubahan akibat hormon estrogen sehingga tampak
lebih merah, agak kebiru-biruan (livide). Tanda ini disebut tanda Chadwick.
(Wiknjosastro, H. 2006. Hal. 95).
3. Ovarium
Pada permulaan kehamilan masih terdapat korpus luteum graviditatis sampai
terbentuknya plasenta pada kira-kira kehamilan 16 minggu. Namun akan mengecil
setelah plasenta terbentuk, korpus luteum ini mengeluarkan hormon estrogen dan
 progesteron. Lambat laun fungsi ini akan diambil alih oleh plasenta. (Wiknjosastro, H.
2006. Hal .95).
4. Payudara
Payudara akan mengalami perubahan, yaitu mebesar dan tegang akibat hormon
somatomammotropin, estrogen, dan progesteron, akan tetapi belum mengeluarkan air
susu. Areola mammapun tampak lebih hitam karena hiperpigmentasi. (Wiknjosastro, H.
2006. Hal. 95)
5. Sistem Sirkulasi
Sirkulasi darah ibu dalam kehamilan dipengaruhi oleh adanya sirkulasi ke plasenta,
uterus yang membesar dengan pembuluh-pembuluh darah yang membesar pula. Volume
darah ibu dalam kehamilan bertambah secara fisiologik dengan adanya pencairan darah
yang disebut hidremia. Volume darah akan bertambah kira-kira 25%, dengan puncak
kehamilan 32 minggu, diikuti dengancardiac output yang meninggi kira-kira 30%.
(Wiknjosastro, H. 2006. Hal. 96).
6. Sistem Respirasi
Wanita hamil pada kelanjutan kehamilannya tidak jarang mengeluh rasa sesak nafas. Hal
ini ditemukan pada kehamilan 32 minggu ke atas karena usus tertekan oleh uterus yang
membesar ke arah diafragma sehingga diafragma kurang leluasa bergerak. (Wiknjosastro,
H. 2006. Hal. 96).
7. Traktus Digestivus
Pada bulan pertama kehamilan terdapat perasaan enek (nausea) karena hormon estrogen
yang meningkat. Tonus otot traktus digestivus juga menurun. Pada bulan-bulan pertama
kehamilan tidak jarang dijumpai gejala muntah pada pagi hari yang dikenal sebagai
moorning sickness dan bila terlampau sering dan banyak dikeluarkan disebut hiperemesis
gravidarum. (Wiknjosastro, H. 2006. Hal. 97).
8. Traktus Urinarius
Pada bulan-bulan pertama kehamilan kandung kencing tertekan oleh uterus yang
membesar sehingga ibu lebih sering kencing dan ini akan hilang dengan makin tuanya
kehamilan, namun akan timbul lagi pada akhir kehamilan karena bagian terendah janin
mulai turun memasuki Pintu Atas Panggul. (Wiknjosastro, H. 2006. Hal. 97).
 9. Kulit
Pada kulit terjadi perubahan deposit pigmen dan hiperpigmentasi karena pengaruh
hormon Melanophore Stimulating Hormone (MSH) yang dikeluarkan oleh lobus anterior
hipofisis. Kadang-kadang terdapat deposit pigmen pada dahi, pipi, dan hidung, dikenal
sebagai kloasma gravidarum. Namun Pada kulit perut dijumpai perubahan kulit menjadi
kebiru-biruan yang disebut striae livide. (Wiknjosastro, H. 2006. Hal. 97).
10. Metabolisme dalam Kehamilan
Pada wanita hamil Basal Metabolik Rate (BMR) meningkat hingga 15-20 %. Kelenjar
gondok juga tampak lebih jelas, hal ini ditemukan pada kehamilan trimester akhir.
Protein yang diperlukan sebanyak 1 gr/kg BB perhari untuk perkembangan badan, alat
kandungan, mammae, dan untuk janin, serta disimpan pula untuk laktasi nanti.Janin
membutuhkan 30-40 gr kalsium untuk pembentukan tulang terutama pada trimester
ketiga. Dengan demikian makanan ibu hamil harus mengandung kalsium, paling tidak
1,5-2,5 gr perharinya sehingga dapat diperkirakan 0,2-0,7 gr kalsium yang tertahan untuk
keperluan janin sehingga janin tidak akan mengganggu kalsium ibu. Wanita hamil juga
memerlukan tambahan zat besi sebanyak 800 mg untuk pembentukan haemoglobin dalam
darah sebagai persiapan agar tidak terjadi perdarahan pada waktu persalinan.
(Wiknjosastro, H. 2006. Hal. 98).
11. Kenaikan Berat Badan
Peningkatan berat badan ibu selama kehamilan menandakan adaptasi ibu terhadap
pertumbuhan janin. Perkiraan peningkatan berat badan adalah 4 kg dalam kehamilan 20
minggu, dan 8,5 kg dalam 20 minggu kedua (0,4 kg/minggu dalam trimester akhir) jadi
totalnya 12,5 kg. (Salmah, Hajjah.2006. Hal.60-61).

C. ETIOLOGI
1. Preeklamsi
Penyebab preeklamsi sampai sekarang belum di ketahui secara pasti, tapi pada penderita
yang meninggal karena preeklamsia terdapat perubahan yang khas pada berbagai alat. Tapi
kelainan yang menyertai penyakit ini adalah spasmus arteriole, retensi Na dan air dan
coogulasi intravaskulaer.
 Walaupun vasospasmus mungkin bukan merupakan sebab primer penyakit ini, akan
tetapi vasospasmus ini yang menimbulkan berbagai gejala yang menyertai preeklamsi
1. Vasospasmus menyebabkan :
a. Hypertensi
b. Pada otak (sakit kepala, kejang)
c. Pada placenta (solution placentae, kematian janin)
d. Pada ginjal (oliguri, insuffisiensi)
e. Pada hati (icterus)
f. Pada retina (amourose)
2. Ada beberapa teori yang dapat menjelaskan tentang penyebab preeklamsia yaitu :
a. Bertambahnya frekuensi pada primigravida, kehamilan ganda, hidramnion, dan
molahidatidosa.
b. Bertambahnya frekuensi seiring makin tuanya kehamilan.
c. Dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin dalam uterus.
d. Timbulnya hipertensi, edema, protein uria, kejang dan koma.
3. Factor Perdisposisi Preeklamsi
a. Molahidatidosa
b. Diabetes mellitus
c. Kehamilan ganda
d. Hidrocepalus
e. Obesitas
f. Umur yang lebih dari 35 tahun

2. Preeklamsi
Etiologi dan patogenesis Preeclampsia dan Eklampsia saat ini masih belum
sepenuhnya dipahami, masih banyak ditemukan kontroversi, itulah sebabnya penyakit ini
sering disebut “the disease of theories”. Pada saat ini hipotesis utama yang dapat diterima
untuk dapat menerangkan terjadinya Preeklampsia adalah : factor imunologi, genetik,
penyakit pembuluh darah, dan keadaan dimana jumlah throphoblast yang berlebihan dan
dapat mengakibatkan ketidakmampuan invasi throphoblast terhadap arteri spiralis pada
awal trimester satu dan dua
D. KLASIFIKASI
1. Preeklamsi di bagi menjadi 2 golongan yaitu :
a. Preeklamsi Ringan :
a) Tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih yang di ukur pada posisi berbaring terlentang,
atau kenaikan diastolic 15 mmHg atau lebih, kenaikan sistolik 30 mmHg/lebih. Cara
pengukuran sekurang-kurangnya pada 2 kali pemeriksaan dengan jarak periksa 1 jam,
dan sebaiknya 6 jam.
b) Edema umum (kaki, jari tangan dan muka atau BB meningkat).
c) Proteinuri kuwantitatif 0,3 gr atau lebih per liter, sedangkan kuwalitatif 1+ & 2+ pada
urine kateter atau midstream.
b. Preeklamsi Berat
a) TD 160/110 mmHg atau lebih.
b) Proteinuria 5gr atau lebih perliter.
c) Oliguria (jumlah urine <500cc/24 jam).
d) Adanya gangguan serebri, gangguan visus, dan rasa nyeri pada efigastrium.
e) Terdapat edema paru dan sianosis.

2. Eklampsia di bagi menjadi 2 golongan :

a. Eklampsia antepartum ialah eklampsia yang terjadi sebelum persalinan (ini paling sering
terjadi),
a) kejadian 15% sampai 60 %
b) serangan terjadi dalam keadaan hamil
b. Eklampsia intrapartum ialah eklampsia saat persalinan
a) Kejadian sekitar 30 % sampai 35 %
b) Saat sedang inpartu
c) Batas dengan eklampsia gravidarum sulit ditentukan
c. Eklampsia postpartum ialah eklampsia setelah persalinan
a) Kejadian jarang
b) Terjadinya serangan kejang atau koma setelah persalinan berakhir
E. PATOFISIOLOGI
1. Pre eklampsia
Pada preeklampsia terdapat penurunan aliran darah. Perubahan ini
menyebabkan prostaglandin plasenta menurun dan mengakibatkan iskemia uterus. Keadaan
iskemia pada uterus, merangsang pelepasan bahan tropoblastik yaitu akibat hiperoksidase
lemak dan pelepasan renin uterus. Bahan tropoblastik menyebabkan terjadinya endotheliosis
menyebabkan pelepasan tromboplastin. Tromboplastin yang dilepaskan mengakibatkan
pelepasan tomboksan dan aktivasi / agregasi trombosit deposisi fibrin. Pelepasan tromboksan
akan menyebabkan terjadinya vasospasme sedangkan aktivasi/ agregasi trombosit deposisi
fibrin akan menyebabkan koagulasi intravaskular yang mengakibatkan perfusi darah
menurun dan konsumtif koagulapati. Konsumtif koagulapati mengakibatkan trombosit dan
faktor pembekuan darah menurun dan menyebabkan gangguan faal hemostasis. Renin uterus
yang di keluarkan akan mengalir bersama darah sampai organ hati dan bersama- sama
angiotensinogen menjadi angiotensi I dan selanjutnya menjadi angiotensin II. Angiotensin II
bersama tromboksan akan menyebabkan terjadinya vasospasme. Vasospasme menyebabkan
lumen arteriol menyempit. Lumen arteriol yang menyempit menyebabkan lumen hanya dapat
dilewati oleh satu sel darah merah. Tekanan perifer akan meningkat agar oksigen mencukupi
kebutuha sehingga menyebabkan terjadinya hipertensi. Selain menyebabkan vasospasme,
angiotensin II akan merangsang glandula suprarenal untuk mengeluarkan aldosteron.
Vasospasme bersama dengan koagulasi intravaskular akan menyebabkan gangguan perfusi
darah dan gangguan multi organ.

2. Eklampsia
Pada eklampsia di jumpai kadar aldosteron yang rendah dan konsentrasi prolaktin yang
tinggi dari pada kehamilan normal. Aldosteron penting untuk mempertahankan volume
plasma dan mengatur retensi air dan natrium.
Pada plasenta dan uterus terjadi penurunan aliran darah ke plasenta mengakibatkan
gangguan fungsi plasenta. Pada hipertensi pertumbuhan janin terganggu sehingga terjadi
gawat janin sampai menyebabkan kematian karena kekurangan oksigenasi.
Perubahan pada ginjal disebabkan oleh aliran darah dalam ginjal menurun, sehingga
menyebabkan filtrasi glomerulus berkurang. Kelainan pada ginjal yang penting ialah dalam
 hubungan dengan proteinuria dan mungkin dengan retensi garam dan air. Mekanisme retensi
garam dan air akibat perubahan dalam perbandingan antara tingkat filtrasi glomerulus dan
tingkat penyerapan kembali oleh tubulus.
Pada retina tampak edema retina, spasmus setempat atau menyeluruh pada beberapa
arteri jarang terlihat perdarahan atau eksudat. Pelepasan retina disebabkan oleh edema
intraokuler dan merupakan indikasi untuk pengakhiran kehamilan. Setelah persalinan
berakhir, retina melekat lagi dalam 2 hari samapai 2 bulan. Skotoma, diplopia, dan
ambiliopia merupakan gejala yang menunjukkan akan terjadinya eklampsia. Keadaan ini
disebabkan oleh perubahan aliran darah dalam pusat penglihatan di korteks serebri atau
dalam retina.
Edema paru-paru merupakan sebab utama kematian penderita eklampsia. Komplikasi
disebabkan oleh dekompensasio kordis kiri. Perubahan pada otak bahwa resistensi pembuluh
darah dalam otak pada hipertensi dalam kehamilan lebih tinggi pada eklampsia. Sehingga
aliran darah ke otak dan pemakaian oksigen pada eklampsia akan menurun.
Pada eklampsia, kejang dapat menyebabkan kadar gula darah naik untuk sementara.
Asidum latikum dan asam organic lain naik, dan bicarbonas natrikus, sehingga
menyebabkan cadangan alakali turun. Setelah kejang, zat organic dioksidasi sehingga
natrium dilepaskan untuk dapat berekreasi dengan asam karbonik menjadi bikarbaonas
natrikus. Dengan demikian, cadangan alkali dapat pulih kembali. Pada kehamilan cukup
bulan kadar fibrinogen meningkat. Waktu pembekuan lebih pendek dan kadang-kadang
ditemukan kurang dari 1 menit pada eklampsia.

F. KOMPLIKASI
Komplikasi yang terberat adalah kematian ibu dan janin, usaha utama adalah melahirkan
bayi hidup dari ibu yang menderita preeclampsia dan eklampsia.
a. Terhadap janin dan bayi.
1) Solution plasenta
Karena adanya tekanan darah tinggi, maka pembuluh darah dapat mudah pecah sehingga
terjadi hematom retoplasenta yang menyebabkan sebagian plasenta dapat terlepas.
2) Asfiksia mendadak, persalinan prematuritas, kematian janin dalam rahim.
3) Hemolisis
Kerusakan atau penghancuran sel darah merah karena gangguan integritas membran sel
darah merah yang menyebabkan pelepasan hemoglobin. Menunjukkan gejala klinik
hemolisis yang dikenal karena ikterus.
b. Terhadap ibu
1) Hiprofibrinogenemia
Adanya kekurangan fibrinogen yang beredar dalam darah, biasanya dibawah 100mg
persen. Sehingga pemeriksaan kadar fibrinogen harus secara berkala.
2) Perdarahan otak
Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal pada penderita eklampsia.
3) Kelainan mata
Kehilangan penglihatan untuk sementara, yang berlangsung sampai seminggu.
Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina yang merupakan tanda gawat akan
terjadinya apopleksia serebri.
4) Edema paru – paru
5) Nekrosis hati
Nekrosis periportal hati pada eklampsia merupakan akibat vasopasmus arteriol umum.
Kerusakan sel-sel hati dapat diketahui dengan pemeriksaan faal hati, terutama penentuan
enzim-enzimnya.
6) Sindroma HELLP
Merupakan suatu kerusakan multisistem dengan tanda-tanda : hemolisis, peningkatan
enzim hati, dan trombositopenia yang diakibatkan disfungsi endotel sistemik. Sindroma
HELLP dapat timbul pada pertengahan kehamilan trimester dua sampai beberapa hari
setelah melahirkan.
7) Kelainan ginjal
Kelainan ini berupa endoteliosis glomerulus yaitu pembengkakan sitoplasma sel
endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur lainnya. Kelainan lain yang dapat timbul
ialah anuria sampai gagal ginjal.
8) Komplikasi lain yaitu lidah tergigit, trauma dan fraktur karena jatuh akibat kejang-kejang
pneumonia aspirasi, dan DIC.
9) Prematuritas, dismaturitas, dan kematian janin intra uterin.
G. MANIFESTASI KLINIS
1. Pre eklamsia
a. Sakit Kepala terutama daerah frontalis
b. Rasa nyeri di daerah epigastrium
c. Penglihatan menjadi kabur
d. Terdapat mual sampai muntah
e. Gangguan pernafasan sampai cyanosis
f. Terjadi gangguan kesadaran

2. Eklampsia
Eklampsia terjadi pada kehamilan 20 minggu atau lebih, yaitu: kejang-kejang atau koma.
Kejang dalam eklampsia ada 4 tingkat, meliputi :
a. Tingkat awal atau aura ( invasi )
Berlangsung 30–35 detik, mata terpaku dan terbuka tanpa melihat (pandangan kosong),
kelopak mata dan tangan bergetar, kepala diputar ke kanan dan ke kiri.
b. Stadium kejang tonik
Seluruh otot menjadi kaku, wajah kaku, tangan menggenggam dan kaki membengkok
kedalam, pernafasan berhenti, muka mulai kelihatan sianosis, lidah dapat tergigit,
berlangsung kira–kira 20–30 detik.
c. Stadium kejang klonik
Semua otot berkontraksi dan berulang–ulang dalam waktu yang cepat, mulut terbuka dan
menutup, keluar ludah berbusa, dan lidah dapat tergigit. Mata melotot, muka kelihatan
kongesti dan sianosis. Setelah berlangsung 1-2 menit kejang klonik berhenti dan
penderita tidak sadar, menarik nafas, seperti mendengkur.
d. Stadium koma
Lamanya ketidaksadaran ini beberapa menit sampai berjam–jam. Kadang antara
kesadaran timbul serangan baru dan akhirnya penderita tetap dalam keadaan koma.
H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium
1. Pemeriksaan darah
a. Penurunan hemoglobin ( nilai rujukan atau kadar normal hemoglobin untuk wanita hamil
adalah 12-14 gr% )
b. Hematokrit meningkat ( nilai rujukan 37 – 43 vol% )
c. Trombosit menurun ( nilai rujukan 150 – 450 ribu/mm3)
2. Urinalisis
a. Ditemukan protein dalam urine
3. Pemeriksaan Fungsi hati
a. Bilirubin meningkat ( N= < 1 mg/dl )
b. LDH ( laktat dehidrogenase ) meningkat
c. Aspartat aminomtransferase ( AST ) > 60 ul
d. Serum Glutamat pirufat transaminase (SGPT) meningkat (N= 15-45 u/ml)
e. Serum glutamat oxaloacetic trasaminase (SGOT) meningkat (N= <31 u/l)
f. Total protein serum menurun ( N= 6,7-8,7 g/dl )
4. Tes kimia darah
a. Asam urat meningkat ( N= 2,4-2,7 mg/dl )
5. Ultrasonografi
a. Ditemukan retardasi pertumbuhan janin intra uterus. Pernafasan intrauterus lambat,
aktivitas janin lambat, dan volume cairan ketuban sedikit.
6. Kardiotografi
a. Diketahui denyut jantung janin bayi lemah.

I. PENATALAKSANAAN
1. Pre eklampsi
a. Pencegahan
1) Pemeriksaan antenatal yang bermutu dan teliti, mengenali tanda – tanda sedini mungkin
(PER) supaya tidak menjadi berat.
2) Harus selalu waspada kemungkinan terjadinya pre eklampsi kalau ada faktor –faktor
predisposisi.
 3) Berikan penjelasan tentang :
 Manfaat istirahat dan tidur demi ketenangan yang dapat mencegah PER menjadi PEB.
 Pentingnya mengatur diit rendah lemak serta karbohidrat tinggi protein, kurangi
garam karena garam dapat mencegah terjadinya oedema dan dapat menurunkan berat
badan.
 Suplementasi magnesium yang berpengaruh terhadap pathogenesis pre – eklampsi
dan persalinan pre term, juga dapat menjaga kenaikan berat badan yang berlebihan.
 Suplementasi kalsium, defisiensi kalsium pada diit ibu hamil meningkatkan resiko pre
eklampsi, kekurangan kalsium yang terlalu lama akan menyebabkan. dikeluarkannya
kalsium dari jaringan otot pembuluh darah maka akan terjadi vasokontriksi dan
meningkatkan tekanan darah.

b. Penanganan
Tujuan utama penanganan adalah :
 Untuk mencegah terjadinya pre eklampsi dan eklampsi
 Hendaknya janin lahir hidup
 Trauma pada janin seminimal mungkin

c. Diet
1) Tujuan Diet :
 Mencapai dan mempertahankan status gizi optimal
 Mencapai dan mempertahankan tekanan darah normal
 Mencegah dan mengurangi retensi garam atau air
 Mencapai keseimbangan nitrogen
 Menjaga agar penambahan BB tdk melebih normal
 Mengurangi atau mencegah timbulnya faktor resiko lain atau penyakit baru pada saat
kehamilan atau setelah melahirkan.
2) Syarat Diet
 Energi dan semua zat gizi cukup. Dalam keadaan berat makanan diberikan secara
berangsur, sesuai dengan kemampuan pasien menerima makanan . Penambahan energi
tidak lebih dari 300 Kkal dari makanan atau diet sebelum hamil.
 Garam diberikan rendah sesuai dengan berat ringannya retensi garam atau air.
Penambahan BB diusahakan dibawah 3 kg/bulan atau dibawah 1 Kg/minggu.
 Protein tinggi (1½ – 2 g/kg berat badan).
 Lemak sedang, sebagian lemak berupa lemak tdk jenuh tunggal dan lemak tdk jenuh
ganda.
 Vitamin cukup; vit C & B6 diberikan sedikit lbh tinggi.
 Mineral cukup terutama kalsium dan kalium.
 Bentuk makanan disesuaikan dg kemampuan pasien.
 Cairan diberikan 2500 ml sehari. Pada keadaan oliguria, cairan dibatasi dan disesuaikan
dengan cairan yg keluar melalui urine, muntah, keringat dan pernafasan.

2. Eklampsi
a. Penanganan Kejang
1) Beri obat anti konvulsan.
2) Perlengkapan untuk penanganan kejang (jalan nafas, sedeka, sedotan, masker O2 dan tabung
O2).
3) Lindungi pasien dengan keadaan trauma.
4) Aspirasi mulut dan tonggorokkan.
5) Baringkan pasien pada posisi kiri, trendelenburg untuk mengurangi resiko aspirasi.
6) Beri oksigen 4-6 liter / menit.
b. Penanganan Umum :
1) Jika tekanan diastolic > 110 mmHg, berikan hipertensi sampai tekanan diastolic diantara 90-
100 mmHg.
2) Pasang infuse RL dengan jarum besar (16 gauge atau lebih).
3) Ukur keseimbangan cairan jangan sampai terjadi overload.
4) Kateterisasi urine untuk mengeluarkan volume dan proteinuric.
5) Jika jumlah urine kurang dari 30 ml / jam.
6) Infus cairan dipertahankan 1 1/8 ml/jam.
7) Pantau kemungkinan oedema paru.
8) Jangan tinggalkan pasien sendirian. Kejang disertai aspirasi dapat mengakibatkan kematian
ibu dan janin.
9) Observasi tanda-tanda vital, refleks dan denyut jantung setiap jam.
10) Auskultasi paru untuk mencari tanda-tanda oedema paru. Jika ada oedema paru hentikan
pemberian cairan dan berikan diuretic.
11) Nilai pembekuan darah dengan uji pembekuan beadside.
12) Dosis awal : beri MgSO4 (4 gram) per IV sebagai larutan 20%, selama 5 menit. Diikuti
dengan MgSO4 (50%) 5 gr 1ml dengan 1 ml lignokain 2% (dalam setopril yang sama) pasien
akan merasa agar panas sewaktu pemberian MgSO4.
13) Dosis pemeliharaan : MgSO4 (50%) 5 gr + lignokain 2% (1ml) 1 m setiap 4 jam kemudian
dilanjutkan sampai 24 jam pasca persalinan atau kejang terakhir.
14) Sebelum pemberian MgSO4 periksa : frekuensi pernafasan minimal 16 / menit. Refleks
Patella (+), urin minimal 30 ml / jam dalam 4 jam terakhir.
15) Stop pemberian MgSO4, jika : frekuensi pernafasan < / >
16) Siapkan antidotlim jika terjadi henti nafas, Bantu dengan ventilator. Beri kalsium glukonat 2
gr ( 20 ml dalam larutan 10%) IV perlahan-lahan sampai pernafasan mulai lagi.
 BAB II
ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN
Data yang dikaji pada ibu dengan pre eklampsia dan eklampsia adalah :
a. Identitas pasien dan penanggung jawab
Umur biasanya sering terjadi pada primi gravida , < 20 tahun atau > 35 tahun.
b. Riwayat kesehatan ibu sekarang
Terjadi peningkatan tensi, oedema, pusing, nyeri epigastrium, mual muntah, penglihatan
kabur.
c. Riwayat kesehatan ibu sebelumnya
Penyakit ginjal, anemia, vaskuler esensial, hipertensi kronik, DM.
d. Riwayat kehamilan
Riwayat kehamilan ganda, mola hidatidosa, hidramnion serta riwayat kehamilan dengan pre
eklampsia atau eklampsia sebelumnya.
e. Riwayat penyakit
Ada hubungan genetik yang telah diteliti. Riwayat keluarga ibu atau saudara perempuan
meningkatkan resiko empat sampai delapan kali.
f. Pola nutrisi
Jenis makanan yang dikonsumsi baik makanan pokok maupun selingan.
g. Psiko sosial spiritual
Emosi yang tidak stabil dapat menyebabkan kecemasan, oleh karenanya perlu kesiapan moril
untuk menghadapi resikonya.
h. Pemeriksaan Fisik :
 Pemeriksaan tekanan darah, nadi dan pernafasan minimal setiap 2 sampai 4 jam untuk
menetapkan nilai dasar dan memantau perubahan kecil sepanjang masa hamil.
 Inspeksi : edema yang tidak hilang dalam kurun waktu 24 jam.
 Palpasi : untuk mengetahui TFU, letak janin, lokasi edema.
 Auskultasi : mendengarkan DJJ untuk mengetahui adanya fetal distress.
 Perkusi : untuk mengetahui refleks patella sebagai syarat pemberian SM (jika refleks +).
  Edema dievaluasi pada wajah, ekstremitas dan sacrum setiap 4 jam ; kedalaman
ditentukan dengan melakukan penekanan pada area di atas tulang.
 Berat badan ditentukan setiap hari pada waktu yang sama kecuali tirah baring ketat.
 Refleks tendon dalam dievaluasi setiap 4 jam terhadap hiperaktivitas dari tendon bisep,
trisep atau achiles.
 Edema pulmoner ditentukan setiap 4 jam sekali dengan melakukan auskultasi.
 Pelepasan plasenta dikaji setiap jam dengan memeriksa perdarahan vagina atau rigiditas
uterus.
 Breathing : Pernafasan meliputi sesak nafas sehabis aktifitas, batuk dengan atau tanpa
sputum, riwayat merokok, penggunaan obat bantu pernafasan, bunyi nafas tambahan,
sianosis.
i. Pemeriksaan penunjang
 Protein urine ditentukan setiap jam bila dipasang kateter (hasil +3 menandakan
kehilangan 5 mg protein dalam 24 jam).
 Berat jenis urine ditentukan setiap jam bila dipasang kateter (hasil yang didapat 1,040
berhubungan dengan oliguria dan proteinuria).
 Hitung sel darah lengkap (termasuk hitung trombosis)
 Pemeriksaan pembekuan (termasuk waktu perdarahan, PT, PTT, dan fibrinogen).
 Enzim hati (Laktat Dehidrogenase (LDH), Aspartat aminotransferase (AST) (SGOT),
Alanin aminotransferase (ALT) (SGPT).
 Kimia darah (BUN, kreatinin, glukosa, asam urat)
 Pemeriksaan silang darah.
 Hematokrit, Hemoglobin, trombosis.
 Laboratorium : protein urine dengan kateter atau midstream ( biasanya meningkat hingga
0,3 gr/lt atau +1 hingga +2 pada skala kualitatif.
 USG : untuk mengetahui keadaan janin
 NST : untuk mengetahui kesejahteraan janin.
j. Analisa Data

No Data Masalah Etiologi

 DS :
Klien mengatakan kalau ia merasa
nyei pada kepala, kadang-kadang
mual dan muntah, kakinya
bengkak.
1. Perfusi jaringan Hipertensi, Vasospasme

DO :
TD : 140/90 mmHg
Udem pada kedua ekstremitas
Hb :11 gr %

2.
DS :
Klien mengatakan sempat minum
obat dan jamu peluntur kehamilan
tetapi tidak berhasil.

Fetal distress
DO : Cidera pada janin
TD : 140/90 mmHg
kehamilan 39-40 mg,
Hb : 11 gr %
Reduksi urine (-)
Gerakan janin < 10x/jam.

DS :
Klien mengatakan merasa cemas
menjelang persalinan.
3.
DO :
Ancaman cidera pada kecemasan
Klien tampak cemas
bayi
Nadi : 92x/menit
RR : 22x/menit
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Perubahan perfusi jaringan b/d Hipertensi, Vasospasme siklik, Edema serebral.
b. Resiko tinggi cedera pada janin b/d fetal distress.
c. Kecemasan b/d ancaman cedera pada bayi sebelum lahir.
 DAFTAR PUSTAKA

Doenges Marilynn, dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan, edisi 3 . EGC : Jakarta.
https://sp1r1tgr4zy.wordpress.com/2013/04/04/makalah-eklamsia/
Price, Silvia A, 2006. Patofisiologi, volume 2, Jakarta: Buku kedokteran EGC.
Manjoer, Arif, dkk. (2009). Kapita Selekta Edisi Ketiga Jilid
Ketiga.Jakarta: Media Aesculapius
Notoatmodjo, S. (2010). Metodologi Penelitian Kesehatan. Ed rev, Jakarta: Rineka Cipta
Corwin Elizabeh.J.2009 Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 9 Alih bahasa Tim penerbit
PSIK UNPAD, Jakarta: EGC
Prawirohardjo, S. (2008). Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal.
Jakarta : YBP