AKUT MIOKARD INFARK (IMA)

Makalah
Diajukan untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah
Keperawatan Medikal Bedah
Dosen Pengampu : Kasron, M.Kep

Disusun Oleh:
Kelompok 1
Erma Mauliddian Tiarawati (108116001)
Wahyu Sarwono Aji (108116008)
Novia Pratiwi (108116014)
Kristin Indaryani (108116017)
Haflah Siti Nur Amaliah (108116020)
Nurul Hidayanti (108116022)
Ruci Indra Jhaladri (108116029)

PRODI S1 KEPERAWATAN
STIKES AL-IRSYAD AL-ISLAMIYYAH CILACAP
TAHUN 2019

i
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, karena atas

rahmat yang diberikan kepada penulis sehingga penulis dapat menyusun makalah
ini dengan sebaik-baiknya.
Penyusunan makalah ini atas dasar tugas matakuliah ketrampilan
Keperawatan Gawat Darurat sub bab materi “Akut Miokard Infark (AMI)” untuk
melengkapi materi berikutnya. Penulis mengucapkan banyak terima kasih kepada
nara sumber yang telah membantu penulis dalam penyusunan makalah ini. Mohon
maaf penulis sampaikan apabila terdapat kekurangan dalam penyusunan makalah
ini, karena kami masih dalam tahap belajar.
Semoga makalah ini dapat bermanfaat sebagai referensi untuk
menambah wawasan kepada pembaca. Penulis sadari dalam penyusunan makalah
ini masih terdapat banyak kekurangan, maka dari itu penulis mengharapkan saran
dan kritik guna perbaikan di masa yang akan datang. Terima kasih.

Cilacap, 13 Oktober 2019

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

Halaman Utama..................................................................................... i
Kata Pengantar..................................................................................... ii
Daftar Isi............................................................................................. iii
BAB I Pendahuluan.............................................................................. 1
A. Latar Belakang Penulisan........................................................... 1
B. Rumusan Masalah........................................................................2
C. Tujuan Penulisan..........................................................................2
D. Manfaat Penulisan........................................................................2
BAB II Pembahasan............................................................................. 5
A. Definisi tentang Akut Miokard Infark (AMI)..............................5
B. Etiologi dari Akut Miokard Infark (AMI)....................................6
C. Faktor Resiko dari Akut Miokard Infark (AMI)...........................9
D. Patofisiologi dari Akut Miokard Infark (AMI)...........................11
E. Manifestasi Klinis dari Akut Miokard Infark (AMI)..................15
F. Pemeriksaan Penunjang dari Akut Miokard Infark (AMI)...........17
G. Komplikasi Akut Miokard Infark (AMI)....................................19
H. Penatalaksanaan dari Akut Miokard Infark (AMI).....................22
I. Asuhan Keperawatan dari Akut Miokard Infark (AMI)..............27
BAB III Penutup..................................................................................36
A. Kesimpulan...............................................................................36
Daftar Pustaka.....................................................................................37

iii
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Infark Miokard adalah penyakit jantung yang di sebabkan oleh sumbatan
pada arteri koroner. Sumbatan akut terjadi karena adanya aterosklerotik pada
dinding arteri koroner sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung
(M. Black, Joyce, 2014).
Akut Miokard Infark adalah penykit jantung yang disebabkan oleh
karena sumbatan arteri coroner. Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya
aterosklerotik pada dinding arteri coroner, sehingga menyumbat aliran darah ke
jaringan otot jantung aterosklerotik adalah suatu penyakit pada arteri-arteri besar
dan sedang dimana lesi lemak yang disebut plak ateromatosa timbul pada
permukaan dalam dinding arteri. Sehingga mempersempit bahkan menyumbat
suplai alitan darah ke arteri bagian distal Akut Miokard Infark (AMI) adalah
Nekrosis Miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.
Infark miokard sangat mencemaskan karena sering berupa serangan
mendadak, umumnya pada pria usia 35-55 tahun, tanpa ada keluhan sebelumnya
(Tim Penyusun FKUI, 2001 dalam Pratiwi, 2012). Serangan jantung merupakan
peristiwa darurat medis sehingga tindakan pertama yang diberikan pada pasien
serangan jantung akan berpengaruh besar untuk mencegah kerusakan jaringan
jantung. Setiap tahun jutaan orang meninggal dunia karena tidak mendapat
bantuan medis secepatnya (Kartika, 2013). Keterlambatan tindakan yang
diakibatkan ketidaktahuan keluarga pasien dengan IMA dalam memberikan
pertolongan pertama saat terjadi serangan jantung merupakan salah satu penyebab
kematian pasien.
Sindrom koroner akut lebih lanjut diklasifikasikan menjadi
Unstable Angina (UA), ST-segment Elevation Myocardial Infarct (STEMI) dan
Non ST- segment Elevation Myocardial Infarct (NSTEMI). IMA tipe STEMI
sering menyebabkan kematian mendadak, sehingga merupakan suatu
kegawatdaruratan yang membutuhkan tindakan medis secepatnya.
Infark Miokard diawali proses berkurangnya pasokan oksigen iskemia
jantung yang disebabkan oleh berbagai hal antara lain : Ateroskelorosis, Trombus

1
 arteri, Spasme, Emboli Koroner, Anomali Kongenital yang merupakan gangguan
pada pembuluh darah coroner. Penyebab gangguan jantung seperti : Hipertrovi
Ventrikel, dan penyakit sistemik seperti anemia oleh menyebabkan kapasitas
pembawa oksigen keseluruh penyebab diatas bias mengakibatkan iskemik jantung
bila tidak tertolong akan mengakibatkan kematian jantung yang disebut infark
miokard.
AMI terjadi ketika iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama yaitu
lebih dari 30-45 menit sehingga menyebabkan kerusakan seluler yang ireversibel.
Bagian jantung yang terkena infark akan berhenti berkontraksi selamanya.
Iskemia yang terjadi paling banyak disebabkan oleh penyakit arteri
coroner/coronary artery disease (CAD). Pada penyakit ini terdapat materi lemak
(plaque) yang telah terbentuk dalam beberapa tahun di dalam lumen arteri koronia
(arteri yang mensuplay darah dan oksigen pada jantung ). Plaque dapat rupture
sehingga menyebabkan terbentuknya bekuan darah pada permukaan plaque. Jika
bekuan menjadi cukup besar, maka bisa menghambat aliran darah baik total
maupun sebagian pada arteri koroner.
Terbendungnya aliran darah menghambat darah yang kaya oksigen
mencapai bagian otot jantung yang disuplai arteri tersebut. Kurangnya oksigen
akan merusak otot jantung. Jika sumbatan itu tidak ditangani dengan cepat, otot
jantung akan rusak itu akan mulai mati. Selain disebabkan oleh terbentuknya
sumbatan oleh plaque ternyata infark juga bisa terjadi pada orang dengan arteri
coroner normal (5%). Diasumsikan bahwa spasme arteri coroner berperan dalam
beberapa kasus ini.

B. Rumusan Masalah
1. Apa Definisi tentang Akut Miokard Infark (AMI) ?
2. Apa Etiologi dari Akut Miokard Infark (AMI) ?
3. Apa saja Faktor Resiko dari Akut Miokard Infark (AMI) ?

2
 4. Bagaimana Patofisiologi dari Akut Miokard Infark (AMI) ?
5. Apa Manifestasi Klinis dari Akut Miokard Infark (AMI) ?
6. Bagaimana Pemeriksaan Penunjang dari Akut Miokard Infark (AMI) ?
7. Apa saja Komplikasi Akut Miokard Infark (AMI) ?
8. Bagaimana Penatalaksanaan dari Akut Miokard Infark (AMI) ?
9. Bagaimana Asuhan Keperawatan dari Akut Miokard Infark (AMI) ?

C. Tujuan Penulisan
1. Untuk mengetahui Definisi tentang Akut Miokard Infark (AMI).
2. Untuk mengetahui Etiologi dari Akut Miokard Infark (AMI).
3. Untuk mengetahui Faktor Resiko dari Akut Miokard Infark (AMI).
4. Untuk mengetahui Patofisiologi dari Akut Miokard Infark (AMI).
5. Untuk mengetahui Manifestasi Klinis dari Akut Miokard Infark (AMI).
6. Untuk mengetahui Pemeriksaan Penunjang dari Akut Miokard Infark (AMI).
7. Untuk mengetahui Komplikasi Akut Miokard Infark (AMI).
8. Untuk mengetahui Penatalaksanaan dari Akut Miokard Infark (AMI).
9. Untuk mengetahui Asuhan Keperawatan dari Akut Miokard Infark (AMI).

D. Manfaat Penulisan
1. Manfaat Teoritis
a. Sebagai bahan studi banding bagi ilmu yang relevan
b. Untuk memperbaiki teori yang sudah ada
2. Manfaat Praktisi
a. Agar mahasiswa dapat mengetahui Definisi tentang Akut Miokard Infark
(AMI).
b. Agar mahasiswa dapat mengetahui Etiologi dari Akut Miokard Infark
(AMI).
c. Agar mahasiswa dapat mengetahui Faktor Resiko dari Akut Miokard
Infark (AMI).
d. Agar mahasiswa dapat mengetahui Patofisiologi dari Akut Miokard Infark
(AMI).

3
e. Agar mahasiswa dapat mengetahui Manifestasi Klinis dari Akut Miokard
Infark (AMI).
f. Agar mahasiswa dapat mengetahui Pemeriksaan Penunjang dari Akut
Miokard Infark (AMI).
g. Agar mahasiswa dapat mengetahui Komplikasi Akut Miokard Infark
(AMI).
h. Agar mahasiswa dapat mengetahui Penatalaksanaan dari Akut Miokard
Infark (AMI).
i. Agar mahasiswa dapat mengetahui Asuhan Keperawatan dari Akut
Miokard Infark (AMI).

4
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Definisi tentang Akut Miokard Infark (AMI)

Infark Miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringa jantung
akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah coroner berkurang.
Akut Miokard Infark adalah suatau keadaan nekrosis otot jantung
akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen yang terjadi
secara mendadak. Penyebab paling sering adalah adanya sumbatan coroner.
Sehingga terjadi gangguan aliran darah yang diawali dengan hipoksia miokard.
Akut Miokard Infark adalah penykit jantung yang disebabkan oleh
karena sumbatan arteri coroner. Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya
aterosklerotik pada dinding arteri coroner, sehingga menyumbat aliran darah ke
jaringan otot jantung aterosklerotik adalah suatu penyakit pada arteri-arteri besar
dan sedang dimana lesi lemak yang disebut plak ateromatosa timbul pada
permukaan dalam dinding arteri. Sehingga mempersempit bahkan menyumbat
suplai alitan darah ke arteri bagian distal Akut Miokard Infark (AMI) adalah
Nekrosis Miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.
Infark Miokard adalah penyakit jantung yang di sebabkan oleh
sumbatan pada arteri koroner. Sumbatan akut terjadi karena adanya aterosklerotik
pada dinding arteri koroner sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot
jantung (M. Black, Joyce, 2014).
Sindrom koroner akut lebih lanjut diklasifikasikan menjadi
Unstable Angina (UA), ST-segment Elevation Myocardial Infarct (STEMI)
dan Non ST- segment Elevation Myocardial Infarct (NSTEMI). IMA tipe
STEMI sering menyebabkan kematian mendadak, sehingga merupakan
suatu kegawatdaruratan yang membutuhkan tindakan medis secepatnya.
Oklusi total arteri koroner pada STEMI memerlukan tindakan
segera yaitu tindakan reperfusi, berupa terapi fibrinolitik maupun
Percutaneous Coronary Intervention (PCI), yang diberikan pada pasien STEMI
dengan onset gejala <12 jam. Pada pasien STEMI yang datang terlambat (>12

5
 jam) dapat dilakukan terapi reperfusi bila pasien masih mengeluh nyeri dada
yang khas infark (ongoing chest pain). American College of
Cardiology/American Heart Association dan European Society of Cardiology
merekomendasikan dalam tata laksana pasien dengan STEMI selain diberikan
terapi reperfusi, juga diberikan terapi lain seperti anti - platelet (aspirin,
clopidogrel, thienopyridin), anti - koagulan seperti Unfractionated Heparin
(UFH) /Low.
Molecular Weight Heparin (LMWH), nitrat, penyekat beta, ACE -
inhibitor, dan Angiotensin Receptor Blocker. Infark miokard akut dapat
menimbulkan berbagai komplikasi antara lain gangguan irama dan konduksi
jantung, syok kardiogenik, gagal jantung, ruptur jantung, regurgutasi mitral,
trombus mural, emboli paru, dan kematian. Angka mortalitas dan morbiditas
komplikasi IMA yang masih tinggi dapat dipengaruhi oleh beberapa faktor
seperti keterlambatan mencari pengobatan, kecepatan serta ketepatan
diagnosis dan penanganan doekter yang menangani.
Kecepatan penanganan dinilai dari time window antara onset nyeri
dada sampai tiba di rumah sakit dan mendapat penanganan di rumah sakit.
Apabila time window berperan dalam kejadian komplikasi, maka perlu dikaji apa
saja yang menjadi faktor keterlambatannya. Ketepatan dinilai dari modalitas
terapi yang dipilih oleh dokter yang menangani. Evaluasi tentang kecepatan
dan ketepatan penanganan terhadap pasien IMA diperlukan untuk mencegah
timbulnya komplikasi.

B. Etiologi dari Akut Miokard Infark (AMI)

Intinya AMI tejadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan
kebutuhan tidak tertangani dengan baik sehingga menyebabkan kematian sel sel
jantung tersebut. Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut
diantaranya :
1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard. Menurunnya suplai oksigen
disebabkan olek tiga factor, antara lain :

6
a. Faktor Pembuluh darah. Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh
darah sebagai jalan darah mencapai sel sel jantung. Beberapa hal yang
bias mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya :
atherosclerosis, spasme, dan arteritis. Spasme pembuluh darah bias juga
terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat jantung sebelumnya, dan
biasanya dihubungkan degan beberapa hal antara lain : mengkonsumsi
obat obatan tertentu, stress emosional atau nyeri, terpapar suhu dingin
yang ekstrim , merokok.
b. Faktor Sirkulasi . Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah
dari jantung keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga
hal ini tidak akan lepas dari factor pemompaan dan volume darah yang
dipompakan. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi
diantaranya kondisi hipotensi . Stenosis maupun isufisiensi yang terjadi
pada katup katup jantung (aorta, mitralis , maupun trikuspidalis)
menyebabkan menurunnya cardac output (COP). Penurunan COP yang
diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan beberapa bagian tubuh
tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.
c. Faktor darah . Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh
bagian tubuh. Jika daya angkut darah berkurang, maka sebagus apapun
jalan (pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak
cukup membantu. Hal hal yang menyebabkan terganggunya daya angkut
darah antara lain : anemia, hipoksemia dan polisitemia.
d. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh. Pada orang normal
meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi diantaranya
dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. Akan
tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme
kompensasi justru pada akhirnya makin memperberat kondisinya karena
kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan suplai oksigen tidak
bertambah. Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan
meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark.
Misalnya : aktivitas berlebihan, emosi, makan terlalu banyak, dan lain

7
 lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karena semakin
banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksigen
menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektif.
Klasifikasi Infark Miokard Akut (IMA)
1. Infark Miokard Subendokardial
Infark Miokard Subendokardial terjadi akibat aliran darah subendokardial
yang relatif menurun dalam waktu yang lama sebagai akibat perubahan
derajat penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi-kondisi
seperti hipotensi, perdarahan dan hipoksia (Rendy & Margareth, 2012 :
87).
2. Infark Miokard Transmural
Pada lebih dari 90% pasien infark miokard transmural berkaitan dengan
trombosis koroner. Trombosis sering terjadi di daerah yang mengalami
penyempitan arteriosklerosik. Penyebab lain lebih jarang di temukan
(Rendy & Margareth, 2012 : 87).
Faktor Predisposisi
Faktor predisposisi infark miokard diantaranya :
1. Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
a. Usia lebih dari 40 tahun
b. Jenis kelamin : insiden pada pria lebih tinggi, sedangkan pada wanita
meningkat setelah menopause.
c. Hereditas
d. Ras lebih tinggi insiden pada kulit hitam
2. Faktor resiko yang dapat diubah :
a. Mayor
Hiperlipidemia, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, diet tinggi
lemak jenuh, kalori.
b. Minor
Inaktifitas fisik, pada kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius,
kompetitif), stress psikologis berlebihan (Amin, Hardhi, 2015)

C. Faktor Resiko dari Akut Miokard Infark (AMI)

8
Secara garis beras terdapat dua jenis factor resiko pada setiap orang untuk
terkena AMI, yaitu factor resiko yang bisa dimodifikasi dan factor resiko yang
tidak dapat dimodifikasi.
a. Faktor Risiko Yang Dapat Dimodifikasi
Merupakan factor risiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi
tertentu maka dapat dihilangkan. Yang termasuk dalam kelompok ini
diantaranya :
1. Merokok
Peran rokok dalam penyakit jantung coroner ini antara lain :
Menimbulkan aterossklerosis, peningkatan trombogenesis dan
fasokontriksi, peningkatan tekanan darah, pemicu aritmia jantung,
peningkatan kebutuhan oksigen jantung, dan penurunan kapasitas
pengangkutan oksigen. Merokok 20 batang rokok atau lebih dalam sehari
bisa meningkatkan resiko 2-3x disbanding yang tidak merokok.
2. Konsumsi Alkohol
Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah
hingga moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen
mengurangi adhesi platelet, dan meningkatkan kadar HDL dalam
sirkulasi, akan tetapi semuanya masih controversial. Tidak semua
literature mendukung konsep ini bahkan peningkatan dosis alcohol di
kaitkan dengan peningkatan mortalitas kardiovaskuler karena aritmia,
hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi.
3. Infeksi
Infeksi Chlamydia pneumonia, organisme gram negative intraseluler dan
penyebab umum penyakit saluran pernafasan, tanpaknya berhubungan
dengan penyakit coroner aterosklerotik.
4. Hipertensi Sistemik
Hipertemik sistemik menyebabkan meningkatnya afterload yang secara
tidak langsung akan meningkatkan beban kerja jantung. Kondisi seperti
ini akan memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari

9
 meningkatnya afterload yang pada akhirnya meningkatkan kebutuhan
oksigen jantung.
5. Obesitas
Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan
darah, peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantug insulin, dan
tingkat aktifitas rendah.
6. Kurang Olahraga
Aktivitas Aerobic yang teratur akan menurunkan risiko terkena jantung
coroner yaitu sebesar 20-40%.
7. Penyakit Diabetes
Risiko terjadinya penyakit jantung coroner pada pasien dengan DM
sebesar 2-4 lebih tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini dikaitkan
dengan adanya abnormalitas metabolism lipid, obesitas, hipertensi
sistemik, peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet
dan peningkatan tromogenesi).
b. Faktor Risiko Yang Tidak Dapat Di Modifikasi
Merupakan factor risiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu
diantaranya :
1. Usia
Risiko meningkatnya pada pria diatas 45th dan wanita diatas 55th
(umumnya setelah menopause).
2. Jenis Kelamin
Morbiditas akibat penyakit jantung coroner (PJK) pada laki-laki 2x lebih
besar dibandingkan perempuan, hal ini berkaitan dengan esktrogen
endogen yang bersifat protective pada perempuan. Hal ini terbukti
insidensi PJK meningkat dengan cepat dan akhirnya setara dengan laki
pada wanita setelah masa menopause.
3. Riwayat Keluarga
Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelum usia 70
tahun merupakan factor risiko independen untuk terjadinya PJK. Agregasi
PJK keluarga menandakan adanya predisposisi genetic pada keadaan ini.

10
 Terdapat bukti bahwa riwayat posotif pada keluarga mempengaruhi onset
penderita PJK pada keluarga dekat.
4. RAS
Insiden kematian akibat PJK pada orang asia yang tinggal di inggris lebih
tinggi di bandingkan dengan penduduk local, sedangkan angka yang
rendah terdapat pada RAS apro-karibia.
5. Geografi
Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di irlandia utara, skotlandia, dan
bagian inggris utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet,kemurnian
air,merokok,struktur sosio-ekonomi dan kehidupan urban
6. Tipe Kepribadian
Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif kometitip,kasar,sinis,gila
hormat,ambisius,dan gampang marah sangat rentang untuk terkena PJK.
Terdapat hubungan antara setres dengan abnnormalitas metabolism lipid.
7. Kelas social
Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki
laki terlatih dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (missal
dokter,pengacara dll). Selain itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata dua
kali lebih besar untuk mangalami kematian dini akibat PJK dibandingkan
istri pekerja professional atau non-manual.

D. Patofisiologi dari Akut Miokard Infark (AMI)

AMI terjadi ketika iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama yaitu
lebih dari 30-45 menit sehingga menyebabkan kerusakan seluler yang ireversibel.
Bagian jantung yang terkena infark akan berhenti berkontraksi selamanya.
Iskemia yang terjadi paling banyak disebabkan oleh penyakit arteri
coroner/coronary artery disease (CAD). Pada penyakit ini terdapat materi lemak
(plaque) yang telah terbentuk dalam beberapa tahun di dalam lumen arteri
koronia (arteri yang mensuplay darah dan oksigen pada jantung ). Plaque dapat
rupture sehingga menyebabkan terbentuknya bekuan darah pada permukaan

11
plaque. Jika bekuan menjadi cukup besar, maka bisa menghambat aliran darah
baik total maupun sebagian pada arteri koroner.
Terbendungnya aliran darah menghambat darah yang kaya oksigen
mencapai bagian otot jantung yang disuplai arteri tersebut. Kurangnya oksigen
akan merusak otot jantung. Jika sumbatan itu tidak ditangani dengan cepat, otot
jantung akan rusak itu akan mulai mati. Selain disebabkan oleh terbentuknya
sumbatan oleh plaque ternyata infark juga bisa terjadi pada orang dengan arteri
coroner normal (5%). Diasumsikan bahwa spasme arteri coroner berperan dalam
beberapa kasus ini.
Spasme yang terjadi bisa dipicu oleh beberapa hal antara lain :
mengkonsumsi obat-obatan tertentu, stress emosional, merokok, dan paparan
suhu dingin yang ekstrim. Spasme bisa terjadi pada pembuluh darah yang
mengalami aterosklerotik sehingga bisa menimbulkan oklusi kritis sehingga bisa
menimbulkan infark jika terlambat dalam penangananya.
Letak infark ditentukan juga oleh letak sumbatan arteri koroner yang mensuplai
darah ke jantung. Terdapat dua arteri koroner besar yaitu arteri koroner kanan
dan kiri. Kemudian arteri koroner kiri bercabang menjadi dua yaitu Desenden
Anterior dan arteri sirkumpeks kiri. Arteri koronia Desenden Anterior kiri
berjalan melalui bawah anterior dinding kea rah afeks jantung. Bagian ini
menyuplai aliran dua pertiga dari septum intraventrikel, sebagaian besar aspeks,
dan ventrikel kiri anterior.
Sedangkan cabang sirkumpleks kiri berjalan dari koroner kiri kearah dinding
lateral kiri dan ventrikel kiri. Daerah yang disuplai meliputu atrium kiri, seluruh
dinding posterior, dan sepertiga septum intraventrikel posterior. Selanjutnya
arteri koroner kanan berjalan dari aorta sisi kanan arteri pulmonal kearah dinding
lateral kanan sampai ke posterior jantung. Bagian jantung yang disuplai meliputi:
atrium kanan, ventrikel kanan, nodus SA, nodus AV, septum interventrikel
posterior superior, bagian atrium kiri, dan permukaan diafragmatik ventrikel kiri.
Berdasarkan hal di atas maka dapat diketahui jika infark anterior kemungkinan
disebabkan gangguan pada cabang desenden anterior kiri, sedangkan infark
inferior bisa disebabkan oleh lesu pada anterior coroner kanan.

12
 Berdasarkan kekebalan dinding otot jantung yang terkena maka infark
bisa dibedakan menjadi infark transmural dan subendok ardial. Kerusakan pada
seluruh lapisan miokardium disebut infark transmural, sedangkan jika hanya
mengenai lapisan bagian dalam saja disebut infark subendokardial. Infark
miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosi akan
kehilangan daya kontraksinya begitupun otot yang mengalami iskemi
( disekeliling daerah infark). Secara fungsional infark miokardium menyebabkan
perubahan-perubahan sebagai berikut :
a. Daya kontraksi menurun.
b. Gerakan dinding abnormal (daerah yang terkena infark akan menonjol keluar
saat yang lain melakukan kontraksi).
c. Perubahan daya kembang dinding ventrikel.
d. Penurunan volume sekuncup.
e. Penurunan fraksi ejeks.
Gangguan fungsional yang terjadi tergantung pada beberapa factor dibawah ini :
a. Ukuran infark, jika mencapai 40% bisa menyebabkan syok kardiogenik.
b. Lokasi infark, dinding anterior mengurangi fungsi mekanik jantung lebih
besar dibandingkan jika terjadi pada bagian inferior.
c. Sirkulasi kolateral, berkembang sebagai respon terhadap iskemi kronik dan
hiperferfusi regional untuk memperbaiki aliran darah yang menuju
miokardium. Sehingga semakin banyak sirkulasi kolateral, maka gangguan
yang terjadi minimal.
d. Mekanisme kompensasi, bertujuan untuk mempertahankan curah jantung dan
perfusi perifer. Gangguan akan mulai terasa ketika mekanisme kompensasi
jantung tidak berfungsi dengan baik.

13
14
E. Manifestasi Klinis dari Akut Miokard Infark (AMI)
Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-
remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar ke
lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang bahkan ke punggung dan
epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pectoris dan tak
responsive terhadap nitrogliseri. Terutama pada pasien diabetes dan orang tua,
tidak ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri dapat disertai perasaan mual, muntah.
Sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar atau sinkope. Pasien sering
tampak ketakutan. Walaupun IMA dapat merupakan manifestasi pertama
penyakit jantung koroner namun bila anamnesis dilakukan dengan teliti hal ini
sering didahului angina, perasaan tidak enak di dada atau epigastrium.
Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat
normal. Dapat ditemui BJ yakni S2 yang pecah, paradoksal dan irama gallop.
Adanya krepitasi basal menunjukkan adanya bendungan paru-paru. Takikardia,
kulit yang pucat, dingin dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih
berat, ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak berada di dinding dada pada
IMA inferior.
Tanda dan gejala infark miokard (TRIAGE AMI) adalah:
a. Klinis
1) Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus menerus tidak
mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian
atas, ini merupakan gejala utama.

15
 2) Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak
tertahankan lagi.
3) Nyeri tersebut sangat ssakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat
menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan
kiri)
4) Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau
gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan
tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG)
5) Nyeri dapat menjalar kea rah rahang dan leher.
6) Nyeri disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaphoresis berat,
pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
7) Pasien dengan diabetes mellitus tidak akan mengalami nyeri yang
hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu
neuroreseptor.

b. Laboratorium
Pemeriksaan Enzim jantung
1) CPK-MB/CPK, Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat
antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-
48 jam.
2) LDH/HBDH, Meningkat dalam 12-24 jam dan memakan waktu lama
untuk kembali normal.
3) AST/SGOT, Meningkat (kurang nyata/khusus) terjadi dalam 6-12 jam,
memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari.
c. EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T
tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang
terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya
nekrosis.

F. Pemeriksaan Penunjang dari Akut Miokard Infark (AMI)

Penegakkan diagnose serangan jantung berdasarkan gejala, riwayat kesehatan
pribadi dan keluarga, serta hasil test diagnostik.
a. EKG (Electrocardiogram)
Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan
menghasilkan perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran

16
 listrik diarahkan menjauh darinjaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan
iskemik akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST.
Pada infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal
untuk repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat
nekrosis tebentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area
nekrotik, gelombag Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak
aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan
gelombang T saat iskemik terjadi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi ST
disertai gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya,
gelombang T membalik. Sesuai dengan umur infark miokard, gelombang Q
menetap dan segmen ST kembali normal.

Gambaran spesifik pada rekaman EKG

Daerah Infark Perubahan EKG

Anterior Elevasi segmen ST pada lead V3-V4, perubahan

resiprokal (depresi ST) pada lead II, III, aVF.

Inferior Elevasi segmen T pada lead II, III, aVL.

Lateral Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5-V6.

Posterior Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF,

terutama gelombang R pada V1-V2.
Ventrikelkanan Perubahan gambaran dinding inferior.

b. Test Laboratorium Darah

Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga
protein-protein tertentu keluar masuk aliran darah. Kretini Pospokinase
(CPK) termasuk dalam hal ini CPK-MB terdeteksi 6-8 jam dan kembali
menjadi normal setelah 24 jam berikutnya. LDH (Laktat Dehidrogenisasi)
terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu setelah 24 jam kemudian
mencapai puncak dalam 3-6 hari. Masih dapat dideteksi sampai dengan 2
minggu. Iso ezim LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB akan tetapi

17
 penggunaan klinisnya masih kalah akurat dengan nilai Troponin T. Seperti
yang kita ketahui bahwa ternyata isoenzim CPK-MB maupun LDH selain
ditemukan pada otot jantung juga bisa ditemukan pada otot skeletal.
Ketidakseimbangan Elektrolit dapat mempengaruhi konduksi dan
kontraktilitas, missal hipokalemi, hiperkalemi. Leukosit (10.000-20.000)
biasanya tampak pada hari ke 2 setelah IMA berhubungan dengan proses
inflamasi. Kolesterol atau Trigliserida serum meningkat, menunjujkkan
arteriosclerosis sebagai penyebab AMI. Kecepatan sedimentasi meningkat
pada ke 2 dan ke 3 setelah AMI, menunjukkan inflamasi. GDA dapat
menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.

c. Tes Radiologi
1) Coronary Angiography
Merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan
pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan
letak sumbatan pada arteri koroner. Kateter dimasukan melalui arteri
pada lengan atau paha menuju jantung. Prosedur ini dinamakan
kateterisasi jantung yang merupakan bagian dari angiografi koroner.
Zat kontras yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung
kateter pada aliran darah. Zat kontras itu memungkinkan dokter dapat
mempelajari aliran darah yang melewati pembuluh darah dan jantung.
Jika ditemukan sumbatan, tindakan lain yang dinamakan angioplasty,
dapat dilakukan untuk memulihkan aliran darah pada arteri tersebut.
2) Foto dada
Mungkin normalatau menunjukan pembesaran jantung diduga GJK atau
aneurisma ventrikuler.
3) Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding
regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).
4) Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya
dilakukan sehubungan dengan pengukuk9iiiiiran tekanan serambi dan
mengkaji fungsi ventrikel kiri (freksi ejeksi). Prosedur tidak selalu
dilakukkan pada fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty
atau emergensi.

18
 5) Digital Subtraksion Angiografi (PSA)
Teknik yang digunakan untuk menggambarkan pembuluh darah yang
mengarah ke jantung
6) Nuclear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup
ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan
bekuan darah.

G. Komplikasi Akut Miokard Infark (AMI)

a. Aritmia
Karena Aritmia lazim ditemukan pada fase akut IMA, hal ini dapat
pula dipandang sebagai bagian perjalanan penyakit IMA. Aritmia perlu diobati
bila menyebabkan gangguan hemodinamik., meningkatkan kebutuhan oksigen
miokard dengan akibat mudahnya perluaan infark atau bila merupakan
predisposisi untuk terjadinya aritmia yang lebih gawat seperti takikardia
ventrikel, fibrilasi ventrikel atau asistol. Dilain pihak kemungkinan efek
samping pengobatan juga harus dipertimbangkan. Karena prevalensi aritmia
terutama tersering pada 24 jam pertama sesudah serangan dan banyak
berkurang pada hari-hari berikutnya, jelaskan pada hari pertama IMA
merupakan masa-masa terpenting. Dalam kenyataannya penurunan angka-
angka kematian IMA pada era permulaan CCU terutama disebabkan karena
pengobatan dan pencegahan aritmia yang efektif di unit perawatan intensif
penyakit jantung koroner.
b. Bradikardia Sinus
Umumnya disebabkan oleh vagotonia dan sering menyertai IMA
inferior atau posterior. Bila hal ini menyebabkan keluhan hipotensi, gagal
jantung atau bila disertai peningkatan intabilitas ventrikel diberi pengobatan
dengan sulfas atropine intravena.
c. Irama Nodal
Irama nodal umumnya timbul karena protective escape mechanism
dan tak perlu diobati, kecuali bila amat lambat serta menyebabkan gangguan

19
 hemodinamik. Dalam hal terakhir ini dapat diberi atropine atau dipasang pacu
jantung temporer.
d. Asistolik
Pada keadaan asistolik harus segera dilakukan resusitas
kardiopulmonal serebral dan dipasang pacu jantung transtorakal. Harus
dibedakan dengan fibrilasi ventrikel halus karena pada belakangan ini
defribrilasi dapat menolong. Pemberian adrenalin dan kalsium klorida atau
kalsium glukonas harus dicoba.
e. Takikardia Sinus
Takikardia sinus ditemukan pada sepertiga kasus IMA dan umumnya
sekunder akibat peningkatan tonus saraf simpatis, gagal jantung, nyeri dada,
perikarditis dan lain-lain. Pengobatan ditujukan kepada kelainan dasar. Sering
berhasil hanya dengan memberi obat analgesic. Takikardia sinus yang menetap
akan meningkatkan kebutuhan oksigen miokard dan menyebabkan perluasan
infark.
f. Kontraksi Atrium Prematur
Bila kontraksi atrium prematur jarang, pengobatan tidak perlu.
Kontraksi atrium prematur dapat sekunder akibat gagal jantung atau dalam hal
ini pengobatan gagal jantung akan ikut menghilangkan kontraksi tersebut.
g. Rupture miokardial
Otot jantung yang mengalami kerusakan akan menjadi lemah,
sehingga kadang mengalami robekan karena tekanan dari aksi pompa jantung.
2 bagian jantung yang sering mengalami robekan selama atau setelah suatu
serangan jantung adalah dinding otot jantung dan otot yang mengendalikan
pembukaan dan penutupan salah satu katup jantung (katup mitrali). Jika
ototnya robek, maka katup tidak dapat berfungsi sehingga secara tiba-tiba
terjadi gagal jantung yang berat.
Otot jantung pada dinding yang membatasi kedua ventrikel (septum)
atau otot pada dinding luar jantung juga bisa mengalami robekan. Robekan
septum kadang dapat diperbaiki melalui pembedahan, tetapi robekan pada
dinding luar hamper selalu menyebabkan kematian.

20
 Otot jantung yang mengalami kerusakan karena serangan jantung
tidak akan berkontraksi dengan baik meskipun tidak mengalami robekan. Otot
yang rusak ini digantikan oleh jaringan parut fibrosa yang kaku dan tidak
dapat berkontraksi. Kadang bagian ini akan menggembung pada saat
seharusnya berkontraksi. Untuk mengurangi luasnya daerah yang tidak
berfungsi ini bias diberikan ACE-inhibitor.
Otot yang rusak bisa membentuk penonjolan kecil pada dinding
jantung (aneurisma). Adanya aneurisma bisa diketahui dari gambaran EKG
yang tidak normal, dan untuk memperkuat dugaan ini bisa dilakukan
ekokardiogram. Aneurisma tidak akan mengalami robekan, tetapi bisa
menyebabkan irama jantung yang tidak teratur dan bisa menyebabkan
berkurangnya kemampuan memompa jantung.
Darah yang melalui aneurisma akan mengalir lebih lambat, karena itu
bisa berbentuk bekuan di dalam ruang-ruang jantung.

h. Bekuan darah
Pada sekitar 20-60% orang yang pernah mengalami serangan jantung,
terbentuk bekuan darah di dalam jantung. Pada 5% dari penderita ini, bekuan
bisa pecah, mengalir di dalam arteri dan tersangkut dipembuluh darah yang
lebih kecil di seluruh tubuh, menyebabkan tersumbatnya aliran darah ke
sebagian dari otak (menyebabkan stroke) atau ke organ lainnya. Untuk
menemukan adanya bekuan di dalam jantung atau untuk mengetahui factor
predisposisi yang dimiliki oleh penderita, dilakukan ekokardiogram. Untuk
membantu mencegah pembentukan bekuan darah ini, seringkali diberikan
antikoagulan (misalnya heparin dan warfarain). Obat ini biasanya diminum
selama 3-6 bulan setelah serangan jantung.

H. Penatalaksanaan dari Akut Miokard Infark (AMI)

Prinsip Umum Penatalaksanaan AMI :
a. Diagnosa
Berdasarkan riwayat penyakit dan keluhan/tanda-tanda.

21
 EKG awal tidak menentukan, hanya 24-60% dari AMI ditemukan dengan
EKG awal yang menunjukkan luka akut (Acute injury).
b. Diet makanan lunak atau saring serta rendah garam (bila ada gagal jantung).
c. Terapi Oksigen
1) Hipoksia menimbulkan metabolisme anaerob dan metabolic asidosis,
yang akan menurunkan efektifitas obat-obatan dan terapi elektrik (DC
shock).
2) Pemberian oksigen menurunkan perluasan daerah iskemik.
3) Penolong harus siap dengan bantuan pernafasan bila diperlukan.
d. Monitor EKG
Kejadian VF sangat tinggi pada beberapa jam pertama AMI. Penyebab utama
kematian beberapa jam pertama AMI adalah aritmia jantung 3. Elevasi
segmen ST > atau = 0,1 mV pada 2 atau lebih hantaran dari area yang
terserang (anterior, lateral, inferior), merupakan indikasi adanya serangan
miokard karena iskemia akut.
e. Akses Intravena
1) Larutan fisiologis atau RL dengan jarum infus besar atau bisa juga
dengan pasang infus dekstrosa 5% untuk persiapan pemberian obat
intravena.
2) Bila pada kejadian henti jantung, nafas tak ada, saluran infus terpasang,
maka vena cubiti anterior dan vena jugularis eksterna merupakan pilihan
pertama untuk dipasang aliran infus.
f. Penghilang rasa sakit
1) Keuntungan : menurunkan kegelisahan dan rasa sakit, dapat menurunkan
tekanan darah dan frekuensi denyut nadi, menurunkan kebutuhan O2,
menurunkan resiko terjadinya aritmia.
2) Terapi
Preparat nitrat : tablet di bawah lidah atau spray. Nitrogliserin IV untuk
sakit dada iskemik berat dan tekanan darah > 100 mmHg.

22
 Morphin 9 jika nitrat tidak berhasil atau pada sakit dada berat dengan
dosis kecil IV (1-3 mg), diulang setiap 5 menit nitrasi sampai sakit dada
hilang.
3) Komplikasi
Hipotensi, Aritmia karena perfusi kurang pada miokard atau reperfusi.
Penghilang rasa sakit merupakan prioritas obat-obat yang diberikan.
g. Pemberian Obat
Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan AMI diantaranya :
1) Obat-obatan Trombolitik
Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali aliran darah
pembuluh darah koroner, sehingga reperfusi dapat mencegah kerusakan
miokard lebih lanjut.
Obat-obatan ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang
menyumbat arteri koroner. Waktu paling efektif pemberiannya adalah 1
jam setelah timbul gejala pertama dan tidak boleh lebih dari 12 jam pasca
serangan. Selain itu tidak boleh diberikan pada pasien diatas 75 tahun
Contohnya adalah streptokinase.
2) Beta Blocker
Obat-obatan ini menurunkan beban kerja jantung. Bisa juga diguanakan
untuk mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah
serangan jantung tambahan. Beta bloker juga bisa digunakan untuk
memperbaiki aritmia. Terdapat dua jenis yaitu cardioselective
(metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan non-cardioselective (propanolol,
pindolol dan nadolol).
3) Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors
Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada
otot jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat
kelemahan pada otot jantung. Misalnya captropil.
4) Obat-obatan antikoagulan
Obat-obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan
darah pada arteri. Missal : heparin, dan enoksaparin.

23
5) Obat-obatan antiplatelet
Obat-obatan ini (missal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk
membentuk bekuan yang tidak diinginkan.

Kategori Obat Sub Kategori Obat Obat Generik

Aspirin
Clopidogrel
Heparin
Antikoagulan, Antiplatelet Enoxaparin
dan fibrinolitik Bivalirudin
Abciximab
Tirofiban
Eptifibatide
Obat Anti Angina Nitroglycerin
Beta Bloker Metoprolol
Esmolol
Bisoprolol
Obat Jantung Carvedilol
Pembuluh Darah dan ACE Inhibitor Captopril
Darah Enalapril
Lisinopril
Quinapril
Ramipril
Antagonis Angiotensin II Losartan
Candesartan
Valsartan
Antikoagulan, Antiplatelet Alteplase
dan Fibrinolitik Streptokinase
Reteplase
Tenecteplase
Obat yang bekerja Morphine
Obat Anti Angina Isosorbide dinitrate
pada saraf dan otot

24
h. Tindakan Medis
Jika obat-obatan tidak mampu menangani atau menghentikan serangan
jantung, maka dapat dilakukan tindakan medis yaitu anatara lain :
1. Angioplasti
Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri
coroner yang tersumbat oleh bekuan darah. Selama angioplasty kateter
dengan balon pada ujungnya dimasukkan melalui pembuluh darah
menuju arteri coroner yang tersumbat. Kemudian balon dikembangkan
untuk mendorong plaq melawan dinding arteri. Melebarnya bagian dalam
arteri akan mengembalikan aliran darah.
Pada Angiplasti, dapat diletakkan tabung kecil (stent) dalam arteri yang
tersumbat sehingga menjaganya tetap terbuka. Beberapa stent biasanya
dilapisi obat-obatan yang mencegah terjadinya bendungan ulang pada
arteri.

Gb. Angioplasty Coroner

2. CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)

Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil
dari bagian tubuh lain kemudian disambungkan untuk membentuk jalan

25
pintas melalui arteri coroner yang tersumbat. Sehingga menyediakan jalan
baru untuk aliran darah yang menuju sel-sel otot jantung.

Gb. : CABG

26
I. Asuhan Keperawatan dari Akut Miokard Infark (AMI)
1. Pengkajian
a. Identitas
Perlu ditanyakan : nama, umur, jenis kelamin, alamat, suku, agama, nomor
register, pendidikan, tanggal MRS, serta pekerjaan yang berhubungan
dengan stress atau sebab dari lingkungan yang tidak menyenangkan.
Identitas tersebut digunakan untuk membedakan antara pasien yang satu
dengan yang lain dan untuk mementukan resiko penyakit jantung koroner
yaitu laki-laki umur di atas 35 tahun dan wanita lebih dari 50 tahun
(William C Shoemarker, 2011 : 143)
b. Alasan Masuk Rumah Sakit
Penderita dengan infark miokard akut mengalami nyeri dada, perut,
punggung, atau lambung yang tidak khas, mual atau pusing, sesak napas
dan kesulitan bernapas. (Ni
Luh Gede Y, 2011 : 94)
c. Keluhan Utama
Pasien Infark Miokard Akut mengeluh nyeri pada dada substernal, yang
rasanya tajam
dan menekan sangat nyeri, terus menerus dan dangkal. Nyeri dapat
menyebar kebelakang sternum sampai dada kiri, lengan kiri, leher, rahang,
atau bahu kiri. Nyeri miokard kadang-kadang sulit dilokalisasi dan nyeri
mungkin dirasakan sampai 30 menit tidak hilang dengan istirahat atau
pemberian nitrogliserin (Ni Luh Gede Y, 2011 : 94)
d. Riwayat Penyakit Sekarang
Pada pasien infark miokard akut mengeluh nyeri pada bagian dada yang
dirasakan lebih dari 30 menit, nyeri dapat menyebar samapi lengan kiri,
rahang dan bahu yang disertai rasa mual, muntah, badan lemah dan pusing.
(Ni Luh Gede Y, 2011 : 94)
e. Riwayat Penyakit Dahulu
Pada klien infark miokard akut perlu dikaji mungkin pernah mempunyai
riwayat diabetes mellitus, karena diabetes mellitus terjadi hilangnya sel
endotel vaskuler berakibat berkurangnya produksi nitri oksida sehingga
terjadi spasme otot polos dinding pembuluh darah. Hipersenti yang
sebagian diakibatkan dengan adanya penyempitan pada arteri renalis dan
hipo perfusi ginjal dan kedua hal ini disebabkan lesi arteri oleh arteroma

27
 dan memberikan komplikasi trombo emboli (J.C.E Underwood, 2012 :
130)
f. Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat penyakit jantung keluarga, diabetes mellitus, peningkatan
kolesterol darah, kegemukan, hipertensi, yang beresiko diturunkan secara
genetik berdasarka kebiasaan keluarganya. (Ni Luh Gede Y, 2011 : 94)

g. Riwayat Psikososial
Rasa takut, gelisah dan cemas merupakan psikologis yang sering muncul
pada klien dan keluarga. Hal ini terjadi karena rasa sakit, yang dirasakan
oelh klien. Perubahan psikologis tersebut juga muncul akibat kurangnya
pengetahuan terhadap penyebab, proses dan penanganan penyakit infark
miokard akut. Hal ini terjadi dikarenakan klien kurang kooperatif dengan
perawat. (Ni Luh Gede Y, 2011 : 94)
h. Pemeriksaan Fisik
1) Keadaan Umum
Pada pemeriksaan keadaan umum, kesadaran klien IMA biasanya baik
atau composmentis (CM) dan akan berubah sesuai tingkatan gangguan
yang melibatkan perfusi sistem saraf pusat. (Muttaqin, 2010:78)
2) Tanda-Tanda Vital
Didapatkan tanda-tanda vital, suhu tubuh meningkat dan menurun, nadi
meningkat lebih dari 20 x/menit. (Huda Nurarif, Kusuma, 2015 : 25)
3) Pemeriksaan Fisik Persistem
a) Sistem Persyarafan
Kesadaran pasien kompos mentis, pusing, berdenyut, sakit kepala,
disorientasi, bingung, letargi. (Bararah dan Jauhar, 2013 : 123)
b) Sistem Penglihatan
Pada pasien infark miokard akut penglihatan terganggu dan terjadi
perubahan pupil. (Bararah dan Jauhar, 2013 : 123)
c) Sistem Pernafasan
Biasanya pasien infark miokard akut mengalami penyakit paru
kronis, napas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman

28
 pernapasan, bunyi napas tambahan (krekels, ronki, mengi), mungkin
menunjukkan komplikasi pernapasan seperti pada gagal jantung kiri
(edema paru) atau fenomena romboembolitik pulmonal, hemoptysis.
(Bararah dan Jauhar, 2013 : 123)
d) Sistem Pendengaran
Tidak ditemukan gangguan pada sistem pendengaran(Bararah dan
Jauhar, 2013 : 123)
e) Sistem Pencernaan
Pasien biasanya hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran
terhadap makanan, mual muntah,perubahan berat badan, perubahan
kelembaban kulit. (Bararah dan Jauhar, 2013 : 123)
f) Sistem Perkemihan
Pasien biasanya oliguria, haluaran urine menurun bila curah jantung
menurun berat. (Bararah dan Jauhar, 2013 : 123)
g) Sistem Kardiovaskuler
Biasanya bunyi jantung irama tidak teratur, bunyi ekstra, denyut
menurun. (Bararah dan Jauhar, 2013 : 123)
h) Sistem Endokrin
Pasien infark miokard akut biasanya tidak terdapat gangguan pada
sistem endokrin. (Bararah dan Jauhar, 2013 : 123)
i) Sistem Muskuluskeletal
Biasanya pada pasien infark miokard akut terjadi nyeri, pergerakan
ekstremitas menurun dan tonus otot menurun. (Huda Nurarif dan
Kusuma,2015: 25)

j) Sistem Integumen
Pada pasien infark miokard akut turgor kulit menurun, kulit pucat,
sianosis. (Bararah dan Jauhar, 2013 : 123)
k) Sistem Reproduksi

29
 Tidak ditemukan gangguan pada sistem pendengaran (Bararah dan
Jauhar, 2013 : 124).
4) Pada pemeriksaan EKG
a) Fase hiperakut (beberapa jam permulaan serangan) Elevasi yang
curam dari segmen, ST Gelombang T yang tinggi dan lebar, VAT
memanjang Gelombang Q tampak.
b) Fase perkembangan penuh (1-2 hari kemudian) Gelombang Q
patologis, Elevasi segmen ST yang cembung ke atas, Gelombang
T yang terbalik (arrowhead).
c) Fase resolusi (beberapa minggu / bulan kemudian) Gelombang Q
patologis tetap ada, Segmen ST mungkin sudah kembali
iseolektris, Gelombang T mungkin sudah menjadi normal.
Pada pemeriksaan darah (enzim jantung CK & LDH)
a) CKMB berupa serum creatinine kinase (CK) dan fraksi MB
merupakan indikator penting dari nekrosis miokard creatinine
kinase (CK) meninngkat pada 6-8 jam setelah awitan infark dan
memuncak antara 24 & 28 jam pertama. Pada 2-4 hari setelah
awitan AMI normal.
b) Dehidrogenase laktat (LDH) mulai tampak pada serum setelah 24
jam pertama setelah awitan dan akan selama 7-10 hari.
c) Petanda biokimia seperti troponin l (Tnl) dan troponin T (TnT)
mempunyai nilai prognostik yang lebihh baik dari pada CKMB.
Troponin C, Tnl dan TnT berkaitan dengan konstraksi dari sel
miokard. (Huda Nurarif dan Kusuma, 2015 : 25)

2. Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis (iskemia miokard
akibat oklusi arteri koroner dengan hilang atau terbatasnya aliran darah ke
arah miokardium dan nekrosis dari miokardium). Kode diagnosa (00132)
b. Penurunan curah jantung b.d perubahan kontraktilitas (perubahan
inotropik negative pada jantung karena iskemia, cedera, atau infark pada
miokardium, dibuktikan oleh perubahan tingkat kesadaran, kelemahan,

30
 pusing, hilangnya nadi perifer, suara jantung abnormal, gangguan
hemodinamik, dan henti jantung paru). Kode diagnosa (00029)
c. Gangguan pertukaran gas yang b.d ketidakseimbangan ventilasi perfusi
(penurunan curah jantung yang ditunjukkan oleh sianosis, pengisian
kapiler yang terganggu, penurunan tekanan oksigen arteri (PaO2), dan
dyspnea). Kode diagnosa (00030)

31
 3. INTERVENSI
DIAGNOSA
KEPERAWATAN NOC DAN INDIKATOR
N TG URAIAN AKTIVITAS RENCANA NAMA DAN
DITEGAKKAN / KODE
O L SERTA SKOR AWAL DAN SKOR TARGET TINDAKAN (NIC) TTD PERAWAT
DIAGNOSA
KEPERAWATAN
1. 1. Nyeri akut Tujuan: Setelah dilakukan asuhan keperawatan Manajemen nyeri (1400)
selama 1x 24 jam, nyeri akut teratasi.
berhubungan 1. Lakukan pengkajian nyeri
Kriteria Hasil: komprehemsif meliputi lokasi,
dengan agen
karateristik, durasi, frekuensi,
1. Kontrol Nyeri (1605)
cedera biologis kualitas, intensitas, dan faktor
(iskemia Kode Indikator S.A S.T pemberat atau pencetus
2. Pastikan perawatan analgesik bagi
miokard akibat 160501 Menggambarkan pasien
faktor penyebab 3. Gali bersama pasien faktor-faktor
oklusi arteri
160505 Menggunakan yang dapat memperberat atau
koroner dengan analgesik yang menurunkan nyeri
direkomendasikan 4. Berikan informasi mengenai nyeri
hilang atau
sperti penyebab dan berapa lama nyeri
terbatasnya 160507 Melaporkan gejala akan dirasakan
yang tidak terkontrol 5. Kurangi atau eliminasi faktor yang
aliran darah ke
160509 Mengenali apa yang dapat mencetus atau meningkatkan
arah miokardium terkait dengan gejala nyeri
dan nekrosis dari nyeri 6. Ajarkan prinsip-prinsip manajemen
nyeri
miokardium). Keterangan 7. Evaluasi keefektifan tindakan
Kode diagnosa 1. Tidak pernah menunjukkan pengontrol nyeri
2. Jarang menunjukkan 8. Beritahu dokter jika tindakan tidak
(00132) 3. Kadang-kadang menunjukkan berhasil
4. Sering menunjukkan 9. Kolaborasi dengan tenkes yang lain

32
5. Secara konsisten menunjukkan

33
 BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Infark Miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat
suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah coroner berkurang,
beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi pada AMI diantaranya
berkurangnya suplai oksigenke Miokard dan meningkatnya kebutuhan oksigen
tubuh. Factor resiko AMI dibagi menjadi bisa diubah atau tidak bisa diubah.
Manifestasi klinis yang sering muncul pada gangguan AMI biasanya nyeri dada.
Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus menerus tidak mereda,
biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas serta menjalar ke
leher dan kepala sebelah kiri serta ke lengan kiri. Pemeriksaan EKG dapat
digunakan untuk menentukan lokasi terjadinya AMI. Penetalaksanaan AMI
berupa medikamentosa, angioplasty, serta operasi CABG.

36
 DAFTAR PUSTAKA

Kasron. 2016. Buku Ajar Keperawatan Sistem Kardiovaskuler. Jakarta: Trans Info
Media.
Pranata, Andi Eka & Prabowo, Eko. 2017. Keperawatan Medikal Bedah Dengan
Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Yogyakarta : Nuha Medika
M. Bulechek, G., K. Butcher, H., M. W. Joanne, M.W., Cheryl. 2016. Nursing
Interventions Classification (NIC). N., Intansari & D. T., Roxsana, editor.
Yogyakarta: Mocomedia
NANDA Internasional., 2015. Diagnosis keperawatan: definisi dan klasifikasi.
Herdman, T. Heather, editor. Jakarta : EGC
M., Sue, J. Marion, Meridean, S. Elizabeth. 2016. Nursing Outcomes Classification
(NOC). N., Intansari & D. T., Roxsana, editor. Yogyakarta: Mocomedia
Robbins SL, Cotran RS, Kumar V. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins. Jakarta:
EGC;
Tim Penyusun. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Ketiga Jilid Pertama.
Jakarta :
Media Aesculapius FKUI;
Christofferson RD. Acute Myocardial Infarction. In : Griffin BP, Topol EJ, eds.
Manual of cardiovascular medicine. 3rd ed. Philadelphia: Lippincot
Williams & Wilkins. 2009. p.1 - 28.
Budiarso LR, Putrali JM, Comm H, Muhtaruddin. Survey Kesehatan Rumah
Tangga Litbangkes Departemen Kesehatan RI;1980
Dinas Kesehatan Kota Semarang. Profil Kesehatan Kota Semarang tahun 2010
[Internet].
2010 [updated Juli 2010; cited 2012 Januari 27]. Available from:
http://dinkeskotasemarang.go.id/
Erhardt L, Herlitz J, Bossaert L. Task force on the management of chest pain. Eur
Heart J. 2002; 23 (15) : 1153-76.

37