LAPORAN KASUS

DEMAM DENGUE

Disusun Oleh :

Yuni Tri Yustianti

03014204

Pembimbing :

dr. Lilly Zulkarnain, Sp.A

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

PERIODE 15 JULI – 21 SEPTEMBER 2019
RUMAH SAKIT TNI AL DR. MINTOHARDJO
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA 2019
 KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK
RSAL MINTOHARDJO

Dokter Pembimbing : dr. Lilly Zulkarnain, Sp.A Tanda tangan :

Nama Mahasiswa : Yuni Tri Yustianti
NIM : 030.14.204

I. IDENTITAS
PASIEN
Nama : An. SA Suku Bangsa : Palembang
Umur : 16 Tahun 7 Bulan Agama : Islam
Jenis Kelamin : Perempuan Pendidikan : SMA
Alamat : Jl. Lembur RT09/06 No.119 Jakarta Timur

ORANG TUA/ WALI

AYAH
Nama : Tn. H Agama : Islam
Umur : 45 tahun Pendidikan : SMA
Suku Bangsa : Palembang Pekerjaan : Wiraswasta
Alamat : Jl. Lembur RT09/06 No.119 Jakarta Timur
Gaji : Rp. 5.000.000,00./bulan

IBU
Nama : Ny. H Agama : Islam
Umur : 40 tahun Pendidikan : SMK
Suku bangsa : Sunda Pekerjaan : PNS
Alamat : Jl. Lembur RT09/06 No.119 Jakarta Timur
Hubungan dengan orang tua : anak kandung

II. ANAMNESIS
Dilakukan autoanamnesis dan alloanamnesis dengan ibu pasien pada tanggal 15
Agustus 2019 (hari ketiga perawatan)

KELUHAN UTAMA
Demam sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit

KELUHAN TAMBAHAN
Mual, nyeri perut, dan nyeri kepala

RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT

Pasien perempuan, 16 tahun 7 bulan, datang ke RSAL dr. Mintohardjo dengan
keluhan utama demam sejak 4 hari SMRS. Demam tinggi muncul tiba-tiba dan, naik
turun, mulai naik dari sore hingga malam. Satu hari setelah demam muncul pertama
kali pasien berobat ke klinik kemudian diberi obat penurun panas dan dilakukan cek
darah. Setelah konsumsi obat dari klinik, demam mulai turun tetapi suhu saat sore
hingga malam hari tetap lebih tinggi dibanding pada siang hari. Keesokan harinya
demam tinggi mulai muncul kembali. Demam disertai adanya, mual, nyeri perut dan
nyeri kepala.
Mual disertai muntah sebanyak 2x berisi makanan. Pasien juga merasa nyeri
perut sebelah kiri. Pasien mengeluh nyeri pada belakang kepala yang timbul sebelum
adanya demam. Nyeri kepala terasa berdenyut. BAK dan BAB tidak ada keluhan. Tidak
ada mimisan dan gusi berdarah. Karena pasien kerap kali mual setiap mau makan, nafsu
makan menjadi menurun. Pasien hanya dapat makan beberapa suap/hari. Pasien
menjadi sangat lemas sehingga orang tua membawa pasien berobat ke RSAL dr.
Mintohardjo dan diputuskan untuk di rawat inap.

RIWAYAT KEHAMILAN DAN KELAHIRAN

KEHAMILAN

Perawatan Antenatal Setiap bulan periksa ke dokter dan bidan (>5x selama
kehamilan)
Penyakit Kehamilan Tidak ada

KELAHIRAN

Tempat Kelahiran Bidan

Penolong Persalinan Bidan

Cara Persalinan Spontan

Masa Gestasi 36 minggu

Berat Badan : 3200 gram

Panjang Badan Lahir : 45cm
Lingkar kepala : tidak tahu
Riwayat kelahiran
Langsung menangis
APGAR score : tidak tahu
Kelainan bawaan : tidak ada

RIWAYAT PERKEMBANGAN
Pertumbuhan gigi pertama : 8 bulan
Psikomotor
Tengkurap :5 bulan
Duduk :9 bulan
Berdiri : 10 bulan
Bicara :9 bulan
Berjalan : 13 bulan
Baca dan tulis : 4 tahun
Gangguan Perkembangan : Tidak terdapat gangguan perkembangan
Perkembangan pubertas : menarche usia 14 tahun
Kesan Perkembangan : Tumbuh kembang baik sesuai dengan usia

RIWAYAT IMUNISASI

VAKSIN DASAR (umur) ULANGAN (umur)

BCG 1 bulan 6 bulan - - - -
DPT/ DT 2 bulan 4 bulan 6 bulan - - -
 4 bulan dan
Polio 0 bulan 2 bulan - -
6 bulan
Campak 9 bulan - - - - -
Hepatitis B 0 bulan 1 bulan 6 bulan - - -
MMR - - - - - -

Kesan : Imunisasi dasar pada pasien sudah lengkap, imunisasi ulangan dan tambahan
tidak lengkap.

RIWAYAT MAKANAN

Umur BUAH/
ASI/ PASI BUBUR SUSU NASI TIM
(Bulan) BISKUIT
Susu
0–2 - - -
formula
Susu
2–4 - - -
formula
Susu
4–6 - - -
formula
Susu √ √
6–8 formula/ -
PASI
Susu √ √ √
8 – 10 formula/
PASI
10-12 Susu √ √ √
formula/
PASI

Kesan: pasien tidak mendapatkan ASI (menurut ibu pasien ASI tidak keluar) dan
digantikan dengan susu formula. Selanjutnya diberikan susu formula dan makanan
pendamping. Pemberian makanan secara kuantitas baik.

JENIS MAKANAN FREKUENSI DAN JUMLAHNYA

 Nasi/ pengganti 3x/ hari
Sayur 3x/ minggu
Daging 2-3x/ bulan
Ayam 2-3x/ minggu
Telur 3x/ minggu
Ikan 2x/ minggu
Tahu 4x/ minggu
Tempe 3x/ minggu
Susu (merek/ takaran) Jarang

Kesan: makanan bervariasi dan memenuhi kebutuhan gizi

RIWAYAT PENYAKIT YANG PERNAH DIDERITA

PENYAKIT KETERANGAN PENYAKIT KETERANGAN

Diare - Morbili 4 tahun
Otitis 8 tahun Parotitis -
Radang Paru - Demam Berdarah -
Saat bayi, setelah
Tuberculosis pengobatan Demam Tifoid -
dinyatakan sembuh
Kejang - Cacingan -
Ginjal - Alergi -
Jantung - Kecelakaan 9 tahun
Darah - Operasi -
Difteri - Herpes di bibir -

RIWAYAT KELUARGA
DATA CORAK PRODUKSI
No Tanggal Jenis Hidup Lahir Abortus Mati Keterangan
lahir Kelamin mati (sebab)
(umur)
1. 19 Tahun Laki - laki Hidup - - - sehat
2. 17 Tahun Perempuan Hidup - - - pasien
3. 7 Tahun Laki - laki Hidup - - - sehat
 DATA KELUARGA

AYAH/ WALI IBU/ WALI

Perkawinan ke-
Umur saat menikah
Kosanguinitas
Keadaan kesehatan/
penyakit bila ada
1 1
25 Tahun 19 Tahun
- -
- DM

RIWAYAT PENYAKIT DALAM KELUARGA

Riwayat DM (+) Ibu pasien
Riwayat HT (-)
Riwayat asma (-)
Riwayat atopi (-)
Tidak terdapat anggota keluarga yang menderita keluhan yang sama dengan pasien

DATA PERUMAHAN
Kepemilikan rumah: Rumah milik pribadi
Keadaan rumah:
Rumah 2 lantai dengan 2 kamar tidur dan 1 kamar mnadi. 1 rumah berisi 4
orang. Cahaya matahari dapat masuk ke dalam rumah. Untuk kebutuhan air mandi dan
mencuci menggunakan air sumur. Untuk minum dan memasak menggunakan air isi
ulang. Jarak septic tank tidak diketahui. Tempat pembuangan sampah di depan rumah
dan diangkut oleh petugas setiap hari.

Keadaan lingkungan:
Rumah berada di lingkungan padat penduduk. Antara satu rumah dengan yang
lainnya berhimpitan. Jalanan di depan rumah hanya cukup dilalui sepeda motor. Aliran
got terbuka, lancar, sedikit bau.

Kesan: Kondisi rumah dan keadaan lingkungan tempat tinggal pasien kurang baik.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Tanggal : Selasa , 13 Agustus 2019
Pukul : 12.30 WIB

PEMERIKSAAN UMUM
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Tanda vital :
Nadi : 98x /menit, reguler, volume cukup, equalitas sama kanan kiri
Suhu : 36,90C
RR : 20x/menit
TD : 100/70 mmHg
Data Antropometri : BB : 41 kg TB : 150 cm

Status Gizi :
 BMI : 41/42 x 100 %  97%  gizi baik

STATUS GENERALIS
KEPALA
Bentuk dan ukuran : Normocephali
Rambut dan kulit kepala : Warna rambut hitam, distribusi merata, tidak mudah
dicabut. kulit kepala bersih.
Mata : Palpebra tidak tampak oedem, konjungtiva hiperemis,
kornea jernih, sklera putih tidak ikterik, pupil bulat
isokor, refleks cahaya langsung +/+, refleks cahaya
tidak langsung +/+
Telinga : Normotia, sekret -/-, serumen -/-, membrane timpani
perforasi dextra dan sinistra
Hidung : Sekret -/-, deviasi septum (-), nafas cuping hidung (-).
Epistaksis -/-
Bibir : Warna merah muda, bibir kering (-)
Mulut : Mukosa bukal merah muda, gusi berdarah (-),
stomatitis aphtosa (-), lidah kotor (+), oral hygiene baik,
halitosis (-)
Gigi-geligi : Gigi lengkap, karies (-)

87654321 12345678
87654321 12345678

Lidah : Normoglotia, tidak ada papil atrofi , lidah kotor (+)

Tonsil : T1-T1 tampak tenang, kripta tidak melebar, detritus (-)
Faring : hiperemis (-) sekret (-) arkus faring simeteris, uvula
ditengah
LEHER : Trakea ditengah, tidak teraba pembesaran kelenjar
tiroid, tidak teraba kelenjar getah bening

THORAKS
Dinding thoraks
I : bentuk dada datar, simetris kanan dan kiri dalam keadaan statis dan dinamis

PARU
I : Pergerakan dada simetris kanan dan kiri, tidak ada bagian yang tertinggal, tidak
terdapat retraksi
P : Vocal fremitus sama teraba sama kuat pada kedua lapang paru
P: Sonor di seluruh lapang paru
Batas paru kanan-hepar : setinggi ICS V linea midklavikularis dextra
Batas paru kiri-gaster : setinggi ICS VII linea axillaris anterior
A: Suara nafas vesikuler +/+, ronkhi basah halus -/-. Wheezing -/-

JANTUNG
I : Ictus cordis terlihat pada linea midclavicularis sinistra setinggi ICS V
P : Ictus cordis teraba pada linea midclavicularis sinistra setinggi ICS V
P : Batas kanan jantung : linea parasternalis dextra setinggi ICS III, IV, V
Batas terkiri jantung : linea midklavikularis sinistra setinggi ICS V
Batas atas jantung : linea parasternalis sinistra setinggi ICS II
A: Bunyi jantung I-II irama reguler, murmur (-), gallop (-)
ABDOMEN
I : bentuk datar, simetris, tidak tampak pelebaran vena
A : Bising usus (+) normal
P : lemas, tidak teraba massa, hepar tidak teraba, lien tidak teraba, turgor kulit normal,
nyeri tekan hipokondrium kiri, lumbal kiri dan iliaca kiri (+)
P: timpani pada empat kuadaran abdomen, shifting dullness(-), nyeri ketok (–)

ANUS
Tidak ada kelainan

GENITAL
Jenis kelamin perempuan

ANGGOTA GERAK
Akral hangat, tidak terdapat oedem dan sianosis pada keempat ekstremitas,
turgor kulit baik, CRT <2 detik

KULIT
Warna kulit sawo matang, tidak kering, tidak terdapat ptekie pada ekstremitas
atas maupun bawah

KELENJAR GETAH BENING

Tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening suboccipital, retroaurikuler,
preaurikular, submandibular, submental, sepanjang cervical, supraklavikular,
infraklavikula, axilla, inguinal

PEMERIKSAAN NEUROLOGIS
Refleks fisiologis : Biceps + +/++ , Triceps ++/++ , Patella ++/++ , Achilles ++/++
Refleks patologis : Babbinski -/- , Chaddok -/- , Gordon -/-
Tanda rangsang meningeal (-)
 Rumple leed : +

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hematologi darah rutin: 13 Agustus 2019

PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN

Leukosit 3.600/μL 5.000-10.000/μL

Eritrosit 4,84 juta /μL 4,2-5,4 juta/μL
Hemoglobin 13,8 g/dL 10,8-15,6 g/dL
Hematokrit 42 % 37-42%
Trombosit 158.000/μL 150.000-450.000/μL

Hematologi darah rutin: 14 Agustus 2019 06.47

PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN

Leukosit 2.400/μL 5.000-10.000/μL

Eritrosit 4,8 juta /μL 4,2-5,4 juta/μL
Hemoglobin 13,9 g/dL 10,8-15,6 g/dL
Hematokrit 43 % 37-42%
Trombosit 111.000/μL 150.000-450.000/μL

Hematologi darah rutin: 14 Agustus 2019 17.48

PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN

Leukosit 3.100/μL 5.000-10.000/μL

Eritrosit 4,82 juta /μL 4,2-5,4 juta/μL
Hemoglobin 13,9 g/dL 10,8-15,6 g/dL
Hematokrit 43 % 37-42%
Trombosit 117.000/μL 150.000-450.000/μL

Hematologi darah rutin: 15 Agustus 2019 06.30

 PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN

Leukosit 3.700/μL 5.000-10.000/μL

Eritrosit 4,92 juta /μL 4,2-5,4 juta/μL
Hemoglobin 14,1 g/dL 10,8-15,6 g/dL
Hematokrit 43 % 37-42%
Trombosit 108.000/μL 150.000-450.000/μL
IgG Dengue Positif Negatif
IgM Dengue Negatif Neatif

Hematologi darah rutin: 16 Agustus 2019 06.19

PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN

Leukosit 4.900/μL 5.000-10.000/μL

Eritrosit 4,72 juta /μL 4,2-5,4 juta/μL
Hemoglobin 13,6 g/dL 10,8-15,6 g/dL
Hematokrit 42 % 37-42%
Trombosit 150.000/μL 150.000-450.000/μL

Kesan:
- Secara umum dari hasil pemeriksaan hematologi rutin secara serial didapatkan
adanya gambaran trombositopenia, leukopenia, dan peningkatan Hematokrit

V. RESUME
Pasien perempuan, 16 tahun 7 bulan, datang ke RSAL dr. Mintohardjo dengan
keluhan utama demam sejak 4 hari SMRS. Demam tinggi muncul tiba-tiba dan, naik
turun, mulai naik dari sore hingga malam. Satu hari setelah demam muncul pertama
kali pasien berobat ke klinik kemudian diberi obat penurun panas dan dilakukan cek
darah. Setelah konsumsi obat dari klinik, demam mulai turun tetapi suhu saat sore
hingga malam hari tetap lebih tinggi dibanding pada siang hari. Keesokan harinya
demam tinggi mulai muncul kembali. Demam disertai adanya, mual, nyeri perut dan
nyeri kepala. Mual disertai muntah sebanyak 2x berisi makanan. Pasien juga merasa
 nyeri perut sebelah kiri. Pasien mengeluh nyeri pada belakang kepala yang timbul
sebelum adanya demam. Nyeri kepala terasa berdenyut. BAK dan BAB tidak ada
keluhan. Tidak ada mimisan dan gusi berdarah. Karena pasien kerap kali mual setiap
mau makan, nafsu makan menjadi menurun. Pasien hanya dapat makan beberapa
suap/hari. Pasien menjadi sangat lemas sehingga orang tua membawa pasien berobat ke
RSAL dr. Mintohardjo dan diputuskan untuk di rawat inap.
Riwayat pertumbuhan dan perkembangan dalam batas normal. Di keluarga tidak
ada yang menderita keluhan seperti pasien. Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan
pasien compos mentis, tampak sakit sedang, status gizi cukup. Pemeriksaan tanda vital
didapatkan tekanan darah 100/70 mmHg; suhu 36,9oC; nadi 98x/menit regular; RR:
20x/menit. Pada status generalis tidak didapatkan hidung dan gusi berdarah, pada mulut
didapatkan lidah kotor. Abdomen didapatkan nyeri tekan hipokondria kiri, lumbal kiri
dan iliaca kiri. Pada kulit tidak terdapat ptekie. Genitalia dalam batas normal. Pada
ekstremitas tidak adanya akral dingin, sianosis dan oedem. Pada pemeriksaan
laboratorium didapatkan adanya gambaran trombositopenia dan leukopenia.

VI. DIAGNOSIS
Demam Dengue

VII. DIAGNOSIS BANDING

Demam Berdarah Dengue

Demam Typhoid

VIII. ANJURAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

IgM/IgG dengue
Tes widal

IX. PROGNOSIS
Ad vitam : ad bonam
Ad functionam : ad bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam

X. PENATALAKSANAAN
Medikamentosa :
  IVFD RL 20 tpm
 Paracetamol 3 x 500 mg PO

Non Medikamentosa :
• Periksa darah rutin 2x/hari pagi dan sore
• Tirah baring
• Edukasi untuk banyak minum

FOLLOW UP

Tanggal
14/08/2019 15/08/2019
Perawatan

Demam sudah tidak begitu tinggi,  Mual (+) , Nyeri kepala (­), demam 
S
Nyeri kepala berkurang, batuk, mual,  berkurang, lemas (­), batuk (­), nafsu 

nafsu makan  , pasien mengatakan makan (+) 

muncul bercak kemerahan dan gatal
di kedua tangan dan kaki seperti
biduran
KU : tampak sakit sedang KU : baik
Kes : CM Kes : CM
O TV: TV:
- TD: 100/70 mmHg, torniquet test - TD: 100/80 mmHg, S; 36,5 oC, N:
(-), S: 37.5oC, N: 86 x/mnt (reguler, 100 x/mnt (reguler, kuat), RR:
kuat), RR: 20x/m (pagi) 20x/mnt (pagi)
- TD: 90/60 mmHg, S: 38oC, N: 100
x/mnt (reguler, kuat), RR: 22x/m
(malam)

Mata: oedem palpebra (-), CA-/-,

Mata: oedem palpebra (-), CA-/-, SI-/-
SI-/-
Telinga: normotia
Telinga: normotia
Mulut: merah muda, lembab
Mulut: merah muda, lembab
Leher: KGB tidak teraba
 Leher: KGB tidak teraba Thoraks: BJ I-II reg, murmur (-),
Thoraks: BJ I-II reg, murmur (-), gallop (-); SN Ves +/+, Wh -/- Rh -/-
gallop (-); SN Ves +/+, Wh -/- Rh -/- Abdomen: BU (+), timpani, NT
Abdomen: BU (+), timpani, NT hipokondria kiri, lumbar kiri, iliaca
hipokondria kiri, lumbar kiri, iliaca kiri (+)
kiri (+) Ekstremitas: akral hangat, oedem
Ekstremitas: akral hangat, oedem ekstremitas (-)
ekstremitas (-) Kulit : ptekie (-)
Kulit: ptekie (-) Rumple leed : +

Lab: Lab:
Pagi: Pagi :
-leu : 2400 -leu : 3700
-Hb : 13,9 -Hb : 14,1
-Ht : 43% -Ht : 43%
-Trom : 111.000 -Trom : 108.000
- IgM Dengue : positif
Sore : IgG Dengue : negative
-leu : 3100
-Hb : 4,82
-Ht : 43%
-Trom : 117.000
 Viral Infection dd/ Demam • Demam Dengue
A Dengue
• IVFD RL 20 tpm • IVFD RL 20 tpm
• Paracetamol 3 x 500 mg PO • Paracetamol 3 x 500 mg PO
P
• Inj. Ranitidine 2x40mg • P.o ranitidine 2x40mg

Tanggal Perawatan
16/07/2019

Demam (­), Nyeri kepala (­), batuk (­), mual (­), nafsu makan 
S
membaik
 KU : tampak sakit sedang
Kes : CM
O TV:
- TD: 90/60 mmHg, S: 37oC, N: 80 x/mnt (reguler, kuat), RR:
20x/m (pagi)

Mata: oedem palpebra (-), CA-/-, SI-/-

Telinga: normotia
Mulut: merah muda, lembab
Leher: KGB tidak teraba
Thoraks: BJ I-II reg, murmur (-), gallop (-); SN Ves +/+, Wh -/- Rh
-/-
Abdomen: BU (+), timpani
Ekstremitas: akral hangat, oedem ekstremitas (-)
Kulit: ptekie (-)

Lab:
Pagi:
-leu : 4900
-Hb : 13,6
-Ht : 42%
-Trom : 150.000
 Demam Dengue
A
• Pasien Boleh Rawat Jalan
P

XI. ANALISA KASUS

 Pasien perempuan, 16 tahun 7 bulan, BB 41 kg, TB 150 cm. Pasien dibawa ke
IGD RSAL dr. Mintohardjo karena demam tinggi mendadak sejak 4 hari SMRS.
Demam naik turun disertai batuk, mual, nyeri kepala. Pada pemeriksaan fisik awal
(hari pertama perawatan) TD: 100/70 mmHg, S: 36,9oC, N: 98 x/mnt (reguler, kuat),
RR: 20x/m terdapat nyeri tekan hipokondria kiri lumbal kiri dan iliaca kiri dan tidak
terdapat ptekie pada ekstremitas. Dari hasil lab darah rutin terdapat gambaran
leukopenia (leukosit 3.600/μL). Sehingga pasien dirawat dengan diagnosis kerja
awal viral infection suspect Demam Dengue. Hasil pemeriksaan lab darah rutin
secara serial didapatkan secara umum gambaran leukopenia dan trombositopenia.

Pada pasien didapatkan demam dengan menggigil mendadak tanpa sebab yang
jelas, berlangsung terus menerus, naik turun selama dua sampai tujuh, hari hal ini
dikarenakan demam terjadi akibat reaksi antigen antibodi yang memicu keluarnya
mediator inflamasi terutama IL-1, IFN-gamma, TNF-alfa, IL-2 dan histamin,
dimana IL1, TNF-alfa dan IFN gamma dikenal sebagai pirogen endogen yang dapat
menimbulkan demam dimana IL-1 bekerja langsung pada pusat termoregulator
sedangkan TNF-alfa dan IFN-gamma bekerja untuk merangsang pelepasan IL-1. IL-
1 dapat merubah asam arakidonat menjadi prostaglandin-E2, selanjutnya PGE2
akan berdifusi ke hipothalamus atau berekasi dengan cold sensitive neurons dengan
hasil akhir peningkatan thermostatic set point yang menyebabkan aktivasi sistem
saraf simpatis untuk menahan panas (vasokonstriksi) dan memproduksi panas
dengan menggigil.

Pada kasus, berdasarkan patokan diagnosis Demam Dengue, gejala klinis dan
laboratorium pada kasus ini didapatkan demam tinggi mendadak dan terus-menerus
selama 2-7 hari, bifasik. Terjadi manifestasi perdarahan yaitu uji tourniquet positif
dan salah satu bentuk perdarahan lain seperti ptekie. Nyeri kepala, mialgia, artalgia,
nyeri retroorbital dan pada pemeriksaan laboratorium didapatkan trombositopenia (≤
100.000/uL), leucopenia <4000/mm3. Ditemukan 2 atau 3 patokan klinis pertama
disertai trombositopenia dan hemokonsentrasi sudah cukup untuk klinis membuat
diagnosis demam dengue

Pada pasien ini di diagnosis banding dengan demam berdarah dengue dan

demam   typhoid.   Demam   berdarah   dengue   manifestasi   klinisnya   sama   seperti

demam   berdarah   dengue.   Fenomen   patofisiologi   utama   yang   menentukan   berat

penyakit   dan   membedakan   demam   berdarah   dengue   dari   demam   berdarah   yaitu

kebocoran plasma yang ditandai dengan hematocrit ≥ 20% dan adanya efusi pada

rongga pleura atau peritoneum. 

Pada Demam Tifoid , umumnya memiliki gejala demam lebih dari 1 minggu.
Selain itu, keluhan yang dominan dialami oleh anak adalah keluhan pada saluran
cerna, seperti mual, muntah, mencret, atau pada anak yang lebih besar terkadang
sembelit/susah BAB. Namun, yang membedakan adalah pada demam tifoid, suhu
tubuh anak ketika demam perlahan-lahan semakin tinggi setiap harinya (step
ladder), terutama menjelang sore misalnya hari ini suhu saat demam 38 oC, keesokan
harinya 38,5oC, keesokan hari kemudian 39oC, dan seterusnya. Demamnya juga sulit
turun walaupun sudah diberikan obat penurun panas. Untuk memastikan apakah
anak infeksi tifoid atau bukan, dibutuhkan pemeriksaan laboratorium untuk
menemukan dan membiakkan kuman tifoid, melalui sampel darah. Pemeriksaan lain
yang dapat digunakan adalah pemeriksaan antibody terhadap kuman S. Typhii
(Typhii dot).
 TINJAUAN PUSTAKA

DEMAM DENGUE

PENDAHULUAN

Demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit infeksi yang disebabkan Virus
Dengue. Penyakit tersebut merupakan masalah kesehatan masyarakat di Indonesia
karena prevalensinya yang tinggi dan penyebarannya semakin luas.
Demam Berdarah Dengue (DBD), disebut juga dengan istilah Dengue
Hemoragic Fever (DHF), pertama kali dilaporkan di Indonesia pada tahun 1968. Hingga
kini, DBD masih menjadi salah satu masalah kesehatan di Indonesia karena
prevalensinya yang tinggi dan penyebarannya yang semakin meluas. Kejadian Luar
Biasa (KLB) DBD terjadi hampir setiap tahun di beberapa provinsi, bahkan pernah
terjadi KLB besar tahun 1998 dan 2004 dimana jumlah kasus mencapai 79.480 kasus
dengan angka kematian 800 jiwa. 6

DBD ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti. Virus dengue dipindahkan dari satu
orang ke orang lain bersama liur nyamuk pada waktu nyamuk mengisap darah. Virus itu
akan berada dalam sirkulasi darah (viremia) selama 4 – 7 hari. Akibat infeksi virus
bermacam-macam tergantung imunitas seseorang yaitu asimtomatik, demam ringan,
dengue fever (demam dengue) dan dengue haemorrhagic fever (DHF/DBD). Penderita
yang asimtomatik dan demam ringan merupakan sumber penularan yang efektif, karena
mereka dapat pergi kemana- mana dan menyebarkan virus dengue.7
Satu-satunya cara pemberantasan DBD yang dapat dilakukan saat ini adalah
memberantas nyamuk penularnya untuk memutuskan rantai penularan karena vaksin
untuk mencegah DBD masih dalam taraf penelitian dan obat yang efektif terhadap virus
belum ditemukan.8

ETIOLOGI

Virus dengue, termasuk genus Flavivirus, keluarga flaviridae. Terdapat 4 serotipe virus
yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4. Keempatnya ditemukan di Indonesia dengan
den-3 serotype terbanyak. Infeksi salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi terhadap
serotipe yang bersangkutan, sedangkan antibodi yang terbentuk terhadap serotipe lain
sangat kurang, sehingga tidak dapat memberikan perlindungan yang memadai terhadap
serotipe lain tersebut. Seseorang yang tinggal di daerah endemis dengue dapat terinfeksi
oleh 3 atau 4 serotipe selama hidupnya. Keempat serotipe virus dengue dapat ditemukan di
berbagai daerah di Indonesia. Di Indonesia,pengamatan virus dengue yang dilakukan sejak
tahun 1975 di beberapa rumah sakit menunjukkan bahwa keempat serotipe ditemukan dan
bersirkulasi sepanjang tahun. Serotipe DEN-3 merupakan serotipe yang dominan dan
diasumsikan menunjukkan manifestasi klinik yang berat.(1,2,3)

Penularan terjadi melalui vektor nyamuk genus Aedes (terutama Aedes aegypti dan
A.albopictus). Terdapat tiga faktor yang memegang peranan pada penularan infeksi virus
dengue yaitu manusia, virus, dan vektor perantara. Nyamuk Aedes tersebut dapat
mengandung virus dengue pada saat menggigit manusia yang sedang mengalami viremia.
Kemudian virus yang berada di kelenjar liur berkembang biak dalam waktu 8-10 hari
(extrinsic incubation period) sebelum dapat ditularkan kembali kepada manusia pada saat
gigitan berikutnya. Virus dalam tubuh nyamuk betina dapat ditularkan kepada telurnya
(transovanan transmission). Sekali virus dapat masuk dan berkembang biak di dalam tubuh
nyamuk, nyamuk tersebut akan dapat menularkan virus selama hidupnya (infektif). Di
tubuh manusia, virus memerlukan waktu masa tunas 46 hari (intrinsic incubation period)
sebelum menimbulkan penyakit. Penularan dari manusia kepada nyamuk hanya dapat
terjadi bila nyamuk menggigit manusia yang sedang mengalami viremia,yaitu 2 hari
sebelum panas sampai 5 hari setelah demam timbul.

a. Virus  Virus dengue (DEN) adalah small single-stranded RNA virus yang
termasuk dalam genus Flavivirus, keluarga Flaviviridae. Flavivirus merupakan virus
dengan diameter 30 nm terdiri atas asam ribonukleast rantai tunggal dengan berat
molekul 4x106. Terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4.
Keempat serotipe tersebut dapat ditemukan di Indonesia namun yang paling banyak
adalah DEN-3.

b. Vektor  Virus dengue ditularkan kepada manusia melalui gigitan nyamuk Aedes
yang terinfeksi, khususnya Aedes aegypti. Nyamuk ini merupakan spesies tropikal
dan subtropikal yang menyebar luas di dunia. Perindukan nyamuk Aedes terjadi
dalam bejana yang berisi air jernih (bak mandi, kaleng yang berisi air dan tempat
penampungan air lainnya). Sehingga nyamuk yang belum matur dapat ditemukan
pada tempat-tempat tersebut.
 c. Host  Inkubasi virus dengue terjadi dalam 4-10 hari. Setelah masa inkubasi
tersebut infeksi oleh virus dengue dapat menyebabkan spektrum penyakit yang luas,
Walaupun sebagian besar infeksi asimptomatik atau subklinis.

Virus dengue masuk kedalam tubuh manusia melalui gigitan nyamuk yang
menghisap darah manusia. Selama fase akut virus dapat ditemukan dalam darah.
Respon imun humoral dan selular berkontribusi dalam melawan virus ini dengan
membentuk antibodi netralisasi dan mengaktifkan limfosit CD4+ dan CD8+.

PATOFISIOLOGI

Fenomena patofisiologi utama DBD adalah meningginya permeabilitas dinding

pembuluh darah, menurunnya volume plasma, terjadinya hipotensi, trombositopenia
dan diatesis hemoragik. Plasma merembes selama perjalanan penyakit mulai dari
permulaan masa demam dan mencapai puncaknya pada masa renjatan. Nilai hematokrit
meningkat bersamaan dengan menghilangnya plasma melalui endotel dinding pembuluh
darah. Meningginya nilai hematokrit menimbulkan dugaan bahwa renjatan terjadi
sebagai akibat kebocoran plasma ke daerah ekstra vaskuler melalui kapiler yang rusak.
Trombositopenia merupakan kelainan hematologis yang sering ditemukan.
Trombositopenia diduga akibat meningkatnya destruksi trombosit dan depresi fungsi
megakariosit. Trombositopenia dan gangguan fungsi trombosit dianggap sebagai
penyebab utama terjadinya pendarahan pada DBD. Selain trombositopenia, kelainan
sistem koagulasi juga berperan dalam perdarahan penderita DBD.

Perdarahan kulit pada penderita DBD umumnya disebabkan oleh faktor kapiler,
gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia, sedangkan perdarahan masif terjadi akibat
kelainan mekanisme yang lebih kompleks lagi, yaitu trombositopenia, gangguan faktor
pembekuan dan kemungkinan besar oleh faktor Disseminated Intravascular Coagulation.7,8

Patofisiologi, hemodinamika, dan biokimiawi DBD belum diketahui dengan pasti

sehingga teori yang masih dianut sampai saat ini adalah the secondary heterologous
infection hypothesis. Teori tersebut menyatakan bahwa DBD dapat terjadi apabila seseorang
setelah terinfeksi virus dengue pertama kali mendapatkan infeksi kedua dengan virus
dengue serotipe lain dalam waktu 6 bulan sampai 5 tahun.
 Gambar 1 . Patofisiologi

Pada infeksi dengue terbentuk antibodi yang terdiri atas imunoglobulin G yang
berfungsi menghambat peningkatan replikasi virus dalam monosit, yaitu enhancing
antibody dan neutralising antibody. Dikenal 2 tipe antibodi berdasarkan virion determinant
specificity yaitu kelompok monoklonal reaktif yang mempunyai sifat menetralisasi tetapi
memacu replikasi virus dan antibodi yang dapat menetralisasi secara spesifik tanpa disertai
daya memacu replikasi virus. Antibodi non-netralisasi yang dibentuk pada infeksi primer
akan menyebabkan terbentuknya kompleks imun pada infeksi sekunder dengan akibat
memacu replikasi virus. Dasar utama hipotesis ialah meningkatnya reaksi immunologis.

Limfosit T juga memegang peran penting dalam patogenesis DBD. Oleh rangsang
monosit yang telah terinfeksi virus dengue atau antigen virus dengue, limfosit manusia
dapat mengeluarkan interferon (IFN) alfa dan gamma. Pada infeksi sekunder oleh virus
dengue serotipe berbeda dengan infeksi pertama, limfosit T CD4 berproliferasi dan
menghasilkan IFN alfa. IFN alfa itu merangsang sel yang terinfeksi virus dengue dan
mengakibatkan monosit memproduksi mediator yang menyebabkan kebocoran plasma dan
perdarahan.7
Gambar 2. Patofisologi DBD
PERJALANAN PENYAKIT

Infeksi dengue merupakan penyakit yang bersifat sistemik dan dinamis.Infeksi dengue
mempunyai spektrum klinis yang luas meliputi manifestasi klinisyang berat dan tidak berat.
Setelah massa inkubasi, infeksi dengue dibagi menjaditiga fase yaitu: (1) fase demam, (2)
fase kritis dan (3) fase penyembuhan.

(1) Fase Demam

Pasien biasanya demam tinggi secara tiba-tiba. Fase demam akut ini biasanya terjadi
selama 2-7 hari dan sering disertai dengan muka kemerahan, eritema kulit, nyeri seluruh
badan, myalgia, arthtalgia dan nyeri kepala. Beberapa pasien mengalami nyeri tenggorokan,
penurunan nafsu makan, mual dan muntah. Cukup sulit untuk membedakan dengan infeksi
virus lainnya. Tes tourniquet positif pada fase ini memperbesar kecurigaan infeksi dengue.
Manifestasi perdarahan ringan seperti petekie dan perdarahan mukosa dapat terjadi.
Perdarahan vagina yang masif dan perdarahan gastrointestinal dapat terjadi pada fase ini
namun jarang terjadi. Dapat pula terjadi pembesaran hepar.

(2)Fase Kritis

Pada hari ke 3-7, ketika suhu menurun pada 37,5-38oC, peningkatan permeabilitas
kapiler yang secara peralel terhadap kenaikan hematokrit dapat terjadi. Hal ini menandakan
dimulainya fase kritis. Biasanya kebocoran plasma secara klinik terjadi selama 24-48 jam.
Leukopeni yang progresif diikuti dengan penurunan angka trombosit biasanya mendahului
terjadinya kebocoran plasma. Dalam keadaan seperti ini pasien yang tidak mengalami
peningkatan permeabilitas kapiler keadaan umumnya akan membaik, sedangkan pasien
yang mengalami peningkatan permeabilitas kapiler justru akan memburuk keadaannya
karena kebocoran plasma. Derajat kebocoran plasma bervariasi mulai dari kebocoran
plasma minimal sampai terjadi efusi pleura dan ascites.

Peningkatan kadar hematokrit dari nilai awal dapat digunakan untuk melihat
keparahan dari kebocoran plasma. Bila terjadi kebocoran plasma yang berat dapat terjadi
syok hipovolemik. Bila syok terjadi berkepanjangan maka organ tubuh akan mengalami
hipoperfusi sehingga dapat menyebabkan kegagalan organ, asidosis metabolik dan
disseminated intravascular coagulation. Selain syok dapat pula terjadi gangguan organ
berat yang lain misalnya hepatitis berat, encephalitis atau myocarditis serta perdarahan
berat.
(3)Fase Penyembuhan

Bila pasien dapat bertahan pada masa kritis maka akan terjadi reabsorbsi cairan
ekstravaskular secara bertahap selama 48-72 jam. Keadaan umum akan membaik, nafsu
makan kembali baik, gejala gastrointestinal mereda, hemodinamik stabil.

MANIFESTASI KLINIS

1. DEMAM DENGUE

Masa tunas berkisar 3-15 hari, umumnya 5-8 hari. Permulaan penyakit
biasanya mendadak. Gejala prodroma meliputi nyeri kepala, nyeri berbagai
bagian tubuh, anoreksi, rasa menggigil, dan malaise. Pada umumnya ditemukan
sindrom trias yaitu demam tinggi, nyeri pada anggota badan, dan timbul ruam
(rash). Ruam biasanya timbul 6-12 jam sebelum suhu naik pertama kali, yaitu
pada hari ke-3 sampai hari ke-5 dan biasanya berlangsung selama 3-4 hari.
Ruam bersifat makulopapular yang menghilang pada tekanan. Ruam mula-mula
 dilihat di dada, tubuh serta abdomen, dan menyebar ke anggota gerak muka.
Gejala klinis biasanya timbul mendadak disertai kenaikan suhu, nyeri kepala
hebat, nyeri di belakang bola mata, punggung otot, sendi dan disertai menggigil.
Anoreksi dan obstipasi sering dilaporkan, selain itu perasaan tidak nyaman di
daerah epigastrium disertai kolik dan perut lembek sering ditemukan. Pada
stadium dini penyakit sering timbul perubahan dalam indra pengecap.
Gejala klinis lain yang sering didapat ialah fotofobi, banyak keringat, suara
serak, batuk, epistaksis, dan disuri. Kelenjar limfe servikal dilaporkan membesar
pada 67-77% penderita yang disebut sebagai Castelani’s sign yang sangat
patognomonik dan merupakan patokan yang berguna untuk membuat diagnosis
banding.
Kelainan darah tepi pada penderita demam dengue ialah leukopeni.
Neutrofili relatif dan limfopeni pada masa penyakit menular yang disusul oleh
neutropeni relatif dan limfositosis pada periode memuncaknya penyakit dan
pada masa konvalesen. Eosinofil menurun atau menghilang pada permulaan dan
pada puncak penyakit. Hitung jenis neutrofil bergeser ke kiri selama periode
demam, sel plasma meningkat pada periode memuncaknya penyakit dan
terdapat trombositopeni. Darah tepi menjadi normal kembali dalam waktu 1
minggu.7,8
Komplikasi demam dengue walaupun jarang dilaporkan ialah orkhitis atau
ovaritis, keratitis, dan retinitis. Berbagai kelainan neurologis dilaporkan,
diantaranya penurunan kesadaran, paralisis sensorium yang bersifat sementara,
meningismus, dan ensefalopati.
Diagnosis banding mencakup berbagai infeksi virus, bakteri dan parasit yang
memperlihatkan sindrom serupa. Menegakkan diagnosis klinis infeksi virus
dengue ringan adalah mustahil, terutama pada kasus-kasus sporadis.9

2. DEMAM BERDARAH DENGUE

DBD ditandai oleh 4 manifestasi klinis, yaitu demam tinggi, perdarahan

terutama perdarahan kulit, hepatomegali, dan kegagalan peredaran darah. Demam
timbul secara mendadak disertai gejala klinis yang tidak spesifik seperti anoreksi,
lemah, nyeri punggung, tulang, sendi dan nyeri kepala. Demam sebagai gejala
utama terdapat pada semua penderita. Lama demam sebelum dirawat antara 2-7
 hari. Terjadinya kejang dengan hiperpireksi disertai penurunan kesadaan pada
beberapa kasus seringkali mengelabui sehingga ditegakkan diagnosis kemungkinan
ensefalitis.

Manifestasi perdarahan yang paling sering ditemukan pada DBD ialah

perdarahan kulit, uji torniket positif, memar dan perdarahan pada tempat
pengambilan darah vena. Petekiae halus yang tersebar di anggota gerak, wajah, dan
aksila seringkali ditemukan pada masa dini demam. Perdarahan dapat terjadi di
setiap organ tubuh. Epistaksis dan perdarahan gusi lebih jarang dijumpai, sedangkan
perdarahan saluran pencernaan hebat lebih sering lagi dan biasanya timbul setelah
renjatan yang tidak dapat diatasi.

Hepatomegali pada umumnya dapat diraba pada permulaan penyakit dan

pembesaran hati ini tidak sejajar dengan berat penyakit. Nyeri tekan seringkali
ditemukan tanpa disertai ikterus. Hati pada anak berumur 4 tahun dan/atau lebih
dengan gizi baik biasanya tidak dapat diraba. Kewaspadaan perlu ditingkatkan
pada anak yang hatinya semula tidak dapat diraba pada saat masuk rumah sakit
kemudian selama perawatan hatinya membesar. Selain itu pada anak yang sudah
ada pembesaran hati pada waktu masuk rumah sakit dan selama perawatan hati
menjadi lebih besar dan kenyal perlu diwaspadai karena keadaan itu mengarah
kepada terjadinya renjatan.
Pada kira-kira sepertiga penderita DBD setelah demam berlangsung
beberapa hari, keadaan umum penderita tiba-tiba memburuk. Hal itu biasanya
terjadi pada saat atau setelah demam menurun, yaitu di antara hari ke-3 dan ke-7
sakit. Pada penderita ditemukan tanda kegagalan peredaran darah yaitu kulit
teraba lembab dan dingin, sianosis sekitar mulut, nadi menjadi cepat dan lembut
dan akhirnya penurunan tekanan darah.7

Diagnosis DBD
Diagnosis DBD ditetapkan berdasarkan Kriteria WHO yaitu:
A. Klinis
1. Demam tinggi secara mendadak dan terus menerus selama 2-7 hari.
2. Manifestasi perdarahan, setidaknya uji torniket positif dan salah satu
bentuk lain (petekiae, purpura, ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi)
hematemesis dan atau melena.
 3. Pembesaran hati.
4. Renjatan yang ditandai oleh nadi lemah, cepat disertai tekanan nadi
menurun, tekanan darah menurun disertai kulit yang teraba dingin dan
lembab terutama pada ujung hidung, jari dan kaki. Penderita menjadi
gelisah dan timbul sianosis di sekitar mulut.

B. Laboratorium
1. Trombosit 100.000/ul atau kurang
2. Hemokonsentrasi: nilai hematokrit meningkat 20% atau lebih dibandingkan
dengan nilai hematokrit pada masa konvalesen.
Diagnosis ditetapkan bila ditemukan dua atau tiga patokan klinis
pertama disertai trombositopeni dan hemokonsentrasi. Dengan patokan itu,
87% penderita yang tersangka DBD diagnosisnya tepat, yang dibuktikan
dengan pemeriksaan serologis. Dengan patokan itu juga dapat menghindarkan
diagnosis berlebihan.

C. Derajat penyakit DBD

1. Derajat I : Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi
perdarahan ialah uji torniket positif
2. Derajat II : Derajat I disertai perdarahan spontan di kulit dan atau perdarahan
lain
3. Derajat III : Ditemukannnya kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lembut,
tekanan nadi menurun (<20 mmHg) atau hipotensi dissertai kulit
yang dingin, lembab, dan penderita menjadi gelisah.
4. Derajat IV : Renjatan berat dengan nadi yang tidak dapat diraba dan tekanan
darah yang tidak dapat diukur.

3. SINDROM SYOK DENGUE

Syok biasa terjadi pada saat atau segera setelah suhu turun, antara hari ke 3
sampai hari sakit ke-7. Pasien mula-mula terlihat letargi atau gelisah kemudian jatuh
ke dalam syok yang ditandai dengan kulit dingin-lembab, sianosis sekitar mulut,
nadi cepat-lemah, tekanan nadi < 20mmHg, hipotensi, pengisian kapiler terlambat
dan produksi urin yang berkurang. Kebanyakan pasien masih tetap sadar sekalipun
 sudah mendekati stadium akhir. Bila terlambat diketahui atau pengobatan tidak
adekuat, syok dapat menjadi syok berat dengan berbagai penyulitnya seperti
asidosis metabolik, perdarahan hebat saluran cerna. infeksi (pneumonia, sepsis,
flebitis) dan terlalu banyak cairan (over hidrasi), manifestasi klinik infeksi virus
yang tidak lazim seperti ensefalopati dan gagal hati. Pada masa penyembuhan yang
biasanya terjadi dalam 2-3 hari,kadang-kadang ditemukan sinus bradikardi atau
aritmia, dan timbul ruam pada kulit. Tanda prognostik baik apabila pengeluaran urin
cukup dan kembalinya nafsu makan.

4. EXPANDED DENGUE SYNDROME

Terjadi sebagai akibat komplikasi yang mengakibatkan keterlibatan organ lain

ataupun pengobatan yang berlebihan. Jadi diagnosis EDS harus memenuhi kriteria
infeksi dengue dengan atau tanpa syok disertai komplikasi atay dengan manifestasi
tidak lazim seperti gangguan elektrolit, ensefalopati, ensefalitis , perdarahan massif
dan gagal ginjal akut.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM DAN PENCITRAAN

a. Laboratorium

Pemeriksaan darah yang dilakukan untuk screening infeksi dengue adalah

pemeriksaan hemoglobin, hematokrit, angka trombosit dan apusan darah tepiuntuk
melihat adanya limfositosis relatif disertai dengan limfosit plasma biru. Diagnosis pasti
didapatkan dari hasil isolasi virus dengue ataupun deteksi antigen virus RNA dengue.
Namun karena prosedur yang rumit maka tes serologis yang mendeteksi antibodi
spesifik terhadap dengue berupa antibodi total, IgM atau IgG lebih banyak digunakan.
Parameter laboratorium yang dimonitor antara lain:

 Leukosit; dapat normal atau menurun. Mulai hari ke 3 dapat ditemui limfositosis
relatif disertai adanya limfosit plasma biru.

 Trombosit; umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke-3-8.

  Hematokrit; kebocoran plasma dibuktikan dengan adanya peningkatanhematokrit
>20% dari nilai awal, umumnya dimulai pada hari ke-3 demam.

 Hemostasis; dilakukan pemeriksaan PTT, APTT, fibrinogen, D-Dimer pada keadaan

yang dicurigai adanya perdarahan atau kelainan pembekuan darah.
 Protein/albumin; dapat ditemukan hipoalbuminuria apabila terjadikebocoran
plasma.

 SGOT/SGPT; dapat ditemukan peningkatan.

 Ureum/kreatinin; bila didapatkan gangguan fungsi ginjal.

 Elektrolit; sebagai parameter pemberian cairan.

 Golongan darah; bila dibutuhkan tranfusi darah atau komponen darah.

 Imunoserologi; IgM dideteksi mulai pada hari ke 3-5, meningkat pada minggu ke 3
dan hilang setelah 60-90 hari. IgG pada infeksi primer mulai dideteksi pada hari ke
14 sedangkan pada infeksi sekunder mulai dideteksi pada hari ke 2.

b. Radiologis

Pada foto dada bisa didapatkan efusi pleura, terutama pada hemitoraks kanan.
Pemeriksaan foto rontgen sebaiknya dalam posisi dekubitus lateral kanan (RLD)
Ascites dan efusi pleura dapat dideteksi dengan pemeriksaan USG.

c. Tes Diagnostik

Diagnosis infeksi dengue yang tepat dan efisien merupakan elemen yang penting
dalam penatalaksanaan infeksi dengue. Metode diagnosis laboratorium untuk
mengkonfirmasi infeksi dengue dapat dilakukan dengan mendeteksi adanya virus, asam
nukleat virus, antigen, maupun antibodi. Setelah onset penyakit, virus dapat dideteksi
pada serum, plasma, sel darah, dan jaringan lain selama 4-5 hari.Selama fase awal
penyakit, isolasi virus, deteksi asam nukleat atau antigen dapat dilakukan untuk
mendiagnosis infeksi dengue. Pada akhir fase akut infeksi,metode serologi merupakan
pilihan utama.
 Respon antibodi terhadap adanya infeksi sangat bervariasi antar individu. Antibodi
IgM merupakan imunoglobulin yang paling awal muncul. Antibodi ini dapat dideteksi
pada 50% pasien 3-5 hari setelah onset penyakit, meningkat menjadi 80% pada hari ke
5 dan menjadi 99% pada hari ke 10.

Puncak IgM adalah 2 minggu setelah onset penyakit kemudian menurun sampai
pada kadar yang tidak terdeteksi setelah 2-3 bulan. Anti dengue srum IgG secara umum
dapat dideteksi pada kadar kecil pada akhir minggu pertama kemudian meningkat
perlahan. Serum IgG dapat dideteksi setelah beberapa bulan bahkan seumur hidup. Pada
infeksi sekunder, titer antibodi akan meningkat lebih cepat.Imunoglobulin yang
dominan adalah IgG yang terdeteksi dalam kadar yang tinggi bahkan dalam fase akut.

Sebelum hari ke 5 dari onset penyakit atau selama fase demam, infeksi dengue dapat
didiagnosis dengan isolasi virus pada kultur sel, deteksi RNA virus dengan nucleic acid
amplification test (NAAT) atau dengan mendeteksi antigen virus dengan ELISA atau
rapid test. NS1 dan rapid dengue antigen detection test dapat digunakan karena cepat
dan terjangkau.Setelah hari ke 5 dari onset penyakit, virus dengue dan antigen akan
menghilang dari darah dan mulai muncul antibodi spesifik. Antigen NS1 mungkin
masih dapat dideteksi pada sebagian kecil orang. Tes serologi, waktu pengambilan
spesimen lebih fleksibel daripada isolasi virus atau antigen.
TATALAKSANA

Demam Dengue

Dasar penatalaksanaan demam dengue ialah simtomatik dan suportif. Selama

demam dianjurkan untuk istirahat baring. Antipiretik diberikan bila diperlukan. Analgesik
atau sedatif ringan diberikan untuk penderita dengan keluhan nyeri hebat. Pilihan cairan
adalah kristaloid isotonic ringer laktat atau ringer asetat. Untuk bayi <6 bulan diberikan
NaCl 0,45%. Pada umum nya diberikan cairan selama 24-48 jam. Cairan dan elektrolit
peroral dianjurkan diberikan pada penderita dengan demam tinggi yang disertai muntah,
diare atau pengeluran keringat berlebihan.12

Demam Berdarah Dengue

Dasar terapi DBD adalah pemberian cairan ganti (volume replacement) secara
adekuat. Pada sebagian besar penderita penggantian dini plasma secara efektif dengan
memberikan cairan yang mengandung elektrolit, ekspander plasma dan/atau plasma
memberikan hasil baik. Pada dasarnya penatalaksanaan penderita DBD bersifat suportif.
Hemokonsentrasi mencerminkan derajat kebocoran plasma dan biasanya mendahului
munculnya perubahan vital secara klinis (hipotensi, penurunan tekanan nadi),
sedangkan turunnya nilai trombosit biasanya mendahului kenaikan nilai hematokrit.
Pada penderita tersangka DBD nilai hematokrit dan trombosit harus diperiksa setiap
hari mulai hari ke-3 sakit sampai 1-2 hari setelah demam menjadi normal. Pemeriksaan
inilah yang menentukan perlu tidaknya seseorang penderita dirawat dan/atau
mendapatkan pemberian cairan intravena. 7,8

KOMPLIKASI

Perdarahan saluran cerna hebat pada umumnya terjadi akibat DIC, diikuti gagal
multiorgan seperti disfungsi hati dan ginjal, hipoksia dan asidosis. Ensefalopati dengue
terjadi akibat oedem otak dipicu oleh hipoksia.

PENCEGAHAN

Pencegahan infeksi dengue terdiri dari pengendalian vector , penyuluhan dan peran
serta masyarakat, kewaspadaan dini dan penanggulangan KLB serta pemberian vaksin.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Suhendro, Nainggolan L, Chen K, Pohan HT. Demam Berdarah Dengue. BukuAjar

Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV. Jilid III. Perhimpunan Dokter Spesialis PenyakitDalam
Indonesia. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
KedokteranUniversitas Indonesia. Jakarta. 2006

2. Pedoman Tatalaksana Klinis Infeksi Dengue di Sarana Pelayanan

Kesehatan.Departemen Kesehatan RI. 2005

3. Gubler DJ. Dengue and Dengue Hemorrhagic Fever. Clinical MicrobiologyReviews.

1998.Vol 11, No 3 ;480-496

4. Dengue Haemorrhagic Fever : Diagnosis, Treatment, Prevention and Control.Edition II.

Geneva : World Health Organization. 1997.Available from
htttp://www.who.int/csr/resources/publications/dengue/DenguepublicationAccessed
December 1st , 2012.

5. Dengue Virus Infection. Centers for Disease Control and Prevention. Division of Vector
Borne and Infectious Diseases.Atlanta : 2009

6. Cook GC. Manson's Tropical Diseases. 22th Edition. United Kingdom :Elsevier Health
Sciences. 2008.

7. Rani, A.A., Soegondo, S., Uyainah, A. 2009. Panduan Pelayanan Medik Perhimpunan
Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Jakarta,InternaPublishing.

8. Sudoyo, A.R., Setyohadi, B., Alwi, I. 2006. Buku Ajar Ilmu PenyakitDalam. Jakarta,
FKUI.

9. World Health Organization. 2009. Dengue Guideline for Diagnosis,Treatment,

Prevention and Control-New Edition.

10. S. Sumarmo,G.Herry, H. Sri Rezeki, S. HindraIrawan. Buku Ajar Infeksi & Pediatri
Tropis, Infeksi virus dengue, ed 2, Badan Penerbitan IDAI, Jakarta,2008,hal 155-81.

11. Guidelines For Diagnosis, Tretment, Prevention, and Control, ed 2009, WHO.
12. Comprehensive guideline for prevention and control of dengue and dengue
haemorrhagic fever. India: WHO SEARO technical publication series no.60. 2011

13. Guidelines for clinical management of dengue fever, dengue hemoragic fever, dengue
shock syndrome. India: DIRECTORATE OF National Vector Borne isease Control
Programme. 2008.

14. Juffrie M, Soenarto SS, Oswari H, Arief S. Buku Ajar Gastroenterologi Hepatologi, ed
1, Badan Penerbitan IDAI , Jakarta ,2010, hal 32-40.

15. Carlo WA, Ambalavanan N. Nelson textbook of pediatrics. 19 th edition international

edition. USA: Elsevier saunders; 2011.p. 581-90, 635-43, 1556-9.