ATRESIA ANI
Inervasi somatic dari m levator ani dan muscle complex berasal dari radix anterior
------------------------------------------------- RD - Collection 2002 ---------------------------------------------
--
Atresia ani atau anus imperforata disebut sebagai malformasi anorektal, adalah
suatu kelainan kongenital tanpa anus atau dengan anus tidak sempurna, termasuk
Agenesis ani, Agenesis rekti dan Atresia rekti. Insiden 1:5000 kelahiran yang dapat
muncul sebagai penyakit tersering yang merupakan syndrom VACTRERL (
Vertebra, Anal, Cardial, Esofageal, Renal, Limb). Soper 1975 memberikan
terminologi untuk atresia anorektal meliputi sebagian besar malformasi kongenital
dari daerah anorektal. Kanalis anal adalah merupakan bagian yang paling sempit
tetapi normal dari ampula rekti. Menurut definisi ini maka sambungan anorektal
terletak pada permukaan atas dasar pelvis yang dikelilingi muskulus sfingter ani
eksternus. 2/3 bagian atas kanal ini derivat hindgut, sedang 1/3 bawah berkembang
dari anal pit. Penggabungan dari epitilium disini adalah derivat ectoderm dari anal
pit dan endoderm dari hindgut dan disinilah letak linea dentate. Garis ini adalah
tempat anal membrana dan disini terjadi perubahan epitelium columner ke stratified
squamous cell. Pada bayi normal, susunan otot serang lintang yang berfungsi
membentuk bangunan seperti cerobong yang melekat pada os pubis, bagian bawah
sacrum dan bagian tengah pelvis. Kearah medial otot-otot ini membentuk diafragma
yang melingkari rectum, menyusun kebawah sampai kulit perineum. Bagian atas
bangunan cerobong ini dikenal sebagai m levator dan bagian terbawah adalah m
sfingter externus. Pembagian secara lebih rinci, dari struktur cerobong ini adalah: m.
ischiococcygeus, illeococcygeus, pubococcygeus, puborectalis, deep external
spincter externus dan superficial external sfingter. M sfingter externus merupakan
serabut otot para sagital yang saling bertemu didepan dan dibelakang anus. Bagian
diantara m. levator dan sfingter externus disebut muscle complex atau vertikal
fiber
Kanal anal dan rectum mendapat vaskularisasi dari arteria hemoroidalis superior,
a hemoroidalis media dan a hemoroidalis inferior. Arteri hemoroidalis superior
merupakan akhir dari arteria mesenterika inferior dan melalui dinding posterior dari
rectum dan mensuplai dinding posterior, juga ke kanan dan ke kiri dinding pada
bagian tengah rectum, kemudian turun ke pectinate line. Arteria hemoroidalis media
merupakan cabang dari arteria illiaca interna. Arteria hemoroidalis inferior cabang
dari arteri pudenda interna, ia berjalan di medial dan vertical untuk mensuplai
kanalis anal di bagian distal dari pectinate line. Inervasi para simpatis berasal dari
nervus sacralis III, V yang kemudian membentuk N Epiganti, memberikan cabang
ke rectum dan berhubungan dengan pleksus Auerbach. Saraf ini berfungsi sebagai
motor dinding usus dan inhibitor sfingter serta sensor distensi rectum. Persarafan
simpatis berasal dari ganglion Lumbalis II, III, V dan pleksus para aurticus,
kemudian membentuk pleksus hipogastricus kemudian turun sebagai N pre sacralis.
Saraf ini berfungsi sebagai inhibitor dinding usus dan motor spingter internus.
N sacralis III, V.
Embriologi
Secara embriologis, saluran pencernaan berasal dari Foregut, Midgut dan Hindgut.
Forgut akan membentuk faring, sistem pernafasan bagian bawah, esofagus, lambung
sebagian duodenum, hati dan sistem bilier serta pancreas. Mid gut membentuk usus
halus, sebagian duodenum, sekum, appendik, kolon ascenden sampai pertengahan
kolon transversum. Hindgut meluas dari midgut hingga ke membrana kloaka,
membrana ini tersusun dari endoderm kloaka, dan ectoderm dari protoderm / analpit
. Usus terbentuk mulai minggu keempat disebut sebagai primitif gut. Kegagalan
perkembangan yang lengkap dari septum urorektalis menghasilkan anomali letak
tinggi atau supra levator. Sedangkan anomali letak rendah atau infra levator berasal
dari defek perkembangan proktoderm dan lipatan genital. Pada anomali letak tinggi,
otot levator ani perkembangannya tidak normal. Sedangkan otot sfingter eksternus
dan internus dapat tidak ada atau rudimenter .
Patofisiologi
Atresia ani terjadi akibat kegagalan penurunan septum anorektal pada kehidupan
embrional. Manifestasi klinis diakibatkan adanya obstruksi dan adanya fistula.
Obstruksi ini mengakibatkan distensi abdomen, sekuestrasi cairan, muntah dengan
segala akibatnya. Apabila urin mengalir melalui fistel menuju rektum, maka urin
akan diabsorbsi sehingga terjadi asidosis hiperchloremia, sebaliknya fese mengalir
kearah traktus urinarius menyebabkan infeksi berulang. Pada keadaan ini biasanya
akan terbentuk fistula antara rectum dengan organ sekitarnya. Pada wanita 90%
dengan fistula ke vagina (rektovagina) atau perineum (rektovestibuler). Pada laki2
biasanya letak tinggi , umumnya fistula menuju ke vesika urinaria atau ke prostate.
(rektovesika) . pada letak rendah fistula menuju ke urethra (rektourethralis)
Klasifikasi
MELBOURNE membagi berdasarkan garis pubocoxigeus dan garis yang melewati
ischii kelainan disebut :
 Letak tinggi  rectum berakir diatas m.levator ani (m.pubo coxigeus)
 Letak intermediet  akiran rectum terletak di m.levator ani
 Letak rendah  akhiran rectum berakhir bawah m.levator ani
Etiologi
Atresia anorectal terjadi karena ketidaksempurnaan dalam proses pemisahan. Secara
embriologis hindgut dari apparatus genitourinarius yang terletak di depannya atau
mekanisme pemisahan struktur yang melakukan penetrasi sampai perineum. Pada
atresia letak tinggi atau supra levator, septum urorectal turun secara tidak sempurna
atau berhenti pada suatu tempat jalan penurunannya

Diagnosisis
 Bayi cepat kembung antara 4-8 jam setelah lahir
 Tidak ditemukan anus, kemungkinan ada fistula
 Bila ada fistula pada perineum(mekoneum +) kemungkinan letak rendah
Untuk menegakkan diagnosis Atresia Ani adalah dengan anamnesis dan
pemeriksaan perineum yang teliti .
PENA menggunakan cara sebagai berikut:
 Bayi LAKI-LAKI dilakukan pemeriksaan perineum dan urine bila :
 Fistel perianal (+) , bucket handle, anal stenosis atau anal membran berarti
atresia letak rendah  Minimal PSARP tanpa kolostomi
 Mekoneum (+)  atresia letak tinggi  dilakukan kolostomi terlebih
dahulu dan 8 minggu kemudian dilakukan tindakan definitive.
------- Apabila pemeriksaan diatas meragukan dilakukan invertrogram .Bila
 Akhiran rectum < 1 cm dari kulit  disebut letak rendah
 Akhiran rektum > 1 cm disebut letak tinggi
Pada laki-laki fistel dapat berupa rectovesikalis, rektourethralis dan
rektoperinealis.
 Pada bayi perempuan 90 % atresia ani disertai dengan fistel. Bila ditemukan
 Fistel perineal (+)  minimal PSARP tanpa kolostomi.
 Fistel rektovaginal atau rektovestibuler  kolostomi terlebih dahulu.
 Fistel (-)  invertrogram :
- Akhiran < 1 cm dari kulit dilakukan postero sagital anorektoplasti
- Akhiran > 1 cm dari kulit dilakukan kolostomi terlebih dahulu
LEAPE (1987) menyatakan bila mekonium didadapatkan pada perineum,
vestibulum atau fistel perianal  Letak rendah . Bila Pada pemeriksaan Fistel (-)
 Letak tinggi atau rendah
Pemeriksaan foto abdomen setelah 18-24 jam setelah lahir agar ususterisis udara,
dengan cara Wangenstein Reis (kedua kaki dipegang posisi badan vertical dengan
kepala dibawah) atau knee chest position (sujud)  bertujuan agar udara berkumpul
didaerah paling distal. Bila terdapat fistula lakukan fistulografi.
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan atresia ani tergantung klasifikasinya. Pada atresia ani letak tinggi
harus dilakukan kolostomi terlebih dahulu. Pada beberapa waktu lalu penanganan
atresia ani menggunakan prosedur abdominoperineal pullthrough, tapi metode ini
banyak menimbulkan inkontinen feses dan prolaps mukosa usus yang lebih tinggi.
Pena dan Defries pada tahun 1982 memperkenalkan metode operasi dengan
pendekatan postero sagital anorectoplasty, yaitu dengan cara membelah muskulus
sfingter eksternus dan muskulus levator ani untuk memudahkan mobilisasi
kantong rectum dan pemotongan fistel .
Keberhasilan penatalaksanaan atresia ani dinilai dari fungsinya secara jangka
panjang, meliputi anatomisnya, fungsi fisiologisnya, bentuk kosmetik serta
antisipasi trauma psikis. Sebagai Goalnya adalah defekasi secara teratur dan
konsistensinya baik.
Untuk menangani secara tepat, harus ditentukankan ketinggian akhiran rectum yang
dapat ditentukan dengan berbagai cara antara lain dengan pemeriksaan fisik,
radiologis dan USG. Komplikasi yang terjadi pasca operasi banyak disebabkan oleh
karena kegagalan menentukan letak kolostomi, persiapan operasi yang tidak
adekuat, keterbatasan pengetahuan anatomi, serta ketrampilan operator yang kurang
serta perawatan post operasi yang buruk. Dari berbagai klasifikasi
penatalaksanaannya berbeda tergantung pada letak ketinggian akhiran rectum dan
ada tidaknya fistula.
Leape(1987) menganjurkan pada :
 Atresia letak tinggi & intermediet  sigmoid kolostomi atau TCD dahulu,
setelah 6 –12 bulan baru dikerjakan tindakan definitive (PSARP)
 Atresia letak rendah  perineal anoplasti, dimana sebelumnya dilakukan tes
provokasi dengan stimulator otot untukidentifikasi batas otot sfingter ani
ekternus,
 Bila terdapat fistula  cut back incicion
 Stenosis ani cukup dilakukan dilatasi rutin , berbeda dengan Pena dimana
dikerjakan minimal PSARP tanpa kolostomi.
Pena secara tegas menjelaskan bahwa Atresia ani letak tinggi dan intermediet 
dilakukan kolostomi terlebih dahulu untuk dekompresi dan diversi. Operasi
definitive setelah 4 – 8 minggu. Saat ini tehnik yang paling banyak dipakai adalah
posterosagital anorectoplasti, baik minimal, limited atau full postero sagital
anorektoplasti
Teknik Operasi
 Dilakukan dengan general anestesi , dengan endotrakeal intubasi , dengan posisi
pasien tengkurap dan pelvis ditinggikan
 Stimulasi perineum dengan alat Pena Muscle Stimulator untuk identifikasi anal
dimple.
 Incisi bagian tengah sacrum kearah bawah melewati pusat spingter dan berhenti
2 cm didepanya
 Dibelah jaringan subkutis , lemak, parasagital fiber dan muscle complek. Os
Coxigeus dibelah sampai tampak muskulus levator , dan muskulus levator
dibelah tampak dinding belakang rectum
 Rektum dibebas dari jaringan sekitarnya .
 Rektum ditarik melewati levator , muscle complek dan parasagital fiber
 Dilakukan anoplasti dan dijaga jangan sampai tension.
Perawatan Pasca Operasi PSARP
 Antibiotik intra vena diberikan selama 3 hari ,salep antibiotik diberikan selama Skoring Klotz
8- 10 hari.
 2 minggu pasca operasi dilakukan anal dilatasi dengan heger dilatation, 2x VARIABEL KONDISI SKOR
sehari dan tiap minggu dilakukan anal dilatasi dengan anal dilator yang dinaikan
sampai mencapai ukuran ynag sesuai dengan umurnya . 1 Defekasi 1- 2 kali sehari 1
Businasi dihentikan bila busi nomor 13-14 mudah masuk 2 hari sekali 1
3 – 5 kali sehari 2
UMUR UKURAN 3 hari sekali 2
> 4 hari sekali 3
1 – 4 Bulan # 12 2 Kembung Tidak pernah 1
4 – 12 bulan # 13 Kadang-kadang 2
8 – 12 bulan # 14 Terus menerus 3
1-3 tahun # 15 3 Konsistensi Normal 1
3 – 12 tahun # 16 Lembek 2
> 12 tahun # 17 Encer 3
4 Perasaan ingin BAB Terasa 1
FREKUENSI DILATASI Tidak terasa 3
Tiap 1 hari 1x dalam 1 bulan 5 Soiling Tidak pernah 1
Tiap 3 hari 1x dalam 1 bulan Terjadi bersama flatus 2
Tiap 1 minggu 2 x dal;am 1 bulan Terus menerus 3
Tiap 1 minggu 1x dalam 1 bulan 6 Kemampuan menahan feses yang > 1 menit 1
Tiap 1 bulan 1x dalam 3 bulan akan keluar < 1 menit 2
Tidak bisa menahan 3
Kalibrasi anus tercapai dan orang tua mengatakan mudah mengejakan sertsa tidak ada 7 Komplikasi Tidak ada 1
rasa nyeri dilakukan 2x selama 3-4 minggu merupakan indikasi tutup kolostomi, secara Komplikasi minor 2
bertahap frekuensi diturunkan. Komplikasi mayor 3

Penilaian hasil skoring :

Nilai scoring 7 – 21  7 = Sangat baik
8 – 10 = Baik
11–13 = Cukup
> 14 = Kurang

ATRESIANI DG FISTULA REKTOVESTIBULARIS
Djoko Budiono
Atresiani termasuk kelainan kongeniatal yang cukup sering dijumpai, menunjukkan
suatu keadaan tanpa anus atau dengan anus yang tidak sempurna. Frekuensi
seluruh kelainan kongenital anorektal didapatkan 1 dari tiap 5000-10000 kelahiran,
sedangkan atresiani didapatkan 1 % dari seluruh kelainan kongenital pada neonatus
Frekuensi paling tinggi didapatkan pada ras kaukasia dan kulit berwarna, sedangkan
pada negro bantu frekuensi paling rendah .
Secara embriologis atresiani terjadi akibat gangguan perkembangan pada minggu 4-
6 kehamilan, dimana terjadi gangguan pertumbuhan septum urorectal yang
menyebabkan yang menyebabkan kelainan atresiani letak tinggi, dan gangguan
perkembangan proktodeum dengan lipatan genital yang menyebabkan letak
atreasiani letak rendah. Pada letak tinggi otot levatorani pertumbuhannya abnormal,
sedang otot sefingterani eksterna dan interna dapat tidak ada atau rudimenter.
Definisi
Atreasiani atau anus imperforata, dalam kepustakaan banyak disebut sebagai
malforasi anorectal atau anomali anorectal, adalah suatu kelainan kongenital
yang menunjukkan keadaan tanpa anus atau dengan anus yang tidak sempurna.
Keadaan ini disebabkan oleh karena gangguan perkembangan embrional berupa
tidak sempurnanya kanalisasi saluran pencernaan bagian bawah, yaitu gangguan
pertumbuhan septum urorectal, dimana tidak terjadi perforasi membran yang
memisahkan bagian entodermal dengan bagian ektodermal.
Klasifikasi
Terdapat bemacam – macam klasifikasi kelainan anorektal menurut beberapa
penulis. Menurut Ladd & Gross cit Prasadio et al (1988) terdapat 4 tipe :
 Tipe I stenosi ani kongenital.
 Tipe II anus imperforata membranase,
 Tipe III anus imperforata,
 Tipe IV atresia recti.
Klasifikasi ini sekarang sudah ditinggalkan.
Menurut Wingspread cit Prasadio et al (1988), bila bayangan udara pada ujung
rectum dari foto di bawah garis puboischias adalah tipe rendah, bila bayangan udara
diatas garis pubococcygeus adalah tipe tinggi dan bila bayangan udara diantara garis
puboischias dan garis pubococcygeus adalah tipe intermediet. Klasifikasi yang
sering digunakan adalah klasifikasi internasional tahun 1970 (Amri & Soedarno,
1988 ; Spitz, 1990). Yaitu kelainan anorektal letak tinggi, intermediet dan letak
rendah. Kelainan letak tinggi disebut juga supralevator, kelainan intermediet dan
letak rendah disebut juga infralevator. Klasifikasi internasional mempunyai arti
penting dalam penatalaksanaan kelainan anorektal.
Klinis dan Diagnosis
Anamnesis penderita biasanya datang dengan keluhan tidak mempunyai anus.
Keluhan lain dapat berupa gangguan saluran pencernaan bagian bawah, tidak bisa
buang air besar, perut kembung atau bisa buang air besar tidak melewati anus
normal, kadang-kadang mengeluarkan feses bercampur urine.
Pada pemeriksaan klinis tidak di dapat anus normal, atau perineal abnormal, distensi
abdomen terjadi cepat dalam 8-24 jam bila tidak terdapat fistula (Groff, 1975 ;
Bisset, 1977 ; Filston, 1986 ). Pada atreasiani letak tinggi, bagian distal rectum dan
anus tidak berkembang, pada wanita biasanya terdapat fistula bagian atas vagina,
kadang –kadang langsung ke vesika urinaria, sedang pada laki-laki biasanya fistula
ke vesika urinaria atau uretra, sehingga pengeluaran urine bercampur feses. Pada
atresiani letak rendah orifisium ani ektopik atau fistula bisa di dapat di sebelah
anterior dari posisi normal, pada laki-laki fistula sering terdapat sepanjang raphe
sekrotalis, sedangkan pada wanita orifisium ani ektopik terdapat pada perineum,
vestibulum, atau bagian bawah vagina (De Lorimier, 1981 ; Filston, 1986 ; Goligher
cit. Amri & Soedarno, 1988).
Pemeriksaan radiologis dengan foto rontgen pelvis lateral metoda wangensten &
Rice digunakan untuk menentukan jarak antarakantong rectum yang buntu dengan
anal dimple. Udara secara normal akan mencapai rektum 18-24 jam sesudah lahir,
sehingga foto dapat dibuat sesudah waktu tersebut (Groff, 1975 ; Filston, 1986 ;
Spitz, 1990). Metoda foto rongten yang lebih disukai adalah invertogram dengan
posisi pronas, paha semifleksi, sinar X dipusatkan pada trokhanter mayor femur
(Spitz, 1990). Kelainan anorektal yang disertai fistula, dilakukan pemeriksaan
fistulografi (Filston, 1986). Groff (1975) menyarankan pemeriksaan IVP pada
penderita anus imperforata, tetapi bukan prosedur sebagai gawat darurat.
Chystourethrografi menunjukkan fistula rektourinaria pada penderita laki-laki yang
sangat berguna bila lesi meragukan (De Lorimer, 1981 ; Spitz 1990). Radiografi
kontras dengan injeksi kontras larut air kedalam kantong distal melalui perineum
dibawah kontrol fluoroskopi akan memberikan informasi dan penentuan yang akurat
apakah usus melalui penggantung puborektal atau tidak (filston, 1986 ; Spitz, 1990).
USG dapat menentukan secara akurat jarak antara anal dimple dan kantong rektum
yang buntu. Pemeriksaan CT Scan dapat menentukan anatomi yang jelas otot-otot
sfingterani dalam hubungannya dengan usus dan jumlah massa yang ada.
Pemeriksaan ini berguna untuk rencana preoperatif dan memperkirakan prognosis
penderita (Kohda et al 1985 ; Smith 1990).
Penatalaksanaan
Pada kelainan anorektal letak rendah, penderita laki-laki dilakukan anoplasti
perineal dengan prosedur V- Y plasti, sedang untuk wanita dilakukan “cut back”
atau prosedur V-Y seperti laki-laki. Bila fistula cukup adekuat maka tindakan
anoplasti dapat ditunda menurut keinginan (Bisset 1977 ; Filston 1986 ; Spitz 1990).
Pada kelainan anorektal letak tinggi atau intermediet, setelah diagnosis ditegakkan,
segera dilakukan kolostomi selanjutnya dibuatkan lopogram untuk mengetahui macam
fistula.
Menurut De Lorimer (1981) dan Spitz (1990) kolostomi dilakukan pada kolon
sigmoid, sedangkan Spitz (1990) mengatakan kolostomi dilakukan pada kolon
tranversum dekstra dengan keuntungan kolon kiri bebas, sehingga tidak
terkontaminasi bila dilakukan “Pull Ttrogh”. Tindakan definitif dapat menunggu
sampai beberapa minggu – bulan (Bisset 1977 ; Splitz 1990), sedangkan Goligher
cit Amri & Soedarno (1988 ) menyatakan tindakan definitif dilakukan setelah
penderita berumur 6 bulan – 2 tahun atau berat badan minimal 10 kg. Tindakan
definitif dilakukan dengan prosedur “Pull Through” sakroperineal dan abdomino
perineal, serta posterior sagital anorektoplasti (PSARP) (De Lorimer, 1981 ; Spitz,
1990). Jorge et al (1987) menyatakan bahwa PSARP dapat digunakan untuk
penderita dewasa terpilih untuk mendapatkan kontinensia fekal terbaik sesudah
operasi. Sedangkan Iwai et al (1988) mendapatkan kontinensia fekal dan fungsi
seksual yang baikdengan tindakan abdominoperineal rektoplasti.

Prognosis
Kelainan anorektal letak rendah biasanya dapat diperbaiki dengan pembedahan
melalui perineum dan prognosis baik untuk kontinensia fekal. Sedangkan kelainan
anorektal letak tinggi diperbaiki dengan pembedahan sakroperineal atau
abdominoperineal, pada kelainan ini sfingterani eksternus tidak memadai dan tidak
ada sfingter ani internus, maka kontinensia fekal tergantung fungsi otot puborektalis
(DeLorimer 1981 ; Iwai et al 1988). Ong dan Beasley (1990) mendapatkan
perjalanan klinis jangka panjang dari kelainan anorektal letak rendah yang dilakukan
operasi perineal lebih dari 90% penderita mencapai kontrol anorektal yang secara
sosial dapat diterima. Insidensi “soiling” pada penderita umur lebih 10 tahun lebih
rendah dari penderita yang lebih muda. Insidensi “Smearing” atau Stainning” tidak
mengurang dengan bertambahnya usia. Pada kelainan anorektal letak tinggi hasilnya
hanya 1/3 yang benar-benar bagus, 1/3 lagi dapat mengontrol kontinensia fekal.
Pada wanita hasilnya lebih baik daripada laki-laki karena pada wanita lesi seringkali
intermediet. Kebanyakan lesi supralevator dengan tindakan PSARP dapat dikerjakan
melalui perineum tanpa membuka abdomen (Smith, 1990). Beberapa penderita
dengan kelainan anorektal letak tinggi mempunyai masalah-masalah kontinensia bila
dilakukan pembedahan dibanding letak rendah.
 1.agenesis ani
laki-laki tanpa fistula, agenesis anal
laki-laki dengan fistula rektobulbar

Catatan atresia ani ------- RD - Collection 2002

perempuan tanpa fistula agenesis anal
perempuan dengan fistula agenesis anal
- rektovaginall rendah
- rektovestibular
Klasifikasi 2. stenosis anorektal
Klasifikasi atresia ani pertama kali dilakukan oleh Bell tahun 1787, kemudian pada
tahun 1834 Amussat mendiskripsikan lima tipe kelainan. Belum terdapat klasifikasi Kelainan letak tinggi (supralevator)
yang sistematik hingga tahun 1860 saat Bodenhamer menjelaskan penelitiannya 1. Agenesis anorektal
pada 287 kasus post mortem, klasifikasi ini diperkuat oleh Ball tahun 1887 yang laki-laki tanpa fistula agenesisanorektal
membagi anarektal anomali menjadi sembilan tipe. Klasifikasi berdasarkan laki-laki denganfistula
embriologi dipakai oleh Wood-Jones tahun 1904 dan Arthur Keith tahun 1908 yang - rektouretral
melakukan penelitian pada 79 kasus di London tetapi penelitian ini kemudian - rektovesikal
didukung juga dengan penemuan klinis. Penelitian lanjutan di Inggris yang perempuan tanpa fistula agenesis anorektal
dilakukan oleh Wood-Jones (1904) dan Keith (1906) mengklasifikasikan perempuan dengan fistula
berdasarkan konsep agenesis anorektal dan membagi anomali menjadi letak tinggi - rektokloaka
atau rendah berdasarkan apakah usus turun di bawah levator ani atau tidak. - rektovaginall
Pada tahun 1970 beberapa ahlibedah melakukan pertemuan di Melbourne dan - rektovesikal
menghasilkan kesepakatan tentang klasifikasi Internasional berdasarkan letak 2. Atresia rekti
kelainan dibagi menjadi letak tinggi, intermediet dan rendah, tergantung letak Kelainan lain yang tidak khas
kelainan apakah diatas, tepat atau dobawah otot levator ani. Klasifikasi Melbourne 1. imperfarus membrane ani
membagi atresia ani menjadi tiga bagian berdasar pemeriksaan radiologi. Garis yang 2. –stenosis ani yang tertutup
menentukan letak ketinggian adalah garis pubococcygeus (PC) serta garis sejajar -stenosis membrane ani
dibawahnya yang melewati proyeksi tulang Ischium (I). Atresia ani dikatakan letak 3. fissure vesikointestinal(ekstrofia kloaka)
tinggi bila akhiran rektum berada diatas garis PC dan dikatakan rendah bila akhiran 4. Duplikasi anus, rektum dan traktus genitor urinaria
rektum berada dibawah garis I, sedang bila berada diantara kedua garis tersebut 5. kombinasi kelainan
adalah atresia ani intermediet. 6. perineal groove
7. kanalis perineal
Klasifikasi Internasional anomali anorektal.
Klasifikasi lain yang dikenal dengan klasifikasi Wingspread ditetapkan oleh para
Kelainan letak rendah (infra-levator) ahli bedah anak pada tahun 1984, memberikan klasifikasi yang lebih sederhana dan
1.daerah anal normal membagi anomali anorektal berdasarkan aspek visceral, sfingter dan perineal
menutupi anus lengkap menjadi kelainan letak tinggi, intermediet dan rendah.
Stenosis ani
2. daerah perinel Klasifikasi Wingspread
anus di perinel anterior
fistula anokutan (menutupi anus tak lengkap) Perempuan Laki-laki
3. daerah valvulaar Letak tinggi: Letak tinggi:
anus vestibular Agenesis anorektal: Agenesis anorektal:
fistula anovestibular - dengan fistula rekto vagina - dengan fistula rekto vagina
fistula anovalular - tanpa fistula rekto vagina - tanpa fistula rekto vagina
Atresia rektal Atresia rektal
Kelainan intermediet (translevator) Malformasi kloaka
Intermediet ; Intermediet ;
Fistula rekto vestibuler Fistula rekto vestibuler
Fistula rektovaginal Fistula rektovaginal
Agenesis ani tanpa fistula Agenesis ani tanpa fistula
Letak rendah Letak rendah
Fistula anovestubular Fistula anokutaneus
Fistula anokutaneus Stenosis ani
Stenosis ani Malformasi lain (jarang)
Malformasi lain (jarang)

Klasifikasi yang sekarang digunakan adalah klasifikasi Pena yang membagi

malformasi anorektal menjadi dua, berdasarkan akhiran rektum dengan anal
dimple/marker/petanda yaitu letak tinggi dan letak rendah. Disebut kelainan letak
rendah bila jarak akhiran rektum dan kulit kurang dari 1 cm, sedangkan kelainan
letak tinggi bila jarak akhiran rektum dan kulit lebih dari 1 cm, letak intermediet
masuk dalam letak tinggi.

Alogaritma Pena

Klasifikasi Broadly tahun 1989 membagi atresia ani menjadi letak tinggi dan
rendah. Dikatakan tinggi bila akhiran rektum terletak diatas otot levator atau tepat
pada ototnya. Akhiran rektum bisa berakhir sebagai fistula, pada laki-laki sering
sebagai fistula rektouretra yang bermuara pada uretra pars protatika. Sedang pada
perempuan sering didapatkan fistula rektovaginal.
Pena menyatakan bahwa atresia ani mempunyai dampak yang luas, klasifikasi
atresia ani terdahulu yaitu atresia ani letak tinggi, intermediet dan rendah tidak
mempunyai nilai prognosis dan terapitis, bahkan cukup rumit untuk dipelajari.
Sehingga Pena membuat klasifikasi yang lebih sederhana sebagai berikut:

Klasifikasi Pena

Jenis kelamin malformasi Perlu kolostomi atau tidak

Laki-laki a. fistula kutaneus/perineal Tidak
b. fistula rekto uretra Ya
c. fistula rekto bulbar Ya
d. fistula rekto prostaika Ya
 e. fistula rekto vesika Ya kelainan hipomotilitas usus yang menetap hal ini akan menyebabkan konstipasi
f. anorektal agenesis tanpa Ya dikemudian hari.
fistula
g. atresia rekti Ya Soewarno (1992) menganjurkan double barrel tranversocolostomy dextra untuk
Perempuan a. fistula kutaneus/perineal Tidak tujuan dekompresi dan diversi, keuntungan prosedur diatas adalah sebagai berikut:
b. Fistula rekto vestibuler Ya 1. Meninggalkan seluruh kolon kiri bebas dan pada saat tindakan definitif tidak
c. Anorektal agenesis tanpa Ya menimbulkan kesulitan
fistula 2. Tidak terlalu sulit dikerjakan pada waktu singkat
d. Atresia rekti Ya 3. Stoma distal dapat berlaku sebagai muara pelepas secret kolon distal
e. Persisten kloaka Ya 4. Feses kolon kanan relatif tidak berbau dibanding kolon kiri oleh karena
pembusukan feses
5. Dimungkinkan irigasi dan pengosongan dari kantung rektum yang buntu
Penatalaksanaan
Berdasarkan alogaritma penegakan atresia ani dari Pena, penatalaksanaan awal Posterosagittal anorectoplasty
tergantung dari jenis kelainan, letak dan ada tidaknya fistula. Ada beberapa macam Metode ini diperkenalkan oleh Pena dan de Vries pada tahun 1982. Prosedur ini
metoda operasi yaitu abdomino-perineal pullthrough, perineal, sakroperineal dan memberikan beberapa keuntungan seperti kemudahan dalam operasi fistula
posterosagital anorectoplasty. Penatalaksanaan atresia ani yang sekarang banyak rektourinaria maupun rektovaginal dengan cara membelah otot dasar pelvis, sling
dilakukan adalah metoda posterosagital anorectoplasty. Pena menganjurkan dan sfingter. Macam PSARP adalah minimal, limited dan full PSARP.
penanganan disesuaikan dengan alogaritma yang ada. Posisi penderita adalah prone dengan elevasi pada pelvis, pengalaman di
Jogjakarta lutut diarahkan ke lateral (tiger position) sehingga ekspose daerah
Kolostomi operasi akan lebih mudah. Dengan bantuan stimulator dilakukan identifikasi anal
Kolostomi desenden seperti yang dianjurkan Pena (2000) merupakan prosedur yang dimple. Insisi dimulai dari tengah sacrum ke bawah melewati pusat sfingter
ideal untuk pelaksanaan atresia ani. Tindakan kolostomi merupaka upaya dekompresi, eksterna sampai ke depan kurang lebih 2 cm. insisi diperdalam dengan membuka
deversi sebagai proteksi terhadap penatalaksanaan atresia ani sampai tahap akhir. subkutis, lemak, parasagital fibre dan muscle complex. Tulang coccygeus dibelah
Tindakan kolostomi ini juga memungkinkan dilakukannya prosedur kolostogram distal sehingga tampak otot levator, otot levator dibelah sehingga tampak dinding
yang merupakan prosedur diagnostik akurat untuk memberikan gambaran anatomi belakang rektum. Rektum dibebaskan dari dinding belakang dan jika ada fistula
secara lengkap terhadap kelainan ini. dibebaskan juga, rektum dipisahkan dengan vagina yang dibatasi oleh. Dengan
Menurut Pena dilakukannya pebaikan atresia ani tanpa dilakukan kolostomi terlebih jahitan rektum ditarik melewati otot
dahulu akan meningkatkan risiko infeksi dan tidak dapat menggambarkan anatomi levator, muscle complex dan parasagittal fibre kemudian dilakukan anoplasty dan
secara lengkap. Infeksi dan dehisensi masih merupakan komplikasi yang serius dijaga agar tidak tegang.
terhadap mekanisme konstinensi. Kolostomi desenden mempunyai beberapa Untuk minimal PSARP tidak dilakukan pemotongan otot levator maupun vertical
keuntungan dibanding dengan kolostomi kanan atau transversum. Bagian dari fibre, yang penting adalah memisahkan common wall untuk memisahkan rektum
kolostomi akan mengalami disfungsi dan akan terjadi atropi karena tidak digunakan. dengan vagina dan yang dibelah hanya otot sfingter eksternus. Untuk limited
Dengan kolostomi desenden maka segmen yang mengalami disfungsi akan lebih PSARP yang dibelah adalah otot sfingter eksternus, muscle fibre, muscle complex
kecil. Atropi dari segmen distal akan berakibat terjadinya diare cair sampai beberapa serta tidak membelah tulang cocccygeus. Yang penting adalah deseksi rektum agar
periode setelah dilakukan penutupan stoma dan hal ini dapat diminimalkan dengan tidak merusak vagina.
melakukan kolostomi desenden. Pembersihan mekanik kolon distal lebih mudah Masing masing jenis prosedur mempunyai indikasi yang berbeda. Minimal PSARP
dilakukan jika kolostomi terletak di bagian kolon desenden. Pada kasus dengan dilakukan pada fistula perineal, anal stenosis, anal membrane, bucket handle dan
fistula urorektal, urin sering keluar melalui kolon, untuk kolostomi distal akan atresia ani tanpa fistula yang akhiran rektum kurang dari 1 cm dari kulit. Limited
keluar melalui stoma bagian distal tanpa adanya absorbsi. Bila stoma terletak di PSARP dilakukan pada atresia ani dengan fistula rektovestibuler. Full PSARP
kolon proksimal, urin akan keluar ke kolon dan akan diabsorbsi, hal ini akan dilakukan pada atresia ani letak tinggi, dengan gambaran invertogram gambaran
meningkatkan risiko terjadinya asidosis metabolik. Loop kolostomi akan akhiran rektum lebih 1 cm dari kulit, pada fistula rektovaginalis, fistula
menyebabkan aliran urin dari stoma proksimal ke distal usus dan terjadi infeksi rektouretralis, atresia rektum dan stenosis rektum.
saluran kencing serta pelebaran distal rektum. Distensi rektum yang lama akan
menyebabkan kerusakan dinding usus yang irreversibel yang dapat disertai dengan
 GASTROSCHISIS
------------------------------------------------- RD - Collection 2002 ---------------------------------------------
--
Kelainan dinding perut merupakan kecacatan yang relatif sering, muncul kira-kira 1
dalam 2.000 kelahiran hidup. Pemeriksaan dinding depan abdomen dan penempelan
tali pusat sangat dianjurkan di semua pemeriksaan USG pada trimester kedua dan
ketiga. Dua kelainan yang tersering adalah gastroschisis dan omphalocele
Omphalocelle oleh Ambrois Pare (1510-1590) dilaporkan sebagai keadaan yang
serius yang membutuhkan perhatian yang khusus karena prognosisnya yang jelek.
Sampai satu abad terakhir saat keberhasilan pertama dilaporkan dengan repair secara
primer pada omphalocele. Pada abad ke sembilanbelas terminologi gastroschisis /
belly cleft pertama kali digunakan dan dipisahkan dari exomphalos, Moore dan
Strokes menyatakan bahwa terminologi gastroschisis disediakan untuk kelainan
defek dinding abdomen yang mempunyai penempelan tali pusat yang normal, tidak
adanya kantong yang melindungi organ intra abdomen. Gastroschisis adalah
penonjolan dari isi abdomen biasanya melibatkan usus dan lambung melalui
lubang atau defek pada dinding abdomen disebelah kanan tali pusar.
Omphalocele defek pada dinding abdomen terletak ditengah, isi abdomen yang
keluar ditutupi oleh lapisan. Omphalocele biasanya berhubungan dengan kelainan
kromosom atau kelainan jantung sedangkan bayi dengan gastroschisis jarang
ditemukan dengan kelainan tersebut kecuali adanya atresia usus. Nama lain :
Paraomphalocele, Laparoschisis, abdominoschisis
Epidemiologi
Dalam suatu penelitian di California menunjukan bahwa adanya kelainan ini
berhubungan dengan kehamilan pada wanita muda, status sosial ekonomi rendah dan
kehidupan sosial yang tidak stabil. Penggunaan aspirin, ibuprofen, dan
pseudoephedrine pada kehamilan trimester pertama dihubungkan dengan
peningkatan resiko gastroschisis mendukung teori kerusakan pembuluh darah
sebagai penyebabnya. Rokok, alkohol, dan obat-obat penenang memberikan
kenaikan resiko malformasi. Penelitian epidemologi di eropa juga menunjukan
peningkatan resiko terjadinya gastroschisis sampai 11 kali pada ibu dibawah umur
20 tahun. Kelainan kromosom dan anomali lain sangat jarang ditemukan pada
gastroschisis, kecuali adanya atresia intestinal. Bayi dengan gastroschisis biasanya
kecil untuk masa kehamilannya. (Aschraft, 2000)
Embrologi
Pertumbuhan janin dan pembentukannya diatur oleh proses spesifik pada waktu dan
tempat yang tepat. Percepatan pertumbuhan yang sering diikuti oleh perlambatan.
Diferensiasi seluler, proliferasi, migrasi, dan deposisi terlibat dalam pembentukan
jaringan baru.
Permulaannya, embrio sejajar rata dengan cincin umbilicus, yang ditandai secara
histology dengan hubungan epitel silinder dari epiblast (ektoderm) dan epitel kubus
epitel dari amnion. Embrio terdiri dari dua lapis, epiblast (ektoderm) yang akan
menjadi salah satu neuroektoderm atau epitel permukaan, dan hipoblast, yang
menjadi epitel dalam dari organ dalam perut. Pembentukan dari lapisan germinal
yang ketiga (mesoblast) muncul seiring dengan perubahan bentuk dari embrio.
Pemanjangan dari disk embrio dan pelengkungan longitudinal dan lateral terbentuk
silinder sehingga calon bentuk tubuh dapat dikenali.
Singkatnya embrio manusia berbentuk disk yang terdiri dari dua lapisan. Ini
membutuhkan lapisan sel yang ketiga yang tumbuh diatas cincin umbilicus dan
menjadi silinder dengan memanjang dan melekuk ke dalam. Lipatan dari tubuh
(cephalic, caudal, lateral) bertemu ditengah embrio dimana amnion tertanam dalam
yolk sak. Kecacatan perkembangan pada titik ini menyebabkan berbagai macam
kelainan dinding abdomen. Pada minggu keenam, pertumbuhan yang cepat dari
midgut menyebabkan hernia fisiologis dari usus melalui cincin umblilikus. Usus
akan kembali kedalam kavum abdomen pada minggu kesepuluh, dan rotasi dan
fiksasi dari usus timbul. Proses ini tidak terjadi pada bayi dengan gastroschisis atau
omphalocele, menyebabkan peningkatan resiko volvulus midgut. (Moore, 1998)
Kemungkinan penjelasan secara embriologi dari kelainan dinding abdomen pada
gastroschisis termasuk berikut ini.
Kecacatan perkembangan jaringan mesenkimal pada tubuh yang terletak pada
pertemuan dinding abdomen yang mungkin pecah dengan meningkatnya
tekanan abdomen.
Involusi yang abnormal dari vena umbilikalis kanan atau kecelakaan pembuluh
darah melibatkan arteri omphalomesenteric menyebabkan kelemahan dinding
abdomen lokal yang kemudian pecah.
Pecahnya omphalocele kecil yang kantongnya diserap dan tumbuhya jembatan
kulit antara defek dinding abdomen dan tali pusar telah ditemukan dalam USG
prenatal secara berurutan. (Glasser, 2003)
Genetika
Gastroschisis mempunyai data empiris yang rendah 3,5% tentang kemungkinan
timbulnya kejadian berulang pada saudara kandung. Sampai sekarang tercatat tujuh
kasus yang dipublikasikan adanya kejadian berulang pada suatu keluarga. Pada
keluarga ini muncul pada saudara kandung, saudara satu orang tua, sepupu pertama,
sepupu kedua, paman dan keponakannya. Dalam keluarga ini semua yang terlibat
berhubungan darah dari ibu. Ada juga keluarga yang mengalami kelainan oleh
saudara kandung dan satu kasus lagi yang dialami dua saudara yang satu ayah. Dari
pengalaman mereka ini merupakan kasus pertama yang muncul pada saudara
kandung seayah. Setelah semua kasus yang dilaporkan tersebut melalui jalur
maternal, satu melalui paternal yang menyebabkan ahli berspekulasi adanya jejak
genetik yang berperan dalam penyakit ini. Tetapi obsevasi yang dilakukan tidak
menunjukan hal yang sama.
Dari kasus-kasus tersebut kita menegakan diagnosis dengan USG, dan membedakan Klinis perbandingan antara Omphalocele Gastroschisis
antara gastroschisis dengan omphalocele melalui letak masuknya tali pusat, adanya Faktor Omphalocele Gastroschisis
lapisan penutup, dan organ apa yang keluar melalui defek. Dengan keakuratan
mendekati 100%. Pembedaan ini sangat penting pada kehamilan dini karena Lokasi Cincin umbilicus Samping umbilikus
seringnya ditemukan kelainan lainnya dan kelainan kromosom pada omphalocele Defek
Besar (2-10 cm) Kecil (2-4 cm)
Jadi dari penelitian ini dapat disimpulkan adanya kemungkinan kejadian dalam ukuran
keluarga yang rendah 3,5%, jalur transmisi penyakit ini secara signifikan dapat Tali pusat Menempel pada kantong Normal
terjadi melalui kedua jalur baik maternal maupun paternal. Pemeriksaan USG pada
keluarga penderita diindikasikan sebagai diagnosis dini. (Maness, Phillips, & Cohen, Kantong Ada Tidak
1994) Isi Hepar, usus. Usus, gonad.

Diagnosis Usus Normal Kusut , meradang

Sekitar minggu ke 16 dari kehamilan, bisa dilakukan pemeriksaan protein yang
disebut alphafetoprotein (AFP). Bila mana hasilnya tidak normal atau tinggi maka
dokter spesialis kandungan biasanya akan melakukan pemeriksaan ultrasonografi
USG. USG akan menunjukan adanya kelainan dibagian luar perut bayi. Biasanya
dokter akan melihat adanya usus diluar perut bayi, melayang di cairan amnion. AFP
sendiri bermanfaat pada trimester kedua kehamilan. Ini berguna untuk kelainan
omphalocele maupun gastroschisis yang secara statistik kadar AFP gastroschisis
lebih besar daripada omphalocele. Serum kehamilan yang lain seperti estriol dan
Human Chorionic Gonadotropin, tidak terbukti berguna secara klinik
Pada masa kehamilan awal ibu tidak akan merasakan kelainan atau kejanggalan
dalam kehamilannya saat mereka mengandung bayi dengan gastroschisis.
Pemeriksaan tambahan biasanya tidak dilakukan karena keadaan ini tidak
berhubungan dengan kelainan janin lainnya. Kadang-kadang janin mengalami
obstruksi usus sebagai konsekuensi dari gastroschisis. Bayi dengan gastroschisis
diawasi secara hati-hati dengan USG untuk memastikan apakah pertumbuhannya
cukup saat didalam uterus dan memeriksa kerusakan pada ususnya. Kerusakan usus
dapat diakibatkan oleh pemaparan cairan amnion atau karena kerusakan pembuluh
darah pada usus yang terbuka. Interval dari pemeriksaan USG serial ini tergantung
dari keadaan kehamilan dan janin. (UCSF, 2002)
Gambaran klinis
Defek biasanya hampir sama bentuk dan ukuran dan tempatnya, 5cm vertikal,
dan pada 95% kasus ditemukan defek disebelah kanan umbilicus
Adanya inflamasi yang luas dari usus yang menjadikan pembengkakan usus dan
kekakuan sangat mengganggu masuknya usus dan penutupan dinding abdomen.
Inflamasi juga mengubah bentuk dari usus yang menjadikan kesulitan dalam
menentukan apakah ada atresia dari usus.
Bila usus bisa masuk ke cavum abdomen, inflamasi akan menurun, usus
melunak, dan bentuk kembali ke normal. Koreksi untuk atresia usus sampai saat
ini masih lebih baik dengan penundaan, biasanya 3 minggu setelah operasi
pertama.
Kelainan fungsi dari usus membutuhkan waktu lama sampai normal, dari 6
minggu sampai beberapa bulan.
Malrotasi Ada Ada
Abdomen
Ada Ada
kecil
Fungsi
Normal Fungsi menurun pada awal
Intestinal
Tidak biasa kecuali atresia
Anomali lain Sering (30-70%)
usus.
American Pediatric Surgical Association, 2004
Liver hampir tidak pernah berada diluar abdomen hanya lambung, usus halus, dan
usus besar yang biasanya diluar. Usus mungkin terjadi perforasi pada 5% penderita.
Biasanya ovarium dan tuba falopii pada perempuan dan undescesus testis pada laki-
laki berada diluar. Ruangan cavum abdomen biasanya kecil. Kedua jenis kelamin
terkena secara sama. Ibu yang umur belasan sekitar 25%. Sekitar 40% mereka
prematur atau kecil untuk masa kehamilan. Bayi dengan gastroschisis biasanya
mempunyai malrotasi dan kira-kira 23%mempunyai atresia usus atau stenosis.
(Stovroff dan Teague, 2003) Begitu dilahirkan bayi dengan gastroschisis akan
mengalami problem yang sangat serius karena usus yang terpapar. Suhu yang
menurun, kehilangan cairan, dan infeksi merupakan masalah utama yang mesti
dihindar. Biasanya digunakan plastik steril untuk memasukan usus. ( BMS, 2004)
Penatalaksanaan
Bila usus atau organ intra abdomen terletak diluar abdomen, maka ini akan
meningkatkan resiko kerusakan bila melewati kelahiran normal. Banyak ahli
menganjurkan diberlakukan seksio sesaria untuk semua kasus gastroschisis dan
omphalocele. Pada kenyataan adanya resiko kehamilan normal hanyalah teori, dan
persalinan pervaginam tidak meningkatkan resiko komplikasinya. Atas dasar alasan
tersebut beberapa ahli merekomendasikan persalinan normal. Kecuali ada alasan
dari bagian obstetrik untuk dilakukan seksio sesaria.
Selama dalam uterus janin dengan gastroschisis akan terlindung baik dari trauma
dan komplikasi. Setelah lahir usus yang terpapar harus dilindungi dari trauma,
infeksi, dan dehidrasi, kemudian bayi baru dapat dibawa secara aman ke rumah sakit
rujukan setelah prosedur tersebut dijalankan. Bila diagnosis sudah dapat ditegakan
dalam kandungan, sangatlah beralasan bila kelahiran dilakukan di rumah sakit pusat
rujukan
Satu hal yang paling diperhatikan dalam gastroschisis adalah usus yang menjadi
sangat rusak karena terpapar, yang fungsinya juga sangat menurun dan bayi akan
mengalami perawatan di ruang intensif untuk waktu yang sangat lama. Seperti
diketahui bayi dengan gastroschisis mempunyai usus yang sangat rusak, tebal, kaku,
dan mengelupas. Salah satu teori dari kerak ini adalah ( pada kenyataannya beberapa
bayi sedikit atau tidak mempunyai kerak yang mengelupas ini.) disebabkan karena
lamanya usus terpapar oleh cairan amnion menyebabkan kerusakan yang progresif.
Dalam lain kata membatasi waktu pemaparan usus oleh cairan amnion ( atau
mengencerkan cairan tersebut dengan cairan saline steril ke dalam rahim) secara
teori dapat menurunkan terjadinya kerusakan pada usus.
Pre operatif
Segera diberikan cairan melalui jalur vena. Daerah luas pada usus yang terpapar
menyebabkan kehilangan cairan dan panas yang cepat dengan konsekuensi adanya
sok hipovolemik dan hipotermi. Kebanyakan bayi telah mengalami banyak
kerusakan iskemi jaringan pada organ tubuhnya karena defisit perfusi. Pemberian
cairan 20 ml/kg segera diberikan setelah terpasang jalur intravena. Resusitasi hanya
menggunakan D5/RL atau D5/RL ditambah albumin . pemberian cepat setara
dengan tiga sampai empat kali kecepatan cairan rumatan harus dipastikan sampai
produksi urin mencapai 1,5 sampai 2 ml/kg/jam atau 40 ml/kg/hr.
Usus yang terpapar harus dilindungi dengan kasa lembut mengandung NaCl dengan
sedikit larutan antiseptik. Kemudian usus harus dijaga agar usus tidak melipat diatas
tepi defek sehingga arteri mesenterika tidak terjepit. Bila defek kecil dan arteri
mesenterika terjepit maka dilebarkan sampai di tengah 1-2 cm untuk melebarkan
defek dan membebaskan jepitan. Lindungi usus dengan kasa gulung yang lembut
beberapa kali diakhiri dengan ikatan angka delapan akan menjaga usus adekuat.
Bayi kemudian ditempatkan pada kantong plastik dengan kepala diluar untuk
mengurangi kehilangan cairan ke udara luar.
Segera diberikan antibiotik spectrum luas, pemasangan selang orogastrik untuk
dekompresi dan mencegah pnemonia aspirasi. Usaha luar biasa dibutuhkan untuk
menjaga temperatur tubuh normal saat resusitasi dan transport. Alat transport yang
baik harus diusahakan. Bila kanulasi intravena mengalami kesulitan maka segera
dikirim tanpa menunggu. ( Filston & Izant, 1985)
Operasi pada gastroschisis bertujuan untuk memperbaiki defek congenital dimana
sebagian atau seluruh usus beserta organ intra abdomen berada di luar abdomen.
Mengembalikan organ-organ tersebut ke dalam cavum abdomen melalui defek,
menutup defek bila mungkin atau membuat kantong steril untuk melindungi usus
pada saat mereka perlahan masuk ke cavum abdomen.
Pada tahun 1969, Allen and Wrenn melakukan modifikasi pada tehnik Schuster’s
untuk penanganan gastroschisis. Lembaran Silastic dijahitkan pada defek dinding
abdomen luas seluruh ketebalannya dan menutupi seluruh usus yang keluar, reduksi
dipermudah dengan peregangan otot abdomen, mengosongkan lambung dan
kandung kemih, mengosongkan kolon secara manual.
Faktor utama untuk mereduksi isi abdomen yang keluar adalah menurunkan
peradangan intestinal, yang menyebabkan perubahan dari kaku, menggumpal,
menjadi lunak , lentur yang nanti akan menyelinap masuk ke rongga abdomen.
Penutupan yang terlalu kencang dari dinding abdomen harus dihindari, bila melewati
batas diafragma akan menyebabkan peningkatan tekanan inspirasi untuk
mengkompensasi peningkatan tahanan jalan nafas. Pada umumnya, tekanan puncak
inspirasi PIPs, lebih tinggi dari 25 mmHg harus dihindari, High-frequency
oscillatory merupakan alternatif untuk ventilasi konvensional bila tekanan intra
abdomen mulai naik. Sebagai tambahan , penutupan yang terlalu kencang
menghalangi venous return ke jantung, mengurangi cardiac output dan menurunkan
aliran darah ginjal dan laju filtrasi ginjal. Trombosis vena renalis dan gagal ginjal
mungkin terjadi. Hilangnya aliran darah mesenterika akan meningkatkan
berkembangnya NEC.
Untuk menghindari masalah ini, dipakai tehnik untuk memonitor CVP central
venous pressure (CVP), tekanan intra abdomen, tekanan intra vesika, dan tekanan
dalam gaster ( yang tidak boleh lebih dari 20 cm air )
(Glasser, 2003)
Tehnik operasi
Bayi diletakan pada pada meja operasi dengan penghangat dalam stadium anastesi
terintubasi. Antiseptic medan operasi dengan povidone iodine. Kemudian daerah
yang telah di antisepsis ditutup dengan kasa steril diatas abdomen. Asisten
melakukan irigasi melalui rektum dengan kateter besar dengan larutan hangat
dengan 1% asetillsitein. Keteter dibimbing melalui usus sampai semua mekonium
keluar.
Prosedur ini dilanjutkan dengan dekompresi lambung dan duodenum dengan pipa
orogastrik. Ini akan mengurangi ukuran usus yang akan dimasukan kedalam kavum
abdomen. Usus dan dinding abdomen sekali lagi di antisepsi dengan povidon iodine,
kasa steril diganti dengan yang baru. Pembuluh darah umbilical dan urakus biasanya
terletak dibawah kulit jauh dari defek. Bila defek di abdomen keberukuran kecil
maka diperlebar dengan irisan ke atas kearah xipoid dan ke bawah kearah pubis.
Kulit tidak boleh dipisahkan dari tepi defek untuk saat ini, karena masih mungkin
untuk menggunakan kantung silo.
Dinding abdomen diregangkan. Jari salah satu tangan diletakan pada dinding
posterior abdomen sedangakan jari tangan yang lain menekan dengan konstan
menggunakan gerakan memijat ke anterior dan lateral dinding. Prosedur ini
dilakukan harus dengan kuat. Untuk relaksasi selanjutnya mungkin dibutuhkan
pemotongan fasia pada garis tengah di bawah kulit ke atas ke xipoid ke bawah ke
pubis. Kemudian dengan diseksi tajam yang hati-hati usus saling dipisahkan dan
eksudat gelatine di buang.
Prosedur ini akan membebaskan usus dari pemendekan dan kekakuan. Tetapi tidak Memulai nutrisi total parenteral sesegera setelah pemasangan monitor vena
perlu dilakukan tindakan atau usaha untuk mengelupas lapisan yang mengering. sentral. TPN diteruskan sampai pemberian nutrisi peroral dapat diterima.
Karena ini adalah lapisan seromuskular yang menebal, udem dan pelepasannya akan Terutama pada bayi yang mempunyai volvulus atau atresia yang direpair akan
menyebabkan perdarahan. Setelah itu seluruh usus diperiksa untuk mencari kelainan mempunyai usus yang pendek, ketidak mampuan mengkonsumsi nutrisi per oral
yang lain. Dicari daerah dengan ganggren, perforasi, atau atresia yang nantinya akan akan berkepanjangan dan menjadi masalah. Maka diadakan peningkatan
direseksi dan dilakukan anastomose usus end to end. Sekali lagi abdomen bertahap volume dan konsentrasi dari formula predigesti dan dijalankan sampai
diregangkan ke segala arah, tapi kali ini diberikan pelumpuh otot oleh anestesi. Usus dapat menerima volume dan konsentrasi penuh. Baru kemudian formula standard
ditempatkan dalam abdomen, dimulai dengan meletakan duodenum dan jejunum di yang komplek bisa ditambahkan pada awalnya sebagian kecil dari seluruh
sebelah kanan, kolon dan sekum diletakan disebelah kiri sehingga posisi non rotasi volume makanan. ( Filston & Izant, 1985)
tetap dipertahankan. Terkadang, testis kiri berada diluar rongga abdomen. Maka
testis dimasukan kedalam scrotum melalui cincin luar dan dijahitkan dengan Komplikasi:
scrotum. Bila semua bagian usus telah masuk ke abdomen yang telah diregangkan
Distress pernapasan (kesalahan peletakan isi abdomen akan menyebabkan
maka usaha selanjutnya untuk menutup fasia, dalam banyak kasus penutupan fasia
gangguan pengembangan paru)
secara langsung dapat dilakukan. Menggunakan benang absorbable 3.0
Nekrosis usus / nekrosis.
monofilamen.
Bentuk pusar dapat mengalami bentuk yang tidak normal walaupun dengan
Bila penutupan fasia terlalu kencang maka kulit dideseksi kebelakang dari defek 2
bekas luka yang tipis.
cm dan fasia dibebaskan ke xipoid dan ke pubis. Setelah meregangkan kulit, kulit
Komplikasi dari operasi abdomen adalah peritonitis dan paralisis usus
dijahit subkutikuler dan ditutup dengan plester steril. Ini tidak meninggalkan hernia
sementara
ventralis yang besar tetapi hanya diastasis pada garis tengah yang akan ditutup
Bila kerusakan usus halus terlalu banyak, bayi mungkin akan mengalami short
dengan mudah pada tahun pertama. Tetapi tetapi bila tetap tidak memungkinkan
bowel syndrome dan mengalami gangguan pencernaan dan penyerapan.
maka akan digunakan lapisan silastik setebal 0,007 inc dengan jahitan matras atau
angka delapan ke kulit fasia dan peritoneum, permukaan yang halus dihadapkan ke
usus, kedua silo kemudian dijahit dengan jahitan kontinyu, setelah itu diantisepsis Prognosis
dengan povidon iodine. Dan ditutup ulang dengan silo lapisan kedua. Prognosis tergantung dari derajat beratnya masalah yang muncul, termasuk
(Raffensperger, 1990) Pada keadaan usus yang odem dan kaku sangat berat mungkin prematuritas, atresia intestinal, usus yang pendek, dan disfungsi usus karena
tidak dapat dilakukan perbaikan primer pada kelainan atresia atau stenosis. Kelainan peradangan.
ini dapat diperbaiki dalam waktu 6-8 minggu pada saat radang dan penebalan sudah Banyak bedah anak percaya bahwa prognosis meningkat karena pemeriksaan USG
mengalami resolusi. Bila ada kasus volvulus atau nekrosis usus yang tidak viabel dan diagnosis pada kehamilan yang menyebabkan kita bisa menentukan cara terbaik
harus direseksi yang kemudian langsung di anastomosis. Tetapi bila keadaan sangat untuk melahirkan bayi tersebut di senter pengobatan. Tahun lalu penutupan
jelek maka dilakukan enterostomi proksimal sesuai kebutuhan. (Geissler, 2000) abdomen secara langsung pada bayi dengan gastroschisis tidak wajar, biasanya kita
memerlukan silo untuk menutup defek. Sekarang penutupan primer sudah dapat
Post operasi dicapai. Pada suatu penelitian menyebutkan bahwa prognosis omphalocele tiga kali
Pemberian perlindungan antibiotik lebih buruk dibanding dengan gastroschisis karena seringnya kasus yang
Melakukan penutupan menyeluruh sesegera mungkin. Tiga sampai empat hari berhubungan dengan kelainan congenital yang lain. (Stovroff dan Teague, 2003)
seharusnya sudah dapat menyelesaikan penutupan bila menggunakan silo.
Memenuhi dan menjaga volume secara penuh. Mungkin memerlukan jumlah
cairan yang besar pada bayi yang mempunyai mengalami hipoperfusi yang berat
pada integritas kapilernya.
Pengawasan analisa gas darah dan tekanan vena sentral. Diperlukan bantuan
pada ventilasi dan kardiak output. Tekanan positif dan ekspiratori sangatlah
penting untuk bayi yang mengalami kerusakan kapiler.
Mengenali sepsis sesegera mungkin dengan pengawasan hitung trombosit dan
pengawasan kultur darah, dan melakukan terapi sebaik mungkin bila itu
muncul.
 OMPHALOCELE
------------------------------------------------- RD - Collection 2002 ---------------------------------------------
--
Sejarah
Omphalokel secara bahasa berasal dari bahasa yunani omphalos yang berarti
umbilicus=tali pusat dan cele yang berarti bentuk hernia. Omphalokel diartikan
sebagai suatu defek sentral dinding abdomen pada daerah cincin umbilikus
(umbilical ring) atau cincin tali pusar sehingga terdapat herniasi organ-organ
abdomen dari cavum abdomen namun masih dilapiasi oleh suatu kantong atau
selaput. Selaput terdiri atas lapisan amnion dan peritoneum. Diantara lapisan
tersebut kadang-kadang terdapat lapisan wharton’s jelly.
Omphalokel dideskripsikan pertama kali oleh seorang ahli bedah Prancis bernama
Ambroise Pare pada tahun 1634. Dia mendeskripsikan omphalokel secara akurat dan
melakukan penatalaksanaan secara konservatif berupa pemberian agen-agen
eskarotik pada permukaan selaput omphalokel uintuk merangsang epitelisasi.
Pendekatan penatalaksanaan tersebut kemudian menimbulkan beberapa masalah
diantaranya memerlukan waktu yang lama, sehingga membutukan pula nutrisi dan
me metabolik yang toll. Selaput dapat pula pecah yang berakibat terjadinya infeksi.
Baru kemudian pada tahun 1948, Robet Gross di Boston memperkenalkan suatu
metode penutupan omphalokel yang besar dan sukses. Dia mendeskripsikan
penutupan omphalokele melalui 2 tahap. Tahap pertama ialah membuat skin flap
untuk melindungi organ-organ abdomen yang mengalami herniasi. Tahap kedua
ialah merepair hernia ventralis.
Schuster pada tahun 1967 kemudian memperkenalkan penggunaan material prostetik
untuk memproteksi organ-organ abdomen selama tahapan pertama tersebut.
Akhirnya pada tahun 1969, Allen dan Wrenn memeperkenalkan pada suatu teknik
“Silo”, dimana organ-organ abdomen yang mengalami herniasi ditutup dengan satu
lapis silastic yang dilekatkan ke fascia dinding abdomen. Organ–organ abdomen
tersebut kemudian dimasukkan secara bartahap kedalam kavum abdomen melalui
progessiv tightening/tekanan manual dalam beberapa hari. Semenjak penenemuan
itulah penutupan defek omphalokel secara primer dimungkinkan pada masa-masa
awal bayi. Sampai saat ini berbagai usaha dilakukan untuk mendapatkan hasil klinik
yang memuaskan. Usaha tersebut meliputi manajemen prenatal dan postnatal.
Omphalocele suatu keadaan dimana viseral abdominalterdapat di luar cavum
abdomen tetapi masihdi dalam kantong amnion. Omphalocele dapat diartikan
sebagai kantong bening tidakberpembuluh darah yang terdiri darilapisan peritoneum
dan lapisan amnion pada pangkal tali pusat. Omfalokel adalah herniasi sebagian
isi intra abdomen melalui cincin umbilikus yang terbuka ke dalam dasar tali
pusat. Ukurannya bervariasi dalam sentimeter, di dalamnya berisi seluruh midgut,
gaster dan hepar. Sekitar 70% kasus, omfalokel berhubungan dengan kelainan
yang lain. Kelainan terbanyak adalah kelainan kromosom.
Pada perawatan konservatif kendala yang ada adalah perawatan yang lama, hasil
yang meragukan dengan peningkatan risiko infeksi. Sedang pada pendekatan
operatif kendala perlunya reintervensi. Pada omphalocele besar reparasi dinding
abdomen sebaiknya dilakukan pada umur 3-6 bulan. Penderita omphalocele
besar dengan kelainan ganda mempunyai prognosis yang buruk. Penatalaksanaan
secara konservatif menjadi suatu pilihan yang layak dikemukakan. Adam et al
memberikan rekomendasi penatalaksanaan omphalocele mayor secara konservatif
sebagai pilihan utama
Sudah lama dikenal bahwa omfalokel sering berhubungan dengan kelainan penyerta
lain, hal ini menunjukkan keikutsertaan perkembangan embriologi secara umum.
Kelainan penyerta terjadi antara 30% sampai dengan 70% termasuk kelainan
kromosom (trisomi 18, 21), frekwensinya cenderung menurun, kelainan jantung
kongenital, sindrom Beckwith-Wiedemann (bayi dengan besar masa
kehamilan;hiperinsulinisme; viseromegali dari ginjal, glandula suprarenalis dan
pankreas; makroglosia; tumor hepatorenal; ekstrofia kloaka); Pentalogi Cantrell dan
sindrom Prune Belly (tidak tumbuhnya otot dinding abdomen, kelainan
genitourinaria, kriptorcismus). Atresia usus mungkin pula dijumpai dan diperkirakan
sebagai suatu akibat dari iskemia yang ditimbulkan oleh tekanan dari tepi defek
dinding abdomen.
Embriologi
Pada awal minggu ke-3 perkembangan emrio, saluran pencernaan terbagi menjadi
foregut, midgut dan hindgut. Pertumbuhan ini berhubungan erat dengan lipatan
embrio (embryonic fold) yang berperan dalam pembentukan dinding abdomen.
Lipatan embrio tersebut terbagi menjadi :
 Lipatan kepala (cephalic fold)
Letak di depan mengandung foregut yang membentuk faring, esophagus dan
lambung. Kegagaan perkembangan lapisan somatic lipatan kepala akan
mengakibatkan kelainan dinding abdomen daerah epigastrial disebut mfalokel
epigastrial.
 Lipatan samping (lateral fld).
Membungkus midgut dan bersama lipatan lain membentukcincin awal
umbilicus. Bila terjadi kegagalan mengakibatkan abdomen tidaktertutup dengan
sempurna pada bagian tengah. Pada kelaianan ini cincin umbilicus tidak
terbentuk sempurna sehingga tetap terbuka lebar  omfalokel
 Lipatan ekor (caudal fold)
Membungkus hindgutyang akan membentuk kolon dan rectum. Kegagalan
pertumbuhan lapisan splangnikus dan an somatic mengakibatkan atresia ani,
omfalokel hipogastrikus
 Menurut Glasser (2003) ada beberapa penyebab omfalokel, yaitu:
Awal terjadinya omphalokel masih belum jelas dan terdapat beberapa teori
 Faktor kehamilan dengan resiko tinggi, seperti ibu hamil sakit dan terinfeksi,
embriologi yang menjelaskan kemungkinan berkembangnya omphalokel. Teori yang
penggunaan obat-obatan, merokok dan kelainan genetik. Faktor-faktor
banyak disebutkan oleh para ahli ialah bahwa omphalokel berkembang karena
tersebut berperan pada timbulnya insufisiensi plasenta dan lahir pada umur
kegagalan migrasi dan fusi dari embrionik fold bagian kranial, caudal dan lateral
kehamilan kurang atau bayi prematur, diantaranya bayi dengan gastroschizis
saat membentuk cincin umbilikus pada garis tengah sebelum invasi miotom pada
dan omfalokel paling sering dijumpai.
minggu ke-4 perkembangan. Teori lain menyebutkan bahwa omphalokel
 Defisiensi asam folat, hipoksia dan salisilat menimbulkan defek dinding
berkembang karena kegagalan midgut untuk masuk kembali ke kavum abdomen
abdomen pada percobaan dengan tikus tetapi kemaknaannya secara klinis
pada minggu ke-12 perkembangan.
masih sebatas perkiraan. Secara jelas peningkatan MSAFP (Maternal Serum
Sebagaimana diketahui pada minggu ke-4 perkembangan, dinding abdomen embrio
Alfa Feto Protein) pada pelacakan dengan ultrasonografi memberikan suatu
berupa suatu membran tipis yang terdiri dari ektoderm dan mesoderm somatik yang
kepastian telah terjadi kelainan struktural pada fetus. Bila suatu kelainan
disebut sebagai somatopleura. Somatopleura memiliki embrionik fold yaitu kranial,
didapati bersamaan dengan adanya omfalokel, layak untuk dilakukan
kaudal dan lateral. Pada minggu ke-4 tersebut secara simultan terjadi pertumbuhan
amniosintesis guna melacak kelainan genetik.
kedalam mesoderm dari embrionik fold somatopleura bagian kranial, kaudal dan
 Polihidramnion, dapat diduga adanya atresia intestinal fetus dan
lateral yang mulai mengadakan fusi pada garis tengah untuk membentuk cincin
kemungkinan tersebut harus dilacak dengan USG.
umbilikus. Pada minggu ke-4 sampai ke-7, somatopleura diinvasi oleh miotom yang
terbentuk disebelah lateral dari vertebra dan bermigrasi ke medial. Selama itu juga
midgut mengalami elongasi dan herniasi ke umbilical cord. Miotom merupakan
segmen primitif sepanjang spinal cord yang nantinya masing-masing segmen Diagnosis
tersebut berkembang menjadi muskulus dan diinervasi oleh nervus spinalis. Pada
Diagnosis omfalokel adalah sederhana, namun perlu waktu khusus sebelum operasi
minggu ke-8 sampai ke-12 miotom berdiferensiasi menjadi 3 lapis otot dinding perut
dikerjakan, pemeriksaan fisik secara lengkap dan perlu suatu rontgen dada serta
dan mengadakan fusi pada garis tengah. Akhirnya pada minggu ke-12 rongga
ekokardiogram. Pada saat lahir, omfalokel diketahui sebagai defek dinding abdomen
abdomen janin sudah cukup kuat sebagai tempat usus yang akan masuk kembali dan
pada dasar cincin umbilikus. Defek tersebut lebih dari 4 cm (bila defek kurang dari 4
berputar yang kemudian menempati pososi anatomisnya.
cm secara umum dikenal sebagai hernia umbilikalis) dan dibungkus oleh suatu
kantong membran atau amnion. Pada 10% sampai 18%, kantong mungkin ruptur
Etiologi dalam rahim atau sekitar 4% saat proses kelahiran. Omfalokel raksasa (giant
omphalocele) mempunyai suatu kantong yang menempati hampir seluruh dinding
Penyebab pasti terjadinya omphalokel belum jelas sampai sekarang. Beberapa faktor
abdomen, berisi hampir semua organ intraabdomen dan berhubungan dengan tidak
resiko atau faktor-faktor yang berperan menimbulkan terjadinya omphalokel
berkembangnya rongga peritoneum serta hipoplasi pulmoner. Klasifikasi menurut
diantaranya adalah infeksi, penggunaan obat dan rokok pada ibu hamil, defisiensi
Omfalokel menurut Moore ada 3,yaitu:
asam folat, hipoksia, penggunaan salisilat, kelainan genetik serta polihidramnion.
1. Tipe 1 : diameter defek < 2,5 cm
Walaupun omphalokel pernah dilaporkan terjadi secara herediter, namun sekitar 50-
2. Tipe 2 : diameter defek 2,5 – 5 cm
70 % penderita berhubungan dengan sindrom kelainan kongenital yang lain
3. Tipe 3 : diameter defek > 5 cm
Sindrom kelainan kongenital yang sering berhubungan dengan omphalokel
diantaranya
Suatu defek yang sempit dengan kantong yang kecil mungkin tak terdiagnosis saat
(1) syndrome of upper midline development atau thorako abdominal syndrome
lahir. Dalam kasus ini timbul bahaya tersendiri bila kantong terjepit klem dan
(pentalogy of Cantrell) berupa upper midline omphalocele, anterior diaphragmatic
sebagian isinya berupa usus, bagiannya teriris saat ligasi tali pusat. Bila omfalokel
hernia, sternal cleft, cardiac anomaly berupa ektopic cordis dan vsd
dibiarkan tanpa penanganan, bungkusnya akan mengering dalam beberapa hari dan
(2) syndrome of lower midline development berupa bladder (hipogastric
akan tampak retak-retak. Pada saat tersebut akan menjalar infeksi dibawah lapisan
omphalocele) atau cloacal extrophy, inferforate anus, colonic atresia,
yang mengering dan berkrusta. Kadang dijumpai lapisan tersebut akan terpecah dan
vesicointestinal fistula, sacrovertebral anomaly dan meningomyelocele dan sindrom-
usus akan prolap.
sindrom yang lain seperti Beckwith-Wiedemann syndrome, Reiger syndrome, Prune-
belly syndrome dan sindrom-sindrome kelainan kromosom seperti yang telah
disebutkan.
Diagnosis omphalokel ditegakkan berdasarkan gambaran klinis.dan dapat Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada saat bayi lahir untuk mendukung
ditegakkan pada waktu prenatal dan pada waktu postnatal. diagnosis diantaranya pemeriksaan laboratorium darah dan radiologi. Pemeriksaan
radiologi dapat berupa rongent thoraks untuk melihat ada tidaknya kelainan paru-
 Diagnosis prenatal paru dan ekhocardiogram untuk melihat ada tidaknya kelainan jantung.
Diagnosis prenatal terhadap omphalokel sering ditegakkan dengan bantuan USG.
Defek dinding abdomen janin biasanya dapat dideteksi pada saat minggu ke 13 Diagnosa banding
kehamilan, dimana pada saat tersebut secara normal seharusnya usus telah masuk hernis
seluruhnya kedalam kavum abdomen janin. Pada pemeriksaan USG Omphalokel omphalokel umbilikalis gastroskisi
tampak sebagai suatu gambaran garis–garis halus dengan gambaran kantong atau kongenital s
selaput yang ekhogenik pada daerah tali pusat (umbilical cord) berkembang. Lokasi defek Pada cincin Pada Terpisah
Berbeda dengan gastroskisis, pada pemeriksaan USG tampak gambaran garis-garis umbilikus cincin (biasanya
yang kurang halus, tanpa kantong yang ekhogenik dan terlihat defek terpisah dari (umbilikal umbilikus lateral
tali pusat. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada masa prenatal selain ring) dari)
USG diantaranya ekhocardiografi, MSAPF (maternal serum alpha-fetoprotein), dan cincin
analisa kromosom melaui amniosintesis. Pemeriksaan tersebut dilakukan dengan umbilikus
tujuan selain menunjang diagnosis sekaligus menilai apakah ada kelainan lain pada Diameter/uk 4-12 cm < 4 cm < 4 cm
janin. uran defek
(cm)
 Diagnosis postnatal (setelah kelahiran) Kavum Kecil normal normal
Gambaran klinis bayi baru lahir dengan omphalokel ialah terdapatnya defek sentral abdomen terutama
dinding abdomen pada daerah tali pusat. Defek bervarasi ukurannya, dengan pada giant
diameter mulai 4 cm sampai dengan 12 cm, mengandung herniasi organ–organ omphalocele
abdomen baik solid maupaun berongga dan masih dilapisi oleh selaput atau kantong Kantong + + -
serta tampak tali pusat berinsersi pada puncak kantong. Kantong atau selaput Kandungan Seluruh Beberapa Biasanya
tersusun atas 2 lapisan yaitu lapisan luar berupa selaput amnion dan lapisan kantong organ loop usus gaster atau
dalam berupa peritoneum. Diantara lapisan tersebut kadang-kadang terdapat lapisan abdomen usus
Warton’s jelly. Warton’s jelly adalah jaringan mukosa yang merupakan hasil Letak tali Pada puncak Pada Terpisah
deferensiasi dari jaringan mesenkimal (mesodermal). Jelly mengandung kaya pusat kantong puncak dengan
mukosa dengan sedikit serat dan tidak mengandung vasa atau nervus. (umbilical kantong kantong,
Pada giant omphalocele, defek biasanya berdiameter 8-12 cm atau meliputi seluruh cord) biasanya di
dinding abdomen (kavum abdomen sangat kecil) dan dapat mengandung seluruh lateral
organ-organ abdomen termasuk liver.Kantong atau selaput pada omphalokel dapat Keadaan normal normal Memendek
mengalami ruptur. Glasser (2003) menyebutka bahwa sekitar 10-20 % kasus permukaan atau
omphalokele terjadi ruptur selama kehamilan atau pada saat melahirkan. Disebutkan organ terdapat
pula bahwa omphalokel yang mengalami ruptur tersebut bila diresorbsi akan abdomen/us bercak
menjadi gastroskisis. Apabila terjadi ruptur dari selaput atau kantong maka oergan- us eksudat
organ abdomen janin/bayi dapat berubah struktur dan fungsi berupa pembengkakan, Malrotasi sering - jarang
pemendekan atau eksudat pada permukan organ abdomen tersebut Perubahan Atresia dan jarang - sering
tersebut tergantung dari lamanya infeksi dan iskemik yang berhubungan dengan strangulasi
lamanya organ-organ terpapar cairan amnion dan urin janin. Bayi-bayi dengan Hubungan sering sering jarang
omphalokele yang intak biasanya tidak mengalami distres respirasi, kecuali bila ada dengan terdapat
hipoplasia paru yang biasanya ditemukan pada giant omphalocele. kelainan divertikulu
Kelainan lain yang sering ditemukan pada omphalokel terutama pada giant kongenital m Meckel)
omphalocele ialah malrotasi usus serta kelainan-kelainan kongenital lain.
Penatalaksanaan
A. Penatalaksanaan prenatal
Apabila terdiagnosa omphalokel pada masa prenatal maka sebaiknya dilakukan
informed consent pada orang tua tentang keadaan janin, resiko tehadap ibu, dan
prognosis. Informed consent sebaiknya melibatkan ahli kandungan, ahli anak dan
ahli bedah anak. Keputusan akhir dibutuhkan guna perencanaan dan
penatalaksanaan berikutnya berupa melanjutkan kehamilan atau mengakhiri
kehamilan. Bila melanjutkan kehamilan sebaiknya dilakukan observasi melaui
pemeriksaan USG berkala juga ditentukan tempat dan cara melahirkan. Selama
kehamilan omphalokel mungkin berkurang ukurannya atau bahkan ruptur sehingga
mempengaruhi pronosis.
Oak Sanjai (2002) meyebutkan bahwa komplikasi dari partus pervaginam pada bayi
dengan defek dinding abdomen kongenital dapat berupa distokia dengan kesulitan
persalinan dan kerusakan organ abdomen janin termasuk liver. Walaupun demikian,
sampai saat ini persalinan melalui sectio caesar belum ditentukan sebagai metode
terpilih pada janin dengan defek dinding abdomen. Ascraft (1993) menyatakan
bahwa beberapa ahli menganjurkan pengakhiran kehamilan jika terdiagnosa
omphalokel yang besar atau janin memiliki kelainan konggenital multipel.
b. Penatalaksanan postnatal (setelah kelahiran)
Penatalaksannan postnatal meliputi penatalaksanaan segera setelah lahir (immediate
postnatal), kelanjutan penatalakasanaan awal apakah berupa operasi atau nonoperasi
(konservatif) dan penatalaksanaan postoperasi. Secara umum penatalaksanaan bayi
dengan omphalokele dan gastroskisis adalah hampir sama. Bayi sebaiknya
dilahirkan atau segera dirujuk ke suatu pusat yang memiliki fasilitas perawatan
intensif neonatus dan bedah anak. Bayi-bayi dengan omphalokel biasanya
mengalami lebih sedikit kehilangan panas tubuh sehingga lebih sedikit
membutuhkan resusitasi awal cairan dibanding bayi dengan gastroskisis.
 Penatalaksanaan segera bayi dengan omphalokel adalah sbb:
1. tempatkan bayi pada ruangan yang asaeptik dan hangat untuk mencegah
kehilangan cairan, hipotermi dan infeksi.
2. posisikan bayi senyaman mungkin dan lembut untuk menghindari bayi menagis
dan air swallowing. Posisi kepala sebaiknya lebih tinggi untuk memperlancar
drainase.
3. lakukan penilaian ada/tidaknya distress respirasi yang mungkin membutuhkan
alat bantu ventilasi seperti intubasi endotrakeal. Beberapa macam alat bantu
ventilasi seperti mask tidak dianjurkan karena dapat menyebabkan masuknya
udara kedalam traktus gastrointestinal.
4. pasang pipa nasogastrik atau pipa orogastrik untuk mengeluarkan udara dan
cairan dari sistem usus sehingga dapat mencegah muntah, mencegah aspirasi,
mengurangi distensi dan tekanan (dekompresi) dalam sistem usus sekaligus
mengurangi tekanan intra abdomen, demikian pula perlu dipasang rectal tube
untuk irigasi dan untuk dekompresi sistem usus.
5. pasang kateter uretra untuk mengurangi distensi kandung kencing dan
mengurangi tekanan intra abdomen.
6. pasang jalur intra vena (sebaiknya pada ektremitas atas) untuk pemberian
cairan dan nutrisi parenteral sehingga dapat menjaga tekanan intravaskuler
dan menjaga kehilangan protein yang mungkin terjadi karena gangguan
sistem usus, dan untuk pemberian antibitika broad spektrum.
7. lakukan monitoring dan stabilisiasi suhu, status asam basa, cairan dan
elektrolit
8. Pada omphalokel, defek ditutup dengan suatu streril-saline atau povidone -
iodine soaked gauze, lalu ditutup lagi dengn suatu oklusif plastik dressing
wrap? atau plastik bowel bag. Tindakan harus dilakukan ekstra hati hati
diamana cara tersebut dilakukan dengan tujuan melindungi defek dari
trauma mekanik, mencegah kehilangan panas dan mencegah infeksi serta
mencegah angulasi sistem usus yang dapat mengganggu suplai aliran darah.
9. pemeriksaan darah lain seperti fungsi ginjal, glukosa dan hematokrit perlu
dilakukan guna persiapan operasi bila diperlukan
10. evaluasi adanya kelainan kongenital lain yang ditunjang oleh pemeriksaan
rongent thoraks dan ekhokardiogram.
Bila bayi akan dirujuk sebaiknya bayi ditempatkan dalam suatu inkubator hangat
dan ditambah oksigen.
 Pertolongan pertama saat lahir
1. Kantong omfalokel dibungkus kasa yang dibasahi betadin ,
selanjutnya dibungkus dengan plastic.
2. Bayi dimasukkan incubator dan diberi oksigen
3. Pasang NGT dan rectal tube
4. Antibiotika
 Konservatif
Dilakukan bila penutuan secara primer tidak memungkinkan, misal pada
omfaokel dengan diameter > 5 cm
Perawtan secara :
1. Bayidijaga agar tetap hangat
2. Kantongditutup kasa steril dan ditetesi NaCl 0,9% kalo perlu ditutup
dengan lapisan silo yang dikecilkan secara bertahap
3. Posisipenderita miring
4. NGT diisap-isap tiap 30 menit
 Penatalaksanaan nonnoperasi (konservatif)
Penatalaksanaan omfalokel secara konservatif dilakukan pada kasus omfalokel besar
atau terdapat perbedaan yang besar antara volume organ-organ intraabdomen yang
mengalami herniasi atau eviserasi dengan rongga abdomen seperti pada giant
omphalocele atau terdapat status klinis bayi yang buruk sehingga ada kontra indikasi
terhadap operasi atau pembiusan seperti pada bayi-bayi prematur yang memiliki
hyaline membran disease atau bayi yang memiliki kelainan kongenital berat yang
lain seperti gagal jantung. Pada giant omphalocele bisa terjadi herniasi dari seluruh
organ-organ intraabdomen dan dinding abdomen berkembang sangat buruk,
sehingga sulit dilakukan penutupan (operasi/repair) secara primer dan dapat
membahayakan bayi. Beberapa ahli, walaupun demikian, pernah mencoba
melakukan operasi pada giant omphalocele secara primer dengan modifikasi dan
berhasil. Tindakan nonoperatif secara sederhana dilakukan dengan dasar
merangsang epitelisasi dari kantong atau selaput. Suatu saat setelah granulasi
terbentuk maka dapat dilakukan skin graft yang nantinya akan terbentuk hernia
ventralis yang akan direpair pada waktu kemudian dan setelah status kardiorespirasi
membaik.
Beberapa obat yang biasa digunakan untuk merangsang epitelisasi adalah 0,25 %
merbromin (mercurochrome), 0,25% silver nitrat, silver sulvadiazine dan povidone
iodine (betadine). Obat-obat tersebut merupakan agen antiseptik yang pada awalnya
memacu pembentukan eskar bakteriostatik dan perlahan-lahan akan merangsang
epitelisasi. Obat tersebut berupa krim dan dioleskan pada permukaan selaput atau
kantong dengan elastik dressing yang sekaligus secara perlahan dapat menekan dan
menguragi isi kantong.
Tindakan nonoperatif lain dapat berupa penekanan secara eksternal pada kantong.
Beberapa material yang biasa digunakan ialah Ace wraps, Velcro binder, dan
poliamid mesh yang dilekatkan pada kulit. Glasser (2003) menyatakan bahwa
tindakan nonoperatif pada omfalokel memerlukan waktu yang lama, membutuhkan
nutrisi yang banyak dan angka metabolik yang tinggi serta omfalokel dapat ruptur
sehingga dapat menimbulkan infeksi organ-organ intraabdomen. Ashcraft (2000)
menyebutkan bahwa dari suatu studi, bayi-bayi yang menjalani penatalaksanaan
nonoperatif ternyata memiliki lama rawat inap yang lebih pendek dan waktu full
enteral feeding yang lebih cepat dibanding dengan penatalaksanaan dengan silastic.
Indikasi terapi non bedah adalah:
1. Bayi dengan ompalokel raksasa (giant omphalocele) dan kelainan penyerta yang
mengancam jiwa dimana penanganannya harus didahulukan daripada
omfalokelnya.
2. Neonatus dengan kelainan yang menimbulkan komplikasi bila dilakukan
pembedahan.
3. Bayi dengan kelainan lain yang berat yang sangat mempengaruhi daya tahan
hidup.
Prinsip kerugian dari metode ini adalah kenyataan bahwa organ visera yang
mengalami kelainan tidak dapat diperiksa, sebab itu bahaya yang terjadi akibat
kelainan yang tidak terdeteksi dapat menyebabkan komplikasi misalnya obstruksi
usus yang juga bisa terjadi akibat adhesi antara usushalus dan kantong. Jika infeksi
dan ruptur kantong dapat dicegah, kulit dari dinding anterior abdomen secara lambat
akan tumbuh menutupi kantong, dengan demikian akan terbentuk hernia ventralis,
karena sikatrik yang terbentuk biasanya tidak sebesar bila dilakukan operasi. Metode
ini terdiri dari pemberian lotion antiseptik secara berulang pada kantong, yang mana
setelah beberapa hari akan terbentuk skar. Setelah sekitar 3 minggu, akan terjadi
pembentukan jaringan granulasi yang secara bertahap kana terjadi epitelialisasi dari
tepi kantong. Penggunaan antiseptik merkuri sebaiknya dihindari karena bisa
menghasilkan blood and tissue levels of mercury well above minimum toxic levels.
Alternatif lain yang aman adalah alkohol 65% atau 70% atau gentian violet cair 1%.
Setelah keropeng tebal terbentuk,bubuk antiseptik dapat digunakan. Hernia ventralis
memerlukan tindakan kemudian tetapi kadang-kadang menghilang secara komplet.
 Penatalaksanaan dengan operasi
Tujuan mengembalikan organ visera abdomen ke dalam rongga abdomen dan
menutup defek. Dengan adanya kantong yang intak, tak diperlukan operasi
emergensi, sehingga seluruh pemeriksaan fisik dan pelacakan kelainan lain yang
mungkin ada dapat dikerjakan. Keberhasilan penutupan primer tergantung pada
ukuran defek serta kelainan lain yang mungkin ada (misalnya kelainan paru)
Tujuan operasi atau pembedahan ialah memperoleh lama ketahanan hidup yang
optimal dan menutup defek dengan cara mengurangi herniasi organ-organ
intraabomen, aproksimasi dari kulit dan fascia serta dengan lama tinggal di RS yang
pendek. Operasi dilakukan setelah tercapai resusitasi dan status hemodinamik stabil.
Operasi dapat bersifat darurat bila terdapat ruptur kantong dan obstruksi usus.
Operasi dapat dilakukan dengan 2 metode yaitu primary closure (penutupan secara
primer atau langsung) dan staged closure (penutupan secara bertahap). Standar
operasi baik pada primary ataupun staged closure yang banyak dilakukan pada
sebagiaan besar pusat adalah dengan membuka dan mengeksisi kantong. Organ-
organ intraabdomen kemudian dieksplorasi, dan jika ditemukan malrotasi dikoreksi.
1. Primary Closure
Primary closure merupakan treatment of choice pada omfalokel kecil dan
medium atau terdapat sedikit perbedaan antara volume organ-organ
intraabdomen yang mengalami herniasi atau eviserasi dengan rongga abdomen.
Primary closure biasanya dilakukan pada omfalokel dengan diameter defek < 5-
6 cm. Operasi dilakukan dengan general anestesi dengan obat-obatan blok
neuromuskuler. Mula-mula hubungan antara selaput dengan kulit serta fascia
diinsisi dan vasa–vasa umbilkus dan urakus diidentifikasi dan diligasi. Selaput
kemudian dibuang dan organ-organ intraabddomen kemudian diperiksa. Sering
defek diperlebar agar dapat diperoleh suatu insisi linier tension free dengan cara
memperpanjang irisan 2 –3 cm ke superior dan inferior.
 Kemudian dilakukan manual strecthing pada dinding abdomen memutar
diseluruh kuadran abdomen. Manuver tersebut dilakukan hati-hati agar tidak
mencederai liver atau ligamen. Kulit kemudiaan dideseksi atau dibebaskan
terhadap fascia secara tajam. Fascia kemudian ditutup dengan jahitan interuptus
begitu pula pada kulit. Untuk kulit juga dapat digunakan jahitan subkutikuler
terutama untuk membentuk umbilikus (umbilikoplasti) dan digunakan material
yang dapat terabsorbsi. Standar operasi ialah dengan mengeksisi kantong dan
pada kasus giant omphalocele biasanya dilakukan tindakan konservatif dahulu,
namun demikian beberapa ahli pernah mencoba melakukan operasi langsung
pada kasus tersebut dengan teknik modifikasi
2. Staged closure
Pada kasus omfalokel besar atau terdapat perbedaan yang besar antara volume
organ-organ intraabdomen yang mengalami herniasi atau eviserasi dengan
rongga abdomen seperti pada giant omphalocele, dapat dilakukan tindakan
konservatif. Cara tersebut ternyata memakan waktu yang lama, membutuhkan
nutrisi yang banyak dan beresiko terhadap pecahnya kantong atau selaput
sehingga dapat timbul infeksi. Juga pada keadaan tertentu selama operasi,
ternyata tidak semua pasien dapat dilakukan primary closure. Yaster M. et al
(1989) dari suatu studinya melaporkan bahwa kenaikan IGP (intra
gastricpressure) > 20 mmHg dan CVP > 4 mmHg selama usaha operasi primer
dapat menyebabkan kenaikan tekanan intraabdomen yang dapat berakibat
gangguan kardiorespirasi dan dapat membahayakan bayi sehingga usaha operasi
dirubah dengan metode staged closure.21 Beberapa ahli kemudian mencari solusi
untuk penatalaksanaan kasus-kasus tersebut, yang akhirnya ditemukan suatu
metode staged closure.4 Staged closure telah diperkenalkan pertama kali oleh
Robet Gross pada tahun 1948 dengan teknik skin flap yang kemudian tejadi
hernia ventralis dan akhirnya cara tersebut dikembangkan oleh Allen dan Wrenn
paada tahun 1969 dengan suatu teknik “silo”
 Teknik skin flap
Pada prosedur ini, dibuat skin flap melalui cara undermining
/mendeseksi/membebaskan secara tajam kulit dan jaringan subkutan
terhadap fascia anterior muskulus rektus abdominis dan aponeurosis
muskulus obliqus eksternus disebelah lateralnya sampai batas linea aksilaris
anterior atau media. Kantong atau selaput dibiarkan tetap utuh. Skin flap
kemudian ditarik dan dipertemukan pada garis tengah untuk menutupi defek
yang kemudian cara tersebut menimbulkan hernia ventralis.2 Hernia ventralis
timbul karena kulit terus berkembang sedangkan otot-otot dinding abdomen
tidak2 Biasanya 6-12 minggu kemudian dapat dilakukan repair terhadap
hernia ventralis Cara tersebut juga dapat menimbulkan skar pada garis tengah
yang panjang sehingga menimbulkan bentuk umbilikus yang relatif jauh dari
normal. Beberapa ahli kemudian mencoba suatu usaha agar didapatkan
bentuk umbilikus yang mendekati normal yaitu dengan cara umbilical
preservation.
Prosedur dilakukan dengan cara tidak memotong kantong pada tempat
melekatnya urakus dan vasa umbilikus serta tidak memisahkan kutis dan
subkutis dari fascia pada daerah tersebut. Kemudian pada tempat tersebut
dibuat neoumbilikus dengan jahitan kontinyu.
 Teknik silo
Teknik silo dapat dilakukan juga bila terdapat omfalokel yang sangat
besar sehingga tidak dapat dilakukan dengan teknik skin flap. Silo
merupakan suatu suspensi prostetik yang dapat menjaga organ-organ
intraabdomen tetap hangat dan menjaga dari trauma mekanik terutama
saat organ-organ tersebut dimasukkan ke dalam rongga abdomen. Operasi
diawali dengan mengeksisi kantong atau selaput omfalokel. Kemudian
cara yang sama dilakukan seperti membuat skin flap namun dengan lebar
yang sedikit saja sehingga cukup untuk memaparkan batas fascia atau
otot. Suatu material prostetik silo (Silastic reinforced with Dacron)
kemudian dijahitkan dengan fascia dengan benang nonabsorble, sehingga
terbentuk kantong prostetik ekstraabdomen yang akan melindungi organ-
organ intraabdomen. Organ-organ intraabdomen dalam silo kemudian
secara bertahap dikurangi dan kantong diperkecil. Usaha reduksi dapat
dilakukan tanpa anestesi umum, tetapi bayi harus tetap dimonitor di
ruangan neonatal intensiv care. Reduksi dapat dicapai seluruhnya dalam
beberapa hari sampai beberapa minggu. Pada beberapa kasus, reduksi
komplet dapat dicapai dalam 7-10 hari. Ashcraft (2000) menyebutkan
adanya kegagalan reduksi lebih dari 2 minggu dapat berakibat infeksi dan
terpisahnya silo dari jaringan. Kimura K dan Soper R.T (1992)
melaporkan dari kasusnya, bahwa penggunaan dacron felt pledgets dapat
mengurangi resiko terlepasnya atau kerusakan sambungan karena terlalu
tegang dan lama. Setelah seluruh isi kantong masuk ke rongga abdomen
kemudian dilakukan operasi untuk mengambil silo dan menutup kulit.
Selama operasi terutama pada primary closure, haruslah dipantau tekanan airway
dan intra abdomen. Dulu beberapa kriteria digunakan untuk memonitor selama
operasi, diantaranya angka respirasi, tekanan darah, warna kulit, dan ferfusi ferifer.
Observasi tersebut menjadi sulit dan kurang reliabel karena bayi dibius dan
mengalami paralisis. Yaster M, et al (1989) melaporkan dari hasil studinya bahwa
Intraoperatif Measurement dengan cara memonitor perubahan nilai CVP dan IGP
(intra gastricpressure) dapat digunakan untuk menentukan teknik yang sebaiknya
dilakukan dan memperkirakan hasil dari teknik operasi yang dilakukan. Dia
menyimpulkan pula bahwa kenaikan IGP > 20 mmHg dan CVP > 4 mmHg selama
usaha primary closure dapat menyebabkan kenaikan tekanan intraabdomen yang
dapat berakibat gangguan kardiorespirasi bayi sehingga usaha operasi dirubah
dengan metode staged closure dan didapatkan hasil yang memuaskan dari metode
operasi tersebut.
Perawatan praoperasi meliputi pemberian glukosa 10% intravena, NGT dan irigasi
rektal untuk dekompresi usus serta antibiotik. Cairan infus seluruhnya diberikan
melalui ektremitas atas. Pada penutupan primer omfalokel, eksisi kantong amnion,
pengembalian organ visera yang keluar ke dalam kavum peritoneal dan penutupan
defek dinding anterior abdomen pada 1 tahap merupakan metode operasi pertama
untuk omfalokel and masih merupakan metode yang memuaskan. Hal ini dikerjakan
untuk ompalokel dengan ukuran defek yang kecil dan sedang. Pada sebagian besar
kasus omfalokel secara tehnik masih mungkin untuk mengembalikan organ visera ke
dalam abdomen dan memperbaiki dinding abdomen. Pada kasus dengan defek yang
besar , terutama bila sebagian besar hepar menempati kantung, rongga abdomen
tidak cukup untuk ditempati seluruh organ visera, hal ini akan menyebabkan
peningkatan tekanan intra abdomen karena rongga abdomen terlalu penuh.
Terdapat 2 pilihan untuk penanganan omfalokel yang lebih besar atau
gastroschizis.
1. Secara sederhana mengabaikan luasnya defek, dimana defek akan ditutup
belakangan, namun untuk menutup ompalokel atau usus yang terburai dengan
kulit dinding abdomen yang dibebaskan ke lateral sampai hampir garis tengah
punggung, ke superior sampai dinding dada, ke inferior sampai pubis serta
dijahitkan pada garis tengah. Bila anak tersebut bertahan, hernia ventralis yang
besar tersebut direpair 1 tahun kemudian.
2. Pilihan yang paling sering dilakukan adalah secara manual menekan dinding
abdomen dengan membangun suatu tudung bungkus silastik untuk menutup
usus. Tudung (silo) tersebut secara progresif ditekan ke arah profunda kantong
amnion dan isinya ke dalam cavum abdomen dan mendekatkan tepi linea alba
oleh peregangan otot abdomen. Prosedur ini memerlukan waktu 5 sampai 7
hari, sebelum defek ditutup secara primer.
Menurut Steven (1992) penanganan emergensi omfalokel dibagi 2, yaitu:
Kantong intak
 NGT dengan penghisap
 melapisi kantong dengan salep (Povidon-Iodin/betadin) atau kasa yang
dibasahi minyak
 bungkus kantong dengan kasa Kling untuk menyangga usus berada di
dinding abdomen .
 bungkus seluruh tubuh bayi untuk mencegah kehilangan panas.
 kasa yang dibasahi larutan garam/saline tak diperlukan sebab mempermudah
kehilangan panas.
 dilarang mengecilkan ukuran kantong karena dapat menyebabkan ruptur
kantong dan distres pernapasan.
 infus melalui lengan.
 antibiotik spektrum luas (Ampicillin dan Gentamicin).
 Konsultasi rencana bedah, operasi definitif seharusnya ditunda sampai bayi
stabil teresusitasi. Monitor suhu dan pH. Adanya kelainan lain yang lebih
serius (pernapasan atau jantung) penanganan definitif bisa ditunda selama
kantong masih intak.
Ruptur kantong
 NGT dengan penghisap
 melapisi usus yang terburai dengan kasa salin dan bungkus bayi dengan
kain kering dan handuk steril untuk mencegah kehilangan panas.
 monitor suhu dan pH.
 pasang infus.
 antibiotik spektrum luas (Ampicillin dan Gentamicin).
 rencanakan bedah emergensi untuk menutup usus.
 viabilitas usus mungkin kurang baik pada defek yang sempit pada segmen
usus yang terjebak. Perlu memperlebar dengan incisi ke arah kranial atau
kaudal untuk membebaskan organ visera yang strangulasi 11.
Penanganan pascaoperasi
Hiperalimentasi perifer dianjurkan pada hari ke-2 atau ke-3 pascaoperasi atau jika
penutupan kulit dapat dicapai, hiperalimentasi sentral is inserted. Resiko sepsis
meningkat saat kateter sentral terpasang pada bayi dengan pemasangan
silastic.Konsekuensinya pada bayi ini tidak ada alternatif selain alimentasi perifer.
Gastrostomi meningkatkan resiko infeksi. Konsekuensinya lambung didrainase
dengan kateter plastik kecil. Fungsi usus pada bayi dengan omfalokel adalah
tertunda. Disfungsi usus membutuhkan waktu lama untuk normal, dari 6 minggu
sampai beberapa bulan. Dalam waktu kurang dari 2 minggu pasca penutupan primer
, mereka jarang toleransi penuh dengan makanan oral
Pemantauan selama operasi haruslah dilanjutkan setelah operasi, termasuk
pemberiaan antibiotik dan nutrisi. Pemberian antibitoik berfungsi mencegah infeksi
seperti selulitis dan biasanya dilanjutkan sampai gejala peradangan mereda atau
selama terpasang material prostetik. Fungsi usus biasanya akan kembali setelah 2-3
hari dari waktu primary closure sehingga nutrisi enteral awal dapat diberikan.8 Pada
staged repair, total perenteral nutrisi (TPN) diberikan lebih lama lagi sampai dengan
fungsi usus kembali normal. Glasser (2003) menyebutkan bahwa fungsi usus akan
cepat kembali normal jika peradangan mereda5 Akibat awal operasi dapat terjadi
kenaikan tekanan intraabdomen yang berakibat menurunnya aliran vena kava
(venous return) ke jantung dan menurunnya kardiac output. Selain itu diafragma
dapat terdorong ke rongga thoraks yang menyebabkan naiknya tekanan airway dan
beresiko terjadinya barotrauma dan insufisiensi paru.7 Keadaan itu semua dapat
menimbulkan hipotensi, iskemia usus, gangguan respirasi (ventilasi) serta gagal
ginjal. Termasuk dari komplikasi awal operasi adalah timbulnya obtruksi intestinal,
NEC, infeksi yang dapat berakibat sepsis, juga dapat terjadi kegagalan respirasi yang
menyebabkan pasien tergantung pada ventilator yang lama sehingga timbul
pneumonia. Wakhlu A (2000) melaporkan dari kasusnya bahwa obstruksi usus dapat
disebabkan karena adhesi usus dengan jaringan fibrous pada penutupan skin flap.
NEC dapat disebabkan karena iskemia usus karena volvulus atau karena tekanan
intraabdomen yang meningkat.5 Infeksi biasanya terjadi pada staged closure dimana
terdapat pemaparan luka berulang dan penggunaan material prostetik. Komplikasi
lanjut dari operasi termasuk hernia ventralis dan lambatnya pertumbuhan anak
 HIPOSPADIA
Bila terjadi agenesis dari mesoderm, maka genital tubercle tak terbentuk, sehingga
penis juga tak terbentuk. Bagisan anterior dari membrana kloaka, yaitu membrana
---------------------------------------------------------------------------------------------------RD-Collection 2002 urogenitalia akan ruptur dan membentuk sinus. Sementara itu sepasang lipatan yang
disebut genital fold akan membentuk sisi dari sinus urogenitalia. Bila genital fold
gagal bersatu diatas sinus urogenitalia maka akan timbul hipospadia. Selama periode
Kelainan kongenital pada penis menjadi masalah yang sangat penting karena penis ini juga, terbentuk genital swelling di bagian lateral kiri dan kanan. Hipospadia yang
selain berfungsi sebagai saluran pengeluaran urin juga sebagai alat seksual terberat yaitu jenis penoskrotal skrotal dan perineal, terjadi karena kegagalan fold
dikemudian hari yang akan berpengaruh terhadap fertilitas Salah satu kelainan dan genital sweling untuk bersatu di tengah-tengah.
kongenital pada penis yang paling banyak kedua setelah undescensus testiculorum (
cryptorchidism ) yaitu hipospadia. Angka kejadian hipospadia sangat dipengaruhi Anatomi Penis
oleh banyak faktor antara lain faktor genetik, hormonal, ras, geografis dan sekarang Anatomi normal penis terdiri dari sepasang korpora kavernosa yang dibungkus oleh
yang harus mendapat perhatian khusus yaitu pengaruh faktor pencemaran tunika albugenia yang tebal dan fibrous dengan septum di bagian tengahnya. Uretra
lingkungan limbah industri. melintasi penis di dalam korpus spongiosum yang terletak dalam posisi ventral pada
Hipospadia menyebabkan terjadinya berbagai tingkatan defisiensi uretra. Jaringan alur diantara kedua korpora kavernosa. Uretra muncul pada ujung distal dari glans
fibrosis yang menyebabkan chordee menggantikan fascia Bucks dan tunika dartos. penis yang berbentuk konus. Fascia spermatika atau tunika dartos, adalah suatu
Kulit dan preputium pada bagian ventral menjadi tipis, tidak sempurna dan lapisan longgar penis yang terletak pada fascia tersebut. Di bawah tunika dartos
membentuk kerudung dorsal di atas glans (Duckett, 1986, Mc Aninch, 1992). terdapat facia Bucks yang mengelilingi korpora kavernosa dan kemudian memisah
Hipospadia adalah suatu kelainan bawaan dimana meatus uretra eksternus terletak untuk menutupi korpus spongiosum secara terpisah. Berkas neurovaskuler dorsal
dipermukaan ventral penis dan lebih ke proksimal dari tempatnya yang normal terletak dalam fascia Bucks pada diantara kedua korpora kavernosa.
pada ujung glans penis.
Di Amerika Serikat, hipospadia diperkirakan terjadi sekali dalam kehidupan dari
350 bayi laki-laki yang dilahirkan . Angka kejadian ini sangat berbeda tergantung
dari etnik dan geogafis. Di Kolumbia 1 dari 225 kelahiran bayi laki-laki,
Belakangan ini di beberapa negara terjadi peningkatan angka kejadian hipospadia
seperti di daerah Atlanta meningkat 3 sampai 5 kali lipat dari 1,1 per 1000 kelahiran
pada tahun 1990 sampai tahun 1993. Banyak penulis melaporkan angka kejadian
hipospadia yang bervariasi berkisar antara 1 : 350 per kelahiran laki-laki. Bila ini
kita asumsikan ke negara Indonesia karena Indonesia belum mempunyai data pasti
berapa jumlah penderita hipospadia dan berapa angka kejadian hipospadia. Maka
berdasarkan data dari Biro Pusat Statistik tahun 2000 menurut kelompok umur dan
jenis kelamin usia 0 – 4 tahun yaitu 10.295.701 anak yang menderita hipospadia
sekitar 29 ribu anak yang memerlukan penanganan repair hipospadia.

Embriologi
Pada embrio berumur 2 minggu baru terdapat 2 lapisan yaitu ektoderm dan
entoderm. Baru kemudian terbentuk lekukan ditengah - tengah yaitu mesoderm yang
kemudian bermigrasi ke perifer, memisahkan ektoderm dan entoderm. Di bagian
kaudal ektoderm dan entoderm tetap bersatu membentuk membrana kloaka. Pada
permulaan minggu ke 6, terbentuk tonjolan antara umbilical cord dan tail yang
disebut genital tubercle. Dibawahnya pada garis tengah terbentuk lekukan dimana
dibagian lateralnya ada 2 lipatan memanjang yang disebut genital fold. Selama
minggu ke 7, genital tubercle akan memanjang dan membentuk glans. Ini adalah
bentuk primordial dari penis bila embrio adalah laki-laki . Bila wanita akan menjadi
klitoris.
Etiopatogenesis
Hipospadia terjadi karena gangguan perkembangan urethra anterior yang tidak
sempurna sehingga urethra terletak dimana saja sepanjang batang penis sampai
perineum. Semakin proksimal muara meatus maka semakin besar kemungkinan
ventral penis memendek dan melengkung karena adanya chordae.
Sampai saat ini terjadinya hipospadia masih dianggap karena kekurangan androgen
atau kelebihan estrogen pada proses maskulinisasi masa embrional Devine, 1970
mengatakan bahwa deformitas yang terjadi pada penderita hipospadia disebabkan
oleh Involusi sel-sel interstitial pada testis yang sedang tumbuh yang disertai
dengan berhentinya produksi androgen dan akibatnya terjadi maskulanisasi yang
tak sempurna organ genetalia eksterna Ada banyak faktor penyebab hipospadia
dan banyak teori yang menyatakan tentang penyebab hipospadia antara lain :
1. Faktor genetik..
12 % berpengaruh terhadap kejadian hipospadia bila punya riwayat keluarga
yang menderita hipospadia. 50 % berpengaruh terhadap kejadian hipospadia
bila bapaknya menderita hipospadia.
2. Faktor etnik dan geografis..
Di Amerika Serikat angka kejadian hipospadia pada kaukasoid lebih tinggi dari
pada orang Afrika, Amerika yaitu 1,3
.
3. Faktor hormonal
Faktor hormon androgen / estrogen sangat berpengaruh terhadap kejadian
hipospadia karena berpengaruh terhadap proses maskulinisasi masa embrional.
Sharpe dan Kebaek (1993) mengemukakan hipotesis tentang pengaruh estrogen
terhadap kejadian hipospadia bahwa estrogen sangat berperan dalam
pembentukan genital eksterna laki-laki saat embrional.
Perubahan kadar estrogen dapat berasal dari :
a. Androgen yaitu perubahan pola makanan yang meningkatkan lemah
tubuh.
b. Sintetis seperti oral kontracepsi (Ethynil Estradiol)
c. Tanaman seperti kedelai
d. Estrogen chemical seperti senyawa organochlcrin
Androgen dihasilkan oleh testis dan placenta karena terjadi defisiensi androgen
akan menyebabkan penurunan produksi dehidrotestosterone (DHT) yang
dipengaruhi oleh 5 α reduktase, ini berperan dalam pembentukan penis
sehingga bila terjadi defisiensi androgen akan menyebabkan kegagalan
pembentukan bumbung urethra yang disebut hipospadia.
4. Faktor pencemaran limbah industri.
Limbah industri berperan sebagai “Endocrin discrupting chemicals” baik bersifat
eksogenik maupun anti androgenik seperti polychlorobiphenyls, dioxin, furan,
peptisida organochlorin, alkilphenol polyethoxsylates dan phtalites.
Sudah diketahui bahwa setelah tingkat indiferen maka perkembangan genital
eksterna laki-laki selanjutnya dipengaruhi oleh estrogen yang dihasilkan testis
primitif. Suatu hipotesis mengemukakan bahwa kekurangan estrogen atau
terdapatnya anti androgen akan mempengaruhi pembentukan genitalia ekterna laki-
laki.
Beberapa kemungkinan yang terjadi berkaitan dengan hipospadia, yaitu :
1. Kegagalan tunas sel-sel ektoderm yang berasal dari ujung glans untuk tumbuh
kedalam massa glans bergabung dengan sel-sel entoderm sepanjang uretra
penis. Hal ini mengakibatkan terjadinya osteum uretra eksternum terletak di
glans atau korona glandis di permukaan ventral.
2. Kegagalan bersatunya lipatan genital untuk menutupi alur uretra – uretral
groove kedalam uretra penis yang mengakibatkan osteum uretra eksternum
terletak di batang penis. Begitu pula kegagalan bumbung genital bersatu
dengan sempurna mengakibatkan osteum uretra ekternum bermuara di
penoskrotal atau perineal.
Dari kegagalan perkembangan penis tersebut akan terjadi 5 macam letak osteum
uretra eksternum yaitu di : 1. Glans, 2. Koronal glandis, 3. Korpus penis, 4. Penos
skrotal, 5. Perineal.
Paulozzi dkk, 1997 dimana Metropolitan Congenital Defects Program (MCDP)
membagi hipospadia atas 3 derajat, yaitu :
1. Derajad I  OUE letak pada permukaan ventral glans penis & korona
glandis.
2. Derajat II  OUE terletak pada permukaan ventral korpus penis
3. Derajat III  OUE terletak pada permukaan ventral skrotum atau perineum
Biasanya derajat II dan derajat III diikuti oleh melengkungnya penis ke ventral yang
disebut chordee . Chordee ini disebabkan terlalu pendeknya kulit pada permukaan
ventral penis. Hipospadia derajat ini akan mengganggu aliran normal urin dan
fungsi reproduksi , oleh karena itu perlu dilakukan terapi dengan tindakan operasi
Diagnosis
Kelainan hipospadia diketahui segera setelah kelahiran. Kelainan ini diketahui
dimana letak muara uretra tidak diujung gland penis tetapi terletak di
ventroproksimal penis. Kelainan ini terbatas di uretra anterior sedangkan leher
vesica urinaria dan uretraposterior tidak terganggu sehingga tidak ada gangguan
miksi.
 Penatalaksanaan
Tujuan repair hipospadia yaitu untuk memperbaiki kelainan anatomi baik bentuk
Klasifikasi penis yang bengkok karena pengaruh adanya chordae maupun letak osteum uretra
Barcat (1973) berdasarkan letak ostium uretra eksterna maka hipospadia dibagi 5 eksterna sehingga ada 2 hal pokok dalam repair hipospadia yaitu:
type yaitu : 1. Chordectomi  merelease chordae sehingga penis bisa lurus kedepan saat
ereksi.
Anterior ( 60-70 %) 2. Urethroplasty  membuat osteum urethra externa diujung gland penis sehingga
(1) Hipospadia tipe gland pancaran urin dan semen bisa lurus ke depan.
(2) Hipospadia tipe coronal
Apabila chordectomi dan urethroplasty dilakukan dalam satu waktu operasi yang
Midle (10-15%) sama disebut satu tahap, bila dilakukan dalam waktu berbeda disebut dua tahap
(3) Hipospadia tipe penil Ada 4 hal yang harus dipertimbangkan dalam merencanakan repair hipospadia agar
tujuan operasi bisa tercapai yaitu usia, tipe hipospadia dan besarnya penis dan ada
Posterior (20%) tidaknya chorde. Usia ideal untuk repair hipospadia yaitu usia 6 bulan sampai usia
(4) Hipospadia tipe penoscrotal belum sekolah karena mempertimbangkan faktor psikologis anak terhadap tindakan
(5) Hipospadia tipe perineal operasi dan kelainannya itu sendiri, sehingga tahapan repair hipospadia sudah
tercapai sebelum anak sekolah. Sedangkan tipe hipospadia dan besar penis sangat
berpengaruh terhadap tahapan dan tehnik operasi hal ini berpengaruh terhadap
keberhasilan operasi. Semakin kecil penis dan semakin ke proksimal tipe hipospadia
semakin sukar tehnik dan keberhasilan operasinya.
Ada 3 tipe rekonstruksi sebagai berikut :
I. Methode Duplay
 Untuk repair hipospadia tipe penil.
 Kulit penil digunakan untuk membuat urethroplastinya atau bisa juga
digunakan kulit scrotum.
II. Methode Ombredane  Untuk repair hipospadia coronal dan distal penil.
III. Nove-josserand  Untuk repair hipospadia berbagai tipe tapi urethroplastinya
menggunakan skin graft.

Tujuan perbaikan hipospadia untuk melepaskan chordee dan menempatkan

kembali native uretra atau membentuk uretra pada ujung glans penis. Salah satu
masalah terpenting dalam pembedahan hipospadia tersebut adalah kesulitan dalam
membentuk uretra meatus yang baru. Skin graff uretroplasty pertama dirancang oleh
Nove – Joserand. Namun oleh karena memiliki banyak komplikasi seperti stenosis
sehingga saat ini tidak dipergunakan lagi .
Thiersche dan Duplay melakukan suatu perbaikan dua tahap dimana tahap
pertama memotong lapisan yang menyebabkan chordee dan meluruskan penis.
Beberapa bulan selanjutnya uretra dibentuk dengan melakukan pemotongan
memanjang ke bawah pada permukaan ventral dari penis untuk membentuk sebuah
uretra. Kelemahan operasi ini bahwa tekhnik tersebut tidak memperluas uretra
menuju ujung glans.
Cecil memperkenalkan tekhnik perbaikan hipospadia tiga tahap dimana pada
tahap ke 2 penis dilekatkan pada skrotum. Baru pada tahap ke 3 dilakukan
A : Penis yang Normal B : Hipospadias dengan chorda pemisahan penis dan skrotum
Pada semua tehnik operasi tersebut pada tahap pertama adalah dilakukan eksisi Tindakan reparasi dilakukan sebelum anak itu berusia sekolah. 1,5 – 2 tahun.
chordee. Penutupan luka Operasi dilakukan dengan menggunakan preputium Sebelum dilakukan uretroplasty semua jaringan yang menyebabkan terjadinya
bagian dorsal dari kulit penis . Tahap pertama ini dilakukan pada usia 1,5 – 2 chordee harus dibuang. Setelah itu pengujian ereksi artifical dilakukan jika chordee
tahun bila ukuran penis sesuai untuk usianya. Setelah eksisi chordee maka penis tetap ada meskipun telah dilakukan usaha tersebut, maka dilakukan reseksi lebih
akan menjadi lurus, tapi meatus masih pada tempatnya yang abnormal. Pada lanjut atas lapisan tersebut Diversi urine untuk reparasi Hipospadia distal dilakukan
tahap ke dua dilakukan uretroplasty yang dikerjakan 6 bulan setelah tahap dengan kateter foley ukuran kecil no. 8. Selama 3 sampai 4 hari. Hipospadia penile,
pertama. uretrostomy periental lebih disukai sedangkan Hipospadia skrotal dan perineal bisa
Tekhnik reparasi yang paling populer dilakukan oleh dokter bedah plastik adalah didiversi dengan drainase suprapubik
tekhnik modifikasi operasi Thiersch – Duplay. Kelebihan jaringan preputium
ditransfer dari dorsum penis ke permukaan ventral. Byar, 1951 memodifikasi Tehnik Hipospadia bagian Distal
operasi ini dengan membelah preputium pada garis tengah dan membawa flap Reparasi hipospadia jenis ini dilakukan jika v- flap dari jaringan glans mencapai
preputium ini ke arah distal permukaan ventral penis. Hal demikian memberikan uretra normal setelah koreksi chordee, dibuat uretra dari “ Flip – Flop “ kulit. Flap
kelebihan jaringan untuk rekontroksi uretra lebih lanjut. Setelah interval ini akan membentuk sisi ventral dan lateral uretra dan di jahit pada flap yang
sedikitnya 6 bulan, suatu strip sentral dari kulit dipasangkan pada permukaan berbentuk v pada jaringan glans, yang mana akan melengkapi bagian atas dan bagian
ventral penis, dan tube strip dari kulit ditarik sejauh mungkin kearah distal. Byar sisi uretra yang baru. Beberapa jahitan ditempatkan dibalik v- flap granular
bisa menutupi uretra baru dengan mempertemukan tepi kulit lateral di garis dipasangkan pada irisan permukaan dorsal uretra untuk membuka meatus aslinya.
tengah dengan penutupan yang berlapis lapis. Sayap lateral dari jaringan glans ini dibawah kearah ventral dan didekatkan pada
garis tengah. Permukaan ventral penis di tutup dengan suatu preputium. Ujung dari
Tekhnik Thirsh – duplay dimodifikasi oleh Byar flap ini biasanya berlebih dan harus dipotong. Di sini sebaiknya mempergunakan
1. Adalah penis dengan chordee. 2. Insisi pada linea media dari meatus uretra ke satu flap untuk membentuk permukaan di bagian belakang garis tengah.
korona dan di sekitar penis sebelah proksimal dari glans. 3. Jaringan yang
menyebabkan chordee dipotong. Irisan itu dibuat sedemikian rupa sehingga terletak
pada linea media dari proputium yang tak melipat. 4. Flap pada kulit preputium
ditransfer ke ventral. 5. Pada tahap yang kedua, suatu strip sentral diisolasi untuk
membentuk uretra. Jaringan dibelakang flap ini cukup longgar untuk terbentuknya
tube. 6. Tubulus (tube) telah terbentuk, suatu irisan sirkumsisi dilakukan dan flap
lateral dari kulit digunakan. 7. Tapi dari flap diperdekatkan dengan berbagai lapisan
penutup. 8. Tepi-tepi kulit selanjutnya diperdekatkan.
Operasi tahap kedua, Browne 1953 melakukan irisan yang paralel pada permukaan
ventral penis yang meluas dari meatus keujung penis. Irisan ini akan mengisolasi
strip kulit pada garis tengah. Lebarnya tergantung kaliber uretra baru yang
dikehendaki. Kulit lateral selanjutnya diperdekatkan pada garis tengah untuk
menutup strip kulit yang dibenamkan. Irisan relaksing dorsal akan memungkinkan
kulit lateral itu bisa saling diperdekatkan tanpa menimbulkan tension, meskipun
demikian tekhnik ini memiliki kemungkinan besar terjadinya fistula dan stenosis
sehingga dilanjutkan hanya untuk dokter bedah yang berpengalaman
Culp, 1959 memodifikasi cara operasi yang dilakukan oleh Cecil, 1955. Pada
operasi tahap pertama chordee dilepaskan setelah sembuh, uretra dibentuk dengan
membuat pembuluh dari kulit sentral pada permukaan ventral penis, Seperti tekhnik
Thiersch – Duplay dan menutup permukaan yang kasar dengan cara menanamkan
penis ini dalam kantung yang dibuat dalam sokrotum. Ujung kulit penile dan
jaringan subkutan diatas uretra saling diperdekatkan ke lapisan skrotal. Dengan
jahitan yang beberapa kali. Anastomosis Skorotal- penil selanjutnya dipisahkan
sehingga meninggalkan banyak sekali kulit skrotal pada penis untuk menutupi
permukaan ventral.
Desain granular flap berbentuk Z dapat juga dilakukan untuk memperoleh meatus
yang baik secara kosmetik dan fungsional pemotongan berbentuk 2 dilaksanakan
pada ujung glans dalam posisi tengah keatas. Rasio dimensi dari Z terhadap dimensi
glans adalah 1 : 3, Dua flap ini ditempatkan secara horisontal pada posisi yang
berlawanan. Setelah melepaskan chordee, sebuah flap dua sisi dipakai untuk
membentuk uretra baru dan untuk menutup permukaan ventral penis, Permukaan
bagian dalam dari preputium dipersiapkan untuk perpanjangan uretra. Untuk
mentransposisikan uretra baru , satu saluran dibentuk diatas tinika albuginia sampai
pada glans. Meatus uretra eksternus dibawa menuju glans melalui saluran ini.
Bagian distal dari uretra dipotong pada bagian anterior dan posterior dengan arah
vertikal kedua flap Trianggular dimasukkan ke dalam fissure dan dijahit dengan
menggunakan benang 6 – 0 poli glatin. Setelah kedua flap dimasukkan dan dijahit
selanjutnya anastomosis uretra pada glans bisa diselesaikan.
Tehnik Hipospadia bagian Proksimal
Bila flap granular tidak bisa mencapai uretra yang ada, maka suatu graf kuli dapat
dipakai untuk memperpanjang uretra. Selanjutnya uretra normal dikalibrasi untuk
menentukan ukurannya ( biasanya 12 French anak umur 2 tahun ). Segmen kulit
yang sesuai diambil dari ujung distal preputium. Graft selanjutnya dijahit dengan
permukaan kasar menghadap keluar , diatas kateter pipa atau tube ini dibuat dimana
pada ujung proksimalnya harus sesuai dengan celah meatus uretra yang lama dan
flap granular dengan jahitan tak terputus benang kromic gut 6 – 0, Sayap lateral dari
jaringan granular selanjutnya dimobilisasi kearah distal untuk menutup saluran
uretra dan untuk membentuk glans kembali diatas uretra yang baru yang akan
bertemu pada ujung glans.
Komplikasi
Komplikasi yang timbul paska repair hipospadia sangat dipengaruhi oleh banyak
faktor antara lain faktor usia pasien, tipe hipospadia, tahapan operasi, ketelitian
teknik operasi, serta perawatan paska repair hipospadia. Macam komplikasi yang
terjadi yaitu :
 Perdarahan
 Infeksi
 Fistel urethrokutan
 Striktur urethra, stenosis urethra
 Divertikel urethra.
Komplikasi paling sering dari reparasi hipospodia adalah fistula, divertikulum,
penyempitan uretral dan stenosis meatus (Ombresanne, 1913 ). Penyebab paling
sering dari fistula adalah nekrosis dari flap yang disebabkan oleh terkumpulnya
darah dibawah flap. Fistula itu dapat dibiarkan sembuh spontan dengan reparasi
sekunder 6 bulan sesudahnya. Untuk itu keteter harus dipakai selama 2 minggu
setelah fistulanya sembuh, dengan harapan tepi-tepinya akan menyatu kembali,
sedangkan kegunaannya untuk terus diversi lebih lama dari dua minggu.
Penyempitan uretra adalah suatu masalah. Bila penyempitan ini padat, maka dilatasi
dari uretra akan efektif. Pada penyempitan yang hebat, operasi sekunder diperlukan.
Urethrotomy internal akan memadai untuk penyempitan yang pendek. Sedang untuk
penyempitan yang panjang uretra itu harus dibuka disepanjang daerah penyempitan
dan ketebalan penuh dari graft kulit yang dipakai untuk menyusun kembali ukuran
uretra Suatu keteter bisa dipergunakan untuk mendukung skin graft.
Perawatan Pasca Operasi
Suatu tekanan ringan dan elastis dari perban dipakai untuk memberikan kompres
post operatif bagi reparasi hipospadia, untuk mengatasi udema dan untuk mencegah
pendarahan setelah operasi. Dressing harus segera dihentikan bila terlihat keadaan
sudah membiru disekitar daerah tersebut, dan bila terjadi hematoma harus segera
diatasi. Setiap kelebihan tekanan yang terjadi karena hematoma akan bisa
menyebabkan nekrosis. Oleh karena efek tekanan pada penyembuhan, maka
pemakaian kateter yang dipergunakan harus kecil, dan juga steril, dan terbuat dari
plastik dan dipergunakan kateter dari kateter yang lunak.
Ereksi waktu malam hari (nokturnal erektion ) bisa terjadi tanpa terkendali oleh
pasien Obat seperti amyl nitrit dapat menghilangkan rangsang ereksi dan uapnya
dihirup bila masih terjadi ereksi. Pemakaian yang cepat akan mencegah terjadinya
ereksi pada siang hari, bila ereksi itu tetap terjadi maka bisa dicoba etil klorida .
Disini tidak ada obat sistematis untuk mencegah ereksi pada malam hari, akan tetapi
pemakaian sedatif akan sangat membantu. Dalam keadaan dimana terjadi luka yang
memburuk sebagai akibat edema pada luka, ereksi atau hematoma, maka sebaiknya
dikompres dengan mempergunakan bantalan saline steril yang hangat.
Diversi urine terus dilanjutkan sampai daerah yang luka itu sembuh. Bila jaringan
tersebut telah sembuh, maka masalahnya bisa direparasi dalam operasi yang kedua
6 - 12 bulan yang akan datang.
Hipospadia merupakan kelainan kongenital pada penis dimana letak dari ostium
urethra eksterna di proksimal dari gland penis dan berada di bagian ventral penis
yang bisa disertai adanya chordae sehingga bentuk penis bengkok ke ventral saat
ereksi sehingga penanganannya ditujukan kepada tiga hal kelainan tersebut agar
tujuan setiap operasi bisa tercapai yaitu membuat kelainan seanatomis mungkin
secara estetik dan fungsi yaitu :
1. Meluruskan bentuk penis (release chordae).
2. Meletakkan osteum urethra ekterna di ujung gland penis (urethroplasty)
3. Membentuk :
- Kaliber urethra bebas dari rambut, fistel dan stricture.
- Simetris antara gland penis dengan bagian tengah penis.
- Pancaran urin lurus ke depan
- Pancaran sperma lurus ke depan sehingga fungsi fertilitas tercapai.
Waktu yang ideal untuk melakukan repair hipospadia yaitu usia antara 6 bulan
sampai 18 bulan. Diharapkan sebelum anak sekolah, repair hipospadia sudah selesai
sehingga kelainan tersebut secara anatomi dan fungsi tidak mengganggu
pertumbuhan dan perkembangan anak tersebut.
Hal yang harus dipertimbangkan sebelum melakukan repair hipospadia antara lain
usia, tipe hipospadia ada atau tidak chordae atau derajat chordae, kwalitas kulit serta
ukuran penis. Sehingga apakah dilakukan satu tahap atau dua tahap.
Pada saat repair fistula urethrokutaneus harus mempertimbangkan hal-hal sebagai
berikut agar tidak kambuh :
1. Operator menggunakan microscope agar membantu melihat fistula yang kecil.
2. Tract Fistula harus di eksisi dengan tajam dan epithelnya harus saling
menempel (water tight repair of the epithelium) dan komplit serta menutupnya
harus multi layer.
3. Untuk Fistula yang besar memerlukan diseksi dan ditutup multi layer.
 Catatan Hipospadia ---------------------- RD -
Collection 2002
Penanganan
Penanganan penderita hipospadia pada prisipnya melakukan 2 tindakan utama,
yaitu:
1. Menghilangkan korda, disebut khordektomi
2. Membuat saluran uretra, disebut uretroplasti.
Pemilihan waktu dilakukan operasi adalah usia menjelang sekolah (preschool age)
untuk menghindari anak dari beban mental penyakitnya, tepatnya adalah :
a. Chordae excisi (firs stage) : dilakukan pada usia 2-3 tahun atau sesudah penis
cukup besar untuk mendapat trauma atau untuk mendapatkan jahitan/heoptisis
yang baik, sebab biasanya hipospadia penisnya kecil.
b. Urethroplasti (second stage) : dilakukan segera setelah 6-12 bulan. Maksudnya
adalah agar mendapat jaringan yang lunak (native of the wound)
Prinsip umum dalam repair hipospadia ada lima kategori, yaitu :
1. Meluruskan penis (orthoplasty)
Cara menilai kurvatura penis
Derajat kurvatura penis pada bayi atau anak dapat dinilai pada saat bayi atau
pada saat anak ereksi . Foto penis pada saat ereksi yang dilakukan dirumah juga
dapat digunakan untuk menilai derajat kurvatura penis. Alternatif lain , pada
periode intraoperasi dilakukan ereksi artifisial atau ereksi farmakologi setelah
dilakukan degloving kulit shaft penis merupakan metode yang dapat diandalkan
juga dalam menilai derajat kurvatura penis.
Gittes dan McLaughlin, pertama kali mendeskripsikan ereksi artifisial untuk
melakukan evaluasi kurvatura penis. Metode ini banyak diterima dikalangan ahli
bedah. Metode ini dilakukan dengan cara Injeksi normal saline dengan wing-
nedlee di sisi lateral kedua corpus cavernosa . Sebagai alternatif, injeksi
dilakukan melalui glans penis untuk menghindari hematoma di bawah fascia
buck’s Ereksi farmakologis dilakukan melalui Injeksi Intracorporal obat
vasodilator arteri seperti prostaglandin E1 (PGE1).

Menurut Sami Arap umur optimal untuk memperbaiki hipospadia antara 8-12 bulan.
Pada tahapan ini ukuran dari penis hampir sama dengan ukuran penis pada umur 3
tahun dan kondisi tropic kulit mempunyai derajat keamanan yang tinggi selama
operasi. Anak pada usia ini mendapatkan emosi lebih sedikit setelah operasi
daripada anak usia diatasnya, selain itu kecemasan orangtua juga lebih berkurang.
Sedangkan operasi di luar negeri sering dilakukan dalam satu tahap untuk kedua-
duanya, yang dilakukan oleh Hortone dan Tevine.
Tujuan dari rekonstruksi ini adalah : mengembalikan fungsi sefisiologis mungkin.
Sebab jika penisnya bengkok, maka fungsi sebagai laki-laki tidak mampu
dilakukan (untuk mendapatkan ereksi yang komplit/baik membawa oriifisial
eksternus ke puncak penis sehingga pancaran urin dan semen menjadi normal).
Ada beberapa cara Chordae excisi, yaitu :
1. Cara Denis Brown, yaitu : dengan menginsisi melintang lalu dijahit arah
longitudinal, sehingga penis bertambah panjang.
2. Cara lain, yaitu dengan memanfaatkan preputium : kulit preputium diambil,
dilihat ke belakang, untuk menempel khordae yang dieksisi.

Maksud dari chordae eksisi adalah untuk meluruskan penis yang bengkok. Jika
penis tersebut sudah diluruskan, maka antara 6-12 bulan kemudian diuretroplasti.
Salah satu cara uretroplasti adalah dengan mengambil dindng ventral penis sampai
skrotum.
Jadi ada 3 cara rekonstruksi uretra, yaitu :
1. Memakai kulit preputium,
2. Memakai Free Skin Graft,
3. Memakai kulit skrotum (local skin flap/distant skin flap).
Penatalaksanaan Kurvatura penis dengan atau tanpa hipospadia
a. Release chordee
Kurvatura penis disebabkan oleh oleh tarikan kutis dan lapisan subkutis
dibagian ventral penis, yang dapat di koreksi dengan release kutis dan tunika
dartos penis. Sekitar 25 % kurvatura disebabkan sekunder oleh adanya jaringan
fibrosa dari chordae, dan untuk membebaskannya dibutuhkan pemisahan
urethral plate kemudian baru eksisi jaringan fibrosa sampai dengan tunica
albuginea
Kadang , setelah chordae di eksisi, kemudian dilakukan ereksi artificial ulangan,
masih terdapat kurvatura penis kearah ventral. Hal ini biasanya disebabkan oleh
adanya disproporsi corpus cavernosa, dimana bagian ventral mengalami
hambatan perkembangan. Penanganannya adalah dengan melakukan insisi
bagian ventral corpus cavernosa penis kemudian dilakukan patch dengan
menggunakan kulit ataupun tunica vaginalis. Teknik lain dilakukan dengan cara
melakukan wedge excisi di dorsal corpus cavernosa penis kemudian di jahit
secara tranversal sehingga penis dapat diluruskan. Beberapa ahli bedah
menggunakan teknik plikasi dorsal corpus cavernosa penis tanpa eksisi.

c. Teknik Nesbit, teknik Heineke-Mikulicz, dan Plikasi

Nesbit (1965) mendeskripsikan cara koreksi kurvatura penis dengan
menghilangkan disproporsi penis yaitu dengan cara eksisi elips longitudinal pada
sisi penis yang lebih panjangkemudian dijahit kembali secara tranversal . Cara
lain untuk koreksi kurvatura penis adalah dengan pemanjangan (lengthening)
bagian ventral penis yang lebih pendek dan konkaf menggunakan teknik
Heineke-Mikulicz. Insisi tranversal dibuat pada tunika albuginea sisi ventral
penis kemudian dijahit secara longitudinal. Teknik Nesbit dan Heineke-Mikulicz
dapat digunakan bersamaan pada sisi penis yang berbeda untuk koreksi
kurvatura penis. Teknik Multiple parallel plication sutures dapat dilakukan di
sisi berlawanan kurvatura penis.

d. Plikasi Tunika Albuginea

b. Skin Release dan Transfer
Dilakukan degloving kulit dari batang penis, neurovascular bundles yang berada
Kulit penis merupakan satu-satunya sumber atau bahkan kontributor utama
disebelah lateral corpus cavernosa dibebaskan. Neurovascular bundles di angkat
dalam mengoreksi kurvatura penis ataupun torsi penis. Allen dan Spence adalah
dari corpus cavernosa dengan teugel. Dibuat desain insisi parallel dengan
ahli yang melakukan pengamatan pada masalah ini pada hipospadia distal.
panjang sekitar 1 cm dan jarak antara keduanya 0,5 – 1 cm pada sisi anterolateral
Mereka membuat irisan sirkumsisi proksimal dari meatus urethra seorang pasien
tunika albuginea penis sejajar dengan kurvatura penis. Kemudian dipasang
hipospadia tipe coronal, kemudian melakukan degloving kulit penis . Tindakan
tourniquet pada pangkal penis untuk mengurangi perdarahan, Setelah itu baru
ini ternyata membuat bentuk penis menjadi lurus. Kemudian dilakukan transfer
dilakukan insisi pada tunica albuginea. Tepi insisi parallel yang terluar di jahit
kulit dari sisi dorsal ke sisi ventral penis.
secara simple interrupted dengan 4.0 polydioxanone

e. Teknik Corporal Rotation

Koff dan Eakins pada tahun 1984 mendeskripsikan corporal rotation pada pasien
hipospadia, yaitu dengan cara insisi midline pada penis bagian ventral penis. Rotasi
medial corpus cavernosa dan fiksasi dengan jahitan pada aspek dorsal kedua corpus
cavernosa. Decter (1999) menggunakan teknik yang sama dengan teknik diatas
untuk mengkoreksi kurvatura penis yang berat, dimana setelah urethral plate
dipisahkan, septum antara corpus di buka secara parsial melalui insisi longitudinal
di ventral, Neurovascular bundle di dorsal corpus cavernosa dibebaskan, Tindakan
ini akan memudahkan untuk dilakukan rotasi medial corpus cavernosa sisi dorsal.
Baru setelah itu dilakukan fiksasi dengan benang nonabsorbable antara kedua sisi
anterolateral yang telah bertemu di dorsal midline. Teknik corporal rotation ini
dapat dilakukan untuk one-stage repair hipospadia sementara panjang maksimal
penis dapat dicapai.
f. Skin Graft dan Tunica vaginalis Graft
Skin graft merupakan teknik yang ideal untuk repair hipospadia pada penis yang
kecil dan derajat kurvatura berat., dimana tidak mungkin dilakukan teknik Nesbit
dan plikasi karena akan lebih memperpendek penis. Donor full tickness skin
graft diambil dari kulit di region inguinal. Insisi tranversal dibuat pada bagian
penis dengan kurvatura maksimal, kemudian dilakukan tranplantasi graft dengan
dijahit menggunakan poligactin 6.0 Penggunaan free graft dari tunica vaginalis
untuk patch orthoplasty pertama kali dilakukan oleh Perlmutter. Perlmutter
menggunakan teknik ini untuk repair hipospadi pada 11 anak.
2. Memindah meatus uretra eksternus ke ujung gland penis (meatoplasty)
Memindah meatus urethra eksternus ke ujung gland penis tidak selalu dilakukan
dalam repair hipospadia. Hal ini disebabkan resiko komplikasi yang cukup besar
dibanding meletakan meatus urethra eksternus di subcorona penis.
Pada hipospadia tipe glandular dan subcorona, letak meatus urethra eksternus
merupakan faktor penentu teknik operasi apa yang akan dipakai untuk memindah
meatus urethra eksternus ke sisi yang lebih distal . Meatoplasty tanpa atau dengan
dorsal advancement, distal urethral mobilization and tubularization, atau meatal-
based flaps merupakan metode yang sering di pakai. Bila letak meatus urethra
eksternus berada lebih proksimal, maka biasanya di buat neourethra dengan
menggunakan metode local vascularized skin flaps atau free graft untuk
memindah muara urethra ke gland penis.
3. Membentuk gland yang simetris dan berbentuk konus (glanuloplasty)
Membuat simetris, bentuk penis yang konus merupakan salah satu target dari
glanuloplasty pada repair hipospadia. Pada glans penis yang berbentuk flat,
dilakukan koreksi dengan cara mendekatkan bagian lateral jaringan glans penis ke
garis tengah pada sisi ventral penis menutupi meatoplasty-nya.
4. Membentuk neouretra dengan kaliber yang uniform/seragam (urethroplasty)
Membentuk Neourethra
Beberapa prinsip dasar dan teknik ikut berperan pada keberhasilan uethroplasty pada
repair hipospadia.
a. Immediately Adjacent Tissue
Neourethra di bentuk dari jaringan di dekat meatus. Teknik ini merupakan
teknik dengan resiko dan tingkat kesulitan yang rendah dibanding teknik lain.
b. Flap Lokal
Flap lokal yang digunakan untuk konstruksi neourethra harus tipis, nonhirsute,
dan reliable tailored. Local flap ini merupakan flap fasciocutaneus yang terdiri
dari kulit dan tunica dartos. Vaskularisasi donor flap berasal dari arteri dan
vena kecil di dalam fascia. Vascularisasi berasal dari cabang arteri pudendalis
eksterna superfisialis dan propunda.
c. Local atau Extragenital Free Graft
Menutup atau melingkupi neourethra
a. Subcutaneus (tunica dartos) Flap
Menutup atau melingkupi neourethra yang telah dibuat dengan menggunakan
bermacam-macam jenis vascularized flap dapat mencegah terjadinya fistula
urethrocutaneus. Kulit preputium dorsal di pisahkan dari lapisan tunica dartos
dibawahnya, kemudian secara tajam tunica dartos dipisahkan dari penis, setelah itu
dilakukan insisi longitudinal di midline. Salah satu sisi dari flap ini ditarik ke
sebelah ventral penis untuk menutup neourethra dan dijahit dengan jahitan simple
interrupted benang absorbable.

b. Tunica Vaginalis Flap
Tunica vaginalis flap merupakan alternatif untuk menutup atau melingkupi
neourethra yang telah dibentuk.Testis sebagai donor tunica vaginalis testis
dilepaskan dari perlekatannya ke scrotum, dan di tarik keluar untuk di ekspose di
medan operasi. Tunica vaginalis di insisi dengan luas sesuai kebutuhan tanpa
merusak atau mengganggu vaskularisasinya. Kemudian flap tunica vaginalis
digunakan untuk menutupi neourethra dan testis dikembalikan ke asalnya.
c. Corpus Spongiosum Flap
Jaringan spongiosum (paraurethra) di tarik ke garis tengah untuk menutupi
neourethra yang sudah dibuat. Studi kohort yang dilakukan oleh Kass dan Chung
(2000) menyebutkan angka komplikasi teknik Corpus Spongiosum Flap untuk
menutup neourethra adalah 1,7% pada hipospadia tipe subcoronal dan 7,7% pada
hipospadia tipe penil. Serupa dengan studi diatas, Yankes dan teman-temannya
melakukan mobilisasi corpus spongiosum bagian distal, lateral dari neourethra
untuk menutupi neourethra yang telah dibuat. Pada 25 pasien yang di follow-up 1
tahun, tidak ditemukan adanya urethrocutaneus fistula. Dari sini dapat ditarik
kesimpulan bahwa penggunaan bagian distal corpus cavernosum untuk menutup
neourethra tampaknya dapat menghindari terjadinya urethrocutaneus fistula tanpa
menyebabkan residual atau kekambuhan kurvatura penis.
Membentuk neouretra dengan kaliber yang seragam
Membentuk neourethra dapat dilakukan dengan metode local skin flaps, beberapa
bentuk free grafts, atau pedicle grafts. Local flaps berasa dari kulit penis bagian
dorsal yang digeser ke bagian ventral. Menghindari local flaps yang terlalu sempit
atau terlalu tipis merupakan hal penting untuk menghindari gangguan vascularisasi
dari flaps.Keberhasilan dari free grafts bergantung pada vaskularisasi dari dasar
resipient, karenanya perlu dihindari tranplantasi free grafts pada permukaan dengan
jaringan parut.Untuk menjamin vaskularisasi, neourethra dari free grafts juga
sebaiknya di tutupi oleh jaringan subkutis atau kutis dengan vaskularisasi yang baik.
Kebanyakan ahli bedah lebih memilih mobilisasi vascularized flaps dari preputium
dibanding dengan free grafts. Flap ini digunakan untuk patch pada urethra yang asli
untuk membentuk neourethra, atau dibentuk tubuler untuk menyambung urethra
yang asli dengan lubang urethra baru di glans penis.
5. Kosmetik penis yang bagus
Merupakan tantangan bagi ahli bedah untuk membentuk kosmetik penis yang
menarik dalam melakukan repair hipospadia. Untuk menghasilkan kosmetik yang
menarik, terdapat beberapa cara untuk mentransfer kulit preputium dengan
vaskularisasi yang baik dari bagian dorsal penis ke bagian ventral. Transfer kulit
preputium ke ventral dengan cara memotong (splitting) Preputium dorsal penis
secara longitudinal pada midline kemudian menggeser (advancing) melalui lateral
batang penis ke sisi ventral penis untuk di jahit pada midline. Hasil jahitannya akan
menyerupai raphe. flap preputium dilateral kanan dan kiri dijahit dengan jaringan
subcorona glans. Jahitan ini akan menyerupai jahitan sirkumsisi.
PERTIMBANGAN KHUSUS PADA PENANGANAN HIPOSPADIA
USIA YANG IDEAL UNTUK REPAIR HIPOSPADIA
Teknik operasi yang sudah berkembang lebih baik pada saat ini memungkinkan
operasi hipospadia pada anak usia dibawah satu tahun. Tetapi sampai dengan saat ini
masih banyak kontroversi tentang usia ideal untuk repair hipospadia. Beberapa ahli
bedah menyarankan menunda sampai anak berusia dua atau tiga tahun. Di lain pihak,
banyak juga yang menyarankan pada saat anak usia 6 sampai 18 bulan
Pada tahun 1975, komite ad hoc dari The American Academy of Pediatric yang terdiri
dari ahli Bedah anak, urologist dan dokter anak menyimpulkan bahwa waktu optimal
untuk repair hipospadia berdasarkan sudut pandang psikologi adalah antara usia 4
sampai 5 tahun. Kemudian di tahun 1979, Lepore dan Kesler melakukan studi
pengamatan pada anak usia 2 sampai dengan 6 tahun yang menjalani operasi repair
hipospadia dan menyimpulkan bahwa ada peubahan perilaku berupa pemarah, agresif,
dan interaksi yang negatif dibanding anak seusia yang menjalani operasi selain repair
hipospadia.

ALGORITMA INTRAOPERASI PENANGANAN BEDAH REPAIR

HIPOSPADIA

TEKNIK OPERASI HIPOSPADIA

a. HIPOSPADIA ANTERIOR
TEKNIK ADVANCEMENT
Hipospadia tipe glandular dan subcoronal dapat di tangani dengan teknik Meatoplasty
and Glanduloplasty (MAGPI). Hasil yang memuaskan secara fungsi dan kosmetik
akan dicapai bila tidak ada kurvatura penis.
Gambar 14. teknik Meatoplasty and Glanduloplasty (MAGPI)
TEKNIK TUBULARIZATION
Thiersch dan Duplay merupakan ahli yang pertama kali mendeskripsikan tekni
tubularization pada urethra plate. Teknik ini selanjutnya diberi nama Thiesch –Duplay
urethroplasty. Snodgrass memperkenalkan Tubularized Incised Plate (TIP)
urethroplasty merupakan modifikasi teknik Thiersch-Duplay . Komplikasi yang timbul
dari teknik ini berkisar antara 2% sampai dengan 5%.
Gambar 15. Teknik Thiersch dan Duplay
TEKNIK FLAP
Mathiu teknik (Perimeatal-based flap) menggunakan local flap untuk repair
hipospadia tipe glandular dan subcoronal. Teknk ini banyak digunakan dalam
repair hipospadia.
Gambar 16. Teknik Mathiu
b. MIDDLE HIPOSPADIA
Teknik yang popular seperti TIP urethroplasty dan Mathieu selain dapat digunakan
untuk repair hipospadia distal, tetapi juga dapat digunakan untuk repair hipospadia
tipe penil distal. Untuk tipe yang lebih proksimal digunakan secara terbatas.
TEKNIK ONLAY
Teknik Onlay island flap merupakan teknik yang paling banyak digunakan saat ini.
Digunakan untuk repair hipospadia tipe subcoronal dan midshaft penis.
Gambar 17. Teknik Onlay island flap
c. HIPOSPADIA POSTERIOR
Hipospadia jenis ini lebih kompek dan merupakan tantangan bagi ahli bedah untuk
menanganinya. Penatalaksanaan bedah dap one-stage repair ataupun two-stage repair.
ONE-STAGE REPAIR
Tranverse Preputial Island Flap (TPIF) menggunakan kulit preputium untuk
membentuk neourethra tube yang kemudian di transfer ke ventral. Teknik ini juga
dikenal sebagai teknik Duckett tube, sesuai dengan nama penemunya. Selain teknik
tersebut, dapat juga digunakan teknik Onlay island flap.
Kebanyakan hipospadia posterior dapat di repair menggunakan one-stage repair,
karenanya penggunaan two-stage repair untuk penanganan hipospadia proksimal
menjadi controversial. Pada hipospadia tipe scrotal atau perineal, kurvatura penis
yang berat, dan penis yang kecil digunakan two-stage repair.
Pada operasi pertama, dilakukan orthoplasty dan preputium di reposisikan di
ventral.

Gambar 19. Operasi tahap pertama

Gambar 18. Tranverse Preputial Island Flap (TPIF)

TWO-STAGE REPAIR
Operasi kedua dilakukan enam bulan atau lebih setelah operasi pertama selesai. Tujuan
operasi kedua adalah untuk membuat neourethra yang menghubungkan hipospadic-
meatus dengan ujung glans penis. Pembentukan neourethra juga dapat diambil dari
mukosa bladder atau mukosa buccal.

Gambar 20. Operasi tahap kedua

Komplikasi
Komplikasi yang bisa timbul pada operasi penanganan hipospadia adalah :
1. Terjadi fistel di tempat yang dulu atau dinding lain,
2. terjadi strikture,
3. terjadi kantongan/sakus, sehingga terjadi inti-inti batu (bahkan pada kantongan
tersebut tumbuh rambut-rambut/bulu).

Komplikasi dari repair hipospadia adalah : Perdarahan, hematoma, stenosis meatal,

fistula urethrokutaneus, Striktur urethra, divertikulum urethra, Infeksi luka operasi, dan
terlepasnya jahitan. Bila diperlukan reoperasi pada komplikasi seperti meatal stenosis,
Fistula urethrokutaneus, dan stricture urethra dapat dikerjakan expeditiously, pada
waktu yang tepat. Komplikasi yang lebih serius seperti partial or complete breakdown
of hipospadia repair memerlukan operasi yang lebih rumit. Secara umum, jika tidak
ada indikasi reeksplorasi segera seperti perdarahan atau Infeksi, maka reoperasi
sebaiknya dilakukan paling tidak setelah enam bulan dari operasi pertama.
 INVAGINASI
------------------------------------------------- RD - Collection 2002 ---------------------------------------------
--
Anatomi usus halus
Usus halus terdiri dari 3 bagian yaitu duodenum, yejunum dan ileum. Panjang
duodenum 26 cm, sedangkan yejunum + ileum : 6 m Dimana 2/5 bagian adalah
yejunum (Snel, 89). Sedangkan menurut schrock 1988 panjang usus halus manusia
dewasa adalah 5-6 m. Batas antara duodenum dan yejunum adalah ligamentum
treits.
Yejunum dan ileum dapat dibedakan dari :
1. Lekukan –lekukan yejunum terletak pada bagian atas rongga atas peritoneum di
bawah sisi kiri mesocolon transversum ; ileum terletak pada bagian bawah
rongga peritoneum dan dalam pelvis.
2. Jejunum lebih besar, berdinding lebih tebal dan lebih merah daripada ileum
Dinding jejunum terasa lebih tebal karena lipatan mukosa yang lebih permanen
yaitu plica circularis, lebih besar, lebih banyak dan pada yejunum lebih
berdekatan ; sedangkan pada bagian atas ileum lebar, dan pada bagian bawah
lipatan ini tidak ada.
3. Mesenterium jejunum melekat pada dinding posterior abdomen diatas dan kiri
aorta, sedangkan mesenterium ileum melekat dibawah dan kanan aorta.
4. Pembuluh darah mesenterium jejunum hanya menmbentuk satu atau dua
aarkade dengan cabang-cabang yang panjang dan jarang yang berjalan ke
dinding usus halus. Ileum menerima banyak pembuluh darah yang pendek, yang
beraal dari 3 atau 4 atau malahan lebih arkade.
5. Pada ujung mesenterium jejunum, lemak disimpan dekat pangkalan dan lemak
jarang ditemukan didekat dinding usus halus. Pada ujung mesenterium ileum
lemak disimpan di seluruh bagian , sehingga lemak ditemukan dari pangkal
sampai dinding usus halus.
6. Kelompokan jaringan limfoid (Agmen Feyer) terdapat pada mukosa ileum
bagian bawah sepanjang pinggir anti mesentrik.
Perbedaan usus halus dan usus besar pada anatomi adalah :
 Perbedaan eksterna
1. Usus halus (kecuali duodenum) bersifat mobil, sedang kan colon asenden
dan colon desenden terfiksasi tidak mudah bergerak.
2. Ukuran usus halus umumnya lebih kecil dibandingkan dengan usus besar
yang terisi.
3. Usus halus (kecuali duodenum) mempunyai mesenterium yang berjalan ke
bawah menyilang garis tengah, menuju fosa iliaka kanan.
4. Otot longitudinal usus halus membentuk lapisan kontinyu sekitar usus. Pada
usus besar (kecuali appendix) otot longitudinal tergabung dalam tiga pita
yaitu taenia coli.
5. Usus halus tidak mempunyai kantong lemak yang melekat pada dindingnya.
Usus besar mempunyai kantong lemak yang dinamakan appandices
epiploideae.
6. Dinding usus halus adalah halus, sedangkan dinding usus besar sakular.
 Perbedaan interna
1. Mucosa usus halus mempunyai lipatan yang permanen yang dinamakan plica
silcularis, sedangkan pada usus besar tidak ada.
2. Mukosa usus halus mempunyai fili, sedangkan mukosa usus besar tidak
mempunyai.
3. Kelompokan jaringan limfoid (agmen feyer) ditemukan pada mukosa usus
halus , jaringan limfoid ini tidak ditemukan pada usus besar.
Intususepsi adalah keadaan yang umumnya terjadi pada anak-anak, dan
merupakan kejadian yang jarang terjadi pada dewasa, intususepsi adalah masuknya
segmen usus proksimal (kearah oral) kerongga lumen usus yang lebih distal
(kearah anal) sehingga menimbulkan gejala obstruksi berlanjut strangulasi usus
Definisi lain Invaginasi atau intususcepti yaitu masuknya segmen usus
(Intesusceptum) ke dalam segment usus di dekatnya (intususcipient). Pada umumnya
usus bagian proksimal yang mengalami invaginasi (intussuceptum) memasuki usus
bagian distal (intussucipient), tetapi walaupun jarang ada juga yang sebaliknya atau
retrograd (Bailey,90) Paling sering masuknya ileum terminal ke kolon.
Intususeptum yaitu segmen usus yang masuk dan intususipien yaitu segmen usus
yang dimasuki segmen lain
Invaginasi terjadi karena adanya sesuatu di usus yang menyebabkan peristaltik
berlebihan, biasanya terjadi pada anak-anak tetapi dapat juga terjadi pada dewasa.
Pada anak-anak 95% penyebabnya tidak diketahui, hanya 5% yang mempunyai
kelainan pada ususnya sebagai penyebabnya. Misalnya diiverticulum Meckeli,
Polyp, Hemangioma (Schrock, 88). Sedangkan invaginasi pada dewasa terutama
adanya tumor yang menyebabkannya (Dunphy 80). Perbandingan kejadian antara
pria dan wanita adalah : 3 : 2 (Swenson,90), pada orang tua sangat jarang dijumpai
(Ellis ,90). Daerah yang secara anatomis paling mudah mengalami invaginasi adalah
ileo coecal, dimana ileum yang lebih kecil dapat masuk dengan mudah ke dalam
coecum yang longgar. Invaginasi dapat menyebabkan obstruksi usus baik partiil
maupun total. Intususepsi paling sering mengenai daerah ileosekal, dan lebih jarang
terjadi pada orang tua dibandingkan dengan pada anak-anak. Pada kebanyakan kasus
pada orang tua dapat diketemukan penyebab yang jelas, umumnya tumor yang
membentuk ujung dari intususeptum.
Invaginasi atau intususepsi merupakan keadaan gawat darurat, dimana bila tidak
ditangani segera dan tepat akan menimbulkan komplikasi lebih lanjut. Hampir 70%
kasus invaginasi terjadi pada anak-anak umur kurang dari 1 tahun, paling sering
dijumpai pada ileosekal. Invaginasi sangat jarang dijumpai pada orang tua, serta
tidak banyak tulisan yang membahas hal ini secara rinci.
 Ada perbedaan etiologi yang mencolok antara anak-anak dan dewasa, pada anak-
anak etiologi terbanyak adalah idiopatik yang mana lead pointnya tidak ditemukan
sedangkan pada dewasa penyebab terbanyak adalah keadaan patologik intra lumen
oleh suatu neoplasma baik jinak maupun ganas sehingga pada saat operasi lead
poinnya dapat ditemukan
Kalsifikasi
Intususepsi dibedakan dalam 4 tipe :
1. Enterik  usus halus ke usus halus
2. Ileosekal  valvula ileosekalis mengalami invaginasi prolaps ke sekum dan
menarik ileum di belakangnya. Valvula tersebut merupakan apex dari
intususepsi.
3. Kolokolika  kolon ke kolon.
4. Ileokoloika  ileum prolaps melalui valvula ileosekalis ke kolon.
Umumnya para penulis menyetujui bahwa paling sering intususepsi mengenai valvula
ileosekalis. Namun masih belum jelas perbandingan insidensi untuk masing-masing
jenis intususepsi. Perrin dan Linsay memberikkan gambaran : 39% ileosekal, 31,5 %
ileokolika, 6,7% enterik, 4,7 % kolokolika, dan sisanya adalah bentuk-bentuk yang
jarang dan tidak khas (Tumen 1964).
Invaginasi dapat ditemukan di semua umur, pada penderita dewasa ditemukan 5%kasus
obstruksi usus disebabkan karena invaginasi (Ellis,90). Biasanya terdapat tumor pada
apex intussuception, pada usus halus biasnya tumor jinak dan tumor ganas pada usus
besar. (Ellis 90). Tumor usus halus banyak ditemukan diduodenum, yejunum bagian
proksimal dan terminal ileum. Distal yejunum dan proksimal ileum relatif jarang
(Leaper 89) dan terbanyak di temukan di terminal ileum (Schrok,88). Tumor usus halus
merupakan 1-5% tumor di dalam saluran pencernaan makanan, hanya 10 % yang akan
menimbulkan gejala-gejala antara lain perdarahan, penyumbatan atau invaginasi.
Perbandingan tumor jinak dan tumor ganas adalah 10 : 1 (Schrock,88). Tumor jinak
usus halus biasanya adenoma, leyomiomalipoma, hemangioma, ployposis. Sedangkan
tumor ganas biasanya carcinoma, carcinoid tumor, sarcoma, tumor metastase
(Leaper,89).
Epidemiologi
Angka kejadian intususepsi (invaginasi) dewasa sangat jarang , menurut angka yang
pernah dilaporkan adalah 0,08% dari semua kasus pembedahan lewat abdomen dan 3%
dari kejadian obstruksi usus , angka lain melaporkan 1% dari semua kasus obstruksi
usus, 5% dari semua kasus invaginasi (anak-anak dan dewasa), sedangkan angka-angka
yang menggambarkan angka kejadian berdasarkan jenis kelamin dan umur belum
pernah dilaporkan, sedangkan segmen usus yang telibat yang pernah dilaporkan
Anderson 281 pasien terjadi pada usus halus ( Jejunum, Ileum ) 7 pasien ileocolica, 12
pasien cecocolica dan 36 colocolica dari 336 kasus yang ia laporkan . Desai pada 667
pasien menggambarkan 53% pada duodenum,jejunum atau ileum, 14% lead pointnya
pada ileoseccal, 16% kolon dan 5% termasuk appendik veriformis.
Hampir 70 % kasus invaginasi terjadi pada anak-anak umur kurang dari 1 tahun
(Bisset et all, 1988) sedangkan Orloff mendapatkan 69% dari 1814 kasus pada bayi
dan anak-anak umur kurang dari 1 tahun (Cohn 1976). Chairl Ismail 1988
mendapatkan insiden tertinggi dicapai pada anak-anak umur antara 4 sampai dengan
9 bulan. Perbandingan antara laki-laki dan wanita adalah 2:1 (Kartono, 1986; Cohn
1976; Chairul Ismail !988).
Insidensi tertinggi dari inttususepsiterdapat pada usia dibawah 2 tahun (Ellis 1990).
Orloof mendapatkan 69% dari1814 kasus pada anak-anak terjadi pada usia kurang
dari 1 tahun (Cohn 1976). Pada bayi dan anak-anak intususepsi merupakan
penyebab kira-kira 80-90% dari kasus obstruksi. Pada orang dewasa intususepsi
lebih jarang terjadi dan diperkirakan menjadi penyebab kira-kira 5% dari kasus
obstruksi (Ellis, 1990)
Patofisiologi
Berbagai variasi etiologi yang mengakibatkan terjadinya intususepsi pada dewasa
pada intinya adalah gangguan motilitas usus terdiri dari dua komponen yaitu satu
bagian usus yang bergerak bebas dan satu bagian usus lainya yang terfiksir/atau
kurang bebas dibandingkan bagian lainnya, karena arah peristaltik adalah dari oral
keanal sehingga bagian yang masuk kelumen usus adalah yang arah oral atau
proksimal, keadaan lainnya karena suatu disritmik peristaltik usus, pada keadaan
khusus dapat terjadi sebaliknya yang disebut retrograd intususepsi pada pasien
pasca gastrojejunostomi . Akibat adanya segmen usus yang masuk kesegmen usus
lainnya akan menyebabkan dinding usus yang terjepit sehingga akan mengakibatkan
aliran darah menurun dan keadaan akhir adalah akan menyebabkan nekrosis dinding
usus
Perubahan patologik yang diakibatkan intususepsi terutama mengenai intususeptum.
Intususepien biasanya tidak mengalami kerusakan. Perubahan pada intususeptum
ditimbulkan oleh penekanan bagian ini oleh karena kontraksi dari intususepien, dan
juga karena terganggunya aliran darah sebagai akibat penekanan dan tertariknya
mesenterium. Edema dan pembengkakan dapat terjadi. Pembengkakan dapt
sedemikian besarnya sehingga menghambat reduksi. Adanya bendungan
menimbulkan perembesan (ozing) lendir dan darah ke dalam lumen. Ulserasi pada
dindidng usus dapat terjadi. Sebagai akibat strangulasi tidak jarang terjadi gangren.
Gangren dapat berakibat lepasnya bagian yang mengalami prolaps. Pembengkakan
ddari intisuseptum umumnya menutup lumen usus. Akan tetapi tidak jarang pula
lumen tetap patent, sehingga obstruksi komplit kadang-kadang tidak terjadi pada
intususepsi (Tumen 1964).
Invaginasi akan menimbulkan gangguan pasase usus (obstruksi) baik partiil maupun
total dan strangulasi (Boyd, 1956). Hiperperistaltik usus bagian proksimal yang lebih
mobil menyebabkan usus tersebut masuk ke lumen usus distal. Usus bagian distal
yang menerima (intussucipient) ini kemudian berkontraksi, terjadi edema. Akibatnya
terjadi perlekatan yang tidak dapat kembali normal sehingga terjadi invaginasi
Intestinal obstruksi terdapat dua bentuk yaitu : mekanik obstruksi dan neurogenik Sedangkan pada anak-anak umur lebih dari 2 tahun dapat dijumpai kelinan pada
obstruksi paralitik (Meingot’s 90 ; Bailey 90). usus sebagai penyebabnya, misalnya divertical meckel, hemangioma, polip. Pada
Menurut etiologinya ada 3 keadaan : orang tua sangat jarang dijumpai kasus invaginasi (Tumen 1964; kume GA et al,
1. sebab didalam lumen usus 1985; Ellis 1990), seta tidak banyak tulisan yang membahas tentang invaginasi pada
2. sebab pada dinding usus orangtua secar rinci.
3. sebab diluar dinding usus (Meingot’s 90)
Penyebab terjadinya invaginasi bervariasi, diduga tindakan masyarakat tradisional
Menurut tinggi rendahnya dibagi : obstruksi usus halus letak tinggi , obstruksi berupa pijat perut serta tindakan medis pemberian obat anti-diare juga berperan pada
usus halus letak rendah dan obstruksi usus besar. timbulnya invaginasi. Infeksi rotavirus yang menyerang saluran pencernaan anak
Berdasarkan waktunya dibagi : dengan gejala utama berupa diare juga dicurigai sebagai salah satu penyebab
1. Acuta intestinal obstruksi invaginasi Keadaan ini merupakan keadaan gawat darurat akut di bagian bedah dan
2. Cronik intestinal obstruksi dapat terjadi pada semua umur. Insiden puncaknya pada umur 4 - 9 bulan, hampir
3. Acut super exposed on cronik 70% terjadi pada umur dibawah 1 tahun dimana laki-laki lebih sering dari
wanita kemungkinan karena peristaltic lebih kuat. Perkembangan invaginasi
Sekitar 85 % dari obstruksi mekanik usus terjadi di usus halus dan 15 % terjadi di menjadi suatu iskemik terjadi oleh karena penekanan dan penjepitan pembuluh-
usus besar (Schrock, 82). pembuluh darah segmen intususeptum usus atau mesenterial. Bagian usus yang
Aethiologiobstruksi usus halus menurut Schrock 88 adalah : paling awal mengalami iskemik adalah mukosa. Ditandai dengan produksi mucus
1. Adhesion yang berlebih dan bila berlanjut akan terjadi strangulasi dan laserasi mukosa
2. Hernia sehingga timbul perdarahan. Campuran antara mucus dan darah tersebut akan keluar
3. Neoplasma anus sebagai suatu agar-agar jeli darah (red currant jelly stool).
4. Intussusception Keluarnya darah per anus sering mempersulit diagnosis dengan tingginya insidensi
5. volvulus disentri dan amubiasis. Ketiga gejala tersebut disebut sebagai trias invaginasi.
6. benda asing Iskemik dan distensi sistem usus akan dirasakan nyeri oleh pasien dan ditemukan
7. batu empedu pada 75% pasien. Adanya iskemik dan obstruksi akan menyebabkan sekuestrisasi
8. imflamasi cairan ke lumen usus yang distensi dengan akibat lanjutnya adalah pasien akan
9. strictura mengalami dehidrasi, lebih jauh lagi dapat menimbulkan syok. Mukosa usus yang
10. cystic fibrosis iskemik merupakan port de entry intravasasi mikroorganisme dari lumen usus yang
11. hematoma dapat menyebabkan pasien mengalami infeksi sistemik dan sepsis.

Etiologi
Menurut kepustakaan 90-95% terjadi pada anak dibawah 1 tahun akibat
idiopatik. Pada waktu operasi hanya ditemukan penebalan dinding ileum terminal
berupa hipertrophi jaringan limfoid (plaque payer) akibat infeksi virus (limfadenitis)
yang mengkuti suatu gastroenteritis atau infeksi saluran nafas. Keadaan ini
menimbulkan pembengkaan bagian intusupseptum, edema intestinal dan obstruksi
aliran vena  obstruksi intestinal  perdarahan. Penebalan ini merupakan titik
permulaan invaginasi.
Pada anak dengan umur > 2 tahun disebabkan oleh tumor seperti limpoma, polip,
hemangioma dan divertikel Meckeli. Penyebab lain akibat pemberian anti
spasmolitik pada diare non spesifik. Pada umur 4-9 bulan terjadi perubahan diet
makanan dari cair ke padat, perubahan pola makan dicurigai sebagai penyebab
invaginasi
Invaginasi pada anak-anak umur kurang dari 1 tahun, tidak dijumpai kelinan yang
jelas sebagai penyebabnya, sehingga digolongkan sebagai invantile idiophatic
intususeption.
Intususepsi pada dewasa kausa terbanyak adalah keadaan patologi pada lumen usus,
yaitu suatu neoplasma baik yang bersifat jinak dan atau ganas, seperti apa yang
pernah dilaporkan ada perbedaan kausa antara usus halus dan kolon sebab terbanyak
intususepsi pada usus halus adalah neoplasma yang bersifat jinak (diverticle
meckel’s, polip) 12/25 kasus sedangkan pada kolon adalah bersifat ganas
(adenocarsinoma)14/16 kasus. Etiologi lainnya yang frequensiny labih rendah
seperti tumor extra lumen seperti lymphoma, diarea , riwayat pembedahan abdomen
sebelumnya, inflamasi pada apendiks juga pernah dilaporkan intususepsi terjadi
pada penderita AIDS , pernah juga dilaporkan karena trauma tumpul abdomen yang
tidak dapat diterangkan kenapa itu terjadi dan idiopatik .
Perbedaan dalam etiologi merupakan hal utama yang membedakan kasus yang terjadi
pada bayi/ anak-anak penyebab intususepsi tidak dapat diketahui pada kira-kira 95%
kasus. Sebaliknya 80% dari kasus pada dewasa mempunyai suatu penyebab organik,
dan 65% dari penyebabnya ini berupa tumor baik benigna maupun maligna.
Oleh karenannya banyak kasus pada orang dewasa harus ditangani dengan anggapan
terdapat keganasan. Insidensi tumor ganas lebih tinggi pada kasus yang hanya
mengenai kolon saja (Cohn 1976).
Gambaran Klinis
Rasa sakit adalh gejala yang paling khas dan hampir selalu ada. Dengan adanya
serangan rasa sakit/kholik yang makin bertambah dan mencapai puncaknya, dan
kemudian menghilang sama sekali, diagnosis hampir dapat ditegakkan. Rasa sakit
berhubungan dengan passase dari intususepsi. Diantara satu serangan dnegan
serangan berikutnya, bayi atau orang dewasa dapat sama sekali bebas dari gejala.
Selain dari rasa sakit gejala lain yang mungkin dapat ditemukan adalah muntah,
keluarnya darah melalui rektum, dan terdapatnya masa yang teraba di perut.
Beratnya gejala muntah tergantung pada letak usus yang terkena. Semakin tinggi
letak obstruksi, semakin berat gejala muntah. Hemathocezia disebabkan oleh
kembalinya aliran darahdari usus yang mengalami intususepsi. Terdapatnya sedikit
darah adalah khas, sedangkan perdarahan yang banyak biasanya tidak ditemukan.
Pada kasus-kasus yang dikumpulkan oleh Orloof, rasa sakit ditemukan pada 90%,
muntah pada 84%, keluarnya darah perektum pada 80%dan adanya masa abdomen
pada 73% kasus (Cohn, 1976).
Gambaran klinis intususepsi dewasa umumnya sama seperti keadaan obstruksi usus
pada umumnya, yang dapat mulai timbul setelah 24 jam setelah terjadinya
intususepsi berupa nyeri perut dan terjadinya distensi setelah lebih 24 jam ke dua
disertai keadaan klinis lainnya yang hampir sama gambarannya seperti intususepsi
pada anak-anak. Pada orng dewaasa sering ditemukan perjalanan penyakit yang
jauh lebih panjang, dan kegagalan yang berulang-ulang dalam usaha menegakkan
diagnosis dengan pemeriksaan radiologis dan pemeriksaan-pemeriksaan lain (Cohn,
1976). Adanya gejala obstruksi usus yang berulang, harus dipikirkan kemungkinan
intususepsi. Kegagalan untuk memperkuat diagnosis dengan pemeriksaan radiologis
seringkali menyebabkan tidak ditegakkanya diagnosis. Pemeriksaan radiologis
sering tidak berhasil mengkonfirmasikan diagnosis karena tidak terdapat intususepsi
pada saat dilakukan pemeriksaan. Intussusepsi yang terjadi beberapa saat
sebelumnya telah tereduksi spontan. Dengan demikian diagnosis intussusepsi harus
dipikirkan pada kasus orang dewasa dengan serangan obstruksi usus yang berulang,
meskipun pemeriksaan radiologis dan pemeriksaan-pemeriksaan laim tidak
memberikan hasil yang positif.
Pada kasus intususepsi khronis ini, gejala yang timbul seringkali tidak jelas dan
membingungkan sampai terjadi invaginasi yang menetap. Ini terutama terdiri dari
serangan kolik yang berulang, yang seringkali disertai muntah, dan kadang-kadang
juga diare. Pada banyak kasus ditemukan pengeluaran darah dan lendir melalui
rektum, namun kadang-kadang ini juga tidak ditemukan. Gejala-gejala lain yang
juga mungkin didapatkan adalah tenesmus dan anoreksia. Masa abdomen dapat
diraba pada kebanyakan kasus, terutama pada saat serangan (Tumen, 1964).
Diagnosis
Gejala klinis yang sering dijumpai berupa nyeri kolik sampai kejang yang ditandai
dengan flexi sendi koksa dan lutut secara intermiten, nyeri disebabkan oleh iskemi
segmen usus yang terinvaginasi. Iskemi pertama kali terjadi pada mukosa usus bila
berlanjut akan terjadi strangulasi yang ditandai dengan keluarnya mucus
bercampur dengan darah sehingga tampak seperti agar-agar jeli darah
Terdapatnya darah samar dalam tinja dijumpai pada + 40%, darah makroskopis pada
tinja dijumpai pada + 40% dan pemeriksaan Guaiac negatif dan hanya ditemukan
mucus pada + 20% kasus.
Diare merupakan suatu gejala awal disebabkan oleh perubahan faali saluran
pencernaan ataupun oleh karena infeksi. Diare yang disebut sebagai gejala paling
awal invaginasi, didapatkan pada 85% kasus. Pasien biasanya mendapatkan
intervensi medis maupun tradisional pada waktu tersebut. Intervensi medis berupa
pemberian obat-obatan. Hal yang sulit untuk diketahui adalah jenis obat yang
diberikan, apakah suatu antidiare (suatu spasmolitik), obat yang sering kali dicurigai
sebagai pemicu terjadinya invaginasi. Sehingga keberadaan diare sebagai salah satu
gejala invaginasi atau pengobatan terhadap diare sebagai pemicu timbulnya
invaginasi sulit ditentukan
Muntah reflektif sampai bilus menunjukkan telah terjadi suatu obstruksi, gejala ini
dijumpai pada + 75% pasien invaginasi. Muntah dan nyeri sering dijumpai sebagai
gejala yang dominan pada sebagian besar pasien. Muntah reflektif terjadi tanpa
penyebab yang jelas, mulai dari makanan dan minuman yang terakhir dimakan
sampai muntah bilus. Muntah bilus suatu pertanda ada refluks gaster oleh adanya
sumbatan di segmen usus sebelah anal. Muntah dialami seluruh pasien. Gejala lain
berupa kembung, suatu gambaran adanya distensi sistem usus oleh suatu sumbatan
didapatkan pada 90%.
Gejala lain yang dijumpai berupa distensi, pireksia, Dance’s Sign dan Sousage
Like Sign, terdapat darah samar, lendir dan darah makroskopis pada tinja serta
tanda-tanda peritonitis dijumpai bila telah terjadi perforasi. Dance’s Sign dan
Sousage Like Sign dijumpai pada + 60% kasus, tanda ini patognomonik pada
invaginasi. Masa invaginasi akan teraba seperti batang sosis, yang tersering
ditemukan pada daerah paraumbilikal. Daerah yang ditinggalkan intususeptum akan
teraba kosong dan tanda ini disebut sebagai Dance’s Sign. Pemeriksaan colok dubur
teraba seperti portio uteri, feces bercampur lendir dan darah pada sarung tangan
merupakan suatu tanda yang patognomonik.
Pemeriksaan foto polos abdomen, dijumpainya tanda obstruksi dan masa di kwadran
tertentu dari abdomen menunjukkan dugaan kuat suatu invaginasi. USG membantu
menegakkan diagnosis invaginasi dengan gambaran target sign pada potongan
melintang invaginasi dan pseudo kidney sign pada potongan longitudinal invaginasi.
Foto dengan kontras barium enema dilakukan bila pasien ditemukan dalam kondisi
stabil, digunakan sebagai diagnostik maupun terapetik.
TRIAS INVAGINASI : Ketika tekanan ditingkatkan, sebagian atau keseluruhan intususepsi mungkin akan
1. Anak mendadak kesakitan episodic, menangis dan mengankat kaki (Craping tereduksi. Jika barium dapat melewati tempat obstruksi, mungkin akan diperoleh
pain), bila lanjut sakitnya kontinyu suatu coil spring appearance yang merupakan diagnostik untuk intususepsi. Jika
2. Muntah warna hijau (cairan lambung) salah satu atau semua tanda-tanda ini ditemukan, dan suatu masa dapat diraba pada
3. Defekasi feses campur lendir (kerusakan mukosa) atau darah (lapisan dalam) tempat obstruksi, diagnosis telah dapat ditegakkan (Cohn 1976).
 currant jelly stool
Seperti telah disebutkan sebelumnya, sebagian kasus intususepsi mempunyai
Obstruksi usus ada 2 : riwayat perjalanan penyakit yang khronis, bahkan kadang-kadnag mencapai waktu
1. Mekanis  kaliber usus tertutup bertahun – tahun. Keadaan ini lebih sering ditemukan padaorng dewasa daripada
2. Fungsional  kaliber usus terbuka akibatperistaltik hilang anak-anak (Tumen 1964). Biasanya ditemukan suatu kelainanlokal pada usus namun
Goodal (cit Tumen, 1964) telah mengumpulkan dari literatur 122 kasus intususepssi
Pemeriksaan Fisik : khroni primeir pada orang dewasa. Beberapa penulis tidak menyetujui konsep bahwa
 Obstruksi mekanis ditandai darm steifung dan darm counter. intususepsi tersebut berlangsung terus menerus dalam waktu demikian lama.
 Teraba massa seperti sosis di daerah subcostal yang terjadi spontan Stallman (cit Tumen 1964) mempertanyakan tepatnya penggunaan istilah
 Nyeri tekan (+) intususepsi khronis. Goldman dan Elman (cit Tumen 1964) mengemukakan
 Dancen sign (+)  Sensai kekosongan padakuadran kanan bawah karena keyakinannya bahwa penderita tidak mungkin dapat bertahan hidup dengan
masuknya sekum pada kolon ascenden intususepsi yang berlangsung lebih dari 1 minggu. Para penulis ini berpendapat, hal
 RT : pseudoportio(+), lender darah (+)  Sensasi seperti portio vagina yang paling mungkin telah terjadi pada kasus seperti ini adalah adanya reduksi
akibat invaginasi usus yang lama spontan dan rekurensi yang terjadi berganti-ganti. Adanya mesenterium yang
panjang, yang memungkinkan invaginasi terjadi tanpa gangguan
Radiologis :
sirkulasi,kemungkinan dapat menyebabkan terpeliharanya integritas striktural usus.
 Foto abdomen 3 posisi Serangan ini dapat berulang dalam waktu yang lama dengan status kesehatan
Tanda obstruksi (+) : Distensi, Air fluid level, Hering bone (gambaran penderita yang relatif baik, sampai akhirnya terdapat suatu serangan yang demikian
beratnya sehingga tidak dapat tereduksi spontan, dan tindakan bedah menjadi
plika circularis usus)  DAH
diperlukan.
 Colon In loop  berfungsi sebagai :
Mendiagnosis intususepsi pada dewasa sama halnya dengan penyakit lainnya yaitu
 Diagnosis  cupping sign, letak invaginasi
melalui :
 Terapi  Reposisi dengan tekanan tinggi, bila belum ada tanda2
 Anamnesis , pemeriksaan fisik ( gejala umum, khusus dan status lokalis seperti
obstruksi dan kejadian < 24 jam
diatas).
 Pemeriksaan penunjang ( Ultra sonography, Barium Enema dan Computed
Reposisi dianggap berhasil bila setelah rectal tube ditarik dari anus barium keluar
Tomography)
bersama feses dan udara

Pada orang dewasa diagnosis preoperatif keadaan intususepsi sangatlah sulit,

meskipun pada umumnya diagnoasis preoperatifnya adalah obstruksi usus tanpa Penatalaksanaan
dapat memastikan kausanya adalah intususepsi, pemerikasaan fisik saja tidaklah Dasar pengobatan adalah :
cukup sehingga diagnosis memerlukan pemeriksaan penunjang yaitu dengan 1. Koreksi keseimbangan cairan dan elektrolit.
radiologi (barium enema, ultra sonography dan computed tomography), meskipun 2. Menghilangkan peregangan usus dan muntah dengan selang nasogastrik.
umumnya diagnosisnya didapat saat melakukan pembedahan. 3. Antibiotika.
Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan riwayat yang khas dan pemeriksaan fisik. 4. Laparotomi eksplorasi.
Pada penderita dengan intususepsi yang mengenai kolon, barium enema mungkin
dapat memberi konfirmasi diagnosis. Mungkin akan didapatkan obstruksi aliran Keberhasilan penatalaksanaan invaginasi ditentukan oleh cepatnya pertolongan
barium pada apex dari intususepsi dan suatu cupshaped appearance pada barium di diberikan, jika pertolongan kurang dari 24 jam dari serangan pertama, maka akan
tempat ini. memberikan prognosa yang lebih baik.
Penatalaksanaan penanganan suatu kasus invaginasi pada bayi dan anak sejak
dahulu mencakup dua tindakan :
 Reduksi hidrostatik
Metode ini dengan cara memasukkan barium melalui anus menggunakan
kateter dengan tekanan tertentu. Pertama kali keberhasilannya dikemukakan
oleh Ladd tahun 1913 dan diulang keberhasilannya oleh Hirschprung tahun
1976.
 Reduksi manual (milking) dan reseksi usus
Pasien dengan keadaan tidak stabil, didapatkan peningkatan suhu, angka
lekosit, mengalami gejala berkepanjangan atau ditemukan sudah lanjut yang
ditandai dengan distensi abdomen, feces berdarah, gangguan sistema usus yang
berat sampai timbul shock atau peritonitis, pasien segera dipersiapkan untuk
suatu operasi. Laparotomi dengan incisi transversal interspina merupakan
standar yang diterapkan di RS. Dr. Sardjito. Tindakan selama operasi
tergantung kepada penemuan keadaan usus, reposisi manual dengan milking
harus dilakukan dengan halus dan sabar, juga bergantung kepada ketrampilan
dan pengalaman operator. Reseksi usus dilakukan apabila pada kasus yang
tidak berhasil direduksi dengan cara manual, bila viabilitas usus diragukan atau
ditemukan kelainan patologis sebagai penyebab invaginasi. Setelah usus
direseksi dilakukan anastomose “end to end” apabila hal ini memungkinkan,
bila tidak mungkin maka dilakukan exteriorisasi atau enterostomi.
Terapi intususepsi pada orang dewasa adalah pembedahan. Diagnosis pada saat
pembedahan tidak sulit dibuat. Pada intususepsi yang mengenai kolon sangat besar
kemungkinan penyebabnya adalah suatu keganasan, oleh karena itu ahli bedah
dianjurkan untuk segera melakukan reseksi, dengan tidak usah melakukan usaha
reduksi. Pada intususepsi dari usus halus harus dilakukan usaha reduksi dengan hati-
hati. Jika ditemukan kelainan telah mengalami nekrose, reduksi tidak perlu
dikerjakan dan reseksi segera dilakukan (Ellis, 1990). Pada kasus-kasus yang
idiopatik, tidak ada yang perlu dilakukan selain reduksi (Aston dan Machleder, 1975
cit Ellis, 1990). Tumor benigna harus diangkat secara lokal, tapi jika ada keragu-
raguan mengenai keganasan, reseksi yang cukup harus dikerjakan.
1. Pre-operatif
Penanganan intususepsi pada dewasa secara umum sama seperti penangan pada
kasus obstruksi usus lainnya yaitu perbaikan keadaan umum seperti rehidrasi dan
koreksi elektrolit bila sudah terjadi defisit elektrolit
2. Durante Operatif
Penanganan secara khusus adalah melalui pembedahan laparotomi, karena kausa
terbanya intususepsi pada dewasa adalah suatu keadaan neoplasma maka
tindakan yang dianjurkan adalah reseksi anastosmose segmen usus yang
terlibat dengan memastikan lead pointnya, baik itu neoplasma yang bersifat jinak
maupun yang ganas.
Tindakan manual reduksi tidak dianjurkan karena risiko:
1. Ruptur dinding usus selama manipulasi
2. Kemungkinan iskemik sampai nekrosis pasca operasi
3. Kemungkinan rekurensi kejadian intususepsi
4. Ileus yang berkepanjangan akibat ganguan otilitas
5. Pembengkakan segmen usus yang terlibat
Batas reseksi pada umumnya adalah 10cm dari tepi – tepi segmen usus yang
terlibat, pendapat lainnya pada sisi proksimal minimum 30 cm dari lesi,
kemudian dilakukan anastosmose end to end atau side to side.
Pada kasus-kasus tertentu seperti pada penderita AIDS, lesi/lead pointnya tidak
ditemukan maka tindakan reduksi dapat dianjurkan, begitu juga pada kasus
retrograd intususepsi pasca gastrojejunostomi tindakan reduksi dapat dibenarkan,
keadaan lainya seperti intususepsi pada usus halus yang kausanya pasti lesi jinak
tindakan reduksi dapat dibenarkan juga, tetapi pada pasien intususepsi tanpa
riwayat pembedahan abdomen sebelumnya sebaiknya dilakukan reseksi
anastosmose .
3. Pasca Operasi
 Hindari Dehidrasi
 Pertahankan stabilitas elektrolit
 Pengawasan akan inflamasi dan infeksi
 Pemberian analgetika yang tidak mempunyai efek menggangu motilitas usus
Pada invaginasi usus besar dimana resiko tumor ganas sebagai penyebabnya adalh
besar, maka tidak dilakukan reduksi (milking) tetapi langsung dilakukan reseksi.
Sedangkan bila invaginasinya pada usus halus reduksi boleh dicoba dengan hati-hati
, tetapi bila terlihat ada tanda necrosis, perforasi, oedema, reduksi tidak boleh
dilakukan, maka langsung direseksi saja (Elles , 90). Apabila akan melakukan
reseksi usus halus pada invaginasi dewasa hendaknya dipertimbangkan juga sisa
usus halus yang ditinggalkan, ini untuk menghindari / memperkecil timbulnya short
bowel syndrom.
Gejala short bowel syndrom menurut Schrock, 1989 adalah:
 adanya reseksi usus yang etensif
 diarhea
 steatorhe
 malnutrisi
Apabila usus halus yang tersisa 3 meter atau kurang akan menimbulkan gangguan
nutrisi dan gangguan pertumbuhan. Jika usus halus yang tersisa 2 meter atau kurang
fungsi dan kehidupan sangat terganggu. Dan jika tinggal 1 meter maka dengan
nutrisi prenteralpun tidak akan adequat. (Schrock, 1989).
 MEGACOLON CONGENITAL
------------------------------------------------------------------------------------------------------RD-Collection2002
Megacolon congenital adalah suatu kelainan bawaan berupa aganglionis usus, mulai
dari spingter ani interna ke arah proksimal dengan panjang bervariasi, tetapi selalu
termasuk anus dan setidak-tidaknya rektum. Penyakit Hirschsprung disebut juga
megacolon kongenital merupakan kelainan tersering dijumpai sebagai penyebab
obstruksi usus pada neonatus. Pada penyakit ini tidak dijumpai pleksus mienterikus
sehingga bagian usus tersebut tidak dapat mengembang. Megakolon congenital atau
Hirschprung adalah kelainan congenital yang disebabkan oleh karena tidak
adanya ganglion parasimpatis pada lapisan submukosal (meissner) maupun
lapisan muskularis (Anerbach ) usus besar Penyakit ini ditemukan oleh Herald
Hirschprung, seorang ahli penyakit anak di Denmark tahun 1886, yang melaporkan
perjalanan klinis sampai saat kematian dua orang pasien dengan gangguan usus yang
berat, masing-masing berumur 7 dan 11 bulan. Gambaran makroskopis kolon yang
terdilatasi dan hipertrofi, yang oleh Hirschprung dinilai sebagai penyebab primer
gangguan fungsi usus. Penyakit ini ditandai dengan lambatnya pengeluaran
mukonium dalam dua kali 24 jam, diikuti tanda-tanda obstruksi mekanis
seperti muntah, kembung, gangguan defekasi (konstipasi dan diare) dan akhirnya
disertai kebiasaan defekasi yang tidak teratur
Manifestasi klinik penyakit ini adalah gangguan pasase usus fungsional., dalam
kepustakaan disebutkan bahwa insiden penyakit ini berkisar 1 diantara 2000 sampai
12.000 kelahiran, dengan insiden tersering 1 diantara 5000 kelahiran. Data tentang
penyakit Hirschsprung di Indonesia belum ada. Angka insidensi 1 diantara 5000
kelahiran maka dengan penduduk 220 juta dan tingkat kelahiran 35 per mil,
diperkirakan akan lahir 1400 bayi setiap tahun dengan penyakit Hirschsprung di
Indonesia. Di Amerika frekuensi 1 dari 5000 kelahiran (Kartono, 1993 ; Yoshida,
2004). Insiden penyakit ini adalah 1 : 5000 kelahiran hidup. Frekuensi pada anak
laki-laki dengan perempuan 4 : 1.
Diagnosis penyakit hirschprung ini harus ditegakkan secara dini, sebaiknya pada
masa neonatal. Keterlambatan diagnosis dapat menimbulkan komplikasi dan
kematian. Untuk menegakkan diagnosis penyakit ini diperlukan anmnesis dan
pemeriksaan fisik yang teliti, pemeriksaan foto polos abdomen, barium enema,
serta pemeriksaan patologi anatomi biopsi isap rectum. Penyakit ini adalah
kasus bedah, sebab terbukti penatalaksanaan konservatif, dari sejak awal penemuan
penyakit ini sampai sekarang tidak memberikan hasil memuaskan . Tetapi jika sejak
awal dilakukan kolostomi melalui usus yang berganglion dengan prosedur pull
through hasilnya akan memuaskan. Prosedur pull through dilakukan bila anak
sudah mempunyai berat badan 10 kg, umur sudah lebih tua dan mempunyai
megakolon. Pull through ditunda sampai usus kembali ke ukuran normal. Kolostomi
dapat ditutup pada saat dilakukan pull through atau sebagai langkah ketiga
tergantung keputusan ahli bedah. Prosedur yang digunakan bervariasi adalah
prosedur Swenson, Duhamel, Soave
Sampai tahun 1930-an etiologi penyakit Hirschprung belum jelas diketahui
penyebab sindrom tersebut. Baru jelas setelah Robertson dan Kernohan pada tahun
1938 serta Tiffin, Chander dan Faber pada tahun 1940 mengemukakan bahwa
megakolon pada penyakit Hirschprung primer disebabkan oleh gangguan
peristalsis di bagian usus distal dengan defisiensi ganglion. Pada tahun 1948,
Swenson melaporkan tentang penyempitan kolon distal yang terlihat dalam barium
enema dan tidak terdapatnya peristalsis kolon distal. Pengangkatan segmen kolon ini
dengan disertai preservasi sfingter ani interna akan menyembuhkan penyakit
hirschprung..
Pasien dengan penyakit Hirschsprung harus dikelola segera setelah diagnosis
ditegakkan. Tindakan segera yang harus dilakukan adalah pembuatan kolostomi
untuk menghilangkan pasase usus. Langkah berikutnya adalah melakukan tindakan
bedah definitif yang dilakukan secara elektif. Tanpa penanganan tingkat mortalitas
penyakit ini 80 % (Lee Steven, 2003), pasien penyakit Hirschsprung akan
meninggal pada bulan-bulan pertama kehidupannya, sebagian besar pada masa
neonatus. Kematian tersebut disebabkan oleh komplikasi seperti enterokolitis,
perforasi usus, sepsis dan sebagainya. Keterlambatan dan kegagalan tindakan
bedah, baik tindakan bedah sementara maupun bedah definitif dapat mengakibatkan
cacat bahkan kematian. Penyakit ini merupakan kasus bedah sebab terbukti dengan
penatalaksanaan konservatif dari sejak awal, tidak memberikan hasil yang
memuaskan. Pembedahan untuk mengatasi penyakit Hirschprung telah dikerjakan
sejak 50 tahun yang lalu. Pada tahun 1961 Soave pertama kali melakukan operasi
endorectal pull-through untuk menangani penyakit Hirschprung (Kartono,1993).
Pengobatan definitif aganglionosis kolon adalah pembedahan dengan membuang
semua bagian yang aganglionik, kemudian membawa usus (kolon ) yang normal
persarafannya (ganglionik ) ke anus dengan memperhatikan kontinensi. Setiap
penderita yang sudah didiagnosis menderita penyakit Hirschsprung perlu dilakukan
pembedahan untuk menghilangkan bagian yang patologi dan memperbaiki fungsi
saluran cerna (operasi korektif). Beberapa prosedur terapi penyakit Hirschsprung
antara lain : Prosedur Swenson, Prosedur Duhamel, Prosedur Rehbein dan Prosedor
Soave. Prosedur Soave disebut juga prosedur pull-through ekstramukosa
endorektal dari Soave. Di Subbagian Bedah anak FK UGM / RSUP DR Sardjito
Yogyakarta, Soave dikerjakan mulai awal 1990. dalam melaksanakan tersebut
didapatkan kesulitan dalam pengupasan mukosa, sehingga diciptakan tehnik
prosedur modifikasi Soewarno
Sejarah penyakit Hirschprung
Pada tahun 1886 Hirschsprung melaporkan dua kasus bayi meninggal dengan perut
yang kembung oleh kolon yang sangat melebar dan penuh masa feses. Penyakit ini
disebut megakolon kongenital dan merupakan kelainan yang tersering dijumpai
sebagai penyebab obstruksi usus pada neonatus. Laporan tersebut disertai
keterangan mengenai penampilan makroskopik kolon yang terdilatasi dan hipertrofi,
yang oleh Hirschprung dinilai sebagai penyebab gangguan fungsi usus ( Swenson,
1990). Sampai tahun 1930 etiologi penyakit Hirschprung belum jelas diketahui.
Penyebab sindrom tersebut baru diketahui setelah Robertson dan Kernohan pada kelenjar sebacea. Kelenjar analis bermuara pada kripta analis yaitu cekungan kecil
tahun 1940 mengemukakan bahwa penyakit Hirschprung disebabkan gangguan pada sinus analis (Brown, 1996). Secara mikroskopis kanalis analis terdiri dari tiga
peristaltik di bagian usus distal dengan defisiensi ganglion. Pada tahun 1948 macam epitel, di atas linea pektinata struktur menyerupai kolon, antara linea
Swenson menerangkan tentang penyempitan kolon distal yang terlihat dalam pektinata dan garis Hilton dilapisi epitel transitional berlapis dan dibawah garis
barium enema dan tidak terdapatnya peristaltik pada kolon distal. Pengangkatan Hilton epitel pipih berlapis (Brown, 1996).
segmen ini dengan disertai preservasi sfingter ani interna akan menyembuhkan
penyakit Hirschprung (Robertson, et al, 1988). Pada tahun 1967, Okamoto dan Ueda Sistema Muskulus
menyimpulkan bahwa penyebab penyakit hirschsprung adalah aganlionosis pada Sfingter terdiri dari atas otot polos dan
bagian akhir usus. Aganglionosis tersebut disebabkan oleh karena gagalnya migrasi lurik yang membentuk saluran anal. Otot
ke caudal sel-sel neuroblast pada masa awal kehidupan embrio (Kartono,1993 polos sfingter interna adalah intrinsik
pada dinding usus, menempati 2/3 bagian
Anatomi dan fungsi anorektal distal saluran anal, sebagian besar
Kanalis analis berasal dari proktoderm yang merupakan invaginasi ektoderm, terletak distal dari garis pektinea, otot
sedangkan rektum berasal dari endoderm. Karena perbedaan anus dan rektum ini, tersebut merupakan penebalan muskulus
maka perdarahan, persarafan, serta aliran limfa berbeda. Rektum dilapisi mukosa sirkular yang diperkuat oleh muskulus
glanduler, sedangkan kanalis analis, yang merupakan epitel gepeng. Tidak ada yang longitudinal di bagian luarnya. Sfingter
disebut mukosa anus. Daerah batas rektum dan kanalis analis ditandai dengan eksterna merupakan lingkaran otot
perubahan jenis epitel. Kanalis analis dan kulit luar disekitarnya kaya akan memanjang mengelilingi katup anal (anal
persarafan sensoris somatik yang peka terhadap rangsangan nyeri, sedangkan vaives) sampai orifisium anal, tersangga
mukosa rektum mempunyai persarafan autonom dan tidak peka terhadap nyeri. diantara muskulus perinei superfisialis
Darah vena di atas garis anorektum mengalir melalui sistem porta, sedangkan yang dan ano-coccygeal raphe. Disamping otot-
berasal dari anus dialirkan ke sistem kava melalui vena iliaka (Sjamsuhidajat, 1997). otot sfingter, terdapat otot-otot dasar
panggul yang terletak pada pintu keluar
Kanalis analis
rongga pelvis berupa otot-otot levator ani
yang terdiri dari pubococcygeus,
Secara makroskopis kanalis analis terdiri atas
ileococcygeus dan muskulus puborectalis
kolumna analis, valvula analis, sinus analis, (Kartono, 1993).
papila analis, zona transisi garis Hilton dan
kelenjar analis. Kolumna analis merupakan
lipatan vertikal dari selaput mukosa.
Vaskularisasi
Vaskularisasi rektum dan kanalis analis berasal dari arteri hemorhoidalis superior,
Sedangkan valvula analis merupakan lipatan
media dan inferior. Arteria hemorhoidalis superior merupakan akhir dari arteria
melintang berbentuk bulan sabit pada ujung
mesenterika inferior, melalui dinding posterior dari rektum turun sampai ke linea
bawah kolumna analis yang terdapat
pektinata (Leonhard, 1995). Arteria hemorhoidalis media merupakan cabang dari
sepanjang linea pektinata, garis ini
arteria iliaka interna, pada wanita berupa arteria uterina. Arteria hemorhoidalis
merupakan batas antara endoderm dan
inferior merupakan cabang dari arteria pudenda interna, mensuplai anal di sebelah
ektoderm. Sinus analis terdiri dari lekukan-
distal linea pektinata. Vena pada rektum dan anal mengikuti sistem arteri. Vena
lekukan kecil tepat di atas valvula analis
hemorhoidalis superior berasal dari pleksus hemorhoidalis internus dan berjalan ke
sedangkan tonjolan mukosa dari valvula
kranial ke dalam vena mesenterika inferior dan melalui vena lienalis ke vena porta.
analis disebut papila analis. Antara linea
Vena hemorhoidalis inferior dan media mengalirkan darah ke ke vena pudenda
pektinata dan garis putih Hilton terdapat
interna, ke vena iliaka interna selanjutnya ke vena kava inferior. Anastomosis antara
peraliha bentuk epitel. Garis putih Hilton
vena hemorhoidalis superior dan arteria hemorhoidalis media dan inferior disebut
letaknya lebih rendah dari sfingter interna,
portosistemic shunt (Leonhard, 1993).
membentuk lekukan intersfingterika, di
bawah garis ini kanalis analis dilapisi oleh
kulit yang mengandung kelenjar keringat dan
Persarafan
Nervus parasimpatis berasal dari cabang anterior n. sacralis ke 2,3 dan 4. Persarafan
preganglion ini membentuk dua saraf erigentes yang memberikan cabang langsung
ke rektum dan melanjutkan diri sebagai cabang utama ke pleksus pelvis untuk
organ–organ intrapelvis. Didalam rektum, serabut saraf ini berhubungan dengan
pleksus ganglion Auerbach. Persarafan simpatis barasal dari dalam ganglion lumbal
ke 2,3,4 dan pleksus paraaorta. Persarafan ini menyatu pada kedua sisi membentuk
pleksus hipogastrikus di depan vertebra lumbal 5 dan melanjutkan diri ke arah
postero-lateral sebagai persarafan presakral yang bersatu dengan ganglion pelvis
pada kedua sisi. Persarafan simpatis dan parasimpatis ke rektum dan saluran
anal berperan melalui ganglion pleksus Auerbach dan Meissner untuk mengatur
peristaltik dan tonus sfingter interna. Serabut saraf simpatis dikatakan sebagai
inhibitor dinding usus dan motor sfingter interna sedang parasimpatis sebagai motor
dinding usus dan inhibitor sfingter. Sistem saraf parasimpatis juga merupakan
persarafan sensorik untuk rasa distensi rektum (Brown, 1996).
Etiologi
Penyebab dari penyakit hirschprung disebabkan oleh gangguan peristalsik di
bagian usus distal dengan defisiensi ganglion. Aganglionosis terjadi kareana sel
neuroblas bermigrasi dari Krista neuralis saluran cerna bagian atas dan selanjutnya
mengikuti serabut vagal ke kaudal. Penyakit hirschprung terjadi bila migrasi sel
neuroblas terhenti pada suatu tempat tertentu dan tidak mencapai rectum.
Beberapa peneliti mengemukakan timbulnya megakolon congenital dikarenakan
microenviorement pada kolon distal yang tidak normal yang tidak memungkinkan
factor pertumbuhan atau lingkungan yang sesuai untuk perkembangan neurocyt.
Suatu penelitian terbaru meneliti aktifitas adesi molekul neural cell (NCAM) pada
megakolon congenital, Kobayashi menjelaskan bahwa NCAM berperan penting
dalam migrasi neurocyt dan lokalisasi neurocyt ketempat spesifik. Selama
embriogenesis ada kemungkinan hilangnya aktifitas NCAM dapat menjelaskan tidak
terdapatnya sel ganglion pada megakolon congenital.
Patofisiologi
Pada penyakit Hirschprung, kolon mulai dari paling distal sampai pada bagian usus
yang berbeda ukuran penampangnya, tidak mempunyai ganglion parasimpatis
intramural. Bagian kolon yang aganglionik ini tidak dapat mengembang
sehingga tetap sempit dan defekasi terganggu. Akibat gangguan defekasi ini
kolon proksimal yang normal akan melebar oleh tinja yang tertimbun, membentuk
megakolon. Hirschprung segmen pendek, daerah aganglionik meliputi rectum
sampai sigmoid merupakan kelainan terbanyak (18%), yang disebut hirschprung
klasik. Hirschprung segmen panjang, daerah aganglionik meluas lebih tinggi dari
sigmoid Bila mengenai seluruh kolon disebut kolon aganglionik total
Motilitas kolon
Motilitas kolon berbeda dengan usus halus, dimana peristaltik digantikan oleh
gerakan feses disepanjang kolon. Motilitas kolon berfungsi untuk pendorongan feses
dan absorpsi cairan pada waktu defekasi. Sedangkan gerakan feses dari sigmoid ke
rektum dihambat oleh beberapa mekanisme yang digunakan untuk kontinensia.
Kontinensia
Kontinensia merupakan keadaan kemampuan untuk mempertahankan feses. Hal ini
tergantung dari konsistensi feses, tekanan dalam anus, tekanan rektum dan sudut
anorektal. Kontinensia diatur oleh mekanisme volunter dan involunter yang
menjaga hambatan secara anatomi dan fisiologi jalannya feses ke rektum dan anus.
Penghambat yang berperan adalah sudut anus dan rektum yang dihasilkan oleh otot
levator ani bagian puborektal anterior dan superior. Adanya perbedaan antara
tekanan dan aktifitas motorik anus, rektum dan sigmoid juga menyebabkan
progresifitas pelepasan feses terhambat. Kontraksi sfingter ani eksternus seperti
pada puborektalis diaktifasi secara involunter dengan distensi rektal dan dapat
meningkat selama 1 – 2 menit (Kiessewetter, 1979).
Defekasi
Dalam keadaaan istirahat, lumen saluran anus akan menutup akibat puborektal sling
yang letaknya kranial dari linea pektinea dan oleh tonus istirahat sfingter interna dan
eksterna yang terletak setinggi dan dibawah katup anal. Peningkatan tekanan bagian
kranial saluran anus akan dideteksi oleh reseptor regangan pada sleeve dan sling
complex. Peristaltik yang kuat akan menimbulkan tegangan pada sleeve and sling.
Untuk menghambat gerakan peristaltik tersebut (seperti menahan flatus) diperlukan
kontraksi yang kuat yang harus dibantu secara sadar untuk menimbulkan kontraksi
sling dan sfingter eksterna. Sleeve and sling dapat membedakan gas, cair, padat
maupun gabungan. Sfingter interna merupakan bagian akhir otot pendorong yang
secara aktif mengeluarkan feses atau flatus melalui anus. Serabut otot ini, yang
terdiri dari otot sirkuler dan longitudinal membantu peristaltik di seluruh saluran
anal sampai ke orifisium. Bagian longitudinal yang sebagian berasal dari otot
pubococcygeus dan sebagian dari otot rektum involunter, secara aktif menimbulkan
ectropion anus selama fase peristaltik pengeluaran feses. Fungsi ini berhubungan
dengan kebersihan bagian saluran anal yang dilapisi kulit ( Kartono, 1993).
Gambaran Klinis
Gejala utama dari penyakit hirsprung adalah berupa gangguan defekasi yang dapat
mulai timbul 24 jam pertama setelah lahir, dapat pula timbul pada umur beberapa
minggu atau baru menarik perhatian orang tuanya atau setelah umur beberapa bulan.
TRIAS KLASIK gambaran klinik pada neonatus adalah :
1. Mekonium keluar terlambat lebih dari 24 jam pertama
2. Muntah hijau
3. Perut membuncit seluruhnya.
Ada kalanya gejala obstipasi kronik ini diselingi oleh diare berat dengan feses
berbau yang disebabkan oleh timbulnya penyakit berupa enterokolitis.
Enterokolitis ini disebabkan antara lain oleh bakteri yang tumbuh berlebihan pada
daerah kolon yang iskemik akibat distensi dinding usus yang berlebihan Dengan
anamnesis dapat diketahui mulai sejak saat kelahiran berupa terlambatnya
pengeluaran mukoneum dan adanya konstipasi. Pada pemeriksaan colok dubur
terasa ujung jari terjepit lumen rectum yang menyempit, pengeluaran kotoran
mungkin terjadi setelah dilakukan colok dubur. Manifestasi klinis penyakit
hirschprung yang khas biasanya terjadi pada neonatus cukup bulan dengan
keterlambatan keluarnya mekoneum pertama, diikuti distensi abdomen dan muntah
mirip tanda-tanda obstruksi usus setinggi ileum. Pada bayi normal mekonium
pertama biasanya sudah keluar dalam waktu 24 jam setelah kelahiran, namun pada
lebih 90 % kasus penyakit hirschprung mekonium keluar setelah 24 jam.
Berdasarkan panjang daerah aganglioner, hisrchprung dibagi :
 Ultrashort  1/3 bawah rectum
 Short  sampai rektosigmoid
 Long  mencapai olon descenden
 Sub Total  colon transversum
 Total  seluruh kolon
Diagnosis
Diagnosis penyakit Hirschprung harus ditegakkan secara dini, keterlambatan
diagnosis menyebabkan timbulnya komplikasi seperti perforasi, enterokolitis,
dan sepsis yang merupakan penyebab kematian tersering. Penegakan diagnosis
harus dimulai dari anamnesis perjalanan penyakit yang khas dan gambaran klinik
abdomen distensi menyeluruh merupakan kunci, pemeriksaan radiologi barium
enema terlihat gambaran daerah transisi yaitu daerah perubahan lumen yang
sempit ke daerah lumen lebar, pada foto setelah 24 jam akan terlihat retensi barium
dan gambaran mikro kolon pada hirchprung segmen panjang, serta pemeriksaan
patologi anatomi biopsi isap rectum, mencari tanda histologi yang khas, yaitu
tidak adanya sel ganglion parasimpatik di lapisan muskularis mukosa, dan
adanya serabut syaraf yang menebal. Pada pemeriksaan histokimia terdapat
aktifitas kolinesterase yang meningkat.
Pada diagnosis didapatkan :
 BB lahir bayi normal berbeda dengan atresia ani BB lahir rendah
 Pengeluaran mekoneum > 2x24 jam
 Kembung, munta, diare dan panas bila terjadi enterokolitis
 RT : nyemprot dan kembung hilang
Anamnesis; Pada anamnesis perlu ditanyakan: umur pasien oleh karena penderita
ini biasanya neonatus cukup bulan, mekonium yang keluar terlambat yaitu lebih dari
24 jam pertama, riwayat muntah hijau. Ada kalanya terdapat riwayat obstipasi
kronik diselingi oleh diare berat dengan feses berbau yang disebabkan oleh
timbulnya penyakit berupa enterokolitis
Pemeriksaan radiologis
a. Foto polos abdomen
 Gambaran obstruksi usus letak rendah, dikatakan megakolon bila
diameternya lebih besar dari 6,5 cm
 Kolon membesar gambaran seperti U inferted (tapal kuda)
b. Foto kolon dengan kontras:
Pemeriksaan ini harus dikerjakan pada bayi dengan pengeluaran mukoneum
yang terlambat, distensi abdomen, muntah hijau, meskipun dengan colok dubur
gejala dan tanda obstruksinya mereda. Bahan yang digunakan adalah urografin.
Gambaran yang ditemukan adalah :
 Tampak daerah penyempitan di bagian rectum ke proksimal yang
panjangnya bervariasi.
 Tampak daerah transisi, (distaldaerah sempit dan proksimal longgar)
Daerah ini penting untuk pembuatan kolostomi.
Ditampilkan pula beberapa gambaran zona transisi antara lain:
1. Abrupt, perubahan mendadak dari segmen sempit ke segmen dilatasi
2. Cone, berbentuk seperti corong atau kerucut
3. Funnel, perubahan dari segmen sempit ke segmen dilatasi secara
gradual
Selain gambaran di atas sering juga didapatkan gambaran permukaan
mukosa yang tidak teratur yang menunjukkan proses enterokolitis pada foto
pasca evakuasi barium. Apabila dengan dengan foto barium enema tidak
terlihat gambaran Hirschsprung, dibuat foto retensi barium yang dikerjakan
24-48 jam sesudah barium enema untuk melihat bayangan sisa barium yang
tampak membaur dengan feses ke arah proksimal
Tanda-tanda radiologis yang khas untuk penyakit Hirschsprung adalah :
1. Adanya gambaran zone transisional
2. Gambaran ireguler pada segmen aganglionik
3. Gambaran penebalan dan adanya nodus pada segmen mukosa kolon, sisi
oral dari zona transisional
4. Keterlambatan pengeluaran kontras
5. Gambaran Question mark pada total aganglionosis (Yoshida, 2004).
Pemeriksaan patologi anatomi
Merupakan pemeriksaan untuk diagnosis pasti penyakit hirschprung. Kelainan
tersebut adalah tidak adanya sel-sel ganglion meissneri pada bagian usus yang
menyempit dan ditemukannya penebalan serabut syaraf .
Diagnosis patologis anatomis dilakukan dengan biopsi yang pernah dilaporkan
Swenson pada tahun 1955. Seluruh ketebalan dinding rektum dieksisi sehingga
pleksus mienterikus dapat diperiksa. Prosedur biopsi ini secara teknis sulit,
meninggalkan jaringan fibrosis dan kemungkinan akan mempersulit pembedahan
selanjutnya . Biopsi isap mukosa dan submukosa rektum dengan mempergunakan
alat Rubun atau Noblett dapat dikerjakan lebih sederhana dan tanpa anestesi.
Diagnosis ditentukan apabila tidak ditemukannya sel ganglion Meissner dan
ditemukannya penebalan serabut saraf (Swenson, 1990).
Pemeriksaan manometri
Memasukkan balon kecil dengan kedalaman yang berbeda-beda ke dalam rectum
dan kolon. Study manometri pada megakolon congenital memberikan hasil sebagai
berikut:
 Dalam segmen dilatasi terdapat hiperaktifitas dengan aktifitas propulsive yang
normal.
 Dalam segmen aganglionik tidak terdapat gelombang peristaltic yang
terkoordinasi, motilitas normal digantikan oleh konstraksi yang tidak
terkoordinasi dengan intensitas dan kurun waktu yang berbeda.
 Reflek inhibisi antara rectum dan spingter ani tidak berkembang reflek relaksasi
spingter ani interna setelah distensi rectum tidak terjadi bahkan terdapat
kontraksi spastik dan relaksasi spontan tak pernah terjadi.
Pemeriksaan ini dilakukan bila pada pemeriksaan klinis, radiologis, dan histologis
meragukan, misalnya pada megakolon congenital ultra short.
.Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan sementara
Sebelum dilakukan tindakan definitif yaitu tindakan pembedahan pengangkatan
segmen usus aganglionik, diikuti dengan pengembalian kontinuitas usus.
Tindakan bedah sementara yaitu dengan pembuatan kolostomi di kolon yang
berganglion normal yang paling distal, merupakan tindakan pertama yang
harus dilakukan. Tindakan ini menghilangkan obstruksi usus serta mencegah
enterokolitis yang merupakan penyebab kematian utama.
Kolostomi dekompresi dikerjakan pada:
- Pasien neonatus , karena tindakan bedah definitive langsung tanpa
kolostomi menimbulkan banyak komplikasi dan kematian yang disebabkan
oleh kebocoran anastomosis dan abses rongga pelvis.
- Pasien anak dan dewasa yang terlambat terdiagnosis, pasien kelompok ini
mempunyai kolon yang sangat terdilatasi dengan kolostomi ukuran kolon
akan mengecil kembali dalam waktu 3 – 6 bulan sehingga anastomosis
nantinya lebih mudah.
- Pasien dengan enterokolitis berat dan keadaan umumyang buruk
2. Penatalaksanaan Definitif
1. Prosedur Swenson
Swenson memperkenalkan prosedur rektosigmoidektomi dengan preservasi
spingter ani, anastomosis dilakukan secara langsung.. Pembedahan ini
disebut sebagai prosedur tarik terobos atau pull through abdomino
perineal. Merupakan prosedur pembedahan pertama yang berhasil
menangani pasien penyakit hirschprung.
Dalam prosedur ini puntung rectum ditinggalkan 2-3 cm dari garis
mukokutan, yang pascabedah ditemukan beberapa enterokolitis diduga
disebabkan oleh spasme rectum yang ditinggalkan. Rektum yang
ditinggalkan sebenarnya merupakan segmen yang masih aganglionsis yang
tidak direseksi . Karena dapat terjadi inkontinensia, prosedur ini dikenal
sebagai SWENSON I. Untuk mengurangi apasme spingter ani. Swenson
melakukan spingterotomi posterior. dengan cara puntung rectum
ditinggalkan 2 cm di bagian anterior dan 0,5 – 1 cm di bagian posterior,
dikenal sebagai SWENSON II.
2. Prosedur Duhamel
Teknik prosedur duhamel tahun 1956 adalah dengan mempertahankan
rectum, kolon proksimal ditarik rekto rectal transanal dan dilakukan
anastomosis kolorektal end to side, prosedur ini sering terjadi stenosis,
inkontinensia, dan pembentukan fekaloma dalam puntung rectum yang
ditinggalkan terlalu panjang,untuk mengatasi hal tersebut dilakukan berbagai
modifikasi
Prosedur Duhamel
Prinsipnya pada membiarkan rektum tetap ada, kemudian usus yang sehat
(normal persarafannya) dimasukkan ke dalam rektum melalui celah pada
dinding posterior dari arah retrorektal. Hasil yang dicapai berupa enterotomi.
Dinding rektum bagian depan yang aganglionik tetap ada, sehingga reflek
kontrol defekasi tetap baik. Dinding belakang rektum nantinya terdiri dari
kolon yang normal. Pada permulaan operasi, rektum ditutup dan dipotong
seperti pada operasi Hartman. Kemudian kolon proksimal dipotong sampai
pada daerah yang diinginkan pada daerah dengan persarafan normal.
Duhamel sendiri menganjurkan seluruh kolon yang menyempit dan yang
melebar direseksi karena biasanya bagian tersebut atoni dan mudah terjadi
pengerasan feses. Pada tahap berikutnya dilakukan insisi endoanal, yaitu
insisi semisirkular pada dinding posterior dan kanalais analis kira-kira 1 cm
di atas pinggir anus. Mukosa dan sfingter dibuka langsung ke arah
retrorektal yang sudah dibebaskan sebelumnya. Kedua ujung insisi ditahan
dengan jahitan sementara, sebagai tempat untuk anastomosis koloanal. Ujung
yang normal persarafannya diturunkan melalui daerah retrorektal menembus
mukosa dan keluar melalui anus (Ashcraft, 1997).
3. Prosedur Soave
Soave melakukan prosedur bedah dengan pendekatan abdominoperineal
dengan membuang lapisan mukosa rekto sigmoid dari lapisan seromuskuler,
selanjutnya dilkukan penarikan kolon normal keluar anus melalui selubung
seromuskuler rektosigmoid . Prosedur ini disebut pula sebagai prosedur
tarik terobos endorektal, kemudian setelah 21 hari sisa kolon yang
diprolapkan dipotong . Boley melakukan modifikasi prosedur soave dengan
meperkenalkan prosedur tarik terobos endorektal dengan anastomosis
langsung tanpa kolon diprolapkan . Teknik ini dilakukan untuk mencegah
retraksi kolon bila terjadi nekrosis kolon yang diprolapkan.
Prosedur ini sebenarnya adalah prosedur yang asli (original) untuk
pengobatan bedah pada aganglionosis kolon. Hal penting yang diperhatikan
pada teknik ini adalah membebaskan rektum, diseksi tepat pada dinding
rektum, terus ke bawah ke arah sfingter, kemudian reseksi seluruh anus yang
tidak mengandung ganglion (segmen aganglionik). Kedua ujung yang
dipotong yakni bagian proksimal , yaitu usus yang normal dan bagian distal
yang patologik ditutup sementara dengan jahitan. Setelah rektum dibebaskan
dari jaringan sekitarnya, ujung rektum dibalik / prolaps ke arah anus. Ujung
bagian proksimal yang normal persarafannya dilakukan pull-through melalui
lumen rektum yang terbalik, kemudian dilakukan anastomosis dengan ujung
anorektal. Anastomosis dilakukan di perineal dan bukan intraabdominal.
Letak anastomosis tepat di atas anus. Reseksi rektum meninggalkan 1,5 cm
dinding rektum bagian depan dan hampir seluruh rektum bagian belakang.
Prosedur ini kalau dikerjakan oleh pakar yang berpengalaman akan
memberikan hasil yang baik tanpa penyulit. Untuk mencegah penyulit
berupa enterokolitis, maka Swenson menganjurkan reseksi yang lebih luas
termasuk posterior sfingterotomi (Swenson, 1990).
Anastomosis 2 lapis, mokosa dengan chromic catgut, muskulus dengan silk
5-0 (Swenson,1990)
Skematik prinsip pull-through dan teknik anastomosis A. Swenson B. Soave
C. Rehbein D. Duhamel
Prosedur Soave
Prosedur ini berbeda dengan prosedur Swenson dan Duhamel . Ia melakukan
pendekatan abdomino-perineal dengan mengelupas mukosa rekto-sigmoid dari
lapisan seromuskular. Kemudian dilakukan penarikan kolon keluar anus
melalui selubung seromuskular rekto-sigmoid. Prosedur ini disebut juga
metode tarik terobos endorektal. Setelah beberapa hari dilakukan pemotongan
sisa kolon yang diprolapskan (Aschcraft, 1997). Prosedur operasi modifikasi
Soewarno adalah sebagai berikut, dilakukan penutupan kolostomi, yang pada
umumnya adalah standart double barrel. Dilakukan irisan tranversal pada
dinding depan abdomen mulai 4 cm sebelah medial SIAS kanan melalui garis
Langer sampai mencapai lobang kolostomi. Irisan dilanjutkan melengkung ke
kraniolateral secukupnya. A hemorroidalis superior dan a. sigmoidalis
diidentifikasi selanjutnya diikat dan dipotong. Dilakukan reseksi kolon 3 – 4
cm diproksimal kolostomi dan 1 – 2 cm di proksimal refleksi peritoneum.
Pungtum proksimal kemudian ditutup. Dilakukan pengupasan mukosa rektum
dari lapisan seromuskuler, dengan cara memegang mukosa dengan 4 buah
klem ellis. Irisan pertama dilakukan secara tajam selanjutnya seromuskuler
dipegang dengan 4 buah klem ellis, selanjutnya dilakukan pengupasan secara
tumpul. Pengupasan ke anal sejauh mungkin sehingga mencapai linea dentata.
Selanjutnya dilakukan pembebasan kolon proksimal yang sehat, sampai cukup
untuk diteroboskan keluar anus. Pembebasan ini harus hati-hati sehingga
arkade pembuluh darah tetap terjamin. Bila sudah dinilai cukup, maka operasi
dilanjutkan lewat perineum. Anus disiapkan, kemudian cerobong mukosa
ditarik, dengan jalan memasukkan sonde khusus dengan ujung berbentuk
kepala yang lebih besar. Mukosa diikat pada leher sonde tersebut dan ditarik
keluar secara melipat terbalik. Kolon yang sehat kemudian diteroboskan di
dalam cerobong mukosa. Lapisan mukosa difiksasi dengan kolon dengan
benang plain catgut, dan dipasang rektal tube di dalam kolon yang
diteroboskan tersebut sampai melewati sfingter ani.
 Operasi dilanjutkan lewat abdominal, vesika urinaria, dan organ abdomen
yang lain ditata kembali, cerobong seromuskuler difiksasi dengan serosa
kolon yang diteroboskan dengan chromik catgut. Dilakukan appendektomi
insidental. Rongga abdomen dicuci dan ditutup lapis demi lapis. Sepuluh hari
setelah dioperasi endorectal pullthrough, telah terjadi perlekatan antara
cerobong seromuskuler dengan serosa kolon. Dilakukan pemotongan
pungtum kolon yang diteroboskan 1 cm proksimal linea dentata, dilajutkan
dengan penjahitan mukosa dengan mukosa. Selama 3 hari rectal tube terus
dipasang pada rektum yang baru sehingga gangguan obstruksi akibat udema
di daerah anorektal dapat dihindari (Santoso,1997).
Operasi definitif pada penyakit megakolon merupakan trauma fisik dan
psikis yang cukup besar bagi pasien. Pada penyembuhan luka operasi sangat
tergantung pada sistem imun, dan sistem imun dipengaruhi oleh status gizi
dari pasien, malabsorpsi, kekurangan asam amino esensial, mineral mauoun
vitamin (Sjamsuhidajat, 1997).
Gb 8. Skema tahapan bedah prosedur Soave (Kartono,1993)
4. Prosedur Rehbein
Pada dasarnya prosedur rehbein adalah prosedur reseksi anterior yang
diektensikan kedistal sampai dengan pengangkatan sebagian besar
rectum. Reseksi segmen aganglionik termasuk sigmid dilanjutkan dengan
anastomosis ujung keujung dikrjakan intra abdomen ekstra peritoneal.
5. Prosedur Pull Through Primer
Perubahan penting pada penatalaksanaan Hisrchprung Disease adalah
dilakukanya tindakan definitif prosedur pullthrough pada periode neonatus ,
pendekatan ini berbeda dengan konsep yang sudah diterima berupa kolostomi
dekompresi selama periode neonatus dengan tindak lanjut berupa pullthrough
pada umur 9-12 bulan dengan berat 20 pound. Pendekatan ini didasarkan
pada laporan mortalitas oleh Swenson dkk. Dimana rekontruksi lebih awal
dapat di setujui, metode ini mendapat sambutan yang luas ,keberhasilan
endorectal pullthrough pertama kali oleh SO 1980. Tehnik yang digunakan
sama dengan yang digunakan pada anak yang lebih tua. Semua operasi
dilakukan setelah 24 jam diagnosis dan umur seawal mungkin 48 jam.
Kolostomi
Kolostomi pada penyakit Hirschprung sebaiknya dikerjakan paling tidak, setelah 3
sampai 5 bulan setelah diagnosis ditegakkan, sedangkan operasi definitif tidak
dikerjakan pada periode awal kelahiran (Ashcraft, 1997). Kolostomi merupakan
tindakan dekompresi pada kolon berganglion normal yang paling distal. Tindakan
ini akan menghilangkan obstruksi usus dan mencegah enterokolitis yang
merupakan penyebab kematian dari penyakit Hirschprung. Kolostomi dikerjakan pd
1. Pasien neonatus.
2. Pasien anak dan dewasa yang terlambat terdiagnosis. Kelompok ini mempunyai
kolon yang sangat terdilatasi, dan akan mengecil setelah 3 – 6 bulan paska
kolostomi.
3. Pasien dengan enterokolitis yang berat dan kondisi umum yang buruk, dengan
tujuan memperbaiki keadaan umum ( Swenson,1990).
Karena peran dari usus besar mengabsorpsi cairan dan elektrolit yang diperlukan
tubuh, intake dari pasien yang dilakukan kolostomi harus diperhatikan (Hyman,
2002).
Komplikasi Pasca Operasi
Komplikasi pasca bedah dapat terjadi secara dini (< 4 minggu pasca operasi) dan
lambat. Angka mortalitas pasca operasi lebih banyak terjadi pada prosedur Swenson
dan lebih rendah pada prosedur Duhamel dan Soave. Kebocoran anastomosis lebih
sering terjadi pada prosedur Swenson ,stenosis sering terjadi pada endorectal dan
pada Swenson dari pada prosedur duhamel.. Angka mortalitas pada megakolon
congenital yang tidak mendapatkan penanganan adalah 80 %, pada yang
mendapatkan penanganan angka kematian kurang lebih 30 % yang diakibatkan oleh
enterokolitis dan komplikasi pasca bedah seperti kebococran anastomosis ,striktur
anastomosis, abses pelvis dan infeksi luka operasi
1. Abses seromuskuler
2. Retraksi puntung kolon
3. Nekrosiskolon endorektal
4. Kebocoran anastomose
Kebocoran anastomosis ringan menimbulkan gejala peningkatan suhu tubuh,
terdapat infiltrat atau abses, kebocoran berat dapat terjadi demam tinggi,
pelvioperitonitis atau peritonitis umum. Keadaan ini dapat terjadi akibat dari
disrupsi anastomosis akibat retraksi atau nekrosis kolon. Pencegahan kebocoran
dengan memperhatikan factor predisposisi seperti ketegangan anastomosis,
vaskularisasi tepi sayatan yang tidak adekuat, infeksi sekitar
anastomosis, pemasangan rectal tube yang terlalu besar, colok dubur dan
businasi terlalu dini. Bila terjadi kebocoran anastomosis sgera dilakukan
kolostomi segmen proksimal
5. Stenosis
Disebabkan oleh gangguan penyembuhan luka didaerah anastomosis, infeksi
yang menyebabkan terbentuknya jaringan fibrosis. Prosedur Swenson atau
Rehbein dapat menyebabkan stenosis sirkular pada garis anastomosis, sedang
prosedur Duhamel dapat menyebabkan stenosis posterior dan prosedur tarik
terobos endorektal menyebabkan stenosis memanjang. Stenosis ini
menyebabkan gangguan defekasi , enterokolitis dan fistulo rekto perineal

6. Gangguan fungsi sfingter paska operasi

Pembedahan dikatakan berhasil bila penderita dapat defekasi teratur dan
kontinen. Gangguan fungsi sfingter berupa : Inkontinensia, soiling(keciprit) dan
obstipasi berulang

7. Enterokolitis
Enterokolitis dapat terjadi pada semua prosedur tetapi lebih kecil pada pasien
dengan endorektal pullthrough. Enterokolitis merupakan penyebab kecacatan
dan kematian pada megakolon congenital, mekanisme timbulnya enterokolitis
menurut Swenson adalah karena obtruksi parsial. Obtruksi usus pasca bedah
disebabkan oleh stenosis anastomosis ,sfingter ani dan kolon aganlionik yang
tersisa masih spastik.Manifestasi klinis enterokolitis berupa distensi abdomen di
ikuti tanda obtruksi seperti muntah hijau atau fekal dan feses keluar eksplosif
cair dan berbau busuk. Enetrokolitis nekrotikan merupakan komplikasi paling
parah dapat terjadi nekrosis, infeksi dan perforasi

Penatalaksanaan dengan terapi medik meliputi resisutasi cairan, pemasangan rectal

tube dan pembilasan dengan NaCl fisilogis 2-3 kali sehari serta pemberian
antibiotik.Tindakan bedah berupa businasi pada stenosis, sfingterotomi posterior
untuk spasme spingterani dapat juga dilakukan reseksi ulang stenosis. Hal yang sulit
pada megakolon congenital adalah terdapatnya gangguan defekasi pasca
pullthrough, kadang ahli bedah dihadapkan pada konstipasi persisten dan
enterokolitis berulang pasca bedah.
TAPERING COLON PD MC
----------------------------------------------------------------------------------------------------RD-Collection2002
Penyakit Megakolon kongenital, atau Hirschsprung adalah penyakit yang
diakibatkan aganglionosis intestinal bagian distal yang bersifat kongenital. Pada
kelainan ini tidak dijumpai adanya pleksus Meissner, Henle maupun Aurbach.
Penampilan klinis sangat bervariasi dari konstipasi kronis sampai obstruksi
intestinal. Pembedahan untuk menangani penyakit ini dimulai tahun 1948 dengan
teknik rektosigmoidektomi oleh Swenson, Duhamel dengan teknik retrorektal
transanal, Soave dengan teknik endorektal dengan striping mukosa tanpa jahitan
anastomosis dan diikuti modifikasi lainnya. Apapun teknik operasi yang
dipergunakan akan selalu mendapatkan kesulitan apabila saat operasi didapatkan
adanya perbedaan kaliber yang besar antara kolon yang aganglionik degan anus.
Untuk menghindari tindakan revisi kolostomi maupun reseksi kolon yang panjang
serta mengurangi morbiditas yang mungkin terjadi dan pertimbangan penghematan
biaya maka tapering kolon dapat dilakukan dengan cara menyesuaikan kaliber
kolon yang akan ditarik dengan kaliber anus yang akan dilalui.
Pasase mekonium yang lebih dari 24 jam merupakan 90% kasus namun pada
neonatus yang lain keadaan ini kadang-kadang tidak dijumpai sama sekali. Insidensi
penyakit ini 1 : 5000 kelahiran hidup, frekuensi laki-laki dengan perempuan 4 : 1.
Pembedahan yang dilakukan untuk menangani penyakit ini telah dimulai pada tahun
1948 dengan teknik rektosigmoidektomi oleh Swenson yan kemudian
disempurnakan pada tahun 1964. Tahun 1960 Duhamel memperkenalkan teknik
rektorektal transanal untuk menghindari diseksi pelvis yang terlalu banyak. Soave
pada tahun 1966 memperkenalkan teknik endorektal yang dikerjakan dengan
striping mukosa tanpa jahitan anastomosis. Tehnik semacam ini sebenarnya telah
diperkenalkan oleh Ravitch dan Sabiston pada 1947 namun dikerjakan untuk operasi
poliposis maupun colitis ulseratif. Denda dan Scott Boley melakukan modifikasi
untuk prosedur Soave dengan melakukan tehnik endorektal dengan jahitan,
sedangkan Nixon melakukan modifikasi dengan tehnik endorektal jahitan disertai
anastomosis bertahap.
Tehnik operasi untuk menangani penyakit megakolon telah berkembang dengan
pesat baik yang dikerjakan dengan dua tahap maupun satu tahap dengan alat-alat
tambahan maupun secara konvensional. Untuk operasi definitif penyakit ini ada
empat tehnik operasi pokok yang telah diperkenalkan yaitu tehnik Swenson (1948)
dengan rektosigmoidektomi dimana disini dilakukan tindakan prolaps dan eksisi.
Tehnik ini kemudian disempurnakan pada tahun 1964. Tehnik Swenson merupakan
tehnik operasi yang paling tua.
Prinsip dari operasi ini adalah rektosigmoidektomi dengan preservasi sfingter ani,
dengan anastomosis langsung. Disini puntung rektum ditinggal 2-3 cm dari garis
mukokutan. Sebenarnya sisa rektum yang ditinggalkan masih merupakan segmen
yang aganglionosis tetapi tidak ikut direseksi karena dapat terjadi inkontinensia.
Untuk mengurangi spasme sfingter ani Swenson melakukan sfingterotomi.
Pada tahun 1964 Swenson memperkenalkan sfingterotomi parsial langsung dan
puntung rektum disisakan 2 cm di bagian anterior dan 0,5-1 cm di bagian posterior.
Yang perlu diperhatikan pada tehnik Swenson ini adalah bahwa segmen sigmoid
yang direseksi mulai beberapa sentimeter dari dasar peritoneum sampai 1-2 cm
proksimal kolostomi, diseksi rektum harus dilakukan tepat pada dinding rektum agar
mudah dan tidak menimbulkan banyak perdarahan, serta pembebasan kolon
proksimal dibuat sedemikian rupa sehingga memungkinkan kolon dapat ditarik ke
perineum melalui anus tanpa tegangan. Puntung rektum diprolapskan dengan tarikan
klem yang dipasang di dalam lumen. Pemotongan rektum dilakukan 2 cm proksimal
dari garis mukokutan dimana bagian anterior dan posterior sama tinggi. Tehnik
pemotongan yang lain adalah secara miring dimana bagian anterior 2 cm di bagian
posterior 0,5 cm. Kemudian kolon proksimal ditarik ke perineum melalui puntung
rectum yang telah terbuka. Anastomosis dikerjakan langsung dengan jahitan dua
lapis menggunakan benang sutera Modifikasi prosedur Swenson dengan tujuan
untuk menghindari pemotongan usus intraabdominal telah diperkenalkan oleh Denis
Browne dimana kolon proksimal yang telah dimobilisir diintusepsikan keluar dari
anus melalui tarikan benang silk besar dengan pertolongan sigmoidoskop
Tehnik operasi retrorektal transanal mula pertama diperkenalkan oleh Duhamel yang
dimaksudkan untuk mengurangi diseksi rongga pelvis yang berbahaya. Pada
tehnik ini rektum tetap dipertahankan dan kolon proksimal yang ganglionik ditarik
retrorektal transanal kemudian dilakukan anastomosis kolorektal ujung ke sisi.
Sayang sekali bahwa tehnik ini sering mengalami komplikasi akibat terjadinya
stenosis, inkontinensia maupun terbentuknya fekaloma, sehingga banyak
modifikasi-modifikasi yang dikembangkan termasuk modifikasi Grob (1959),
modifikasi Talbert dan Ravitch, modifikasi Ikeda, modifikasi Martin dan modifikasi
Adang. Pada tehnik ini puntung rektum dipotong 2-3 cm di atas dasar peritoneum
dan ditutup dengan jahitan dua lapis menggunakan benang sutera maupun dexon.
Rongga retrorektal dibuka sehingga seluruh permukaan dinding posterior rektum
bebas. Setengah cm dari garis mukokutan dibuat sayatan endoanal setengah
lingkaran pada dinding posterior dan selanjutnya kolon proksimal ditarik retrorektal
melalui incisi tersebut keluar dari anus. Anastomosis dikerjakan dengan pemasangan
2 klem dimana setelah 6-8 hari klem tersebut akan terlepas. Grob membuat sayatan
endoanal tinggi 1,5-2,5 cm di atas garis mukokutan untuk menghindari terjadinya
inkontinensia, sedangkan Talbert dan Ravitch melakukan reseksi septum dengan
menggunakan stappler. Pada modifikasi Ikeda reseksi septum dilakukan dengan
klem rancangan Ikeda sendiri dimana anastomosis akan terjadi 6-8 hari setelah klem
lepas.
Pada modifikasi Adang kolon proksimal ditarik retrorektal transanal dan untuk
sementara dibiarkan prolaps kemudian anastomosis dikerjakan secara tidak langsung
pada hari ke 7-14 pasca bedah dengan cara memotong kolon yang prolaps yang
kemudian dipasang 2 buah klem, dan klem ini dilepas pada hari berikutnya
Tehnik operasi endorektal untuk menangani penyakit Megakolon atau Hirschprung
mula pertama diperkenalkan oleh Soave pada tahun 1966. Sebetulnya tehnik ini
telah diperkenalkan sebelumnya oleh Ravitch dan Sabiston pada tahun 1947 namun
dipergunakan untuka menangani poliposis dan kolitis ulseratif. Pendekatan yang
dipergunakan adalah abdomino-perineal dengan membuang lapisan mukosa
rektosigmoid dari lapisan seromuskular, kemudian kolon proksimal yang ganglionik
ditarik lewat cerobong endorektal keluar lewat anus dan dibiarkan prolaps tanpa
dijahit, setelah 21 hari sisa kolon yang diprolapskan dipotong.
Tehnik Soave pada prinsipnya merupakan tehnik Tarik Melalui Endorektal (TME)
dengan anastomosis tanpa jahitan. Kelemahan tehnik ini adalah bahwa harus
dikerjakan dilatasi anus pasca operasi . Tehnik operasi endorektal lain yang
merupakan modifikasi tehnik Soave diperkenalkan oleh Denda dari Jepang dan Scott
Boley dari Amerika Serikat, pada prinsipnya adalah tarik melalui endorektal dan
anastomosis dengan jahitan Nixon (1985) melakukan modifikasi tehnik Soave
dengan anastomosis bertahap. Kolon proximal yang ganglionik diprolapskan
sepanjang 5 cm menggelantung di luar anus sebagai kolostomi perineal temporer
dan dipotong setelah 15-21 hari. Langer et al (1999) memperkenalkan prosedur
Soave satu tahap transanal tanpa diseksi intraperitoneal mukosektomi rektum
dimulai pada 0,5 cm proksimal garis dentate.
Tehnik operasi endorektal lain dari FK-UGM Yogyakarta merupakan modifikasi
tehnik Soave yang menitikberatkan pada tindakan operasi yang lebih sederhana,
cepat, aman, murah, tanpa alat-alat canggih, dapat dikerjakan di daerah dimana pada
tehnik ini puntung rectum dipotong 3 cm di atas dasar peritoneum dan dibiarkan
terbuka. Striping mukosa dikerjakan dengan pertolongan injeksi NaCl pada mukosa
yang dengan demikian akan memudahkan pemisahann mukosa dari lapisan
seromuskular. Mukosa dipisahkan dari muskularis sampai setinggi 1 cm di atas garis
pektinea, kemudian diprolapskan keluar anus. Pada kenyataannya tindakan ini
kaliber rektum yang tadinya sempit ternyata setelah dilakukan striping akan menjadi
lebar dan rata-rata 3 kali bila dibandingkan dengan kaliber semula, yang tentu saja
akan memudahkan proses penarikan kolon proksimal yang ganglionik melalui
cerobong endorektal keluar melalui anus. Kolon proksimal yang diprolapskan
sepanjang 5 cm dapat dibiarkan menggelantung di luar anus ataupun langsung
dipotong dan dianastomosiskan dengan mukosa yang terlebih dahulu diprolapskan
tepat 1 cm proksimal garis pektinea. Setelah 5 hari kolon proksimal yang
diprolapskan dipotong dan dijahit melingkar dengan lapisan mukosa dengan jahitan
simple.
Pada operasi Rehbein, yang dipergunakan adalah prosedur reseksi anterior yang
diekstensi ke distal yang diikuti pengangkatan sebagian besar rektum. Reseksi
segmen aganglionik termasuk sigmoid diikuti anastomosis end to end, semuanya
dikerjakan intraabdominal ekstraperitoneal. Tehnik ini merupakan modifikasi dari
tehnik State .
Pada prosedur pull-through, apapun tehniknya akan tetap dijumpai kendala apabila
kolon proksimal yang akan ditarik masih mempunyai kaliber yang besar sehingga
terjadi disproporsi antara kaliber kolon yang akan ditarik dengan kaliber anus. Untuk
mengatasi hal ini maka sebelum dilakukan operasi pull-through terlebih dahulu
harus diketahui kaliber kolon proksimal yang akan ditarik dengan melakukan
pemeriksaan kolostogram proksimal. Apabila kaliber kolon proksimal sekiranya
telah sesuai dengan kaliber anus maka baru dikerjakan operasi, sedang bila kaliber
kolon proksimal masih besar maka dilakukan revisi kolostomi terlebih dahulu dan
ditunggu sampai kalibernya sesuai dengan kaliber anus. Tapi kadangkala
pemeriksaan kolostogram proksimal telah menunjukkan kaliber kolon yang yang
kecil, namun setelah dilakukan laparotomi ternyata kalibernya masih cukup besar
sehingga masih ada disproporsi antara kolon yang akan ditarik dengan anus. Apabila
pada keadaan ini tetap saja dilakukan prosedur pull-through maka akan terjadi
kesulitan dalam proses penarikan kolon proksimal keluar dari anus yang dapat
berakibat nekrosis kolon akibat iskemia dan berakibat fatal. Untuk menghadapi hal
ini operator dipaksa untuk menentukan pilihan apakah akan dilakukan revisi
kolostomi saja ataukah tetap dilakukan operasi pull-through dengan segala
kesulitannya.
Pada kasus-kasus penyakit Hirscprung yang terlambat dimana telah terjadi distensi
kolon yang sangat lebar dengan komplikasi kolitis, tindakan tindakan kolostomi saja
yang dimaksudkan untuk memperkecil kaliber kolon akan memakan waktu yang
sangat lama dan akan mempengaruhi psikis penderita dimana bau feses yang keluar
dari stoma akan mengganggu teman-teman sekolahnya. Untuk mengatasi hal ini
maka dapat dilakukan pembuatan stoma sampai keadaan anak stabil, kemudian
prosedur pull-through dikerjjakan tanpa harus menunggu kaliber kolon menjadi
kecil. Untuk memperkecil kaliber kolon proksimal dapat dilakukan tapering dengan
cara membuat irisan baji antimesokolik pada ujung kolon yang akan ditarik sehingga
kaliber kolon akan sesuai dengan kaliber anus dan ini akan mempermudah penarikan
kolon proksimal keluar dari anus. Cara ini akan menghindari tindakan revisi
kolostomi maupun pemotongan kolon yang terlalu panjang yang pada akhirnya
mengurangi morbiditas maupun mortalitas disamping penghematan biaya yang tidak
sedikit.
Tapering kolon dapat dilakukan pada operasi endorektal pull-through guna
mencegah tindakan revisi kolostomi maupun pemotongan kolon yang yang
terlampau panjang sehingga akan menurunkan morbiditas, mortalitas serta akan
menekan biaya operasional.
 OBSTRUKSI USUS NEONATUS
ANAK
------------------------------------------------- RD - Collection 2002 ---------------------------------------------
--
Obstruksi usus pada neonatus mempunyai tempat tersendiri dalam penanganan
obstruksi usus karena beberapa kondisi dapat merupakan suatu keadaan gawat
darurat bedah yang paling sering pada neonatus dan menghasilkan morbiditas dan
mortalitas yang cukup menjadi tantangan para dokter bedah anak. Disamping itu
sifat neonatus yang sangat rentan terhadap perubahan homeostasis, temperatur juga
tidak kalah pentingnya dalam mempengaruhi morbiditas dan mortalitas.
Keberhasilan penanganan neonatus dengan obstruksi usus tergantung pada diagnosa
yang cepat dan terapi segera. Oleh karena itu, diagnosa yang tepat dan penanganan
yang cepat adalah mutlak pada pasien-pasien obstruksi usus pada neonatus. Tidak
bisa dipungkiri bahwa banyak pasien pediatrik dengan kondisi obstruksi usus
pertama kali datang kepada dokter spesialis anak. Bila dokter tersebut cepat
mengenali masalah bedah pada pasien tersebut maka ia akan segera merujuk pasien
tersebut kepada dokter bedah bedah anak sehingga pasien bisa segera mendapat
penanganan bedah. Sebaliknya bila dokter spesialis anak tersebut tidak mengenali
masalah bedah pada pasien tersebut tentu akan terlambat ia merujuk pasien ke
dokter bedah / bedah anak dan akan terlambat pula penanganan bedah pasien ini dan
mungkin berakhir dengan morbiditas atau bahkan kematian.
Obstruksi total pada anak merupakan salah satu bentuk akut abdomen yang
memerlukan diagnosis dan penanganan yang cepat dan tepat. Angka insidensinya
belum ada yang menjelaskan secara nominal tanpa melihat etiologinya, sedangkan
berdasarkan etiologi adhesi didapatkan 10-15% dari seluruh obstruksi usus. Angka
kejadian obstruksi pada anak berdasarkan penyebabnya frequensi berbeda-beda
berdasarkan keadaan atau penyakit yang mendasarinya , seperti yang sudah pernah
dilaporkan fallat bahwa intususpsi merupakan penyebab obstruksi pada anak yang
sering, keadaan lainnya seperti stenosis duodenum, hernia inkarserata juga dapat
menyebabkan obstruksi dengan frequensi yang lebih kecil, Anderson menyatakan
bahwa intususepsi merupakan penyebab yang umum terjadi pada kasus bedah anak.
Keadaan obstruksi gastrointestinal ini dapat kita bagi dalam 3 kategori yaitu letak
tinggi, medium dan rendah yang masingmasing memberikan gambaran yang khas.
Penatalaksanaan obstruksi total pada prinsipnya adalah mengembalikan pasase usu
agar jadi baik kembali meskipun tindakan bervariasi berdasarkan penyakit yang
mendasarinya dan temuan durante operasinya, yang tidak melupakan sebelumnya
untuk memperhatikan tiga stabilitas, agar outcomenya dapat memberikan hasil yang
memuaskan .
Obstruksi total merupakan salah satu keadaan akut abdomen yang memerlukan
tindakan yang cepat dan tepat, diagnosis dapat dengan cepat dan tepat bila kita
mengetahui gejala-gejala obstruksinya yaitu S (sakit) O (obstipasi) K (kembung) M
(muntah) A (abdominal sign) berdasarkan inspeksi palpasi perkusi dan auskultasi .
Etiologi obstruksi berbagai sebab penyakit yang mendasarinya, prinsipnya ialah
adanya gangguan pasase pada saluran gastrointestinal antara lain :
 Gangguan gastric outlet (aplasia pylorus, atresia pylorus, stenosis pylorus dan
stenosis pilorika hipertropi),
 Pada duodenum (atresia duodenum, stenosis duodenum dan pankreas anular),
mekoneum ileus, atresia ani, megacolon kongenital, invaginasi, hernia
diafragmatika, adhesiva
Gambaran klinis pada obstruksi umumnya sama hanya ada beberapa sfesifitas
tertentu berdasarkan etiologi yang mendasarinya. Secara umum dapat dibagi
gambaran klinis
1. Obstruksi letak tinggi, disini akan lebih dominan muntah ( yang bersifat frequen
dan proyektil ) sedangkan pada pemeriksaan fisik kemungkinan akan
didapatkan abdomen scapoid.
2.
Obstruksi letak medium dapat didapatkam muntah tetapi tidak frequen dan
obstipasi yang gejalanya tidak saling dominan,
3.
Obstruksi letak rendah akan lebih dominan obstipasinya dan gambaran
abdomen yang khas yaitu distensi, darm contour dan darm staifung
Cara mendiagnosis obstruksi dapat dengan mudah dikenali bila kita mengenali
tanda-tanda obstrksi yaitu dengan anamnesis, pemeriksaan fisik dan beberpa etiologi
untuk dapat dengan pasti kita harus memerlukan pemeriksaan penunjang mulai
pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan radiologi, contoh untuk pemeriksaan
penunjang akan bervariasi sesuari etiologi yang mendasarinya seperti SPH gambaran
OMDnya stringsign(+), stenosis duodenum gambaran OMDnya double bubble (+)
sedangkan pada atresia duodenum atau aplasi gaster single bubble (+). Pada
invaginasi pada palpasi didpatkan sousage sign, dancing sign, pada hernia
diafragmatika tampak gambaran usus pada rongga thorak (pada baby grama atau ro
thoraks).
Penanganan obstuksi adalah dengan cara operatif sesuai dengan kausanya, tindakan
ini dapat berupa tindakan sementara yang kemudian akan dilakukan operasi definitif
waktu selanjutnya atau satu kali tindakan operasi langsung tindakan definitf.
 yang pernah menjalani operasi laparotomi mempunyai risiko untuk terjadinya
adhesi usus halus. Kira-kira 70% kejadian obstruksi disebabkan oleh adhesi
Tindakan operasi penyebab obstruksi total pada anak tunggal
Kausa obstruksi total Tindakan operasi
HIL Dextra Inkarserata Herniotomi Di bawah ini adalah beberapa penyebab obstruksi usus pada pasien pediatrik.
 Obstruksi setinggi gaster :
Megacolon Congenital Sigmoidostomi - Volvulus gaster
Atresia Ani Transvesocoloctomi dextra - Gastric outlet obstruction ( hypertropic pyloric stenosis, atresia pylorus, bezoar)
Invaginasi Laparotomi explorasi Milking
 Obstruksi setinggi duodenum :
HIL sinistra Inkarserata Herniotomi - Intrinsik (Atresia duodenum, web, stenosis)
Stenosis Duodenum Shunt anastosmose Duodeno duodenostomi - Ekstrinsik /kompresi eksternal (pancreas anular, preduodenal portal vein)
- Stenosis duodenum
Atresia Duodenum Reseksi-anastosmose Duodeno-duodenostomi
- Volvulus midgut pada malrotasi
Adhesive Laparotomi explorasi Adhesiolisis
Hernia Diafragmatika Laparotomi explorasi tutup defek  Obstruksi setinggi jejenoileal :
Post Boley Prosedure Laparotomi explorasi abdominal perineal - atresia jejuno-ileal
pulltrough - adhesi
Total Colon Aganglionik Ileostomi - mekonium ileus
Pankreas Anular Reseksi-anastosmosi Duodeno-duodenostomi - intususepsi
- komplikasi dari divertikel Meckel
Penanganan etiologi tersebut diatas ada yang bersifat sementara (untuk menjaga
kelancaran pasase usus) yang selanjutnya akan dilakukan operasi definitif dan pada  Obstruksi setinggi kolon rektum:
kasus –kasus tertentu tindakan sudah langsung tindakan operatif definitif, ada 2 - morbus Hirschsprung
pasien yang meninggal sebelum dioperasi karena datang terlambat dan sepsis. - atresia kolon, rektum
- malformasi anorektal
Etiologi
- meconium plug syndrome
- mekonium ileus
Penyebab obstruksi usus dapat berupa kelainan kongenital dan sering terjadi pada - karsinoma kolo-rektal
periode neonatal. Sebagai contoh atresia usus (atresia duodenum, jejuno-ileal, atresia
rekti dan lain-lain), intestinal aganglionosis, mekonium ileus, atau duplikasi
intestinal.
Penyebab / kelainan didapat (acquired) diantaranya intususepsi, obstruksi usus Klasifikasi
sebagai konsekuensi dari kelainan bawaan lain misalnya volvulus midgut karena Tipe obstruksi terdiri dari obstruksi simpel dan strangulasi. Obstruksi simpel
adanya malrotasi, hernia inguinal lateral yang mengalami inkarserata atau sebagai terjadi bila salah satu ujung usus mengalami bendungan. Obstruksi ini dapat parsial
konsekuensi dari inflamasi intra abdomen misalnya abses appendiks, striktur usus maupun total. Bila pada segmen usus terbendung pada bagian proksimal dan distal
akibat NEC (Neonatal enterocolitis). Penyakit neoplastik dapat pula menyebabkan maka kondisi ini disebut closed loop obstruction. Kondisi ini dapat terjadi pada
obstruksi usus. Limfoma maligna merupakan neoplasma maligna yang paling sering herniasi loop usus melalui celah sempit seperti hernia inguinal indirek atau defek
menyebabkan obstruksi usus halus dan polip usus merupakan neoplasma jinak mesenterial atau pita adhesi (Adhesive band). Closed loop obstruction dapat terjadi
tersering sebagai penyebab obstruksi usus pada anak. pula pada kolon yang mengalami obstruksi pada bagian distal dimana katup
Akhir-akhir ini terdapat peningkatan insidensi karsinoma kolon pada anak dan tipe ileosaekal masih intak.
yang sering ditemukan adalah karsinoma jenis signet ring cell yang tingkat Obstruksi usus strangulasi terjadi bila sirkulasi menuju segmen usus yang
keganasannya sangat tinggi. Adhesi usus setelah tindakan laparotomi adalah terbendung terganggu sehingga terjadi iskemi yang dapat berlanjut menjadi
kelainan didapat lainnya yang bisa menyebabkan obstruksi usus halus. Setiap anak ganggren bila tidak segera dilakukan koreksi bedah. Volvulus dimana suplai darah
mesenterial mengalami puntiran adalah salah satu contoh obstruksi strangulasi yang
jelas. Contoh lainnya adalah kondisi closed loop obstruction.

Diagnosis
Evaluasi diagnostik obstruksi usus harus cepat karena beberapa penyebab dapat
menimbulkan iskemi (obstruksi strangulasi) yang kemudian potensial untuk terjadi
nekrosis dan gangren usus. Gejala kardinal obstruksi usus terdiri dari muntah,
distensi abdominal, nyeri abdomen yang bersifat kolik dan obstipasi.
Pada neonatus polihidramion maternal dan tidak keluarnya mekonium pada neonatus
merupakan tanda kardinal lain yang penting. Gejala tersebut dapat bermanifestasi
dalam berbagai tingkat berat gejala. Kadang-kadang tanda dan gejala dapat tidak
jelas dan tidak spesifik terutama pada neonatus. Kebanyakan penyebab obstruksi
usus dapat didiagnosa dengan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan radiologis
sederhana
Muntah atau aspirat lambung dapat memberikan informasi yang penting bagi dokter
anak / Bedah Anak dalam diagnosa kelainan gastrointestinal. Warna muntah yang
tidak bersifat bilious bila dicurigai disebabkan kelainan bedah menggambarkan
obstruksi diatas level ampula Vater.Muntah yang bersifat bilious tidak selalu
disebabkan oleh obstruksi, tetapi bila ada kecurigaan obstruksi gejala tersebut
menunjukan level obstruksi distal dari ampula Vater. Kira-kira 85% atresia jejunum
memperlihatkan muntah bilious. Sebagai pegangan, anak yang mengalami muntah
bilious harus dipertimbangkan adanya obsruksi usus sampai terbukti tidak
Pemeriksaan Fisik
Distensi abdomen yang terlokalisir pada epigastrium menggambarkan level
obstruksi pada usus proksimal misalnya volvulus gaster, volvulus midgut,
Hypertropic pyloric stenosis atau atresia duodenum. Sedangkan distensi abdomen
menyeluruh menggambarkan level obstruksi yang lebih distal seperti atresia ileum,
atresia kolon, morbus Hirschsprung dan lain lain.
Pada inspeksi kadang-kadang dapat terlihat kontur usus dengan atau tanpa
terlihatnya peristaltik. Adanya parut bekas operasi pada abdomen dapat
mengarahkan kita pada kecurigaan adhesi usus sebagai penyebab Inspeksi daerah
inguinal atau perineal mungkin dapat menemukan adanya hernia atau malformasi
anorektal sebagai penyebab.
Palpasi kadang dapat membantu diagnosa misalnya olive sign pada 62 % pasien
dengan Hypertropic Pyloric Stenosis8, massa pada intususepsi, infiltrat pada
inflamasi intra abdomen, tumor intra abdomen dan lain-lain.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Rontgen
Foto polos abdomen datar dan tegak harus dibuat untuk mencari penyebab
obstruksi. Pada anak yang sakit berat dan lemah dapat dilakukan foto left lateral
decubitus sebagai pengganti posisi tegak. Pola distribusi gas abdomen dapat
digunakan untuk membedakan antara obstruksi usus proksimal dan distal. Makin
distal letak obstruksi, makin banyak jumlah loop usus yang distensi dan air fluid
level akan tampak.
Foto kontras barium enema dapat memperlihatkan perbedaan antara distensi ileum
dan kolon, melihat apakah kolon pernah terpakai atau tidak/ unused (mikrokolon)
dan dapat pula mengevaluasi lokasi sekum untuk kemungkinan kelainan rotasi usus6.
Pemeriksaan kontras oral mungkin bermanfaat pada kondisi obstruksi usus parsial.
Tetapi pada kondisi obstruksi total pemeriksaan ini merupakan kontra indikasi6.
Atresia duodenum merupakan penyebab tersering obstruksi usus proksimal
memperlihatkan gambaran spesifik double bubble dengan air fluid level tanpa
udara di bagian distal
Pada atresia jejunum proksimal terlihat beberapa gelembung udara air-fluid level)
dan pada bagian distal dari obstruksi tidak ada udara. . Semakin distal lokasi segmen
atretik semakin banyak jumlah gelembung yang terlihat Jika ditemukan lebih banyak
gelembung / loop usus berisi udara tetapi tidak terlihat udara di rektum, maka level
obstruksi usus lebih distal. Malrotasi dengan volvulus midgut dapat memperlihatkan
gambaran dilatasi lambung dan duodenum yang membesar, sedangkan usus halus
terlihat berisi udara sedikit-sedikit yang tersebar (Scattered). Gambaran seperti
paruh burung (bird’s beak sign) dapat terlihat pada barium enema.
Pemeriksaan Ultrasonogafi
Ultrasonografi dapat membantu menegakkan diagnosa pasien dengan massa di
abdominal. Pada Hypertropic Pyloric Stenosis USG merupakan gold standard untuk
diagnostik dengan kriteria diagnosa diameter pilorus lebih dari 14 mm, kanal
pylorus ≥ 16 mm dan tebal otot pylorus ≥ 4 mm5. Dengan USG intussusepsi
ditegakkan bila terlihat target sign pada penampang melintang dan pseudokidney
sign pada penampang longitudinal. USG dapat pula membantu menegakkan
diagnosa obstruksi usus yang disebabkan tumor intra abdomen, atau proses
inflamasi seperti abses apendiks yang menyebabkan obstruksi. Pemeriksaan foto
kontras barium (Upper GI) dapat memperlihatkan elongasi kanal pilorus dan
indentasi garis antrum (shoulders sign )
Tatalaksana Obstruksi Usus
 Tatalaksana Pra-Operasi
Secara umum tatalaksana awal pasien dengan obstruksi usus adalah mengatasi
dehidrasi dan gangguan elektrolit, dekompresi nasogastrik atau orogastrik dengan
ukuran yang adekuat, pemberian antibiotik intravena. Termoregulasi, pencegahan
terhadap hipotermi penting sekali pada pasien pediatrik khususnya pasien neonatus.
Tidak boleh dilupakan untuk identifikasi kemungkinan adanya kelainan penyerta bila
penyebab obstruksi adalah kelainan kongenital. Harus selalu diingat bahwa setiap
kelainan kongenital dapat disertai kelainan kongenital lain (VACTER), sehingga
perlu dicari karena mungkin memerlukan penanganan secara bersamaan. Perkiraan
dehidrasi baik dari muntah atau sekuestrasi cairan akibat obstruksi usus perlu dihitung
dan diganti. Dengan sedikit pengecualian, dehidrasi yang ditimbulkan obstruksi usus
biasanya berupa dehidrasi isotonik, sehingga cairan pengganti yang ideal yang mirip
cairan ekstraselular adalah Ringer asetat.
Tetapi pada Hypertropic Pyloric Stenosis karena dehidrasi yang terjadi bersifat
hipokloremik dengan alkalosis hipokalemik sehingga bukan cairan ringer asetat
yang dipakai melainkan cairan NaCl dengan tambahan KCl . Cairan yang keluar dari
nasogastrik juga harus diganti dengan Ringer asetat atau NaCl sesuai volume9,11.
Ringer asetat dipakai sebagai pengganti cairan yang bersifat bilious, sebaliknya bila
cairan bening cairan NaCl digunakan sebagai pengganti.
Nasogastic tube (NGT) atau orogastrik tube(OGT) dengan ukuran yang adekuat
sangat bermanfaat untuk dekompresi dan mencegah aspirasi. Orogastric tube lebih
dipilih untuk pasien neonatus karena neonatus bernapas lebih dominan melalui
lubang hidung. Dekompresi dengan NGT / OGT kadang dapat menolong dan
menghindarkan pembedahan pada pasien obstruksi usus parsial karena adhesi pasca
pembedahan.
Antibiotik intravena untuk bakteri-bakteri usus hampir selalu perlu diberikan pada
pasien-pasien yang mengalami obstruksi usus. Antibiotik ini dapat bersifat
profilaktif atau terapeutik bila lamanya obstruksi usus telah memungkinkan
terjadinya translokasi flora usus.
 Tatalaksana Bedah
Secara umum tatalaksana pasien obstruksi usus adalah tindakan pembedahan.
Penanganan konservatif atau non-operatif dapat dilakukan pada beberapa penyebab
seperti meconium ileus dan adhesi usus pasca laparotomi dan intususepsi.
Gastrografin enema digunakan sebagai penanganan nonoperatif pada meconium
ileu9, sedangkan pada adhesi dengan obstruksi usus parsial dapat dicoba dekompresi
konservatif. Tujuan utama penanganan ini adalah pembebasan obstruksi sebelum
terjadi trauma iskemik usus. Jadi bila tidak tercapai perbaikan dalam 12 jam maka
harus segera dilakukan tindakan pembedahan. Pada intussusepsi reduksi hidrostatik
dengan barium (fluoroscopy- guided) atau NaCl (USG-guided) patut dilakukan
selama tidak terdapat kontraindikasi. Bila usaha tersebut gagal, pembedahan adalah
jalan keluarnya. Tatalaksana bedah amat bervariasi tergantung kepada jenis
penyebab obstruksi ususnya. Pada Hypertropic Pyloric Stenosis, pyloromyotomy
merupakan tindakan bedah pilihan.
Pada obstruksi setinggi duodenum insisi transversal supraumbilikus memberikan
akses terbaik untuk mencapai duodenum. Pilihan tindakan tergantung situasi
anatomis intraoperatif. Pada obstruksi yang disebabkan oleh atresia atau pankreas
annulare, duodeno-duodenostomi adalah pilihan tindakan bedah terbaik. Sebaiknya
duodenojejenostomi tidak dilakukan karena dengan tehnik ini bagian distal
duodenum dieksklusi dan dianggap prosedur yang tidak fisiologis. Sedangkan bila
penyebab obstruksinya berupa duodenal web atau diafragma duodenum,
duodenotomi vertikal dan eksisi dari web tersebut (septectomy) adalah pilihan
terbaik. Pada saat eksisi web perlu diingat untuk menghindari injury pada ampula
Vater. Tekanan ringan pada kantung empedu dilakukan untuk mengidentifikasi
ampula Vater dengan melihat keluarnya cairan empedu. Bila eksisi komplit tidak
memungkinkan, maka eksisi parsial dengan meninggalkan segmen bagian medial
yang mengandung bagian terminal dari duktus koledokus.
Setelah prosedur tersebut jangan lupa untuk menilai ulang kemungkinan adanya
obstruksi tambahan lainnya dengan cara melewatkan kateter 8 fr ke proksimal dan
distal. Bila telah yakin tidak ada obstruksi lainnya maka duodenotomi segera dijahit
kembali15. Ladd’s procedure dikerjakan pada obstruksi duodenum yang disebabkan
oleh Ladd’s band dengan cara memotong adhesinya, melepaskan adhesi antara usus
dan peritoneum parietal dan antara usus dan usus, mobilisasi sekum dan
menempatkan kolon pada abdomen kiri. Apendiks sebaiknya diangkat untuk
menghindari kesulitan diagnosis apendisitis dikemudian hari.
Pada obstruksi jejunoileal insisi transversal supra umbilikal juga merupakan akses
terpilih. Prosedur operatif tergantung pada temuan patologi, seperti tipe atresia,
panjang usus, ada tidaknya perforasi usus, malrotasi dan volvulus, mekonium
peritonitis, mekonium ileus. Dilakukan eksplorasi, bila terdapat perforasi seluruh
rongga abdomen diirigasi dengan NaCl hangat, semua debris dibersihkan, adhesi
dilepaskan dan sebisanya semua usus dieksteriorisasi. Inspeksi dilakukan mulai dari
duodenum sampai sigmoid untuk mencari area atresia lainnya, ada tidaknya kelainan
penyerta seperti malrotasi, atau mekonium ileus yang memerlukan koreksi pada saat
bersamaan.
Prosedur operatif atresia jejunoileal pada umumnya adalah reseksi-anastomosis.
Berdasarkan sejarah dan bukti-bukti eksperimental prosedur yang dianjurkan
berkembang dari eksteriorisasi menjadi anastomesis side-to-side, kemudian end-to-
end atau end-to-side, dan terakhir : reseksi segmen atretik proksimal yang dilatasi
dan hipertofi diikuti anastomosis end-to-end/ end-to-back dengan atau tanpa
tailoring segmen proksimal. Perlu diingat bahwa segmen atresia proksimal yang
berdilatasi dan hipertrofi dapat menyebabkan kembalinya fungsi peristaltik yang
terlambat setelah koreksi anastomosis sehingga reseksi bulbus proksimal segmen
atretik perlu dilakukan agar hasilnya memuaskan

Tatalaksana Pasca Operatif Obstruksi Usus
Meskipun laparotomi pada bayi atau anak memberikan stres yang signifikan kepada
pasien, kebanyakan pasien berangsur membaik setelah koreksi bedah terhadap
penyebab obstruksi ususnya. Pada periode pasca operatif awal, gangguan
keseimbangan cairan dan elektrolit, metabolisme glukosa dan gangguan respirasi
biasa terjadi. Kebanyakan bayi yang menjalani operasi laparotomi biasanya
mengalami sekuestrasi cairan ke rongga ketiga dan ini memerlukan tambahan
jumlah cairan pada periode pasca operatif. Kebutuhan pemeliharaan disesuaikan
dengan kondisi pasien. Semua kehilangan cairan tubuh harus diperhitungkan.
Kehilangan cairan melalui muntah, NGT, ileostomi, atau jejenostomi harus diganti
sesuai volume yang hilang. Swenson menyebutkan untuk berhati-hati dalam
instruksi pasca operasi! Tidak ada istilah ‘rutin’ dalam intruksi pasca operasi
terhadap bayi atau anak. Semua dosis obat, elektrolit atau cairan untuk terapi harus
dikalkulasi secara individual dengan mempertimbangkan berat badan, umur atau
kebutuhan metabolic
Dekompresi nasogastrik dengan ukuran yang adekuat sampai tercapai fungsi usus
yang normal merupakan bantuan yang tak dapat dipungkiri dalam dekompresi
bagian proksimal usus dan fasilitasi penyembuhan anastomosis usus. Ileus hampir
selalu terjadi pada pasien pasca operasi dengan obstruksi usus. Pada atresia
duodenum atau atresia jejunoileal misalnya, ileus yang memanjang dapat terjadi
lebih dari 5 hari. Swenson menyebutkan pulihnya fungsi duodenum dapat lambat
sekali bila duodenum sangat berdilatasi. Cairan berwarna hijau dapat keluar dari
nasogastrik dalam periode waktu yang memanjang. Hal ini disebabkan bukan hanya
karena edema di daerah anastomosis tetapi juga karena terganggunya peristaltik
pada segmen duodenum proksimal yang mengalami dilatasi hebat15. Kesabaran yang
tinggi sangat diperlukan sebelum memutuskan re-operasi pada bayi dengan
‘obstruksi’ anastomose, karena diskrepansi ukuran lumen atau disfungsi anastomosis
yang bersifat sementara dapat menyebabkan ileus yang memanjang.
Permulaan asupan melalui oral dengan air gula / dextrose dapat dimulai bila drainase
gaster mulai berkurang atau warnanya mulai kecoklatan atau jernih yang kemudian
diikuti oleh susu formula (progestimil, isomil) secara bertahap. Bila program feeding
tersebut tidak bisa diterima pasien atau terdapat ileus yang memanjang maka nutrisi
parenteral perlu dipertimbangkan dalam menjaga kecukupan asupan nutrisi pasca
operasi.
Obstruksi setinggi gaster :
1. Volvulus gaster
2. Gastric outlet obstruction ( hypertropic pyloric stenosis, atresia pylorus, bezoar)
1. Volvulus Gaster ------------------------------ RD -
Collection 2002
Manifestasi klinik volvulus gaster tergantung pada derajat rotasi dan obstruksi.
secara klinis volvulus gaster dapat timbul sebagai gejala akut maupun intermiten/
kronis. Berdasarkan axis rotasi kejadian volvulus terdapat tiga tipe, yaitu volvulus
organoaxial, mesenterikoaxial,dan kombinasi kedua tipe tersebut. Apabila
terjadinya rotasi gaster akibat kelainan organ lain dinamakan volvulus gaster
sekunder, dan apabila tanpa kelainan organ lain dinamakan volvulus gaster
idiopatik. Hampir semua kasus yang telah dilaporkan adalah tipe sekunder dan akut.
Pemeriksaan radiologis abdomen cukup penting dilakukan untuk membantu
menegakkan diagnosis. Volvulus gaster akut memerlukan tidakan pembedahan
emergensi setelah resusitasi yang semestinya. Keterlambatan diagnosis dan
penanganan dapat menyebabkan komplikasi berupa iskemik pada gaster dan
kematian. Volvulus gaster merupakan rotasi yang abnormal dari bagian gaster
terhadap gaster yang lain .
Berdasarkan axis rotasi terdapat tiga tipe volvulus :
 Volvulus organoaxial apabila rotasi gaster bersumbu pada garis yang
menghubungkan dari hiatus esofagus dengan pilorus.
 Volvulus mesenterikoaxial apabila rotasi gaster bersumbu pada garis yang
menghubungkan pada pertengahan curvatura minor dengan curvatura major.
 kombinasi yang bersumbu pada kedua axis tersebut.
Rotasi dapat terjadi 180 – 360 derajat, rotasi lebih besar 180 derajat dapat
menyebabkan strangulasi gaster. Volvulus organoaxial merupakan dua pertiga
(59%) dari semua kasus yang dilaporkan, mesenterikoaxial 29% kasus, kombinasi
2% kasus dan 10% kasus tidak dapat diklarifikasikan.
Gaster terfiksasi oleh hiatus esofagus di bagian proksimal dan pilorus di bagian
distal, serta mendapat perlekatan dari 4 ligamentum. Hal tersebut memungkinkan
terjadinya perubahan bentuk dan posisi gaster. Ligamentum tersebut adalah
ligamentum gastrophrenika, gastrohepatika, gastrosplenika dan gastrokolika.
Sebagian besar volvulus gaster yaitu sekitar 75% kasus merupakan keadaan
sekunder dari kelainan intraabdominal yang mengakibatkan lemahnya fiksasi.
Apabila terjadinya volvulus tidak diakibatkan oleh kelainan intraabdominal
dinamakan idiopatik. Mobilitas abnormal pada hiatus esofagus merupakan sebagian
kasus pada anak-anak Pada cadaver, ligamentum gastrokolika dan gastrosplenika
mempunyai peran penting untuk menghindari terjadi rotasi 180 derajat pada gaster
normal,. Kelainan intraabdominal lain yang dapat menyebabkan terjadinya volvulus
gaster adalah adhesi, dimana ada tiga kasus yang pernah dilaporkan.
Manifestasi klinis volvulus gaster targantung pada derajat rotasi obstruksi. Pada
dewasa, Trias Borchardt merupakan pertanda diagnosis volvulus gaster akut yaitu :
1) muntah dan tidak produktif,
2) distensi epigastrik akut
3) pipa lambung sulit/ tidak bisa masuk.
Gejala dan tanda tersebut merupakan hasil dari obstruksi pada bagian cardia dan/
atau pilorus. Gambaran klinis tersebut kadang-kadang sulit diterapkan pada usia
anak. Pada bayi seringkali terdapat regurgitasi dan muntah serta timbul bersama
penyakit lain. Secara klinis volvulus gaster dapat timbul sebagai gejala akut maupun
intermiten/ kronis. Pada volvulus kronik bisa tanpa gejala dan ditemukan pada saat
pemeriksaan dengan barium dan/atau foto toraks. Apabila timbul gejala, biasanya
gejala ringan, seperti perasaan tidak enak pada abdomen bagian atas, sakit perut dan
kembung berulang.
Pemeriksaan radiologis abdomen dan toraks cukup penting dilakukan untuk
membantu menegakkan diagnosis. Pada volvulus mesenterikoaxial, gaster tampak
berbentuk sferis pada foto polos posisi supinasi, dan double air-fluid level pada
posisi erect (tampak fundus pada bagian bawah dan antrum pada bagian atas).
Pemeriksaan dengan barium menunjukkan gaster terbalik (upside down) dan tampak
obstruksi.
Volvulus organoaxial lebih mudah didiagnosis dengan foto polos abdomen
(terutama bila tidak ada hubungannya dengan defek diafragma) dan bisa tidak
tampak pada pemeriksaan dengan barium. Pada foto polos tampak gaster lebih
horizontal dengan single fluid level. Pada pemeriksaan dengan barium,
esophagogastrik junction tampak terletak lebih rendah dari normal, antrum dan
deodenum yampak terpuntir.
PENATALAKSANAAN
Volvulus gaster akut memerlukan tindakan bedah emergensi setelah dilakukan
resusitasi. Tindakan bedah yang dianjurkan yaitu pendekatan abdominal
(laparotomi), derotasi, menentukan viabilitas gaster, gastropeksi dan repair
kalainan organ lain. Keterlambatan diagnosis dan penanganan dapat menyebabkan
komplikasi berupa iskemik pada gaster dan kematian. Baru-baru ini, dilaporkan
kasus volvulus gaster akut idiopatik dilakukan gastropeksi anterior secara
laparoskopi. Gastropeksi anterior merupakan tindakan simpel dan cukup efektif
untuk mencegah rekurensi volvulus.
2. Obstruksi Gastroduodenal
--------------------------------------------------------------------------------------- RD - Collection 2002
Obstruksi gastroduodenal khas ditandai dengan distensi abdomen minimal, bentuk
abdomen skafoid terutama setelah tindakan dekompresi yang efektif atau setelah
muntah. Muntah merupakan gejala klinis yang penting dan bermakna kelainan
bedah bila berwarna hijau, proyektil, persisten, dan disertai dengan penurunan berat
badan atau gagal kenaikan berat badan. Keterlambatan dan kesalahan diagnostik
sering terjadi, karena muntah tidak berwarna hijau (non bilous vomiting) dianggap
kelainan fungsional daripada pertimbangan suatu obstruksi mekanik. Pasien-pasien
obstruksi gastroduodenal sering datang terlambat di rumah sakit atau terlambat
dalam mendiagnosisnya, sehingga angka kematiannya cukup tinggi. Foto polos
abdomen mempunyai nilai diagnostik tinggi dengan melihat gambaran distribusi
udara. Gambaran single bubble dan double bubble menunjukkan lokasi obstruksi
dan jenis obstruksi, total atau parsial. Gambaran single bubble terdapat pada
obstruksi di proksimal dari gastric outlet antara lain pada stenosis pilorus hipertrofik
dan membran prepilorik. Gambaran double bubble terdapat pada obstruksi klinis
setinggi duodenum, antara lain atresia atau stenosis duodenum dan pankreas
annulare.
Obstruksi gastroduodenal merupakan suatu obstruksi gastrointestinal letak tinggi.
Obstruksi gastrointestinal letak tinggi adalah gangguan passase intestinal mulai
dari gaster dan duodenum sampai dengan pertengahan ileum.
Gambaran klinis bayi dengan obstruksi intestinal letak tinggi, khas ditandai dengan
distensi adomen yang minimal, bentuk skaphoid terutama setelah tindakan yang
efektif dari dekompresi atau setelah muntah Terdapat hubungan yang penting antara
kelainan gastroduodenal dengan muntah pada bayi dan anak. Setiap muntah yang
persisten dengan kegagalan kenaikan berat badan, terutama muntah hijau selalu
dipikirkan suatu kelainan bedah. Juga dapat merupakan suatu keadaan gawat pada
perut sebagai kelainan kongenital maupun akuisita, serta sering memerlukan
tindakan pembedahan untuk mengurangi morbiditas Keterlambatan dan kesalahan
diagnostik sering terjadi, karena muntah tidak berwarna hijau (non bilous vomiting)
dianggap kelainan fungsional daripada pertimbangan suatu obstruksi mekanik. Pada
obstruksi duodenum kongenital, 15 % obstruksi diatas muara saluran empedu
(ampula Vater). Bahkan 45 % obstruksi duodenum kongenital letak preampula,
sehingga muntah tidak berwarna hijau
Insidensi obstuksi gastric outlet relatif sedikit yaitu 1 dari 100.000 kelahiran bayi
hidup, tidak termasuk stenosis pilorus hipertrofik infantilis. Insidensi stenosis
pilorus hipertrofik infantilis adalah 1,5-3/1000 kelahiran bayi hidup. Penderita laki-
laki 4 kali lebih banyak dibandingkan perempuan. Frekuensi tertinggi dijumpai pada
usia 2-3 minggu, etnik kulit putih lebih sering daripada bayi Cina dan India. Insidensi
obstruksi duodenum kongenital diperkirakan 1/10.000 kelahiran bayi hidp dan
separuhnya lahir prematur. Bayi perempuan 2 kali lebih sering dari laki-laki.
Etiologi
Etiologi dari obstruksi intrinsik kongenital antrum, pilorus dan duodenum belum
diketahui secara pasti sampai saat ini, termasuk teratogenik spesifik yang diketahui
sebagai penyebab utama. Hubungan garis familier transmisi genetik resesif
autosomal masih merupakan postulat. Teori lain yang dapat diterima secara umum
adalah obstruksi intrinsik kongenital berhubungan dengan kegagalan rekanalisasi
lumen saluran intestinal setelah fase solid dari siklus proliferasi epitel mukosa7.
Obstruksi ekstrinsik duodenum bagian kedua (pars descendens) dapat disebabkan
oleh pankreas annulare atau malrotasi dengan Ladd’s band.
Sedangkan etiologi stenosis pilorus hipertrofik diduga melibatkan multifaktorial,
termasuk pengaruh genetik dan lingkungan. Resiko anak laki-laki menderita stenosis
pilorus hipertrofik adalah sebesar 20 % dan anak perempuan 7 % bila ibunya
menderita stenosis pilorus hipertrofik. Dan bila ayahnya yang menderita maka resiko
anak laki-laki 5 % dan anak perempuan 2,5 % terutama bila anak yang pertama lahir
laki-laki. Anak kembar monozigotik, bila salah satu menderita stenosis pilorus
hipertrofik maka kemungkinan yang lain akan terkena adalah sebesar 85,7 %, bila
kembar dizigotik, maka kemungkinannya 8,4 %. Hal ini ada hubungannya dengan
faktor yang diturunkan suatu modifikasi seks poligenik, multiple genetic X-linked.
Faktor lain adalah pengaruh lingkungan sosial ekonomi tinggi, stress maternal pada
trimester tiga, termasuk pemakaian obat-obatan sewaktu maternal, pemberian
spesific breastfeeding transpyloric dan peningkatan serum gastrin maternal atau bayi
dan kelainan interaksi gastrin-sekretin.
Diagnosis
Anamnesis riwayat penyakit penderita dengan keluhan muntah (72 %) merupakan
hubungan penting kelainan gastroduodenalis pada bayi dan anak. Bayi dengan
obstruksi intestinalis letak tinggi, distensi abdomen minimal karena tindakan
dekompresi atau setelah muntah. Dan konstipasi yang terjadi, dapat karena intake
yang memang sedikit akibat sering muntah. Mekonium dapat keluar normal pada
atresia duodenum. Muntah tersebut bermakna dalam menentukan diagnosis
obstruksi gastroduodenal karena berhubungan dengan kelainan bedah traktus
gastrointestinalis, yaitu bila muntah hijau atau fekal, muntah persisten, muntah
bercampur darah atau berwarna gelap, muntah yang disertai penurunan atau
kegagalan kenaikan berat badan. Bayi dengan keluhan muntah hijau, harus
dianggap terdapat obstruksi traktus gastrointestinalis sampai dapat dibuktikan
adanya kelainan lain.
Pemeriksaan fisik meliputi penilaian keadaan umum yang meliputi ada tidaknya
dehidrasi, tanda-tanda ikterik, dan gangguan keseimbangan hemodinamik. Ikterik
sering ditemukan pada obstruksi duodenum. Pemeriksaan status lokalis abdomen
meliputi inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi. Pemeriksaan palpasi abdomen
diharapkan dapat menemukan adanya massa epigastrik yang merupakan salah
satu tanda bagi stenosis pilorus hipertrofik.
Pemeriksaan laboratorium sebagai penunjang meliputi pemeriksaan darah rutin,
elektrolit, dan analisa gas darah. Bila terdapat dehidrasi, gangguan cairan dan
elektrolit, alkalosis metabolik, anemia, dan infeksi, maka akan terdapat kelainan
dalam pemeriksaan laboratorium tersebut.
Pemeriksaan foto polos abdomen rutin dikerjakan dengan posisi anteroposterior dan
lateral. Bila terjadi obstruksi pada gastric outlet, terutama pada stenosis pilorus
hipertrofik, maka akan terlihat gambaran distribusi udara berupa single bubble
karena dilatasi lambung akibat penuh dengan udara. Pada pemeriksaan foto
abdomen dengan zat kontras pada stenosis pilorus hipertrofik, tampak pilorus
menyempit (string sign), tanda pyloric tit terjadi bila gelombang peristalsis gagal
menembus obstruksi pilorus, tanda ini terjadi pada kurvatura minor proksimal dari
pilorus, dan tanda pyloric beak dapat terjadi bersamaan dengan pyloric tit dan
menunjukkan konfigurasi peluru pada saat barium mau memasuki kanalis pilorus.
Tanda pyloric shoulder menunjukkan batas barium yang konkaf antara pyloric tit di
atas dan pyloric beak di bawah. Tanda ini terjadi karena barium menempel pada
batas proksimal massa pilorus. Sedangkan dengan pemeriksaan ultrasonografi
menunjukkan gambaran target sign.
Untuk atresia duodenum, dengan pemeriksaan foto polos abdomen akan tampak
gambaran double bubble. Tanda itu disebabkan karena dilatasi lambung dan
duodenum bagian proksimal dari atresia, yang tidak diikuti pilorus yang
menggembung karena pilorus tidak bebas berkembang. Gambaran double bubble
dengan disertai gambaran gelembung-gelembung udara kecil yang minim
(scattered) di bagian distal, harus dicurigai kemungkinan suatu malrotasi, sehingga
harus dikerjakan pemeriksaan barium enema.
Terapi
Pada pra operasi, dilkukan dekompresi dengan pipa nasogastrik dan bila terjadi
dehidrasi, kekurangan elektrolit dan gangguan keseimbangan asam basa, maka
dilakukan resusitasi cairan dan koreksi elektrolit dan asam basa terlebih dahulu.
Tindakan operasi piloromiotomi Fredet-Ramsted dikerjakan pada stenosis pilorus
hipertrofik. Sedangkan piloroplasti dikerjakan atresia dan stenosis pilorus, dan
membran pra-pilorik. Dan prosedur operasi duodeno-duodenostomi, atau modifikasi
dari Kimura dengan diamond-shape anastomosis, dikerjakan pada atresia
duodenum, stenosis duodenum, dan pankreas annulare. Dekompresi dengan
pemasangan gastrostomi dan transanastomotic tube masih kontroversial sampai
sekarang.
Secara umum penegakan diagnosis obstruksi gastroduodenal meliputi anamnesis
yang akurat dan sistematis mengarah pada kelainan suatu organ. Gejala klinis yang
penting adalah muntah, yang bermakna bedah bila muntahnya hijau (bercampur
empedu), proyektil, persisten, dan disertai dengan penurunan berat badan atau
kegagalan kenaikan berat badan. Muntah bercampur empedu menunjukkan bahwa
obstruksi di distal ampula vater dan muntah tanpa empedu menunjukkan obstruksi di
proksimal ampula vater. Pemeriksaan fisik yang patognomonis untuk stenosis pilorus
hipertrofik adalah massa di epigastrik.
Bilamana pemeriksaan fisik belum dapat menegakkan diagnosis, maka perlu
dilakukan pemeriksaan radiologis dengan foto polos abdomen, dimana akan
ditemukan tanda single bubble untuk obstruksi di proksimal dari ampula vater dan
double bubble untuk obstruksi di duodenum. Pada kasus stenosis pilorus hipertrofik,
muntah projektil sejak lahir 1 kasus dan lainnya setelah 2 minggu. Muntahnya tidak
berwarna hijau dan terdapat kegagalan pertumbuhan serta dehidrasi. Pada
pemeriksaan palpasi hanya 1 kasus ditemukan massa epigastrik. Pada foto polos
ditemukan single bubble.

Penemuan klinis yang penting dari obstruksi gastroduodenal adalah semua kasus
datang terlambat, karena distensi abdomen yang minimal dan kadang defekasi masih
ada. Karenanya, pasien dengan muntah persisten atau hijau disertai dengan
penurunan berat badan atau kegagalan tumbuh kembang maka perlu dipikirkan suatu
obstruksi gastroduodenal. Selain itu, juga sering terdapat dehidrasi, hipokalemi
karena seringnya muntah, dan alkalosis metabolik.
Gambaran klinis yang khas dari obstruksi gastroduodenal adalah distensi abdomen
minimal, bentuk abdomen skaphoid terutama setelah tindakan dekompresi yang
efektif atau setelah muntah. Muntah yang tidak berwarna hijau menunjukkan
obstruksi di proksimal ampula vater, sedangkan bila berwarna hijau menunjukkan
obstruksi distal ampula vater.
Pemeriksaan foto polos abdomen mempunyai nilai diagnostik yang tinggi dengan
melihat gambaran distribusi udara. Gambaran single bubble terdapat pada obstruksi
gastric outlet, yaitu stenosis pilorus hipertrofik dan membran prepilorik. Gambaran
double bubble terdapat pada obstruksi setinggi duodenum, yaitu atresia atau stenosis
duodenum dan pankreas anulare.
Untuk mencari kausa intrinsik atau ekstrinsik dari obstruksi gastroduodenal perlu
prosedur lain untuk penegakan diagnosis lebih lanjut, tidak dapat terlihat pada foto
polos ataupun foto barium enema.

Obstruksi setinggi duodenum :
o Intrinsik (Atresia duodenum, web, stenosis)
o Ekstrinsik /kompresi eksternal (pancreas anular, preduodenal portal vein)
o Stenosis duodenum
o Volvulus midgut pada malrotasi
Malrotasi Usus ------------------------------------------ RD -
Collection 2002
Malrotasi telah lama dikenal sebagai kelainan yang khas dan berdiri sendiri.
Obstruksi duodenum kongenital pertama kali dikemukakan oleh Calder pada tahun
1752. Perkembangan normal dari usus manusia meliputi rotasi dan fiksasi dari
midgut embrional. Kejadian normal ini pertama kalinya dikemukakan oleh Mall
pada tahun 1898 dan dijelaskan lebih lanjut oleh Dott pada tahun 1923. Kelainan
rotasi dan fiksasi membuat suatu spektrum dari keadan anatomis yang berkisar pada
kepentingan klinis dari pasien yang sama sekali tidak mengeluhkan gejala hingga
mereka yang mengalami volvulus midgut dan bahkan kematian. Gambaran klinis
dan anatomis dari kelainan ini dikemukakan oleh William E. Ladd pada tahun 1941
dalam bukunya yang berjudul Abdominal Surgery of Infancy and Childhood.
Walaupun outcome yang didapatkan saat ini mengalami kemajuan yang berarti,
namun hanya diperoleh sedikit penambahan dalam memahami kelainan anatomis
dasar atau penatalakasanaan operatif kelainan tersebut. Pemahaman yang
komprehensif mengenai embriologi usus, khususnya midgut, penting untuk dapat
memahami gambaran klinis dan hasil yang ditemukan dalam operasi yang
berhubungan dengan kelainan rotasi usus.
Embriologi
Gut primitif bentuk awalnya adalah berupa struktur tubuler yang lurus dan terdiri
dari jaringan endodermal yang terletak di tengah-tengah dari embrio. Seluruh
saluran pencernaan dan organ-organ digestif berasal dari dari struktur ini dan
turunannya. Pada manusia, midgut embrional adalah bagian dari gut primitif yang
terbuka bagian depannya ke arah yolk sac. Pada 5 minggu gestasi, bagian depan
yang membuka ke arah yolk sac tersebut menyempit hingga hampir menjadi sama
ukurannya dengan diameter longitudinal gut itu sendiri, yang kemudian dinamakan
duktus omfalomesenterikus. Proses rotasi dari midgut berawal pada 5 minggu
gestasi yang terbagi kedalam tiga tahap .
 Pertama, herniasi dari loop midgut primer ke dalam pangkal dari korda
umbilikalis. Hal ini terjadi pada minggu 6-10 minggu gestasi. Bila terjadi
kelainan dalam proses ini, maka akan terjadi omphalocele.
 Stadium kedua dari perkembangan midgut adalah kembalinya usus kedalam
abdomen. Proses ini terjadi antara minggu ke-10 hingga ke-12 gestasi.
Normalnya, segmen pre-arterial masuk terlebih dahulu dan mengalami rotasi,
dengan aksis arteri mesenterika superior.
Segmen pre-arterial akan berotasi 270 derajat berlawanan arah dengan jarum jam
sehingga nantinya akan terletak di posterior dari a. mesenterika superior. Bagian
segmen pre-arterial yang lebih kranial dan bagian dari foregut akan membentuk
duodenum proksimal, yang terletak di sebelah kanan dari linea mediana. Bagian
yang lebih distal dari segmen pre-arterial bergerak ke posterior dan akan
terfiksasi di sebelah kiri dari a. mesenterika superior. Segmen horizontal ini
membentuk duodenum pars ke-3 dan ke-4 dan normalnya difiksasi ke dinding
abdomen belakang oleh ligamen Treitz di sebelah kiri aorta abdominalis.
 Jejunum dan ileum mengalami pemanjangan yang cukup bermakna, membentuk
kurang lebih enam loop usus primer saat lahir. Segmen post-arterial dari midgut
akan menjadi ileum terminal, sekum, kolon kanan dan kolon transversum bagian
proksimal. Segmen-segmen ini juga mengalami rotasi sebesar 270 derajat
berlawanan arah dengan jarum jam, tetapi terjadi di sebelah anterior dari a.
mesenterika superior. Jadi, sekum awalnya terletak di sebelah kiri, kemudian
menjadi sebelah anterior dan selanjutnya di sebelah kanan dari a. mesenterika
superior hingga akhirnya berada di fossa iliaka dekstra. Sebagian besar kelainan
rotasi terjadi pada tahap ini.
 Tahap akhir dalam proses penempatan midgut normal adalah fiksasi usus ke
dinding posterior abdomen. Proses ini terjadi setelah 12 minggu gestasi hingga
lahir. Titik-titik normal dari fiksasi meliputi sekum di fossa iliaka dekstra dan
duodenojejunal junction pada ligamentum Treitz di sebelah kiri aorta
abdominalis dan anterior terhadap vena renalis. Hasil dari proses ini, fiksasi
mesenterium usus halus mempunyai pangkal yang lebar yang membentang dari
perlekatan ligamentum Treitz hingga perlekatan sekum sehingga normalnya
tidak mempunyai resiko untuk terjadinya volvulus. Sebaliknya, bila proses rotasi
dan fiksasi terganggu, maka pangkal dari mesenterium tidaklah terfiksasi dengan
baik ataupun sempit, dan usus mempunyai resiko untuk terjadinya volvulus.
Selain itu, sebagian besar pasien kelainan rotasi mempunyai potensi untuk
terjadinya kompresi dan obstruksi duodenum yang diakibatkan oleh band
peritoneum aberrant (Ladd’s band), yang memfiksasi sekum dan kolon yang
malposisi terhadap dinding posterior abdomen.
Kelompok dari kelainan rotasi diberi istilah sebagai malrotasi yang diakibatkan oleh
gangguan dari kejadian-kejadian embriologis yang telah dijelaskan diatas. Kelainan-
kelainan yang umum terjadi meliputi nonrotasi, rotasi inkomplit, dan bentuk-bentuk
malrotasi lainnya. Yang lebih jarang terjadi adalah hernia mesokolika dan kelainan
lainnya. Walaupun kurang tepat, tetapi istilah malrotasi digunakan dalam praktek
sehari-hari untuk menjelaskan proses malformasi yang penting menurut seperti yang
telah dijelaskan diatas. Kelainan-kelainan rotasi ini tidaklah semuanya menimbulkan
gejala atau masalah. Gejala klinis timbul dikarenakan terdapatnya obstruksi duodenum
atau volvulus midgut dengan insufisiensi vaskuler pada usus
Kelainan rotasi ini juga berhubungan dengan kelainan kongenital yang lain, yang
ditemukan pada sekitar 62 % dari seluruh kasus, seperti hernia diafragmatika
kongenital, defek dinding abdomen anterior, atresia duodenum, atresia intestinal,
refluks gastroesofageal, web duodenum intrinsik, atresia jejunoileum, Hirschprung’s
disease, dan kista mesenterial. Nonrotasi adalah salah satu bagian dari kelainan yang
berhubungan dengan omphalocele dan hernia diafragmatika. Obstruksi duodenum
intrinsik akibat dari web luminal atau atresia jarang terjadi, namun dilaporkan terjadi
pada 8-12 % bayi yang menderita kelainan rotasi. Karenanya, menyingkirkan
kemungkinan ini sangat penting pada saat atau sebelum waktu operasi.
Klasifikasi
Nonrotasi
Nonrotasi khas ditandai dengan kegagalan rotasi berlawanan arah dengan jarum jam
dari loop midgut memutari a. mesenterika superior. Pada non rotasi, midgut tidak
melakukan rotasi atau berhenti sebelum mencapai 90 derajat. Kolon berada di
abdomen sebelah kiri, sekum berada di linea mediana atau di dekatnya, dan usus
halus berada di sebelah kanan linea mediana. Volvulus midgut dan obstruksi
duodenum ekstrinsik merupakan resiko yang mungkin terjadi. Volvulus terjadi
karena pedikel dari mesenterium seluruh usus sempit dan obstruksi terjadi karena
terdapat perlekatan peritoneum dari sekum yang posisinya abnormal ke dinding
posterior abdomen, yang melalui sebelah anterior dan lateral dari duodenum pars
descendens. Duodenojejunal junction berada lebih kaudal dan anterior terhadap
posisi normal, dekat dengan ileocecal junction, dan khas gagal melewati linea
mediana. Obstruksi duodenum parsial dikarenakan kompresi ekstrinsik oleh karena
band yang melekatkan sekum ke dinding posterior abdomen khas pada non rotasi.
Rotasi Inkomplet
Rotasi inkomplet juga merupakan kelainan posisi yang umum terjadi. Kelainan ini
diakibatkan oleh berhentinya proses rotasi pada atau hampir mencapai 180 derajat2.
Pada kelainan ini, segmen pre-arterial gagal untuk menyelesaikan rotasi yang
normalnya nanti akan berada di posterior dan kiri dari a. mesenterika superior.
Sedangkan segmen post-arterial juga gagal untuk menyelesaikan rotasinya yang
normalnya berada di sebelah anterior dari a. mesenterika superior. Sekum khas
berada di abdomen bagian atas, dan di sebelah kiri dari a. mesenterika superior, serta
perlekatannya ke dinding posterior abdomen melalui band peritoneum (Ladd’s band)
berpotensi untuk menyebabkan terjadinya obstruksi duodenum. Pedikel vaskuler
mesenterial a. mesenterika superior sempit, sehingga dapat menyebabkan terjadinya
volvulus.
Rotasi Terbalik
Dalam rotasi terbalik, usus berotasi dalam derajat yang bervariasi searah dengan
arah jarum jam dengan aksis a. mesenterika superior. Duodenum (segmen pre-
arterial) terletak di sebelah anterior dari a. mesenterika superior dan kolon
transversum, membentuk saluran retroarterial yang menyebabkan sumbatan
parsial arteri, vena dan pembuluh limfe. Sedangkan segmen post-arterial posisinya
bervariasi, tetapi dapat berada di sebelah posterior dari a. mesenterika superior
atau didalam hernia mesokolika. Pada kasus lain, sekum dapat terletak di sebelah
kanan atau kiri abdomen. Kelainan ini dapat menyebabkan obstruksi kolon
transversum.
Tidak terdapatnya vena mesenterika superior dilaporkan terdapat dalam kasus ini.
Kasus ini jarang terjadi, hanya sekitar 4 % dari seluruh kasus.
Hernia Paraduodenal Mesokolika
Hernia mesokolika (paraduodenal) sangat jarang terjadi tetapi secara bedah
merupakan kelainan yang penting yang disebabkan oleh karena kegagalan fiksasi
mesokolon kiri atau kanan ke dinding posterior abdomen dalam struktur yang
normal. Akibatnya dapat terjadi sekuestrasi atau terjepitnya usus halus diantara
mesokolon dan dinding posterior abdomen baik di sebelah kiri maupun kanan.
Hernia mesokolika kanan terjadi karena segmen pre-arterial gagal melakukan rotasi.
Kelainan ini khas ditandai dengan terjepitnya usus halus di sebelah posterior dari
kolon kanan dan sekum oleh mesenteriumnya. Fenomena yang sama juga terjadi di
sebelah kiri; namun, hal ini terjadi pada kolon dan sekum yang posisinya normal.
Pada kasus terakhir, usus halus yang terjepit berada dalam kantong hernia dengan
leher kantong berupa vena mesenterika inferior dan perlekatan peritoneum ke
dinding posterior abdomen. Baik hernia mesokolika kanan dan kiri berpotensial
untuk menyebabkan terjadinya obstruksi, inkarserasi, dan strangulasi dari usus
halus.
Epidemiologi
Insidensi malrotasi yang sebenarnya masih belum dapat ditentukan. Insidensi dari
kelainan rotasi dari midgut kurang lebih satu dari lima ratus kelahiran hidup1,6,7. Ada
pendapat lain yang menyatakan bahwa insidensi malrotasi adalah sebesar 1 dari
6000 kelahiran hidup dan frekuensi dari pasien yang dirawat inap di rumah sakit
adalah sebesar 1 dari 25.000 populasi serta prevalensi yang ditemukan pada autopsi
adalah sebesar 0,5- 1 % dari populasi total.
Malrotasi biasanya muncul dalam periode neonatus, bahkan dapat terjadi dalam
kehamilan, yang mengakibatkan terjadinya volvulus prenatal dan menimbulkan
terjadinya atresia gastrointestinal. Pada kejadian ini, perbandingan antara pria
dengan wanita adalah 2:1. Kurang lebih 20 %-30 % muncul setelah umur 1 tahun,
dan disini dominasi pria berkurang1. Sedangkan Kamal (2000) melaporkan bahwa
60 % kasus terjadi pada bulan pertama kehidupan, 20 % antara umur 1 bulan hingga
1 tahun, dan sisanya setelah umur 1 tahun.
Diagnosis
Gambaran Klinis
Pada kasus malrotasi, gambaran klinisnya dibagi menjadi asimtomatis dan
simtomatis. Pada pasien asimtomatis, malrotasi biasanya diketahui pada anak-anak
dengan umur yang lebih tua dari 1 tahun. Istilah asimtomatis ini sebenarnya kurang
tepat, karena gejala-gejala malrotasi sebenarnya muncul pada pasien tersebut, namun
tidak khas dan berlangsung kronik. Hal ini diakibatkan karena tidak terjadinya
volvulus ataupun insufisiensi vaskuler.
Gambaran klinisnya berupa nyeri perut, dengan atau tanpa muntah yang intermitten,
diare kronis, malabsorpsi, dan kegagalan tumbuh. Diare kronis dan malabsorpsi yang
tampak pada pasien-pasien itu diperkirakan diakibatkan karena limfedema
kronis dan kehilangan protein kedalam lumen dari usus yang mengalami obstruksi
kronis.
Gejala-gejala pada pasien malrotasi umumnya merupakan akibat dari obstruksi
parsial duodenum atau volvulus midgut. Obstruksi duodenum umumnya merupakan
akibat kompresi ekstrinsik dari Ladd’s band. Ladd’s band merupakan bentuk matur
dari mesogastrium dorsal pada embrio yang berfungsi untuk memfiksasi sekum dan
mesokolon ke dinding perut bagian belakang. Ladd’s band menyilang di sebelah
anterior dan lateral terhadap duodenum pars descendens, sehingga regio postampula
merupakan tempat terjadinya obstruksi. Volvulus terjadi pada separuh dari seluruh
kasus malrotasi yang datang ke rumah sakit untuk dioperasi.
Onset dari gejala-gejala selama periode neonatus biasanya akut. Muntah adalah
gejala utama pada sebagian besar pasien, sekitar 95 %. Awalnya, muntahnya
berwarna coklat atau bilus, tetapi kemudian berubah menjadi bercampur darah bila
terjadi bowel compromised. Terdapatnya cairan bilus dalam muntah pada neonatus
adalah salah satu tanda dari malrotasi dan volvulus midgut dikarenakan obstruksi
dari duodenum. Gejala-gejala yang jarang terjadi adalah muntah seperti kopi,
distensi abdomen, nyeri perut, dan berak darah. Pada anak-anak dengan umur lebih
tua, Pemeriksaan klinis menunjukkan bahwa distensi adalah tanda klinis yang sering
tampak, dan ketika volvulus berkembang menjadi infark. Namun, kurang lebih 50 %
kasus, pemeriksaan abdomennya normal.
Masalah klinis yang paling kritis sehubungan dengan malrotasi dan volvulus midgut
adalah potensi terjadinya torsi pedikel dari a. mesenterika superior yang dapat
menyebabkan terjadinya insufisiensi vaskuler akut dari usus. Hal ini dapat
mengancam jiwa pasien. Test benzidin positif atau terdapatnya haematoschezia yang
diakibatkan oleh cedera mukosa usus merupakan tanda awal dari volvulus. Bilamana
terjadi nekrose usus transmural dan sepsis, maka hipotensi, asidosis sistemik,
kegagalan nafas, trombositopenia, dan tanda-tanda akut abdomen yang lain akan
muncul. Outcome dari penanganan volvulus adalah tergantung dengan waktu,
karenanya pasien neonatus dengan gejala dan tanda obstruksi usus harus segera
ditangani sampai diagnosis pasti ditegakkan. Dan terlambat beberapa jam dapat
menyebabkan terjadinya nekrose usus masif. Dari suatu penelitian didapatkan bahwa
reseksi usus hanya dilakukan pada 15 % operasi pada kasus malrotasi2.
Radiologis
Dalam menegakkan diagnosis malrotasi, selain dengan klinis, juga dapat dilakukan
secara radiologis, yaitu dengan pemeriksaan sebagai berikut :
- Foto abdomen polos; akan ditemukan gambaran “double bubble” akibat
obstruksi duodenum akut3. Namun, banyak penulis yang menyatakan
gambarannya normal dan tidak spesifik1,2,4,8. Juga menghilangnya gambaran
udara kolon normal. Dan bila terjadi volvulus dari midgut maka gambaran
udara abdomen akan menghilang (gasless abdomen)
- Dengan serial foto kontras gastrointestinal bagian atas akan didapatkan
beberapa gambaran khas untuk malrotasi. Pemeriksaan ini merupakan
pemeriksaan radiologis definitive untuk kasus malrotasi. Dengan pemeriksaan
ini akan didapatkan duodenojejunal junction letaknya berada di sebelah
kanan dari linea mediana dan agak ke anterior, begitu pula dengan
ligamentum Treitz. Kemudian didapatkan juga gambaran obstruksi
duodenum. Selain itu, didapatkan gambaran pengisian kontras di jejunum
yang berada di abdomen bagian kanan. Pada rotasi inkomplit, didapatkan
gambaran Z-sign sudutnya sangat tajam, dimana pada orang normal sudutnya
tumpul. Gambaran volvulus usus khas ditandai dengan “corckscrew
appearance”. Selain itu, juga akan didapatkan gambaran penebalan membran
mukosa dari usus halus
- Serial foto gastrointestinal bagian bawah (barium enema) tidak dapat
menentukan lokasi dari duodenojejunal junction, tetapi dapat
mengidentifikasi lokasi dari sekum, walaupun letak sekum yang normal
belum dapat menyingkirkan kemungkinan terjadinya malrotasi, perlu
dibandingkan dengan hasil penemuan klinis. Serial foto ini juga dapat
digunakan untuk menyingkirkan kemungkinan terjadinya obstruksi kolon
dan atresia ileum
- USG; alat ini berguna untuk menentukan aliran darah dalam pembuluh
darah mesenterika superior pada penderita dengan tersangka mengalami
volvulus dari midgut. Gambaran transversal USG dapat menentukan posisi
dari pembuluh darah ini pada pangkal dari mesenterium. Normalnya, vena
mesenterika superior berjalan sejajar terhadap arteri dan berada di sebelah
kanan arteri sebelum vena tersebut bergabung dengan vena lienalis untuk
kemudian membentuk vena porta. Vena yang terletak di sebelah kiri atau
anterior dari arteri meningkatkan kecurigaan kemungkinan terjadinya
malrotasi usus. Gambaran lain yang ditemukan dengan pemeriksaan USG
adalah duodenum yang distensi dan penuh dengan cairan, dan usus yang
mengalami penebalan dinding yang terutama berada pada sebelah kanan
vertebra, serta terdapatnya gambaran cairan peritoneum bebas.
- CT-scan, MRI, dan angiografi juga dilaporkan digunakan dalam beberapa
kasus. Perangkat tersebut digunakan untuk menentukan kelainan pembuluh
darah mesenterika untuk diagnosis. Perlu diperhatikan apabila menggunakan
rotasi vena mesenterika sebagai penanda diagnosis pada pasien-pasien
dengan pembesaran hepar, aneurisma aorta abdominalis, atau kelainan
kurvartura spinalis yang bermakna. Dari angiografi akan ditemukan
gambaran “barber pole”. Pemeriksaan ini berguna pada pasien anak yang
berumur lebih tua dengan gejala-gejala kronik yang berulang. Perangkat
diagnostik ini tidak dapat digunakan pada fase akut, khususnya pada periode
neonatal. Namun, diagnosis pasti dan sekaligus untuk evaluasi terapi adalah
dengan laparotomi eksplorasi1.

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan malrotasi dengan atau tanpa volvulus adalah dengan pembedahan
menurut prinsip yang dikemukakan oleh William E. Ladd. Namun untuk pasien yang
asimtomatis, penanganannya masih kontroversial. Beberapa penulis menyatakan
bahwa koreksi dari malrotasi harus dilakukan bila malrotasi sudah diketahui dan tidak
ada kontra indikasi untuk dilakukan operasi.
Alasannya adalah, meskipun gejalanya tidak spesifik, tetapi pasien tersebut
sebenarnya tetap mengeluhkan gejala namun tanpa disertai dengan tanda-tanda
obstruksi atau insufisiensi vaskuler.
Persiapan pra-operasi untuk pasien malrotasi yang mengalami volvulus tidaklah jauh
berbeda dengan pasien-pasien bayi yang mengalami sakit serius lainnya yang
memerlukan laparotomi segera. Dilakukan resusitasi cairan melalui infus,
pemasangan NGT, kateter uretra, pemberian antibiotik pre-operasi, dan penunjang
lainnya untuk mengatasi kekurangan elektrolit dan gangguan nafas Pasien diletakkan
di atas meja operasi dalam posisi terlentang (supine). Dilakukan insisi transversal
supra umbilikal. Setelah peritoneum dibuka, maka akan keluar cairan asites limfe
akibat obstruksi pembuluh limfe atau akibat ruptur pembuluh limfe saat terjadi
volvulus. Seluruh usus dan mesenterium dikeluarkan dari abdomen untuk
identifikasi, dan biasanya ditemukan sekum dan kolon ascendens tidak berada dalam
posisi normal. Bila terdapat volvulus, setelah mengidentifikasi pangkal dari
mesenterium, maka dilakukan detorsi berkebalikan dengan arah torsi, biasanya
berlawanan arah dengan jarum jam. Kemudian, dilakukan observasi dan pemberian
cairan hangat pada usus. Viabilitas dari usus kemudian dinilai. Bila usus masih
viabel, dilakukan milking ke arah distal untuk mengetahui patensinya.
Untuk mencegah terjadinya volvulus yang berulang di kemudian hari, pedikel
vaskuler mesenterium a. mesenterika superior diperlebar pangkalnya dengan
membelah band peritoneum yang melekat pada sekum, mesenterium usus halus,
mesokolon, dan duodenum disekitar pangkal dari a. mesenterika superior. Setelah
hal ini dilakukan, maka mesokolon dan mesenterika menjadi lebar. Hal ini dapat
mengurangi resiko terjadinya volvulus yang berulang di kemudian hari. Pasca
operasi, obstruksi usus halus dilaporkan hanya terjadi kurang dari 10 %, dan itu
umumnya diakibatkan oleh adhesi Ladd’s band yang letaknya melintang dan
menekan duodenum kemudian dipotong. Pemotongan Ladd’s band haruslah sampai
bersih, karena bila tidak masih dapat menyebabkan terjadinya kompresi dan kinking
dari duodenum di kemudian hari. Setelah itu, dilakukan pemotongan seluruh
ligamen anterior, posterior, dan lateral duodenum agar duodenum menjadi mobil.
Kemudian, duodenum diluruskan dan ditempatkan pada regio abdomen kanan atas.
Dilakukan penilaian patensi dari lumen duodenum. Hal ini dapat dilakukan dengan
menginjeksikan udara atau salin ke dalam duodenum. Cara lain adalah dengan
memasukkan kateter via transgastrik. Cara terakhir ini mudah karena duodenum
sekarang menjadi lebih mobil. Kemudian dilakukan apendektomi insidental,
dikarenakan natinya sekum dan apendiks yang diletakkan di kuadaran kiri bawah
akan dapat menyebabkan kesulitan dalam mendiagnosisnya bila kelak timbul
apendisitis. Prosedur yang terakhir adalah mengembalikan seluruh usus ke dalam
abdomen. Umumnya, sekum diletakkan pada kiri bawah, kolon diletakkan di
kuadran kiri, dan usus halus diletakkan di abdomen regio kanan. Tidak perlu
dilakukan fiksasi sekum pada tempatnya yang baru ini, karena dilaporkan tidak
ada keuntungannya Bila terdapat segmen dari usus halus yang mengalami
nekrotik, dilakukan reseksi anastomose. Pada kasus-kasus dimana seluruh midgut
mengalami gangren dan ddiperlukan reseksi usus total, maka dilakukan penutupan
abdomen tanpa reseksi.
Pasien tersebut hanya diberikan cairan intra vena dan analgesik. Dan, kemudian
perlu dilakukan motivasi terhadap keluarganya. Tetapi bila terjadi iskemia midgut
masif tanpa disertai dengan gangren, dilakukan detorsi dari volvulus tanpa reseksi.
Usus dikembalikan ke dalam abdomen. Sedangkan pada pasien-pasien dimana
ususnya mengalami edema sehingga untuk menutup abdomen sangat sulit
dikarenakan terdapat peningkatan tekanan abdomen, maka digunakan silo atau patch
Gortex untuk menutup abdomen. Pasien dijaga keseimbangan cairannya dan
kemudian dilakukan laparotomi ulang dalam waktu 36-48 jam berikutnya. Selama
masa menunggu tersebut, keseimbangan cairan dan elektrolit haruslah dijaga.
Plasma expander (seperti Dextran 40 10 ml/kgBB) diberikan setiap 6 jam untuk
mempertahankan perfusi darah. Usaha ini dapat menyelamatkan usus yang
mengalami iskemik yang mungkin akan direseksi dalam operasi pertama.
Komplikasi
- Short-bowel syndrome : adalah komplikasi yang sering terjadi pada operasi
malrotasi dengan volvulus midgut. Hal ini diakibatkan oleh karena dilakukan
reseksi usus akibat nekrosis usus yang masif. Pasien-pasien ini mempunyai
resiko yang tinggi untuk terjadinya malabsorbsi.
- Infeksi : infeksi ini dapat berasal dari luka dan juga sering terjadi sepsis pasca
operasi.
- Reoperasi : reoperasi dilakukan karena terjadi karena obstruksi usus akibat
adhesi, rekurensi dari volvulus midgut dan sekum, kista dinding abdomen, dan
dehisiensi.
- Gejala-gejala gastrointestinal persisten : pasca operasi, penderita malrotasi dapat
mengalami gejala-gejala gastrointestinal yang persisten, seperti konstipasi, diare,
nyeri abdomen, vomitus, dan sulit makan.

Obstruksi setinggi jejenoileal :
o atresia jejuno-ileal
o adhesi
o mekonium ileus
o intususepsi
o komplikasi dari divertikel Meckel
Atresia Ileum ---------------------------------------------
Collection 2002
Atresia ileum merupakan salah satu penyebab obstruksi Gastrointestinal pada
neonatus. Angka insidensinya adalah 1:1500 – 2000 kelahiran.. Telah dipercaya
bahwa penyebab atresia ileum adalah oklusi pembuluh darah mesenterium,
misalnya akibat volvulus atau invaginasi saat kehidupan intrauterine. Gejala yang
timbul pada atresia ileum adalah muntah yang timbul lebih dini, Distensi
abdomen, Pasase mekonium biasanya normal. Atresia ileum lebih sering terjadi
pada bayi premature. Kasus atresia ileum pertama kali dilaporkan tahun 1683 oleh
Goeller yang kemudian diikuti oleh Bland Sutton tahun 1869 yang mendiagnosis
atresia ileum pada neonatus hidup dan dilakukan ileostomi tetapi kemudian
meninggal. Foekens pada tahun 1911 telah berhasil melakukan operasi atresia ileum
yang pertama kali. Insidensi atresia intestinal adalah 1: 20.000 kelahiran hidup
sedangkan insidensi atresia jejunoileal bervariasi antara 1: 330 sampai 1:1500
kelahiran hidup.
Etiologi
Penyebab Atresia ileum lebih dimungkinkan berhubungan dengan kondisi
lingkungan intrauterine dibanding oleh karena anomali kongenital. Percobaan pada
fetus anjing yang dilakukan oleh Louw dan Barnard pada tahun 1955 menunjukan
bahwa gangguan vaskularisasi arteri mesenteri intrauterine menyebabkan
atresia pada segmen usus yang mengalami devaskularisasi. Luas dan derajat atresia
segmen usus yang bervariasi bergantung pada waktu terjadi dan derajat gangguan
aliran darah mesenter i. Kelainan gastrointestinal lainnya, seperti Gastroschizis atau
intusepsi intrauterine kadang disertai atresia ileum, yang diduga disebabkan oleh
kinking, regangan, atau gangguan aliran darah usus fetus. Kelainan kromosom
sangat jarang ( 1%) pada anak dengan atresia ileum. Faktor-faktor maternal
misalnya pemakaian obat-obat cafergot dan terjadinya anafilaksi syok dapat
menyebabkan gangguan vaskuler pada fetus sehingga dapat mengakibatkan
terjadinya atresia intestinal.
Diagnosis
Distensi abdomen dan muntah merupakan tanda atresia ileum pada bayi. ‘thumb
size loops of bowel’ dan air fluid level ditemukan pada plain foto abdomen.
Adanya kalsifikasi merupakan kelanjutan dari nekrosis segmen usus yang
mengalami atresia. Aliran darah pada segmen yang berada tepat di proksimal atresia
mungkin mengalami gangguan. Dengan alasan ini preoperative dekompresi dengan
nasogastrik tube sangat vital dilakukan untuk mencegah distensi usus proksimal
atresia. Keterlambatan diagnosis atau operasi akan mengakibatkan distensi dan
memperburuk vaskularisasi segmen usus proksimal atresia. Beberapa ahli bedah
menyarankan pemeriksaan colon in loop untuk menyingkirkan adanya atresia
RD - kolon (mikrocolon), sementara beberapa ahli bedah yang lain hanya melakukan
penilaian kolon intraoperatif untuk menilai patensi usus bagian bawah.
Dalam penegakan diagnosis atresia ileum sering mengalami kesulitan oleh karena
gejala dan tanda-tandanya tidak khas. Muntah empedu merupakan tanda klinis
yang paling sering dijumpai. Semakin tinggi letak atresia, kejadian muntah akan
semakin awal, meskipun Lister telah menemukan 5 kasus atresia ileum tanpa disertai
gejala muntah. Distensi perut terjadi pada bagian atas dan biasanya bersifat
progresif. Pada beberapa kasus, mekonium tetap dapat dijumpai. Untuk membantu
diagnosis perlu ditanyakan pada ibunya apakah ada riwayat hidramnion Muntah
kehijauan (bilous), dinding abdomen distended, tidak / sulit BAB merupakan
gejala dan tanda obstruksi distal dari ampula vateri yang dapat disebabkan oleh
penyebab lain selain atresia ileum seperti meconium disease, Hirschprung’s disease,
malrotasi, intussusepsi usus dan lai-lain. Pemeriksaan radiologi plain foto abdomen
dan colon in loop tidak dapat secara langsung memastikan diagnosis atresia ileum .
Pemeriksaan radiologis biasanya akan menunjukkan adanya multiple air fluid level
dan distensi usus. Pemeriksaan dengan contrast enema dapat membantu
membedakan atresia intestinal dengan penyakit Hirschprung dan mekoneum ileus
Ada 4 tipe atresia jejunoileal, dan satu subtipe telah ditambahkan baru-baru ini.
Pembagian tipe ini berdasarkan variasi pada defek usus yang terjadi.
 Tipe I
Mukosa dan submukosa membentuk
jaringan atau diafragma intraluminal,
sehingga terjadi obstruksi. Tidak terjadi
defek pada mesenterium, usus tidak
memendek.
 Tipe II : Atresia intestinal tipe apple peel dapat disebabkan oleh karena gangguan vaskuler
Mesenterium masih utuh, tetapi usus tidak intrauterin pada minggu ke-10 sampai 11 akibat oklusi arteria mesenterika
berhubungan. Bagian proksimal mengalami superior, sedangkan Adejuyigbe dan Odesanmi melaporkan adanya kasus atresia
dilatasi terhubung dengan jaringan fibrosa intestinal yang diakibatkan oleh karena invaginasi intrauterin. Keadaan-keadaan
ke bagian yang distal. Keseluruhan usus lain yang diduga dapat menyebabkan terjadinya atresia intestinal adalah volvulus
halus biasanya tidak memendek dan kegagalan rekanalisasi.

Penatalaksanaan
 Tipe IIIa Tindakan bedah pada atresia ileum berupa reseksi dan anastomosis primer
Mirip tipe II dimana sama-sama segmen usus yang atresia. Post operasi dilakukan gastric drainase dengan NGT,
memiliki puntung proksimal dan pemberian antibiotika, pemberian nutrisi parenteral. Irigasi per rectal menggunakan
distal, bedanya pada tipe ini kedua NaCl 0,9 % dilakukan dua kali sehari dengan tujuan untuk melunakan mekonium di
bagian usus terpisah sepenuhnya. dalam kolon sehingga dapat keluar dan untuk menstimulasi peristaltic Tindakan
Dapat terjadi defek mesenterium pembedahan pada atresia intestinal adalah emergensi berhubung adanya bahaya
yang berbentuk V. Usus mengalami perforasi dan peritonitis. Yang menjadi masalah pada atresia intestinal adalah
pemendekan sehubungan dengan perbedaan kaliber antara ujung proksimal dan distal yang sangat
besar, sehingga akan mempersulit melakukan anastomosis. Untuk mengatasi
Pada tipe IIIa kedua akhiran (pungtum) atresia buntu dan diantaranya tidak masalah perbedaan kaliber ini, telah banyak diperkenalkan teknik operasi antara lain
terdapat jaringan fibrous yang menghubungkan kedua akhiran (pungtum) reseksi, tapering plasty, plikasi dan enterostomi yang kemudian diikuti
tersebut. Dilatasi proksimal segmen atresia kadang merupakan bagian yang anastomosis.
aperistaltik dan lebih sering mengalami torsi atau menjadi overdistensi, yang Kizilcan mengatasi perbedaan kaliber ujung proksimal dan distal dengan
dapat menyebabkan mengerjakan striping seromusculer dengan plikasi mukosa. Lister menganjurkan
komplikasi berupa nekrosis dan perforasi. Pada tipe ini sering disertai dengan reseksi ujung proksimal yang dilatasi sebanyak mungkin dan reseksi distal 5 sampai
adanya cystic fibrosis 10 cm kemudian dilakukan end to end anastomosis. Anastomosis yang dikerjakan
pada ujung-ujung usus dengan perbedaan kaliber yang besar, akan mengakibatkan
Tipe IIIb : terpuntirnya ujung usus distal dan menyebabkan terjadinya obstruksi. Untuk
Terdapat defek yang besar pada mengatasi hal ini ujung distal perlu dikembungkan terlebih dahulu dengan
mesenterium dan usus sangat menyuntikkan NaCl supaya kalibernya bertambah besar, setelah itu baru dikerjakan
memendek. Defek ini juaga dikenal anastomosis. Tapering usus dengan reseksi sepanjang tepi antimesenterik dianjurkan
sebagai deformitas pohon Natal. sebagai cara untuk mempertahankan panjang usus, namun harus diingat bahwa
Dapat juga disebut deformitas apple resiko terjadinya kebocoran akan meningkat. Apabila dijumpai komplikasi-
peel.. Pada tipe dijumpai kelainan komplikasi perforasi, peritonitis ataupun volvulus, maka anastomosis primer sangat
seperti prematuritas, malrotasi, berbahaya oleh karena dapat terjadi kebocoran, sehingga dalam keadaan ini lebih
dimana angka morbiditas dan baik dilakukan enterostomi terlebih dahului. Untuk menentukan panjangnya reseksi
mortalitasnya dapat meninggi. Hamdy et al. telah melakukan pemeriksaan histokimia dari ujung proksimal maupun
ujung distal yang buntu, dimana pada ujung proksimal maupun distal tidak dijumpai
adanya aktifitas acetylcholin esterase, tidak dijumpai ganglion maupun saraf
 Tipe IV : tipe ini melibatkan atresia cholinergik dan otot-ototnya diganti dengan jaringan fibrous. Pemotongan 2 cm dari
yang multipel atau kombinasi dari ujung proksimal ternyata telah didapatkan ganglion intermuskuler dengan otot-otot
tipe I sampai III. Kelainan ini dapat yang tipis. Pemotongan 4 cm dari ujung proksimal yang buntu, didapatkan lebih
menampakkan gambaran rentetan banyak lagi ganglion dengan ukuran yang lebih besar, otot terbentuk lebih baik dan
sosis yang disebabkan atresia lebih tebal dengan aktifitas acetylcholin esterase yang lebih baik. Pemotongan 1 cm
multipel dari ujung distal yang buntu, menunjukkan adanya sedikit ganglion, sedangkan
pemotongan 2 cm telah didapatkan ganglion dan saraf yang ukurannya normal.
Senocak telah melakukan reseksi ujung proksimal sepanjang 15 cm dan reseksi
ujung distal sepanjang 2 cm diikuti end to end anastomosis pada satu kasus atresia
ileum akibat invaginasi intrauterin.
Lister menganjurkan agar pasca operasi tetap dipasang nasogastric tube, infus
sedangkan Raffenssperger menekankan pentingnya pemberian antibiotik, rektal irigasi
dan pengukuran lingkaran perut. Pemberian makanan peroral merupakan masa kritis
pasca operasi, dimulai apabila cairan yang keluar dari nasogastric tube telah sedikit
dan telah buang air besar.
Obstruksi setinggi kolon rektum:
 morbus Hirschsprung
 atresia kolon, rektum
 malformasi anorektal
 meconium plug syndrome
 mekonium ileus
 karsinoma kolo-rektal
Atresia Kolon ------------------------------------- RD - Collection
2002
Insidensi Atresis Colon adalah 1,8% - 15% dari Atresia dan Stenosis Intestinal.
Sedangkan Insidensi dari Atresia dan Stenosis Intestinal adalah 1 : 20.000 – 40.000
per kelahiran bayi hidup. Atresia Colon menunjukkan tanda-tanda obstruksi usus
distal dengan perut distensi, muntah bilius dan mekonium tidak keluar. Penegakan
diagnosis prenatal dengan Ultrasonografi menunjukkan adanya obstruksi usus dan
pembesaran diameter usus yang tidak sesuai dengan masa kehamilan. Pilihan terapi
pembedahan dengan Colostomi atau Reseksi Anastomose secara primer tergantung
pada keadaan klinis pasien,patensi usus bagian distal dan kelainan yang
menyertainya. Prognosis biasanya baik. Atresis Colon terjadi akibat kerusakan
pembuluh darah yang mendarahi Colon dalam perkembangan intra uterin yang
diikuti oleh iskemia Colon sehingga terjadi hilang/atresia dari segmen Colon yang
mengalami iskemia. Gambaran penyakit ini ditandai dengan perut distensi dan
muntah bilius biasanya mulai muncul pada 24 jam pertama. Mekoneum keluar lebih
dari 24 jam dan berwarna keabuan dalam jumlah sedikit. Insidensinya sekitar 1,8% -
15% dari atresia dan stenosis intestinal.Sedang Atresia dan Stenosis Intestinal
insidensinya 1 : 20.000 – 40.000 per bayi kelahiran hidup. Diagnosis ditegakkan
dengan pemeriksaan klinis ditambah dengan pemeriksaan penunjang berupa
Radiologi Babygram dan Kontras Enema.
Etiologi
Atresia Colon pertama kali tecatat tahun1673,tetapi pasien dengan kondisi tersebut
tidak ada yang selamat sampai tahun 1922 ketika Gaub tercatat dengan sukses
melakukan tindakan Colostomi pada Atresia Colon. Potts pada tahun 1947 tercatat
melakukan repair secara primer dengan selamat. Penyebab terjadinya Atresia
Colon sama dengan terjadinya Atresia Intestinal
Banyak teori yang menyatakan terjadinya Atresia Intestinal, tetapi yang terbaru
adalah teori akibat cedera vaskuler intra uterin yang menyebabkan nekrosis dari
segmen yang vaskulernya mengalami cedera dan selanjutnya mengalami absorbsi
Hipotesis dari atresia intestinal disebabkan karena terputusnya vaskuler ke
intestinal seperti yang digambarkan oleh Louw dan Barnard(1955). Seperti halnya
terjadi pada intestinal, proses tersebut terjadi juga pada colon.
Trombosis,volvulus,dan hernia dengan strangulasi merupakan mekanisme terjadinya
gangguan vaskuler intra uterin dengan akibat terjadi reabsorbsi secara bertahap
jaringan yang mati dan meninggalkan sisa usus yang buntu didalam janin, seperti
digambarkan oleh Louw pada tahun 1964. Isi usus steril sehingga tidak ditemukan
adanya sepsis. Perlukaan pada usus menyebabkan luka meliputi dinding usus
memungkinkan aliran darah kolateral untuk mendarahi jaringan yang rusak.Seperti
halnya iskemia hanya sebagian yang mendapat aliran darah, berakibat perlukaan
usus menjadi inkomplet. Luka mengalami penyembuhan dan terbentuk jaringan
parut dengan akibat penyempitan usus akhirnya timbul sebagai atresia aquisita.
Selain itu pada palpasi menyebabkan trauma seperti halnya pembedahan dan infeksi
akan menyebabkan kerusakan mesothelium cavum peritoneum yang berakibat
keluarnya exudat fibrous dalam cavum peritoneum menurunkan aktifitas fibrinolitik
dan selanjutnya terbentuk adhesi. Iskemia dan jaringan nekrotik pada peritoneum
adalah stimulus yang sangat poten bagi pembentukan adhesi. Adanya iskemia akan
merangsang pembentukan neovaskularisasi, termasuk adhesi didalamnya. Keadaan
ini bisa terjadi pada penjahitan atau ligasi peritoneum serta devaskularisasi
sepanjang anastomose usus. Klasifikasi Atresia Colon sama dengan klasifikasi
Atresia Intestinal
Klasifikasi Atresia Intestinal pertama kali oleh Sulton pada tahun 1889 dibagi
menjadi 3 type.Kemudian dibagi lagi menjadi 4 type ( Louw 1955,Louw
1959,Martin 1976 ) dan ditambahkan subtype.
Pembagian menurut Martin
 Type I Terdapat membrane dalam lumen usus yang menyebabkan obstruksi
Panjang usus tetap dan tidak ada defek jaringan mesenterial
 Type II Segmen usus terpisah dan dihubungkan oleh jaringan fibrous
Jaringan mesenterial utuh
 Type IIIa Seperti type II terpisah distal dan proximal tetapi tidak terdapat
jaringan fibrous dan terdapat defek pada jaringan mesenterial berbentuk “V”.
 Type IIIb Segmen usus memendek dan terdapat defek yang luas pada jaringan
mesenterikus. Dikenal juga sebagai kelainan seperti pohon Natal karena segmen
distal ileum hanya mendapat vaskularisasi tunggal arteri Ileocolica atau arteri
Colica Media.
 Type IV Terdapat multiple atresia, sehingga memberikan gambaran seperti tali
sosis.
Atresia Colon dapat ditemukan pada semua level tetapi lesi type II ditemukan
disebelah kanan dari flexura Lienalis dan type I ditemukan diantara dua vaskuler yang
dominant.
Atresia Colon pertama kali dilaporkan oleh Benninger pada tahun 1673. Pada tahun
1922 Gaub melaporkan pasien Atresia Colon dapat bertahan hidup setelah dilakukan
tindakan operasi Colostomi. Pertama kali dilaporkan pasien dapat bertahan hidup tanpa
Colostomi tetapi dengan Reseksi Anastomose primer pada tahun 1947.
Dignosis
Bayi biasanya full term dan tampak gambaran obstruksi distal secara cepat dan
progresif. Gambaran penyakit ini ditandai dengan perut distensi dan muntah bilius
biasanya mulai muncul pada 24 jam pertama. Mekoneum keluar lebih dari 24 jam
dan berwarna keabuan dalam jumlah sedikit. Bentuk usus tampak dan teraba pada
perut yang distensi. Diagnosis prenatal, pada pemeriksaan
Ultrasonografi didapatkan gambaran obstruksi Colon dan perbesaran Colon yang
tidak sesuai dengan umur kehamilan. Diagnosis setelah lahir pada pemeriksaan
radiology tampak gambaran air-fluit level dan dilatasi usus yang hebat pada segmen
usus proximal dari obstruksi. Pada posisi Pone tak tampak gambaran udara di dalam
rectum Pada pemeriksaan dengan kontras enema tampak gambaran colon dengan
diameter yang kecil dan tiba-tiba terhenti pada bagian yang obstruksi.
Penatalaksanaan
Terapi Medis pada pasien dengan atresia colon langsung dilakukan resusitasi cairan
karena pasien biasanya dehidrasi.Dekompresi dengan Nasogastric tube, pemberian
antibiotic intravena. Perlu diperhatikan dan diterapi abnormalitas system organ yang
lain.
Terapi pembedahan tergantung pada status klinis pasien,letak atresia, keadaan usus
proximalnya, patensi usus distalnya dan kelainan lain yang menyertainya. Pada saat
operasi segmen distal dan proximal diidentifikasi dan dilakukan biopsi Colon. Jika
ditemukan Hirscphrung’s Disea (aganglionik) dilakukan Colostomi. Jika tidak
ditemukan Hirscphrung’s Disea ada dua pilihan, pertama dilakukan reseksi bagian
yang atresia dan dilakukan Colostomi sebagai pilihan terapi initial karena biasanya
ditemukan dilatasi yang hebat pada Colon proximal dan dilakukan Anastomose
Colocolica pada prosedur operasi selanjutnya.. Reseksi anastomose secara primer
mempunyai komplikasi lebih besar karena bagian distal biasanya tidak terdiagnosis.
Atresia Sigmoid -------------------------------------- RD -
Collection 2002
Kolon adalah situs atresia yang paling tidak umum dalam traktus gastrointestinalis.
Anomali kongenital ini dideteksi pada neonatus yang terkena tidak lama setelah
kelahiran. Kelainan kongenital ini dapat dideteksi pada bayi baru lahir tidak lama
setelah lahir. Pasien biasanya datang dengan distensi abdomen dan kegagalan
pengeluaran mekonium. Stenosis kolon adalah jauh lebih umum, namun pasien
biasanya datang lebih lambat. Dengan stenosis kongenital, suatu membran
intraluminal biasanya ada dan kontinuitas usus terpelihara, namun jelas ada
ketimpangan antara segmen pra-stenotik dengan pasca-stenotik. Pada stenosis
akuisita, seluruh segmen yang terkena menjadi sempit. Cedera, inflamasi, infeksi,
dan neoplasma masing-masing telah dikaitkan dengan perkembangan striktur
Gangguan pasase usus yang kongenital dapat berbentuk stenosis dan atresia, yang
dapat disebabkan oleh kegagalan rekanalisasi pada waktu janin berusia 6-7 minggu.
Kelainan bawaan ini dapat juga disebabkan oleh gangguan aliran darah lokal pada
sebagian dinding usus akibat desakan, invaginasi, volvulus, jepitan, atau perforasi
usus masa janin. Daerah usus yang tersering mengalaminya adalah usus halus.
Angka kejadian stenosis atau atresia ini kira-kira satu dari 20.000 kelahiran, dan ini
merupakan 16%-30% penyebab obstruksi usus pada masa neonatus.
Etiologi dan Patofisiologi
Kolon berkembang dari tuba digestiva, yang ada pada akhir bulan pertama
kehamilan. Pemanjangan cepat mulai selama minggu ke-5 kehamilan. Selama 5
minggu berikutnya, tuba intestinalis, dapat terpisah ke sefalad dan kaudal (berdasar
pada hubungan dengan ductus omphalomesentericus), berotasi melawan arah jarum
jam dan kembali pada posisi yang umum dalam abdomen. Extremitas kaudal
proximal menerima suplai darah dari arteri mesenterika superior, sementara bagian
distal disuplai oleh arteri mesenterika inferior. Hipotesis tentang interupsi vaskuler
pada atresia usus kecil digambarkan oleh Louw & Barnard (1955), yang dapat
menjelaskan proses terjadinya atresia kolon. Trombosis, volvulus, dan herniasi
dengan strangulasi adalah mekanisme yang dapat berakibat cedera vaskuler in utero
dan nekrosis usus dengan reabsorpsi yang menyertai. Kegagalan vakuolisasi
duodenum, seperti yang digambarkan oleh Tandler pada 1900, nampaknya bukan
mekanisme atresia kolon. Atresia kolon secara khas digolongkan mengunakan
deskripsi atresia intestinal tahun 1989 oleh Bland-Sutton dan deskripsi 1964 oleh
Louw. Pada lesi tipe 1, usus dan mesenterium tetap intak, namun lumen usus terputus
oleh suatu membran komplit. Lesi tipe 2 adalah di mana usus terdiskontinu, terkoneksi
oleh suatu korda fibrosa. Pada lesi tipe 3, akhiran usus terpisah secara komplit, dan
mesenterium memiliki celah. Lesi stenotik berkarakter usus intak dengan oklusi
inkomplit Dua pertiga dari atresia kolon ada dalam distribusi arteri mesenterika
inferior.
Hal ini mungkin terkait dengan kurangnya suplai darah kolateral atau proses
penyakit yang membuat bagian kolon ini lebih rentan terhadap cedera. Serupa
dengan atresia jejunoileal, atresia kolon diyakini disebabkan oleh suatu gangguan
vaskuler in utero yang berakibat cedera iskemik. Ini terjadi setelah usus tengah
(midgut) telah kembali ke rongga selomik. Ia adalah yang paling tidak umum dan
merupakan 1,8-15% dari semua atresia dan stenosis intestinal. Atresia dapat terjadi
sepanjang seluruh kolon; akan tetapi, lesi di sebelah kanan dari flexura lienalis dan
distal dari area vaskuler adalah yang paling umum. Atresia kolon kadang-kadang
dikaitkan dengan anomali usus belakang (hindgut) lainnya.
Diagnosis
Diagnosis prenatal dimungkinkan dengan melakukan ultrasonografi dan menemukan
satu kolon yang lebih besar daripada yang sesuai untuk usia kehamilan. Diagnosis
setelah kelahiran biasanya tepat karena neonatus menunjukkan tanda-tanda obstruksi
usus distal. Distensi abdomen adalah prominen dalam 24 jam pertama, dan
kelokan usus proximal yang berdilatasi besar sering terpalpasi.
Radiograf menunjukkan suatu kelokan usus yang besar dengan level udara-cairan
proximal. Suatu enema kontras dapat juga membantu diagnosis. Studi ini biasanya
dapat digunakan untuk membedakan atresia kolon dari ileus mekonium, morbus
Hirschsprung, dan atresia intestinal lainnya.
Atresia kolon adalah satu kondisi jarang yang biasanya terkait dengan anomali
genitourinarius atau defek dinding abdomen. Patofisiologi atresia kolon parallel
dengan atresia jejunoileal di mana ia terjadi dari gangguan vaskuler mesenterik
intrauterine. Kejarangannya mungkin terjadi oleh karena proteksi lebih baik pada
kolon dari iskemia segmental yang disediakan oleh arkade vaskulernya yang
berkembang baik. Hal ini menyediakan sediaan darah kolateral lebih banyak antara
jaringan-kerja arteri kolon daripada sediaan darah yang lebih radial pada usus halus.
Diagnosis atresia kolon dapat dibuat dengan enema kontras. Kolostomi diversi
mungkin diperlukan bila kolon proximal sangat terdilatasi. Volvulus kolon yang
terdilatasi di proximal dari suatu segmen kolon atretik telah diamati.
Atresia dan stenosis jejunum, ileum, dan kolon disebabkan oleh gangguan vaskuler
mesenterium in utero seperti yang dapat terjadi dari hernia, volvulus, atau
intussusepsi, menghasilkan nekrosis aseptik dan resorpsi usus yang nekrotik.
Meskipun atresia dapat terjadi pada bagian mana pun dari usus, sebagian besar kasus
terjadi pada jejunum proximal atau ileum distal. Suatu area pendek nekrosis dapat
menghasilkan hanya stenosis atau batas membran yang mengoklusi lumen (tipe I).
Suatu infark yang lebih meluas dapat meninggalkan sebuah korda fibrosa antara
dua usus (tipe II), atau usus proximal dan distal terpisah komplit dengan defek
bentuk-V pada mesenterium (tipe IIIa). Atresia multipel terjadi pada 10% dari
kasus (tipe IV).
Manifestasi Klinis
Pasien dengan atresia kolon datang dalam 2 hari pertama kehidupannya. Temuan
pemeriksaan fisik awal adalah normal pada ketiadaan kondisi terkait; anus
biasanya tampak normal. Distensi abdomen progresif berkembang. Colok rektal
menunjukkan mucus putih atau pucat, bukan mekonium berpigmen. Kegagalan
pengeluaran mekonium sering mengarah pada penyakit Hirschsprung.
Muntah bercampur empedu adalah manifestasi tersering dari obstruksi intestinal
pada neonatus. Obstruksi tinggi seperti atresia duodenum dan jejunum
menghasilkan
muntah dini dalam 24 jam pertama kehidupan. Semakin lambat onset muntah,
semakin rendah lokasi obstruksi. Kegagalan pengeluaran mekonium adalah
karakteristik obstruksi ileum bawah dan kolon. Derajat distensi abdomen juga
berhubungan secara kasar dengan level obstruksi. Kelokan-kelokan usus
terdistensi, jumlah yang berkaitan dengan level obstruksi, dan level udara-cairan
pada film abdomen tegak sering terlihat dan mungkin menjadi studi diagnostik
satu-satunya yang diperlukan sebelum pembedahan. Biasanya, 30-40 mL udara
yang diinjeksi ke dalam lambung adalah material “kontras” yang cukup
memuaskan untuk obstruksi tinggi, dan barium yang diberikan dari atas jarang
diperlukan. Enema kontras mungkin menunjukkan suatu kolon “mikro” atau tak
terpakai pada obstruksi rendah.
Penatalaksanaan
Penanganan atresia kolon bergantung pada luas dan lokasi lesi dan tampilan klinis
pasien. Perhatian khusus harus diberikan untuk menghindari perforasi sekunder
dari distensi berat. Suatu prosedur bertahap yang dimulai dengan reseksi bagian
yang terkena dan kolostomi dengan fistula mukosa umumnya merupakan
penanganan awal terpilih oleh karena dilatasi extrim dari kolon proximal yang
biasanya ditemui. Anastomosis ileokolika atau kolokolika harus dilakukan
sebagai prosedur sekunder. Keluaran bergantung pada anomali terkait, termasuk
atresia usus halus.
Terapi awal neonatus dengan aresia kolon diarahkan pada resusitasi. Pasien sering
dehidrasi. Dekompresi nasogastrik dijalankan, cairan dan antibiotik intravena
diberikan. Abnormalitas sistem organ lain yang terkait dapat membutuhkan
perhatian dan penanganan khusus.
Pengelolaan atresia dan stenosis kolon adalah bersifat pembedahan. Terapi standar
membutuhkan dekompresi via kolostomi atau reseksi dengan anastomosis. Ileostomi
atau kolostomi akhiran proximal dapat dilaksanakan. Ostomi double-barrel Mikulicz
lebih dipilih oleh Gross pada 1953. Fistula mukosa atau kantong Hartmann yang
ditempatkan distal dari lesi dapat dibentuk. Kondisi pasien dan panjang usus sisa
harus dipertimbangkan. Ketimpangan besar selalu ada antara diameter segmen
proximal dan distal. Hal ini telah mengarah ke beberapa teknik untuk mengatasi
masalah ini. Pada semua tipe atresia kolon, usus proximal yang dilatasi dan akhiran
usus distal yang atresia direseksi.
Usus proximal yang dilatasi umumnya berfungsi jelek; maka, mereseksi segmen
gelembung tersebut hingga yang kurang distensi dan berkaliber seragam telah
menjadi praktik biasa. Usus distal yang kecil dibuang, meskipun akhiran atretik
menebal dan tak boleh digunakan pada penutupan.
Pada 1996, Dewan merekomendasi anastomosis end-to-end dengan melubangi
segmen distal sepanjang usus antimesenterik guna membuat lumen yang lebih besar
untuk dijahitkan. Zitsman telah mengadopsi teknik duodenektomi lateral dengan
duodenojejunostomi yang digambarkan oleh Kling et al. (2000) dengan hasil sangat
bagus. Karena suplai darah kolateral nampaknya telah berkembang dalam atresia,
tepi mesenterik dapat secara aman dibuka. Teknik ini mungkin tak cocok untuk
stenosis karena area usus iskemik mungkin meluas melampaui area stenotik. Kolon
proximal yang dilatasi dipaparkan lalu dibuka sepanjang tepi antimesenterik.
Reseksi diperpanjang ke proximal, dan usus yang dilatasi dibuang. Segmen kolon
distal dibentuk menjadi tabung berspatula dengan cara membukanya sepanjang tepi
mesenterik, kemudian dianastomosis dengan segmen proximal.
Mempertahankan pasase aliran makanan melalui lumen yang disambung lagi adalah
mutlak untuk pengobatannya. Perlu dinilai apakah pada segmen distal tidak ada lagi
atresia dengan cara bilasan air garam ke arah distal.
Komplikasi dan Prognosis
Komplikasi pembedahan atresia dan stenosis kolon yaitu terkait segala reseksi usus
dengan pembuatan stoma atau anastomosis. Infeksi luka, hernia insisional, sepsis
intra-abdomen, perdarahan intraoperatif, dan trauma terhadap struktur yang
mengelilingi dapat terjadi. Nyeri bisa saja tak terkontrol adekuat. Penyempitan
anastomosis dapat terjadi dan sering terkait dengan kesalahan teknik atau kebocoran.
Para pasien yang menjalani kolostomi dapat mengalami penyempitan stoma,
prolaps, atau herniasi parastomal. Kebertahanan hidup para pasien dengan atresia
dan stenosis kolon dihubungkan dengan kondisi pasien sebelum pembedahan,
kesulitan teknik dengan rekonstitusi usus, sepsis, dan anomali terkait. Neonatus
yang terdehidrasi dan hipovolemik berisiko komplikasi hemodinamik dan septik.
Atresia Rekti
----------------------------------------------- RD -
Collection 2002
Atresia recti adalah suatu tipe defek yang jarang terjadi pada laki-laki , lumen
rectum dapat tertutup secara total atau sebagian, bagian atas rectum mengalami
dilatasi dimana bagian bawah terdapat saluran kecil dari anus dengan kedalaman 1-2
cm.dengan struktur anatomi yang dipisahkan oleh membran tipis atau jaringan
fibrous. Atresia recti diperkirakan terjadi 1 dalam 500.000 kelahiran.Pasien memiliki
semua elemen rectum dan memiliki prognosis yang baik,karena pada kasus ini
dinding saluran anus berkembang baik,sehingga sensasi anorectum masih
normal.Hampir semua struktur otot volunter ada.
Atresia Recti didefinisikan sebagai tipe defek dimana rectum ditemukan tidak
berlubang (atresia) atau hanya berhubungan sebagian dengan ujung saluran anus.
Lokasi atresia atau stenosis terletak pada perbatasan rectum dan saluran anus (sedikit
diatas linea pectinea). Pasien lahir dengan penampakan anus luar normal,ini adalah
tipe defek yang ditemukan oleh perawat yang mencoba mengukur suhu pada bayi
normal yang baru lahir. Saluran anus biasanya tidak lebih besar dari 1 atau 2 cm.
Bagian atas rectum yang tertutup biasanya terletak sangat dekat dengan lubang anus
atau dapat juga terpisah dan lubang anus dengan membran yang sangat tipis atau
terpisah oleh bagian dan jaringan fibrous. Istilah IMPERFORATE ANUS
mencakup seluruh kelainan anorectal termasuk Agenesis ani, Agenesis recti dan
Atresia Recti. Kelainan bawaan anus disebabkan oleh gangguan pertumbuhan fusi
atau pembentukan anus dari tonjolan embrionik. Pada kelainan bawaan anus
biasanya tidak disertai kelainan rectum, sfinter ani internus mungkin tidak berfungsi
dengan baik. Kelainan bawaan rectum terjadi karena gangguan pemisahan kloaka
menjadi rectum dan sinus urogenital sehingga biasanya disertai dengan gangguan
perkembangan septum urorectal yang memisahkannya. Atresi rectum merupakan
kelainan bawaan yang jarang terjadi hanya sekitar 1 % dari kasus anomali anorectal,
kelainan ini memiliki karakteristik yang sama pada kedua jenis kelamin. Tanda yang
unik dari kasus ini adalah bahwa penderita memiliki kanal anus dan anus yang
normal. Pena dan Vries 1982 memperkenalkan metode dengan pendekatan posterior
sagital aproach,dengan cara membelah muskulus levator ani dan muskulus spincter
externus pada garis tengah untuk memudahkan mobilisasi kantong rectum dan Terapi
pemotongan fistel.
Pada Atresia Recti, dimana prognosisnya sangat baik oleh karena terbentuk
ANAL CANAL, susunan otot dan sacrum yang sempurna, pada kelainan ini sama
Klasifikasi sekali dilarang untuk membuang atau mencederai anal canal. Tehnik operasi yang
Penanganan atresia recti tergantung pada klasifikasinya. Banyaknya klasifikasi dikerjakan pada masa lampau adalah abdomino Perineal Pull Through dengan
yang ada saat ini, menuntut para ahli bedah untuk dapat menentukan secara tepat letak membuang anal canal ini, sehingga penderita akan kehilangan sensasi yang
ketinggian akhiran rectum oleh karena akan sangat menetukan tindakan apa yang akan normal dengan akibat terganggu kontinensi.
dilakukan. Klasifikasi Melbourne membagi kelainan ini menjadi tiga, berdasar pada
garis pubococcygeus serta garis sejajar dibawahnya yang melewati ischium.
Atresia dikatakan letak tinggi bila akhiran rectum berada diatas PC line dan
dikatakan rendah bila terletak dibawah line, sedang bila berada diantara kedua
garis tadi atresianya adalah intermediate.
Klasifikasi yang lain adalah klasifikasi WINGSPREAD yang melihat atresia
berdasar aspek visceral, sphincter dan perineal. PENA mengklasifikasikan kelainan
ini berdasarkan karakterisitik anatomic dalam mencapai kontinensi.

Diagnosis
Anamnesis dan pemeriksaan perineum yang teliti akan sangat membantu dalam
mendiagnosis kelainan ini. Atresia Recti pada bayi perempuan 90% disertai adanya
fistula. Bilamana adanya fistel tadi tidak terdiagnosis maka akan muncul tanda-tanda
obstruksi. LEAPE (1987) menyatakan bahwa bilamana mekonium terlihat pada
perineum, vestibulum atau ada fistel perineal maka kelainannya adalah letak rendah.
Ini tidak memerlukan pemeriksaan lain dan anoplasti dapat segera dikerjakan. Jika
pada pemeriksaan fisik tidak dijumpai fistel maka kelainannya dapat tinggi atau
rendah, sehingga perlu dilakukan pemeriksaan lebih lanjut yaitu pemeriksaan
sediment urin, retrograde urethrogram, rektogram, invertogram maupun USG.
Pena mempunyai cara yang berbeda dalam menegakkan diagnosis ini. Pada bayi
laki-laki, dilakukan pemeriksaan perineal dan urinalisis. Dengan pemeriksaan ini 80-
90% sudah dapat mendiagnosis kelainan ini. Adanya fistel perineal, fistula raphe,
Bucket handle, stenosis ani dan membrane ani menandakan bahwa kelainannya
adalah letak rendah. Tindakan pada jenis kelainan ini adalah MINIMAL PSARP
tanpa kolostomi. Bilamana didapatkan mekonium dalam urin, udara dalam vesica
urinaria serta FLAT BUTTON, maka kelainannya adalah letak tinggi. Tindakan
kolostomi harus dikerjakan terlebih dahulu dan 8 minggu kemudian baru dikerjakan
tindakan definitive. Apabila dengan pemeriksaan-pemeriksaan diatas tetap masih
meragukan, maka dilakukan INVERTOGRAM. Bila jarak akhiran rectum dengan
kulit kurang dari 1 cm, tindakannya adalah MINIMAL PSARP tanpa kolostomi,
sedang bila lebih dari 1 cm harus dibuat kolostomi terlebih dahulu. Pada bayi
perempuan. 90% atresia recti disertai dengan fistel. Bila yang didapatkan adalah
fistel perineal, tindakannya adalah MINIMAL PSARP tanpa kolostomi, sedang bila
dijumpai adanya fistel rektovaginal atau rektovestibuler, kolostomi harus dikerjakan
terlebih dahulu. Jika pada pemeriksaan tidak didapatkan fistel, maka invertogram
dikerjakan untuk menentukan ketinggian letak akhiran rectum.

Anomali Anorektal ------------------------
Collection 2002
Kelainan Anorektal masih menjadi tantangan bagi ahli bedah anak. Pembedahan
untuk memperbaiki anatomi baru merupakan langkah pertama dalam perjalanan
panjang mencapai perineum yang kering dan bersih. Ketidaklancaran BAB tidak
terbatas pada kelainan yang disebut tinggi. Konstipasi bahkan banyak ditemukan
pada kelainan yang disebut rendah seperti fistula rekto-perineal atau fistula
vestibuler. Tindakan businase pasca operasi, atau perineum yang kotor akan
menimbulkan dampak psikologis dikemudian hari. Rasa nyeri businase dapat
menimbulkan rasa benci anak pada orang tua. Perineum yang kotor akan
menimbulkan rasa rendah dan tidak percaya diri. Dibicarakan klasifikasi, tindakan
diagnostik dan terapi, penanganan pasca operasi berupa toilet training untuk mereka
dengan prognosis baik, atau program bowel management bagi mereka dengan
prognosis kurang baik, teknik Malone, atau kolostomi permanen.
Kelainan anorektal merupakan suatu spektrum defek kongenital yang sering disertai
sequele berat seperti inkontinensi feses dan urin. Tujuan pengobatan Anomali
anorektal tidak terbatas pada melakukan operasi yang baik dan benar yang dewasa
ini dengan teknik PSARP dapat dilakukan. Tujuan utamanya adalah mencapai
normal bowel movement yang hanya dapat dicapai bila telah melakukan operasi
dengan benar disusul latihan bowel training dan / atau bowel management.
Sayangnya walaupun operasi rekonstruksi anatomi dapat dilakukan, tidak semua
penderita akan sampai pada tujuan ini. Kelainan awal yang disertai agenesis sakrum,
otot displastik, kekuatan spinkter yang rendah, dan tak adanya sensasi anus akan
menghambat tercapainya perineum yang bersih dan kering. Oleh karena itu sejak
awal sangat penting memberi penjelasan kepada orang tua mengenai penyakit serta
prognosis, dan jangan memberi harapan palsu. Pilihan pengobatan harus secepatnya
disampaikan pada orang tua agar mereka terlibat dalam menentukan arah dan jenis
pengobatan.
Saat ini diketahui bahwa pembagian dalam klasifikasi tinggi / rendah terlalu luas,
tidak menggambarkan seluruh kelainan, dan tidak dapat digunakan untuk
menentukan prognosis. Misalnya, klasifikasi yang menggolongkan atresia rekti dan
fistula rekto-vesika dalam klasifikasi ‘tinggi’ seolah keduanya merupakan kelainan
yang sama dengan prognosis yang sama. Tetapi ternyata prognosis kontinensi
atresia rekti sangat baik, sedang fistula rekto-vesika sangat buruk. Sebaliknya
pada kelainan yang dahulu dimasukan dalam golongan ‘rendah’ dan dianggap
tidak akan ada masalah, ditemu frekuensi konstipasi yang tinggi. Yang saat ini
dilakukan adalah memasukan kelainan anatomi yang sama dalam satu golongan
dan menentukan prognosis tertentu untuk golongan tersebut.
RD - Pemeriksaan
Pada seorang bayi yang lahir dengan anomali anorektal harus dilakukan
pemeriksaan lengkap karena seringnya terdapat kelainan bawaan penyerta.
Pemeriksaan klinik perineum ditujukan untuk mencari fistula. Curigai adanya fistula
perineal bila terdapat midline groove dan anal dimple yang jelas atau bucket handle.
Keadaan ini mengarah ke prognosis kontinensi yang baik. Sebaliknya perineum
datar (flat bottom) dimana tidak terdapat midline groove atau anal dimple umumnya
mengarah pada prognosis buruk. Bila tidak terdapat fistula buat foto polos knee-
chest lateral untuk menentukan jarak bayangan udara dari kulit perineum. Foto /
pencitraan lain dibuat sesuai indikasi (obstruksi usus dan sebagainya). Penting
dibuat foto untuk melihat keadaan vertebra termasuk sakrum.
Klasifikasi
Laki-laki
 Fistula Perineal
Pada laki-laki dan perempuan merupakan jenis paling sederhana. Anoplasti dapat
dilakukan saat neonatus tanpa kolostomi. Kontinensi seharusnya dapat dicapai 100%
kasus, tetapi cukup banyak mengalami konstipasi. Pada 28% ditemu kelainan
genitouriner.
 Fistula Rekto-Bulbus Urethrae
Fistula di urethra bagian bawah. Voluntary bowel movement dicapai oleh 81% kasus
setelah usia 3 tahun. Pada 46% ditemukan kelainan urologik.
 Fistula Rekto-Urethra Prostatika
Fistula di urethra bagian atas. Voluntary bowel movement dicapai oleh 70% kasus,
dan kelainan urologik ditemukan pada 60%.
 Fistula Rekto-Vesika
Hanya ditemukan pada 10% dari kasus laki-laki. Voluntary bowel movements dapat
dicapai hanya pada 30% pada usia 3 tahun. Merupakan satu-satunya kelainan yang
memerlukan laparotomi selain PSA. Pada 80% ditemukan kelainan urologik.
 Tanpa fistula
Terjadi pada 5% kasus. 50% menderita sindrom Down dan pada sisanya ditemukan
berbagai sindrom lain atau gangguan neurologik. Sakrum dan spinkter umumnya baik.
Pada 38% ditemukan kelainan genitourioner. 80-90% ada bowel control walau dengan
sindrom Down.
 Atresia Rekti
Pada laki-laki dan perempuan terjadi pada 1% kasus. Anus dan spinkter selalu normal.
Seratus persen kontinen.
Perempuan
 Fistula Perineal Sama
 Fistula Vestibular
Paling sering ditemukan pada perempuan dimana rektum terletak tepat di posterior
vagina, diluar himen. Pada 93% timbul voluntary bowel movement pada usia 3
tahun, tetapi pada 63% terdapat berbagai derajat konstipasi. Sayangnya jenis ini
adalah jenis yang paling banyak ditemu kegagalan tindakan dengan konsekuensi
berat. Pada 40% terdapat kelainan urologik.
 Tanpa fistula Sama
 Atresia dan Stenosis Rekti Sama
 Kloaka
Merupakan kelainan dengan spektrum tersendiri. Rektum, vagina, dan urethra
bersatu membentuk common channel. Pada channel dengan panjang < 3 cm,
tindakan dapat dilakukan cukup dengan PSA tanpa laparotomi. Bila > 3cm, perlu
pendekatan kombinasi. Panjang channel merupakan tanda prognostik penting.
Delapanpuluh persen dengan channel < 3 cm mencapai bowel movement pada usia 3
tahun sedangkan 20% memerlukan kateterisasi intermiten untuk mengosongkan
kaandung kemih. Limapuluhlima persen dengan channel panjang mencapai bowel
movement pada usia 3 tahun dan 70% memerlukan kateterisasi intermiten.
 Fistula Rekto Vagina
Dalam klasifikasi ini tidak dimasukan fistula rekto-vagina karena hanya ditemukan
pada < 1 %. Dalam klasifikasi lama dikatakan kelainan ini sering dijumpai, tetapi
ternyata banyak disalahkan dengan fistula vestibuler atau kloaka1. Demikian pula
dengan seri Rosen yang menemukan kelainan tanpa fistula hanya 3% dan bila
digabung dengan fistula rekto vagina insidensnya belum mencapai 4%.
Diagnosis dan Manajemen
1. Apakah ada kelainan lain yang mengancam jiwa dan memerlukan penanganan
segera. Suatu hal yang perlu diingat adalah jangan melakukan tindakan operatif
apapun dalam 24 jam pertama karena ada / tidak fistula belum selalu tampak.
Diperlukan waktu antara 16-24 jam agar tekanan intralumen cukup tinggi untuk
mendorong mekoneum melalui fistula. Pencitraan yang dilakukan sebelum
usus berkembang akan memberi hasil yang tidak tepat. Waktu 24 jam
pertama digunakan untuk mencari kelainan lain seperti Atresia esofagus,
kelainan jantung, kelainan tulang terutama vertebra dan sakrum1. Walaupun
masih kontroversial, beberapa penulis mengemukakan bahwa berat displasi
sakrum menetukan prognosis. Panjang sakrum dibandingkan dengan
parameter tulang pelvis untuk menghitung ratio. Ratio normal posisi
antertolateral adalah 0,77 dan posisi lateral adalah 0,74. Anak dengan
malformasi anorektal dengan berbagai berat displasi sakral dapat menujukan
rasio antara 0 - 0,773. Adanya hemivertebra juga memberi prognosis buruk.
2. Apakah rekonstruksi dapat dilakukan segera tanpa kolostomi protektif ataukah
diperlukan kolostomi dan disusul operasi defenitif dikemudian hari.
Terapi
Terapi standar saat ini mengikuti prosedur yang dianjurkan Pena yaitu penanganan 3
tahap, kecuali kelainan fistula perineal, operasi saat neonatus adalah diverting
colostomy, disusul operasi defenitif dengan teknik Postero Sagittal Ano Recto
Plasty, dan tahap akhir berupa penutupan kolostomi.
1. Kolostomi
Dianjurkan untuk membuat divided colostomy di perbatasan kolon desendens
dengan sigmoid sebagai prosedur terbaik untuk diversi. Lokasi ini dipilih karena bila
terdapat fistula dari saluran kencing, urin yang masuk secara retrograd akan di serap
usus sehingga bisa terjadi asidosis hiperkloremik, atau terjadi kontaminsasi feses ke
saluran kencing.
Dua minggu setelah kolostomi dibuka, lakukan pemeriksaan yaitu suatu
pemeriksaan penting untuk melokalisir posisi fistula. Tekniknya adalah memasukan
kateter Folley ke kolon distal, kembangkan balon, masukan kontras larut air dengan
tekanan sampai tampak fistula. Teruskan penyuntikan sampai kantong kencing terisi
penuh dan pasien BAK. Dengan ini lokasi tepat fistula dapat terlihat dengan jelas
Saat ini ada yang menganjurkan untuk melakukan terapi definitif tanpa kolostomi
atau melakukan terapi definitif melalui laparoskopi5. Tetapi mengganti operasi tiga
tahap menjadi satu tahap memerlukan perencanaan yang matang serta melihat
statistik keberhasilan tindakan tersebut.
2. Operasi Definitif
Pena menganjurkan PSARP dilakukan 1 bulan pasca kolostomi. Tidak diperlukan
tindakan persiapan usus (bowel preparation) dan cukup dilakukan irigasi kedua
stoma satu hari sebelumnya.
3. Penutupan Kolostomi
Dilakukan bila anus sudah menjalani dilatasi dan mencapai ukuran normal. Alasan
dilakukan dilatasi adalah karena anus dan rektum diliputi otot yang dalam keadaan
normal akan menutup. Tanpa dilatasi ia akan sembuh dalam posisi tertutup atau
sempit. Dilatasi dimulai 2 minggu pasca bedah definitif dengan dilator Hegar 2 kali
sehari yang dilakukan orang tua dirumah. Sekali seminggu kontrol ke rumah sakit dan
setiap minggu ukuran dinaikan 1 ukuran lebih besar.
Ukuran dilator disesuaikan dengan umur :
 1 - 4 bulan 12
 4 - 12 bulan 13-14
 1 tahun - 3 tahun 15
 3 tahun - 12 tahun 16
 > 12 tahun 17
Bila ukuran sudah dicapai, kolostomi dapat ditutup tetapi dilatasi dilanjutkan dengan
ekuensi menurun sebagai berikut :
- Sekali sehari selama satu bulan.
- Selang 3 hari selama sebulan
- Dua kali seminggu selama sebulan
- Sekali seminggu selama sebulan
- Sekali sebulan selama tiga bulan.
Kesulitan memasukan dilator atau timbul perdarahan merupakan indikasi untuk
memulai kembali dilatasi dua kali sehari, dan memulai semuanya dari awal. Salah
satu kesalahan pada dilatasi adalah bila diusahakan untuk tidak menimbulkan nyeri
pada anak dengan melakukan dilatasi sekali seminggu dalam narkose. Tindakan ini
menyebabkan laserasi setiap minggu yang kemudian menjadi fibrosis. Satu minggu
kemudian saat dilatasi kembali akan terjadi kembali laserasi. Proses yang berulang
ini akan berakhir dengan timbulnya cincin fibrosis dengan akibat penyempitan.
Penyempitan juga dapat terjadi bila menggunakan ukuran dilator yang sama untuk
waktu lama. Anus akan sembuh dengan ukuran kecil yang akan sangat sulit untuk di
dilatasi.
Komplikasi
1. Konstipasi
Merupakan kelainan yang paling sering ditemukan juga pada golongan dengan
prognosis baik. Hal ini sangat tidak menguntungkan dan merupakan auto
aggravating condition yaitu bila tidak ditangani dengan benar, kolon akan semakin
dilatasi dan tidak mampu mengosongkan diri sehingga akan memperburuk
konstipasi. Proses akan berjalan terus sampai terjadi ‘megarectosigmoid’. Konstipasi
berat ini menimbulkan impaksi feses kronik sampai terjadi overflow pseudo
incontinence. Hal ini dapat terjadi baik pada anak normal maupun anak dengan
prognosis baik yang menjalani operasi dengan baik tetapi tidak mendapat
pengobatan konstipasi dengan benar. Pada konstipasi berat yang tidak ditangani
dengan baik akan berakhir dengan terjadinya megarektosigmoid. Kelainan yang
terjadi pada 5% kasus ini tidak disebabkan stenosis ani. Tujuan utama manajemen
anorektal adalah bowel control. Apapun operasinya 10-30% akan menderita total
fecal incontinence
2. Inkontinensi
Urin banyak ditemukan pada kloaka walaupun bladder neck baik. Inkontinensi ini
terjadi akibat ketidak mampuan mengosongkan vesika sampai terjadi dribbling
akibat overflow. (Keadaan ini ditangani dengan CIC, dengan jarak waktu sesuai
kapasitas buli-buli.) Beberapa penderita tidak mempunyai bladder neck seperti
yang terdapat pada kloaka dengan os pubis yang terpisah. Keadaan ini disebut
covered cloacal extrophy. Bila ditemu, sebaiknya tutup bladder neck tanpa
melakukan rekonstruksi dan buat diversi yang dapat di CIC (prosedur
Mitrofanoff). Grup kloaka lain adalah mereka yang disertai kelainan berat lain
dimana hemivagina dan rektum berhubungan dengan saluran kencing di daerah
bladder neck.
Bila dilakukan rekonstruksi dan semua dipisah, tetap tidak akan ada bladder neck,
oleh karena itu lebih baik tutup bladder neck dan lakukan Mitrofanoff.
3. Trauma operasi.
Pada > 80% anak laki dengan malformasi anorektal ditemukan fistula antara rektum
dengan saluran kencing. Operasi definitif mengharuskan dipisahkannya hubungan
abnormal tersebut. Hal ini potensial menimbulkan kerusakan strtuktur penting
seperti urethra, vesika urinaria, ureter, vas deferens, vesika seminalis, prostat, dan
syaraf yang mengontrol urin dan fungsi seksual. Dalam kepustakaan pernah
dilaporkan terjadinya trauma urethra berupa transeksi lengkap, divertikel urethra
akibat sebagian rektum masih tersisa, fistula rekto-urethra pasca operasi persisten
karena keberadaan fistula tersebut tidak terdeteksi pre-operatif dan operasi dilakukan
dengan anoplasti, timbul fistula baru, dan fistula rekuren. Komplikasi lambat dapat
berupa striktura urethra. Kerusakan juga dapat terjadi pada alat reproduksi seperti
veskca seminalis, vas deferens, dengan timbulnya di kemudian hari berupa
impotensi, dan tak dapat ejakulasi13. Gangguan diatas terjadi karena beberapa
tindakan penting yang harus dilakukan tidak dilakukan atau dilakukan dengan
kurang benar. Tanpa melakukan pressure augmented distal colostogram berakibat
tidak diketahuinya posisi ujung rektum sehingga memerlukan eksplorasi luas untuk
menemukannya. Saat eksplorasi luas ini dapat terjadi trauma syaraf dan organ
disebut diatas. Kecuali pada fistula rekto perineal, semua repair harus didahului
kolostogram distal pre-operatif. Demikan pula harus disadari pentingnya
pemasangan kateter urethra saat operasi. Banyak terjadi trauma urethra pada
anoplasti hanyan karena lupa memasang kateter.
4. Neurogenic Bladder.
Harus dibedakan neurogenic bladder kongenital yang bersifat hyperreflexic karena
defisiensi upper motor neuron, dari akibat trauma operasi yang berbentuk atoni.
5. Jenis operasi
Boemers dengan penelitian urodinamik yang dilakukan pre- dan post-operative PSA
tidak menemukan gangguan fungsi saluran kencing bawah kecuali disertai operasi
transabdominal. Mereka juga menemukan bahwa sakrum normal berhubungan
dengan fungsi saluran kencing bawah normal, sedang agenesis sacrum berhubungan
dengan fungsi yang tidak normal. Tetapi walaupun demikian, pada displasi berat
sacrum bila ditangani dengan benar masih dapat mencapai kontrol urin.
6. Efek Psikososial.
Soiling, staining dan ketakutan pada flatus menimbulkan kecemasan dan masalah
psikososial. Bouginage anus (tindakan intrusif di daerah sensitif) sampai usia 2-4
tahun dapat menimbulkan protes dan kemudian kebencian terhadap orang tua yang
melakukannya. Sebelum mencapai usia pubertas, masalah inkontinensi tidak perlu
terlalu dirisaukan, karena masih ada kemungkinan untuk menjadi kontinen walaupun
saat berusia 5-6 tahun mereka inkontinen
Penanganan Sequele
 Pada grup prognosis fungsional buruk (Kloaka, fistula prostatika) anak tetap
dengan popok sampai usia 3 tahun untuk kemudian dimulai bowel management
program. Diharapkan anak dapat sekolah dengan pakaian dalam normal.
 Pada grup dengan prognosis baik, toilet training dimulai pada usia 2-3 tahun. Bila
pada usia 3 tahun masih ada yang belum terlatih untuk toilet, dianjur untuk
mengikuti bowel management program sebelum masuk sekolah.
Anak dengan indikator dan gejala baik dimasukan dalam bowel training program
seperti anak normal. Latihan ini dimulai pada usia minimal 2 tahun. Tekniknya
adalah meletakan anak untuk duduk di pispot setiap habis makan (memanfaatkan
refleks gastrokolik) dengan suasana bermain, bukan sebagai hukuman. Bila tidak
berhasil lanjutkan dengan Bowel management program. Anak dengan indikator
buruk langsung dianjurkan mengikuti bowel management program. Program ini
dimulai sebelum mulai sekolah karena tidak dianjurkan untuk mengirim anak ke
sekolah dengan popok. Tujuan latihan ini adalah membuat anak diterima baik di
lingkungan sekolah maupun diluar.
Tujuan program ini adalah untuk mengajarkan orangtua untuk membersihkan kolon
anak setiap hari dengan enema atau irigasi kolon. Enema sebaiknya diberi setelah
makan utama untuk memanfaatkan refleks gastrokolik. Enema yang mudah
digunakan adalah fleet enema (fosfat) karena sudah tersedia dalam botol. Tetapi
mungkin lebih mudah dan murah untuk memberi saline. Fleet enema maksimal
diberi 1 kali sehari karena dapat menimbulkan kolik dan hipokalsemia. Awasi
pemberian fleet pada gangguan ginjal. Setelah pemberian enema cari mekanisme
untuk menenangkan kolon selama 24 jam saat dilakukan enema berikutnya.
Untuk melakukan tindakan ini anak perlu dirawat minimal 1 minggu.
 Hari 1 Enema kontras untuk melihat anatomi dan motilitas kolon. Derajat
Beratnya megasigmoid memberi petunjuk berat konstipasi dan jenis enema
yang akan digunakan untuk membersihkan kolon.
 Volume dan kadar tertentu enema diberi setiap hari.
 Mengawasi pasien setiap hari untuk mengadakan koreksi secara trial and error.
 Membuat foto polos abdomen untuk melihat sisa feses dalam kolon.
 Prosedur diteruskan sampai kolon bersih dan pasien melapor bahwa ia bersih
selama 24 jam.
 Pada pasien yang dilakukan reseksi kolon saat operasi defenitif sering terjadi
diare. Foto enema menujukan kolon yang tidak dilatasi, lurus dari fleksura
lienalis ke perineum dengan haustrae yang berjalan sampai ke pelvis. Tujuan
pengobatan golongan ini adalah menurunkan motilitas kolon diantara 2
enema. Pembersihan kolon umumnya mudah dilakukan dengan sedikit
enema. Tantangan utama adalah memberi diet atau obat yang menimbulkan
konstipasi.
 Dalam 1 minggu umumnya 95% kasus dapat menjadi bersih sempurna. Pada
5% yang tidak berhasil disarankan untuk dibuat kolostomi permanen7. Saat
pemberian enema posisi anak harus sedemikian agar memudahkan masuknya
cairan setinggi mungkin dalam kolon. Anak yang masih kecil dapat diletakan
di pangku dengan kepala rendah atau knee-chest position. Anak besar yang
ingin memasukan sendiri enema, dapat dilakukan dalam posisi knee-chest
dengan posisi miring. Pertahankan cairan selama mungkin. Kemudian duduk
di toilet selama diperlukan (biasanya 20 menit). untuk mengosongkan kolon.
Bila anak tidak dapat menahan cairan atau enema yang diberi tidak dapat
mengosongkan kolon, gunakan kateter Folley untuk memasukan cairan lebih
tinggi. Program ini sangat individual dan setelah berjalan beberapa waktu
orangtua dapat mengetahui konsistensi dan jumlah feses yang biasa keluar,
kapan enema yang diberi efektif dan kapan harus diulang. Setelah waktu
tertentu (6 bulan–2 tahun) cairan enema dapat dikurangi.
Diare
Terjadi bila kolon hiperaktif dan tidak mempunyai reservoir. Langkah penanganan
pertama adalah mengusahakan untuk mencegahnya dengan diet (cegah gorengan dan
produk susu) atau obat (immodium) yang menimbulkan konstipasi.
Kombinasi Imodium®, enema, dan diet sangat membantu. Untuk menentukan
kombinasi yang tepat, mulai dengan diet yang ketat, enema, dan Imodium® dosis
tinggi. Dalam 24 jam biasanya ada respons. Kemudian secara bertahap beri makanan
yang diinginkan anak sambil monitor efek pada kolon sampai ditemu diet terbaik.
Bila diet berhasil, turunkan dosis pengobatan secara trial and error. Setelah 2 bulan
coba beri makanan yang sebelumnya dimasukan dalam daftar hitam. Bila kembali
timbul diare maka jenis makanan ini harus dilarang selamanya. Penambahan
makanan hanya boleh dicoba 1 jenis makanan baru dalam 1 minggu. Bila program
ini berhasil, akan timbul pertanyaan berapa lama program ini harus diikuti. Bila
pasien termasuk dalam golongan dengan prognosis buruk ia harus menguikutinya
seumur hidup.
Pada usia lebih lanjut dengan disiplin diet, enema mungkin dapat dihentikan.
Dengan demikian pasien yang menujukan potensiel bowel movement baik dapat
mencoba untuk melihat apakah dapat mengontrol tanpa enema. Lakukan ini dalam
masa liburan panjang, jangan banyak bepergian, dengan diet tetap. Duduk di toilet
setiap habis makan dan mencoba mengeluarkan feses. Setiap saat perhatikan
datangnya peristaltik .
Pada anak besar yang ingin melakukan sendiri tetapi tidak senang dengan rute
rektum dapat dibuat Continent Appendicostomy modifikasi teknik Malone. Pada
teknik ini apendiks disambung ke umbilikus dan difiksasi. Maksud tindakan ini hanya
membuat rute baru untuk memasukan enema yang sama selain rektum. Apendiks
difiksasi ke umbilikus untuk memasukan obat dan cairan Teknik ini tidak
diindikasikan bila rectal bowel management telah gagal. Cara ini hanya digunakan
untuk mengubah rute enema agar pemberiannya lebih mudah. Ia bukan terapi khusus
untukn inkontinen, tetapi cara agar anak dapat hidup dengan kualitas lebih baik.
 ANOREKTUM
-----------------------------------------------------------------------------------------------------RD-Collection 2002

Anatomi
Kanalis ani berasal dari invaginasi ektoderm, sedang rektum berasal dari entoderm.
Karena perbedaan asal ini, maka terdapat perbedaan pula pada epitel pelapisnya,
vaskularisasinya, inervasi dan drainase limfatiknya. (Marijata, 2000).
Lumen rektum dilapisi mukosa glanduler usus sedang kanalis ani dilapisi epitel
squamosum stratifikatum lanjutan kulit luar. Jadi tidak ada mukosa anus. Daerah
batas antara rektum dan kanalis ani disebut Anorectal Junction ditandai oleh linea
pectinea / linea dentata yang terdiri dari sel-sel transisional. Dari linea ini kearah
rectum ada kolumna rectalis (Morgagni), dengan diantaranya terdapat sinus rectalis
yang berakhir di kaudal sebagai valvula rectalis. Setinggi linea dentata ini ada
crypta analis dan muara muara analis.
Panjang kanalis ani kira kira 4 cm yang dibedakan menjadi anatomical anal canal
mulai anal verge sampai ke linea dentata dan Surgical anal canal untuk
kepentingan klinis yang dimulai dari analverge sampai cincin anorektal yang
merupakan batas paling bawah dari otot puborectalis yang dapat diraba pada waktu
Vaskularisasi kanal anal berasal dari :
RT.
 A. Hemorrhoidalis superior  cabang a. mesenterika inferior
Dasar panggul dibentuk oleh otot levator ani yang dibentuk oleh otot-otot
 A. Hemorrhoidalis media  cabang a. iliaca eksterna
pubococcygeus, ileococcygeus dan puborectalis. Otot-otot yang berfungsi mengatur
 A. Hemorrhoidalis inferior  cabang a. pudenda
mekanisme kontinensia adalah :
1. Pubo-rektal merupakan bagian dari otot levator ani
Aliran vena diatas anorektal junction melalui sistem porta sedang canalis ani
2. Sfingter ani eksternus (otot lurik)
langsung ke vena cava inferior.
3. Sfingter ani internus (otot polos)
 V. Hemorrhoid superior
Berasaldari plexus venosus hemorrhoidalis internus bermuara ke v.mesenteruca
Batas antara spincter ani eksternus & internus disebut garis Hilton. Muskulus yang inferior  v.porta
menyangga adalah m. Puborectalis. Otot yang memegang peranan terpenting dalam Vena ini tidak mempunyai valvula, sering untuk penyebaran kanker
mengatur mekanisme kontinensia adalah otot-otot puborektal. Bila m. pubo-
rektal tersebut terputus, dapat mengakibatkan terjadinya inkontinensia.  V. Hemorrhoid inferior
Muskulus puborektalis yang merupakan bagian m. levator ani membentuk jerat yang Mengalirkan darah dari v.pudenda interna  v.iliaca interna  vena cava.
melingkari rektum sehingga berfungsi sebagai penyangga. Rektum juga ditopang Sering menimbulkan gejala hemorrhoid.
oleh fascia pelvis parietalis (fascia Waldeyer), ligamentum laterale kanan dan kiri
yang ditembus oleh a/v hemorrhoidales media dan mesorektum. Ligamentum dan Aliran limfe dari rektum mengikuti vasa hemoroidales superior ke lnn mesenterika
mesorektum memfiksasi rectum ke permukaan anterior sacrum. inferior menuju lnn para aorta, sedang dari kanalis ani menuju ke lnn inguinalis
Batas-batas kanalis ani, ke kranial berbatasan dengan rectum disebut ring anorektal, kemudian lnn illiaca ekterna dan lnn illiaci kommunis, sehingga bila ada
ke kaudal dengan permukaan kulit disebut garis anorektal, ke lateral dengan fossa keganasan dan infeksi dapat menyebar sampai inguinal.
ischiorectalis, ke posterior dengan os koksigeus, ke anterior pada laki-laki dengan Inervasi kanalis ani diatur oleh saraf somatik sehingga sangat sensitif terhadap rasa
sentral perineum, bulbus urethra dan batas posterior diafragma urogenital sakit, sedang rektum oleh saraf viseral sehingga kurang sensitif terhadap rasa sakit.
(ligamentum triangulare) sedang pada wanita korpus perineal, diafragma Rektum diinervasi oleh saraf simpatis dari pleksus mesenterika inferior dan
urogenitalis dan bagian paling bawah dari dinding vagina posterior. Ring anorektal n.presakralis (hipogastrica) yang berasal dari L2,3,4 dan saraf parasimpatis dari S2,3,4.
dibentuk oleh m.puborektalis yang merupakan bagian serabut m. levator ani
mengelilingi bagian bawah anus bersama m. spincter ani ekternus.
Pemeriksaan Anorektum ( Proktologi )
 Inspeksi & Palpasi Pengobatan
Dideteksi : Fissura ani, abses perianal, fistel perianal, hemorrhoid, prolaps  Medika mentosa  diet berserat, laxantia ringan
 Colok dubur / RT  Skleroterapi injeksi pada jaringan submukosa
 Anuskopi  Melihat kanalis ani dan bagian bawah rektum sejauh 10 cm  Ligasi dengan cincin karet
 Proktoskopi : 15 cm  Cryosurgery (bedah beku)
 Proktosigmoideskopi : melihat rektum, colon sigmoid  Intra Red Cauter / IRC  menjadi fibrosis
 Posisi pasien pada pemeriksaan Anorektum :  Hemorrhoidectomi
1. Knee chest (menungging)  Indikasi :
2. Lithotomi  Derajat III & IV
3. Sims (miring kekiri dengan paha ditekuk)  Perdarahan kronis dan anemia
 Hemorrhoid derajat IV dengan nyeri akut dan trombosis

 Metode :
 Langenback  tonjolan soliter
HEMORRHOID  Milligan Morgan  tonjolan 3 tempat utama ( 3,7, 11)
 Whiteheat  tonjolan sirkuler
Adalah pelebaran vena di dalam pleksus hemorrhoidalis.
 Hemorrhoid Interna
Adalah varises pleksus hemorrhoidalis superior terletak diatas linea pectinea /
Abses Anorektal
linea dentata ditutupi oleh mukosa. Letak benjolan : jam 3 (lateral kiri), jam 11
(kanan depan), jam 7 (kanan belakang ) kadang sirkuler
Ada 4 derajat :
I. Perdarahan saja Etiologi : Eschericia coli, Proteus vulgaris, Streptococcus, Staphylococcus,
II. Perdarahan & prolaps di luar anus saat defekasi, kembali spontan Bacteroides
III. Prolas bisa direposisi secara manual Lokasi :
IV. Prolaps tidak dapat direposisi 1. Abses Perianal  dibawah kulit anus
2. Abses Ischiorectal  fossa ischiorektal
3. Abses Retrorektal  posterior rektum
 Hemorrhoid Externa
4. Abses Submukosa  di atas kanalis ani
Adalah varises pleksus hemorrhoidalis inferior dibawah linea dentata ditutupi
5. Abses marginal  pada kanalis ani , dibawah lapisan anoderm
kulit.
6. Abses Pelvirektal  di atas m.levator ani dibawah peritoneum
7. Abses Intramuskular  diantara m.spincter ani ekternus & internus
Kinis
Diagnosis hemorrhoid ditegakkan bila ditemukan : Prinsip pengobatan : Insisi dan Drainase serta antibiotika
 Perdarahan rektal, prolaps, discomfort Abses setelah di drainase kemungkinan akan menjadi fistel sehingga perlu tindakan
 Discharge mukoid dari rektum Fistulotomi atau Fistulektomi.
 Anemia skunder
 Anuskopi

Gejala dan Tanda

 Perdarahan  Darah tidak bercampur feses (hematochesia)
 Nyeri  Pada hemorrhoid externa yang alami trombosis
 Benjolan  bila hemorrhoid membesar keluar waktu defekasi
FISTULA ANOREKTAL
Fistula in ano atau sering disebut sebagai fistula perianal atau fistula ani,
merupakan penyakit yang bersifat kronis-residif. Penyakit ini sering merupakan
tahap lanjut dari proses pernanahan di daerah perianal atau daerah sekitar anorektal.
Abses anorektal yang khas mulai sebagai suatu infeksi dalam kriptus-kriptus anus
yang kemudian menyebar dalam jaringan. Proses pernanahan bisa berasal dari
infeksi kelenjar anus atau infeksi lanjutan dari daerah sebelah atas, misalnya
penyakit Crohn, kolitis ulserativa dan lain sebagainya. Melihat namanya dari
penyakit ini, yaitu “ fistula in ano “ berarti ada fistula yang menghubungkan dua
lubang. Baik fistulanya sendiri maupun kedua lobang yang dihubungkannya,
mempunyai gambaran satu peradangan menahun, yakni dengan adanya jaringan
granulasi. Untuk penyembuhannya, maka fistula beserta ke-dua lobangnya harus
dilakukan eksisi, dengan perkataan lain harus dilakukan tindakan bedah untuk eksisi
tersebut. Oleh karena itu, penyakit ini tidak bisa dilakukan pengobatan tanpa
tindakan bedah.
Angka kejadian fistula para anal pada laki-laki dan perempuan tidak terlalu berbeda,
tetapi ada yang mengatakan perbandingannya 4,6:1 untuk laki-laki
Definisi
Fistula adalah hubungan yang abnormal antara suatu saluran dengan saluran lain,
atau antara suatu saluran dengan dunia luar melalui kulit. Fistula perianal merupakan
suatu saluran berongga yang berisi jaringan granulasi. Fistula ini mempunyai muara
( primer atau interna ) di dalam kanalis ani dan satu atau dua muara ( sekunder atau
eksterna ) dalam kulit perianal.
Fistula adalah saluran dilapisi epitel / jaringan granulasi yang menghubungkan
2 ruangan. Beda sinus hanya memiliki 1 lubang keluar. Sebagian besar fistula
anorektal berasal dari Crypta ani pada anorectal junction.
Etiologi
1. Teori kelenjar anus
Jika glandula analis terinfeksi maka terbentuk abses pada daerah intersfingterik,
kemudian abses pecah dan membentuk fistula kearah perineal. Penyebab fistel
biasanya infeksi piogenik (non spesifik), tetapi dapat juga infeksi yang spesifik.
Gordon (1994) 90 % pasien fistel perianal berhubungan dengan abses pada
daerah intersfingkter yang disebabkan karena infeksi glandula anal .
2. Kongenital
Fistel perianal pada neonataus pernah dilaporkan oleh Duhamel (1975) dan
Fitzgerald et al (1985) , pada beberapa kasus dijumpai bahwa saluran fistel
dilapisi oleh epitel kolumner dan transsisional ini menunjukkan adanya kelainan
pertumbuhan dan kelainan bawaan.
3. Infeksi pelvis
Infeksi daerah pelvis menyebabkan abses supralevator kronis, yang meluas ke
kaudal melalui spatium intermuskularis ke perineum menjadi suatu fistula
intersfingterik atau dapat menembus m. levator ani menjadi abses ischiorectal
yang kemudian menjadi fistula ekstrasfingterik..
4. Trauma perineal
Fistel perianal bisa merupakan suatu komplikasi dari cedera daerah perianal oleh
karena trauma tumpul atau trauma tajam.
5. Penyakit-penyakit anus
a. Fissura ani, Hemorroid
Fisura ani dapat mengalami komplikasi menjadi fistel superfisial yang
pendek dari dasar fisura sampai pada papilla anal, biasanya fistel terletak
pada jam 6 dan merupakan 7 % kausa dari fistel perianal . Hemoroid yang
mengalami komplikasi infeksi dapat berkembang menjadi fistel perianal.
b. Operasi daerah anus
Luka operasi yang mengalami infeksi kronis misalnya pasca tindakan pada
hemoroid dapat berkembang menjadi fistel.
c. Peradangan usus
 Tuberkulosis
Penyakit ini dapat menimbulkan fistula perianal, dimana baksil tuberkel
di dalam sputum dan masuk jaringan perianal melalui eksoriasi dari
kanal anal yang terkontaminasi melalui kontak dengan jari penderita
yang mengandung baksil tuberkel.
 Penyakit Crohn’s
Marson dan Lockhart-Mummery tahun 1959, telah menunjukkan
karakteristik histologi dari penyakit ini dengan follikel giant-cel yang
tampak dalam jaringan granulasi dari abses anal sekunder dan fistula.
Lebih dari 50% penderita penyakit crohn,s ditunjukkan adanya fistula
perianal.
6. Abses anorektal
Merupakan infeksi yang terlokalisasi dengan penumpukan nanah pada daerah
anorektal. Abses perianal biasanya nyata, tampak sebagai pembengkakan yang
berwarna merah, nyeri, panas dan akhirnya berfluktuasi. Penderita demam dan
tidak dapat duduk di sisi pantat yang sakit.
Patogenesis
Patogenesis abses fistula anorektal adalah melibatkan infeksi yang timbul di epitel
kriptoglandular yang melapisi saluran anus. Sfingter internal diduga berperan
sebagai barier terhadap infeksi yang berjalan dari sisi lumen ke jaringan perirektal
dalam. Barier ini dapat dirusak oleh kripta Morgagni, yang dapat menembus melalui
sfingter internal ke dalam ruang intersfingterik . Infeksi dapat meluas ke ruang
superior, inferior, atau lateral. Hal ini akan mengakibatkan infeksi di ruang
intersfingterik atau ruang isciorektalis, atau perluasan sampai ke ruang supralevator.
Abses juga dapat tetap di dalam ruang intersfingterik.
Klasifikasi
Ada 2 macam klasifikasi untuk menentukan jenis fistula ani. Masing-masing
klasifikasi merupakan klasifikasi berdasarkan anatomis yang berusaha
menunjukkan arah atau letak fistula pada daerah anorektal..
 Menurut Milligan-Morgan ( 1934 )
 Tipe subkutan / Submuskuler
Saluran fistula berada antara kulit & m.spincter ani di bawah kulit anus.
Saluran bisa buntu ke arah daerah perianal dengan lobang keluarnya di linea
pektinea atau merupakan fistula lengkap dengan lobang dalam di linea
pektinea dan lobang luar di kulit daerah perianal.
 Tipe anal rendah ( fistula in ano rendah )
Saluran fistel pada tipe ini tidak melewati tingkat garis/linea pektinea dan
kalau ada lobang dalam maka lobang dalam ini tidak akan melewati linea
pektinea.
 Tipe anal tinggi ( fistula in ano tinggi )
Saluran fistel melewati tingkat linea pektinea tetapi tidak melewati tingkat
cincin ano-rektal. Bila ada lobang dalam, maka lobang dalam ini berada
diantara linea pektinea dan cincin ano-rektal.
 Tipe ano-rektal
Saluran fistel pada tipe ini melewati tingkat cincin ano-rektal. Bila ada
lobang dalam, maka lobang dalamnya berada di atas cincin ano-rektal.
 Tipe submukosa atau tipe intermuskuler tinggi
Saluran fistel berada di antara otot sirkuler dan otot longitudinal dan lobang
masuk berada pada linea pektinea dan lobang keluar berada pada atau di
atas cincin ano-rektal.
Menurut Milligan-Morgan, 60-70 % fistula in ano merupakan fistula in ano
rendah.
 Keighley menggolongkan berdasarakan :
Horizontal Track
Goodsall tahun 1900, mengatakan bahwa
saluran yang terletak di sebelah ventral dari
garis horisontal yang melewati titik tengah
anus pada posisi lithotomi, maka akan di
drainase langsung ke daerah linea dentata.
Sedangkan saluran yang terletak di sebelah
dorsal dari garis horisontal akan didrainase
dengan membentuk suatu alur yang
melengkung ke garis tengah posterior kanalis
anal.
Rumus ini tidak selalu memberikan gambaran
demikian. Dapat terjadi bahwa satu fistula ani
dengan lubang luar di daerah posterior
mempunyai fistel lurus ke arah liang anus.
Sebaliknya fistula ani anterior dapat
mempunyai saluran fistel melengkung ke
arah liang anus baik hanya satu sisi atau dua
sisi menyerupai ladam kuda (Horse shoe
Type).
Hubungan lubang masuk dan lubang keluar dijelaskan Hukum SALMON
GOODSALL :
1. Buat garis imajiner transversal melalui pertengahan anus
2. Lubang fistel keluarnya didepan (anterior) garis imajiner, lubang masuk pada
anorektum tepat berhadapan langsung (bentuk lurus)
3. Lubang fistel keluarnya dibelakang (posterior) garis imajiner, lubang masuk
selalu di linea mediana belakang (jam 6 )
4. Perkecualian bila ada lubang didepan dan belakang bersama-sama, biasanya
merupakan perpanjangan
Vertikal Track
Saluran vertikal dengan mudah diklasifikasikan menjadi intersfingterik jika saluran
tersebut terletak antara sfingter ani internum dan eksternum atau transfingterik jika
saluran tersebut menyilang sfingter ani ekternum pada jalan antara anus dan
perineum. Fistula tipe suprasfingterik adalah fistula intersfingterik dimulai dari
lapisan intersfingterik meluas ke atas menuju supralevator menembus diafragma
levator masuk kedalam fossa ischiorectalis selanjutnya keluar perineum. Sedangkan
fistula ekstrasfingterik adalah fistula yang biasanya berhubungan dengan fistula tinggi
dimana saluran akan masuk ke rektum di luar cincin anorektal.
Parks dkk (1976) mengklasifikasikan fistula ani menurut letak dan jalannya saluran 2.
fistel menjadi :
1. Fistula Intersfingterik
Letaknya diantara sfingter interna dan sfingter ekterna, terbagi menjadi beberapa
macam :
a. Sederhana, internal opening pada valvula analis melewati sfingter interna
menuju glandula yang terinfeksi, turun kebawah kedaerah intersfingterik
berakhir ke perianal
b. Sederhana dengan abses dan eksternal opening tertutup, bila drainase pada
eksternal opening tidak adequat , akan tertutup terjadi rekurensi abses
perianal
c. Saluran tertutup tinggi, dimana alur sekunder meluas keatas pada bidang
intersfingterik menuju pararektal, tetapi tidak masuk ke rektum dan tidak
membentuk abses.
d. Saluran tinggi dan memasuki rektum
e. Saluran tinggi dengan abses supralevator, saluran sekunder naik keatas dan
membentuk abses supralevator
f. Saluran tinggi dengan abses supralevator tanpa perineal opening, saluran
dari line dentata masuk ke daerah intersfingterik naik keatas membentuk
abses supralevator
g. Saluran tinggi masuk rektum tanpa perianal opening
3.
Fistula Transfingterik
Disini saluran berjalan dari anus ke perineum melewati sfingter ani eksterna
1. Sederhana, Fistula yang belum ada komplikasi, jenisnya tidak homogen.
Saluran masuk kedalam kanalis anal pada level yang tinggi atau rendah,
menembus serabut bawah sfingter ekterna dengan internal opening pada
linea dentata, masuk kedalam fossa ischiorectalis dan keluar ke daerah
perianal. (h-j)
2. Saluran tanpa perianal opening dengan abses rekurensi alur bagian distal
tertutup, sehingga terjadi abses ischiorectal berulang (k)
3. Saluran tinggi tertutup, keadaan ini sering terjadi dan membahayakan alur
sekunder, biasanya akibat tindakan kuretase abses ischiorektal (l)
4. Saluran tinggi tertutup dengan abses supralevator, keadaan ini juga
membahayakan jika fistula primer dan sekunder tidak teridentifikasi
dengan jelas. (m)
Fistula Suprasfingterik
Fistula di atas m.sfingter ani ekternus dan menembus m.levator ani
1. Sederhana,
Sebagian besar disebabkan oleh abses supralevator dengan komplikasi
membentuk fistula intersfingterik menembus m.levator ani ke fossa
ischiorectalis dan didrainase keperineum.
Saluran fistula berawal dari daerah intersfingterik dan melengkung
melewati puborektalis dan sfingter ekterna (n)
2. Fistula dengan penyebaran ke suprasfingterik dengan abses. (o)
4. Fistula Ekstrasfingterik
Sebagian besar akibat iatrogenik, keadaan ini jarang dijumpai. Dapat disebabkan
abses didaerah pelvis akibat infeksi rektum atau organ ginekologi yang
menembus diafragma pelvis dan discharge keluar kedaerah perineum. (p-q)
Thomson 1962 , mengklasifikasikan berdasarkan letak muara primer :
a. Letak Tinggi, dimana muara primer terletak di atas ring anorektal 5%
b. Letak rendah , dimana muara primer terletak dibawah ring anorektal 90%
Klinis :
 Anamnesa :
 Keluar discharge dari lubang sekitar anus, terus menerus atau intermiten
berupa pus atau cairan keruh
 Ada riwayat abses berulang, perlu juga ditanyakan riwayat operasi
sebelumnya maupun riwayat infeksi pada organ daerah panggul atau
abdomen bawah .
 Pada fistula karena Keganasan atau Crohn’s Disease disertai perubahan
bowel habit, faeses berdarah dan lendir, nyeri perut dan berat badan turun
Pada dasarnya kondisi ini tidak menimbulkan rasa sakit, tetapi bila terbentuk
abses maka akan terasa nyeri dan akan berkurang bila abses pecah. Keluhan
yang tersering adalah bengkak dan nyeri (bila muara ekternal tertutup) dan
keluar discharge.
 Pemeriksaan :
 Inspeksi :
Tampak lubang keluar fistel yang basah dan bau. Tampak muara eksternal,
kebanyakan lubang tunggal kadang disertai keluarnya discharge. Bentuk
muara eksternal yang irreguler kemungkinan sebagai proses tuberkulose,
sedang bentuk indurasi disertai warna indolen kemungkinan penyakit
Chron’s. Muara eksternal merupakan papula yang menonjol dan berwarna
kemerah-merahan.
 Palpasi
Teraba saluran seperti benang keras, dengan bidigital diketahui arah
fistel, teraba indurasi lubang sesui hukum Salmon Goodsall .Pemeriksaan
colok dubur sangat penting untuk menentukan abses di daerah
intersfingterik, supralevator, dan letak indurasi yang merupakan muara
internal.
 Sondase :
Masukan dari lubang kulit sampai lubang anorektum Membantu mencari
muara internal. Pemeriksaan ini dapat menimbulkan fistula palsu bila tidak
hati-hati dan kadang-kadang dapat merusak jalannya fistula yang sebenarnya.
Sondase tidak boleh dilakukan bila penderita kesakitan
 Anuskopi / Proktoskopi  melihat lubang dalam anus atau rektum
Pemeriksaan ini diperlukan untuk melihat letak internal opening, melihat
track rektum-internal spingter high anal dan melihat mukosa rektum apakah
ada inflamasi atau kelainan lain yang kadang memerlukan tindakan biopsi .
Anestesi umum diperlukan bila dirasakan sakit dengan pemeriksaan ini .
Identifikasi fistula
Untuk mengetahui fistula dapat dilakukan dengan cara:
- Irigasi salin. Dengan angiokateter dimasukan lewat eksternal opening
dan disemprot salin sehingga tampak cairan keluar dari internal opening
ke anal kanal.
- Methylen blue . Methylen blue disemprotkan lewat eksternal opening
maka tampak cairan biru keluar lewat internal opening .
- Sondase (probe). Menggunakan sondase dari eksternal opening dengan
jari telunjuk dalam anal kanal maka dapat ditentukan letak internal
opening .
Radiologis
 Fistulografi
Dilakukan dengan memakai kontras, untuk mendeteksi perluasan dari
fistula perianal dan adanya muara internal. Pemeriksaan ini dilakukan
pada penderita yang tidak ditemukan muara internalnya atau penderita
yang menjalani operasi fistula perianal pertama tidak berhasil. 4,11
 Kelemahan pemeriksaan ini karena tidak dilakukan anestesi sehingga
masih ada tahanan dari m. sfingter, akibatnya aliran kontras berhenti
dan biasanya terjadi kesalahan diagnosis. Kesalahan ini baru diketahui
saat operasi dimana pasien dalam stadium anestesi dimasukkan metilen
blue ke lubang luar, saat itu akan diketahui fistelnya sempurna
 Foto thoraks
Sebaiknya dilakukan untuk mengetahui penyebabnya. Untuk
mendeteksi adanya faktor predisposisi akibat tuberkulosis.
 Intra anal Ultrasonografi
Ini merupakan cara diagnosis baru yang menjanjikan untuk dapat
mengidentifikasi saluran fistel . Dengan menggunakan transducer
dengan gelombang 7 – 10 MHz intra anal . Dengan bantuan injeksi
hydrogen peroksida pada lubang luar dapat membantu mengetahui arah
dan letak saluran . Dengan bantuan alat ini memberikan akurasi 50 %
lebih baik daripada RT saja
Differensial Diagnosis
 Sinus Pilonidal  arah saluran ke sacrococcygeal
Sinus pilonidalis sakrokoksigeal pada hakekatnya tidak berhubungan dengan
anorektum. Kelainan ini disebabkan oleh rambut di garis tengah di bagian atas
lipatan gluteal terutama pada pria yang berambut banyak. Oleh gesekan, rambut
masuk kulit. Kelainan ini biasanya asimptomatik sampai mengalami infeksi
akut. Radang menunjukkan gambaran infeksi akut sampai menjadi abses dan
terbentuk fistel setelah abses pecah. Fistel tidak akan sembuh karena sarang
rambut di dalamnya merupakan “ benda asing “.
 Hidradenitis supurativa
Merupakan radang kelenjar keringat apokrin yang biasanya membentuk fistel
multipel subkutan yang kadang ditemukan di perineum dan perianal. Penyakit
ini biasanya ditemukan di ketiak dan umumnya tidak meluas ke struktur yang
lebih dalam.
 Morbus Crohn
Merupakan penyakit radang kronis yang menbentuk granulasi. Pada awal
penyakit ditemukan edema dinding usus disertai limfagiektasis. Pada stadium
lanjut mungkin terjadi obstruksi parsial yang dapat mengalami penyulit berupa
perforasi di dalam massa radang yang mengakibatkan fistel intern antar kelok
usus, maupun ekstern yang paling sering terjadi di perianal.
 Koloperineal fistel  dengan fistulografi, kontras naik sampai kolon sigmoid
 Urethroperineal fistel  akibat instrumen kateter atau businasi
Terapi
Tujuan utama terapi adalah menghilangkan tempat yang terinfeksi dengan
mempertahankan fungsi anorektal. Terapi untuk fistula ani hanyalah dengan
pembedahan. Dasar tindakan pembedahan adalah membuang / menghilangkan
saluran fistel beserta lobang penghubungnya tanpa menimbulkan inkontinensia.
Prinsip-prinsip tindakan pada fistel perianal
a. Lubang masuk anorektum harus ditemukan dan dieksisi
b. Saluran harus diidentifikasi semuanya
c. Setelah saluran dibuka tidak boleh ditutup harus tetap terbuka
d. Penyembuhan luka dari dalam ke luar
Pengelolaan fistula perianal tergantung dari jenisnya :
1. Fistula Intersfingterik
Park dkk menyarankan melakukan eksisi sebagian besar sfingter interna dan
membebaskan jaringan intersfingterik untuk mengangkat seluruh kelenjar yang
potensial terinfeksi.
a. Fistula sederhana dengan saluran rendah, eksisi fistula dan m.sfingter ani
internus dipotong sebagian, selanjutnya luka operasi dirawat secara
terbuka
b. Fistula dengan saluran tinggi tertutup, dilakukan pemotongan m.sfingter
interna sampai batas tertinggi dari alur tersebut.
c. Saluran tinggi dan memasuki rektum, eksplorasi daerah intersfingterik,
sehingga saluran nampak jelas, fistula dieksisi dan dibiarkan terbuka
d. Saluran tinggi tanpa perineal opening, dilakukan eksisi bagian bawah
serabut m.sfingter ani interna sesuai letak predisposisi kekambuhan
e. Saluran tinggi dengan abses supralevator, abses didrainase ke internal
opening pada kripte Morgagni, selanjutnya dilakukan sfingterotomi interna
dan drainase ke ampula rekti
f. Fistula yang disebabkan infeksi pada pelvis, dilakukan kuretase jika perlu
dipasang drain, dimana infeksinya harus diatasi terlebih dahulu.
2. Fistula Transfingterik
Saluran dieksisi dan luka dibiarkan terbuka. Dengan menggunakan seton dan
dibiarkan dalam jangka waktu tertentu sampai terjadi fibrosis, sebelum
dilakukan pemotongan bagian inferior dari m.sfingter ani internus.
3. Fistula Suprasfingterik
Bila tanpa abses, dilakukan eksisi saluran dan sebagian m.sfingter ani interna,
saluran yang terl;etak dilateral sfingter ekterna didiseksi dan fistel yang dekat
dengan levator ani dikonversikan pada daerah intersfingterik. Bila dengan
abses tindakannya sama tetapi abses didrainase ke dalam rektum
4. Fistula Ekstrasfingterik
Bila disebabkan oleh infeksi anorektal biasanya dilakukan kolostomi, kemudian
jaringan kelenjar yang terinfeksi dieksisi.
Beberapa teknik pembedahan pada fistula ani yaitu :
1. Fistulotomi
Identifikasi muara eksternal dan internal dengan sonde, kemudian saluran
diinsisi dengan pisau atau elektrokauter. Selanjutnya saluran dibuka dari lubang
asalnya sampai ke lubang kulit, dasar fistel dikerok dengan kuretase dikirim
untuk pemeriksaan kultur dan sensitifitas, dibersihkan dari jaringan granulasi,
tepi luka dieksisi luas sampai lubang dalam kanal anal. Luka dibiarkan terbuka
(tidak boleh dijahit), sehingga penyembuhan dimulai dari dalam /
persekundam intentionem. Luka ditutup dengan kasa. Luka biasanya akan
sembuh dalam waktu agak lama
2. Fistulektomi
Sebelum melakukan tindakan ini anatomi fistel harus dketahui dan tidak
dianjurkan penggunaan sonde untuk mencegah salah rute akibat sondase. Pada
fistulektomi saluran fistel dieksisi seluruhnya, luka yang terjadi kemudian
ditutup lapis demi lapis. 6
4. Mucosal advancement flap
5. Fibrin glue
3. Penggunaan Seton
Diterapkan pada fistula ani tinggi komplit (mempunyai lubang dalam ). Saluran
fistel sebelah luar m.sfingter eksterna dilakukan laying open disertai kerokan,
sedangkan bagian medial (intrasfingter ) dipasang benang katun menembus
lubang dalam (Seton). Pemasangan seton dimaksudkan untuk drainase pus,
identifikasi alur dan memotong sfingter serta merangsang terbentuknya jaringan
fibrotik di sekeliling saluran fistel
Pada hari ke-6 atau lebih, seton dilepaskan atau digunakan sebagai Guide untuk
memotong sfingter dan kemudian mengerok saluran fiste / fistulotomi. Jaringan
fibrotik diharapkan akan memegang sfingter pada tempatnya dengan demikian
diharapkan tidak akan tidak terjadi inkontinensia. Pada fistula anal tinggi
pembedahan tidak bisa hanya dengan laying open karena banyak memotong
m.puborektalis.
Penggunaan Seton mempunyai keuntungan :
a. Nyeri akibat jaringan iskemik dan nekrotik dapat disesuaikan oleh penderita
dengan cara dikendorkan atau dikencangkan
b. Merupakan metode satu tahap.
Eksisi seluruh saluran fistel disertai penutupan lubang dalam menggunakan
rectal mucosal advancement flap dikemukakan oleh Elting (1912) dengan
melakukan eksisi saluran fistel, tidak banyak muskulus sfingter eksterna yang
dipotong diharapkan mengurangi gangguan inkontinensia. Juga lubang dalam
ditutup (untuk fistula komplit) mengurangi kemungkinan rekurensi.
Perkembangan terakhir dalam bidang bioteknologi ditemukan beberapa tissue
adhesive material, seperti fibrin glue yang mulai dipakai pada terapi fistel
perianal dengan angka keberhasilan 60 % dalam 1 tahun follow up. Masih
diperlukan pengamatan dalam jangka lama untuk pemakaian fibrin glue ini pada
terapi fistel perianal
 Pembedahan yang baik tanpa diikuti perawatan pasca bedah yang baik dapat
menimbulkan kekambuhan. Prinsipnya penyembuhan luka harus dari dalam menuju
kearah luar. Oleh karena itu perawatan luka ditujukan pada luka sebelah dalam.
Luka bagian dalam harus diusahakan bebas dari kumpulan nanah atau serum.
Kontrol yang teratur pada minggu awal sangat penting untuk penyembuhan luka.
Yang paling penting adalah memastikan penyembuhan dari dalam.dengan
pemeriksaan rektal.

KOMPLIKASI
Hasil terapi dapat dilnilai dari lama perawatan, lama penyembuhan luka, nyeri pada
bekas luka operasi, rekurensi dan gangguan kontinensi pada daerah anorektal
Komplikasi penanganan fistula perianal adalah :

 Inkontinensia
Suatau keadaan diamana material dari anus keluar tanpa disadari oleh
penderitanya, akibat kerusakan sfingter ani eksternal (Elliot et al, 1987) .
Kejadian inkontinensia berkisar 3 – 7 % pada tindakan fistulotomi.

 Rekurensi
Angka rekurensi pada umumnya kurang dari 8,6 % pada fistulektomi lebih
rendah dari pada dengan tindakan fistulotomi, dan lebih rendah lagi untuk
tindakan dengan pemakaian seton .
Rekurensi terjadi apabila pada saat tindakan ( Ahmadsyah, 2003) :
o Lubang di dalam tidak dibuang
o Saluran kolateral masih tersisa
o Operasi tidak adekuat karena takut inkontinentia
o Pasca perawatan bedah tidak adekuat

.
PROLAP REKTI Philip Thorek menyebutkan bahwa prolaps rekti kemungkinan akibat hilangnya
fiksasi rektum dan cavum douglasi yang dalam.
Michel Keyghley mengajukan bebarapa teori terjadinya rektal prolaps yaitu:
Beberapa teknik pembedahan untuk prolaps rekti banyak dikenal, tetapi jenis operasi a. Invaginasi.
secara optimal masih dalam perdebatan. Terdapat tiga jalur pendekatan operasi Teori ini berdasarkan pada pemeriksaan radiologi dimana pasien diminta untuk
prolap rekti yakni: abdominal, perineal dan transsakral. mengeluarkan barium yang dimasukkan ke dalam rektumnya. Panjang dinding
Pendekatan abominal meliputi anterior reseksi dan Ripstein prosedur. Pendekatan depan dan belakang rektum yang prolaps adalah sama panjang.
perineal dikenal metode Delorme, Altemeier dan Tiers prosedur. Dedangkan
transsakral yakni prosedur pendekatan melalui insisi posterior para sacral. Masing – b. Sliding Hernia
masing pendekatan mempunyai keuntungan dan kerugian. Pendekatan abdominal Teori ini menyebutkan bahwa rektal prolaps merupakan suatu sliding hernia,
memerlukan kondisi prabedah yang optimal dengan rekurensi yang lebih rendah. dimana rektum prolaps melalui dasar pelvis yang lemah akibat dari panjangnya
Biasa dilakukan pada penderita yang lebih muda. Pendekatan perineal dilakukan atau dalamnya refleksi peritoneal yang mobil.
untuk penderita yang lebih tua, kondisi kurang kurang optimal, dengan rekurensi c. Defisiensi dasar pelvis
yang lebih tinggi. Sedangkan pendekatan transsakral mempunyai rekurensi yang Sebagian besar pasien terutama usia tua dengan komplet rektal prolaps
lebih kecil dibandingkan abdominal, baik untuk pasien yang lebih tua. mempunyai kelemahan dasar pelvis. Pendapat ini menyebutkan bahwa
defisiensi levator ani merupakan abnormalitas primer pada rektal prolaps.
Anatomi dan fisiologi Walaupun ada beberapa pasien rektal prolaps dengan dasar pelvis yang normal.
Rektum dengan mesorektumnya terletak berdempetan dengan lengkung sacrum,
sedang rektosigmoid junction terletak pada promontorium yang bergerak turun 2-3 Diagnosis
cm dengan manuver Valsava (Zinger Michel J, 1997). Rektum tetap berada di Pasien biasanya memberikan riwayat pengeluaran kotoran yang tidak tuntas disertai
pelvis oleh karena disokong atau digantung oleh muskulus levator ani yang terdiri prolaps rektum dengan keluhan utama prolap itu sendiri.
dari m. puborektalis, m. pubokoksigeus dan m. ileokoksigeus. Muskulus
puborektalis berperan dalam mempertahankan kontinensi. Muskulus ini menempel
pada margo inferior facies dorsalis simphisis pubis berjalan ke belakang dan
mengitari rectum di bagian belakang . Muskulus puborektalis bersama dengan m.
sfingter ani interna dan eksterna membentuk cincin anorektal (Skandalakis John, Terdapat gejala tekanan dan rasa sakit
1995). Kontraksi muskulus puborektalis akan menarik rectum ke depan sehingga pada anus, discharge mukosa, konstipasi,
mempertajam sudut anorektal. Relaksasi muskulus puborektalis ini akan mengejan, kadang timbul perdarahan.
mengakibatkan melebarnya sudut anorektal sehingga rectum menjadi lebih vertical Keyghley,1996 membagi prolaps rekti
(Corman Marvin, 2002). menjadi:
Gambar 1; Gambaran Prolaps Rekti
Patofisiologi
Penyebab pasti rektal prolaps tidak diketahui, tetapi ada beberapa faktor yang dapat
berpengaruh terhadap timbulnya rektal prolaps antara lain: (Corman Marvin, 2002)
 Konstipasi
 Penyakit neurologi
 Jenis kelamin perempuan Prolaps mukosa yang disebabkan oleh
 Rektosigmoid yang redundan putusnya jaringan pengikat antara
 Cavum Douglasi yang dalam submukosa dengan jaringan otot rektum
 Lemahnya fiksasi rektum pada sakrum di bawahnya
 Invaginasi Gambar 2: Prolaps Mukosa
 Prosedur operasi
intususepsi interna (occult rectal prolaps) yang dapat didiagnosis dengan Penanganan operatif
proktografi defekasi Tujuan utama penanganan operatif pada prolaps rekti adalah mengontrol
prolapsnya(Keighley, 2001). Dikenal dua macam pendekatan operasi untuk prolaps
rekti yaitu abdominal dan perineal.(Lawrence Way, 1994,2003) Disebutkan bahwa
pendekatan abdominal mempunyai tingkat kekambuhan yang lebih rendah, volume
rektum yang tetap tetapi risiko yang lebih tinggi. Pendekatan perineal menghindari
anastomosis intraabdominal dengan mengangkat rektum sehingga mengurangi
prolaps rekti komplit dengan volume rektum dan mempunyai tingkat kekambuhan yang lebih tinggi. Pendekatan
gambaran sebagai protrusi seluruh abdominal dipilih untuk penderita kurang dari 50 tahun dengan kondisi baik.
ketebalan rektum melalui anal verge. Pendekatan abdominal untuk penderita intususepsi atau prolaps rekti dengan fungsi
Gambar 3: Prolaps Komplit sfingter normal adalah reseksi sigmoid dengan atau tanpa rektopeksi dan rektopeksi
saja.
Pada operasi rektopeksi, setelah rektum dimobilisasi cukup untuk mereduksi prolaps
seluruhnya, dibuat sling untuk meresuspensi rekrum tinggi di dalam pelvis.
Nonabsorbable Mersilene mesh dijahitkan ke fascia prasakralis dengan sejumlah
jahitan terputus menggunakan benang nonabsorable yang lunak. Ujung bebas sling
yang cukup panjang dijahitkan pada rekrum. Sling rektal dibentuk sedemikian rupa
Defekografi sangat efektif dalam identifikasi kondisi praprolaps dan gangguan sehingga 1 cm bagian rektum bebas dari mesh di anterior. Mersilene mesh dipotong
defekasi yang lain. Dengan menggunakan fluroskopi proyeksi lateral, pasien posisi menjadi panjang yang tepat sehingga tidak ada pita konstriktif yang ditimbulkan
duduk dan disuruh megejan. Sudut normal anorektal saat istirahat adalah 90o + 4,76 yang selanjutnya dapat menimbulkan obstruksi. Jahitan seromuskuler dikerjakan
dan 111o + 5,02 saat mengejan. Disamping intususepsi dan merenggangnya rektum sementara asisten menahan traksi untuk meresuspensi segmen rektosigmoid (David
dan sakrum, kelainan defekografi yang dapat ditemukan adalah: C Sabiston, 1997).
 Megarektum
 Abnormalitas sudut anorektal
 Non relaxing puborektal
 Desensus perineal
 Ptrolaps mukosa
 Rektokel

DIAGNOSIS BANDING
 Prolaps hemoroid
 Polip rekti
 Prolaps mukosa
 Invaginasi Sigmoidorektal

PENANGANAN
Gambar 4: Mesh dijahitkan ke fascia Gambar 5: Jahitan seromuskuler dan
Penanganan prolaps rekti meliputi nonoperatif dan operatif.
presakralis traksi oleh asisten
Penanganan prolaps rekti non operatif meliputi:
 Koreksi knstipasi
 Manual support defekasi Pendekatan abdominal yang lain adalah reseksi sigmoid / anterior reseksi. Operasi
 Latihan otot perineum ini dikerjakan dengan menggunakan teknik standart mengangkat rektum bagian
 Stimulasi elektronik tengah dan atas sampai sigmoid yang redundant. Kemudian dilanjutkan dengan
 Injeksi sklerosing agent anastomosis rektum tengah atau bawah dengan kolon kiri. Kemudian rektum
 Koaglasi infrared. dikembalikan sesuai dengan lengkung sakrum. Angka kejadian inkontinensi pada
teknik ini tinggi karena menurunnya kapasitas rektum. Oleh karena itu teknik ini
dipilih untuk penderita dengan konstipasi praoperasi.
 Pendekatan perineal yang lain adalah prosedur Delorme, berupa mukosal
proctektomi dengan plikasi dinding rektum yang prolaps. Insisi mukosa dimulai 1
cm proksimal linea dentata. Dengan elektrokauter, mukosa dipotong mlingkar.
Kemudian distiping sampai apek prolaps rektum. Usaha ini lebih mudah dengan
menyuntikkan salin ke dalam sub mukosa rektum. Kemudian kelebihan mukosa
dipotong, muskularis diplikasi secara longitudinal sedemikian rupa sehingga
menyerupai akordion yang difiksasi dengan jahitan absorbable 2-0 dilanjutkan
dengan menjahit antar mukosa rektum.

Gambar 6: Gambar 7:
Reseksi sebagian rektum dan sigmoid Anastomosis kolon kiri dengan
rektum

Untuk penderita yang lebih tua dan risiko tinggi, banyak ahli bedah memilih
pendekatan perineal berupa Thiersch prosedur. Bahkan prosedur ini dapat digunakan
Gambar 8: Mukosektomi pada metode Delorme
dengan anastesi lokal. Prosedur ini bertujuan menyempitkan anus dengan
menempatkan secara melingkar seutas benang perak. Oleh karena benang perak ini
banyak menimbulkan ulcerasi, maka saat ini banyak digunakan bahan lain sepeerti
nilon, polipropilen, mesh dan lain lain.
Dengan membuat insisi kecil di anterior dan posterior 1 cm di luar anal verge,
benang diselipkan dari insisi anterior ke posterior kiri dan kanan pada fosa
ischiorektalis. Kemudian dibuat simpul di posterior. Dilator Hegar nomor 16 atau 18
digunakan untuk mengukur lumen anus. Luka yang ada ditutup dengan benang
absorbable 3-0 atau 4-0.

Gambar 9: Plikasi dinding rekrum dilanjutkan penjahitan mukosa

Prosedur repair prolaps rekti yang lain adalah prosedur Altemeier berupa
proktektomi komplit dan sering disertai sigmoidektomi parsial. Apeks prolaps rekti
ditraksi kemudian dilakukan insisi melingkar 1 cm diatas linea dentata. Rektum
keseluruhan dieversikan, eksteriorisasi rektum dan kolon sigmoid serta repair
peritoneum. Selanjutnya rektum dan kolon sigmoid redundan dipotong dilanjutkan
dengan anastomosis kolon dengan anus dengan jahitan terputus yang penyerapannya
Gambar 7: Sirklase anal metode Thiersch lama.
 Gambar 10:
Prosedur Altemeier
Insisi melingkar 1 cm diatas
linea dentata dilanjutkan
mobilisasi rektum dan kolon
sigmoid keluar.

Gambar 13: Mobilisasi rektum

Gambar 11:
Prosedur Altemeier
Rektum beserta kolon sigmoid
dipotong dilanjutkan dengan
anastomosis kolon dengan cincin anus
secara melingkar dengan jahitan
terputus dan bahan yang
penyerapannya lama.

Disamping pendekatan abdominal dan perineal seperti tersebut diatas, dikenal pula
pendekatan penanganan prolaps rekti yang lain yaitu pendekatan transakral berupa
reseksi dan rektopeksi transakral. Dengan insisi kulit kurang lebih 7 cm dimulai dari Gambar 14: Rektopeksi
titik tepat sebelah kiri sakrokoksigeal junction sampai ke perianal sepanjang sakrum,
rektum dan pararektal fat dimobilisasi secara tumpul dan tajam. Kemudian
dilakukan reseksi sigmoid ataupun rektopeksi seperti tindakan lainnya dan diakiri
dengan penutupan luka.

Gambar 12: Insisi pada pendekatan transakral

DISFUNGSI ANOREKTAL Di Amerika Serikat dan Britania Raya, konstipasi lebih banyak dijumpai pada
wanita dari pada laki-laki (rasio 2 : 1), kulit berwarna, dan usia di atas 60 tahun,
----------------------------------------------------------------------------------------------- RD – Collection 2002
serta individu dengan aktivitas fisik dan asupan kalori endah. Selain itu, kasus
konstipasi lebih banyak ditemukan pada kelompok masyarakat yang memiliki
pendapatan dan status pendidikan rendah. Prevalensinya bervariasi dari 1.9 s.d. 27.2
Disfungsi anorektal adalah gejala dan tanda gangguan fungsi defekasi yang dapat
% , dengan estimasi rentang 12 s.d. 19 %. Pada kelompok usia di atas 65 tahun, 26
disebabkan oleh berbagai penyakit atau kelainan. Gejala klinik disfungsi anorektal
% laki-laki dan 34 % wanita mengeluh konstipasi.
meliputi inkontinensia, konstipasi, atau kombinasi keduanya.
Kedua jenis gejala ini merupakan masalah klinik utama di dalam pengelolaan
disfungsi anorektal, dan keduanya dapat pula dijumpai sebagai gejala kombinasi Etiologi
pada seseorang penderita. Agar supaya pengelolaannya berhasil dengan baik, maka 1. Etiologi Inkontinensia :
pemahaman yang mendalam tentang patofisiologi disfungsi anorektal sangat penting 1.1. Gastro-intestinal:
karena terapi kausatif dapat dilakukan berdasarkan hal tersebut. Melalui berbagai a) “overflow fecal impaction”
teknik pemeriksaan klinik, laboratorik dan pencitraan khusus, mekanisme b) Proctitis : Radiasi, ulserativa,
patofisiologi pada berbagai jenis penyakit yang menyebabkan disfungsi anorektal c) Karsinoma rekti
dapat dipahami dengan baik. Seiring dengan itu pula, diagnosis etiologi berbagai 1.2. Neurologik : stroke, dementia, multipel sclerosis.
penyakit penyebabnya dapat ditegakkan. Oleh karena itu, pemahaman fisiologi 1.3. Metabolik: Diabetes Mellitus.
defekasi dan patogenesis serta patofisiologi berbagai etiologi gangguan tersebut 1.4. Trauma:
menjadi dasar yang sangat esensial di dalam pengelolaannya, termasuk di dalam a) Otot-otot Sphincter ani
proses diagnostiknya. b) Partus,
c) Bedah anorektal, misalnya hemorrhoidektomi, fistulektomi, dll.
Epidemiologi d) Sexual abused
Disfungsi anorektal lebih banyak dijumpai pada kelompok lanjut usia. Inkontinesia 1.5. Anomali Kongenital
dapat menyebabkan kehidupan pribadi maupun sosial penderitanya menjadi sangat 1.6. Idiopatik
terganggu. Sedangkan, Konstipasi dapat ditemukan pada lebih 60 % kelompok
lanjut usia. Meskipun demikian, belum banyak masyarakat yang mengenal dan 2. Etiologi Konstipasi:
menganggapnya sebagai masalah yang mengganggu dan memerlukan pertolongan 2.1. Gangguan transport feses kolorektal:
dokter. Apalagi faktor budaya dan pandangan masyarakat terhadap kelompok ini a) Sekunder karena faktor struktural: tumor, striktura, volvulus, dan
yang berbeda-beda di berbagai kelompok masyarakat. Oleh karena itu, saat ini tidak penyakit pada sistem saraf enterik
jarang di berbagai negara insidensi gangguan ini tidak dilaporkan secara akurat. b) Obstruksi outlet:
Selain itu pula, pengetahuan ataupun interpretasi terhadap gejala inkontinensia Terdapat urgensi untuk defekasi, tetapi defekasi menjadi sulit dan
maupun konstipasi pada masyarakat awam maupun kalangan para dokter sendiri membutuhkan mengedan yang kuat. Hal ini bisa karena :
menimbulkan masalah di dalam menentukan prevalensinya, maupun diagnosis  Perubahan morfologik : rectal intussusepsi, prolaps atau
etiologi kelainan ini. Data epidemiologi diperlukan untuk memperoleh faktor rektocele.
etiologi maupun risiko yang akan dapat membantu akurasi diagnosis melalui  Gangguan fungsional : anismus (kontraksi paradox), penyakit
evaluasi klinik. Hirschsprung, dan desecending perineum syndrome.
Secara keseluruhan inkontinensia dapat dijumpai pada pria maupun perempuan c) Inersia kolon (slow transit )
dengan insidensi yang sama, namun di dalam sebuah survei di Amerika Serikat
diperoleh data bahwa inkontinensia mayor lebih banyak dijumpai pada perempuan. 2.2. Konstipasi ekstrakolon, penyebabnya adalah:
Prevalensi inkontinensia berkisar antara 1.4 s.d. 7 % dari laporan-laporan di a Penyakit sistemik: DM, hypo-thyroidisme
berbagai negara maju. Berdasarkan analisis multivarian, faktor risiko tertinggi b Panyakit neurologik
adalah perempuan, usia lanjut, kondisi kesehatan individu yang buruk, dan c Faktor psikologik
imobilisasi yang lama. d Obat-obatan
e Immobilisasi pasien
f Defisiensi diet
g Kebisaaan defekasi yg buruk
Berbagai jenis etiologi tersebut menyebabkan gangguan di dalam proses defekasi
normal melalui berbagai mekanisme yang berbeda. Namun demikian, secara umum
berbagai penyebab tersebut akan mempengaruhi faktor-faktor penting di dalam
proses defekasi yang normal yaitu fungsi mental, volume dan konsistensi feses,
transit kolon, kemampuan distensibilitas rektum, fungsi sphincter ani, sensasi
anorektal, dan berbagai refleks anorektal. Bagaimana patogenesis dan patofisiologi
berbagai etiologi tersebut bekerja dan mempengaruhi proses defekasi normal berada
di luar jangkauan pembahasan makalah ini.
Pendekatan Diagnostik
Sebagai langkah awal di dalam proses penegakan diagnosis disfungsi anorektal
adalah penetapan kriteria diagnosis standar baik untuk gejala inkontinensia maupun
konstipasi. Hal ini sangat penting, mengingat sampai dengan saat ini terdapat banyak
kriteria yang dijadikan definisi untuk kedua kelainan tersebut. Kriteria standar
berguna untuk kesamaan pelaporan dan interpretasi hasil diagnostik maupun
terapinya. Secara prinsip proses diagnosis selanjutnya adalah tidak berbeda dengan
penyakit-penyakit lainnya yaitu melalui tahapan sebagai berikut:
1. Anamnesis:
Anamnesis yang tepat dan lengkap sangat berperanan di dalam penegakan kriteria
diagnosis gejala atau keluhan utama. Meskipun demikian, komunikasi terhadap
pasien tentang hal ini tidak selalu mudah mengingat mayoritas pasien sudah berusia
lanjut. Di dalam deskripsi keluhan utama penting sekali untuk menjelaskan terhadap
pasien mengenai jenis keluhan yang ditanyakan. Untuk dapat meningkatkan
jangkauan pelayanan terhadap disfungsi anorektal di masyarakat, maka kemampuan
anamnesis para dokter dan perawat di dalam masalah ini pada tahap pelayanan
primer sangat perlu ditingkatkan. Apalagi saat ini, dengan adanya sistem dokter
keluarga dan referal rumah sakit yang baik, kasus-kasus yang memang
membutuhkan rujukan ke tingkat pelayanan sekunder maupun tersier dapat
terseleksi dengan baik. Oleh karena itu para dokter keluarga maupun spesialis bedah
umum sudah saatnya dapat mengenal masalah ini dengan baik melalui proses
pelatihan ataupun pendidikan di dalam kurikulum pendidikannya.
2. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan status generalis penting untuk mendeteksi tanda-tanda penyakit
sistemik maupun metabolik yang mungkin dapat menjadi etiologi disfungsi
anorektal. Namun demikian, pemeriksaan anorektal dan abdomen lebih mempunyai
peranan penting, baik untuk mengevaluasi kelainan neurologik ataupun diagnosis
eksklusi berbagai penyakit atau kelainan anorektal struktural. Beberapa prosedur
pemeriksaan fisik sederhana dapat memberikan petunjuk berbagai kelainan
fungsional, meskipun akurasinya rendah dan sangat bergantung pada pengalaman
pemeriksa. Berbagai penelitian menunjukkan bahwa hasil pemeriksaan colok dubur
tidak mempunyai korelasi yang kuat dengan pemeriksaan fungsi anorektal yang
objektif.
3. Pemeriksaan laboratorik
Pemeriksaan patologi klinik terutama penting di dalam mendiagnosis penyebab
primer pada konstipasi yang sering disebabkan oleh kelainan metabolik, seperti
diabetes mellitus, hiperkalsemia, hipotiroidi, dan hipokalemia. Oleh karena fasilitas
laboratorium telah tersedia di banyak pusat pelayanan kesehatan primer, maka
pemeriksaan ini tentunya dapat dilakukan pada tahap pelayanan primer oleh dokter
umum atau spesialis Bedah..
4. Pemeriksaan khusus:
Pemeriksaan spesifik meliputi pemeriksaan pencitraan seperti radiografi,
ultrasonografi, dan kedokteran nuklir, maupun pemeriksaan fungsi saraf, otot,
maupun fungsi defekasi. Pemeriksaan khusus ini berguna untuk eksklusi penyakit
atau kelainan struktural anorektal dan konfirmasi etiologi penyakit atau kelainan
fungsional anorektal. Berbagai jenis pemeriksaan khusus ini membutuhkan sarana
dan prasarana khusus, serta sumber daya manusia dengan kualifikasi tertentu. Selain
itu, beberapa pemeriksaan membutuhkan biaya yang tidak kecil, sehingga pada
umumnya fasilitas ini hanya dimiliki oleh pusat-pusat pelayanan kesehatan
subspesialistik yang berbentuk suatu pusat diagnostik dan laboratorium penyakit
kolorektal. Oleh karena itu, pemeriksaan khusus sebaiknya dilakukan di pusat-pusat
pelayanan tersier (subspesialistik).
Diagnosis Inkontinensia
Kriteria diagnosis inkontinensia berdasarkan American Gastroenterological
Association (AGA) adalah pasase material feses (>10 ml) yang tak terkontrol dan
terjadi secara kontinu atau berulang selama paling sedikit 1 bulan pada
seseorang berusia > 3 atau 4 (berdasarkan American Psychiatric Association)
tahun.
Kriteria ini penting sekali diketahui oleh setiap dokter yang bekerja baik pada
tingkat pelayanan primer, maupun tersier yaitu para dokter subspesialis, sehingga
terdapat definisi yang sama di dalam pelaporan kasus-kasus inkontinensia secara
internasional.
Berdasarkan derajat klinik , inkontinensia dapat diklasifikasikan sebagai berikut:
 Inkontinensia minor:
adalah inkontinensia pada gas (flatus) atau feses cair yang sering ditemukan
membasahi pakaian dalam.
 Inkontinensia mayor:
adalah inkontinensia pada feses padat dan evakuasi feses secara spontan tanpa
disadari penderita.
Evaluasi pasien dengan keluhan inkontinensia dimulai dengan pemeriksaan
anamnesis dan fisik diagnostik
Anamnesis
Di dalam proses anamnesis beberapa hal penting yang harus diketahui adalah
deskripsi dari gejala inkontinensia yaitu onset, durasi, dan frekuensi inkontinensia,
kualitas feses (solid atau cair), penggunaan pad, frekuensi defekasi, adanya rasa
urgensi, dan efeknya terhadap kehidupan sehari-hari.
Perlu juga diketahui riwayat kelainan atau penyakit sebelumnya yang mungkin dapat
menjadi faktor etiologi, yaitu trauma (terutama saat partus pada wanita), bedah
anorektal sebelumnya, penyakit Diabetes Mellitus, gejala gangguan neurologik,
riwayat radiasi, diare/konstipasi sebelumnya, serta kelainan pelvic lainnya seperti
adanya gejala inkontinensia urinae.
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik umum ditujukan untuk mencari gejala/tanda penyakit yang
berkaitan dengan penyakit sistemik atau metabolik. Di luar hal tersebut,
pemeriksaan umum tidak memberikan informasi penting di dalam penegakan
diagnosis dibandingkan dengan pemeriksaan lokal pada daerah anorektal.
Pemeriksaan fisik pada daerah anorektal dimulai dengan inspeksi daerah perineal
dan kemudian dilanjutkan dengan pemeriksaan colok dubur. Dengan inspeksi dapat
diidentifikasi adanya dermatitis akibat inkontinesia kronik, fistula ani, prolaps
hemorrhoid, dan rektum. Sedangkan tujuan pemeriksaan colok dubur adalah untuk
menilai tonus sphincter ani, gerakan dan sudut otot puborectalis, proses penurunan
dasar pelvic, squeeze response, eksklusi kelainan struktural, dan skibala.
Penilaian sensasi rectum yang berkorelasi langsung dengan inkontinensia adalah
batas ambang awal timbulnya sensasi rectum oleh adanya balon pada
pemeriksaan tersebut. Batas ambang ini penting untuk penggunaan terapi
biofeedback, penderita dengan batas ambang yang buruk tidak akan mendapat
manfaat dari terapi biofeedback. Parameter lainnya tidak memiliki korelasi yang
signifikan di dalam pengelolaan inkontinensia.
b). Pudendal nerve terminal latency(PTNL)
Alat ini mengukur lama waktu yang diperlukan untuk merangsang kontraksi otot
sphincter ani externa setelah dirangsangnya nervus pudendus oleh elektroda. Jika
terdapat perlambatan > 2 milidetik, terdapat kerusakan saraf tersebut. Walaupun
demikian, tidak terdapat korelasi yang kuat antara gejala klinik dengan temuan
histologi.
c) Ultrasonografi endorektal
Dewasa ini ultrasonografi endorektal memiliki peranan penting di dalam
diagnosis inkontinensia, karena secara akurat dapat mendeteksi adanya defek
struktural otot-otot sphincter, dinding rectum, dan otot puborektalis. Selain itu,
alat ini mudah penggunaannya, invasive minimal, biayanya relatif terjangkau,
serta telah cukup tersedia di berbagai rumah sakit. Alat ini sangat akurat di dalam
mendiagnosis adanya rupture otot-otot sphincter pada penderita yang
menunjukkan adannya kemungkinan kerusakan sphincter tersembunyi pada
pemeriksaan manometri. Gambaran normal maupun adanya defek pada otot
sphincter pada pemeriksaan ini dapat dilihat pada gambar 1., dan 2.

Pemeriksaan khusus
Selain untuk konfirmasi diagnostik etiologi disfungsi anorektal, pemeriksaan khusus
diperlukan untuk eksklusi kelainan struktural yang dapat menyebabkan keluhan
inkontinensia. Pemeriksaan feses harus dilakukan pada pasien dengan adanya
riwayat diarrhea. Visualisasi seluruh kolon dan rektum sebaiknya dilakukan baik
dengan kolonoskopi, atau pun prokto-sigmoidoskopi. Apabila pemeriksaan-
pemeriksaan tersebut tidak menunjukkan adanya kelainan struktural, maka
dilanjutkan dengan pemeriksaan fungsi kolorektal. Gambar 1. : Gambaran lapisan dinding rectum dengan otot-otot sphincter normal
pada pemeriksaan ultrasonografi endorektal.
a). Manometri anorektal
Pemeriksaan manometri anorektal dapat mengevaluasi tekanan anal maksimal
pada saat istirahat, amplitudo dan durasi squeeze pressure otot-otot sphincter,
refleks inhibisi rektoanal, batas ambang sensasi rectum volunter, rectal
compliance, serta tekanan rectum dan sphincter ani pada saat mengedan.
Parameter penting yang memiliki korelasi dengan inkontinensia adalah adanya
tekanan sphincter yang rendah pada saat istirahat menunjukkan adanya disfungsi
otot sphincter ani interna, sedangkan penurunan squeeze pressure memberi
petunjuk adanya disfungsi otot sphincter ani eksterna. Prolapsus rekti dapat
terjadi pada tekanan yang sangat rendah.
Gambar 2A, Gambar 2B.
Gambar 2. : Pencitraan oleh ultrasonografi endorektal.Gambar 2 A., menunjukkan
adanya robekan moderat pada otot sphincter externa. Gambar 2B menunjukkan
defek pada kedua lapisan otot sphincter anterior, yaitu sphincter interna dan eksterna
sebagai akibat persalinan.
d) Defekografi :
Pemeriksaan ini tidak banyak berguna, kecuali pada pasien inkontinensia yang
disertai oleh prolapsus rekti/rektocele.
e). Elektromyografi:
Pemeriksaan ini dapat dilakukan dengan menggunakan elektroda jarum atau
permukaan pada otot-otot sphincter untuk mengevaluasi kemungkinan adanya
kerusakan neurogenik atau myopathi yang menyebabkan keluhan inkontinensia.
Pemeriksaan ini dirasakan kurang nyaman, sehingga sudah banyak ditinggalkan,
serta saat ini ultrasonografi endorektal telah menggantikan pemeriksaan ini.
Ringkasan algoritma evaluasi diagnostik inkontinensia dapat dilihat pada gambar 3.:
Gambar 3.: Algoritma evaluasi diagnostik inkontinensia (Dikutip dari Stendal , C.
Colonic and anorectal disorders, in Stendal C (Ed), Practical Guide to
Gastrointestinal Function Testing, Blackwell Science, 1997: 91 – 111.)
Diagnosis Konstipasi
Kriteria diagnosis konstipasi menurut konsesus internasional (Rome II) dan
rekomendasi American Gastroenterological Association adalah ditemukannya dua
atau lebih kriteria sebagai berikut paling sedikit selama 12 minggu:
a) Mengedan pada paling sedikit 25 % defekasi.
b) Perasaan evakuasi inkomplit pada paling sedikit 25% defekasi.
c) Sensasi obstruksi anorektal pada paling sedikit 25% defekasi.
d) Membutuhkan manuver manual untuk membantu evakuasi pada paling sedikit
25% defekasi
e) Feses keras pada paling sedikit 25% defekasi.
f) Defekasi kurang dari 3 kali dalam seminggu.
Menurut Wald, sebagai tambahan adalah bahwa konstipasi tidak dapat ditegakkan
apa bila pada defekasinya ditemukan pula feses cair atau lembek, dan seluruh
kriteria diagnosis irritable bowel syndrome terpenuhi.(lihat tabel 1.)
Sebagaimana telah dijelaskan pada bab pendekatan diagnosis, prosedur penegakan
diagnosis meliputi tahap-tahap sebagai berikut:
Anamnesis
Bagian penting di dalam anamnesis adalah mengetahui perjalanan keluhan
konstipasi, yaitu dengan mencatat onset dan durasi keluhan tersebut. Pengamatan
dan catatan frekuensi defekasi selama dua minggu dapat membantu menegakkan
diagnosis konstipasi, jika terdapat keraguan di dalam konsep dan persepsi pasien
tentang hal tersebut. Tidak jarang, keluhan yang dianggap sebagai konstipasi oleh
pasien, sesungguhnya masih dalam batas frekuensi defekasi pada orang normal.
Selanjutnya perlu diperhatikan riwayat yang berhubungan dengan penyebab
sekunder yang berupa etiologi ekstrakolon. Riwayat penggunaan obat-obatan yang
dapat menyebabkan konstipasi perlu diketahui dan dicatat hubungan antara saat
penggunaan obat pertama kali dengan munculnya keluhan.( tabel 2.)
Berbagai gejala yang disebabkan oleh berbagai penyakit sistemik atau neurologik
yang mungkin menyebabkan konstipasi harus ditanyakan di dalam anamnesis.
Selain itu, berbagai gejala yang mungkin berhubungan dengan adanya penyakit atau
gangguan struktural (anatomik) seperti misalnya nyeri abdomen atau perdarahan per
anum perlu juga dicari. Adanya mengedan yang berlebihan dan sensasi evakuasi
yang inkomplit setelah defekasi perlu juga ditanyakan. Keluhan anemia pun dapat
menjadi petunjuk adanya penyebab struktural pada kolon atau rectum.
Apabila pada anamnesis terdapat keluhan-keluhan dan tanda-tanda memberikan
kemungkinan adanya penyebab struktural, maka pemeriksaan selanjutnya untuk
konfirmasi ataupun menyingkirkan kemungkinan etiologi kelainan anatomic perlu
dilakukan, baik berupa pemeriksaan fisik diagnostik, maupun pemeriksaan khusus
lainnya.
A. Tabel 1.: Kiriteria diagnostik Rome II untuk IBS(Irritable Bowel Syndrome)
dan konstipasi fungsional kronik
IBS
At least 12 weeks, which need not be
consecutive, in the preceding 12
months of abdominal discomfort or
pain that has 2 of the 3 following
features:
Relieved with defecation and/or
Onset associated with a change in
frequency of stool and/or
Onset associated with a change in
form (appearance) of stool.
Symptoms that cumulatively support
the diagnosis of IBS include:
 Abnormal stool frequency
(> 3 per day or < 3 per
week)
 Abnormal stool form
(hard/lumpy or
loose/watery)
 Abnormal stool passage
 Passage of mucus
 Bloating or feeling of
abdominal distension
Konstipasi kronik
Loose stools are not present and there are
insufficient criteria for IBS.
At least 12 weeks, which need not be
consecutive, in the preceding 12 months of
2 of the following:
Straining > 25% of the time
Lumpy or hard stools > 25% of defecations
Sensation of incomplete evacuation > 25%
of defecations
Sensation of anorectal
obstruction/blockage > 25% of defecations
Manual maneuvers to facilitate > 25% of
defecations
< 3 defecations per week
Tabel 2.; Obat-obatan yang dapat menyebabkan konstipasi
Analgesik
Anticholinergik Antispasmodik
Anti depessan
Antipsikotik
Agen yang mengandung Suplemen besi
kation Alumunium (antacid, sucralfate)
Agen yang Opiat
mengaktifkan system Antihipertensi
saraf Bloker ganglionik
Vinca alkaloid
Calcium channel blockers
5HT3 antagonist
Pemeriksaan fisik:
Meskipun pemeriksaan status generalis tidak memberikan banyak informasi pada
penderita konstipasi kronik, tahapan ini tidak boleh dilewati, karena apabila terdapat
tanda-tanda gangguan atau penyakit sistemik/metabolik atau neurologik dapat
teridentifikasi. Apabila terdapat kecurigaan terhadap penyebab neurologik,
pemeriksaan saraf autonom harus dilakukan dengan lengkap.
Pemeriksaan regio abdomen penting sekali dilakukan untuk mengidentifikasi
kemungkinan adanya tanda-tanda distensi usus, scar operasi, maupun skibala.
Tanda-tanda obstruksi usus mekanik juga perlu diperhatikan.
Seperti halnya pada pemeriksaan anorektal untuk inkontinensia, inspeksi daerah
anorektal dan pemeriksaan colok dubur pun harus dilakukan. Pada inspeksi harus
diidentifikasi kemungkinan terdapatnya tanda-tanda asymetric anal opening
(gaping), fissura ani dan hemorrhoid yang prolaps. Penilaian Anal wink reflex juga
harus dilakukan untuk menilai adanya gangguan neurologik. Sedangkan pada
pemeriksaan colok dubur dilakukan pemeriksaan kontraksi otot pubo-rectalis dan
sphincter externa ketika pasien mengedan untuk mengidentifikasi pasien dengan
dyssynergia pelvic floor.
Pemeriksaan khusus
Pemeriksaan alat bantu khusus, terutama yang bersifat pencitraan bermanfaat untuk
menyingkirkan penyebab struktural pada kolon dan rectum. Sebaliknya,
pemeriksaan fungsional dapat memberikan konfirmasi diagnostik adanya disfungsi
anorektal.
a) Endoskopi:
Sigmoidoskopi fleksibel dan kolonoskopi adalah metode diagnostik terbaik
untuk mengidentifikasi lesi-lesi yang menyebabkan striktura atau obstruksi pada
kolon dan rectum. Kelebihan lainnya, pada keduanya dapat dilakukan biopsy
pada setiap lesi yang dicurigai dan sekaligus bisa dilakukan tindakan terapeutik,
seperti polipektomi. Kolonoskopi memberikan hasil diagnostik yang lebih baik
untuk kasus-kasus yang disertai anemia atau perdarahan per anum tersamar.
b) Radiografi Pada keadaan pelvic floor dyssynergia tekanan sphincter ani eksterna meningkat
Foto polos abdomen berguna di dalam mendeteksi adanya retensi feses di kolon manakala terjadi peningkatan intrarektal dan ekspulsi feses yang seharusnya
yang dapat menjadi petunjuk adanya megakolon, serta monitor hasil menurun ketika proses defekasi normal terjadi. Diskoordinasi kedua tekanan
pembersihan kolon pada pasien dengan skibala.Enema barium bermanfaat untuk inilah yang menyebabkan gangguan defekasi.
mengidentifikasi perubahan struktural kolon dan adanya mega kolon atau
rectum, serta memerlukan biaya yang lebih rendah dibandingkan dengan f) Balloon test (expulsion test)
kolonoskopi. Pemeriksaan inipun memberikan gambaran khas pada penyakit Ini test yang sangat sederhana, yaitu memasukkan balon yang diisi air hingga
Hirschsprung oleh adanya gambaran transisi antara bagian kolon atau rectum 150 ml ke dalam rectum, kemudian dinilai kemapuan ekspulsi balon tersebut
yang aganglionik dengan daerah usus yang berdilatasi pada bagian proksimalnya. keluar dari rectum. Pada keadaan normal tidak akan terdapat kesulitan untuk
melakukan ekspulsi balon tersebut.
c) Colon transit studies
Dengan mempergunakan zat radiofarmaka yang ditelan sebagai marka dan g) Electromyografi
dipantau perjalanannya pada kolon dan rektum melalui radiografi, maka waktu Pemeriksaan ini dapat ditambahkan pada pemeriksaan manometri untuk menilai
transit feses pada kolon dan rectum dapat dinilai, setelah pasien memperoleh diet otot puborectalis dan sphincter ani eksterna. Pada keadaan anismus terdapat
tinggi serat, serta tidak diberikan laksatif, enema dan obat-obatan yang dapat keadaan paradox yaitu peningkatan aktivitas otot-otot tersebut pada saat defekasi
mempengaruhi fungsi kolon dan rectum. Interpretasi pemeriksaan ini adalah yang seharusnya menurun pada keadaan normal.
sebagai berikut:
 Jika terdapat perlambatan transit di kolon kanan, maka disimpulkan bahwa h) Pudendal nerve terminal motor latency
kolon mengalami inersia. Alat ini mengukur lama waktu yang diperlukan untuk merangsang kontraksi otot
 Apabila radiofarmaka dapat menjalani transit pada kolon dengan secara sphincter ani externa setelah dirangsangnya nervus pudendus oleh elektroda
normal dan timbul stagnasi di rectum, maka terdapat perlambatan pada outlet. secara trans rektal. Jika terdapat perlambatan > 2 milidetik, terdapat kerusakan
 Mayoritas pasien dengan konstipasi kronik menunjukkan transit kolon yang saraf tersebut. Kerusakan saraf tersebut terjadi pada keadaan descending
normal. perineum syndrome. Kerusakan saraf bisa disebabkan oleh persalinan per
vaginam atau mengedan hebat pada anus sempit dalam waktu lama.
d) Defekografi
Pemeriksaan ini menilai proses defekasi pasien dengan cara memasukkan barium
padat seperti feses ke dalam rectum, kemudian proses evakuasi dari rectum
dipantau melalui fluoroskopi atau pita video ketika pasien duduk di atas toilet
yang didesain khusus untuk pemeriksaan ini. Evaluasi yang dapat dilakukan
melalui teknik ini adalah struktur anorektal, sudut anorektal, baik pada keadaan
istirahat maupun ekspulsi barium dari rectum. Kelainan yang dapat diidentifikasi
adalah pelvic floor dyssyinergia, intussuscepsi, prolaps rekti, rektocele, dan
obstruksi fungsional. Dengan menggunakan videomanometri, rekaman
perubahan tekanan akan dinilai korelasinya dengan defekografi. Interpretasi hasil
pemeriksaan ini membutuhkan tingkat pengalaman yang tinggi, sehingga variasi
hasil interpretasi para ahli radiologinya dapat lebih rendah.

e) Manometri anorektal
Parameter yang berguna pada pemeriksaan konstipasi adalah sensasi rectum dan
compliancenya, relaksasi sphincter interna, dan pola manometri ketika ekspulsi
alat (pseudodefekasi). Manometri akan dapat menyingkirkan diagnosis penyakit
Hirschsprung, apabila ketika muncul distensi rectum, otot sphincter ani interna
akan mengalami relaksasi.
 AP ENDISITIS
---------------------------------------------------------------------------------------------------RD-Collection
2002
Apendisitis akut adalah infeksi bacterial pada apendiks vermiformis. Apendisitis
akut adalah keadaan akut abdomen yang memerlukan pembedahan segera untuk
mencegah komplikasi yang lebih buruk Jika telah terjadi perforasi, maka komplikasi
dapat terjadi seperti peritonitis umum, terjadinya abses, dan komplikasi
pascaoperasi seperti fistula dan infeksi luka operasi.
Di Amerika Serikat ada penurunan jumlah kasus dari 100 kasus menjadi 52 kasus
setiap 100 ribu penduduk dari tahun 1975 – 1991. Terdapat 15 – 30 persen (30 – 45
persen pada wanita) gambaran histopatologi yang normal pada hasil apendektomi.
Keadaan ini menambah komplikasi pascaoperasi, seperti adhesi, konsekuensi beban
sosial-ekonomi, kehilangan jumlah hari kerja, dan produktivitas.
Tingkat akurasi diagnosis apendisitis akut berkisar 76 – 92 persen. Pemakaian
laparoskopi, ultrasonografi, dan Computed Tomography Scanning (CT-scan), adalah
dalam usaha meningkatkan akurasi diagnosis apendisitis akut. Beberapa
pemeriksaan laboratorium dasar masih banyak digunakan dalam diagnosis
penunjang apendisitis akut. C-rective protein (CRP), jumlah sel leukosit, dan hitung
jenis se neutrofil (differential count) adalah petanda yang sensitif proses inflamasi.
Pemeriksaan ini sangat mudah, cepat, dan murah untuk Rumah Sakit di daerah. CRP
adalah salah satu komponen protein fase akut yang akan meningkat 4 – 6 jam setelah
terjadinya proses inflamasi, yang dapat dilihat dengan melalui proses elektroforesis
serum protein. Angka sensitivitas dan spesifisitas CRP yaitu 80 - 90% dan lebih
dari 90%. Pemeriksaan CRP mudah untuk setiap Rumah Sakit didaerah, tidak
memerlukan waktu yang lama (5 -10 menit), dan murah.
Nyeri abdomen akut di luar sebab trauma memberikan banyak kemungkinan
diagnosis. Untuk menetapkan diagnosisnya kadangkala sangat sulit sehingga
berdampak pada morbiditas penderita.
Dombal (1990) mengemukakan bahwa akurasi diagnosis pada nyeri abdomen akut
hanyalah 45-65%. Penderita abdomen akut umumnya terlambat masuk ke Rumah
Sakit, sehingga biasanya sudah disertai macam-macam penyulit yang perlu diatasi
lebih dahulu dan memerlukan penanganan yang lebih kompleks. Keterlambatan
dapat disebabkan oleh ketidaktahuan atau penderita tidak mengerti, atau
keterlambatan disebabkan oleh dokter yang tidak melakukan diagnosis atau bahkan
membuat diagnosis yang salah, atau keterlambatan disebabkan oleh penanggulangan
yang terlambat di Rumah Sakit
Nyeri abdomen pada anak disebabkan oleh kecerobohan diet atau infeksi saluran
pencernaan, namun dokter harus selalu mempertimbangkan adanya apendisitis akut
karena hal tersebut merupakan kasus abdomen akut yang paling penting dan paling
banyak pada anak
Apendisitis akut dapat terjadi pada semua umur. Pada anak sering terjadi sekitar
umur 6-10 tahun. Diagnosis apendisitis akut pada anak tidak mudah ditegakkan
hanya berdasarkan gambaran klinis, hal ini disebabkan sulitnya komunikasi antara
anak, orang tua dan dokter. Sebagian besar anak belum mampu untuk
mendiskripsikan keluhan yang dialami, suatu hal yang relatif lebih mudah pada
umur dewasa. Keadaan ini menghasilkan angka apendektomi negatif sebesar 20%
dan angka perforasi sebesar 20-30% (Ramachandran, 1996).
Salah satu upaya meningkatkan kualitas dan kuantitas pelayanan medis ialah
membuat diagnosis yang tepat. Telah banyak dikemukakan cara untuk menurunkan
insidensi apendektomi negatif, salah satunya adalah dengan instrumen skor
Alvarado. Skor Alvarado adalah sistem skoring sederhana yang bisa dilakukan
dengan mudah, cepat dan kurang invasif . Alfredo Alvarado tahun 1986 membuat
sistem skor yang didasarkan pada tiga gejala , tiga tanda dan dua temuan
laboratorium. Klasifikasi ini berdasarkan pada temuan praoperasi dan untuk menilai
derajat keparahan apendisitis (Alvarado, 1986; Rice, 1999). Instrumen lain yang
sering dipakai pada apendisitis akut anak adalah klasifikasi klinikopatologi dari
Cloud. Klasifikasi ini berdasarkan pada temuan gejala klinis dan temuan
durante operasi (Cloud, 1993). Morbiditas dan mortalitas apendisitis akut anak
masih cukup tinggi. Hal ini disebabkan keterlambatan diagnosis dan penanganan
pembedahan, pembedahan yang terlambat mungkin tetap berhubungan dengan
perforasi. Sebagian besar penderita dengan risiko apendisitis perforasi
mempunyai skor Alvarado yang tinggi
Epidemiologi
Sejarah apendisitis dimulai pada tahun 1827 oleh Melier yang pertama kali
menyebutkan proses inflamasi di sekum dengan typhlitis atau perityphlitis.
Sebelumnya pada tahun 1735, Claudius Amyant melakukan apendektomi pertama
kali pada saat operasi hernia inguinal. Kemudian Reginald H dan Fitz adalah orang
pertama yang memeriksa apendiks secara histopatologi dari hasil operasi. Sejarah
modern apendisitis dimulai dari tulisan klasik Charles McBurney tahun 1889, yang
dipublikasikan dalam New York Surgical Society on Nov 13,1889. McBurney
mendiskripsikan inflamasi akut di kuadran kanan bawah biasanya disebabkan oleh
apendisitis, yang sebelumnya disebut oleh Melier dengan typhlitis atau perityphlitis
Angka mortalitas yang tinggi dari apendisitis akut mengalami penurunan dalam
beberapa dekade. Hawk et al, membandingkan kasus apendisitis akut pada periode
1933 – 1937 dengan 1943 – 1948. Angka mortalitas pasien apendisitis akut dengan
peritonitis local menurun dari 5% menjadi 0%. Angka mortalitas pasien apendisitis
akut dengan peritonitis umum menurun dari 40,6% menjadi 7,5%. Pada tahun 1930,
15 kasus meninggal karena apendisitis dari 100 ribu populasi, sedangkan 30 tahun
kemudian hanya 1 kasus meninggal dari 100 ribu polpulasi. Pada tahun 1977,
mortalitas pasien dengan apendisitis akut tanpa perforasi 0,1% – 0,6% dan dengan
perforasi 5%

Apendiks Vermiformis
Apendiks sebagai bagian dari sistem pencernaan mulai diterangkan secara
tersendiri pada awal abad 16. Adalah seorang pelukis Italia terkenal yang bernama
Leonardo da Vinci yang pertamakali menggambarkan apendiks sebagai organ
tersendiri. Pada waktu itu disebutnya orecchio yang berarti telinga. Sebelumnya
apendisitis hanya dapat dibuktikan dengan dilakukannya bedah jenasah. Pada tahun
1736 oleh Amyand, seorang dokter bedah Inggris, berhasil dilakukan operasi
pengangkatan apendiks pada saat melakukan operasi hernia pada anak laki-laki.
Dialah yang dikenal sebagai orang yang pertamakali melakukan operasi
apendektomi .
Istilah apendisitis pertamakali digunakan oleh Reginal Fitz, 1886, seorang profesor
patologi anatomi dari Harvard, untuk menyebut proses peradangan yang biasanya
disertai ulserasi dan perforasi pada apendiks. Tiga tahun kemudian (1889), Charles
Mc Burney seorang profesor bedah dari universitas Columbia menemukan titik
nyeri tekan maksimal dengan melakukan penekanan pada satu jari yaitu tepat di
1,5-2 inchi dari spina iliaca anterior superior (SIAS) yang ditarik garis lurus dari
SIAS tersebut ke umbilikus. Titik tersebut kemudian dikenal sebagai titik Mc
Burney
Anatomi dan Embriologi
Sistem digestif yang secara embriologi berasal dari midgut meliputi duodenum
distal muara duktus koledukus, usus halus, sekum dan apendiks, kolon asendens,
dan ½ sampai ¾ bagian oral kolon transversum. Premordium sekum dan apendiks
Vermiformis (cecal diverticulum) mulai tumbuh pada umur 6 minggu kehamilan,
yaitu penonjolan dari tepi antimesenterium lengkung midgut bagian kaudal. Selama
perkembangan antenatal dan postnatal, kecepatan pertumbuhan sekum melebihi
kecepatan pertumbuhan apendiks, sehingga menggeser apendiks ke arah medial di
depan katup ileosekal. Apendiks mengalami pertumbuhan memanjang dari distal
sekum selama kehamilan. Selama masa pertumbuhan bayi, terjadi juga pertumbuhan
bagian kanan-depan sekum, akibatnya apendiks mengalami rotasi kearah postero-
medial dan menetap pada posisi tersebut yaitu 2,5 cm dibawah katup ileosekal,
sehingga pangkal apendiks di sisi medial. Organ ini merupakan organ yang tidak
mempunyai kedudukan yang menetap didalam rongga abdomen. Hubungan pangkal
apendiks ke sekum relatif konstan, sedangkan ujung dari apendiks bisa ditemukan
pada posisi retrosekal, pelvikal, subsekal, preileal atau parakolika kanan. Posisi
apendiks retrosekal paling banyak ditemukan yaitu 64% kasus.
Secara histologi, struktur apendiks sama dengan usus besar. Kelenjar submukosa
dan mukosa dipisahkan dari lamina muskularis. Diantaranya berjalan pembuluh
darah dan kelenjar limfe. Bagian paling luar apendiks ditutupi oleh lamina serosa
yang berjalan pembuluh darah besar yang berlanjut ke dalam mesoapendiks. Bila
letak apendiks retrosekal maka tidak tertutup oleh peritoneum viscerale (Soybel,
2001). Menurut Wakeley (1997) lokasi apendiks adalah sebagai berikut: retrosekal
(65,28%), pelvikal (31,01%), subsekal (2,26%), preileal (1%) dan postileal serta
parakolika kanan (0,4%) (Schwartz, 1990).
Pada 65% kasus apendiks terletak intraperitoneal. Kedudukan apendiks
memungkinkan bergerak dalam ruang geraknya tergantung pada panjangnya
mesoapendiks. Pada kasus selebihnya apendiks terletak retroperitoneal yaitu di
belakang sekum, dibelakang kolon askenden atau tepi lateral kolon askenden. Gejala
klinis apendisitis ditentukan oleh letak dari apendiks. Pada posisi retrosekal, kadang-
kadang appendiks menjulang kekranial ke arah ren dekster, sehingga keluhan
penderita adalah nyeri di regio flank kanan. Dan kadang diperlukan palpasi yang
agak dalam pada keadaan tertentu karena appendiks yang mengalami inflamasi ini
secara kebetulan terlindungi oleh sekum yang biasanya mengalami sedikit dilatasi
Letak appendik mungkin juga bisa di regio kiri bawah hal ini dipakai untuk penanda
kemungkinan adanya dekstrokardia. Kadang pula panjang appendiks sampai
melintasi linea mediana abdomen, sehingga bila organ ini meradang mengakibatkan
nyeri perut kiri bawah. Juga pada kasus-kasus malrotasi usus kadang appendiks bisa
sampai diregio epigastrum, berdekatan dengan gaster atau hepar lobus kanan.
Apendiks merupakan organ berbentuk tabung, panjangnya bervariasi berkisar antara
2-22 cm. Letak basis apendiks berada pada posteromedial sekum pada pertemuan
ketiga taenia koli, kira-kira 1-2 cm di bawah ileum. Dari ketiga taenia tersebut
terutama taenia anterior yang digunakan sebagai penanda untuk mencari basis
apendiks. Basis apendiks terletak di fossa iliaka kanan, bila diproyeksikan ke
dinding abdomen terletak di kuadran kanan bawah yang disebut dengan titik Mc
Burney. Kira-kira 5% penderita mempunyai apendiks yang melingkar ke belakang
sekum dan naik (ke arah kranial) pada posisi retroperitoneal di belakang kolon
askenden. Apabila sekum gagal mengalami rotasi normal mungkin apendiks bisa
terletak di mana saja di dalam kavum abdomen. Pada anak-anak apendiks lebih
panjang dan lebih tipis daripada dewasa oleh karena itu pada peradangan
akan lebih mudah mengalami perforasi. Sampai umur kurang lebih 10 tahun,
omentum mayus masih tipis, pendek dan lembut serta belum mampu membentuk
pertahanan atau pendindingan (walling off) pada perforasi, sehingga peritonitis
umum karena apendisitis akut lebih umum terjadi pada anak-anak daripada dewasa
(Raffensperger. Apendiks kekurangan sakulasi dan mempunyai lapisan otot
longitudinal, mukosanya diinfiltrasi jaringan limfoid. Pada bayi apendiks berbentuk
kerucut, lebar pada pangkalnya dan menyempit ke arah ujung. Keadaan ini
memungkinkan menjadi sebab rendahnya kasus apendisitis pada umur tersebut ,
1990).
Apendiks mempunyai lumen yang sempit, bentuknya seperti cacing, dan apeksnya
menempel pada sekum. Apendiks pada bayi berbentuk konikal. Panjang apendiks
bervariasi dari 2 – 20 cm dengan panjang rata-rata 6 – 9 cm. Diameter masuk
lumen apendiks antara 0,5 – 15 mm. Lapisan epitel lumen apendiks seperti pada
epitel kolon tetapi kelenjar intestinalnya lebih kecil daripada kolon. Apendiks
mempunyai lapisan muskulus dua lapis. Lapisan dalam berbentuk sirkuler yang
merupakan kelanjutan dari lapisan muskulus sekum, sedangkan lapisan luar
berbentuk muskulus longitudinal yang dibentuk oleh fusi dari 3 tenia koli
diperbatasan antara sekum dan apendiks. Pada masa bayi folikel kelenjar limfe
submukosa masih ada. Folikel ini jumlahnya terus meningkat sampai puncaknya
berjumlah sekitar 200 pada usia 12 – 20 tahun.
Setelah usia 30 tahun ada pengurangan jumlah folikel sampai setengahnya, dan
berangsur menghilang pada usia 60 tahun. Mesoapendiks terletak dibelakang ileum
terminal yang bergabung dengan mesenterium intestinal.
Vaskularisasi appendiks mendapatkan darah dari cabang a. ileokolika berupa
appendiksularis yang merupakan satu-satunya feeding arteri untuk appendiks,
sehingga apabila terjadi trombus pada appendiksitis akuta akan berakibat berbentuk
gangren, dan bahkan perforasi dari appendiks tersebut. Arteri apendikuler adalah
cabang terminal dari arteri ileokolika dan berjalan pada ujung bebas mesoapendiks.
Kadang-kadang pada mesenterium yang inkomplet, arteri ini terletak panda dinding
sekum. Pada mesoapendiks yang pendek dapat berakibat apendiks yang terfiksir
(immobile). Kadang-kadang arteri apendikularis berjumlah dua. . Namun demikian
pangkal appendik ternyata mendapatkan vaskularisasi tambahan dari cabang-cabang
kecil arteri sekalis anterior dan posterior .
Vena appendiks bermuara di vena ileokalika yang melanjutkan diri ke vena
mesenterika superior. Sedangkan sistim limfatiknya mengalir ke lymfonodi
ileosekal Pembuluh limfe mengalirkan cairan limfe ke satu atau dua noduli limfatisi
yang terletak pada mesoapendiks. Dari sini cairan limfe berjalan melalui sejumlah
noduli limfatisi mesenterika untuk mencapai noduli limfatisi mesenterika superior.
Syaraf apendiks berasal dari saraf simpatis dan parasimpatis (nervus vagus) dari
pleksus mesenterika superior. Serabut syaraf aferen yang menghantarkan rasa nyeri
visceral dari apendiks berjalan bersama saraf simpatis dan masuk ke medulla
spinalis setinggi segmen torakal X karena itu nyeri visceral pada apendiks bermula
disekitar umbilikus.
Appendiks menghasilkan lendir 1-2 ml perhari. Lendir itu secara normal dicurahkan
ke dalam lumen dan selanjutnya dicurahkan ke sekum
Menurut Tranggono (1989) mempelajari posisi anatomi apendiks vermiformis
meliputi pembahasan secara topografi yaitu :
1. Holotopi
Holotopi adalah posisi yang sebenarnya dari suatu organ pada tubuh manusia.
Apendiks vermiformis terletak di kwadran kanan bawah dan di region iliaka
kanan.
.
2. Skeletopi
Skeletopi adalah posisi organ manusia menunjuk pada kerangka atau tulang.
Pangkal apendiks vermiformis terletak pada perpotongan garis interspinal
dengan garis lateral vertikal dari titik pertengahan ligamentum inguinale dan
ventral fossa iliaka kanan
3. Sintopi.
Sintopi adalah posisi organ terhadap organ-organ disekitarnya, Apendiks
vermiformis di sebelah bawah sekum di ventral ureter kanan, a. testikularis
kanan, bisa di depan ileum atau dibelakang ileum.
Malrotasi atau maldesesnsus dari sekum akan mengakibatkan kelainan letak dari
apendiks sehingga mungkin saja terletak disepanjang daerah fossa iliaka kanan dan
area infrasplenik kiri. Dalam hal terdapat transposisi dari visera maka apendiks
dapat terletak di kwadran kiri bawah. Mengingat akan kemungkinan-kemungkinan
kelainan posisi atau letak sekum ini sangat penting, karena hal ini sering
mendatangkan kesulitan dalam menegakkan diagnosis bila terjadi peradangan pada
apendiks tersebut. Suatu anomaly yang sangat jarang terjadi adalah duplikasi
apendiks seperti dikemukakan oleh Green. Sementara menurut Waugh duplikasi
apendiks ini tidak ada hubungannya dengan duplikasi sekum. Kedua apendiks
mungkin terbungkus dalam sarung fibrous dan dikelilingi oleh satu lapisan otot dan
rongganya mungkin berhubungan sebagian atau seluruhnya atau mungkin berasal
secara terpisah dari sekum. Ada yang berpendapat bahwa apendiks yang kedua
merupakan suatu divertikel sekum yang kongenital.
Karena apendiks merupakan suatu kantong yang buntu dengan lumen yang sempit
dan seperti traktus intestinalis lainnya secara normal berisi bakteri, resiko stagnasi
dari isi apendiks yang terinfeksi selalu ada. Resiko ini akan bertambah hebat dengan
adanya suatu mekanisme valvula pada pangkal apendiks yang dikenal dengan
valvula Gerlach . Dengan adanya benda-benda asing yang terperangkap dalam
lumen apendiks, posisinya yang mobil, dan adanya kinking, bands, adhesi dan lain-
lain keadaan yang menyebabkan angulasi dari apendiks, maka keadaan akan
semakin diperburuk. Banyaknya jaringan limfoid pada dindingnya juga akan
mempermudah terjadinya infeksi pada apendiks.
Organ lain di luar apendiks yang mempunyai peranan besar apabila terjadi
peradangan apendiks adalah omentum. Ini merupakan salah satu alat pertahanan
tubuh apabila terjadi suatu proses intraabdominal termasuk apendiks. Pada umur
dibawah 10 tahun pertumbuhan omentum ini pada umumnya belum sempurna,
masih tipis dan pendek, sehingga belum dapat mencapai apensdiks apabila terjadi
peradangan apendiks. Hal inilah yang merupakan salah satu sebab lebih mudah
terjadi perforasi dan peritonitis umum pada apendisitis anak.
Catatan-------------------------------------------------------------
Appendiks vermiformis (umbai cacing) terletak pada puncak caecum , pada
pertemuan ke-3 tinea coli yaitu :
 Taenia libera
 Taenia omentalis
 Taenia mesocolica
Pangkalnya terletak pada posteromedial caecum. Pada Ileocaecal junction terdapat
Valvula Ileocecalis (Bauhini) dan pada pangkal appendiks terdapat valvula
appendicularis (Gerlachi). Panjang antara 7-10 cm, diameter 0,7 cm. Lumen bagian
proksimal menyempit , bagian distal melebar. Hal ini berlawanan pada bayi,
sehingga menyebabkan rendahnya insidensi appendisitis pada usia tersebut.
Secara histologis mempunyai 4 lapisan yaitu tunika :
 Mukosa
 Sub mukosa  banyak terdapat limfoid
 Muskularis
Terdapat Stratum circulare(dalam) dan stratum longitudinale (luar), stratum
longitunale merupakan gabungan dari ke-3 taenia coli.
 Serosa  hanya pada appendiks letak intraperitoneal

Posisi appendik :
1. Ileocecal
2. Antecaecal  di depan caecum
3. Retrocaecal  Intra & Retro peritoneal
4. Anteileal
5. RetroIleal
6. Pelvical

Appendiks mendapat vaskularisasi dari a.Appendicularis  a.Iliocolica  a.

Mesenterica superior. a. Appendicularis merupakan suatu arteri yang tidak
memiliki kolateral (endarteri) , sehingga jika tersumbat mengakibatkan ganggren.
Darah dari appendiks di drainage ke v. appendicularis  v. Ileocolica. Innervasi
appendiks dari cabang n.X (parasimpatis), sehingga nyeri viseral pada appendisitis
bermula disekitar umbilikus.
Grade Appendisitis pada Anak :
I. Simple Patofisiologi
II. Suppuren Apendiks vermiformis pada manusia biasanya dihubungkan dengan “organ sisa yang
III. Ganggren S-S-G-R-A tidak diketahui fungsinya”. Pada beberapa jenis mamalia ukuran apendiks sangat
IV. Ruptur besar seukuran sekum itu sendiri, yang ikut berfungsi dalam proses digesti dan
V. Abses absorbsi dalam sistem gastrointestinal Pada percobaan stimulasi dengan rangsangan,
apendiks cenderung menekuk ke sisi antimesenterial. Hal ini mengindikasikan
Gambaran Appendicogram : Filling defect, Non Filling defect, Parsial, Irreguler, serabut muskuler pada sisi mesenterial berkembang lebih lemah.
Tail mouse Secara anatomi pembuluh arteri masuk melalui sisi muskuler yang lemah ini.
Kontraksi muskulus longitudinal akan diikuti oleh kontraksi muskulus sirkuler
secara sinergis, lambat, dan berakhir beberapa menit. Gerakan aktif dapat dilihat
pada bagian pangkal apendiks dan semakain ke distal gerakan semakin berkurang.
Pada keadaan inflamasi, kontraksi muskuli apendiks akan terganggu
Pada keadaan normal tekanan dalam lumen apendiks antara 15 – 25 cmH2O dan
meningkat menjadi 30 – 50 cmH2O pada waktu kontraksi. Pada keadaan normal
tekanan panda lumen sekum antara 3 – 4 cmH2O, sehingga terjadi perbedaan
tekanan yang berakibat cairan di dalam lumen apendiks terdorong masuk sekum.
Mukosa normal apendiks dapat mensekresi cairan 1 ml dalam 24 jam (Riwanto I,
1992). Apendiks juga berperan sebagai sistem immun pada sistem gastrointestinal
(GUT). Sekresi immunoglobulin diproduksi oleh Gut-Associated Lymphoid Tissues
(GALD) dan hasil sekresi yang dominan adalah IgA. Antibodi ini mengontrol
proliferasi bakteri, netralisasi virus, dan mencegah penetrasi enterotoksin dan
antigen intestinal lainnya. Pemikiran bahwa apendiks adalah bagian dari sistem GALD
yang mensekresi globulin kurang banyak berkembang.
Hal ini dapat dibuktikan pada pengangkatan apendiks tidak terjadi efek pada sistem
immunologi Meskipun kelainan pada apendisitis akut disebabkan oleh infeksi
bakteri, faktor yang memicu terjadinya infeksi masih belum diketahui secara jelas.
Pada apendisitis akut umumnya bakteri yang berkembang pada lumen apendiks
adalah Bacteroides fragilis dan Escherichea colli. Kedua bakteri ini adalah flora
normal usus. Bakteri ini menginvasi mukusa, submukosa, dan muskularis, yang
menyebabkan udem, hiperemis dan kongesti local vaskuler, dan hiperplasi kelenjar
limfe. Kadang-kadang terjadi trombosis pada vasa dengan nekrosis dan perforasi
Beberapa penelitian tentang faktor yang berperan dalam etiologi terjadinya
apendisitis akut diantaranya: obstruksi lumen apendiks, Obstruksi bagian distal
kolon, erosi mukosa, konstipasi dan diet rendah serat Percobaan pada binatang dan
manusia menunjukkan bahwa total obstruksi pada pangkal lumen apendiks dapat
menyebabkan apendisitis. Beberapa keadaan yang mengikuti setelah terjadi
obstruksi yaitu: akumulasi cairan intraluminal, peningkatan tekanan intraluminal,
obstruksi sirkulasi vena, stasis sirkulasi dan kongesti dinding apendiks, efusi,
obstruksi arteri dan hipoksia, serta terjadinya infeksi anaerob. Pada keadaan klinis,
faktor obstruksi ditemukan dalam 60 - 70 persen kasus. Enam puluh persen
obstruksi disebabkan oleh hiperplasi kelenjar limfe submukosa, 35% disebabkan
oleh fekalit, dan 5% disebabkan oleh faktor obstruksi yang lain. Keadaan obstruksi
berakibat terjadinya proses inflamasi Obstruksi pada bagian distal kolon akan
meningkatkan tekanan intralumen sekum, sehingga sekresi lumen apendiks akan
terhambat keluar. Arnbjornsson melaporkan prevalensi kanker kolorektal pada usia
lebih dari 40 tahun, ditemukan setelah 30 bulan sebelumnya dilakukan apendektomi,
lebih besar dibandingkan jumlah kasus pada usia yang sama. Dia percaya bahwa
kanker kolorektal ini sudah ada sebelum dilakukan apendektomi dan menduga
kanker inilah yang meningkatkan tekanan intrasekal yang menyebabkan apendisitis
Beberapa penelitian klinis berpendapat bahwa Entamoeba histolytica, Trichuris
trichiura, dan Enterobius vermikularis dapat menyebabkan erosi membrane
mukosa apendiks dan perdarahan. Pada kasus infiltrasi bakteri, dapat
menyebabkan apendisitis akut dan abses Pada awalnya Entamoeba histolytica
berkembang di kripte glandula intestinal. Selama infasi pada lapisan mukosa, parasit
ini memproduksi ensim yang dapat menyebabkan nekrosis mukosa sebagai pencetus
terjadinya ulkus. Keadaan berikutnya adalah bakteri yang menginvasi dan
berkembang pada ulkus, dan memprovokasi proses inflamasi yang dimulai dengan
infiltrasi sel radang akut
Konstipasi dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraluminal sekum, yang dapat
diikuti oleh obstruksi fungsional apendiks dan berkembangbiaknya bakteri.
Penyebab utama konstipasi adalah diet rendah serat. Diet rendah serat dapat
menyebabkan feses menjadi memadat , lebih lengket dan berbentuk makin
membesar, sehingga membutuhkan proses transit dalam kolon yang lama Diet
tinggi serat tidak hanya memperpendek waktu transit feses dalam kolon, tetapi dapat
juga mengubah kandungan bakteri. Hill et al menyimpulkan bahwa bakteri yang
terdapat dalam feses orang Amerika dan Inggris (yang mengkonsumsi rendah
serat) lebih tinggi dibandingkan feses orang Uganda, India, dan Jepang.
Beberapa penelitian juga menyebutkan adanya insidesi apendisitis di negara maju
seperti Amerika dan Inggris yang kurang mengkonsumsi serat lebih besar
dibandingkan di Afrika dan Asia
Apendiks menghasilkan lendir 1-2 ml perhari. Lendir itu secara normal dicurahkan
ke dalam lumen dan selanjutnya mengalir ke dalam sekum. Hambatan aliran dalam
muara apendiks berperan besar dalam patogenesis apendisitis. Jaringan limfoid
pertamakali terlihat di submukosa apendiks sekitar 2 minggu setelah kelahiran.
Jumlah jaringan limfoid meningkat selama pubertas, dan menetap dalam waktu 10
tahun berikutnya, kemudian mulai menurun dengan pertambahan umur. Setelah
umur 60 tahun, tidak ada jaringan limfoid yang terdapat di submukosa apendiks
(Kozar dan Roslyn, 1999; Way, 2003). Imunoglobulin sekretoar yang dihasilkan
oleh GALT (gut associated lymphoid tissue) yang terdapat di sepanjang saluran
pencernaan termasuk apendiks adalah Ig A. Imunoglobulin ini sangat efektif sebagai
pelindung infeksi. Namun demikian pengangkatan apendiks tidak mempengaruhi
sistem imun tubuh, sebab jaringan limfoid disini kecil jika dibandingkan jumlah di
saluran pencernaan dan seluruh tubuh (Sjamsuhidayat, 1997
Peradangan apendiks biasanya dimulai pada mukosa dan kemudian melibatkan
seluruh lapisan dinding apendiks mulai dari submukosa, lamina muskularis dan
lamina serosa . Proses awal ini terjadi dalam waktu 12 – 24 jam pertama. Obstruksi
pada bagian yang lebih proksimal dari lumen menyebabkan stasis bagian distal
apendiks, sehingga mucus yang terbentuk secara terus menerus akan terakumulasi.
Selanjutnya akan menyebabkan tekanan intraluminer meningkat, kondisi ini akan
memacu proses translokasi kuman dan terjadi peningkatan jumlah kuman di dalam
lumen apendiks cepat. Selanjutnya terjadi gangguan sirkulasi limfe yang
menyebabkan udem. Kondisi yang kurang baik ini akan memudahkan invasi bakteri
dari dalam lumen menembus mukosa dan menyebabkan ulserasi mukosa apendiks,
maka terjadilah keadaan yang disebut apendisitis fokal , atau apendisitis simple .
Obstruksi yang berkelanjutan menyebabkan tekanan intraluminer semakin tinggi dan
menyebabkan terjadinya gangguan sirkulasi vaskuler. Sirkulasi venular akan
mengalami gangguan lebih dahulu daripada arterial. Keadaan ini akan menyebabkan
udem bertambah berat, terjadi iskemi, dan invasi bakteri semakin berat sehingga
terjadi pernanahan pada dinding apendiks, terjadilah keadaan yang disebut
apendisitis akuta supuratif. Pada keadaan yang lebih lanjut tekanan intraluminer
akan semakin tinggi, udem menjadi lebih hebat, terjadi gangguan sirkulasi arterial.
Hal ini menyebabkan terjadinya gangren pada dinding apendiks terutama pada
daerah antemesenterial yang relatif miskin vaskularisasi. Gangren biasanya di
tengah-tengah apendiks dan berbentuk ellipsoid. Keadaan ini disebut apendisitis
gangrenosa. Apabila tekanan intraluminer semakin meningkat, akan terjadi perforasi
pada daerah yang gangrene tersebut. Material intraluminer yang infeksius akan
tercurah ke dalam rongga peritoneum dan terjadilah peritonitis lokal maupun
general tergantung keadaan umum penderita dan fungsi pertahanan omentum.
Apabila fungsi omentum baik, tempat yang mengalami perforasi akan ditutup oleh
omentum, terjadilah infitrat periapendikular .
Apabila kemudian terjadi pernanahan maka akan terbentuk suatu rongga yang berisi
nanah di sekitar apendiks,terjadilah keadaan yang disebut abses periapendikular.
Apabila omentum belum berfungsi baik, material infeksius dari lumen apendiks
tersebut akan menyebar di sekitar apendiks dan terjadi peritonitis lokal. Selanjutnya
apabila keadaan umum tubuh cukup baik, proses akan terlokalisir , tetapi apabila
keadaan umumnya kurang baik maka akan terjadi peritonitis general .
Pemakaian antibiotika akan mengubah perlangsungan proses tersebut sehingga dapat
terjadi keadaan keadaan seperti apendisitis rekurens, apendisitis khronis, atau yang
lain. Apendisitis rekurens adalah suatu apendisitis yang secara klinis memberikan
serangan yang berulang, durante operasi pada apendiks terdapat peradangan dan
pada pemeriksaan histopatologis didapatkan tanda peradangan akut. Sedangkan
apendisitis khronis digambarkan sebagai apendisitis yang secara klinis serangan
sudah lebih dari 2 minggu, pendapatan durante operasi maupun pemeriksaan
histopatologis menunjukkan tanda inflamasi khronis, dan serangan menghilang
setelah dilakukan apendektomi. Bekas terjadinya infeksi dapat dilihat pada durante
operasi, dimana apendiks akan dikelilingi oleh perlekatan perlekatan yang banyak.
Dan kadang-kadang terdapat pita-pita bekas peradangan dari apendiks keorgan lain
atau ke peritoneum. Apendiks dapat tertekuk, terputar atau terjadi kinking, kadang-
kadang terdapat stenosis partial atau ada bagian yang mengalami distensi dan berisi
mucus (mukokel). Atau bahkan dapat terjadi fragmentasi dari apendiks yang
masing-masing bagiannya dihubungkan oleh pita-pita jaringan parut. Gambaran ini
merupakan “gross pathology” dari suatu apendisitis khronika .
Etiologi & Patogenesis
Penyebab belum diketahui
Faktor yang mempengaruhi :
 Obstruksi
1. Hiperplasi kelenjar getah bening (60%)
2. Fecolith (35%)  masa feces yang membatu
3. Corpus alienum (4%)  biji2an
4. Striktur lumen (1%)  kinking , krn mesoappendiks pendek, adesi
 Infeksi
Biasanya secara hematogen dari tempat lain, misal : pneumonia, tonsilitis dsb.
Antara lain jenis kuman : E. Coli, Streptococcus
Ada 4 faktor yang mempengaruhi terjadinya appendisitis :
1. Adanya isi lumen
2. Derajat sumbatan yang terus menerus
3. Sekresi mukus yang terus menerus
4. Sifat inelastis / tak lentur dari mukosa appendik
Akibat sumbatan / obstruksi mengakibatkan sekresi mukus terganggu , sehingga
tekanan intra lumen meningkat mengakibatkan gangguan drainage pada :
 Limfe :
Oedem  kuman masuk  ulcerasi mukosa  Appendisitis akut
 Vena :
TrombusIskhemikuman masuk pus  Appendisitis Supuratif
 Arteri :
Nekrosis  kuman masuk  ganggren  Appendisitis ganggrenosa 
Perforasi  peritonitis umum
Appendisitis akut setelah 48 jam dapat menjadi :
1. Sembuh
2. Kronik
3. Perforasi
4. Infiltrat / abses
Ini terjadi bila proses berjalan lambat, ileum terminale, caecum dan omentum
akan membentuk barier dalam bentuk infiltrat. Pada anak-anak dimana
omentum pendek dan orang tua dengan daya tahan tubuh yang menurun sulit
terbentuk infiltrat, sehingga kemungkinan terjadi perforasi lebih besar.
Sampai saat ini masih menjadi perdebatan dan spekulasi umum di kalangan para
ahli mengenai penyebab pasti dari apendisitis. Beberapa penelitian epidemiologi
menunjukkan peran kebiasaan makan makanan rendah serat dan pengaruh konstipasi
terhadap timbulnya apendisitis. Konstipasi akan menaikkan tekanan intra sekal yang
berakibat sumbatan fungsional apendiks dan meningkatnya pertumbuhan flora
normal kolon. Semuanya ini akan mempermudah timbulnya apendisitis. Ada
beberapa teori yang sudah diajukan, seperti teori sumbatan, teori infeksi, teori
konstipasi dan teori hygiene ,namun hal ini juga belum jelas benar. Diperkirakan
pula bahwa pada penderita tua obstipasi merupakan factor resiko yang
utama,sedangkan pada umur muda adalah adanya pembengkakan sistim limfatik
apendiks akibat infeksi virus. Disebut pula adanya perubahan konsentrasi flora usus
dan spasme sekum mempunyai peranan yang besar.
Pada teori sumbatan dikatakan bahwa terjadinya apendisitis diawali adanya
sumbatan dari lumen apendiks. Hal ini disokong dari hasil pemeriksaan histologis
pascaoperasi dan eksperimen pada binatang percobaan. Seperti yang di dapat oleh
Collins yang dikutip oleh Arnbjornsson pada 3400 kasus, 50% nya telah terbukti
apendisitis dan ditemukan adanya factor obstruksi ini. Condon menyebutkan bahwa
apendisitis adalah akibat dari obtruksi yang diikuti infeksi. Disebutkan bahwa 60%
kasus berhubungan dengan obstruksi yang disebabkan hiperplasi jaringan limfoid
submukosa dan 35% karena stasis fekal atau fekalit sementara 4% karena benda
asing lainnya dan 1% karena striktur atau hal-hal lainnya yang menyebabkan
penyempitan dari lumen apendiks.Teori ini juga didukung oleh penemuan
Wangensteen dan Brower (1939) yang mengatakan bahwa pada 75% apendisitis
akut terdapat obstruksi dari lumen apendiks, dan pada apendisitis gangrenosa
seluruhnya terdapat obstruksi.
Selanjutnya apendisitis yang berhubungan dengan obstruksi yang disebabkan
hyperplasia jaringan limfoid submukosa disebutkan lebih banyak lagi terjadi pada
anak-anak, sementara obstruksi karena fekalit atau benda asing lebih banyak
ditemukan sebagai penyebab apendisitis pada orang dewasa. Adanya fekalit
dihubungkan oleh para ahli dengan hebatnya perjalanan penyakitnya
Bila terdapat fekalit (apendikolit) pada pasien-pasien dengan gejala akut
kemungkinan apendiks telah mengalami komplikasi yaitu gangren 77%, sedang bila
tidak ditemukan apendikolit dan hanya gangren 42%.Satu seri lain menyebutkan
bahwa apendisitis akut dengan apendikolit terdapat kemungkinan gangren atau
perforasi sebanyak 50% . Selain fekalit dan hyperplasia kel limfoid kita hendak
tidak boleh melupakan sebab obstruksi yang lain ,apalagi untuk negara kita
Indonesia dan negara-negara Asia khususnya yaitu penyumbatan yang disebabkan
oleh cacing dan parasit lainnya.
Bila terjadi infeksi, bakteri enteral memegang peranan yang penting. Pada penderita
muda yang memiliki jaringan limfoid yang banyak, maka akan terjadi reaksi radang
dan selanjutnya jaringan limfoid akan berproliferasi akibat selanjutnya akan
mengakibatkan penyumbatan pada lumen apendiks. Hal inilah yang menjadi alasan
mengapa ada yang beranggapan bahwa obstruksi yang terjadi merupakan adalah
proses lanjutan dari inflamasi yang terjadi sebagai akibat adanya infeksi. Kalaupun
obstruksi berperan hanyalah pada proses awalnya saja.19 Selanjutnya dipercaya juga
bahwa infeksi bakteri enterogen merupakan factor patogenetik primer pada proses
apendisitis.
Diyakini bahwa adanya fekalit didalam lumen apendiks yang sebelumnya telah
terinfeksi hanya memperburuk dan memperberat infeksi karena terjadinya
peningkatan tekanan intraluminar apendiks. Ada kemungkinan lain yang menyokong
teori infeksi enterogen ini adalah kemungkinan tertelannya bakteri dari suatu focus
di hidung atau tenggorokan sehingga dapat menyebabkan proses peradangan pada
apendiks. Secara hematogen dikatakan mungkin saja dapat terjadi karena dianggap
apendiks adalah “tonsil” abdomen.
Pada teori konstipasi dapat dikatakan bahwa konstipasi sebagai penyebab dan
mungkin pula sebagai akibat dari apendisitis. Tapi hal ini masih perlu dipertanyakan
lagi, sebenarnya apakah konstipasi ini benar berperan dalam terjadinya apendisitis.
Banyak pasien-pasien konstipasi kronis yang tidak pernah menderita apendisitis dan
sebaliknya orang –orang yang tidak pernah mengeluh konstipasi mendapatkan
apendisitis. Penggunaan yang berlebihan dan terus menerus dari laksatif pada kasus
konstipasi akan memberikan kerugian karena hal tersebut akan merubah suasana
flora usus dan akan menyebabkan terjadinya keadaan hyperemia usus yang
merupakan permulaan dari proses inflamasi. Bila kebetulan sakit perut yang dialami
disebabkan apendisitis maka pemberiaan purgative akan merangsang peristaltic yang
merupakan predisposisi untuk terjadinya perforasi dan peritonitis.
Radang appendix biasanya disebabkan karena obstruksi lumen yang disertai dengan
infeksi. Appendicitis diklasifikasikan sebagai berikut: (Ellis, 1989)
1. Acute appendicitis tanpa komplikasi. (cataral appendicitis)
Proses peradangan baru terjadi di mukosa dan sub mucosa saja. Appendix
kadang tampak normal, atau hanya hiperemia saja. Bila appendix tersebut
dibuka, maka akan tampak mukosa yang menebal, oedema dan kemerahan.
Kondisi ini disebabkan invasi bakteri dari jaringan limpoid ke dalam dinding
appendix. Karena lumen appendix tak tersumbat. Maka hal ini hanya
menyebabkan peradangan biasa.
Bila jaringan limpoid di dinding appendix mengalami oedema, maka akam
mengakibatkan obstruksi lumen appendix, yang akan mempengaruhi feeding
sehingga appendix menjadi gangrena, seterusnya timbul infark. Atau hanya
mengalami perforasi (mikroskopis), dalam hal ini serosa menjadi kasar dan
dilapisi eksudat fibrin Post appendicitis acute, kadang-kadnag terbentuk adesi
yang mengakibatkan kinking, dan kejadian ini bisa membentuk sumbatan pula
2. Acute appendicitis dengan komplikasi:
 Peritonitis.
 Abses atau infiltrat.
Merupakan appendicitis yang berbahaya, karena appendix menjadi lingkaran
tertutup yang berisi “fecal material”, yang telah mengalami dekomposisi.
Perbahan setelah terjadinya sumbatan lumen appendix tergantung daripada isi
sumbatan. Bila lumen appendix kosong, appendix hanya mengalami distensi
yang berisi cairan mucus dan terbentuklah mucocele. Sedangkan bakteria
penyebab, biasanya merupakan flora normal lumen usus berupa aerob (gram +
dan atau gram - ) dan anaerob
Pada saat appendix mengalami obstruksi, terjadi penumpukan sekresi mucus,
yang akan mengakibatkan proliferasi bakteri, sehingga terjadi penekanan pada
moukosa appendix, dikuti dengan masuknya bakteri ke dalam jaringan yang lebih
dalam lagi. Sehingga timbulah proses inflamasi dinding appendix, yang diikuti
dengan proses trombosis pembuluh darah setempat. Karena arteri appendix
merupakan end arteri sehingga menyebabkan daerah distal kekurangan darah,
terbentuklah gangrene yang segera diikuti dengan proses nekrosis dinding
appendix.
Dikesempatan lain bakteri mengadakan multiplikasi dan invesi melalui erosi
mukosa, karena tekanan isi lumen, yang berakibat perforasi dinding, sehingga
timbul peritonitis. Proses obstruksi appendix ini merupakan kasus terbanyak untuk
appendicitis. Dua per tiga kasus gangrene appendix, fecalith selalu didapatkan
Bila kondisi penderita baik, maka perforasi tersebut akan dikompensir dengan
proses pembentukan dinding oleh karingan sekitar, misal omentum dan jaringan
viscera lain, terjadilah infiltrat atau (mass), atau proses pultulasi yang
mengakibatkan abses periappendix

Manifestasi Klinis
a. Symptoma.
Gejala utama apendisitis akut adalah nyeri abdominal. Secara klinis nyeri dimulai
difus terpusat di daerah epigatrium bawah atau umbilical , dengan tingkatan sedang
dan menetap, kadang-kadang disertai dengan kram intermiten. Nyeri akan beralih
setelah periode yang bervariasi dari 1 hingga 12 jam, biasanya 4 - 6 jam , nyeri
terletak di kuadran kanan bawah. Anoreksia hampir selalu menyertai apendisitis.
Hal ini begitu konstan sehingga pada pemeriksaan perlu ditanyakan pada pasien.
Vomitus terjadi pada 75% kasus, umumnya hanya satu dua kali. Umumnya ada
riwayat obstipasi sebelum onset nyeri abdominal. Diare terjadi pada beberapa
pasien. Urutan kejadian symptoms mempunyai kemaknaan diagnosis banding yang
besar, lebih dari 95% apendisitis akut, anoreksia merupakan gejala pertama, diikuti
oleh nyeri abdominal dan baru diikuti oleh vomitus, bila terjadi.
b. Signa.
Tanda vital tidak berubah banyak. Peninggian temperature jarang lebih dari 1°C,
frekuensi nadi normal atau sedikit meninggi. Adanya perubahan atau peninggian
yang besar berarti telah terjadi komplikasi atau diagnosis lain perlu diperhatikan.
Pasien biasanya lebih menyukai posisi supine dengan paha kanan ditarik ke atas,
karena suatu gerakan akan meningkatkan nyeri. Nyeri kuadran kanan bawah secara
klasik ada bila apendiks yang meradang terletak di anterior. Nyeri tekan sering
maksimal pada atau dekat titik yang oleh McBurney dinyatakan sebagai terletak
secara pasti antara 1,5 – 2 inchi dari spina iliaca anterior pada garis lurus yang
ditarik dari spina ini ke umbilicus. Adanya iritasi peritoneal ditunjukkan oleh adanya
nyeri lepas tekan dan Rovsing’s sign. Adanya hiperestesi pada daerah yang
diinervasi oleh n. spinalis T10, T11, T12 , meskipun bukan penyerta yang konstan
adalah sering pada apendisitis akut. Tahan muskuler terhadap palpasi abdomen
sejajar dengan derajat proses peradangan, yang pada awalnya terjadi secara
volunteer seiring dengan peningkatan iritasi peritoneal terjadi peningkatan spamus
otot, sehingga kemudian terjadi secara involunter. Iritasi muskuler ditunjukkan oleh
adanya psoas sign dan obturator sign.
PENYULIT
Menjadi penyulit untuk mendiagnosis appendisitis adalah posisi dari appendik dalam
perut dapat bervariasi. Kebanyakan appendik terdapat di perut kanan bawah.
Appendik seperti bagian lain dari usus, memiliki mesenterium. Mesenterium ini
adalah suatu membran seperti kertas yang melekatkan appendik pada struktur lain di
dalam abdomen. Jika mesenterium lebar, memungkinkan appendik untuk bergerak.
Sebagai tambahan, appendik dapat lebih panjang dari normal. Kombinasi dari
mesenterium yang lebar dan appendik yang panjang memungkinkan appendik untuk
bergerak ke bawah ke dalam pelvis (diantara organ-organ pelvis pada wanita). Ini juga
memungkinkan appendik untuk berpindah ke belakang kolon (disebut appendik
retrokolika). Pada kasus lain, inflamasi pada appendik dapat tampak sebagai
inflamasi pada organ lain, sebagai contoh, organ-organ pelvis pada wanita.
Apendisitis akut
Etiologi dan Patogenesis
a. Peranan Lingkungan: diet dan higiene
Penelitian epidemiologi menunjukkan peran kebiasaan makan makanan rendah
serat dan pengaruh konstipasi terhadap timbulnya apendisitis. Konstipasi akan
menaikkan tekanan intrasekal yang berakibat sumbatan fungsional apendiks dan
meningkatnya pertumbuhan flora normal kolon. Semuanya ini akan
mempermudah timbulnya apendisitis Diet memainkan peran utama pada
pembentukan sifat feses, yang mana penting pada pembentukan fekalit. Kejadian
apendisitis jarang di negara yang sedang berkembang, dimana diet dengan tinggi
serat dan konsistensi feses lebih lembek. Kolitis, divertikulitis dan karsinoma
kolon adalah penyakit yang sering terjadi di daerah dengan diet rendah serat dan
menghasilkan feses dengan konsistensi keras
b. Peranan Obstruksi
Obstruksi lumen merupakan faktor penyebab dominan dalam apendisitis akut.
Fekalit merupakan penyebab terjadinya obstruksi lumen apendiks pada 20%
anak-anak dengan apendisitis, terjadinya fekalit berhubungan dengan diet rendah
serat Frekuensi obstruksi meningkat sesuai dengan derajat proses inflamasi.
Fekalit ditemukan 40% pada kasus apendisitis sederhana (simpel), sedangkan
pada apendisitis akut dengan gangren tanpa ruptur terdapat 65% dan apendisitis
akut dengan gangren disertai ruptur terdapat 90%
Jaringan limfoid yang terdapat di submukosa apendiks akan mengalami edema
dan hipertrofi sebagai respon terhadap infeksi virus di sistem gastrointestinal
atau sistem respiratorius, yang akan menyebabkan obstruksi lumen apendiks.
Megakolon kongenital terjadi obstruksi pada kolon bagian distal yang diteruskan
ke dalam lumen apendiks dan hal ini merupakan salah satu alasan terjadinya
apendisitis pada neonatus.
Penyebab lain yang diduga dapat menimbulkan apendisitis adalah erosi mukosa
apendiks karena parasit seperti Entamuba hystolityca dan benda asing mungkin
tersangkut di apendiks untuk jangka waktu yang lama tanpa menimbulkan gejala,
namun cukup untuk menimbulkan risiko terjadinya perforasi
Secara patogenesis faktor terpenting terjadinya apendisitis adalah adanya
obstruksi lumen apendiks yang biasanya disebabkan oleh fekalit. Sekresi
mukosa yang terkumpul selama adanya obstruksi lumen apendiks menyebabkan
distensi lumen akut sehingga akan terjadi kenaikkan tekanan intraluminer dan
sebagai akibatnya terjadi obstruksi arterial serta iskemia. Akibat dari keadaan
tersebut akan terjadi ulserasi mukosa sampai kerusakan seluruh lapisan dinding
apendiks , lebih lanjut akan terjadi perpindahan kuman dari lumen masuk
kedalam submukosa. Dengan adanya kuman dalam submukosa maka tubuh akan
bereaksi berupa peradangan supurativa yang menghasilkan pus, keluarnya pus
dari dinding yang masuk ke dalam lumen apendiks akan mengakibatkan tekanan
intraluminer akan semakin meningkat, sehingga desakan pada dinding apendiks
akan bertambah besar menyebabkan gangguan pada sistem vasa dinding
apendiks Mula-mula akan terjadi penekanan pada vasa limfatika, kemudian
vena dan terakhir adalah arteri, akibatnya akan terjadi edema dan iskemia dari
apendiks, infark seterusnya melanjut menjadi gangren. Keadaan ini akan terus
berlanjut dimana dinding apendiks akan mengalami perforasi, sehingga pus
akan tercurah kedalam rongga peritoneum dengan akibat terjadinya peradangan
pada peritoneum parietale Hasil akhir dari proses peradangan tersebut sangat
tergantung dari kemampuan organ dan omentum untuk mengatasi infeksi
tersebut, jika infeksi tersebut tidak bisa diatasi akan terjadi peritonitis umum.
Pada anak-anak omentum belum berkembang dengan sempurna, sehingga
kurang efektif untuk mengatasi infeksi, hal ini akan mengakibatkan
apendiks cepat mengalami komplikasi .
c. Peranan Flora Bakterial
Flora bakteri pada apendiks sama dengan di kolon, dengan ditemukannya
beragam bakteri aerobik dan anaerobik sehingga bakteri yang terlibat dalam
apendisitis sama dengan penyakit kolon lainnya Penemuan kultur dari cairan
peritoneal biasanya negatif pada tahap apendisitis sederhana. Pada tahap
apendisitis supurativa, bakteri aerobik terutama Escherichia coli banyak
ditemukan, ketika gejala memberat banyak organisme, termasuk Proteus,
Klebsiella, Streptococcus dan Pseudomonas dapat ditemukan. Bakteri
aerobik yang paling banyak dijumpai adalah E. coli. Sebagian besar penderita
apendisitis gangrenosa atau apendisitis perforasi banyak ditemukan bakteri
anaerobik terutama Bacteroides fragilis .
Diagnosis klinis
Riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik masih merupakan dasar diagnosis
apendisitis akut. Apendisitis akut adalah diagnosis klinis. Penegakkan diagnosis
terutama didasarkan pada riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik. Pemeriksaan
tambahan hanya dikerjakan bila ada keragu-raguan atau untuk menyingkirkan
diagnosis. Kesalahan diagnosis lebih sering terjadi pada perempuan dibanding laki-
laki, perempuan dua kali lebih banyak mempunyai apendiks normal daripada laki-
laki dalam kasus apendektomi, Primatesta (1994) melaporkan bahwa perempuan
tiga kali lebih banyak dibanding laki-laki dalam insidensi kasus apendektomi
negatif. Hal ini dapat disadari mengingat perempuan yang masih sangat muda
sering timbul gejala mirip apendisitis akut terutama penyakit ginekologis. Hal-hal
penting yang dapat membantu penegakkan diagnosis apendisitis akut adalah bahwa
apendisitis biasanya mempunyai perjalanan akut atau cepat. Dalam beberapa jam
sudah timbul gejala atau bahkan memburuk oleh karena nyeri, penderita biasanya
cenderung mempertahankan posisi untuk tidak bergerak. Penderita tampak apatis
dan menahan nyeri. Oleh karena nyeri yang sangat, penderita segera dibawa ke
rumah sakit.
Gejala Klinis
Merupakan kasus akut abdomen yang dimulai dengan ketidaknyamanan perut
dibagian atas, diikuti dengan mual dan penurunan nafsu makan. Nyeri menetap dan
terus menerus, tapi tidak begitu berat dan diikuti dengan kejang ringan didaerah
epigastrium, kadang diikuti pula dengan muntah, kemudian beberapa saat nyeri
pindah ke abdomen kanan bawah. Nyeri menjadi terlokalisir, yang menyebabkan
ketidakenakan waktu bergerak, jalan atau batuk.Penderita kadang juga mengalami
konstipasi. Sebaliknya karena ada gangguan fungsi usus bisa mengakibatkan diare,
dan hal ini sering dikacaukan dengan gastroenteritis acute. Penderita appendicitis
acute biasanya ditemukan ditemukan terbaring di tempat tidur serta memberkan
penampilan kesakitan. Mudah tidaknya gerakan penderita untuk menelentangkan
diri merupakan tanda ada atau tidaknya rangsang peritoneum ( somatic pain).
Pemeriksaan pada abdomen kanan bawah, menghasilkan nyeri terutama bila
penderita disuruh batuk.. Pada palpasi dengan satu jari di regio kanan bawah ini,
akan teraba defans musculer ringan . Tujuan palpasi adalah untuk menentukan
apakah penderita sudah mengalami iritasi peritoneum atau belum. Pada
pemeriksaan auskultasi, peristaltik usus masih dalam batas normal, atau kadang
sedikit menurun. Suhu tubuh sedikit naik, kira-kira 7,8 der.C, pada kasus appendix
yang belum mengalami komplikasi. Nyeri di epigastrium kadang merupakan awal
dari appendicitis yang letaknya retrocaecal/ retroileal Untuk appendix yang terletak
retrocaecal tersebut, kadang lokasi nyeri sulit ditentukan bahkan tak ada nyeri di
abdomen kanan bawah. Karena letak appendix yang dekat dengan uretra pada lokasi
retrocaecal ini, sehingga menyebabkan frekuensi urinasi bertambah dan bahkan
hematuria. Sedang pada appendix yang letaknya pelvical, kadang menimbulkan
gejala seperti gastroenteritis acut .
Untuk appendicitis acute yang telah mengalami komplikasi, misal perforasi,
peritonitis dan infiltrat atau abses, gejala klinisnya seperti dibawah ini (Ellis, 1989).
Perforasi :
Terjadi pada 20% penderita terutama usia lanjut. Rasa nyeri bertambah dasyat
dan mulai dirasa menyebar, demam tinggi (rata-rata 38,3 der. C). Jumlah lekosit
yang meninggi merupakan tanda khas kemungkinan sudah terjadi perforasi.
Peritonitis :
Peritonitis lokal merupakan akibat dari mikroperforasi dari appendicitis yang
telah mengalami gangrene. Sedangkan peritonitis umum adalah merupakan
tindak lanjut daripada peritonitis lokal tersebut. Bertambahnya rasa nyeri, defans
musculer yang meluas, distensi abdomen, bahkan ileus paralitik, merupakan
gejala-gejala peritonitis umum. Bila demam makin tinggi dan timbul gejala-
gejala sepsis, menunjukkan peritonitis yang makin berat.
Abses / infiltrat :
Merupakan akibat lain dari perforasi. Teraba masa lunak di abdomen kanan bawah.
Seperti tersebut diatas karena perforasi terjadilah “walling off” (pembentukan
dinding) oleh omentum atau viscera lainnya, sehingga terabalah
massa (infiltrat) di regio abdomen kanan bawah tersebut. Masa mula-mula bisa
berupa plegmon, kemudian berkembang menjadi rongga yang berisi pus. Dengan
USG bisa dideteksi adanya bentukan abses ini. Untuk massa atau infiltrat ini,
beberapa ahli menganjurkan anti biotika dulu, setelah 6 minggu kemudian
dilakukan appendektomi. Hal ini untuk menghindari penyebaran infeksi
Anamnesis
 Nyeri / Sakit perut
Ini terjadi karena hiperperistaltik untuk mengatasi obstruksi, dan terjadi pada
seluruh saluran cerna , sehingga nyeri viseral dirasakan pada seluruh perut ( tidak
pin-point). Mula2 daerah epigastrium kemudian menjalar ke Mc Burney. Apa
bila telah terjadi inflamasi ( > 6 jam ) penderita dapat menunjukkan letak nyeri,
karena bersifat somatik.
Gejala utama apendisitis akut adalah nyeri abdomen. Setiap anak dengan gejala
nyeri abdomen yang belum pernah mengalami apendektomi seharusnya dicurigai
menderita apendisitis. Anak yang sudah besar dapat menerangkan dengan jelas
permulaan gejala nyeri abdomen dan dapat menerangkan lokasi yang tepat. Anak
dapat menunjuk dengan satu jari tempat permulaan nyeri, dimana saja yang
pernah nyeri dan sekarang dimana yang nyeri
Setelah itu dilanjutkan dengan anamnesis terpimpin seperti misalnya:
a. Bagaimana hebatnya nyeri ?
b. Apakah nyerinya mengganggu anak sampai tidak mau main atau anak
tinggal di tempat tidur saja ?
c. Apakah nyerinya sampai menyebabkan anak tidak mau masuk sekolah ?
d. Apakah anak dapat tidur seperti biasa semalam ?
e. Apakah pagi ini makannya baik dan cukup seperti biasa ?
Beberapa anak dapat menentukan dengan tepat waktu mulainya nyeri yang
dihubungkan dengan peristiwa tertentu, umpamanya nyeri sesudah makan
malam, sesudah berolah raga atau sesudah bangun tidur. Anak dapat
menunjukkan dan menceritakan perjalanan rasa nyeri, kadang-kadang perlu juga
bantuan informasi dari orang tuanya. Perlu diperhatikan bahwa sebagian orang
tua sering membesar-besarkan keluhan anaknya.
Perasaan nyeri pada apendisitis biasanya datang secara perlahan dan makin lama
makin hebat. Nyeri abdomen yang ditimbulkan oleh karena adanya kontraksi
apendiks, distensi dari lumen apendiks ataupun karena tarikan dinding apendiks
yang mengalami peradangan Pada mulanya terjadi nyeri visceral, yaitu nyeri
yang sifatnya hilang timbul seperti kolik yang dirasakan di daerah umbilikus
dengan sifat nyeri ringan sampai berat. Hal tersebut timbul oleh karena apendiks
dan usus halus mempunyai persarafan yang sama, maka nyeri visceral itu akan
dirasakan mula-mula di daerah epigastrium dan periumbilikal Secara klasik,
nyeri di daerah epigastrium akan terjadi beberapa jam (4-6 jam) seterusnya akan
menetap di kuadran kanan bawah dan pada keadaan tersebut sudah terjadi
nyeri somatik yang berarti sudah terjadi rangsangan pada peritoneum parietale
dengan
sifat nyeri yang lebih tajam, terlokalisir serta nyeri akan lebih hebat bila batuk
ataupun berjalan kaki.
 Muntah (rangsangan viseral)  akibat aktivasi n.vagus
Anoreksia, nausea dan vomitus yang timbul beberapa jam sesudahnya,
merupakan kelanjutan dari rasa nyeri yang timbul saat permulaan. Keadaan
anoreksia hampir selalu ada pada setiap penderita apendisitis akut, bila hal ini
tidak ada maka diagnosis apendisitis akut perlu dipertanyakan. Hampir 75%
penderita disertai dengan vomitus, namun jarang berlanjut menjadi berat dan
kebanyakan vomitus hanya sekali atau dua kali. Gejala disuria juga timbul
apabila peradangan apendiks dekat dengan vesika urinaria
 Obstipasi  karena penderita takut mengejan
Penderita apendisitis akut juga mengeluh obstipasi sebelum datangnya rasa nyeri
dan beberapa penderita mengalami diare, hal tersebut timbul biasanya pada letak
apendiks pelvikal yang merangsang daerah rektum
 Panas (infeksi akut)  bila timbul komplikasi
Gejala lain adalah demam yang tidak terlalu tinggi, yaitu suhu antara 37,50 -
38,50C tetapi bila suhu lebih tinggi, diduga telah terjadi perforasi.
Variasi lokasi anatomi apendiks akan menjelaskan keluhan nyeri somatik yang
beragam. Sebagai contoh apendiks yang panjang dengan ujung yang mengalami
inflamasi di kuadran kiri bawah akan menyebabkan nyeri di daerah tersebut,
apendiks retrosekal akan menyebabkan nyeri flank atau punggung, apendiks pelvikal
akan menyebabkan nyeri pada supra pubik dan apendiks retroileal bisa
menyebabkan nyeri testikuler, mungkin karena iritasi pada arteri spermatika dan
ureter
Pemeriksaan Fisik
Kesalahan membuat diagnosis dapat terjadi kalau apendiks terletak pada tempat
yang bukan tempat biasanya yaitu kuadran kanan bawah. Kadang-kadang diagnosis
salah pada anak prasekolah, karena anak dengan anamnesis yang tidak karakteristik
dan sekaligus sulit diperiksa. Anak akan menangis terus-menerus dan tidak
kooperatif.
 Inspeksi
Penderita berjalan membungkuk sambil memegangi perutnya yang sakit,
kembung (+) bila terjadi perforasi, penonjolan perut kanan bawah terlihat pada
appendikuler abses.
Pemeriksaan pada anak, perhatikan posisi anak yang terbaring pada meja
periksa. Anak menunjukkan ekspresi muka yang tidak gembira. Anak tidur
miring ke sisi yang sakit sambil melakukan fleksi pada sendi paha, karena setiap
ekstensi meningkatkan nyeri .
 Palpasi
Pada pemeriksaan abdomen pada anak dengan permukaan tangan yang
mempunyai suhu yang sama dengan suhu abdomen anak. Biasanya cukup
dipanaskan dengan menggosok-gosok tangan dengan pakaian penderita.
Tangan yang dingin akan merangsang otot dinding abdomen untuk
berkontraksi sehingga sulit menilai keadaan intraperitoneal. Terkadang kita
perlu melakukan palpasi dengan tangan anak itu sendiri untuk mendapatkan
otot abdomen yang tidak tegang. Abdomen biasanya tampak datar atau sedikit
kembung. Palpasi dinding abdomen dengan ringan dan hati-hati dengan
sedikit tekanan, dimulai dari tempat yang jauh dari lokasi nyeri. Umpamanya
mulai dari kiri atas, kemudian secara perlahan-lahan mendekati daerah
kuadran kanan bawah. Palpasi dengan permukaan dalam (volar) dari ujung-
ujung jari tangan, dengan tekanan yang ringan dapat ditentukan adanya nyeri
tekan, ketegangan otot atau adanya tumor yang superfisial. Waktu melakukan
palpasi pada abdomen anak, diusahakan mengalihkan perhatiannya dengan
boneka atau usaha yang lain, sambil memperhatikan ekspresi wajahnya.
Hindari gerakan yang cepat dan kasar karena hal ini akan menakuti anak dan
membuat pemeriksaan nyeri tekan tidak mungkin dilakukan
Status lokalis abdomen kuadran kanan bawah :
 Nyeri tekan (+) Mc.Burney
Pada palpasi didapatkan titik nyeri tekan kuadran kanan bawah atau titik
Mc Burney dan ini merupakan tanda kunci diagnosis
 Nyeri lepas (+)  rangsangan peritoneum
Rebound tenderness (nyeri lepas tekan ) adalah rasa nyeri yang hebat
(dapat dengan melihat mimik wajah) di abdomen kanan bawah saat
tekanan secara tiba-tiba dilepaskan setelah sebelumnya dilakukan
penekanan yang perlahan dan dalam di titik Mc Burney.
 Defens musculer (+)  rangsangan m.Rektus abdominis
Defence muscular adalah nyeri tekan seluruh lapangan abdomen yang
menunjukkan adanya rangsangan peritoneum parietale.
 Rovsing sign (+)
Penekanan perut sebelah kiri  nyeri sebelah kanan, karena tekanan
merangsang peristaltik dan udara usus , sehingga menggerakan
peritoneum sekitar appendik yang meradang (somatik pain)
Rovsing sign adalah nyeri abdomen di kuadran kanan bawah, apabila kita
melakukan penekanan pada abdomen bagian kiri bawah, hal ini
diakibatkan oleh adanya nyeri lepas yang dijalarkan karena iritasi
peritoneal pada sisi yang berlawanan
 Psoas sign (+)
Pada appendik letak retrocaecal, karena merangsang peritoneum
Psoas sign terjadi karena adanya rangsangan muskulus psoas oleh
peradangan yang terjadi pada apendiks
Ada 2 cara memeriksa :
1. Aktif : Pasien telentang, tungkai kanan lurus ditahan
pemeriksa, pasien memfleksikan articulatio coxae
kanan  nyeri perut kanan bawah.
2. Pasif : Pasien miring kekiri, paha kanan dihiperekstensikan
pemeriksa, nyeri perut kanan bawah
 Obturator Sign (+)
Dengan gerakan fleksi & endorotasi articulatio coxae pada posisi telentang
 nyeri (+)
Obturator sign adalah rasa nyeri yang terjadi bila panggul dan lutut
difleksikan kemudian dirotasikan kearah dalam dan luar secara pasif, hal
tersebut menunjukkan peradangan apendiks terletak pada daerah
hipogastrium
 Perkusi  Nyeri ketok (+)
 Auskultasi
Peristaltik normal, peristaltik(-) pada illeus paralitik karena peritonitis
generalisata akibat appendisitis perforata. Auskultasi tidak banyak membantu
dalam menegakkan diagnosis apendisitis, tetapi kalau sudah terjadi peritonitis
maka tidak terdengar bunyi peristaltik usus
 Rectal Toucher / Colok dubur  nyeri tekan pada jam 9-12
Colok dubur juga tidak banyak membantu dalam menegakkan diagnosis
apendisitis pada anak kecil karena biasanya menangis terus menerus
Pada anak kecil atau anak yang iritabel sangat sulit untuk diperiksa, maka anak
dimasukkan ke rumah sakit dan diberikan sedatif non narkotik ringan, seperti
pentobarbital (2,5 mg/kg) secara suppositoria rektal. Setelah anak tenang, biasanya
setelah satu jam dilakukan pemeriksaan abdomen kembali. Sedatif sangat membantu
untuk melemaskan otot dinding abdomen sehingga memudahkan penilaian keadaan
intraperitoneal
Tanda Peritonitis umum (perforasi) :
1. Nyeri seluruh abdomen
2. Pekak hati hilang
3. Bising usus hilang
Apendiks yang mengalami gangren atau perforasi lebih sering terjadi dengan
gejala-gejala sebagai berikut:
a. Gejala progresif dengan durasi lebih dari 36 jam
b. Demam tinggi lebih dari 38,50C
c. Lekositosis (AL lebih dari 14.000)
d. Dehidrasi dan asidosis
e. Distensi
f. Menghilangnya bising usus
g. Nyeri tekan kuadran kanan bawah
h. Rebound tenderness sign
i. Rovsing sign
j. Nyeri tekan seluruh lapangan abdominal
Insidensi perforasi apendiks pada anak di bawah umur 6 tahun lebih dari 50%, ini
berhubungan dengan dinding apendiks yang lebih tipis dan omentum mayus yang
berkembang belum sempurna dibanding anak yang lebih besar
Dalam penelitiannya Schwartz (1999) melaporkan bahwa anak di bawah umur 8
tahun mempunyai angka perforasi dua kali lebih besar daripada anak yang lebih
besar. Sedang menurut Way (2003) insidensi perforasi apendiks pada anak di bawah
umur 10 tahun sebesar 50%. Perforasi apendiks paling sering terjadi di distal
obstruksi lumen apendiks sepanjang tepi antimesenterium (Kozar dan Roslyn,
1999). Pada 2-6% penderita dengan apendisitis menunjukkan adanya massa di
kuadran kanan bawah pada pemeriksaan fisik. Hal ini menunjukkan adanya
inflamasi abses yang terfiksasi dan berbatasan dengan apendiks yang mengalami
inflamasi (Lally, 2001).
Pemeriksaan penunjang
1. Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium masih merupakan bagian penting untuk menilai awal
keluhan nyeri kwadran kanan bawah dalam menegakkan diagnosis apendisitis akut.
Pada pasien dengan apendisitis akut, 70-90% hasil laboratorium nilai leukosit dan
neutrofil akan meningkat, walaupun hal ini bukan hasil yang karakteristik. Penyakit
infeksi pada pelvis terutama pada wanita akan memberikan gambaran laborotorium
yang terkadang sulit dibedakan dengan apendisitis akut Pemeriksaan laboratorium
merupakan alat bantu diagnosis. Pada dasarnya inflamasi merupakan reaksi lokal
dari jaringan hidup terhadap suatu jejas. Reaksi tersebut meliputi reaksi vaskuler,
neurologik, humoral dan seluler. Fungsi inflamasi di sini adalah memobilisasi semua
bentuk pertahanan tubuh dan membawa mereka pada tempat yang terkena jejas
dengan cara:
1. mempersiapkan berbagai bentuk fagosit (lekosit polimorfonuklear,
makrofag) pada tempat tersebut.
2. pembentukan berbagai macam antibodi pada daerah inflamasi.
3. menetralisir dan mencairkan iritan.
4. membatasi perluasan inflamasi dengan pembentukan fibrin dan terbentuknya
dinding jaringan granulasi.
Pada anak dengan keluhan dan pemeriksaan fisik yang karakteristik apendisitis akut,
akan ditemukan pada pemeriksaan darah adanya lekositosis 11.000-14.000/mm3,
dengan pemeriksaan hitung jenis menunjukkan pergeseran kekiri hampir 75%. Jika
jumlah lekosit lebih dari 18.000/mm3 maka umumnya sudah terjadi perforasi dan
peritonitis (Raffensperger, 1990). Menurut Ein (2000) pada penderita apendisitis
akut ditemukan jumlah lekosit antara 12.000-20.000/mm3 dan bila terjadi perforasi
atau peritonitis jumlah lekosit antara 20.000-30.000/mm3. Sedang Doraiswamy
(1979), mengemukakan bahwa komnbinasi antara kenaikan angka lekosit dan
granulosit adalah yang dipakai untuk pedoman menentukan diagnosa appendicitis
acut
Tes laboratorium untuk appendicitis bersifat kurang spesifik., sehingga hasilnya juga
kurang dapat dipakai sebagai konfirmasi penegakkkan diagnosa. Jumlah lekosit
untuk appendisitis akut adalah >10.000/mmk dengan pergeseran kekiri pada
hemogramnya (>70% netrofil). Sehingga gambaran lekositosis dengan peningkatan
granulosit dipakai sebagai pedoman untuk appendicitis acute (Bolton et al, 1975).
Kontroversinya adalah beberapa penderita dengan appendicitis acut, memiliki
jumlah lekosit dan granulosit tetap normal (Nauts et al, 1986).
Marker inflamasi lain yang dapat digunakan dalam diagnosis apendisitis akut adalah
C-rective protein (CRP). Petanda respon inflamasi akut (acute phase response)
dengan menggunakan CPR telah secara luas digunakan di negara maju. Nilai
senstifitas dan spesifisits CRP cukup tinggi, yaitu 80 - 90% dan lebih dari 90%.
Pemeriksaan CRP mudah untuk setiap Rumah Sakit didaerah, tidak memerlukan
waktu yang lama (5 -10 menit), dan murah
Pemeriksaan urinalisa dapat digunakan sebagai konfirmasi dan menyingkirkan
kelainan urologi yang menyebabkan nyeri abdomen. Urinalisa sangat penting pada
anak dengan keluhan nyeri abdomen untuk menentukan atau menyingkirkan
kemungkinan infeksi saluran kencing. Apendiks yang mengalami inflamasi akut dan
menempel pada ureter atau vesika urinaria, pada pemeriksaan urinalisis ditemukan
jumlah sel lekosit 10-15 sel/lapangan pandang (Raffensperger, 1990; Cloud, 1993).
.
2. Foto Polos abdomen
Pada apendisitis akut, pemeriksaan foto polos abdomen tidak banyak membantu.
Mungkin terlihat adanya fekalit pada abdomen sebelah kanan bawah yang sesuai
dengan lokasi apendiks, gambaran ini ditemukan pada 20% kasus (Cloud, 1993).
Kalau peradangan lebih luas dan membentuk infiltrat maka usus pada bagian kanan
bawah akan kolaps. Dinding usus edematosa, keadaan seperti ini akan tampak pada
daerah kanan bawah abdomen kosong dari udara. Gambaran udara seakan-akan
terdorong ke pihak lain. Proses peradangan pada fossa iliaka kanan akan
menyebabkan kontraksi otot sehingga timbul skoliosis ke kanan. Gambaran ini
tampak pada penderita apendisitis akut (Mantu, 1994). Bila sudah terjadi perforasi,
maka pada foto abdomen tegak akan tampak udara bebas di bawah diafragma.
Kadang-kadang udara begitu sedikit sehingga perlu foto khusus untuk melihatnya.
Kalau sudah terjadi peritonitis yang biasanya disertai dengan kantong-kantong pus,
maka akan tampak udara yang tersebar tidak merata dan usus-usus yang sebagian
distensi dan mungkin tampak cairan bebas, gambaran lemak preperitoneal
menghilang, pengkaburan psoas shadow. Walaupun terjadi ileus paralitik tetapi
mungkin terlihat pada beberapa tempat adanya permukaan cairan udara (air-fluid
level) yang menunjukkan adanya obstruksi (Raffensperger, 1990; Mantu, 1994).
Foto x-ray abdomen dapat mendeteksi adanya fecalith (kotoran yang mengeras dan
terkalsifikasi, berukuran sebesar kacang polong yang menyumbat pembukaan
appendik) yang dapat menyebabkan appendisitis. Ini biasanya terjadi pada anak-
anak. Foto polos abdomen supine pada abses appendik kadang-kadang memberi pola
bercak udara dan air fluid level pada posisi berdiri/LLD ( decubitus ), kalsifikasi
bercak rim-like( melingkar ) sekitar perifer mukokel yang asalnya dari appendik.
Pada appendisitis akut, kuadran kanan bawah perlu diperiksa untuk mencari
appendikolit : kalsifikasi bulat lonjong, sering berlapis.
Pemeriksaan radiologi dengan kontras barium enema hanya digunakan pada kasus-
kasus menahun. Pemeriksaan radiologi dengan barium enema dapat menentukan
penyakit lain yang menyertai apendisitis
Barium enema adalah suatu pemeriksaan x-ray dimana barium cair dimasukkan ke
kolon dari anus untuk memenuhi kolon. Tes ini dapat seketika menggambarkan
keadaan kolon di sekitar appendik dimana peradangan yang terjadi juga didapatkan
pada kolon. Impresi ireguler pada basis sekum karena edema (infiltrasi sehubungan
dengan gagalnya barium memasuki appendik (20% tak terisi) Terisinya sebagian
dengan distorsi bentuk kalibernya tanda appendisitis akut,terutama bila ada impresi
sekum. Sebaliknya lumen appendik yang paten menyingkirkan diagnosa appendisitis
akut. Bila barium mengisi ujung appendik yang bundar dan ada kompresi dari luar
yang besar dibasis sekum yang berhubungan dengan tak terisinya appendik tanda
abses appendik Barium enema juga dapat menyingkirkan masalah-masalah
intestinal lainnya yang menyerupai appendiks, misalnya penyakit Chron’s, inverted
appendicel stump, intususepsi, neoplasma benigna/maligna.
2. Ultrasonografi
Ultrasonografi telah banyak digunakan untuk diagnosis apendisitis akut maupun
apendisitis dengan abses. Untuk dapat mendiagnosis apendisitis akut diperlukan
keahlian, ketelitian, dan sedikit penekanan transduser pada abdomen. Apendiks yang
normal jarang tampak dengan pemeriksaan ini. Apendiks yang meradang tampak
sebagai lumen tubuler, diameter lebih dari 6 mm, tidak ada peristaltik pada
penampakan longitudinal, dan gambaran target pada penampakan transversal
(Gustavo GR, 1995) Keadaan awal apendisitis akut ditandai dengan perbedaan
densitas pada lapisan apendiks, lumen yang utuh, dan diameter 9 – 11 mm. Keadaan
apendiks supurasi atau gangrene ditandai dengan distensi lumen oleh cairan,
penebalan dinding apendiks dengan atau tanpa apendikolit. Keadaan apendiks
perforasi ditandai dengan tebal dinding apendiks yang asimetris, cairan bebas
intraperitonial, dan abses tunggal atau multipel (Gustavo GR, 1995).
Akurasi ultrasonografi sangat dipengaruhi oleh pengalaman dan kemampuan
pemeriksa. Pada beberapa penelitian, akurasi antara 90 – 94%, dengan nilai
sensitivitas dan spesifisitas yaitu 85 dan 92% (Erik K, 2003). Pemeriksaan dengan
Ultrasonografi (USG) pada apendisitis akut, ditemukan adanya fekalit, udara
intralumen, diameter apendiks lebih dari 6 mm, penebalan dinding apendiks lebih
dari 2 mm dan pengumpulan cairan perisekal. Apabila apendiks mengalami ruptur
atau perforasi maka akan sulit untuk dinilai, hanya apabila cukup udara maka abses
apendiks dapat diidentifikasi.
Ultrasound adalah suatu prosedur yang tidak menyakitkan yang menggunakan
gelombang suara untuk mengidentifikasi organ-organ dalam tubuh. Ultrasound dapat
mengidentifikasi appendik yang membesar atau abses. Walaupun begitu, appendik
hanya dapat dilihat pada 50% pasien selama terjadinya appendisitis. Oleh karena itu,
dengan tidak terlihatnya apendiks selama ultrasound tidak menyingkirkan adanya
appendisitis. Ultrasound juga berguna pada wanita sebab dapat menyingkirkan
adanya kondisi yang melibatkan organ ovarium, tuba falopi dan uterus yang
gejalanya menyerupai appendisitis. Hasil usg dapat dikatagorikan menjadi normal,
non spesifik, kemungkinan penyakit kelainan lain, atau kemungkinan appendik.
Hasil usg yang tidak spesifik meliputi adanya dilatasi usus, udara bebas, atau ileus.
Hasil usg dikatakan kemungkinan appaendik jika ada pernyataan curiga atau jika
ditemukan dilatasi appendik di daerah fossa iliaka kanan, atau dimana usg di
konfermasikan dengan gejala klinik dimana kecurigaan appendisitis.
3. Computed Tomography Scanning (CT-Scan)
Pada keadaan normal apendiks, jarang tervisualisasi dengan pemeriksaan
skening ini. Gambaran penebalan diding apendiks dengan jaringan lunak sekitar
yang melekat, mendukung keadaan apendiks yang meradang. CT-Scan
mempunyai sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi yaitu 90 – 100% dan 96 –
97%, serta akurasi 94 – 100%. Ct-Scan sangat baik untuk mendeteksi apendiks
dengan abses atau flegmon
Perbandingan pemeriksaan penunjanng apendisitis akut:
Ultrasonografi CT-Scan
Sensitivitas 85% 90 - 100%
Spesifisitas 92% 95 - 97%
Akurasi 90 - 94% 94 - 100%
Keuntungan Aman Lebih akurat
relatif tidak mahal Mengidentifikasi abses dan
flegmon lebih baik
Dapat mendignosis kelainan lain Mengidentifikasi apendiks
pada wanita normal lebih baik
Baik untuk anak-anak
 Kerugian Tergantung operator Mahal
Sulit secara tehnik Radiasi ion
Nyeri Kontras
Sulit di RS daerah Sulit di RS daerah
Pada pasien yang tidak hamil, CT-scan pada daerah appendik sangat berguna untuk
mendiagnosis appendisitis dan abses periappendikular sekaligus menyingkirkan
adanya penyakit lain dalam rongga perut dan pelvis yang menyerupai appendisitis.
4. Laparoskopi (Laparoscopy)
Meskipun laparoskopi mulai ada sejak awal abad 20, namun penggunaanya untuk
kelainan intraabdominal baru berkembang sejak tahun 1970-an. Dibidang bedah,
laparoskopi dapat berfungsi sebagai alat diagnostik dan terapi. Disamping dapat
mendiagnosis apendisitis secara langsung, laparoskopi juga dapat digenakan untuk
melihat keadaan organ intraabdomen lainnya. Hal ini sangat bermanfaat terutama
pada pasien wanita. Pada apendisitis akut laparoskopi diagnostik biasanya
dilanjutkan dengan apendektomi laparoskopi
5. Histopatologi
Pemeriksaan histopatologi adalah standar emas (gold standard) untuk diagnosis
apendisitis akut. Ada beberapa perbedaan pendapat mengenai gambaran
histopatologi apendisitis akut. Perbedaan ini didasarkan pada kenyataan bahwa
belum adanya kriteria gambaran histopatologi apendisitis akut secara universal dan
tidak ada gambaran histopatologi apendisitis akut pada orang yang tidak dilakukan
opersi Riber et al, pernah meneliti variasi diagnosis histopatologi apendisitis akut.
Hasilnya adlah perlu adanya komunikasi antara ahli patologi dan antara ahli patologi
dengan ahli bedahnya.
Difinisi histopatologi apendisitis akut:
1 Sel granulosit pada mukosa dengan ulserasi fokal atau difus di lapisan epitel.
2 Abses pada kripte dengan sel granulosit dilapisan epitel.
Sel granulosit dalam lumen apendiks dengan infiltrasi ke dalam lapisan
3 epitel.
4 Sel granulosit diatas lapisan serosa apendiks dengan abses apendikuler,
dengan atau tanpa terlibatnya lapisan mukusa.
5 Sel granulosit pada lapisan serosa atau muskuler tanpa abses mukosa dan
keterlibatan lapisan mukosa, bukan apendisitis akut tetapi periapendisitis.
Reaksi fase akut (Acute phase reaction)
Reaksi fase akut adalah pertahanan pertama tubuh dalam melawan proses inflamasi
(innate immune), yang berfungsi tanpa melalui sistem spesifik dan memori (adaptive
immune). Inflamasi adalah respon terhadap kerusakan jaringan oleh stimulus yang
dapat berupa trauma mekanik, nekrosis jaringan, dan infeksi. Tujuan proses
inflamasi adalah untuk melawan agen pengrusak, awal proses perbaikan, dan
mengembalikan fungsi jaringan yang rusak. Proses inflamasi dapat berlangsung
akut dan kronik. Inflamasi akut dapat disebabkan oleh agen mikroba (virus,
bakteri, jamur, dan parasit), trauma, nekrosis jaringan oleh kanker, arthritis
rematiod, luka bakar, dan toksin yang disebabkan oleh obat atau radiasi.
Keadaan inflamasi merangsang tubuh untuk mengeluakan sitokin dan hormon yang
berfungsi dalam regulasi haematopoesis, sintesis protein, dan metabolisme. Sistem
immun dibagi menjadi dua, immun bawaan (innate immune) dan immune didapat
(adaptive immune) Immun bawaan terdiri dari sel fagosit, sistem komplemen, dan
fase akut protein, bekerja tanpa melalui proses spesifik dan memori. Ketika sel
fagosit teraktivasi, maka ia akan memacu sintesis sitokin. Sitokin tidak hanya
berfungsi dalam regulasi sistem immun bawaan, tetapi juga sistem immun yang
didapat.
Ada 4 komponen yang menyertai proses inflamasi akut, yaitu:
1. Dilatasi vaskuler (permaebilitas vaskuler meningkat)
Dilatasi vaskuler (permaebilitas membaran meningkat) adalah relaksasi
muskulus vaskuler yang menyebabkan jaringan hiperemis. Proses transudasi
yang terjadi melalui membran sel, diikuti lepasnya sel PMN
(polimorfonuklear) ke jaringan. Jika fibrinogen terekstravasasi kedalam
jaringan juga, maka terjadilah mekanisme pembekuaan .
2. Emigrasi neutrofi
Emigrasi neutrofil dimulai dengan menempelnya sel ini pada permukaaan
endotel. Sel PMN tampak dominan menempel pada permukaan endotel.
Emigrasi sel neutrofil pada area inflamasi disebabkan adanya faktor kemotatik.
Keterlibatan proses immun-kompleks dalam proses awal inflamasi,
menyebabkan faktor kemotaktik mengaktivasi komplemen C5a. Komplemen
C5a ini kemudiaan menyebabkan sel PMN tertarik ke area inflamasi. Produk
bakteri juga bersifat kemotaktik terhadap sel PMN. Intensitas dan durasi
emigrasi sel PMN biasanya dalam 24-48 jam, tergantung faktor kemotaktik
pada area inflamasi
3. Eemigrasi sel mononuclea
Proses ini dimulai 4 jam setelah adanya stimulasi dan mencapai puncaknya 16-
24 jam. Pada keadaan awal respon seluler, sel mononuklear akan tampak dalam
jumlah sedikit bersama sel polimorfonuklear. Keluarnya sel mononuclear ini
distimulasi oleh proses fagositosis debris, produk fagositosis neutrofil, dan
sitokin . Proses terakhir inflamasi adalah proliferasi seluler
4. Pproliferasi seluler.
Proses ini diawali dengan proliferasi fibroblas yang dimulai dalam 18 jam dan
mencapai puncaknya 48 sampai 72 jam. Fibroblas mengeluarkan acidic
mukopolysaccharides yang menetralisis afek beberapa mediator kimiawi. Pada
akhir proses ini diharapkan kembalinya fungsi area yang terkena inflamasi,
 namun dalam beberapa keadaan, proses ini berakhir dengan terbentuknya abses Bila diagnosis klinis sudah jelas maka tindakan paling tepat adalah
dan granuloma apendektomi dan merupakan satu-satunya pilihan yang terbaik. Penundaan
apendektomi sambil memberikan antibiotik dapat mengakibatkan abses atau
perforasi. Insidensi apendiks normal yang dilakukan pembedahan sekitar
20%. Pada apendisitis akut tanpa komplikasi tidak banyak masalah.

Diagnosis Banding
 Konservatif kemudian operasi elektif (Infiltrat)
Pada keadaan tertentu beberapa penyakit dipertimbangkan sebagai diagnosis
 Bed rest total posisi Fowler (anti Trandelenburg)
banding, diantaranya adalah berasal dari saluran pencernaan seperti gastroenteritis,
 Diet rendah serat
ileitis terminale, tifoid, divertikulitis meckel tanpa perdarahan, intususepsi dan
 Antibiotika spektrum luas
konstipasi. Gangguan alat kelamin perempuan termasuk diantaranya infeksi rongga
 Metronidazol
panggul, torsio kista ovarium, adneksitis dan salpingitis. Gangguan saluran kencing
 Monitor : Infiltrat, tanda2 peritonitis(perforasi), suhu tiap 6 jam, LED, AL 
seperti infeksi saluran kencing, batu ureter kanan. Penyakit lain seperti pneumonia,
bila baik mobilisasi  pulang
demam dengue dan campak
 Kelainan Gastrointestinal
Penderita anak perlu cairan intravena untuk mengoreksi dehidrasi ringan. Pipa
 Cholecystitis akut
nasogastrik dipasang untuk mengosongkan lambung dan untuk mengurangi bahaya
 Divertikel Mackelli muntah pada waktu induksi anestesi. Pada apendisitis akut dengan komplikasi
Merupakan suatu penonjolan keluar kantong kecil pada usus halus yang berupa peritonitis karena perforasi menuntut tindakan yang lebih intensif, karena
biasanya berlokasi di kuadran kanan bawah dekat dengan appendik. biasanya keadaan anak sudah sakit berat. Timbul dehidrasi yang terjadi karena
Divertikulum dapat mengalami inflamasi dan bahkan perforasi ( robek atau muntah, sekuestrasi cairan dalam rongga abdomen dan febris. Anak memerlukan
ruptur). Jika terjadi inflamasi atau perforasi, harus ditangani dengan perawatan intensif sekurang-kurangnya 4-6 jam sebelum dilakukan pembedahan.
pembedahan. Pipa nasogastrik dipasang untuk mengosongkan lambung agar mengurangi distensi
 Enterirtis regional abdomen dan mencegah muntah. Kalau anak dalam keadaan syok hipovolemik maka
 Pankreatitis diberikan cairan ringer laktat 20 ml/kgBB dalam larutan glukosa 5% secara
intravena, kemudian diikuti dengan pemberian plasma atau darah sesuai indikasi.
 Kelainan Urologi
Setelah pemberian cairan intravena sebaiknya dievaluasi kembali kebutuhan dan
 Batu ureter kekurangan cairan. Sebelum pembedahan, anak harus memiliki urin output sebanyak
 Cystitis 1 ml/kgBB/jam. Untuk menurunkan demam diberikan acetaminophen suppositoria
(60mg/tahun umur). Jika suhu di atas 380C pada saat masuk rumah sakit, kompres
 Kelainan Obs-gyn alkohol dan sedasi diindikasikan untuk mengontrol demam.
 Kehamilan Ektopik Terganggu (KET) Antibiotika sebelum pembedahan diberikan pada semua anak dengan apendisitis,
 Salphingitis akut (adneksitis)  keputihan (+) antibiotika profilaksis mengurangi insidensi komplikasi infeksi apendisitis.
Pemberian antibiotika dihentikan setelah 24 jam selesai pembedahan. Antibiotika
Penyakit peradangan panggul. Tuba falopi kanan dan ovarium terletak dekat berspektrum luas diberikan secepatnya sebelum ada biakan kuman. Pemberian
appendik. Wanita yang aktif secara seksual dapat mengalami infeksi yang antibiotika untuk infeksi anaerob sangat berguna untuk kasus-kasus perforasi
melibatkan tuba falopi dan ovarium. Biasanya terapi antibiotik sudah cukup, dan apendisitis . Antibiotika diberikan selama 5 hari setelah pembedahan atau melihat
pembedahan untuk mengangkat tuba dan ovarium tidak perlu. kondisi klinis penderita. Kombinasi antibiotika yang efektif melawan bakteri aerob
dan anaerob spektrum luas diberikan sebelum dan sesudah pembedahan. Kombinasi
Penatalaksanaan ampisilin (100mg/kg), gentamisin (7,5mg/kg) dan klindamisin (40mg/kg) dalam
 Appendiktomi dosis terbagi selama 24 jam cukup efektif untuk mengontrol sepsis dan
 Cito  akut, abses & perforasi menghilangkan komplikasi apendisitis perforasi. Metronidasol aktif terhadap
 Elektif  kronik bakteri gram negatif dan didistribusikan dengan baik ke cairan tubuh dan jaringan.
Obat ini lebih murah dan dapat dijadikan pengganti klindamisin
Pembedahannya adalah dengan apendektomi, yang dapat dicapai melalui insisi Mc  Dilakukan Incisi Gridion(MC.Burney) / paramedian / transversal pada kulit
Burney (Raffensperger, 1990; Cloud, 1993). Tindakan pembedahan pada kasus dengan mess / pisau besturi kira-kira 5–7 cm  kontrol perdarahan
apendisitis akut dengan penyulit peritonitis berupa apendektomi yang dicapai melalui  Incisi diperdalam lapis demi lapis dengan mess / cauter sampai tampak
laparotomi (Raffensperger,1990; Mantu, 1994; Ein, 2000). Aponeurosis MOE
 Aponeurosis MOE dibuka dengan mess searah seratnya, diperlebar ke
craniolateral dan caudomedial dengan pertolongan pinset anatomis,
Wondhaak tumpul dipasang dibawah MOE, sampai tampak MOI yang
Lapisan kulit yang dibuka pada Appendektomi : seratnya transversal
1. Cutis 6. MOI  MOI dan m.Transversus abdominis dibuka secara tumpul dengan klem / pean
2. Sub cutis 7. M. Transversus dengan bantuan pinset anatomis searah seratnya , kemudian diperlebar dengan
3. Fascia Scarfa 8. Fascia transversalis langenback sampai tampak peritonium warna putih mengkilat, haak dipasang
4. Fascia Camfer 9. Pre Peritoneum dibawah m. Transversus abdominis
5. Aponeurosis MOE 10. Peritoneum  Dengan pinset chirrugis 2 buah peritoneum diangkat  gunting diantara kedua
pinset, perhatikan cairan yang keluar : pus, udara, darah  peritoneum dijepit
APPENDECTOMY dengan kocher sonde 2 buah  pinset dilepas  diperluas kearah cranial dan
caudal dengan gunting dengan tuntunan dua jari / pinset untuk
 Appendisitis Akut disebut : Appendictomi Chaud
melindungi usus / organ lain  pasang langenback 2 buah
 Appendisitis Kronis disebut : Appendictomi Froid
 Evaluasi apakah ada cairan, darah atau pus  pus(+) lakukan pemeriksaan
bakteriologis
Indikasi  Cari Caecum dengan tanda2 :
1. Appendisitis Akut  Warna putih
2. Appendisitis kronis
 Terdapat taenia coli
3. Peri appendicular infiltrat dalam stadium tenang (a-Froid)
 Dinding tebal
4. Appendiks terbawa pada laparatomi operasi kandung empedu
5. Appendisitis perforata  Terdapat appendices epiploica

 Setelah caecum ditemukan dikeluarkan / diluxir dengan pinset anatomis 

Macam Incisi pada appendectomi dengan dua jari / gaas basah, ditarik kearah bawah, keluar dan keatas 
 Gridiron incision ( Mc Burney incision) appendiks akan ikut keluar  Identifikasi appendiks (odem, hiperemis, fecalith)
 Incisi tegak lurus garis Mc Burney  Bila appendiks mudah keluar lanjutkan dengan antegrade appendictomy, dan bila
 Caecum lebih mudah dipegang sukar keluar lanjutkan dengan retrograde appendictomy.
 Kontaminasi kuman minimal

 Incisi Paramedian kanan

 Antegrade Appendictomy
 Caecum lebih sukar dipegang  Setelah appendiks keluar, mesoappendiks dipegang dengan klem arteri /
 Kontaminasi lebih besar Ellis klem dekat ujung appendiks.
 Terutama pada wanita, sekaligus explorasi adnexa, genetalia interna,  Pasang klem 2 buah diantara appendiks dan mesoappendik dari ujung
meragukan appendiks  mesoappendiks digunting diantara kedua klem 
mesoappendiks diligasi dengan zide 2.0  ulangi terus sampai pangkal
 Incisi Transversal appendiks
 Pangkal appendiks dijepit dengan 2 klem / kocher  dilandasi kasa
Prosedur Appendektomi betadin dipotong dengan mess  pangkal appendiks diligasi side 2.0 
 Desinfeksi medan operasi dengan alkohol 70 % kemudian betadin 10 % klem dilepas  bekas appendik yang terpotong dicauter untuk cegah
 Pasang doek steril kecuali daerah tindakan  pasang doek klem  pasang doek fistel
lubang  Buat tabakzak naad / jahitan tembakau sekitar pangkal appendiks pada
lapisan seromuscularis caecum dengan side 2.0  appendiks dipegang
dengan pinset anatomis dorong kearah caecum, sambil mempererat
 tabakzak naad, sedikit demi sedikit sambil melepas pinset pelan-pelan 
Caecum dimasukkan kembali ke rongga perut
 Lakukan penutupan luka
- Peritoneum dijahit dengan catgut Plain 2.0 secara continous
withtlocking / jelujur Feston
- MOI & M.Transversus abdominis dijahit simpul / interupted dengan
catgut chromic 2.0
- Aponeurosi MOE dijahit simpul dengan plain catgut 2.0
- Subcutis dijahit simpul dengan cromic 2.0
- Cutis dijahit simpul dengan side 3.0
 Retrograde Appendictomy
 Setelah caecum keluar , appendiks sukar dikeluarkan, mesoappendiks di
basis appendiks dibuka kemudian dibuat lubang pada mesenterium
dengan klem yang tertutup
 Pangkal Appendiks diklem melalui lubang tersebut  diligasi dengan
zide 2.0  dipotong antara klem dan ikatan  bekas potongan dicauter
 Buat tabak zak naad  appendiks diinvaginasikan kecaecum dengan
pinset  tabak zak dieratkan pelan-pelan sambil melepas klem
 Mesoappendiks diklem  dipotong secara retrograde  diligasi dengan
zide 2.0
Komplikasi
Bila tidak ditangani dengan baik maka apendisitis akut dapat mengalami perforasi
dan berlanjut menjadi peritonitis lokal maupun umum.
Komplikasi yang paling sering terjadi adalah perforasi baik berupa perforasi bebas
maupun perforasi pada bagian apendiks yang telah mengalami pendindingan
(Walling off) sehingga berupa massa yang terdiri dari kumpulan mesoapendiks,
apendiks, sekum dan lengkung usus yang disebut sebagai massa periapendikuler
Pada anak sering terjadi perforasi bebas, hal ini disebabkan oleh:
1. ding apendiks yang masih tipis,
2. anak kurang komunikatif sehingga memperpanjang waktu diagnosis dan proses
pendindingan kurang sempurna,
3. perforasi berlangsung cepat dan omentum anak belum berkembang.
Terjadinya massa periapendikuler bila apendisitis gangrenosa atau mikroperforasi
ditutupi pendindingan oleh omentum dan lengkung usus. Pada massa
periapendikuler yang pendindingannya belum sempurna, dapat terjadi penyebaran
pus ke seluruh rongga peritoneum jika perforasi diikuti peritonitis umum
Komplikasi lain yang cukup berbahaya adalah pylephlebitis, yaitu merupakan
thrombophlebitis supurativa pada sistem vena porta akibat perluasan infeksi
apendisitis. Gejalanya berupa menggigil, demam tinggi, ikterik ringan dan abses
hepatik (Way, 2003).
Komplikasi yang terjadi setelah pembedahan apendisitis diantaranya adalah
infeksi. Beberapa tahun yang lalu insidensi infeksi setelah pembedahan sebesar
20-40%, insidensi ini mengalami penurunan sampai sekitar 5% setelah
digunakannya tripel antibiotika. Infeksi setelah pembedahan sering terjadi pada
apendisitis perforasi atau gangrenosa. Meskipun infeksi bisa terjadi di sejumlah
lokasi, infeksi yang terletak di lokasi pembedahan yang paling sering, yaitu pada
luka subkutan dan dalam rongga abdominal. Insidensi kedua komplikasi ini
bervariasi tergantung pada derajat apendisitis, umur penderita, kondisi fisiologis
dan tipe penutupan luka.
Obstruksi intestinal bisa terjadi setelah pembedahan pada kasus apendisitis, hal ini
disebabkan oleh abses, phlegmon intraperitoneal atau adhesi. Infertilitas dapat
terjadi pada perempuan dengan apendisitis perforasi (Cloud, 1993; Lally, 2001).
Komplikasi Lain :
 Nekrosis dinding appendiks
 Perforasi dinding appendiks  pus keluar masuk cavum peritonii
 General peritonitis
 Periappendikular infiltrat / Phlegmon / Mass
Appendiks yang mengalami perforasi(mikroperforasi) segera
ditutup (walling of) oleh omentum dan usus halus  gumpalan
massa rdangberlanjut mjd:Periappendicular abses
 Sepsis
 Appendisitis kronis
Penyulit Appendektomi :
1. Durante Operasi
 Perdarahan dari a. mesenterium / omentum
 Robekan sekum atau usus lain
2. Pasca Operasi
 Perdarahan
 Infeksi
 Hematom
 Paralitik ileus
 Peritonitis
 Fistel usus
 Streng Ileus karena band
 Hernia sikatrik
Sistem skor Alvarado
Diagnosis apendisitis akut pada anak tidak mudah ditegakkan hanya berdasarkan
gambaran klinis, hal ini disebabkan sulitnya komunikasi antara anak, orang tua dan
dokter. Anak belum mampu untuk mendiskripsikan keluhan yang dialami, suatu hal
yang relatif lebih mudah pada umur dewasa. Keadaan ini menghasilkan angka
apendektomi negatif sebesar 20% dan angka perforasi sebesar 20-30%
(Ramachandran, 1996). Salah satu upaya meningkatkan kualitas dan kuantitas tidak lengkap maka skor Alvarado semakin rendah, mendekati 1, ini mengarahkan
pelayanan medis ialah membuat diagnosis yang tepat. Telah banyak dikemukakan cara kepada apendisitis kronis atau bukan apendisitis.
untuk menurunkan insidensi apendektomi negatif, salah satunya adalah dengan
instrumen skor Alvarado. Skor Alvarado adalah sistem skoring yang didasarkan pada gejala dan tanda klinis
Skor Alvarado adalah sistem skoring sederhana yang bisa dilakukan dengan mudah, apendisitis akut, telah banyak dipergunakan. Pada tulisan aslinya, Alvarado
cepat dan kurang invasif (Seleem; Amri dan Bermansyah, 1997). Alfredo Alvarado merekomendasikan untuk melakukan operasi pada semua pasien dengan skor 7
tahun 1986 membuat sistem skor yang didasarkan pada tiga gejala , tiga tanda dan atau lebih dan melakukan observasi untuk pasien dengan skor 5 atau 6
dua temuan laboratorium.
Klasifikasi ini berdasarkan pada temuan pra operasi dan untuk menilai derajat Skor Alvarado untuk diagnosis apendisitis akut:
keparahan apendisitis. Dalam sistem skor Alvarado ini menggunakan faktor risiko
meliputi migrasi nyeri, anoreksia, nausea dan atau vomitus, nyeri tekan di abdomen Gejala dan tanda: Skor
kuadran kanan bawah, nyeri lepas tekan , temperatur lebih dari 37,20C, lekositosis Nyeri berpindah 1
dan netrofil lebih dari 75%. Nyeri tekan kuadran kanan bawah dan lekositosis
mempunyai nilai 2 dan keenam sisanya masing-masing mempunyai nilai 1, sehingga Anoreksia 1
kedelapan faktor ini memberikan jumlah skor 10 (Alvarado, 1986; Rice, 1999). Mual-muntah 1
Nyeri fossa iliaka kanan 2
Skor Alvarado Nyeri lepas 1
Faktor Risiko Skoring 0
Peningkatan suhu > 37,3 C 1
~ migrasi nyeri 1
~ nausea dan vomitus 1 Jumlah leukosit > 10x103/L 2
~ anoreksia 1 Jumlah neutrofil > 75% 1
Tanda
~ nyeri kuadran kanan Total skor: 10
2
bawah
~ nyeri lepas tekan 1 Andersson, dalam studi meta-analisis gejala klinis dan laboratorium mendapatkan
~ temperatur > 37,20C 1 hasil bahwa riwayat nyeri berpindah (migration pain) dari umbilikus dan reaksi
Laboratorium peritoneal (nyeri tekan kanan bawah, nyeri lepas/Rebound’s sign, Rovsing’s sign)
~ angka lekosit > 10.000 2 adalah informasi diagnostik apendisitis akut yang penting (Andersson, 2004)
~ persentase netrofil >
75%
1 ALVARADO SCORE
1. Vomitus/nausea 1 Nilai : < 4 kronis
2. Anoreksia 1 4 – 7 ragu2
Penelitian yang dilakukan oleh Amri dan Bermansyah (1997) mengenai skor 3. NT Mc Burney 2 > 7 akut
Alvarado pada diagnosis apendisitis akut dengan skor pembatas (cut off point) 6 , 4. Nyeri lepas 1
didapatkan sensitivitas: 90,90% dan spesifisitas: 75,75% dengan akurasi diagnostik: 5. Nyeri alih 1
83,33%, Tranggono (2000) melaporkan dengan memakai skor pembatas (cut off 6. Demam > 37,2 C 1
point) 7 didapatkan sensitivitas: 71,43% dan spesifisitas: 69,09% dengan akurasi 7. AL > 10.000 2
diagnostik 69,74%. Sedangkan Fenyo melaporkan sensitivitas: 90,20% dan 8. Segmen > 70 1
spesifisitas: 91,40%. Nilai 10
Berdasarkan skoring terhadap faktor risiko yang digunakan dalam sistem skor
Alvarado seperti tertulis di atas maka dapat diasumsikan bahwa semakin lengkap
gejala, tanda dan pemeriksaan laboratorium yang muncul atau keberadaannya positif Klasifikasi Klinikopatologi Cloud
maka skor Alvarado akan semakin tinggi, mendekati 10, ini mengarahkan kepada Klasifikasi apendisitis pada anak yang sampai saat ini banyak dianut adalah
apendisitis akut atau apendisitis perforasi. Demikian pula sebaliknya jika semakin klasifikasi yang berdasarkan pada stadium klinikopatologis dari Cloud, klasifikasi
ini berdasarkan pada temuan gejala klinis dan temuan durante operasi :
1. Apendisitis Simpel (grade I): Stadium ini meliputi apendisitis dengan apendiks
tampak normal atau hiperemi ringan dan edema, belum tampak adanya eksudat
serosa.
2. Apendisitis Supurativa (grade II): Sering didapatkan adanya obstruksi, apendiks
dan mesoapendiks tampak edema, kongesti pembuluh darah, mungkin didapatkan
adanya petekhie dan terbentuk eksudat fibrinopurulen pada serosa serta terjadi
kenaikan jumlah cairan peritoneal.
Pada stadium ini mungkin bisa tampak jelas adanya proses “ Walling off “ oleh
omentum, usus dan mesenterium didekatnya.
3. Apendisitis Gangrenosa (grade III): Selain didapatkan tanda-tanda supurasi
didapatkan juga adanya dinding apendiks yang berwarna keunguan, kecoklatan
atau merah kehitaman (area gangren). Pada stadium ini sudah terjadi adanya
mikroperforasi, kenaikan cairan peritoneal yang purulen dengan bau busuk.
4. Apendisitis Ruptur (grade IV): Sudah tampak dengan jelas adanya ruptur
apendiks, umumnya sepanjang antimesenterium dan dekat pada letak obstruksi.
Cairan peritoneal sangat purulen dan berbau busuk.
5. Apendisitis Abses (grade V): Sebagian apendiks mungkin sudah hancur, abses
terbentuk disekitar apendiks yang ruptur biasanya di fossa iliaka kanan, lateral
dari sekum, retrosekal, subsekal atau seluruh rongga pelvis bahkan mungkin
seluruh rongga abdomen.
Menurut klasifikasi klinikopatologi Cloud apendisitis akut grade I dan II belum
terjadi perforasi (apendisitis simpel) sedangkan apendisitis akut grade III, IV dan V
telah terjadi perforasi (apendisitis komplikata).
Antibiotika Profilaksis pd Apendisitis Kronis
----------------------------------------------------------------------------------------------------RD-Collection 2002
Pemberian antibiotika pada kasus kasus bedah bertujuan untuk menurunkan
morbiditas dan mortalitas infeksi bedah. Infeksi bedah didefinisikan sebagai infeksi
yang terjadi setelah tindakan pembedahan atau kasus-kasus infeksi yang
penyembuhannya memerlukan tindakan pembedahan disamping anti biotika.
Iinfeksi bedah dibedakan dengan infeksi medikal, oleh karena pada infeksi bedah
terdapat masalah mekanik atau anstomis yang harus diatasi dengan tindakan invasif
atau tindakan pembedahan. Al Ibrahim et al, (1990) mengatakan kasus kasus infeksi
setelah pembedahan adalah masalh klinik yang besar. Dikatakan di Amerika Serikat
insidensi luka infeksi setelah pembedahan secara keseluruhan diperkirakan sebesar
7,5 %, dan angka tersebut menimbulkan peningkatan biaya perawatan sebesar 10
juta dolar setiap tahun. Proses radang yang mengenai appendik fermiformis atau
appendisitis adalah merupakan salah satu contoh kasus infeksi bedah, karena untuk
kesembuhannya diperlukan tindakan pembedahan. Demikian juga setelah
tindakan pembedahan kadang-kadang terdapat komplikasi yang dapat
memperpanjang masa perawatan dan bahkan dapat meningkatkan angka
mortalitas.
Menurut Al Ibrahim et al (1990), resiko terjadinya infeksi setelah pembedahan
dapat berasal dari faktor pembedahannya, maupun dari faktor penderita sendiri.
I. Faktor Resiko Dari Pembedahan.
Beberapa hal yang dapat menimbulkan infeksi pasca bedah dari segi pembedahan
adalah :
a. Tipe prosedure bedah.
Pembedahan pada mata mempunyai resiko infeksi yang paling rendah. Angka
infeksi yang tinggi terjadi pada pembedahan toraks, bedah umum dan
kandungan. Angka infeksi pasca bedah paling tinggi didapatkan pada
pembedahan perut yang menembus organ berongga.
b. Lama pembedahan.
Pembedahan yang berlangsung 2 jam atau lebih berhubungan dengan
kejadian infeksi pasca bedah yang tinggi.
c. Pembedahan emergency
Dibanding dengan pembedahan elektif, pembedahan emergency mempunyai
angka infeksi pasca bedah yang lebih tinggi.
d. Faktor lokal
Faktor lokal yang meningkatkan terjadinya infeksi termasuk adanya jaringan
nekrotik, rongga mati, penurunan perfusi lokal, hematoma dan adanya benda
asing.
e. Derajat pencemaran luka selama pembedahan
Infeksi luka merupakan penyebab tersering terjadinya infeksi pasca bedah,
dan merupakan tipe terbanyak dari infeksi nosokomial setelah infeksi traktus
urinarius. Terjadinya infeksi pasca operasi sangat ditentukan oleh derajat
pencemaran oleh mikroorganisme, dan derajat tersebut berhubungan
langsung dengan prosedur yang dilakukan.
The Nationale Reserch Counsil telah mengusulkan klasifikasi luka operasi
berdasarkan atas kontaminasinya dan peningkatan resiko operasi sebagai
berikut :
1) Luka bersih (kelas I)
Luka bersih adalah luka yang tidak menembus rongga –rongga di dalam
tubuh termasuk traktus gastrointestinalis, respiratorius dan traktus
urogenitalis. Tidak terdapat pelanggaran terhadap teknik aseptik, dan
tidak terdapat proses peradangan di tempat lain. Tempat pembedahan
 steril dan kontaminasi bersumber dari luar. Stafilokokus aureus adalah
penyebab terbanyak infeksi luka operasi pada luka bersih. Luka bersih
mempunyai angka infeksi pasca operasi yang terendah (1-4%). Contoh
prosedure operasi yang termasuk luka bersih adalah operasi hernia.
2) Luka Bersih terkontaminasi (klas II)
Yang termasuk luka bersih terkontaminasi adalah luka operasi yang
menembus traktus digestivus traktur respiratorius tetapi tidak terjadi
pencemaran yang berarti. Prosedure tersebut termasuk menembus orofaring,
vagina, traktus urinarius dan traktus billiaris yang tidak terinfeksi.
Pelanggaran kecil terhadapap teknik aseptik juga diklasifikasikan sebagai
luka bersih terkontaminasi. Pada luka jenis ini terjadi tambahan pencemaran
dari bakteri endogen, dan angka infeksi mencapai 5-15 %. Prosedure operasi
yang damasukkan dalam kategori ini antara lain : koleksistektomi,
appendektomi subtotal gastrektomi, dan partial kolektomi.
3) Luka Kontaminasi (klass III)
Prosedure yang termasuk kelas ini adalah prosedure yang disertai
pencemaran yang nyata dari isi organ berongga, adnya inflamasi akut tanpa
terdapatnya pus. Luka trauma yang baru , dan luka operasi yang disertai
pelanggaran besar terhadap teknik aseptik dimasukkan ke dalam kategori
ini. Angka kejaian infeksi pasca bedah adalah 15-40%
. pembedahan adalah untuk mencegah infeksi. Namun demikian perlu ditekankan
4) Luka Kotor (klasIV)
Luka operasi kotor adalah luka operasi yang tercemari oleh pus atau terdapat
perforasi fiscus. Luka traumatik yang lama juga termasuk dalam kategori
luka kotor. Angka infeksi pasca operasi adalah 40% atau lebih.
II. Faktor Resiko Dari penderita
Faktor resiko dari penderita dapat bersifat umum dan dapat bersifat organ
spesifik atau lokal. Yang termasuk faktor-faktor umum adalah sebagai berikut :
a. Malnutrisi.
Penelitian menunjukkan bahwa lebih dari 50% penderita yang dipondokkan
mungkin mengalami gangguan nutrisi. Gangguan nutrisi yang berat akan
menyebabkan insidensi pasca operasi yang tinggi khususnya infeksi luka
operasi.
b. Umur diatas 65 tahun
Penelitian menunjukkan bahwa angka infeksi pasca operasi meningkat
sesuai dengan peningkatan umur. Angka infeksi tersebut mencapai 8-13%
lebih tinggi pada penderita yang berumur 65 tahun atau lebih.
c. Diabetes melitus  Penderita sangat rentan terhadap infeksi.
d. Tumor ganas
Tumor ganas yang solid pada traktus digestivus dapat menimbulkan
obstruksi, ulserasi dan perforasi yang dapat merupakan predisposisi
untuk terjadinya infeksi.
e. Pemondokan yang lama sebelum pembedahan
Diluar kasus-kasus emergency, angka infeksi pasca operasi didapatkan
lebih tinggi jika pemondokan preoperasi lebih lama.
f. Penggunaan anti biotika sebelumnya
Penggunaan anti biotika terhadap infeksi yang sedang berlangsung atau
infeksi sebelumnya akan menimbulkan perubahan flora mikrobial yang
normal dan bahkan dapat menimbulkan pseudomembranous colitis.
g. Terapi dengan imunosupresif
h. Terdapatnya infeksi pada tempat lain
Angka infeksi pasca bedah pada penderita yang mengalami infksi
sebelum pembedahan, didapatkan 3-4 kali lebih besar dibandingkan
dengan penderita yang tidak mengalami infeksi.
i. Tipe rumah sakit
Infeksi pasca bedah didapatkan lebih tinggi pada rumah sakit
pendidikan dibandingkan dengan rumah sakit yang bukan tempat
pendidikan.
Antibiotika Profilaksis dan Pembedahan
Menurut Al Ibrahim et al (1990), tujuan pemberian antibiotika profilaksis pada
disini bahwa untuk mencegah infeksi pasca bedah perlu memperhatikan empat hal
yaitu :
1) taktik pembedahan,
2) Teknik pembedahan,
3) perawatan pre dan pasca operasi,
4) pemberian antibiotika (Geroulanos et al, 1989).
Menurut Al Ibrahim et al, (1990), masih didapatkan beberapa kontroversi dalam hal
pemberian anti biotika profilaksis, baik dalam hal diberi atau tidak, cara pemberian
maupun jenis antibiotika yang dipergunakan. Untuk beberapa macam prosedur
pembedahan yang mempunyai resiko infeksi yang rendah pemberian antibiotika
profilaksis adalah tidak pada tempatnya.
Menurut Alexander et al (1991), kontroversi yang berkepanjangan tersebut
disebabkan oleh karena kurangnya pengertian mengenai prinsip-prinsip dasar
mengenai anti biotika dan infeksi bedah. Keputusan pemberian anti biotika
profilaksis haruslah didasarkan kepada besarnya manfaat yang didapat,
dibandingkan dengan besarnya efek yang merugikan.
Prinsip-prinsip pemberian antibiotika profilaksis dijelaskan sebagai berikut (Jones,
1988 ; Al Ibrahim et al 1990).
1. Antibiotika profilaksis dan tipe luka
Pemberian anti biotoka profilaksis sebaiknya difunakan pada opersi-operasi yang
mempunyai resiko infeksi pasca operasi tinggi. Anti biotika profilaksis diberikan
juga pada operas-operasi dengan luka bersih yang bila terjadi infeksi menimbulkan
akibat yang sangat berat, seperti endokarditis pada penggantian kelep, atau pada
penggantian sendi panggul dengan protesa. Luka kotor ditangani seperti
penanganan luka infeksi dan antibiotika profilaksis tidak mencukupi.
2. Penentuan jenis kuman
Bakteri yang paling banyak menimbulakn infeksi pada luka bersih adalah
stapilokokus dan stretokokus. Dilain pihak pada luka bersih terkontaminasi
atau luka kontaminasi, bakteri yang menimbulkan infeksi biasanya bersumser
dari daln seperti dari traktus digestivus atau traktus urinarius. Bakteri yang
sering menimbulkan infeksi tersebut sebaiknya diidentifikasi, dan antibiotika
yang dipilih haruslah cocok dengan mikroorganisme tersebut.
3. Timing dan konsentrasi dari antibiotika
Dengan beberapa perkecualian seperti contoh anti biotika yang terarbsobsi
pada pembedahan kolorektal antibiotika sebaiknya telah sampai pada tempat
operasi, dengan konsentrasi yang cukup pada saat melakukan irisan, dan
konsentrasi tersebut dipertahankan selama pembedahan.
4. Efek samping dan pembiayaan
Antibiotika yang dipilih sebaiknya yang menimbulkan efek samping yang
paling minimal, dan kalau mungkin yang mempunyai harga yang paling murah.
5. Lama penggunaan antibiotika
Penggunaan antibiotika profilaksis sebaiknya dalm waktu pendek, misalnya
selama operasi. Penggunaan yang lama tampaknya tidak memberikan hasil
yang lebih baik. Dilain pihak penderita akan dirugikan oleh biaya yang
seharusnya tidak perlu dan resiko efek samping yang mungkin terjadi.
Pemberian antibiotika pd Apendisitis
Luka operasi pada pembedahan appendisitis pada umumnya termasuk katagori luka
bersih terkontaminasi, kecuali terjadi gangren atau perforasi dari appendik (Al
Ibrahim et al 1990 ; Condon et al 1991 ).
Dikatakan pemberian anti biotika profilaktis pada appendisitis masih merupakan
kontroversi. Penelitian kontrol-trial yang membandingkan pemberian antibiotika
dan plasebo, secara konsisiten menunjukkan, bahwa pemberian antibiotika yang
efektif terhadap kuman anaerob, baik terhadap pemberian tersendiri maupun
pemberian kombinasi terbukti terbukti efektif dalam menurunkan infeksi luka pasca
operasi. Sedangkan pemberian antibiotika yang terutama aktif terhadap kuman aerob
tidak konsisten efektif. Dikatakan hal ini adalah merupakan penemuan yang aneh,
sebab kebanyakan kuman yang berhasil diisolasi dari luka adalah escherichia coli
(Alexander et al 1991). Meskipun eschericia coli adalah kuman aerob, pemberian
anti anaerob tampaknya sangat esensial. Antibiotika mungkin mempunyai peranan
yang kecil kecuali appendik dalam keadaan gangren atau perforasi. Al Ibrahim et al
(1990), menggunakan cefoxitim 2 gr perioperatif dan ditambah 1 gr lagi 6 jam
berikiutnya untuk appendisitis yang tidak perforasi. Apabila penderita alergi
terhadap safalospirin atau penicilin, digunakan bagi yang tidak perforasi
metronidazole 500 mg preoperatif dan gentamisin 1,5 mg /kg iv. Menurut
Alexander et al (1991), telah dapat dibuktikan dengan jelas bahwa pemberian anti
biotik yang maksimal akan tercapai bila pemberiannya akan dilakukan
preoperatif.
Apendektomi Insidental
-----------------------------------------------------------------------------------------------------D-Collection 2002
Apendektomi Insidental ialah Suatu tindakan apendektomi dengan tujuan
sebagai propilaksis. Pelaksanaan apendektomi insidental merupakan hal yang
kontroversial, mungkin sebaiknya tak perlu dilakukan pada sebagian besar penderita.
Apendektomi insidental secara selektif pada penderita dengan resaiko tinggi untuk
apendisitis atau nyeri kuadran kanan bawah mungkin memegang peranan.
Apendektomi insidental pada histrektomi atau cholecystictomi tidak akan
meningkatkan komplikasi, tetapi tidak akan meningkatkan efektifitas secara
finansial (cost) jika ini meningkatkan charge pembedahan, sebab sebagian besar
apendisitis terjadi pada penderita muda dan sebagian besar apendektomi insidental
terjadi pada penderita tua, insidental apendektomi secara rutin mungkin tidak akan
berpengaruh secara nyata terhadap pengurangan rawat inap karena apendisitis.
Meskipun insidental apendektomi dikontra indikasikan pada kondisi-kondisi
tertentu, penerapannya secara selektif pada penderita muda (misal 10 – 30 th) pada
status kesehatan yang baik, tetapi beresiko apendisitis mungkin menguntungkan.
Perempuan muda yang menderita keluhan pelvis berulang atau nyeri, mungkin
menguntungkan untuk dilakukan insidetal apendektomi.
Kami telah sering melakukan insidental apendektomi saat insisi kanan bawah di
lakukan untuk operasi-operasi seperti reduksi intususepsi, ini pada umumnya
dipikirkan untuk mengurangi kebingungan bila jika terjadi nyeri kanan bawah di
kemudian hari. Tidak ada trial sedara klinik yang mendukung yang berhubungan
dengan aproach beyeleuf. Apendektomi insidental pada kondisi-kondisi tertentu
seperti limpodenectomi secara radial perinatal untuk kanker testis atau groft
vasculer, di kaitkan dengan konplikasi infeksi yang lebih tinggi sebaiknya dihindari.
Pada studi dengan 4,5 kasus dengan insidental apendektomi pada 1910 anak yang
mengalami nefrektomy karena williams tumor, tidak ditemukan peningkatan
komplikasi infeksi atau obstruksi post operasi pada penderita yang mengalami
insidental apendektomi. Indikasi lain insidental apendektomi mungkin meliputi akut
atau kronis di kuadran kanan bawah dimana apendisitis di temukan normal saat
eksplorasi. Sebagai tambahan penderita dengan crohn’s desease yang merasa nyeri
kuadran kanan bawah, saat dilakukan operasi eksplorasi pada umumnya cenderung
di lakukan apendektomi untuk menghindari dilema diagnostik di masa yang akan
datang. Menurut Tai Sugimoto (1987), secara cost sangat menguntungkan dilakukan
dilakukan apendektomi incidental.
Appendektomi incidental masih kontrapersial untuk dilakukan, ada 4 indikasi untuk
dilakukan appendektomi incidental menurut sabiston 2001:
 nyeri perut kanan bawah yang terusmenerus
 tumor williams
 pada durante operasi ditemukan apendik, hiperenis, udema
 Kelainan pada Saluran Bilier :
SALURAN BILIER 1. Batu empedu
-----------------------------------------------------------------------------------------------------RD-Collection 2002
Teori terjadinya batu :
 Supersaturasi : empedu terlalu pekat  pengendapan  batu
 Nidus (inti) : terbentuk dari epitel desquamasi, bakteri, benda asing.
Anatomi : Jika nidus diselimuti endapan empedu  batu
Empedu dihasilkan oleh sel hepatosit
hepar dan disekresi oleh hepar ke dalam Terbanyak jenis batu kolesterol, bersifat radiolusen. Sedang pada kandung
canaliculi biliaris. Canaliculi ini akan kemih bersifat radioopak, karena mengandung kalsium yang bersifat menyerp
bermuara pada ductus biliaris sinar X. Lokasi batu pada vesica felea (cholelithiasis) atau duktus choledocus
interlobularis. Duktus-ductus ini akan (choledocolithiasis).
membentuk duktus hepaticus dextra dan Predisposisi terjadinya batu : 3F
sinistra. Kedua duktus ini akan  Female (wanita)
membentuk Duktus Hepaticus Comunis,  Forty (diatas 40 tahun)
duktus ini bersatu dengan duktus  Fatty (gemuk)
cysticus (dari vesica felea) membentuk
ductus Choledochus. Ductus ini bersama  Cholelithiasis
ductus pankreaticus mayor (Wirsungi) Klinis :
bermuara kedalam papilla duodeni mayor  Sakit perut kanan atas (hipokondrium kanan)
(papila Vater) di duodenum pars
 Dispepsia
descendens. Pada muara ini terdapat
 Kolik  menetap, hilang timbul, mual, muntah
Spincter Oddi. Ductus hepaticus
 Ikterik ringan
comunis dengan ductus choledochus
Akibat sumbatan batu pada collum vesika velea sehingga terbentuk
disebut Common Bile Duct ( CBD) .
kantong Hartmann yang mendesak CBD  MIRIZZI’S Syndrome
Empedu mengandung garam empedu,
pigmen empedu (bilirubin), lechitin,
colesterol dan elektrolit. Jumlah cairan Diagnosis :
sehari 500-100 cc/hari. Vesica felea  USG  Akurasi 95%, tampak gambaran :
merupakan suatu kantong yang berfungsi @ Akustic Shadow  batu empedunya
memekatkan dan menyimpan empedu. @ Double Layer  edema dinding fesica felea
Dibagi menjadi 4 bagian : fundus ,
corpus, infundibulum dan collum. Dari  Kolangiografi (oral, iv)
collum berlanjut menjadi ductus cysticus. Syarat : - kandung empedu sehat
Infundibulum menonjol seperti kantong - ductus cysticus baik
disebut kantong HARTMANN. - bilirubin < 3
Vesica felea diperdarahi oleh a. cystica
cabang a.hepatica dekstra. Ada suatu  PTC  d.biliaris  melihat anatomi di proksimal sumbatan
daerah yang dibentuk oleh ductus  ERCP  papila vater  melihat anatomi di distal sumbatan
cysticus, CBD, dan cabang a.cysticus  Scintigraphy  anatomi dan fungsi biliar/ letak kebocoran
disebut TRIGONUM CALOT, daerah  CT Scan  tidak khas
ini penting untuk identifikasi a.cysticus
dan ductus cysticus pada tindakan
Cholecystektomi.
 Komplikasi : Terapi :
 Kolik  Operasi eksplorasi bilier  open or laparaskopi
 Keganasan akibat iritasi kronis, calcified gall bladder 20% ca vesika Tindakan setelah batu diambil, maka CBD dapat langsung tutup primer
felea atau pasang drainase temporer ( t-tube)
 Kolesistitis  trauma mukosa kandung empedu oleh batu
 Adhes  Fistel  Gall stone Ileus  Perforasi  peritonitis  By pass ke duodenum (koledokoduodenostomi laterolateral) atau
 Mucocele / hidrops  sumbatan pada leher kadung empedu jejenum (koledocoyeyenostomi Roux en Y )
 Empyema Dilakukan bila ada striktur di duktus koledokus distal atau di papilla
vater yang sulit untuk didilatasi atau sfingterotomi
Terapi :
 Non Operatif  batu jenis kolesterol, berlangsung 2 bulan
 Operatif :  Kista Koledokus
 Cholecystectomi  kandung empedu & batu diambil Penyakit traktus biliaris biasanya jarang pada usia anak-anak. Kista biliaris dapat
 Cholecystostomi hanya batu terjadi pada ekstra hepatal, intrahepatal, atau pada keduanya. Kista ini terdapat
pada CBD dan harus dilakukan pengambilan karena berpotensi menjadi
Indikasi Operasi ganas.
- Batu simtomatik Tahun 1723 Vater dan Ezler mendiskripsikan suatu keadaan abnormal pada
- Batu A-simptomatik : anatomi traktus biliaris, di mana terjadi pelebaran dari duktus koledokus. Mc
- diameter > 2 cm meningkatkan resiko kolesistitis Whoter pada tahun 1924 melaporkan yang pertama kali tentang eksisi kista
- Kegananasan koledokus disertai anastomosis duktus hepatis kommunis dengan duodenum

 Choledocolithiasis Anatomi dan klasifikasi.

Batu terletak pada CBD atau ekstrahepatal. Jenisnya : Todani dkk, membuat suatu klasifikasi berdasarkan gambaran kolangiografi,
- Batu primer  biasanya jumlah banyak menjadi 5 tipe sbb :
- Batu sekunder  batu di CBD sedikit biasanya ada batu 1. Tipe I
divesika felea Merupakan dilatasi konsentris dari CBD/CHD. Ini merupakan tipe yang
paling banyak terjadi ( 90 % kasus ), biasanya berhubungan dengan anomali
Klinis : sistem pankreatikobiliaris. Tipe ini dibagi menjadi 3 sub tipe, yaitu :
 Ikterus obstruktif IA : Kistik/Sakular dilatasi CBD
 Kolangitis intermitten IB : Fokal Segmental dilatasi CBD
 Kolik IC : Diffus atau silidris dilatasi CBD
 Post kolesistektomi
2. Tipe II  divertikel yang keluar dari CBD atau CHD, (kira-kira 3 % kasus )
Diagnosis :
3. Tipe III
 Ikterus (bilirubin serum meningkat), alkali phospatase meningkat,
Koledokele, merupakan suatu dilatasi kistik pada CBD bagian distal, di mana
dapat dibedakan dengan keganasan. Alkali pospatase terdapat pada
dinding CBD herniasi ke dalam duodenum.
sel pelapis saluran empedu.
Pada koledokolithiasis kerusakan epitel tidak banyak shingga kadar
4. Tipe IV
alkali sekitar 300 IU/ltr, sedang pada keganasan epitel banyak
IV A  Multipel ekstra hepatik dan intra hepatik kiste
hancur sehingga alkali meningkat sampai ribuan . N: 40-100 IU/ltr
IV B  Multiple ekstra hepatik kiste.
 AL meningkat
5. Tipe V  Single atau multipel intra hepatik kista
 USG  akurasi < 80%
Patologi
Dinding biasanya menebal oleh karena proses inflamasi dan fibrosis. Pada tipe
III tampak gambaran mukosa duodenum. Pada bayi dan anak biasanya
didapatkan gambaran obstruksi komplet atau hampir komplet pada bagian distal.
Pada pasien dewasa biasanya bagian distal masih patent. Pada kasus tanpa
komplikasi, gambaran hepar biasanya masih normal. Kadang pada kasus dengan
inflamasi yang ringan didapatkan fibrosis pada periportal hepar.
Patofisiologi
Sampai saat ini patofisiologi terjadinya kista koledokus masih merupakan suatu
perdebatan. Beberapa kemungkinan adalah karena kelemahan dinding secara
kongenital, abnormalitas pada mukosa, dan obstruksi kongenital. Todani pada
tahun 1984 menganalisis dari ERCP, menyebutkan bahwa kebanyakan pasien
mempunyai anomali pada sistem pankreatikobiliaris, di mana duktus
pankreatikus utama bermuara pada CBD pada tempat yang agak jauh dari
spingter Oddii, sehingga memungkinkan refluk enzim pankreas ke CBD dan
mengiritasi dinding sehingg dilatasi. Kelainan ini terjadi kira-kira pada 96 %
pasien anak. Tipe II terjadi bisanya karena ruptur CBD pada masa prenatal.
Gambaran Klinis
Kista Koledokus terjadi lebih banyak pada wanita dari pada pria ( 4 : 1 ). Kira-
kira 18 % terjadi pada umur < 1 th, dan 60 % pada umur < 10 th. Pada bayi
umur 1 – 3 bulan mempunyai gambaran klinis seperti atresia biliaris. Kiste
terlihat pada 2 % bayi dengan obstruksi jaundice. Pada dewasa manifestasi klinis
bervariasi.
Klinis berupa TRIAS KLASIK ALONSO:
1. Abdominal pain
2. Massa yang teraba pada perut kanan atas
3. Jaundice,
Epigastric pain merupakan simptom yang terbanyak disusul dengan panas dan
jaundice terjadi pada 25 % kasus. Gejala tersebut bisa terjadi secara berulang.
Komplikasi yang kadang terjadi (jarang) misalnya obstruksi biliaris, hipertensi
porta, rekuren pankreatitis dan bilier peritonitis.
Diagnosis
o USG
o ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreaticography) jarang
dilakukan pada bayi dan anak, oleh karena invasive dan potensial terjadi
komplikasi kolangitis dan pankreatitis. PTC (Percutaneus Transhepatic
Cholangiography), merupakan prosedur yang invasive juga. Intravena
Cholangiography dengan Computer Tomografi juga jarang dilakukan.
o Prosedur bedah yang bisa dilakukan untuk diagnosis adalah Cholangiography
Operatif.
Terapi
Prinsipnya menjamin penyaluran empedu bejalan lancar secara anatomi dan
fisiologi.
Drainase interna dari kiste ke duodenum dipopulerkan oleh Gross dan
Fonkalsurd sebagai suatu cara pembedahan yang aman dan efektif.
Komplikasi yang terjadi biasanya rekuren kolangitis, kolelithiasis,
pankreatitis dan striktura anastomosis, yang memerlukan tindakan re-operasi.
Rox-en-y cysto-jejunostomy dikembangkan untuk mengurangi kolangitis,
merupakan tindakan yang populer dan efektif.
Kasai dan Ishida (1970) melaporkan hasil yang memuaskan dengan cara eksisi
kiste. Sekarang umumnya setuju bahwa kiste koledokus memerlukan eksisi
komplet. Secara hati-hati kiste didiseksi dari arteri dan vena hepatika. Bagian
distal pada retropankreas harus dieksisi secara komplet untuk mencegah
timbulnya malignansi dari sisa-sisa residual kiste. Tehnik operasi yang hati-hati
diperlukan untuk mencegah injury terhadap duktus pankreatikus.
Follow up post operasi dilakukan tiap 3 bulan pada tahun pertama, dan kemudian
setiap tahun. Pada setiap datang diperiksa fungsi hepar, amilase serum, dan USG
hepar dan pankreas.
2. Radang
 Kolesistitis
Merupakan radang pada vesika felea yang disebabkan oleh faktor
predisposisi :
- Batu yang menyebabkan obstruksi
- Tumor di dalam saluran empedu atau tumor ekstra duktus bilier yang
menekan saluran bilier
Dibagi menjadi :
- Akut  obstruksi collum vesika fellea atau obstruksi duktus sistikus
- Kronis  hampir akibat batu
Hidrops Kolesistitis
Terjadi akibat sumbatan total di collum vesika fellea sehingga tidak ada
aliran sekresi vesika fellea. Lama kelamaan debris dan sel2 radang
diabsorbsi oleh vesika fellea kembali sehingga cairan akan menumpuk dan
berwarna bening.
Terapi :
- Konservatif  antibiotika, anti inflamasi, diet rendah lemak
- Operatif  kolesistektomi
  Kolangitis Faktor Prognostik / Mortalitas Operasi :
Merupakan peradangan pada Saluran bilier akibat adanya obstruksi. 1. AL > 10.000 mmk
Akut Supuratif 2. Suhu > 38 C
Keadaan dimana banyak terdapat pus, dimana merupakan indikasi 3. Usia > 55 tahun
untuk spoed laparotomi. Tanda TRIAS CHARCOT : 4. Keganasan
1. Demam 5. Albumin serum < 3,5 gr%
2. Ikterik 6. GOT/GPT > 100
3. Menggigil 7. Alkali Phospatase serum > 100
8. Bilirubin Total > 10 gr%
Sklerosing kolangitis  peradngan seluruh dinding saluran bilier
dimana saluran menjadi keras dan menyempit Penilaian Score Mortalitas:
7 – 8 : 100 % pasien meninggal
Terapi : AB, Steroid, drainase 6 : 85 % pasien meninggal
5 : 70 % pasien meninggal
4 : 16 % pasien meninggal
1 - 3 : 0 % pasien meninggal
3. Ikterus obstruksif
Akibat sumbatan saluran bilier, akan terjadi kolestasis. Operasi dapat dilaksanakan bila pasien mempunyai Score dibawah 4
Tanda-tanda :
 Bilirubin total (serum) > 3 gr%
 Pelebaran saluran bilier (USG) 4. Trauma
Tumpul
Penyebab : Dapat menimbukan ruptur bilier  peritonitis bilier.
 Ektrahepatal  koledocolithiasis, kolelithiasis, keganasan Tindakan dilakukan drainase dulu setelah membaik baru direpai
 Intrahepatal  sklerosing kolangitis, keganasan (hepatoma)
Tajam  Akibat iatrogenik. Biasanya dilakukan repair langsung
Komplikasi :
 Infeksi  kolangitis, sepsis, peritonitis
 Kerusakan hati  sirosis
5. Neoplasma
Kolangiokarsinoma (Klatskin Tumor)
Terapi : Lokasi sering pada proksimal duktus hepatikus kanan atau kiri
 Drainage
- Interna Karsinoma Vesika Felea  St awal diterapi kolesistektomi dan reseksi hati
Mengalirkan empedu ke duodenum (by pass) / yeyenum (Roux-en Y) Komplikasi yang mungkin terjadi pada pasien dengan batu kandung empedu
bersifat permanen di antaranya adalah iritasi, radang atau infeksi kandung empedu, empyema,
perforasi kandung empedu, gallstone ileus, sindrom Mirizzi’s ataupun
- Eksterna degenerasi ke arah tumor / neoplasma pada kandung empedu
Mengalirkan empedu keluar tubuh dngan menggunakan T-tube Hubungan yang erat antara batu kandung empedu dengan tumor kandung
bersifat temporer empedu telah diketahui, meskipun patogenesis yang pasti masih belum
diketahui. Insidensi terjadinya tumor kandung empedu pada pasien batu
 Operatif : kandung empedu pada literatur adalah berkisar antara 1-5% (Wagman, 2004).
- Kuratif (batu diambil) Insidensi tumor kandung empedu pada wanita lebih besar daripada pria,
- Paliatif (hilangkan penyebab) dengan rasio lebih kurang 2 : 1 (Wagman, 2004 ).
Tumor pada saluran empedu, termasuk kandung empedu, sebenarnya
merupakan kasus yang relatif jarang, namun merupakan masalah yang serius
karena menurut angka statistik di beberapa negara menunjukkan kenaikan
insidensi yang signifikan. Jika tumor ini dapat ditemukan pada stadim awal
mempunyai prognosis yang baik, tetapi jika ditemukan pada stadium lanjut
mempunyai prognosis yang buruk (Roslyn, 1999 ; Synder, 2003). Usia
tengah terjadinya tumor adalah 73 tahun (Wagman, 2004). Faktor
keturunan / ras berperan dalam tumor kandung empedu, dengan frekwensi 5
– 6 kali populasi normal pada orang Mexico, Alaska dan Hispanic.
Telah banyak dibahas di literatur tentang hubungan antara batu kandung
empedu dengan terjadinya tumor kandung empedu, meskipun patogenesis
yang pasti masih belum diketahui. Diduga bahwa adanya batu mengakibatkan
iritasi kronis pada dinding kandung empedu, kalsifikasi dinding kandung
empedu, porcelaine gallbladder (dihubungkan dengan insidensi keganasan
sebesar 20%), yang berlanjut pada metaplasi, displasi, dan neoplasma. Batu
empedu yang berukuran lebih dari 2,5 cm merupakan faktor resiko
Polip kandung empedu juga diduga merupakan faktor predisposisi terjadinya
tumor kandung empedu. Polip yang merupakan faktor resiko adalah polip
dengan ukuran diameter lebih dari 1 cm (Roslyn, 1999 ; Dept of Surg USC,
2004). Typhoid carrier juga merupakan faktor resiko terjadinya tumor
kandung empedu dengan mekanisme yang belum jelas (Wagman, 2004). Satu
pasien tumor kandung empedu pada penelitian ini merupakan typhoid carrier
yang pernah dirawat dua kali di rumah sakit karena typhoidnya. Adanya
kelainan kromosom atau genetik juga telah diteliti, di antaranya adalah
adanya mutasi pada onkogen BCL2 yang berhubungan dengan fungsi
diferensiasi dan penurunan progresivitas tumor, dan mutasi pada P53 yang
berperan dalam proses programe cell death atau proses apoptosis dan
pencegahan invasi tumor ke perineural.
Secara histologis, hampir semua tumor kandung empedu adalah ganas,
adenokarsinoma (85%), sisanya (15%) adalah skuamous sel karsinoma,
campuran antara skuamous dan glanduler, anaplastik, karsinoid, GIST, atau
tumor metastase dari tempat lain, misalnya dari metastase karsinoma paru (
Barnes, 2002 ; Machado, 1998 ; Kibler, 2004). Sering tumor kandung
empedu teridentifikasi intraoperatif, yaitu ditemukan massa atau penebalan
dinding kandung empedu yang melekat erat ke hati atau jika ditemukan lesi
polipoid yang teraba atau terlihat menonjol ke dalam lumen kandung
empedu. Terdapat pula tumor kandung empedu yang ditemukan secara “tidak
sengaja” oleh ahli patologi anatomi pada kasus pengangkatan kandung
empedu atas indikasi lainnya, misalnya batu kandung empedu (Kiran, 2001 ;
Roslyn, 1999).
Penyebaran tumor kandung empedu pertama kali adalah ke sistem
lokoregional, kemudian baru mengadakan metastase jauh. Pada pasien yang
dioperasi pengangkatan kandung empedu karena dicurigai adanya masa
tumor yang terbatas pada kandung empedu, intraoperatif ditemukan adanya
penyebaran limfatik di hilus hepar sebesar 25%, dan 70% sudah mengalami
penyebaran langsung ke hepar. Sering terlihat invasi langsung dari tumor ke
struktur di sekitarnya seperti gaster, duodenum, hati, pankreas, khususnya
pada kasus-kasus yang sudah lanjut (Roslyn, 1999 ; Wagman, 2004).
Penggolongan stadium tumor ganas kandung empedu berdasarkan TNM :
Stadium
0 : Tis N0 M0
IA : T1 N0 M0
IB : T2 N0 M0
IIA : T3 N0 M0
IIB : T1-3 N1 M0
III : T4 anyN M0
IV : anyT anyN M1
Tumor Primer (T)
Tx : Tumor primer tidak dapat diakses
T0 : Tak ada bukti tumor primer
Tis : Karsinoma insitu, displasia high grade
T1a : Tumor menginvasi lamina propria
T1b : Tumor menginvasi lamina muskularis
T2 : Tumor menginvasi jaringan ikat perimuskuler, tak ada invasi ke liver
T3 : Tumor menembus serosa/ peritoneum visceral, atau invasi langsung ke
liver atau salah satu organ atau struktur di dekatnya, seperti lambung,
duodenum, kolon, pankreas, omentum, atau saluran empedu ekstra
hepatal.
T4 : Tumor menginvasi vena porta, atau arteri hepatika, atau menginvasi ke
beberapa organ atau struktur di dekatnya.
Regional Limfonodi (N)
Nx : Limfonodi regional tidak dapat diakses
N0 : Tidak ada metastase ke limfonodi regional
N1 : Terdapat metastase ke limfonodi regional
Metastase Jauh (M)
Mx : Metastase Jauh tidak dapat diakses
M0 : Tidak ada metastase jauh
M1 : Terdapat metastase jauh
Catatan : Klasifikasi ini tidak termasuk sarkoma dan tumor karsinoid.
Ekstensi langsung tumor ke hapar, kolon, duodenum, saluran empedu,
dinding abdomen atau diafragma tidak dimasukkan sebagai metastasis.
Gejala / keluhan tumor kandung empedu pada stadium awal, biasanya tidak
ada. Pada stadium yng lebih lanjut, gejalanya mirip dengan penyakit kandung
empedu yang lain, seperti nyeri pada perut kwadran kanan atas, mual,
muntah, intoleransi makanan tinggi lemak, nafsu makan menurun, ikterik /
kuning, dan penurunan berat badan. Gejala-gejala yang tidak spesifik ini
mengakibatkan terlambatnya perhatian klinis untuk mendiagnosis tumor
kandung empedu, sehingga berperan dalam rendahnya angka terapi kuratif
pada pasien (Barnes, 2002 ; Kiran, 2001 ; Roslyn, 1999 ; Wagman, 2004).
Tanda klinis pada tumor kandung empedu yang dapat ditemui berupa nyeri
tekan pada perut kwadran kanan atas, massa pada perut kwadran kanan
atas, hepatomegali, ikterus, leukositosis, anemia, peningkatan enzim ALP
> 100, dan ascites. Hasil pemeriksaan laboratoris pada tumor kandung
empedu bersifat non spesifik (Barnes, 2002 ; Kiran, 2001 ; Roslyn, 1999 ;
Wagman, 2004).
Untuk menegakkan diagnosis tumor kandung empedu sering dilakukan
pemeriksaan penunjang berupa USG, CT-scan, MRI, ERCP, maupun PTC.
Pada pemeriksaan USG didapatkan penebalan dinding kandung empedu dan
kadang dapat memperlihatkan penyebaran tumor ke hilus hepar maupun
penyebaran metastase ke hepar. Pemeriksaan CT scan dan MRI lebih baik
daripada USG dalam mencari adanya penyebaran ke limfonodi hilus hepar,
ke hepar, maupun ke struktur-struktur lain yang berdekatan. ERCP dan
Transhepatic cholangiography sangat membantu untuk diagnosis, terutama
pada pasien dengan klinis ikterus, untuk menentukan dimana lokasi
sumbatannya dan adanya keterlibatan hepar. Sering tumor kandung empedu
teridentifikasi intraoperatif, yaitu ditemukan massa atau penebalan dinding
kandung empedu yang melekat erat ke hati atau jika ditemukan lesi polipoid
yang teraba atau terlihat menonjol ke dalam lumen kandung empedu (Kiran,
2001 ; Roslyn, 1999).
dipakai adalah 5-FU, Capecitabine (Xeloda), Gemcitabine (Gemzar), dan
Cisplatin. Biasanya 5-FU, Capecitabine, dan Gemcitabine diberikan
bersama Leucovorin. Agen kemoterapi lainnya yang masih terus diteliti,
di antaranya adalah oxaliplatin, docetaxel dan doxorubicin. Juga sedang
diteliti tentang hepatic arterial chemoterapy dengan menggunakan agen
floxuridine (Murr, 2004 ; Wagman, 2004).
- Radioterapi ajuvan,
Biasanya hanya dipakai pada terapi paliatif. Belum ada informasi yang
lengkap mengenai terapi ini.
Prognosis tumor kandung empedu tergantung pada ;
- Stadium.
Angka ketahanan hidup 5 tahun pada kanker kandung empedu yang
terbatas pada mukosa adalah 83%, yang sudah menembus seluruh
ketebalan dinding adalah 33%, yang sudah menyebar ke limfonodi atau
metastase adalah 0 – 15%.
- Tipe terapi.
Angka ketahanan hidup juga berbeda secara signifikan pada pasien
dengan reseksi kuratif, dengan reseksi paliatif, dan dengan terapi non
reseksi (unresectable). Angka ketahanan hidup juga meningkat dengan
pemberian kemoterapi dan terapi suportif.

Terapi operatif tumor kandung empedu adalah berdasarkan perluasan lokal

dari tumornya. Tumor yang hanya menginvasi mukosa, menembus stratum
muskularis, tapi tidak menginvasi serosa, hanya membutuhkan terapi
operatif kolesistektomi saja. Tumor yang sudah mengenai atau menembus
serosa atau menginfiltrasi hepar, disamping pengangkatan tumornya di
kandung empedu, juga harus dilakukan reseksi gallbladder bed (segmen IV
dan V hepar) dan limfadenektomi porta hepatis. Penyebaran pada limfonodi
sekitar kandung empedu masih merupakan kondisi yang kuratif, sedang
penyebaran pada limfonodi sekitar duktus koledokus menunjukkan kondisi
paliatif (Wagman, 2004).
Terapi lanjutan berupa :
- Kemoterapi ajuvan.
Penelitian di Jepang menunjukkan terapi dengan 5-FU dan mitomycin-C
menghasilkan angka ketahanan hidup (survival) yang lebih baik pada
pasien tumor kandung empedu yang dilakukan terapi kolesistektomi.
Angka ketahanan hidup 5 tahun pada pasien yang diberi kemoterapi
adalah 26% dibanding 14% pada pasien yang hanya mendapat terapi
kolesistektomi dan observasi saja. Agen kemoterapi yang biasanya
Icterus Obstruksi
Sering juga terjadi gangguan pembekuan darah yang disebabkan adanya gangguan
----------------------RD-Collection 2002 ekskresi empedu di usus, tidak ada vitamin K yang diserap, sehingga terjadi
gangguan gamma-karboksilasi faktor II, VII, IX, XI, yang membutuhkan vitamin K.
Adanya gangguan fungsi hati karena obstruksi bilier, akan mengakibatkan gangguan
Ikterus adalah istilah umum untuk pewarnaan kuning pada kulit, membran detoksikasi endotoksin oleh hati, dengan akibat terjadinya endotoksemia yang
mukosa, atau sklera yang disebabkan berbagai macam gangguan. Warna kuning meracuni ginjal sehingga mengakibatkan gagal ginjal.
pada sklera ini disebabkan begitu banyaknya elastin pada sklera yang mempunyai
afinitas tinggi terhadap bilirubin. Manifestasi klinis dari ikterus merupakan akibat Metabolisme Bilirubin
peningkatan bilirubin pada plasma, suatu metabolik normal dari hemoglobin. Kadar Bilirubin adalah pigmen kuning kemerahan dengan struktur C33H36O6N4. jumlah
normal bilirubin pada plasma darah adalah pada kisaran 0,2 sampai 1 mg/dL. Warna total produksi bilirubin perhari adalah 300 mg. Sebagian besar bilirubin ini
kuning/ikterus terlihat pada sklera bila kadar bilirubin mencapai nilai di atas 2,5 merupakan hasil pemecahan eritrosit tua yang berumur 100 –120 hari pada sistem
mg/dL. Warna kuning pada kulit dan membran mukosa baru akan terlihat bila kadar retikuloendotelial. Sebagian kecil lainnya merupakan hasil dari sumber
bilirubin mencapai nilai 5-6 mg/dL. noneritropoietik hasil metabolisme dari enzim-enzim dan protein-protein yang
Pada umumnya ikterus terbagi menjadi ikterus prehepatal, hepatal, dan post mengandung heme, dan juga dari eritropoietik yang tidak efektif pada sumsum
hepatal. Ada juga yang membagi menjadi ikterus hemolitikus, ikterus hepatoseluler, tulang.
dan ikterus obstruktif. Selain itu ada pembagian medical jaundice dan surgical
jaundice.
Yang termasuk dalam medical jaundice adalah ikterus pada hemolisis, defek Sistem Retikuloen
dotelial Globin
transport, penyimpanan dan eksresi bilirubin, dan penyakit yang menyebabkan
kerusakan sel-sel hati. Yang termasuk dalam surgical jaundice adalah stasis bilier Destruksi sel darah
karena penyakit / kerusakan parenkim hepar, atau obstruksi mekanis saluran bilier 80 - 85%
intrahepatal maupun ekstrahepatal. Dalam perspektif bedah, sistem pembagian yang Merah tua
paling bermanfaat untuk pedoman terapi adalah dengan membedakan apakah Hemoglobin Heme
kelainannya di hati (baik itu karena peningkatan produksi bilirubin atau penurunan
kemampuan ekskresi) atau obstruksi pada saluran bilier ekstrahepatal.
Beberapa proses jinak maupun ganas dapat mengakibatkan obstruksi mekanis aliran Heme oxygenase
empedu. Penyebab ikterus obstruktif yang sering terjadi adalah batu pada duktus Metabolisme
koledokus (koledokolitiasis), tumor pada kaput pankreas, dan kolangiokarsinoma. protein dan enzim
Biliverdin
Kemudian yang relatif jarang adalah striktur koledokus, striktur/stenosis ampulla yang mengandung
Vateri, stenosis spingter Oddi, sindrom Mirizzi’s, impaksi parasit / cacing ascaris, heme di hati
Sumsum Tulang Biliverdin
kista koledokus, kista / pseudokista pankreas, sklerosing kolangitis, dan lain-lain.
reductase
Pada prinsipnya ikterus obstruktif disebabkan adanya gangguan aliran empedu di Destruksi eritrosit
dalam duktus hepatikus atau duktus koledokus. Jadi penyebabnya dapat pada eritropoiesis
merupakan pendesakan dari luar dinding duktus, seperti pada tumor kaput pankreas, in efektif Bilirubin
kista / pseudokista pankreas, atau tumor / massa pada hillus hepatis; dapat
berasal dari dinding duktus itu sendiri, seperti pada striktur koledokus, sklerosing
kolangitis, maupun tumor dinding duktus (kolangiokarsinoma); dapat berasal dari
sumbatan di dalam lumen duktus, seperti pada batu saluran empedu, adanya impaksi
15 - 20%
parasit atau cacing, dan yang sangat jarang dapat berupa invaginasi gaster ke
duodenum seperti dilaporkan Marijata (2005). Bilirubin non konjugasi (disebut juga Bilirubin I atau Bilirubin indirek) mempunyai
Pada ikterus obstruktif dapat timbul komplikasi berupa kolangitis asenderen yang afinitas yang tinggi terhadap albumin, yang akan mengikatnya secara reversibel.
ditandai dengan Charcot’s triad, yaitu nyeri pada abdomen kanan atas, ikterus, dan Metabolisme bilirubin mempunyai tahapan – tahapan, yaitu di hati, usus halus, dan
demam. Dapat berkembang menjadi abses hati. Kematian dapat mencapai 20% pada ginjal. Metabolisme bilirubin di hati melalui 3 fase : pengambilan, konjungasi, dan
orang tua. ekskresi. Bilirubin I akan dilepaskan oleh albumin dari ikatannya pada membran
plasma sel – sel hati (hepatosit).
Kemudian di dalam hepatosit bilirubin akan diikat oleh ligandin dan dibawa ke
retikulum endoplasma yang akan mengubahnya menjadi larut dalam air. Enzim
glukoronil transferase akan mengkatalisis konjungasi antara bilirubin dengan asam
glukoronat (uridine diphosphate glucoronic acis, suatu derivat glukosa) untuk
membentuk bilirubin monoglukoronid (BMG) dan bilirubin diglukoronid (BDG)
dengan enzim yang sama. Baik BMG maupun BDG akan disekresikan kedalan
kanalikuli biliaris dan dieksresikan ke empedu, dengan 85 % BDG dan 15 % BMG.
Dengan begitu bilirubin pada keadaan terkonjugasi dan larut dalam air memasuki
saluran bilier dan mengalir ke duodenum.
Bakteri yang ada pada usus halus bagian distal / anal mengubah bilirubin
terkonjugasi menjadi urobilinogen dan stercobilinogen, yang kemudian akan diubah
menjadi urobilin dan stercobilin yang memberi warna coklat pada tinja. Pada
persentase kecil urobilinogen akan direabsorbsi di ileum terminal dan kolon dan
diekskresikan lewat ginjal. Ketiadaan urobilinogen pada urine menunjukkan adanya
obstruksi bilier komplit, sedangkan peningkatan kadarnya di dalam urine dapat
berasal daari peningkatan produksi bilirubin, seperti pada hemolisis. Tinja akolik
terjadi bila bilirubin tidak terdapat pada usus untuk diubah menjadi urobilinogen dan
stercobilin. Karena bilirubin nonkonjugasi terikat pada albumin, maka tidak
diekresikan lewat urine. Sebaliknya bilirubin terkonjugasi larut dalam air dan tidak
terikat protein, oleh karena itu difiltrasi glomerulus dan diekskresikan melalui urine.
Diagnosis Ikterus Obstruktif
1. Anamnesis
Informasi yang penting untuk menuju diagnosis dapat diperoleh dari anamnesis yang
teliti. Banyak pasien ikterus datang berobat setelah anggota keluarganya melihat
perubahan kuning pada sklera/kulit penderita. Anamnesis tentang pemakaian obat-
obatan atau makanan tertentu misalnya wortel atau tomat dalam jumlah yang banyak
yang dapat menimbulkan warna kuning pada kulit, jangan dilupakan. Umur
penderita, jenis kelamin, gejala gatal, nyeri, penurunan berat badan, merupakan data
yang penting untuk menyusun diferensial diagnosis yang baik.
Keterangan mengenai warna urine dan tinja dapat membantu mengklasifikasikan
masalah sebagai nonconjugated atau conjugated bilirubinemia. Waktu terjadinya
ikterus pada usia yang sangat muda bisanya merujuk pada kelainan herediter /
kongenital pada metabolisme bilirubin di hati. Gejala penyerta seperti anoreksia,
lekas lelah, merujuk pada proses kronik pada parenkim hati seperti pada abses hati
pyogenik. Nyeri perut mengindikasikan adanya peradangan atau obstruksi akut
seperti pada hepatitis akut atau obstruksi bilier ekstrahepatal. Ikterus yang berat
dengan tidak ada nyeri akut merupakan karakteristik pada obstruksi neoplastik
khususnya jika disertai penurunan berat badan. Gatal sangat sering muncul sebagai
gejala ikterus obstruktif, tetapi biasanya tidak muncul pada anemia hemolitik. Urine
yang gelap menunjukkan conjungated hiperbilirubinemia dan tinja akolik
menunjukkan obstruksi bilier komplit.
2. Pemeriksaan Fisik
Pasien datang dengan ikterus perlu diperiksa secara menyeluruh dengan penekanan
pada daerah tertentu. Tempat pertama dimana peningkatan bilirubin dapat dideteksi
adalah di sklera, sebagai hasil afinitas elastin pada bilirubin yang biasanya bisa
terlihat bila kadar bilirubin mencapai 2,5 mg/dL. Kuning pada kulit dan membran
mukosa tidak terlihat, kecuali bila kadar bilirubin sudah melebihi 6 mg/dL. Pada
penyakit hati kronis bisa didapatkan hepatosplenomegali, spider angioma, erytema
palmaris, ginekomastia dan ascites. Pembesaran hati yang berbenjol-benjol
merupakan karakteristik pada karsinoma hati (primer atau sekunder). Suara bruit
pada hati biasanya terjadi pada karsinoma hepatoseluler. Pasien dengan obstruksi
maligna pada duktus koledokus distal sering mempunyai kandung empedu yang
membesar, distensi dan mudah dipalpasi (Courvoisier’s gallbladder).
3. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium, di samping didapatkan peningkatan kadar bilirubin,
dapat ditemukan juga disfungsi hati dan trauma seluler akut pada sel-sel hati,
sehingga didapatkan peningkatan pada liver function test. Serum alkali pospatase
dan gamma Glutamil Transferase akan meningkat secara patognomonis pada
obstruksi bilier, dimana derajat peningkatannya sesuai dengan berat dan lama
obstruksinya. Alkali pospatase diproduksi oleh sel-sel kanalikuli biliaris sebagai
respon dari peningkatan tekanan hidrostatik intraduktal, dan merupakan penanda
yang spesifik dan muncul awal pada obstruksi bilier. Serum transaminase (aspartat
dan alanin) juga meningkat pada kelainan yang melibatkan saluran bilier, karena
adanya trauma pada sel-sel hati (mengganggu integritas membran sel hati), sehingga
transaminase dalam sitoplasma sel hati dapat keluar ke sistemik melalui membran
sel yang rusak.
Lekositosis dengan netrofilia sering terlihat pada kasus kolesistitis atau kolangitis
akut, walaupun bukan merupakan temuan yang spesifik, karena peningkatan lekosit
ini dapat berasal dari proses infeksi atau inflamasi di mana saja di seluruh tubuh
ataupun di dalam rongga abdomen.
Penurunan kadar albumin sering ditemui pada pasien dengan keganasan, tak
terkecuali keganasan saluran bilier (kolangiokarsinoma) maupun Ca kaput pankreas.
Penanda tumor seperti CA 19-9 dan CEA dapat membantu menegakkan diagnosis
keganasan ini, walaupun sifatnya tidak spesifik. Pada pemeriksaan imunohistokimia
dapat pula ditemukan mutasi ataupun abnormalitas onkogen K-ras pada kodon 12
. Juga didapatkan kelainan P53 yang merupakan gen yang mengatur apoptosis.
Pada urinalisis didapatkan peningkatan bilirubin terkonjugasi (bilirubinuria) dan
penurunan / tidak adanya urobilinogen pada urine. Pada pemeriksaan tinja dapat
ditemukan tinja akolik (dempul), tidak didapatkan pewarnaan dari sterkobilin. Pada
keganasan juga dapat ditemukan adanya perdarahan samar pada tinja (ocult blood
test).
Prognostik faktor yang dipakai untuk meramalkan mortalitas operasi sebagian juga
berasal dari hasil pemeriksaan laboratorium, seperti hitung lekosit, albumin,
AST/ALT, alkali pospatase, dan bilirubin total. 11.
Biasanya dijabarkan sebagai berikut : b. CT Scan (Computed Tomographic Scanning)
- AL > 10.000 CT scan abdomen lebih inferior dibanding USG dalam mendiagnosis batu empedu,
- Suhu > 38°C tetapi lebih superior dibanding USG dalam pemeriksaan pasien dengan obesitas dan
- Usia > 55 th banyaknya gas dalam sistem usus. Penggunaan CT scan terutama adalah untuk
- Keganasan menilai status saluran ekstrahepatal dan struktur – struktur di dekatnya. CT scan
- Albumin serum < 3,5 g% merupakan perangkat diagnostik pilihan pada keganasan vesika felea, keganasan
- AST/ALT > 100 saluran empedu ekstrahepatal, dan keganasan kaput pankreas. CT scan dapat
- Alkali Phospatase serum > 100 berperan sebagai bagian dari perangkat diagnostik dalam penegakan ikterus
- Bilirubin total > 10 g% obstruktif. CT scan juga dapat menilai stadium tumor dengan menunjukkan adanya
keterlibatan limfonodi dan vaskuler. Jadi CT scan lebih baik dalam penilaian
Mortalitas operasinya : stadium dan operabilitas tumor.
-1 – 3 : 0%
-4 : 16% c. ERCP (Endoscopic Retrograd Cholangio Pancreaticography)
-5 : 70% Dengan menggunakan endoskopi, duktus koledokus dapat dikanulasi melalui papilla
-6 : 85% duodeni mayor, dan kolangiografi dapat dilakukan dengan fluoroskopi. Prosedur ini
-7 – 8 : 100% membutuhkan sedasi. Keuntungan ERCP adalah bisa mendapatkan visualisasi secara
langsung daerah ampulla dan akses ke duktus koledokus distal, dengan
kemungkinan intervensi terapeutik. Jika didapatkan batu pada duktus koledokus,
4. Pemeriksaan Pencitraan sfingterotomi dan ekstraksi batu dengan Dormia basket dapat dilakukan. Di tangan
Pemeriksaan pencitraan yang sering dilakukan adalah USG, USG-endoskopi, CT- ahli yang berpengalaman, angka kesuksesan tindakan ini mencapai 90%. Komplikasi
scan, ERCP, HIDA-scan, MRI, MRCP dan PTC. tindakan ini adalah pankreatitis dan kolangitis pada 5% pasien.

a. USG (Ultrasonografi) d. PTC (Percutaneus Transhepatic Cholangiography)

Pemeriksaan ultrasonografi adalah pemeriksaan yang pertama kali dilakukan pada
pasien dengan kelainan pada saluran empedu. Pemeriksaan ini bersifat non invasif,
tidak nyeri, tidak menimbulkan resiko radiasi pada pasien, dan dapat dilakukan pada
pasien – pasien dengan segala kondisi (baik s/d jelek). Pemeriksaan ini tergantung
kepada ketrampilan dan pengalaman operatornya. Organ-organ di sekitarnya dapat
diperiksa pada saat yang sama. Pasien yang gemuk, pasien dengan obesitas, dan
pasien dengan distensi usus mungkin sulit untuk diperiksa dengan ultrasonografi.
Saluran empedu ekstrahepatal dapat terlihat dengan baik dengan ultrasonografi,
kecuali pada saluran empedu retroduodenal. Dilatasi duktus hepatilus / koledokus
pada pasien ikterus obstruktif menegakkan adanya obstruksi sebagai penyebab
ikterusnya. Sering tempat obstruksi, dan kadang penyebabnya, dapat diketahui
dengan USG. Batu kecil pada duktus koledokus sering tertanam di distal saluran di
belakang duodenum, sehingga sulit untuk dideteksi. Dilatasi duktus koledolus pada
USG, normal diameter biasanya kurang dari 8mm, batu – batu kecil pada vesika
felea, dan adanya manifestasi klinis ikterus, dapat dijadikan asumsi bahwa pada
duktus koledokus terdapat batu yang menyebabkan obstruksi. Tumor pada ampulla
Vateri mungkin sulit untuk didiagnosa dengan USG, kecuali yang sudah menyebar
ke supraduodenal. Ultrasonografi dapat mengevaluasi invasi tumor ke porta hepatis,
suatu petanda klinis untuk resektabilitas tumor ampulla Vateri. Untuk ikterus
obstruktif ultrasound mempunyai sensitifitas 70 – 95 % dan spesifisitas 80 – 100 %.
Saluran empedu intrahepatik dapat diakses perkutan dengan jarum kecil dengan
tuntunan fluoroskopi. Melalui guide wire, kateter dimasukkan. Dari kateter ini,
kolangiografi dapat dilakukan, bahkan intervensi terapeutik dapat dilakukan, seperti
menginsersikan drain bilier dan stenting. PTC sangat berguna pada striktur duktus
koledokus dan tumor karena dapat menunjukkan kondisi anatomis di proksimal
kelainan. Resiko tindakan ini adalah perdarahan, kolangitis, leakage empedu.
e. Radioisotop Scanning
Sintigrafi bilier merupakan perangkat evaluasi yang non invansif untuk hati, vesica
felea, duktus bilier, dan duodenum, baik informasi anatomis dan fungsional. Dimetil
Iminodiacetic Acid (HIDA) yang dilabel dengan 99Technetium diinjeksikan
intravena. Zat ini akan dibersihkan oleh sel-sel Kupffer di hati dan dieksresikan ke
empedu. Pengambilan zat ini di hati dapat dideteksi dalam 10 menit, sedang
kandung empedu, duktus biliaris dan duodenum akan tampak dalam 60 menit.
Pengisian vesika felea dan CBD dengan penundaan atau tidak ada pengisian di
duodenum mengindikasikan obstruksi daerah ampulla Vateri. Sensitifitas dan
spesifisitas pemeriksaan ini sekitar 95%. 1,2,12.
f. MRI (Magnetic Resonance Imaging)
Memberikan informasi anatomi hati, vesika felea dan pankreas seperti pada CT scan.
Dalam mendeteksi koledokolitiasis, mempunyai sensitivitas 95% dan spesifisitas
89%. Penggunaan MRI dengan teknik terbaru menggunakan kontras, akan
meningkatkan keakuratan gambaran anatomik saluran empedu dan saluran pankreas,
seperti pada pemeriksaan MRI dengan metode MRCP (Magnetic Resonance
Cholangiopancreatography).
g. Endoskopik Ultrasound
Membutuhkan endoskop khusus dengan ultrasound pada ujungnya. Hasilnya
tergantung kepada operator, tapi merupakan pemeriksaan imaging yang non invasif
pada saluran empedu dan struktur-struktur di sekitarnya. Berguna pada evaluasi
tumor saluran empedu dan resektabilitasnya. Endoskop ultrasound ini mempunyai
lubang biopsi, yang memberi akses untuk biopsi tumor dengan tuntunan ultrasound.
Penyebab tersering ikterus obstruktif
1. Koledokolitiasis
Merupakan penyebab tersering obstruksi saluran bilier ekstrakepatal. Batu bisa
tunggal atau multipel, besar atau kecil. Lebih kurang 10% dari pasien kolelitiasis,
mempunyai batu di duktus koledokus. Sekitar 20 – 25 % pasien di atas 60 tahun
dengan batu empedu simptomatik mempunyai batu pada duktus koledokus dan
kandung empedu. Sebagian besar batu koledokus pada negara barat terbentuk di
dalam kandung empedu dan bermigrasi melalui duktus sistikus ke duktus koledokus.
Batu ini diklasifikasikan sebagai batu koledokus/koledokolitiasis sekunder, sebagai
lawan dari batu primer, yang terbentuk secara langsung di duktus koledokus. Batu
sekunder biasanya batu koleterol, sedangkan batu primer biasanya berwarna coklat
dan berhubungan dengan stasis bilier dan infeksi yang sering terlihat pada populasi
di Asia. Penyebab stasis bilier yang mengakibatkan terbentuknya batu primer di
antaranya adalah striktur saluran bilier, stenosis papilla, tumor, ataupun batu
sekunder yang sudah terbentuk sebelumnya. Koledokolitiasis bisa tanpa gejala dan
sering ditemukan tanpa sengaja. Dapat pula menyebabkan obstruksi, baik komplit
atau inkomplit, atau dapat bermanifestasi dengan kolangitis atau pankreatitis. Nyeri
yang dapat terjadi sifatnya hampir sama dengan nyeri kolik pada impaksi batu di
duktus sistikus. Pemeriksaan fisik bisa normal, tetapi nyeri tekan ringan pada
epigastirum atau regio kanan atas sering ditemukan. Mual, muntah, dan ikterus juga
sering ditemukan. Gejala – gejala ini dapat bersifat intermitent, seperti nyeri dan
ikterus yang disebabkan adanya batu yang mengalami impaksi temporer pada
ampulla tetapi sering terlepas lagi, berlaku seperti ‘ball valve”. Batu yang relatif
kecil dapat melewati ampulla secara spontan dengan akibat hilangnya gejala dan
tanda klinis yang ada. Tetapi dapat juga batu menjadi impaksi komplit,
mengakibatkan ikterus berat yang progresif.
Peningkatan serum bilirubin, alkali pospatase, dan transaminase sering didapatkan,
tetapi pada sepertiga kasus, hasil tes fungsi hati adalah normal.
Pada tes awal ultrasonografi dapat mencari adanya batu di kandung empedu, juga
dapat menunjukkan ukuran/kaliber duktus koledokus. Karena batu pada duktus
koledokus mempunyai tendensi untuk bergerak ke bawah, ke arah distal duktus
koledokus, penampakannnya pada ultrasonografi dapat terhalang oleh gas usus
(duodenum), tetapi adanya dilatasi duktus koledokus > 8 mm pada ultrasonografi
pada pasien dengan batu empedu, ikterus, dan nyeri bilier sangat patut diduga
adanya koledokolitiasis. ERCP merupakan baku emas pada diagnosis
koledokolitiasis, dengan keuntungan adanya kemungkinan tindakan terapetik pada
saat diagnosis. Keberhasilan diagnosis mencapai 90 %, dengan morbilitas kurang
dari 5 % (cholangitis dan pankreatitis). Endoskopik ultrasonografi dan PTC kurang
sensitif dan jarang dilakukan pada koledokolitiasis.
Pada pasien yang dicurigai adanya batu di duktus koledokus, pre operatif ERCP atau
intra operatif cholangiografi dapat memperlihatkan batu tersebut. Jika pada ERCP
terlihat batu, sfingterotomi dan ekstraksi batu koledokus dapat dilakukan, diikuti
dengan laparoskopik kolesistektomi. Eksplorasi duktus koledokus secara
laparoskopik juga dapat dilakukan pada koledokolitiasis, dengan akses dari duktus
sistikus atau lewat duktus koledokus.
Eksplorasi CBD secara terbuka bisa dilakukan jika laparoskopi tidak
memungkinkan. Jika dilakukan koledokotomi, T.tube (atau NGT) harus diletakkan
pada tempatnya sebagai drainase. Pada kasus impaksi batu pada ampulla yang sulit
diambil, biasanya terdapat pelebaran duktus koledokus sampai mendekati 2 cm
diameternya, sehingga koledokoduodenostomi atau Roux-en-Y koledokojejunostomi
mungkin menjadi pilihan terbaik.
2. Tumor kaput pankreas
Adenokarsinoma adalah neoplasma tersering pada pankreas. Kaput pankreas
merupakan bagian pankreas yang paling sering terkena + 60 – 70 %. Karsinoma
pankreas merupakan tumor yang relatif jarang, di Amerika merupakan 2 % dari
kasus keganasan yang baru muncul, tapi merupakan 5 % dari penyebab kematian
karena keganasan dan menduduki peringkat kelima sebagai penyebab kematian
setelah kanker pulmo, payudara, prostat, kolorektal dan ovarium. Pembedahan
merupakan satu-satunya terapi kuratif. Penyebab karsinoma pankreas tidak
diketahui. Faktor resikonya adalah merokok, pankreatitis kronis, diabetes mellitus.
Mutasi onkogen K-ras didapat pada 75 % pasien. Terdapat juga over ekspresi C-erb
B-12, HER2/neu, dan Bcl-2. Kerusakan tumor supressor gen P53 juga didapat pada
50 % pasien. Karsinoma pankreas biasanya berkembang tanpa gejala pada awalnya,
dan sebagian besar pasien sudah mempunyai stadium yang lanjut pada saat
diagnosis. Sekitar 70 % tumor berkembang di kaput pankreas, sebuah lokasi yang
sering menimbulkan striktur pada bagian intrapankreatik dari duktus koledokus dan
menimbulkan ikterus. Adanya warna kuning pada sklera dan kulit disertai urine yang
gelap seperti kola/teh dan tinja yang pucat/akolik. Gatal merupakan gejala yang
lazim. Pada tumor yang kecil tidak ada rasa sakit, tapi pada tumor yang sudah besar
dapat menginvasi persarafan retroperitoneal dan mengakbatkan nyeri perut dan back
pain. Penurunan berat badan sering didapatkan. Diabetes didapat pada 20 % pasien.
Pada 15 % pasien, terdapat distorsi duodenum menimbulkan gejala seperti obstruksi
gastrik outlet. Kadang gejala pankreatitis akut karena sumbatan tumor pada kaput ini
merupakan tanda/gejala yang pertama kali muncul. Oleh karena itu, pada pasien
dengan akut tanpa penyebab yang jelas, apakah itu batu empedu atau alkohol, ERCP
sangat membantu untuk menyingkirkan lesi anatomis karsinoma kaput pankreas ini.
Tumor pada korpus dan kauda pankreas tidak secara khas mengenai duktus
koledokus dan jarang bergejala ikterus. Pada pemeiksaan klinis didapatkan kuning
pada sklera dan kulit, kandung empedu mengalami pembesaran dan dapat teraba
pada regio kanan atas (Courviosier’s sign). Tumor kaputnya sendiri jarang bisa
diraba. Pada stadium lanjut kadang ditemukan limfadenopati pada supraklavikula
kiri (Virchow’s Node), asites, karsinosis dengan teraba tumor pada omentum. Pada
ultrasonografi dapat terlihat massa pankreas yang hipoekhoik dibanding dengan
jaringan pankreas normal di sekitarnya, disertai pelebaran duktus pankreatikus,
duktus biliaris dan dilatasi vesika felea (Courvoisier Gallbladder). CT Scan
merupakan alat bantu diagnostik pilihan bila tumor kaput pankreas dicurigai.
Sebaiknya dipakai kontras per oral atau intravena. Suatu area inhomogen pada kaput
pankreas dan pelebaran saluran bilier dapat terlihat. Pelebaran saluran bilier dapat
intra maupun ekstra hepatal, dan saluran bilier yang mengalami pelebaran dapat
tiba-tiba berhenti pada daerah dimana merupakan pertemuannya dengan massa
tumor. Pelebaran duktus pankreatikus dan vesika felea juga dapat terlihat.
Keunggulan CT scan adalah jika sudah terjadi metastase tumor ke limfonodi,
metastase ke hati atau organ-organ di sekitarnya, asites, trombosis pembuluh darah
pada daerah tumor, biasanya dapat dilihat. Kadang tumor kaput pankreasnya sendiri
mungkin tidak terlihat, tapi adanya tanda-tanda tersebut di atas mengarahkan ke
diagnosis tumor kaput pankreas.
Tindakan bedah merupakan satu-satunya tindakan yang potensial kuratif untuk
karsinoma pankreas. Untuk lesi pada kaput pankreas, ada empat tindakan bedah
utama yaitu :
- standard Whipple pancreaticoduodenectomy
- pylorus preserving pancreaticoduodenectomy
- total pancreatectomy
- regional pancreatectomy
Operasi standar untuk keganasan periampuller yang dikenal sebagai Whipple
prosedur dipopulerkan oleh Whipple di Amerika pada tahun 1935. Pada operasi ini
kaput pankreas, duodenum, kandung empedu, duktus koledokus distal
(intrapankreatik), antrum, direseksi secara en-block beserta limfonodi di sekitarnya.
Kemudian dilakukan rekonstruksi pankreaticojejunostomi, koledokoyeyunostomi,
dan gastroyeyunostomi.
Traverso dan Longmire pada tahun 1978 melakukan preservasi pilorus pada
Whipple prosedur dengan tujuan untuk mempertahankan fungsi gaster dan
menurunkan angka ulkus pada anastomose. Kondisi yang tidak menguntungkan
yang bisa muncul adalah batas reseksi tumor yang tidak adekuat pada proksimal
duodenum. Belum ada penelitian RCT yang membandingkan tehnik ini dengan
Whipple standar, tapi dari beberapa studi kasus, terlihat bahwa tehnik ini tidak lebih
inferior dibanding Whipple standar. Pada kasus-kasus tertentu dapat dilakukan total
pankreatektomi atau parsial pankreatektomi.
Terapi ajuran kemoterapi dan radioterapi untuk karsinoma pankreas masih
kontroversial. Agen kemoterapi yang biasa dipakai adalah 5 Fluorouracil.
Pada kasus yang lanjut, dimana tumor sudah unresectable, dan tindakan yang
diambil adalah paliatif. Untuk tatalaksana obstruksi bilier dapat dilakukan surgical
by pass, endoscopic stenting, dan transhepatic stenting. Sten palstik yang dipakai
biasanya berukuran 7-10 French yang mempunyai median patency 4 bulan. Stent
metal lebih mahal, tetapi mempunyai median patency yang lebih lama, melebihi
median survival pada kelompok pasien paliatif ini. Pada penelitian RCT, tindakan
bedah mempunyai morbiditas dan mortalitas dini yang lebih besar dibanding
stenting. Tapi pada stenting mempunyai angka kegagalan jangka panjang yang lebih
tinggi. Keduanya tetapi tidak berbeda dalam hal survival. Pasien dengan angka
harapan hidup lebih dari 6 bulan atau yang membutuhkan gastrojejunostomi untuk
obstruksi duodenum mungkin lebih baik diterapi bedah. Pasien dengan metastace
yang luas, karsinosis, asites, terapi terbaik dengan stenting.
Obstruksi duodenum terjadi pada 10-20 % (15%) pasien karsinoma pankreas. Terapi
utama dengan gastrojejunostomi baik dengan laparoskopi atau bedah terbuka. Pada
penelitian RCT, pada pasien dengan resiko rendah untuk terjadi obstruksi gastric
outlet, tidak ada perbedaan yang bermakna pada survival pada pasien dengan atau
tanpa gastrojejunostomi. Tetapi osbtruksi gastric outlet kemudan terjadi pada banyak
pasien tanpa gastrojejunostomi yang akhirnya memerlukan tindakan bedah. Oleh
karena itu disarankan untuk melakukan gastrojejunostomi profilaksi pada pasien
tumor laparotomi. Tidak ada penelitian adekuat yang membandingkan keunggulan
bedah terbuka dengan laparoskopi pada tindakan gastrojejunostomi by pass ini.
3. Kolangio Karsinoma
Kolangio karsinoma adalah adenokarsinoma dari duktus bilier intra maupun ekstra
hepatal, merupakan tumor yang jarang yang timbul dari epitel saluran bilier. Sekitar
2/3 terletak pada percabangan duktus hepatikus. Reseksi bedah merupakan satu-
satunya tindakan yang bersifat kuratif, tetapi celakanya sebagian besar pasien sudah
mempunyai stadium yang lanjut pada saat diagnosis, oleh karena itu tindakan
paliatif untuk drainase bilier dan mencegah gagal hati dan kolangitis sering
merupakan satu-satunya tindakan yang bisa diambil. Sebagian besar pasien dengan
penyakit yang unresectable akan meninggal dalam satu tahun ke depan
Insidensi kolangiokarsinoma pada otopsi sekitar 0,3 %. Rasio laki-laki : perempuan
adalah 1,3 : 1. Usia terpapar diantara 50 sampai 70 tahun ( usia pertengahan ).
Faktor resiko kolangiokarsinoma adalah sklerosing kolangitis , stasis bilier, batu
saluran bilier, diet nitrosamin, kista koledokus, hepatolitiasis, biliary-enteric
anastomosis dan infeksi saluran bilier oleh Clonorchis sinenssis, Opisthorcchis
felineus, dan tifoid carrier.
Lebih dari 95 % kanker saluran bilier adalah adenokarsinoma. Secara morfologis
terbagi menjadi noduler (tersering), schirrous, infiltrasidifus, dan papiller. Secara
anatomis terbagi menjadi distal, proksimal, dan perihiler. Intrahepatik
kolangiokarsinoma diterapi seperti karsinoma hepatoseluler dengan hepatektomi jika
memungkinkan. Sekitar 2/3 kolangiokarsinoma terletak di perihiler, yang dikenal
sebagai Klatskin tumor.
Gejala klinis yang sering muncul pada kolangiokarsinoma adalah ikterus yang
painless. Pruritus, nyeri ringan epigastrium, nafsu makan menurun, lemah dan berat
badan menurun bisa muncul. Simpton kolangitis muncul pada 10 % pasien
kolangiokarsinoma, tetapi biasnya muncul setelah adanya manipulasi sistem bilier.
Kecuali ikterus, pada pemeriksaan fisik biasnya normal. Kadang-kadang pasien yang
asimptomatik ditemukan mempunyai kolangiokarsinoma pada saat ditemukan
peningkatan kadar alkalifosfatase dan γGT. Test pertama kali biasanya dengan USG
dan CT scan. Pada tumor perihiler didapatkan pelebaran saluran bilier intrahepatal
tetapi dengan normal atau kolaps kandung empedu dan duktus bilier distal dari
tumor. Tumor bilier distal menunjukkan dilatasi pada saluran bilier intrahepatal,
ekstrahepatal dan kandung empedu. USG dapat menentukan level sumbatan dan
dapat menyingkirkan adanya batu sebagai penyebab ikterus obstruktif. Biasanya
sangat sulit untuk memvisualisasikan tumornya sendiri pada USG maupun CT scan
standar. Saluran bilier ditentukan dengan kolangiografi. Dengan PTC dapat
menunjukkan perluasan tumor ke arah proksimal, yang merupakan faktor yang
sangat penting untuk menentukan resektabilitas tumor. ERCP digunakan untuk
evaluasi tumor di bagian distal. Untuk evaluasi adanya keikutsertaan vaskuler,
angiografi celiac mungkin diperlukan. MRI juga dapat digunakan sebagai
pemeriksaan yang non invasif untuk menentukan anatomi saluran bilier, limfonodi,
dan keterlibatan vaskuler, juga pertumbuhan tumor itu sendiri.
Pasien harus menjalani operasi eksplorasi jika mereka tidak mempunyai tanda-tanda
metastasis atau tumor yang unresectable. Bagaimanapun juga, walau dengan
semakin canggihnya perangkat bantu diagnostik USG, CT Scan, MRI, lebih dari ½
yang menjalani operasi eksplorasi ternyata mempunyai keterlibatan pada
peritoneum, metastase pada limfonadi atau hepar, atau sudah locally advanced
disease yang tidak memungkinkan reseksi. Pada pasien-pasien ini, bypass untuk
dekompresi bilier dan kolestektomi untuk mencegah terjadinya kolestitis akut harus
dilakukan. Untuk kolangiokarsinoma perihiler yang enresectable, Roux-en-Y
kolangiojejunostomi ke saluran-saluran bilier segmen II atau segmen III atau ke
duktus hepatikus kanan dapat dilakukan. Untuk reseksi kuratif, lokasi tumor dan
perluasan lokalnya sangat menentukan luas reseksi. Tumor perihiler yang mengenai
bifurkasio dan duktus koledokus proksimal (Bismuth-Corlette tipe I dan II) tanpa
invasi vaskuler, merupakan kandidat untuk eksisi lokal tumor, dengan
limfadenektomi portal, kolesistektomi dan eksisi koledokus, dan bilateral
hepatikojejunostomi. Jika tumor mengenai duktus hepatikus kanan atau kiri,
(Bismuth-Corlette tipe IIIa atau IIIb) maka lobektomi kanan atau kiri harus
dilakukan. Seringkali reseksi lobus kaudatus diperlukan karena perluasan langsung
tumor.
Kolangiokarsinoma sebelah distal lebih sering bersifat resectable. Biasanya diterapi
dengan pylorus preserving pankreatoduodenektomi (Whipple Prosedur). Untuk yang
unresectable pada eksplorasi, Raoux-en-Y hepatojejunostomi, kolesistektomi, dan
gastrojejunostomi untuk mencegah obstruksi gastrik outlet harus dikerjakan.
Dekompresi bilier non operatif dapat dilakukan pada pasien yang inresectable saat
penilaian diagnosis. Perkutaneus drainase biasanya dilakukan pada tumor yang
proksimal. Untuk tumor distal, drainase interna dengan endoskopi sering merupakan
pilihan. Pada drainase interna dan eksterna ini terdapat resiko kolangitis yang cukup
tinggi, disamping resiko sumbatan drainasenya/stent. Walaupun melalui tindakan
bedah terbuka mempunyai keberhasilan potensi drainase yang lebih tinggi dan
resiko kolengitis yang lebih rendah, intervensi operasi ini tidak dianjurkan pada
pasien dengan metastasis.
Tidak ada bukti yang nyata tentang manfaat kemoterapi ajuvan pada
kolenagiokarsinoma. Radioterapi ajuvan juga tidak terbukti meningkatkan kualitas
hidup maupun harapan hidup/survival pada pasien yang dilakukan reseksi tumornya.
Pada pasien yang unresectable sering diterapi dengan 5 FU atau kombinasi 5 FU
dengan mitomycin-C dan Deksorubicin, tetapi respon ratenya rendah, sekitar 10 %
dan 30 %. Kombinasi radioterapi dengan kemoterapi mungkin lebih efektif daripada
terapi tunggal untuk tumor yang unresectable, tapi belum ada bukti RCT yang
menunjang, begitu pula dengan interstitiel brachyterapi dengan Iridium 192 yang
dikombinasi dengan radiasi eksterna masih dalam penelitian.
Sebagian besar pasien dengan perihiler kolangiokarsinoma datang dengan stadium
lanjut yang unresectable. Pasien yang unresectable ini mempunyai survival antara 5
sampai 8 bulan. Penyebab kematian tersering adalah gagal hati dan kolangitis. Untuk
yang resectable, angka harapan hidup 5 tahun adalah sekitar 10-30%, dan untuk
pasien yang margin bebas tumor bisa mencapai 40 5. Mortalitas operasi pada
perihilar kolangiokarsinoma sekitar 6-8 %. Pasien dengan distal kolangiokarsinoma
lebih sering resectable sehingga mempunyai prognosis yang lebih baik. Angka
harapan hidup 5 tahun untuk yang resectable adalah sekitar 30-50% dan median
survival 32-38 bulan.
Resiko rekurensi setelah reseksi tumor sangat ditentukan oleh negativitas margin
reseksi dan kebersihan dari limfonodi yang positif tumor. Terapi untuk rekurensi
adalah paliatif untuk gejala yang ada, terapi bedah tak dianjurkan.
 PREPARASI KOLON
---------------------------------------------------------------------------------------------------RD-Collection 2002
Pada pembedahan kolorektal sering dijumpai penyulit yang berupa infeksi pada luka
operasi : abses intraabdominal dan sepsis. Resiko terjadinya penyulit infeksi akibat
pencemaran isi kolon, berkisar antara 25-75% dari pembedahan kolorectal (Ibrahim
Ahmadsyah, 1991). Persiapan kolon prabedah merupakan usaha mencegah
pencemaran terjadinya kontaminasi dan penyulit infeksi pada pembedahan
kolorektal. Meskipun kolon dan rektum tidak mungkin secara mutlak dapat
dilakukan sterilisasi, mengosongkan kolon dari feses dan dengan pemberian anti
biotik baik lokal maupun sistemik. Hal tersebut diatas hanya menguarangi jumlah
kuman dalam lumen kolon dan rectum. Mengenai cara dan waktu melakukan
persiapan kolon sebelum pembedahan banyak prosedur baku yang dianjurkan.
Pilihan cara apa yang dipakai didasarkan kondisi setempat dengan memperhatikan
keamanan dan kenyamanan dari pasien.
Fungsi utama kolon adalah untuk menyimpan sisa makanan yang nantinya harus
dikeluarkan, absorpsi air, elektrolit dan asam empedu. Absorsi air dan elektrolit
terutama dilakukan di kolon sebelah kanan yaitu di sekum dan kolon asenden.
Selain fungsi absorbsi, kolon juga melakukan sekresi dan ekresi. Sekresi kolon
berupa cairan kental mukus yang terdiri dari 98% air yang mengandung 85-53
meQ/L baik berupa bikarbonat maupun amilase, maltosa invertase, peptidase dan
musin (Cohn, T,Jr 1986). Dalam lumen kolon dan rektum terdapat kuman dalam
jumlah besar sekali, yang tidak dapat menembus membran mukosa normal. Bila
membran mukosa rusak oleh penyakit, trauma atau bila lumen terbuka, bakteri dapat
menyerang jaringan di dekatnya dan menyebabkan infeksi dari ringan sampai berat
tergantung dari jumlah kuman yang ada, resistensi jaringan dan keadaan umum
pasien. Sebagian besar kuman yang terdapat dalam kolon tidak patogen, dan kuman
yang tetap bertahan ketika terjadi kontaminasi yang dapat menimbulkan infeksi
biasanya adalah ; E.coli, kuman aerob gram negatif dan bacteriodes fragilis
kuman anaerob gram negatif.
Pembedahan pada kolon dan rektum mempunyai resiko terjadi infeksi pasca bedah
akibat terjadinya; (Ibrahim ahmadsyah, 1991)
1. Pencemaran oleh isi kolon selama pembedahan. Massa feases mengandung 10
pangkat 10 bakteri gram/feses, bila dalam tindakan pembedahan terjadi
pencemaran feses maka akan terkontaminasi bakteri dalam jumlah yang cukup
banyak sehingga terjadi infeksi.
2. Pencemaran isi kolon akibat kebocoran anastomosis. Persiapan yang tidak baik
akan menyebabkan pencemaran pada dinding tepi kolon yang akan dilakukan
anastomosis oleh kuman, yang akan menyebabkan terbentuknya abses kecil,
terbentuk trombosis pada pembuluh darah kecil sehingga terjadi nekrosis pada
tepi anastomosis lalu menyebabkan kebocoran. Kebocoran anastomosis akan
menyebabkan pencemaran rongga peritoneal sehingga terbentuk abses intra
abdominal atau peritonitis umum.
Persiapan Kolon
Pada pembedahan kolorektal persiapan kolon yang mutlak harus dilakukan untuk
mencegah infeksi pasca bedah. Persiapan kolon meliputi : 1. mengosongkan lumen
dari feses, 2. mengurangi jumlah lumen didalam lumen dengan cairan antisepsis,
pemberian antibiotika yang tidak diserap, Pemberian anti biotika profilaksi secara
sistimatik.Ketika usaha tersebut diatas dilakukan dalam suatu kesatuan karena
masing-masing akan saling mengisi kekurangannya.
1. Pengosongan lumen kolon dari feses
Membersihkan kolon dari feses akan mencegah terjadinya kontaminasi oleh
massa feses yang banyak mengandung kuman. Banyak cara yang dianjurkan
untuk dapat mengosongkan lumen kolon dengan baik mencakup pengaturan diet
dan pembersihan secara mekanis. Dianjurkan untuk pengosongan kolon dalam
kurun waktu 48-72 jam, periode yang terlalu lama dapat menyebabkan gangguan
keseimbangan cairan, elektrolit dan nutrisi serta diet rendah sisa (bebas serat)
dalam 1-2 hari pra bedah dan makan cair satu hari pra bedah (Schrock, R,T,
1988).
Membersihkan kolon secara mekanis dapat dilakukan dengan enema atau irigasi
total saluran cerna. Bahan yang dipakai untuk enema sebaiknya larutan garam
fisiologis agar tidak menggangu keseimbangan cairan dan elektrolit. Sebagai
katartik dapat digunakan MgSO4 (garam inggris)atau preparat laksan lainnya.
Teknik pengososngan kolon “Whole Bowel Irrigation” oleh Crapp, (cit,
Ibrahim Ahmadsyah, 1991) untuk pasien tanpa tanda-tanda obstruksi usus.
Dengan menggunakan pipa lambung dimasukkan cairan garam fisiologis 4-5
L/jam selama 3-4 jam terus menerus sampai air yang keluar perrektal menjadi
jernih. Tetapi cara ini menimbulkan rasa tidak enak bagi pasien, cara lain yang
diajukan ialah : “ Manitol Bowel Preparation” dengan cara memberi minum
larutan manitol yang bersifat menarik air dari dinding kolon, awalnya
memberikan hasil yang baik dalam membersihkan kolon. Tetapi kemudian
diketahui cara ini mengakibatkan penurunan natrium dan kalium serta air
sehingga merupakan resiko tinggi bagi usia lanjut.
2. Mengurangi jumlah kuman dalam lumen kolon
 Pemakaiaan antisepsis.
Anti sepsis ideal harus memenuhi beberapa syarat, yaitu : (Jones 1976)
bersepektrum luas, efek toksis yang rendah, tetap stabil dalam enzim
pencernaan, berkemampuan untuk mencegah perkembangan dan
pertumbuhan bakteri yang resisiten, bereaksi cepat, diserep dalam jumlah
terbatas dan tetap aktif dalam diet prabedah, tidak mengiritasi usus,
diperlukan dosis kecil dan larut dalam air, mencegah jamur tumbuh
berlebihan. Dalam penelitiannya membuktikan povidone iodine 10%
yang diencerkan dengan larutan garam fisiologis menjadi 5 %.
  Dengan antibiotika per oral Menurut Standart Amerika Serikat :
Usaha pengosongan kolon hanya dapat mengurangi jumlah kuman dalam 2 hari sebelum 1 hari sebelum Hari operasi
lumen kolon secara terbatas. Sehingga perlu disertai pemberian anti biotik Diet bebas serat Cair, bila perlu dengan Puasa
peroral yang tidak diserap, yang dapat lebih menurunkan jumlah bakteri Infus untuk penggantian
dalam feses. Tetapi pemberian anti biotik ini bukannya tidak beresiko, Mekanik lar. Sodium Lar. Sodium fosfat
karena pemberian dalam jangka lama dapat menyebabkan timbulnya fosfat 15 ml peroral jam 10 15 Ml peroral jam 10 pagi,
bakteri yang resisten atau jamur berakibat super infeksiintramural. pagi, lavemen sore hari lavemen sore hari
sampai rectum bersih
 Antibiotika sistemik profilaksis Antibiotik neomicin 1 gr Neomicin 1.5 gr atau
Pemberian antibiotik sistemik hanya untuk meningkatkan kansentrasi anti atau tetra siklin eritromisin tetra siklin / eritromisin
biotik dalam serum. Prinsip dasar pemberiannya adalah : (Watimena, 1987) base 250 mg pada jam 10, base 250 mg
pemberian disesuaikan dengan jenis kuman yang diharapkan akan 13,17 dan 21 pada jam 10,13,17 dan 21
mengontaminasi, dosis harus cukup tinggi, pemberian dalam jangka waktu
singkat, pemberian dihentiakan dalam waktu 24 jam, diberikan sesaat Theodore R. Schrock, MD, 1988 mengemukakan sebagai berikut :
sebelum operasi dan selama operasi supaya mencapai konsentrasi yang Selama dua hari pra bedah makan diet cair dan dilakukan pengosongan lumen kolon
cukup didalam serum dan jaringan ketika terjadi kontaminasi. dengan irigasi kolon, dan beberapa pasien delaksan dan enema dapat dipergunakan.
Pemberian antibiotika peroral neomisin dan eritromisin base masing-masing 1 gr,
Bila melihat hal-hal tersebut diatas persiapan kolon dilakukan dalam waktu singkat, diberikan pada jam 13, 12, dan 23 satu hari sebelum operasi. Untuk lebih efektif
ditambah penggunaan antibiotik peroral yang tidak diserap dan antibiotik sistemik ditambahkan metronidazole 3 x 200-750 mg sehari peroral selam dua hari sebelum
profilaksis, sehingga dapat menghindari resiko penyulit akibat persiapan kolon yang operasi.
tidak baik.
Menurut Edi Purwako, 1991, persiapan kolon yang dilakukan di RSUP DR Sedang menurut penelitian, Bruce G wolff, MD dkk, 1988 Mengemukakan “Lavage
SARDJITO tahun 1987-1989 sebagai berikut : Lama persiapan selama 2-3 hari, Regimen 1 Day Before Operation” sebagai berikut:
dengan diet rendah serat, dilakukan lavemen pagi sore, dan malam sebelum operasi Diet Norestriction, except liquid meal evening
dilakukan levemen dengan larutan garam fisiologis. Mechanical Oral administration of lavage solution from 1 pm to 6 pm ;
4-6 L until rektal effluent clear
antibiotics Neomicyn 2 gr; metronidazole 2 gr, orally at 7 pm and 11 pm
Ibrahim Ahmadsyah, 1991 menganjurkan sebagai berikut :
Pra bedah Diet Laksan Enema Antibiotik  Polythylene glycol, potassium chloride, sodium bicarbonat, and sodium sulfat,
hari ke (GOLTELY) Braintree Laboratories inc, Braintree, Mass.
II Makan lunak MgSO - Metronidazole 2 x 1gr
bebas serat 4 15gr suppo Sedang yang dilakukan di RSUP dr Sardjito pada persiapan kolon sekarang ini
I Makan cair MgSO Saline Metronidazole 1 gr sebagai berikut :
4 39gr suppo Lama persiapan kolon : 3 hari
0 Puasa - Saline Aminoglikosid/ Diet : bubur kecap selam persiapan
sefalosporin bersama Mekanis : Lavemen pagi dan sore
induksi anastesi Laksan : Dulcolaks 3 x 1 tab
Antibiotik : SG 3 x 1 gr Neomisin 3 x 500 mg
 CARSINOMA KOLOREKTAL
----------------------------------------------------------------------------------------------------RD-Collection 2002
Keganasan kolorektal adalah setiap adenokarsinoma yang terletak antara
valvula ileosekal sampai dengan kanalis ani. Di Amerika Serikat keganasan ini
menempati urutan ke-2 setelah kanker paru (laki-laki) dan urutan ke-3 setelah
kanker payudara (perempuan). Di Indonesia keganasan kolorektal urutan ke-5
setelah karsinoma serviks, payudara, kelenjar limfe dan kulit, keganasan kolorektal
banyak terjadi pada usia 60-69 tahun. Sedangkan menurut Duke, karsinoma
kolorektal pada perempuan terbanyak pada umur 40-59 thn, sementara pada laki-laki
antara umur 60-79 thn.
Ca kolon lebih sering pada wanita, sedang ca rekti sering pada laki-laki. Pada
usia muda penderita laki-laki sering pada kolon kanan sedang wanita pada kolon
kiri. 50% keganasan kolorektal tumbuh di kolon sigmoid. Meskipun diagnosis
keganasan kolorektal pada umumnya tidak sulit, masalah yang masih dihadapi
sampai saat ini salah satunya adalah sebagian besar penderita datang sudah dalam
stadium lanjut, bahkan seringkali telah disertai komplikasi obstruksi, perdarahan
dan perforasi..
Pembedahan kuratif seringkali tidak dapat dilakukan, bahkan angka kematian yang
diakibatkannya cukup tinggi. Penyebab keterlambatan diagnosis ini dapat
disebabkan oleh karena faktor penderitanya sendiri maupun keterlambatan diagnosis
dari dokter yang memeriksanya. Ukuran yang sering dipakai untuk mengevaluasi
hasil pengelolaan keganasan kolorektal adalah mortalitas dan komplikasi
pembedahan, kekambuhan lokal, dan angka harapan hidup. Kebocoran anastomosis
merupakan komplikasi utama dan penyebab paling sering dari kematian pasca
operasi. Terapi dari karsinoma kolorektal adalah dengan pembedahan, baik bersifat
paliatif maupun kuratif,sedangkan kemoterapi dan radiasi hanyalah bersifat paliatif.
Mortalitas dari tindakan pembedahan akan meningkat pada penderita tua dan adanya
gejala obstruksi intestinal. Untuk itu dicari suatu tanda yang dapat menunjukkan
adanya karsinoma kolorektal, diantaranya adalah dengan pemeriksaan kadar CEA.
Namun pada kenyataannya kenaikan kadar CEA tidak spesifik hanya untuk adanya
karsinoma kolorektal saja, karena peningkatan kadar CEA juga terdapat pada
karsinoma gastro intestinal yang lain, dan pada beberapa tumor jinak.
Faktor predisposisi :
 Diet rendah serat
 Polip Adenomatosa
 Poliposis Familial  100% mengalami karsinoma pada usia 40 th
 Kolitis Ulcerosa
 Kolitis Granulosa (Grohn disease)
Karsinoma Sinkronosa  Tumbuhnya karsinoma yang sama di dua tempat atau
lebih pada kolon / rektum pada saat bersamaan
Karsinoma metakronus  Timbulnya karsinoma baru yang sebelumnya pernah
dilakukan reseksi karsinoma
Anatomi kolon
Embriologi kolon kanan berasal dari usus tengah (mid gut) sedang kolon kiri
sampai dengan rektum berasal dari usus belakang (hind gut). Kolon adalah bagian
traktus gastrointestinal, terletak diantara valvula Ileocecal (Bauhini) dan Rektum.
Berdasar innervasi dan vaskularisasinya dibagi menjadi 2 yaitu :
 Kolon kanan
Terdiri atas caecum, colon ascenden, flexura hepatis, dan separo kolon
transversum bagian kanan
 Kolon kiri
Terdiri atas colon transversum bagian kiri, flexura lienalis, kolon descendes dan
kolon sigmoid. Kolon ascendens dan descendens terletak retroperitoneal,
sedang sekum, colon transversum dan sigmoid terletak intraperitoneal
(memiliki alat penggantung).
Panjang kolon kira-kira 1/5 panjang seluruh traktus gastrointestinal. Diameter kolon
terbesar pada kolon cecum (8 cm) sedang terkecil pada kolon sigmoid (2,5 cm),
sehingga bila ada sumbatan misal tumor pada cecum tidak akan menimbulkan
obstruksi, bila terjadi pada kolon sigmoid akan menimbulkan obstruksi. Dinding
kolon dari luar kedalam terdiri dari mukosa, submukosa/muskularis dan serosa.
Tunika muskularis terdiri atas stratum sirkuler dan longitudinal. Lapisan otot
longitudinal kolon membentuk tiga buah pita yang disebut Tenia, yang lebih pendek
dari kolon itu sendiri, sehingga kolon berlipat-lipat berbentuk seperti sakulus yang
disebut " Haustra". Lapisan longitudinal membentuk 3 taenia (omentalis,
mesokolika, libra), mulai dari pangkal appendiks berakhir pada ujung kolon
sigmoid. Dari tepi taenia keluar tonjolan2 serosa berisi lemak disebut appendices
epiploicae. Tenia dan haustra dapat digunakan untuk membedakan kolon dengan
bangunan lain. Jadi kolon dapat dibedakan dengan bangunan lain karena adanya
taenia koli, haustra, incisura, appendises epiploica dan omentum mayus pada kolon
transversum.
Kolon transversum dan kolon sigmoideum terletak intra peritoneal dan
dilengkapi dengan mesenterium. Kolon dimulai dari sekum yang terletak pada
regio iliaka dekstra (intra peritoneal), kemudian menjadi kolon asenden yang
berjalan kekranial kira-kira setinggi VL-2 membentuk fleksura koli dekstra
(hepatika) dimana letak kolon asenden ini retro peritoneal, dari fleksura koli dekstra
berlanjut menjadi kolon transversum yang letaknya intra peritoneal, membelok
kekiri menyilangi linea mediana setinggi VL-2 kemudian berjalan ke kraniodorsal
sampai setinggi VL-1 membentuk fleksura koli sinistra (lienalis), kemudian menjadi
kolon desenden yang terletak retroperitoneal membelok ke dorsomedial menjadi
kolon sigmoid yang letaknya intra peritoneal dan kira-kira setinggi VS-3 menjadi
rektum, dengan panjang kurang lebih 12 cm yang terletak retroperitoneal tanpa
mesenterium. Dinding kolon dari dalam keluar tersusun mulai dari tunika mukosa,
tunika muskularis, dan tunika serosa. Tunika muskularis terdiri dari dua
lapisan,yaitu: longitudinal dan sirkularis.
Tunika muskularis longitudinalis membentuk tiga buah bangunan seperti pita yang
terletak disebelah anterior, posterior dan medial ; masing-masing disebut tenia
omentalis, tenia mesokolika dan tenia libera. Diantara masing-masing tenia ada
bangunan yang disebut sakulus. Tenia ini merupakan bangunan yang dapat
dipergunakan untuk membedakan dari bangunan lain. Pada sekum yang terletak di
fossa iliaka dekstra seluruh tenia menuju dasar sekum pada satu titik yaitu
appendiks.
Pada perkembangannya sekum menjadi bagian dari usus besar berukuran panjang
dan lebar sekitar 5-6 cm yang ditutup oleh peritoneum, dimana penutupan ini
kadang-kadang tidak komplet sehingga berpengaruh terhadap mobilitasnya. Kolon
asenden, kolon desenden, fleksura koli dekstra, sinistra, dan rektum relatif sukar
digerakkan, dimana tidak terdapat mesenterium dan tidak tertutup peritoneum
(serosa) pada bagian posterior dan lateralnya. Bila terdapat keganasan di daerah ini,
mempunyai potensi untuk meluas kearah posterior dan lateral. Sebaliknya kolon
transversum dan kolon sigmoid adalah tergantung pada mesenterium, dapat
bergerak bebas, sehingga bila ada keganasan di daerah yang dapat bergerak bebas
ini, resiko terjadinya penyebaran sel-sel ganas ke-dalam rongga peritoneum lebih
besar dari pada rekurensi lokal. Maka wajar bila tumor telah menyebar kesekitar
atau telah menginvasi ke-organ-organ sekitarnya, sehingga tindakan operasi untuk
mengambil tumor menjadi tidak adekwat.
Pada rektum tidak terdapat tunika serosa, tenia, haustra, incisura, dan apendices
epiploica. Rektum mempunyai tiga lipatan transversal, yang disebut valvula dari
Houston yang terbentuk dari lapisan mukosa dan otot sirkuler . Di sekeliling rektum
terdapat otot-otot dasar panggul yang terdiri atas ; m. piriformis, m. koksigeus, m.
levator ani. Dua valvula atas dan bawah terletak pada sebelah kiri, satu valvula
ditengah pada sebelah kanan. Valvula tengah kanan ini terletak setinggi lipatan
peritoneum, pada orang dewasa kira-kira 10-12 cm dari anal verge. Dibawah
valvula Houston yang tengah ini lumen rektum melebar yang disebut ampula rekti.
Rektum dibagi menjadi tiga bagian oleh ketiga valvula ini menjadi ; 1/3 bagian
proksimal, 1/3 bagian tengah, 1/3 bagian distal
Vaskularisasi kolon dari cabang aorta abdominalis yaitu a. mesenterika superior &
a. mesenterika inferior. Kolon kanan divaskularisasi dari cabang a.mesenterika
superior, yaitu
 Illeocolica  ileum terminale, sekum, kolon ascenden proksimal
 Colica dextra  kolon deskendens
 Colica media  flexura koli dekstra & kolon transversum
Kolon kiri divaskularisasi cabang a.mesenterika inferior, yaitu :
 Colica sinistra  kolon deskendens
 Sigmoidea  kolon sigmoid
 Hemorrhoidalis superior  rektum.
Aliran vena kolon mengikuti aliran arteri. Pada v.mesenterika superior membawa
darah balik  vena porta, sedang v. mesenterika inferior  v. lienalis  sistem
porta
Anatomi Rektum
Rektum merupakan lanjutan dari kolon , panjang 12-13 cm, mempunyai stratum
longitudinal melingkar sempurna, sehingga tidak ditemukan tunika serosa, taenia,
haustra, incisura dan appenices epiploica. Bagian proksimal tertutup peritoneum
dibagian anterior dan lateral.Pada permukaan dalam dinding rektum terdapat lipatan
mukosa seperti spiral disebut Valvula rektalis (Houston), yang berfungsi menutupi
lesi ringan pada pemeriksaan proktoskopi. Valvula tengah letak setinggi lipatan
peritoneum sekitar 10-12 cm dari anal verge.
Rektum divaskularisasi :
 Hemorrhoidalis superior lanjutan a.mesenterika inferior
 Hemorrhoidalis media cabang a.hypogastrica
 Hemorrhoidalis inferior cabang a.pudenda interna
Aliran vena rektum :
 1/3 bagian atas (1/3 atas, 1/3 tengah)  v. hemorrhoidalis superior 
v.mesenterika inferior  v.lienalis  v.porta.
 2/3 bagian bawah  v. hemorrhoidalis superior & media, inferior  v. iliaka
interna  v. cava inferior
Sehingga bila terjadi keganasan di daerah kolon dan 2/3 bagian atas rektum akan
metastase ke hepar, sedang 1/3 bagian bawah rektum akan metastase ke hepar atau
pulmo
Persarafan kolon dan rektum dipersarafi oleh serabut :
 Simpatik dari n.splanknikus dan pleksus presakralis
 Parasimpatik dari n.vagus
Sehingga lesi pada kolon kanan mula2 dari epigastrium, sedang lesi pada kolon
kiri mulai terasa di daerah epigastrium atau bawah pusat
Limfonodi pada dinding kolon dan arteri terbagi 4 kelompok :
 Lnn epiploica  pada permukaan dinding kolon
 Lnn paracolica  sepanjang a.marginalis dan disisi dalam kolon
 Lnn intermediate  di sepanjang cabang2 a.mesenterika
 Lnn centralis  di sepanjang aorta abdominalis
Aliran limfe kolon sejalan dengan aliran darahnya, ini penting dalam menilai
keganasan dan dalam merencanakan reseksi tumor. Sumber metastase melalui aliran
limfe adalah pada muskularis mukosa. Jadi selama tumor belum mencapai
muskularis mukosa, kemungkinan besar belum terjadi metastase keganasan.
.
Fisisologi Kolon & Rektum
Fungsi usus besar adalah untuk menyerap air,vitamin dan elektrolit, ekskresi mukus,
serta menyimpan feses dan kemudian mendorong keluar. Dari 700-1000 ml cairan
usus halus yang diterima kolon, 150-200 ml dikeluarkan sebagai feses perharinya.
Udara yang ditelan sewaktu makan ,minum, atau menelan ludah , maka oksigen dan
CO2 didalamnya diserap usus sedangkan nitrogen didalamnya bersama gas hasil
pencernaan dan peragian dikeluarkan sebagai flatus. Usus besar tidak menunjukkan
gerakan peristaltik yang nyata. Hanya saat-saat tertentu dalam jangka waktu yang
agak lama terjadi gelombang peristaltik yang kuat. Gerakan ini dimulai dari kolon
asenden, diteruskan kolon transversum, kolon desenden, dan sigmoid, gerakan ini
disebut gerakan massa (mass movement), yang sering dipercepat oleh adanya
makanan yang masuk gaster melalui reflek gastrokolika. Dalam keadaan normal
rektum selalu kosong, bila terjadi gerakan yang mendesak isi kolon sampai ke
rektum, maka ujung-ujung syaraf di dinding rektum akan terangsang. Akibatnya
muskulus sfingter ani relaksasi dan terjadi proses defekasi, selain juga dibantu
adanya kontraksi otot dinding perut dan penurunan diafragma yang akan menambah
desakan intra abdominal.

Etiologi
Terdapat beberapa hipotesis sebagai penyebab terjadinya karsinoma kolorektal,
antara lain ;
1. Diet rendah serat dan tinggi lemak hewani
Lemak hewani menyebabkan perubahan pola flora normal usus, dimana akan
meningkatkan asam empedu yang diduga sebagai bahan karsinogenik
2. Alkohol
Menimbulkan penurunan kadar kalsium, mengakibatkan perubahan polip
menjadi ganas.
3. Kolesistektomi
Kira2 10 tahun kemudian akan meningkatkan insiden keganasasan , dimana
seresi asam empedu meningkatkan resiko terjadi keganasan
4. Operasi diversi urin paska total sistektomy. Misal pada ana ureter dengan kolon
sigmpoid (Colon Conduit)
5. Pasca radiasi daerah pelvis  tumor jinak ginekologis

Adapun kelompok yang mempunyai resiko tinggi terjadinya karsinoma kolorektal

ialah ;
 Umur lebih dari 40 thn
 Riwayat penyakit, kolitis ulserativa, kolitis granulomatosa, karsinoma
kolorektal, karsinoma organ genitalia wanita,karsinoma payudara
 Riwayat keluarga, dengan familial poliposis , sindrom gardner, polip
kolorektal,dll.
Penyebab dari karsinoma kolorektal sampai saat ini belum diketahui. Beberapa
faktor yang diduga berpengaruh adalah lingkungan, diet, dan genetika. Angka
insidensi di Asia, Afrika, dan Amerika selatan rendah, akan tetapi insiden ini pada
orang-orang yang pindah ke negara yang mempunyai insiden tinggi menimbulkan
pemikiran adanya faktor lingkungan yang berpengaruh. Diet diantara faktor
lingkungan, mempunyai pengaruh yang besar pada kejadian Ca kolorektal
adalah diet tinggi lemak dan kolesteral. Diet lemak akan menyebabkan
peningkatan produksi asam empedu dan steroid netral dan meningkatkan
degradasi bakteri sehingga karsiogenesis kolon. Diet tinggi serat dilaporkan
sebagai faktor penting pada rendahnya karsinoma kolorektal penduduk asli
Afrika. Efek yang mungkin dari serat pada karsiogenesis kanker kolorektal adalah
menurunkan waktu transit fekal melewati usus, sehingga menurunkan waktu
eksposur karsiogenesis fekal, menurunkan mikroflora karsiogenesis di usus dan
menurunkan ph fekal sehingga mengakibatkan penurunan aktifitas enzimatik dan
diilusi dari karsiogenesis lewt peningkatan material fekal. Selenium, vitamin C, D
dan E, indole dan betakaroten dilaporkan mempunyai pengaruh menurunkan
karsiogenesis usus besar. Keturunan, beberapa sindrom poliposis premaligna genetic
telah diduga berhubungan dengan kanker kolorektal seperti familial denomatous
polyposis (FAP) coli, dan heredeter non polopolis Colorectal cancer (HNPCC).
Inflammatory Bowel Disease, pasien dengan flamatory bowel disease (Colitis
Ulceratif dan Crohn Disease) mempunyai insidensi yang tinggi untuk terjadinya
kolorektal tinggi.
Patologi
1. Gambaran makroskopis.
 Ulseratif
Bentuk lesi dapat sirkuler atau berbentuk oval dengan tepi menonjol dan
dasar nekrotik. Tipe ini dapat mengenai lebih dari satu kuadrant
lingkaran usus dan cenderung infiltratif dalam mukosa sehingga dapat
menyebabkan perforasi usus.
 Polipoid
Bentuk bunga kol (cauliflower), tipe lesi menonjol ke dalam lumen dan
biasanya tidak disertai infiltrasi dinding usus. Tidak jarang sebagian
permukaan lesi mengalami ulserasi yang akan bertambah luas sejalan
dengan bertambahnya waktu. Bentuk ini lebih sering dijumpai di sekum
dan kolon asendens.
 Anular atau stenosis
Lesi tumbuh melingkar di dalam lumen usus, hal ini menyebabkan
kontriksi lumen usus yang menimbulkan obstruksi. Bentuk yang panjang
lebih sering dijumpai pada rektum, sedang lesi yang pendek lebih sering
dijumpai di kolon transversum dan kolon desendens sampai sigmoid.
 Infiltratif difus.
Dibanding tipe lainnya lesi bentuk infiltratif difus lebih jarang
frekuensinya, biasanya merupakan lesi ektensif yang menginfiltrasi
dinding usus, sering kali sepanjang 5-8 cm. Lesi ulseratif atau
infiltratif memiliki prognosis lebih buruk dibanding lesi polipoid.
2. Tipe histologi dan diferensiasi / mikroskopis
Sebagian besar tipe histologis keganasan kolorektal, 90–95 % adalah
adenokarsinoma. Tipe histologik lain yang dapat ditemukan pada keganasan
kolorektal adalah karsinoma sel skuamosa, leiomiosarkoma, karsinoma
adenoskuamosa, karsinoid, limfoma maligna dan melanoma.
Broder 1925, mengklasifikasi adenokarsinoma berdasarkan derajat
diferensiasinya. Dia mengemukakan 4 gradasi berdasarkan persentase sel-sel
tumor yang mengalami diferensiasi , yakni : diferensiasi baik, sedang, jelek,
dan tak terdiferensiasi atau anaplastik. Duke mengajukan klasifikasi lain
dalam bentuk sistem penomoran yang lebih mempertimbangkan susunan sel-sel
dari pada persentase sel-sel terdiferensiasi, yaitu grade I, grade II dan grade
III.
3. Penyebaran.
 Ekstensi langsung
Dapat terjadi secara transversal atau longitudinal/radial. Pada transversal
lesi mengenai seluruh lingkaran lumen usus. Penyebaran intramural secara
longitudinal bisa ke arah proksimal atau distal. Penyebaran longitudinal ke
arah distal telah mendapat perhatian besar dari para peneliti dalam upaya
menentukan seberapa jauh usus harus di reseksi untuk menghindari
tertinggalnya sel-sel kanker di sebelah distal lesi primer.
Quer dan Grinnell mengusulkan reseksi sejauh 5 cm dari batas
makroskopis tumor untuk mengindari rekurensi. Black dan Waugh,
Williams, Pollet dan Michaels berpendapat cukup reseksi sejauh 2 cm untuk
mencapai tujuan yang sama. Namun hal ini sulit diterapkan pada keganasan
rektum sedapat mungkin kita mempertahankan fungsi kontinensia.
Penyebaran secara radial juga menyertai pertumbuhan secara transversal.
Secara klasik dinyatakan bahwa penyebaran tipe ini mengenai lapisan-lapisan
usus secara berurutan, dari mukosa, submukosa, lapisan otot sampai akhirnya
menembus serosa dan mengenai organ atau struktur lain di dekatnya.
 Metastase limfogen
Pola penyebaran lokal yang lain adalah invasi perineural. Penyebaran dapat
mencapai jarak sejauh 10 cm dari lokasi tumor primer. Pada mulanya
disimpulkan bahwa metastase limfonodi terjadi hanya setelah penyebaran sel-
sel tumor menembus dinding usus dan menginfiltrasi jaringan di sekitarnya.
Juga terdapat asumsi yang menyatakan bahwa invasi limfonodi terjadi secara
gradual kontinyu. Namun penelitian belakangan menunjukkan metastase
limfonodi dapat terjadi pada tumor yang masih terbatas pada dinding usus.
 Demikian juga terdapat fenomena diskontinyu, dimana sel-sel tumor tidak
metastase ke limfonodi terdekat namun ke limfonodi level yang lebih tinggi.
Adanya blokade limfonodi oleh sel tumor dapat menyebabkan aliran limfatik
retrograd ke segala arah, proksimal, distal maupun lateral, melalui arkade
marginal. Risiko metastase limfonodi akan meningkat, demikian juga jumlah
limfonodi yang terkena, sesuai dengan tingginya derajat keganasan tumor.
 Metastase hematogen
Sel-sel kanker dapat menyebar melalui pembuluh darah ke organ-organ lain.
Pada keganasan kolorektal organ yang paling sering terkena adalah hepar,
melalui aliran vena porta. Organ berikutnya yang sering terkena adalah
paru, melalui aliran vena kava. Metastase tulang ke sakrum, pelvis dan
vertebra terjadi melalui pleksus venosus vertebralis
 Implantasi.
Terjadi dimana sel-sel tumor lepas dari tumor primer menempel pada
permukaan struktur lain. Modus kejadiannya dapat berupa terlepasnya sel-sel
intraluminer, dari permukaan serosa ke rongga peritoneum atau akibat
manipulasi pembedahan sel-sel tumor menempel pada luka operasi atau
organ lain.
Ringkasan
A. Kolon
 Langsung
 Sirkuler  melingkari dinding kolon terutama kolon kiri (kalibernya
kecil)
 Longitudinal  Melalui limfe submukosa < 5 cm dari tepi tumor
 Menembus dinding kolon dan menginfiltrasi organ didekatnya (hepar,
gaster, duodenum, lienm pankreas & dinding perut
 Hematogen  melalui vena ke vena porta ke hepar tumbuh di hepar
 Limfogen
Paling sering, melalui lnn regional sesuai perjalanan areteri/vena, sehingga
pada operasi tumor colon limponodi harus dibuang
 Gravitasi / Transperitoneal  menembus sampai lapisan serosa
 Syaraf  prognosis buruk
 Intraluminer  biasanya terjadi pada luka sambungan (anastomose)
B. Rektum
 Langsung
Tidak melebihi 6 cm. Menginfiltrasi vagina, prostat, VU atau os sacrum .
Untuk mengetahui sudah menembus dinding dilakukan RT, bila mobil berati
belum menembus dinding.
 Limfogen
 Hematogen
 Saraf
4. Penentuan stadium ( Staging ).
Klasifikasi Dukes adalah yang pertama kali diterima, mula-mula diterapkan
untuk kanker rektum tetapi kemudian diperluas penggunaannya untuk keganasan
kolon. Klasifikasi Dukes ini kemudian mengalami pengembangan dan
modifikasi oleh peneliti lain. Selain sistem Dukes sistem klasifikasi stadium
keganasan kolorektal yang saat ini secara luas digunakan adalah sistem Astler-
Coller dan sistem TNM yang dibuat oleh AJCC (American Joint Committee for
Cancer) dan UICC (Union Internationale Contre de Cancer).
Klasifikasi Dukes 1932
Dukes A : Tumor terbatas pada dinding rektum / kolon
Dukes B : Tumor mencapai jaringan ekstra rektum/kolon, limfonodi regional (-)
Dukes C : Tumor metastase limfonodi regional
===== Gabriel et al 1935 membagi Dukes C menjadi :
C1 : metastase limfonodi regional
C2 : metastase limfonodi lebih jauh, pada level ligasi pembuluh darah.
Klasifikasi Dukes modifikasi Kirklin, 1940
Stadium A : Belum terjadi penetrasi pertumbuhan tumor pada muskularis mukosa
Stadium B1 : Tumor menginvasi, sampai muskularis propria tapi belum menembus,
B2 : Tumor telah menembus muskularis propria
Stadium C : Tumor telah metatase ke llimfonodi
Klasifikasi Dukes modifikasi Astler-Coller, 1954
Stadium B1 : Tumor menginvasi, tapi belum menembus, muskularis propria
B2 : Tumor telah menembus muskularis propria
Stadium C1 : Tumor terbatas pada dinding usus dengan keterlibatan limfonodi
Stadium C2 : Tumor telah menembus dinding usus dengan terlibatan limfonodi
Tumbull 1967, Stadium D untuk penderita dengan penyebaran jauh ke hepar, pulmo,
tulang dan tumor , dibagi :
Stadium D1 : tmor masih mungkin dilakukan reseksi paliatif
Stadium D2 : tumor tidak mungkin dilakukan reseksi
Kedua sistem di atas tidak mempertimbangkan adanya metastase jauh. Klasifikasi
Dukes tidak mempertimbangkan derajat histologi tumor dan jumlah limfonodi yang
terkena. Padahal keduanya telah diketahui berkaitan erat dengan ketahanan hidup
atau survival. Dalam upaya mengatasi maalah-masalah yang ada pada klasifikasi
Dukes, kemudian dibuat sistem klasifikasi berdasarkan keadaan klinikopatologis,
yakni ekstensi tumor ( T ), kondisi limfonodi regional ( N ) dan ada tidaknya
metastase jauh ( M ).
Klasifikasi Sistem TNM AJCC/UICC Dalam menentukan stadium karsinoma kolon dan rektum berdasarkan gambaran
T - Tumor primer histologik dibagi menurut klasifikasi Dukes, dimana klasifikasi Dukes ini dibagi
Tx : Tumor primer tak dapat dinilai berdasarkan dalamnya infiltrasi karsinoma didinding usus.
T0 : Tak terbukti adanya tumor Adapun klasifikasi untuk karsinoma kolorektal yang telah dilaporkan oleh Dukes
Tis : Karsinoma in situ pada tahun 1932 yaitu sebagai berikut:
T1 : Tumor menginvasi submukosa a. Lesi hanya melibatkan dinding rektum
T2 : Tumor menginvasi muskularis propria b. Lesi telah menembus jaringan perirektum tanap keterlibatan nodus.
T3 : Tumor menginvasi subserosa c. Metastase ke limphonodi regional.
T4 : Tumor menembus menginvasi organ/struktur lain
Gambaran Klinis dan Diagnosis
N - Limfonodi
Menurut Deyle (Simadibrata,1983) pertumbuhan karsinoma kolorektal dapat dibagi
Nx : Metastase limfonodi tak dapat dinilai
dalam tiga fase yaitu :
N0 : Metastase limfonodi tak ada
 Fase karsinogen, yang berlangsung dalam waktu puluhan tahun
N1 : Metastase 1-3 limfonodi perikolika
 Fase asimtomatis,yang dapat berlangsung bertahun-tahun
N2 : Metastase  4 limfonodi perikolika
 Fase simtomatis, yang berlangsung dalam waktu berbulan-bulan
N3 : Metastase limfonodi sepanjang arteri bernama
Terdapat dua kategori manifestasi klinis:
M - Metastase  Akut/ emergensi
Mx : Adanya metastase jauh tak dapat dinilai Kasus-kasus emergensi muncul berupa obstruksi, perforasi atau perdarahan.
M0 : Metastase jauh tak ada Secara umum semakin distal letak tumor semakin besar resiko untuk terjadi
M1 : Metastase jauh obstruksi. Hal ini disebabkan karena kaliber kolon kiri lebih smpit dari kolon
kanan serta pada kolon kiri kadar cairan semakin berkurang.
TNM Dukes
Stadium O Tis N0 M0  Kronik/elektif.
Stadium I T1 N0 M0 A Pada kasus elektif kompleks simptom yang muncul sering kali ditentukan oleh
T2 N0 M0 A lokasi tumor primernya. Biasanya pembagian lokalisasi tumor kolorektal
adalah sebagai berikut : kolon kanan mulai sekum sampai dengan 1/3 tengah
Stadium II T3 N0 M0 B kolon transversum, kolon kiri mulai 1/3 distal kolon transversum sampai
T4 N0 M0 B dengan sigmoid, dan rektum.
Stadium III Semua T N1 M0 C Beberapa hal yang mendasari adanya perbedaan tanda dan gejala keganasan di
Semua T N2 M0 C ketiga lokasi tersebut adalah:
1. Diameter kolon kanan lebih besar dibanding kolon kiri.
Stadium IV Semua T Semua N M1 D
2. Tumor di kolon kanan cenderung lebih lunak, ulseratif dan rapuh,
sedangkan tumor kolon kiri cenderung sirkuler dan sirous.
UICC sepakat bahwa ekstensi karsinoma kolorektal tidak dapat dinilai sepenuhnya 3. Konsistensi feses di kolon kanan lebih cair dibanding kolon kiri.
pada saat pembedahan. Karena itu AJCC kemudian membuat serangkaian prefiks 4. Secara embriologis kolon kanan berasal dari midgut, sedangkan kolon kiri
untuk klasifikasi TNM untuk menggambarkan ekstensi penyakit pada tempat dan berasal dari hindgu.
waktu yang berbeda, yaitu cTNM ( clinical diagnostic staging ), sTNM ( surgical
evaluation staging ), pTNM ( postsurgical pathological staging ), rTNM (
Anamnesis terpenting yang pertama harus diambil adalah adanya :
retreatment staging ) misalnya pada laparatomi kedua, dan aTNM(autopsy staging ). 1. Perubahan pola kebiasaan buang air besar, dibanding sebelumnya.
Setiap anamnesis adanya perubahan pola b.a.b harus dicurigai keganasan
sampai dibuktikan lain. Oleh karena lumennya yang lebih besar, bentuk tumor
yang tidak sirkuler dan konsistensi feses yang masih encer, maka pengaruh
obstruksi tumor di kolon kanan lambat terjadi sehingga anamnesis yang khas
perihal perubahan pola b.a.b juga lambat terjadi.
 Hal ini berbeda dengan tumor kolon kiri, dimana anamnesis perubahan pola
b.a.b adalah sangat menonjol, berupa konstipasi atau obstipasi dan perubahan
kaliber feses sampai akhirnya menimbulkan obstruksi total.
2. Perdarahan lebih sering terjadi pada tumor kolon kanan.
Ini disebabkan karena bentuk tumor yang eksofitik dan rapuh, mudah terjadi
ulserasi. Hanya saja karena konsistensi feses yang masih encer, perdarahan
yang terjadi berlangsung sedikit-sedikit dan sukar dilihat dengan mata
telanjang (occult bleeding). Akibatnya penderita akan kelihatan anemis tanpa
diketahui sebabnya. Namun demikian apabila tumor tumbuh semakin besar
akan terjadi perdarahan yang nyata. Akibat anemia yang berlangsung lama,
muncul kelemahan, anoreksia dan gangguan pencernaan makanan, sehingga
berat badan menurun. Infeksi sekunder juga terjadi di daerah tumor yang
mengalami ulserasi sehingga terjadi kolitis dan diare.
Perdarahan akibat tumor di kolon kiri jarang terjadi karena bentuk tumor yang
keras atau sirous. Anemia jarang terjadi, nafsu makan penderita biasanya tetap
baik. Infeksi sekunder juga jarang sehingga kolitis dan diare pun jarang terjadi.
3. Apabila tumor telah menembus lapisan serosa akan timbul rasa sakit.
Sesuai dengan asal usul embriologisnya, rasa nyeri akibat tumor di kolon kanan
akan dirasakan di atas umbilikus, sedangkan yang dari kolon kiri akan
dirasakan di bawah umbilikus. Waktu datang di rumah sakit, pada penderita
tumor kolon kanan biasanya sudah teraba masa abdomen. Hal itu berbeda
dengan tumor kolon kiri, meskipun tumornya masih kecil dan tidak teraba,
penderita sudah datang mencari pertolongan karena tanda-tanda obstruksi.
4. Pada keganasan rektum, gejala yang menonjol di perasaan b.a.b tak puas.
Bentuk tumor yang eksofitik dan iritasi feses yang keras menyebabkan
perdarahan per rektal. Infeksi sekunder menyebabkan proktitis yang ditandai
diare palsu berupa lendir dan darah saja. Tenesmus dirasakan mula-mula pagi
hari saja, tetapi lama kelamaan akan dirasakan sepanjang hari. Nyeri di daerah
perianal akan muncul bila tumor sudah infiltrasi ke bagian posterior yaitu
pleksus sakralis. Pada pemeriksaan colok dubur tumor dengan mudah akan
dapat diraba.
5. Dehidrasi & Hipokalemia  akibat sekresi mukkus yang dihasilkan tumor
Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang menyeluruh jelas penting pada semua kasus
dengan kecurigaan keganasan kolorektal. Pemeriksaan anoskopi dan sigmoidoskopi
serta kolonoskopi akan melengkapi pemeriksaan secara fisik.
Pemeriksaan colon in loop dengan kontras ganda barium/udara akan sangat
membantu menegakkan diagnosis, terutama tumor yang tidak teraba dengan
pemeriksaan colok dubur. Dengan pemeriksaan ini akan tampak gambaran kas
keganasan kolorektal , lesi massa (filling defect) atau lesi konstriksi (apple-core).
Bila kontras tidak bisa masuk lumen usus disiapkan untuk operasi.
Bila klinis curiga keganasan kolorektal sedang radiologis tidak menunjukkan
kelainan kolonoskopi merupakan indikasi. Pemeriksaan foto toraks dan
ultrasonografi abdomen membantu memperlihatkan kemungkinan adanya metastase
pulmo dan hepar. Meskipun tidak spesifik, pemeriksaan kadar CEA serum dapat
membantu konfirmasi diagnostik. Pada penderita dengan tumor yang belum
penetrasi dinding usus, CEA serum biasanya tidak meningkat. Peningkatan CEA
memiliki korelasi tinggi dengan rekurensi tumor dan adanya metastase.
Gejala klinis karsinoma kolon kiri berbeda dengan yang kanan. Karsinoma kolon
kiri sering bersifat skirotik, sehingga lebih banyak menimbulkan stenosis dan
obstruksi, terlebih karena feses sudah menjadi padat. Pada karsinoma kolon kanan
jarang trjadi stenosis dan feces masih cair sehingga faktor obstruksi jarang. Gejala
dan tanda dini karsinoma kolorektal tidak ada. Umumnya gejala pertama timbul
karena penyulit yaitu gangguan faal usus, obstruksi, perdarahan atau akibat
penyebaran. Karsinoma kolon kiri dan rektum menyebabkan perubahan pola
defekasi seperti konstipasi atau defekasi dengan adanya lendir darah. Makin ke
distal letak tumor, feses makin menipis atau seperti kotoran kambing atau lebih cair
disertai lendir darah. Perdarahan akut jarang dialami, demikian juga nyeri di daerah
panggul berupa tanda penyakit lanjut. Gambaran klinik tumor sekum dan kolon
asendens tidak khas. Dispepsi, kelemahan umum, penurunan berat badan dan anemia
merupakan gejala umum, karena itu penderita sering datang dengan keadaan umum
yang jelak. Nyeri pada kolon kiri lebih nyata daripada kolon kanan. Tempat yang
dirasakan sakit berbeda karena asal embriogenik yang berlainan, yaitu dari midgut
dan hindgut. Nyeri dari kolon kiri bermula dibawah umbilikus sedang dari kolon
kanan di epigastrium.
Diagnosis karsinoma kolorektal ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
fisik, colok dubur dan rektosigmoidoskopi atau foto kolon dan kontras. Pemeriksaan
ini sebaiknya dilakukan setiap tiga tahun untuk usia diatas 45 tahun. Kepastian
diagnosis ditentukan berdasarkan pemeriksaan patologi anatomi. Pemeriksaan
tambahan ditujukan pada saluran kemih untuk kemungkinan tekanan pada ureter kiri
atau infiltrasi ke kandung kemih, serta hati dan paru untuk melihat adanya metastasis
jauh. Tumor kecil pada tahap dini tidak teraba pada palpasi daerah perut, bila teraba
menunjukkan keadaan sudah lanjut. Massa di dalam sigmoid lebih jelas teraba
daripada kolon bagian lain. Pemeriksaan colok dubur merupakan keharusan dan
dapat disusul dengan pemeriksaan rektosigmoidoskopi.
Ringkasan klinis
A. Kolon kanan
Ukuran lumen relatif besar, dinding tipis, mudah distensi dan isinya feces cair
Gejala :
 Lemah dan mudah lelah karena anemia berat (mikrositik hipokromik)
 Perubahan kebiasaan defekasi (tidak khas), obstruksi jarang
 Keluhan dyspeptik (Mencret)
 Kadang teraba benjolan oleh penderita atau pemeriksa
B. Kolon kiri Penatalaksanaan
Ukuran lumen relatif kecil, feces semi solid. Karsinoma cenderung melingkari
1. Operatif
dinding usus.
Satu-satunya kemungkinan terapi kuratif ialah tindakan bedah. Tujuan utama
Gejala :
tindakan bedah ialah memperlancar saluran cerna biak bersifat kuratif maupun
 Perubahan pola kebiasaan defekasi, konstipasi semakin berat, kadang diare
non kuratif. Penilaian preoperatif yang menyeluruh hendaknya selalu dilakukan
 Nyeri perut
terhadap setiap penderita, meliputi dua aspek yakni kelayakan operasi dan derajat
 Perdarahan peranum
penyebaran tumor. Penilaian atas kelayakan operasi meliputi pemeriksaan klinis
 Penurunan berat badan
yang teliti dengan perhatian khusus pada sistem respirasi dan kardiovaskuler serta
 Terdapat obstruksi parsial / total dengan nyeri kolik abdomen
status nutrisi penderita. Penilaian terhadap derajat penyebaran penyakit hingga kini
 Tidak teraba massa tumor  karena terletak diposterior usus halus
masih mengandalkan pada pemeriksaan klinis bersama dengan evaluasi radiografik
sederhana. Perkembangan dalam hal pencitraan telah memungkinkan dilakukannya
C. Rektum
penilaian preoperatif yang lebih komprehensif. Filosofi umum dalam penanganan
Gejala :
penderita keganasan kolorektal adalah bahwa hampir semua penderita hendaknya
 Berak berupa lendir campur darah
dipertimbangkan untuk operasi. Bahkan bila telah terjadi metastse jauh,
 Merasa tidak puas setelah berak
pengambilan tumor primer biasanya akan meringankan keluhan penderita. Jika
 Tidak didapatkan nyeri kecuali bila ca mengenai kanalis ani atau kulit
tumor melekat atau menginvasi organ lain disekitarnya seperti usus halus, ovarium,
 Lnn inguinal perlu diperiksa dan di biopsi
atau uterus maka reseksi en bloc harus dilakukan bila secara teknis memungkinkan.
 Sebagian besar teraba pada colok dubur
Adesi tersebut mungkin hanya akibat reaksi inflamasi, namun hal ini tidak bisa
dipastikan sebelum dilakukan reseksi dan pemeriksaan patologi anatomi. Kalaupun
Laboratorium adesi tersebut akibat infiltrasi tumor, tidak selalu ada keterlibatan limfonodi
 Darah rutin : Hb, AL sehingga eksisi lokal secara radikal dapat bersifat kuratif. Apabila perlekatan
 Urinalisa tersebut hanya sekadar dilepaskan, sedangkan pemeriksaan histopatologi kemudian
 Faal Hepar : serum protein, Bilirubin, alkali fosfatase membuktikan akibat infiltrasi tumor, maka kesempatan untuk sembuh akan hilang
 Faal Ginjal : ureum, kreatinin begitu saja. Bila tumor primer tidak dapat diangkat, operasi mungkin hanya berupa
 CEA (Carsinoma Embrionik Antigen) N < 2,5 unit shunting atau pembuatan stoma, yang dimaksudkan untuk mencegah terjadinya
- Diambil dari urin atau feces obstruksi. Sebelum operasi penderita hendaknya dalam keadaan fisik dan mental
- Kadar < 10 ng/ml stadium dini yang sebaik mungkin. Aspek spesifik dalam persiapan preoperasi meliputi preparasi
- Kadar > 10 ng/ml stadium lanjut kolon, antibiotik profilaksi, serta advis dan konseling perihal stoma.
------------------------------------------------- berfungsi : Prinsip pembedahan keganasan kolorektal yang dilaksanakan sekarang ini adalah
 Deteksi Ca kolon & rektum ( 70% ) sederhana namun sampai pada taraf tertentu tergantung pada tujuannya, apakah
 Follow up setelah tindakan  4 minggu , 3 & 6 bulan kuratif ataukah hanya paliatif. Pembedahan kuratif memerlukan prosedur radikal,
- Menentukan prognosis dimana tumor diangkat secara en bloc bersama dengan pedikel vaskuler dan
sebanyak mungkin struktur limfatiknya; batas reseksi usus harus adekuat.
Pemeriksaan Radiologis Prosedur paliatif dirancang hanya untuk menghilangkan keluhan, dapat berupa
 Thorax Foto  kemungkinan metastase ke paru eksisi tumor yang terbatas atau sekadar tindakan bypass saja
 Barium in Loop  Gambaran khas “ shouldering” atau apple core
deformity” a. Pembedahan elektif keganasan kolon.
 IVP  kemungkinan infiltrasi ke ureter / ginjal  Kolon kanan dilakukan hemikolektomi kanan baku, dengan
 Endoskopy  Proktoskopi, sigmoideskopi, kolonoskopi, cystoscopi (bila curiga mengikutsertakan ileum distal sepanjang 10 cm. Arteria yang dipotong
metastase ke kandung kencing) adalah arteria ileokolika, kolika dekstra dan cabang kanan kolika media.
Anastomosis dilakukan antara ileum dan kolon transversum proksimal.
Bila klinis curiga suatu keganasan kolorektal, sedang radiologis tidak menunjukkan Prosedur yang lebih radikal adalah dengan melakukan hemikolektomi
kelainan COLONOSCOPY merupakan indikasi kanan yang diperluas. Dalam prosedur ini arteria kolika media dipotong
dekat percabangannya dengan arteria mesenterika superior.
  Pertengahan kolon transversum dilakukan hemikolektomi kanan yang
diperluas lebih jauh lagi dengan anastomosis antara ileum dan kolon
desendens proksimal. Alternatifnya, hanya dilakukan reseksi kolon
transversum dan arteria kolika media saja kemudian dilakukan anstomosis
kolon asendens dengan kolon desendens.
 Kolon kiri dilakukan hemikolektomi kiri baku dengan memotong arteria
mesenterika inferior. Anastomosis dilakukan antara kolon transversum dan
rektum. Sebagian ahli bedah melakukan prosedur yang lebih selektif. Pada
tumor sigmoid misalnya, hanya dilakukan reseksi kolon sigmoid dan arteria
sigmoidea kemudian dilakukan anastomosis antara kolon desendens dan
rectum.
Adanya metastase peritoneum (peritoneal seedings), metastase hepar multipel
atau metastase pulmoner merupakan indikasi dilakukannya prosedur paliatif.
Dalam hal ini hanya dilakukan pengangkatan tumor primer dengan reseksi yang
terbatas. Apabila tumor primer secara teknis tidak dapat diangkat, maka
diperlukan prosedur bypass atau pembuatan stoma untuk mengatasi obstruksi.
b. Pembedahan elektif keganasan rektum.
 Sepertiga atas rektum  reseksi anterior. Banyak penelitian
memperlihatkan bahwa reseksi anterior memberikan hasil kuratif dan
seaman reseksi abdominoperineal (operasi Miles).
 Sepertiga bawah rektum hampir secara universal ditangani dengan reseksi
abdominoperineal.
Kontroversi muncul pada penanganan tumor yang berlokasi di sepertiga tengah
rektum. Hasil-hasil reseksi abdominoperineal memperlihatkan tidak lebih
superior dari operasi yang mempertahankan sfingter anus seperti reseksi
anterior rendah dan koloanal anastomosis. Apabila tumor tidak dapat
diangkat karena telah terfiksasi pada dinding pelvis, maka pembuatan
stoma merupakan pilihan satu-satunya untuk mengantisipasi terjadinya
obstruksi.
Pada pembedahan abdominoperineal menurut Quenu-Miles, rektum dan
sigmoid dengan mesosigmoid dilepaskan, termasuk kelenjar limphe
retroperitoneal. Kemudian melalui insisi perineal anus dieksisi dan dikeluarkan
seluruhnya dengan rektum melalui anus atau melalui abdomen. Reseksi anterior
rendah pada rektum dilakukan melalui lapartomi dan dibuat anastomosis
kolorektal atau koloanal rendah. Reseksi tumor secara paliatif dilakukan untuk
mencegah atau mengatasi obstruksi atau menghentikan perdarahan supaya
kualitas hidup penderita lebih baik. Jika tumor tidak dapat diangkat dapat
dilakukan diversi dengan membuat kolostomi. Pada metastase hati yang tidak
lebih dari dua atau tiga nodul dapat dipertimbangkan eksisi hepar.
c. Pembedahan emergensi.
Kurang lebih 20 % kasus keganasan kolorektal datang dalam keadaan emergensi,
berupa obstruksi ataupun perforasi. Apabila lokasi tumor berada di kolon kanan,
secara umum dapat diterima penangannnya dalam bentuk operasi satu tahap,
berupa reseksi dan anastomosis primer. Terdapat banyak perdebatan perihal
pembedahan pada kasus keganasan kolon kiri yang mengalami obstruksi.
Sebagian ahli bedah merekomendasikan operasi tiga tahap yaitu kolostomi untuk
dekompresi pada tahap pertama, reseksi tumor pada tahap berikutnya diteruskan
penutupan kolostoma pada tahap akhir. Sebagian ahli bedah lain memilih operasi
dua tahap, yaitu reseksi tumor dan kolostomi pada tahap pertama dilanjutkan
penutupan kolostoma pada tahap berikutnya. Pada kasus tertentu, misalnya
tumor pada rektosigmoid dilakukan prosedur Hartmann.
Tindakan yang lebih agresif dengan satu tahap operasi, yaitu reseksi tumor dan
anastomosis primer merupakan tindakan yang populer saat ini. Menurut
beberapa penelitian tindakan satu tahap ini, dibandingkan tindakan beberapa
tahap, memberikan kualitas hidup yang lebih baik, mempunyai mortalitas dan
komplikasi operasi yang masih dapat diterima dan sangat menguntungkan
penderita karena tidak ada masalah stoma, perawatan singkat dan menghemat
biaya.
2. Terapi ajuvan
Fakta bahwa angka harapan hidup penderita keganasan kolorektal yang relatif statis
dalam kurun waktu 40 tahun terakhir ini telah menstimulasi para peneliti untuk
mengeksplorasi bentuk-bentuk terapi ajuvan yang dapat melengkapi tindak
pembedahan. Peranan radioterapi dalam penanganan keganasan kolon sangat
terbatas. Penelitian-penelitian radioterapi ajuvan lebih terkonsentrasikan pada
keganasan rektum dimana rekurensi lokal merupakan masalah yang besar.
Radioterapi eksternal merupakan cara pemberian yang biasa dilakukan, pre atau
pasca operasi dengan alasan yang berbeda pada tiap kasus.
 Dasar pemikiran radioterapi preoperasi adalah, bahwa metoda ini akan
mengurangi viabilitas sel tumor sehingga memperbaiki kontrol lokal dan
ketahanan hidup; di samping itu juga dapat mempermudah reseksi kuratif
melalui penurunan stadium tumor (downstaging).
 Dasar pemikiran radioterapi postoperatif adalah memungkinkan seleksi
penderita dengan peningkatan rekurensi lokal berdasarkan hasil pemeriksaan
histopatologi spesimen operasi.
Akan tetapi kerugiannya adalah risiko radiasi usus halus lebih besar karena cenderung
turun ke dalam rongga pelvis dan lebih banyak pasien yang tidak menyelesaikan
terapinya oleh karena merasa telah menjalani operasi. Kombinasi radioterapi
preoperatif dan postoperatif telah banyak dilakukan, namun berkaitan dengan
peningkatan morbiditas. Bertolak belakang dengan radioterapi, kebanyakan penelitian
kemoterapi ajuvan lebih terfokus pada keganasan kolon dari pada keganasan rektum.
Regimen yang digunakan adalah 5-fluorouracil (5-FU) dengan atau tanpa
penambahan levamisole.
Kesimpulan yang diambil oleh Heriot dan Kumar berdasarkan review sejumlah
penelitian adalah bahwa radioterapi preoperasi dan kemoradioterapi postoperasi
menghasilkan perbaikan survival penderita dengan keganasan rektum Dukes C dan
menurunkan rekurensi lokal. Sedangkan kemoterapi 5-FU postoperasi dapat
menghasilkan perbaikan survival penderita keganasan kolon Dukes C. Namun
penggunaan dan kombinasi terapi ajuvan yang optimal masih tetap belum jelas.
Ringkasan Terapi
Setelah menentukan stadium klinipatologi, penderita direncakanan untuk
pengobatan. Pengobatan dibagi menjadi :
 Operatif
 Kuratif  pengambilan / pengangkatan semua tumor
 Cecum dan colon ascendens  Hemikolektomi Dextra
 Flexura hepatika  Hemikolektomi kanan extended (luas)
 Kolon transversum  Reseksi E to E
 Kolon descendens  Hemikolektomi sinistra
 Kolon sigmoid  Reseksi
 REKTUM :
 12 cm dari anus : Reseksi anterior
 6 – 12 cm dari anus : Low reseksi / abdominal reseksi
 < 6 cm : Mile’s operasi / abdominoperineal reseksi
 Paliatif  Tumor tidak diangkat karena telah metastase. Tujuan :
menghilangkan gejala obstruksi
 Colon kanan: Illeotransversostomi
 Kolon kiri : Transvercolostomi
 Rektum : Sigmoidostomi
 Radioterapi
Tujuan efek sitotoksik selektif pada sel tumor dengan kerusakan minimal pada
jaringan normal di sekitarnya baik struktur maupun fungsinya. Dilakukan pada
pra-bedah, pasca-bedah, atau tumor yang tidak dilakukan pembedahan /
inoperabe. Radioterapi paska bedah hanya diberikan pada keganasan
rektosigmoid Dukes B, C dan D. Dosis 5000 cgy seluruh pelvis.
Pada kasus tanpa reseksi dan atau anastomose dilakukan segera paska bedah,
sedang kasus dengan reseksi dan atau anastomose dilakukan setelah 14 hari
paska bedah.
Pada karsinoma rekti radiasi dapat diberikan pra bedah, pasca bedah atau pada
kasus-kasus yang tidak dapat dilakukan pembedahan. Penelitian Farmiok dan
Levitt (1994 cit. Maryata, 1996) menunjukkan bahwa residif lokal lebih sering
pada kelompok yang dilakukan radiasi pasca bedah (21 %) bila dibandingkan
dengan radiasi prabedah (12%), sedangkan infeksi luka perineal lebih sering
pada kelompok yang dilakukan radiasi pra bedah (33 %), dibanding dengan
kelompok yang dilakukan radiasi pasca bedah (18 %).
 Khemoterapi
5 Fluorourasil merupakan suatu antinepolstik drug dengan mekanisme kerja
sebagai suatu anti metabolik dengan menghambat enzim dalam sintesa asam
nukleat.
5 FU adalah suatu anti neoplastik dengan mekanisme kerja mengubah enzim
menjadi nucleotide dalam mekanisme penggunaan aktivitas anti neoplastik
adalah terjadinya pengurangan fosfat nucleotide dengan enzim ribonucleotide
difosfat reduktase pada permukaan deoxynucleotide dan terakhir terbentuknya 5-
fluoro-2-deoxyuridine-5-fosfat (F-dUMP). Interaksi antara F-dUMP dan enzim
thymidilate sintesa merupakan faktor penting dari aksi obat sitotoksik Aksi
sitotoksik dan toksisitas umum.
Peranan utama aksi 5-FU pada jaringan normal adalah pada sumsum tulang dan
epitelium gastro intestinal dan mukosa oral. Penyerapan dan ekskresi. 5-FU
diserap secara perenteral, karena penyerapan melalui saluran cerna tidak dapat
dipastikan dan tidak dapat diserap secara sempurna. Sedangkan proses
metabolisme terjadi terutama sekali di dalam hati dan diekskresi melalui feses
dan urine.Kegunaan toksisitas dan klinikal 5-FU menunjukkan bahwa obat ini
mengakibatkan respon pasial atau total pada 10-30% pasien dengan metastase
karsinoma dada dan saluran cerna, vesika urinaria, prostat dan pankreas. Tingkat
respon yang tinggi dapat dilihat bila 5-FU digunakan dengan kombinasi
antineoplastik lain, seperti cyclophosphamide dan methotrexate (Womark et al.,
1998).
Efek samping.
Gejala awal yang paling tidak mengenakkan adalah anorexia dan nausea,
kemudian diikuti dengan gejala diare dan stomatitis. Ulserasi mukosa usus dapat
terjadi menyeluruh dan mengakibatkan diare yang fluminan dan akhirnya
kematian. Leuikopenia pada umumnya terjadi antara hari ke sembilan dan
keempat belas setelah suntikan pertama. Anemia dan trombositopeni mungkin
juga terjadi kerontokan rambut bahkan sampai total alopecia.
Aturan penggunaannya.
Sesuai dengan protokol Onkologi RSUP Dr. Sardjito pemberian kemoterapi
dengan 5-Fluoro-Uracyl (5-FU) diberikan untuk keganasan kolorektal stadium B,
C dan D, dengan dosis: (dewasa, BB 60 kg).
- Loadding dose: 500 mg, i.v pelan/drip, 5 hari berturut-turut.
- Maintenance:
1 kali per minggu 500 mg i.v pelan atau
5 kali berturut-turut, 500 mg i.v pelan setiap 4 minggu (1 bulan), lama
pemberian 48 kali.
 KEMOTERAPI CA COLORECTAL
----------------------------------------------------------------------------------------------------RD-Collection 2002
b) Pembelahan sel dan Sistem Kontrol
Operasi karsinoma kolorectal merupakan tindakan kuratif yaitu pada karsinoma
kolorektal yang masih terlokalisir atau stadium awal.Tidak semua pasien
karsinoma kolorektal dapat sembuh dengan tindakan operasi. Angka
kemungkinan hidup pada karsinoma kolorektal dengan tindakan operasi saja,
stadium 0 100%; Stadium I : T1-97%; T2-90%; Stadium II: T3-78%,T4-63%;
Stadium III: Semua T,N1 (1-3 Limfonodi positif),M0-56-66%, Semua T;N2(4 atau
lebih limfonodi regional positif) M0-26-37%;stadium IV: semua M1 (adanya
metastase jauh)-4% Angka kemungkinan hidup 5 tahun penderita karsinoma
kolorektal pada akhir-akhir ini semakin meningkat,hal ini disebabkan oleh beberapa
hal antara lain teknik operasi yang semakin berkembang serta nutrisi dan obat-obat
paska operasi karsinoma kolorektal yang semakin baik.
Meskipun perkembangan pengobatan adjuvant akhir-akhir ini berkembang secara
cepat dan sangat maju, akan tetapi hanya sedikit saja meningkatkan survival pasien
karsinoma kolorektal dalam stadium lanjut. Atas dasar itu pencegahan primer, dalam
arti mencegah terjadinya karsinoma kolorektal dan pencegahan sekunder, dalam arti
menemukan kasus dalam stadium dini harus dikembangkan dalam rangka menekan
morbiditas dan mortalitas pasien KKR.
Perkembangan obat kemoterapi baru, kombinasi obat, cara pemberian
kemoterapi,serta perkembangan obat kemoterapi adjuvant untuk keganasn kolorektal
terbukti dalam beberapa penelitian-penelitian terbaru dapat meningkatkan
kemampuan hidup penderita karsinoma kolorektal.
Prinsip Kemoterapi
A. Biologi sel Tumor
1. Sifat Dasar Metastase Karsinoma
Pengobatan karsinoma dilakukan dengan cara pemberian obat kemoterapi secara
sistemik,oleh karena sifat dasar dari metastase sel karsinoma yang terjadi secara
sistemik.
2. Pertumbuhan Sel Tumor
a) Toksisitas Selektif
Tidak ada perbedaan secara khusus yang dapat dilihat pada sifat biokimia
dari sel karsinoma dengan sel-sel normal yang mengalami proliferasi secara
cepat, misalnya pada epitel gastrointestinal,sumsum tulang belakang,dan
kulit.Oleh karena itu efek kemoterapi baik pada karsinoma maupun sel
jaringan normal sama-sama akan menerima efek terapeutik maupun
toksisitas.Meskipun terdapat sedikit perbedaan pada enzim di level seluler
antara sel-sel karsinoma dan sel normal,efek toksisitas hanya sedikit
berbeda,yang dapat diperkecil lagi dengan cara mempertimbangkan
pemberian kemoterapi baik waktu pemberian,dosis,serta cara pemberian
yang tepat.
Sel ganas berhubungan dengan tidak adanya mekanisme pengaturan yang
normal dari pertumbuhan sel jaringan. Pertambahan volume tumor ternyata
tanpa perkecualian berlangsung lebih lambat daripada yang diharapkan
berdasar atas pertambahan sel.Ini dapat diterangkan dengan adanya
kehilangan sel. Pada tumor-tumor yang tumbuh cepat sering kali di dalam
pusat tumor,karena kurangnya aliran darah terdapat nekrosis jaringan.Tetapi
yang lebih penting adalah kemungkinan adanya kematian sel yang
terprogram atau apoptosis.Bentuk fisiologik kematian sel terjadi di semua
jaringan dan merupakan bagian yang penting dari keseimbangan jaringan
yang normal.Pada akhir masa hidup sel normal,intinya mengkondensasi,DNA
dipecah kedalam proses spesifik yang menggunakan energi,sisa sel dibuang
(biasanya melalui fagositosis oleh makrofag).Untuk apoptosis telah
ditemukan gen-gen pengatur yang spesifik,diantaranya gen bcl-2 yang
memblokade apoptosis dan gen p53 yang menginduksi apoptosis.Teoritis
dapat dijumpai pertumbuhan tumor tanpa kenaikan aktivitas
pembelahan,hanya karena pengurangan apoptosis.Dalam kenyataanya pada
banyak tumor terdapat kenaikan aktivitas pembelahan dan penurunan
apoptosis yang relatif. Tumor menunjukan waktu duplikasi yang konstan.satu
sel tumor untuk menjadi tumor dengan volume 1 cm3 dibutuhkan 30
duplikasi.Jika dalam keadaan tertentu waktu duplikasi 100 hari dan tetap
konstan, maka dibutuhkan waktu 8 tahun.Dalam sepuluh duplikasi berikutnya
volume neningkat dari 1 cm3 menjadi 1000 cm 3 Ini berarti tumor-tumor
kebanyakan sudah lama ada jauh sebelum kita dapat menunjukan dengan
alat-alat diagnostik yang amat canggih.jadi seluruh periode observasi
klinik,diagnostik dan terapi berlangsung sesudah pembelahan sel ke tiga
puluh. Tingkat pertumbuhan tumor merupakan refleksi dari proporsi
pembelahan aktif dari sel (fase pembelahan),lama dari satu siklus sel
(doubling time),dan jumlah sel yang mati. Variasi dari ketiga faktor
diatas,mempengaruhi varisi waktu pertumbuhan tumor. Pertumbuhan tumor
menunjukan karakteristik dari kurva pertumbuhan Gompertzian, dimana
doubling time dipengaruhi oleh variasi dari ukuran tumor.Tumor tumbuh
lebih cepat pada volume tumor yang lebih kecil.Pada tumor yang semakin
besar,pertumbuhan melambat oleh karena proses yang kompleks yang
dipengaruhi oleh kematian sel,aliran darah ke tumor serta suplay dari
oksigen.Kemoterapi dikembangkan dengan memperhatikan tidak adanya
resistensi silang,pendekatan induksi dan intensifikasi,dan regimen kemoterapi
adjuvant.
3. Siklus Sel
Pertumbuhan tumor biasanya mempunyai keseimbangan khas yang positif yaitu
dibuat sel-sel lebih banyak dari pada sel-sel yang rusak. Tetapi,kecepatan
pertumbuhan ini biasanya lebih rendah dari pada jaringan fetal normal dan
jaringan yang dalam keadaan regenerasi.
Waktu yang dibutuhkan suatu tumor untuk melipatkan volumenya,bergantung
kepada tipe tumor dan keadaannya, dapat bervareasi dari berminggu-minggu
sampai bertahun-tahun.Tambahan volume ini bergantung kepada waktu yang
berlangsung antara dua pembelahan sel,pertumbuhan (persentase sel-sel yang
tumbuh aktif),dan jumlah sel yang mati dalam periode tertentu.Waktu yang
berlalu antara dua pembelahan sel adalah penting.Waktu siklus sel sendiri
biasanya konstan.
B. Kematian Sel dan Kemoterapi
Gambar 1. mengambarkan skematik siklus sel. Dari fase G0 sel dengan stimulus
yang adekuat sel dapat kembali ke fase G1.sel postmitotik tidak dapat kembali ke
fase G1. Fase G1 berubah menjadi fase S,dalam fase ini sel mensintesis DNA
untuk melipatkan dua kali material genetic sebagai persiapan untuk pembelahan.
Sebelum sel membelah diri (fase-M) terdapat fase G2,dalam hal ini inti berisi
DNA dua kali lipat. Waktu minimum siklus sel,diukur pada sel dalam kultur
jaringan, kira-kira 16 jam. In vivo waktu ini untuk epitel usus adalah 12
jam,untuk epidermis 21 hari dan untuk hepar 160 hari.Lama fase S dan G2
umumnya konstan. Variabilitas yang besar, juga untuk sel-sel tumor, terdapat
dalam fase G0 dan fase G1. Terdapat sel-sel yang bertahun-tahun atau selamanya
berada dalam fase G0, yaitu sel yang telah berdiferensiasi dengan satu fungsi
spesifik.Terdapat sensitivitas yang sangat berbeda dari sel terhadap pengaruh
eksogen, seperti sinar ionisasi dan sitostatika, dalam berbagai fase siklus sel.
Fase S, sel mempunyai kenaikan kadar DNA (antara kuantitas diploid dan
tetraploid) maka dengan mengukur banyaknya DNA didalam inti dapat
ditentukan banyaknya sel dalam fase S dari siklus sel. Ini merupakan suatu
ukuran untuk aktivitas pembelahan sel di dalam tumor. Di dalam jaringan sel
fase S dapat divisualisasikan oleh DNA yang dilabel. Untuk itu digunakan 3H-
thymidine atau bromodeoxyuridine.
Fraksi sel yang berproliferasi dapat juga ditunjukan dengan bantuan teknik
imunohistokimia. Untuk itu digunakan antigen yang hanya berekspresi di dalam
inti sel yang membelah. Yang terkenal adalah terutama antigen Ki -67 yang
sekarang dengan antibody monoclonal(MIB-I) juga dapat dicetak dengan
paraffin) dan PCNA ( proliferating cell nuclear antigen)suatu protein penolong
dari polimerasi DNA. Kemampuan untuk menentukan fraksi pertumbuhan di
dalam tumor adalah penting karena ini mempunyai arti prosnotik; tumor dengan
fraksi fase S yang tinggi(membelah diri dengan sangat aktif) biasanya
mempunyai prognosis yang lebih jelek dari pada tumor dengan fraksi fase S
yang rendah. (Carlin,1994;Roediger 1999;Smets,1999;Wagman 2003)
Terapi kanker dengan sitostatika berdasar atas eliminasi (pembunuhan) sel sel
tumor dengan sesedikit mungkin efek yang merugikan terhadap jaringan
normal.Dari penelitian suatu dosis tertentu dari kemoterapi membunuh sel-sel
tumor dalam suatu fraksi yang konstan.Suatu grafik yang menggambarkan
logaritma jumlah sel yang masih hidup terhadap jumlah tindakan (=intensitas
tindakan) akan memberikan hubungan linier dosis efek pada gambar 2 diperikan
kurva ketahanan hidup,disamping itu gambar ini memuat data kuantitatif lain
yang diperlukan untuk pengertian prinsip-prinsip terpenting dari terapi
sitostatika.Suatu tumor yang beratnya 1 kg mengandung kira-kira 1012 sel dan
terjadi paling sedikit 40 duplikasi sel asal yang berubah menjadi maligna.Batas
bawah deteksi klinis (dengan palpasi,pemeriksaan rotgen dan lain sebagainya)
berada pada kira-kira 109 sel,ini berarti satu tumor seberat kira-kira 1 gram.Garis
A,B,dan C menggambarkan 3 tumor pada diagnosis berbeda besarnya dan
 dengan sensitivitas intrinsik yang berbeda-beda terhadap bentuk terapi yang
dipilih,sensitivitas tergambar dalam kemiringan kurva dosis efek.
Gambaran skematis dari gambar 2 dapat menjelaskan pengertian-pengertian
onkologik penting sebagai berikut :
a. Remisi Komplit dan Penyembuhan
Tercapainya remisi komplit,artinnya reduksi sel sampai < 109 Jadi hilangnya
tumor yang kelihatan (deteksi klinis),belum berarti sama sekali bahwa penderita
telah sembuh,
Misalnya tumor A setelah terapi kemoterapi memberikan efek paling sedikit
meniadakan 10 duplikasi terakhir.
b. Kemungkinan Penyembuhan
Penyembuhan dengan kemoterapi sebenarnya adalah suatu pernyataan
statistik.Pada skala logaritmik kurva efek dosis tidak pernah tercapai 0 (sisa sel
tumor 0=100% kemungkinan penyembuhan) tetapi dikatakan dengan sukses
apabila dapat mereduksi jumlah sel tumor sampai 10-1,misalnya untuk tumor A
sesudah 6 tidakan pemberian kemoterapi,berarti kemungkinan residif 10% dan
bahwa penderita dengan kepastian 90% tersembuhkan.
c. Sensitivitas intrinsik
Faktor terpenting untuk terapi yang berhasil dengan kemoterapi adalah
sensitivitas intrinsik,yang dinyatakan dengan derajat kemiringan kurva efek-
dosis.Hal ini dapat digunakan untuk menjelaskan mengapa malignitas yang
sensitif terapi mempunyai banyak sel,dapat disembuhkan dengan
kemoterapi,sedangkan tumor dengan jumlah sel yang sedikit tidak sensitif
dengan kemoterapi oleh karena adanya sensitivitas intrinsik dari masing masing
tumor.
d. Toleransi
Batas Toleransi untuk terapi (balok vertikal yang bergaris-garis dalam gambar 2)
tergantung pada banyak faktor dan berbeda untuk tiap obat. Pada penderita muda
dengan kemampuan penyembuhan besar batas ini lebih tinggi.Mereka dapat
diterapi dengan lebih intensif,yang meningkatkan keberhasilan relatif kemoterapi
pada penderita kanker muda.Peningkatan batas toleransi dengan perawatan yang
baik,penanggulangan infeksi,makanan yang disesuaikan dan tindakan suportif
seperti tranfusi darah dan sebagainya dapat membantu keberhasillan kemoterapi.
e. Terapi Adjuvan
Insensitivitas relatif tidak harus menutup kemoterapi sebagai bagian dari
penanganan.Sesudah pengambilan dengan pembedahan tumor yang
makroskopik,kemoterapi adjuvan dapat memperbaiki prognosisnya dengan
mengeliminasi sisa tumor yang tampak dan penyebaran mikroskopik.situasi ini
digambarkan oleh garis C pada gambar 2.
Dari gambar 2 diatas jelas bahwa suatu jalur yang penting dari terapi, yaitu reduksi
sel dari 109 sampai dengan <1, yang sering kali tidak dikuatkan dengan
pengamatan/follow up yang nyata baik klinis maupun penunjang,sehingga sering
kali terjadi kekambuhan yang tidak diketahui lebih awal .
(Smets,1999;Moertel,1994;Ray,2003)
C. Terminologi pada pemberian Kemoterapi
1. Induksi
Kemoterapi dosis tinggi,biasanya merupakan suatu kombinasi obat,yang
diberikan dengan maksud untuk memacu timbulnya remisi total pada saat
diberikan regimen terapi,terminology ini biasanya digunakan pada karsinoma
hematologi tetapi sering juga diterapkan pada tumor-tumor solid.
2. Konsolidasi
Pengulangan pemberian regimen induksi pada pasien yang mendapatkan remisi
total dengan maksud meningkatkan angka kesembuhan
3. Intensifikasi
Kemoterapi yang diberikan setelah adanya remisi komplet dengan pemberian
dosis tinggi regimen yang sama dengan induksi atau obat lain dengan dosis
tinggi dengan maksud meningkatkan angka kesembuhan dan lama remisi
4. Maintenance
Pemberian kemoterapi dengan waktu yang lama,dosis rendah,bisa tunggal
ataupun kombinasi kemoterapi pada pasien yang sudah mengalami remisi
komplet,dengan maksud menghambat pertumbuhan ulang dari sel-sel tumor.
5. Adjuvant E. Pembagian dan Mekanisme Kerja Sitostatika
Pemberian kemoterapi dosis tinggi dalam waktu singkat,biasanya merupakan
kombinasi regimen kemoterapi yang diberikan pada pasien yang tidak ditemukan
adanya residu sel tumor setelah operasi ataupun adioterapi,yang diberikan
dengan maksud untuk mematikan residu sel tumor.

6. Neoadjuvant
Adjuvant kemoterapi yang diberikan pada periode preoperatif ataupun
perioperatif.

7. Paliatif
Kemoterapi yang diberikan untuk mengkontrol keluhan dan kualitas hidup
pasien diamana tindakan kuratif tidak bisa dilakukan lagi.

8. Salvage
Kemoterapi yang mempunyai potensial kuratif,dosis tinggi dan biasanya
kombinasi,regimen ini diberikan pada pasien yang gagal atau kambuh etelah
diberikan regimen curative kemoterapi yang lain.

D. Prinsip Kombinasi Kemoterapi

Kombinasi kemoterapi diberikan dengan memperhatikan tiga hal peting yang
tidak bisa didapatkan efek terapinya dengan satu macam obat kemoterapi, yaitu
a. Dapat memberikan kemampuan membunuh sel kanker yang
maksimal,dengan toksisitas yang masih dapat ditoleransi dari obat yang
digunakan
b. Dapat memberikan efek dengan cakupan yang luas untuk populasi tumor
yang heterogen
c. Dapat mencegah atau menghambat terjadinya resistensi terhadap obat lainnya

Pemilihan regimen untuk kombinasi,harus memenuhi prinsip-prinsip dibawah ini

 Obat diketahui aktif pada pemberian tanpa kombinasi (regimen
tunggal),terutama yang dapat memberikan efek remisi komplet
 Obat dengan mekanisme aksi yang berbeda sebaiknya dikombinasikan
dengan maksud untuk dapat memberikan efek terapi tambahan pada tumor
 Obat dengan ambang batas toksisitas yang berbeda sebaiknya
dikombinasikan untuk dapat memberikan efek terapi yang maksimal
 Obat diberikan pada dosis optimal dan waktu pemberian yang sesuai
 Obat diberikan pada interval waktu yang konsisten
 Obat dengan pola resistensi yang berbeda, diberikan untuk meminimalkan
resistensi silang. (Ray,2003;Carlin,1994)
a. Antimetabolit
Antimetabolit yang terkenal adalah Sitosin Arabinosid,5-Fluorourasil dan
Metrotreksat. Mereka merupakan satu golongan senyawa alamiah atau sintetik
yang berhubungan erat dengan unsur bangun asam-asam nukleat. Dengan itu
mereka dapat ikut serta dalam sistem transport dam proses metabolit sampai
strukturnya yang berbeda memblokade proses lebih anjut. Antimetabolit 5-
fluorourasil dalam strukturnya ada hubungan dengan urasil, yaitu unsur bangun
RNA dan timin, unsur bangun DNA. 5-Fluorourasil bersifat menghambat
pertumbuhan dan mematikan sel karena sebagai basa yang salah dimasukkan ke
dalam RNA dan menghambat pembuatan unsur bangun untuk DNA. Efek
terakhir ini adalah yang terpenting untuk efek sitostatika.
b. Zat Pengakil
Zat pengakil meliputi sejumlah derivat nitrogen mustard (antara lain
melfalan,klorambusil,siklofosfamid). Ikatan-ikatan yang kadang-kadang sangat
kompleks mempunyai kesamaan, yaitu bahwa mereka mempunyai satu atau dua
golongan alkil yang reaktif,ini dapat membuat ikatan basa DNA,terutama dengan
guanin,dengan membentuk ”adduct”.Pembuatan cross-link,artinya
penghubungan dua rantai DNA dengan reaksi ganda,sangat penting untuk
sitotoksisitasnnya. Zat Pengakil diklasifikasikan berdasarkan struktur kimia dan
mekanisme ikatan dari masing masing kovalennya.Yang termasuk dalam zat
pengakil yaitu : Nitrogen Mustards,Nitrousureas,Agen Platinum.
c. Produk Produk Alamiah
Sejumlah besar sitostatika mula-mula diisolasi dari bahan-bahan alamiah, yaitu
tumbuh-tumbuhan, jamur, bakteria. Zat-zat ini dan derivatnya merupakan famili
yang bervareasi dari produksi alamiah.
1. Antitumor antibiotik
Bleomycin bekerja dengan melakukan intercalase DNA pada rangkaian
guanine-cytosine dan guanine-thymine,yang mengakibatkan spontan
oxidasi dan pembentukan oxigen radikal bebas yang mengakibatkan
terputusnya rangkaian DNA
2. Anthracyclines
Antibiotik antrasiklin merupakan produk dari Streptomyces percentus var
caesius. Mekanisme kerja dari obat ini adalah intercalasi antara pasangan-
pasangan basa DNA dan menghambat topoisomerases I dan II dari DNA.
Pembentukan Oksigen radikal bebas dari sisa metabolit Doxorubisin
diperkirakan sebagai penyebab kardiotoksisitas.
3. Epipodophyllotoxins
Etoposide adalah epipodophyllotoxin yang diekstrak dari akar podophyllum
peltatum (mandrake). Obat ini bekerja dengan menghambat topoisomerase
II dengan cara menstabilkan komplek DNA-Topomerase II yang akan
menghambat sintesis DNA, dan siklus sel akan berhenti pada fase G1
4. Vinka alkaloids
Vinka Alkaloids adalah derivat dari tanaman vinca rosea. Vinka alkaloid
bekerja dengan mengikat tubulin yang terjadi pada saat fase S , yang
berakibat pengeblokan polimerasi dari microtubulus.
5. Taxanes
Taxanes bekerja dengan meningkatkan stabilitas dan kekuatan ikatan dari
microtubular,yang akan memblokir siklus sel pada mitosis.
6. Analog Camtothecin
Inorectan (CPT-11(Camtosar)) dan Topotecan(Hycamtin)termasuk dalam
golongan obat ini.Obat ini merupakan analog semisintetik dari
camptothescin alkaloid,yang merupakan derivat tumbuhan dari cina yaitu
pohon camptotheca acuminata,yang bekerja menghambat topoisomerase I
dan mencegah fase elongasi dari replikasi DNA
F. Resistensi Kemoterapi
Resistensi obat-obat kemoterapi pada pengobatan Tumor menjadi penyebab
utama kegagalan pengobatan kemoterapi pada pasien karsinoma. Perkembangan
resistensi obat sebanding dengan jumlah sel tumor serta banyaknya mutasi yang
telah terjadi pada sel tumor
Prisip dasar resistensi pada kemoterapi yaitu :
1. Resistensi Sitotoksik
Sel Tumor yang tetap berada pada fase G1 siklus sel, yang berarti sel tumor
tidak aktif melakukan mitosis, resisten terhadap pemberian kemoterapi. Hal
ini dinamakan ”cytotoksik drug resistence”Untuk mengatasi resistensi
dilakukan pemberian kemoterapi secara intravena infus dengan cara
pemberian kontinyu
2. Resistensi Kemoterapi secara Biomekanis
Beberapa mekanisme dibawah ini menghambat obat aktif kemoterapi
bekerja secara baik pada target sel pada sel tumor,yaitu :
a. Kerusakan pada transport obat
b. Kerusakan aktivasi obat
c. Meningkatnya inaktivasi obat
d. Perubahan pada repair DNA
e. Amplifikasi target sel pada gene
f. Meningkatnya ”competing biomechanical pathways”
g. Perubahan struktur kimia pada sel target
h. Meningkatnya subtansi pesaing
Untuk mengatasi phenomena ini,diberikan kombinasi obat yang bekerja
secara sinergis,sebagai contoh pemberian 5-FU yang dilanjutkan dengan
pemberian Leukovorin,dimana akan memberikan efek menurunkan
resistensi obat kemoterapi secara biomekanis
3. Multiple Drug Resisten (MDR)
Ekspresi berlebihan dari gene MDR1 (multidrug resisten) merupakan
mediator penyebab utama dari resistensi obat dan encodes 170 kd
transmebrane p-glikoprotein. P-Glikoprotein adalah energi yang diperlukan
dalam sistem pompa pada membran sel untuk memindah toksin dan
metabolisme dalam sel ke luar sel.Tinginya level dari MDR1 berhubungan
dengan resistensi dari agen sitotoksik.Tumor yang mengekspresikan gene
MDR1 memberikan respon yang rendah terhadap pengobatan kemoterapi.
 KEMOTERAPI CA COLORECTAL
----------------------------------------------------------------------------------------------------RD-Collection 2002
A. Pemberian Kemoterapi Karsinoma Kolorektal
1. Syarat Pemberian Kemoterapi
a. Diagnosis Telah Tegak
Diagnosis Tumor secara Histologi serta Stadium dari tumor harus sudah
ditegakkan hal ini berguna untuk ,menentukan respon tumor terhadap
pengobatan,menentukan tujuan pengobatan secara tepat (kuratif atau
paliatif)
b. Kondisi Pasien Yang Optimal
Status kesehatan pasien sangat penting untuk menentukan apakah pasien
dapat mengikuti seluruh program tahapan kemoterapi yang dievalusi
sesuai umur,pemeriksaan meliputi performance status,fungsi hepar,fungsi
ginjal,fungsi jantung,fungsi paru,darah lengkap.
c. Adanya Penanda Tumor
Kecuali pada adjuvan kemoterapi yang standar diberikan,Pemberian
kemoterapi harus didahului dengan adanya alat ukur yang objektif
terhadap respon pemberian kemoterapi misalnya (ukuran menentukan
penurunan besar tumor,level antigen tumor).
d. Adanya Sarana penunjang
Sarana laboratorium dan radiologi sangat penting untuk mengetahui respon
dari pemberian kemoterapi juga menentukan efek samping yang
terjadi,sehingga dapat dicegah morbiditas serta dapat dimaksimalkan efek
terapi kemoterapi sengan efek samping seminimal mungkin.
2. Indikasi Pemberian Kemoterapi
a. Kemoterapi Primer (Paliatif)
Kemoterpi primer pada karsinoma kolorektal diberikan pada karsinoma
kolorektal stadium lanjut,atau yang sudah mengadakan metastase jauh pada
organ tubuh yang lain.Pada keadaan ini operasi tidak dapat menghilangkan
karsinoma,oleh karena itu tindakan yang paling tepat dalam melawan atau
membunuh sel kanker adalah dengan kemoterapi,diharapkan dapat
mengurangi ukuran dari massa tumor,mengurangi gejala simtomatik
(misalnya nyeri) dan memperbaiki kwalitas dan harapan hidup.
b. Adjuvant Kemoterapi (Curatif)
Adjuvant kemoterapi pada karsinoma kolorektal diberikan setelah kanker
dilakukan operasi.Operasi kemungkinan tidak dapat mengangkat seluruh
kangker.Adjuvan kemoterapi juga akan membunuh sel-sel kanker yang
tertinggal atau tersisa,atau yang metas ke tempat lain setelah operasi ( Hepar)
yang sangat kecil dan sulit terdeteksi.
c. Neo-adjuvant (Curatif/Paliatif)
Neoadjuvant kemoterapi pada karsinoma kolorektal diberikan sebelum
operasi.Pemberian ini dimaksudkan untuk mengecilkan ukuran massa tumor
sehingga ahli bedah dapat melakukan pengakatan tumor dengan komplikasi
seminimal mungkin.Pada pemberiaan kemoterapi bersamaan dengan
radioterapi,akan memberikan hasil yang efektif.
3. Kontraindikasi Pemberian Kemoterapi
Pada beberapa jenis tumor,kemoterapi tidak dapat memberikan bukti/hasil untuk
sel tumor baik paliatif maupun kuratif,sehingga pemberian kemoterapi tidak
dianjurkan misalnya pada Ca Tyroid,Carsinoma Renal,Ca Cervical,Ca
Pancreas,Ca Bilier dan sebagainya, Kontraindikasi relaif bila tidak memenuhi
syarat pemberian diatas.
B. Protokol Pemberian Kemoterapi Karsinoma Colon
5-Fluorouracyl (5FU).
Obat ini disintesa oleh Heidelberger pada 1957 dan digunakan sebagai terapi baku
sejak 40 tahun yang lalu, baik sebagai obat tunggal maupun kombinasi. Pada
awalnya 5-FU diberikan secara bolus i.v., namun bukti penelitian secara acak pada
penderita kanker usus besar stadium lanjut menunjukkan bahwa pemberian secara
infus kontinyu baik dengan atau tanpa leukovorin memberikan hasil yang lebih
superior dibanding pemberian secara bolus i.v. Hal ini disebabkan karena
konsentrasi plasma cepat turun dibawah nilai ambang sitotoksik akibat degradasi
yang berlangsung secara cepat. Keuntungan lain efek samping lebih rendah
dibanding iv bolus (penekanan fungsi sumsum tulang, diare, mukositis,
erythrodysesthesia/hand-foot syndrome).
5-FU plus Leucovorin (Folinic Acid/FA)
Leucovorin, juga suatu biomodulator untuk 5-FU. Penggunaan leucovorin
didasarkan dari hasil studi preklinik yang menunjukkan bahwa leucovorin
meningkatkan kadar N5N10-methylenetetrahydrofolate, yang menyebabkan
pembentukan komplek tersier yang stabil dari thymidylate synthase (TS), suatu
koenzim 5-FU (dalam bentuk 5-fluorodeoxyuridine), dan folat. Kombinasi 5-FU
dengan leucovorin menghasilkan angka respon yang lebih tinggi dibanding 5-FU
saja.
Mayo ( 5-Fluorourasil/Leucovorin)
Indikasi
 T3-4 N0M0 dengan resiko tinggi terjadinya Obstruksi atau perforasi
 T(semua)N1-2M0
 T(semua)N(semua)M1
Regimen Outcomes
 Leucovorin 20 mg/m2 iv bolus,bersamaan pemberian 5-FU hari 1-5  Memberikan respon perbaikan 30% angka ketahanan hidup 5 tahun
 5-FU 425 mg/m2 iv bolus diberikan hari 1-5  Memebrikan hasil yang lebih bermakna dibandingkan dengan pemberian 5-FU
- siklus diulang setiap 4 minggu,8 minggu kemudian diulang setiap 5 minggu secara bolus
- adjuvant kemoterapi diberikan 6 siklus
- Metastase,diberikan sampai terjadi penurunan dari progresivitas tumor atau Pemberian 5-FU dengan Infus yang kontinyu
adanya intoksikasi yang tidak dapat ditoleransi lagi Indikasi  T(semua)N(semua)M1
Regimen  5-FU 300 mg/m2 iv diberikan dengan infus scr kontinyu slama 24 jam
Hasil Outcomes
- Adjuvan - Memberikan respon perbaikan 20-30% angka ketahanan hidup 5 tahun
 30 % memberikan perbaikan angka ketahanan hidup - Memebrikan hasil yang lebih bermakna dibandingkan dengan pemberian 5-FU
 Rata-rata angka ketahanan hidup 5 tahun adalah 66% secara bolus
- Metastase
Memberikan respon lebih baik 20-30 % pada angka ketahanan hidup 5 tahun Capecitabine (Xeloda)
Capecitabine merupakan fluorinated pyrimidine oral yang digunakan pada kanker
Roswell Park (5-Fluorourasil/Leucovorin) usus besar stadium lanjut. Setelah diabsorbsi, obat ini diubah menjadi 5-FU melalui
Indikasi 3 tahap: pertama, di hepar, menjadi 5’-deoxy-5-fluorocytidine, selanjutnya menjadi
 T3-4 N0M0 dengan resiko tinggi terjadinya Obstruksi atau perforasi 5’-deoxy-5-fluorouridine oleh cystidine deaminase (dalam sel hepar dan sel tumor),
 T(semua)N1-2M0 dan terakhir menjadi 5-FU oleh thymidine phosphorilase. Enzym terakhir ini lebih
 T(semua)N(semua)M1 aktif di sel tumor. Asam folinat tidak digunakan dalam kombinasi dengan
capecitabine karena memerlukan penurunan dosis capecitabine tanpa peningkatan
Regimen efektifitas (Miwa et all 1998, Van Kutsem et all,2000).
 5-FU 600 mg/m2 iv
 Leucovorin 500mg/m2 diberikan dalam drip(infus) selama 2 jam setiap minggu Indikasi  T(semua)N(semua)M1
selama 6 minggu Regimen
 adjuvant kemoterapi diberikan 4 siklus Capecitabine 2500mg/m2/hari sediaan oral dibagi dalam 2 kali dosis pemberian
 Metastase,diberikan sampai terjadi penurunan dari progresivitas tumor atau selama 14 hari diulang setiap 3 minggu ( 2 minggu pengobatan dilanjutkan 1 minggu
adanya intoksikasi yang tidak dapat ditoleransi lagi massa istirahat)

Hasil Outcomes
- Adjuvan - Memberikan respon perbaikan 25-30% angka ketahanan hidup 5 tahun
 30 % memberikan perbaikan angka ketahanan hidup - Memebrikan hasil yang lebih bermakna dibandingkan dengan pemberian 5-FU
 Rata-rata angka ketahanan hidup 5 tahun adalah 66% secara bolus pada pengobatan paliatif pada kasus yang telah metastasis
- Metastase
Memberikan respon lebih baik 20-30 % pada angka ketahanan hidup 5 tahun Pemberian 5-FU Dosis Tinggi
Indikasi  T(semua)N(semua)M1
De Gramont (5-Fluorourasil/Leucovorin) Regimen
Indikasi  T(semua)N(semua)M1 - 5-FU 2600 mg/m2 iv diberikan dengan infus secara kontinyu selama 24 jam
Regimen - Pemberian diulang setiap minggu
 Leucovorin 200 mg/m2 iv diberikan drip (infus) selama 2 jam
 Dilanjutkan dengan pemberian 5-FU 400 mg/m2 iv bolus,dilanjutkan dengan 5- Outcomes
FU 600 mg/m2 iv diberikan dalam infus selama 22 jam diberikan 2 hari - Memberikan respon perbaikan 20-30% angka ketahanan hidup 5 tahun
berturut-turut - Tosisitas lebih rendah dibandingkan pemberian leucovorin dan 5-FU secara
 Siklus pemberian diulang setiap 2 minggu bersamaan
Irinotecan
Irinotecan merupakan suatu inhibitor topoisomerase I yang baru. Obat ini disintesa
dari Camphoteca acuminata, suatu pohon yang berasal dari China, bekerja dengan
mengadakan interaksi topoisomerase-I. Sebagai pengobatan lini ke dua, irinotecan
bila dibanding dengan pengobatan suportif saja atau 5FU secara infus, menunjukkan
perpanjangan hidup (9.2 bulan vs 6.5 bulan, p=0.0001), dan ( 10.8 bulan vs 8.5
bulan, p=0.035) . Irinotecan dapat diberikan dengan dosis 350 mg/m2 setiap 3
minggu (bagi penderita usia lanjut atau dengan status performan 2: 300mg/m2), atau
125mg/m2 seminggu sekali sebanyak 4 kali diikuti periode istirahat selama 2
minggu. Pemberian irinotecan tunggal merupakan terapi lini ke 2 setelah gagal
dengan 5-FU .
Sebagai pengobatan lini pertama, irinotecan plus 5-FU/FA dibandingkan dengan 5-
FU/FA saja pada studi secara acak fase III menunjukkan hasil perpanjangan masa
penyakit menjadi progresif (8.5 bulan vs 6.5 bulan p=<0.001) , dan perpanjangan
hidup (17.4 bulan vs 14.1 bulan, p=<0.001) . Toksisitas irinotecan berupa diare dan
sindroma kolinergik. Meskipun terdapat toksisitas namun kualitas hidup meningkat.
Indikasi  T(semua)N(semua)M1
Regimen
- Pemberian setiap 1 minggu
Irinotecan 125 mg/m2/minggu iv diberikan selama 90 menit, selama 4 minggu
berturut-turut,istirahat 2 minggu,pemberian diulang pada minggu ke 6
- Pemberian setiap 3 minggu
Irinotecan 350 mg/m2 iv diberikan selama 90 menit setiap 3 minggu( pada
penderita tua > 70 tahun,atau riwayat radiasi pada regio pelvis dan abdomen
diberikan dosis 300mg/m2 iv diberikan selama 90 menit)
Outcomes
- Memberikan respon 15-30 % pada kasus yang sukar disembukan /tidak efektif
dengan pemberian 5-FU
- Respon 20-30% angka ketahanan hidup 5 tahun
- Bermakna memberikan perubahan dalam kualitas hidup penderita
Irinotecan/Leucovorin/5-Fluorourasil
Indikasi  T(semua)N(semua)M1
Regimen
- Irinotecan 125 mg/m2/minggu iv dibrikan 90 menit diikuti dengan pemberian
Leucovorin 20 mg/m2 bolus dan 5-FU 500 mg/m2 bolus
- Diberikan kombinasi kemoterapi setiap minggu selama 4 minggu
- 2 minggu masa istirahat
- Siklus pemberian diulang setiap 6 minggu
Outcomes
- Memberikan respon perbaikan 30-50% angka ketahanan hidup 5 tahun
- Memebrikan hasil yang lebih bermakna dibandingkan dengan pemberian
Inorectan,5-FU,Leukoverin sebagai agen tunggal atau tanpa kombinasi dengan
kemoterapi lain.
C. Protokol Pemberian Kemoterapi Karsinoma Rectum
5-Fluorourasil (Adjuvant)
Indikasi
- T(semua)N1-2M0
- T3-4N0M0
Regimen
- 5-FU 500 mg/m2 iv bolus hari 1-5
- 5 FU 225 mg/m2/hari diberikan dalam infus,diulang tiap 5 minggu
- 5-FU 450 mg/m2 iv bolus
Outcomes  Respon 60% angka ketahanan hidup 5 tahun
D. Chemoradiasi
Chemoradiasi secara uji klinis lebih memberikan hasil yang bermakna dibandingkan
radiasi saja atau operasi saja pada kasus karsinoma kolorekral. Radiasi diberikan
dengan indikasi bila tumor bed yang terletak retroperitoneal dengan T3 Nodul
Positif karena dari penelitian sebelumnya ditulis recurensi lokal sebesar 30%,selain
itu digunakan untuk mengatasi recurensi lokal pada karsinoma di rektum
Fluorourasil+Leukovorin + Radiasi
 Radiasi diberikan 1,8 Gy diberikan dalam waktu 5 hari dalam seminggu (total
dosis pemberian 45-54 Gy selama 5-6 minggu)
 Fluorourasil 400mg/m2 IV Bolus selama 2 jam setelah pemberian
Radiasi,diberikan pada hari 1-4 pada minggu 1-5 pembrian radiasi
 Leukovorin 20 mg/m2 IV Bolus diberikan segera sebelum pemberian
Fluorourasil
E. Efek Samping Kemoterapi
Kemoterapi mempunyai mekanisme kemampuan yang cepat dalam membunuh atau
menghambat pembelahan sel kanker,yang juga mempunyai efek yang cepat pula
dalam pembelahan sel-sel yang sehat pada tubuh manusia seperti pembelahan yang
cepat pada mukosa rongga mulut,mukosa pada traktus gastrointestinal,folikel
rambut, Sumsum Tulang belakang. Efek samping kemoterapi ,yaitu :
 Mual-mutah
Efek samping mutah pada pemberian kemoterapi bervareasi tergantung jenis
kemoterapi,dosis,individu.Reseptor kemoterapi akan memacu daerah pada
Ventrikel empat,Cortek cerebri dan saluran cerna yang akan menimbulkan
rangsang mutah
 Nafsu makan berkurang
 Rambut Rontok
 Sariawan
 Rash pada tangan dan kaki
 Diare f. CT Scan Thorak
Diare isotonik pada pemberian kemoterapi terjadi oleh karena terjadinya Dilakukan setiap 6 bulan,4sikluis bila telah dilakukan reseksi paru
penggudulan/semakin tipisnya mukosa usus
g. Colonoskopi diulang setiap tahun,dilanjutkan setiap 3 tahun bila :
Efek samping kemoterapi pada sumsunm Tulang Belakang meliputi meningkatnya  Tidak ada polip multiple yang sinkronous
resiko infeksi (Lekopeni),Perdarahan pada luka ringan (Trombositopeni),Kelemahan  Pasien ditemukan polip baru selama pengamatan
yang berhubungan dengan anemia.
Efek samping kemoterapi biasanya akan hilang bila kemoterapi dihentikan

F. Pengamatan Pasien Paska Operasi/Pengobatan Kemoterapi pada

Karsinoma Kolorectal
a. Pemeriksaan Fisik,meliputi colok dubur,pemeriksaan darah samar pada feses
yang dilakukan setiap 3 bulan selama 2 tahun,kemudian dilanjutkan setiap 6
bulan selama 5 tahun
b. Colon In loop setiap 3 bulan selama 2 tahun,kemudian dilanjutkan setiap 6 bulan
selama 6 tahun
c. Pemeriksaan CEA
CEA berkorelasi dengan volume tumor dengan respon terapi antitumor dan
berhubungan dengan sisa tumor setelah dilakukan reseksi.CEA akan menurun
menjadi normal dalam 4-8 minggu setelah reseksi kuratif.Dua puluh sampai 30
% kekambuhan tidak disertai peningkatan CEA,sensitivitasnya dan spesifitasnya
untuk mendeteksi kekambuhan antara 70-80%.Monitoring CEA dapat
mendeteksi kekambuhan sekitar 6 bulan sebelum tanda dan gejala klinik
muncul.CEA yang meningkat perlu pemeriksaan lebih lanjut untuk memastikan
kekambuhan,yang menjadi kontroversi apakah CEA diatas 5 ng/ml,atau
peningkatan setelah pemeriksaan 2x meningkat atau adanya kurva peningkatan
CEA sebagai dasar pemeriksaan Lanjut.Suatu uji acak terkontrol follow-up
dengan pemeriksaan intensif CEA dibanding konvensional menunjukan tidak
terdapat perbedaan tentang survival kedua kelompok. NCCN merekomendasikan
pemeriksaan CEA setiap 3 bulan untuk 2 tahun pertama dan setiap 6 bulan untuk
5 tahun berikutnya pada pasien dengan metastase terbatas yang potensial untuk
direseksi,misalnya potensial untuk reseksi hepar dan paru-paru.

d. Rotgen Thorak
 Setiap 12 bulan,5 siklus pada Dukes B2 atau C
 Setiap 6 bulan,10 siklus,bila dilakukan reseksi hepar atau adanya metastase
intra abdomen
 Setiap 3 bulan selama 20 siklus bila dilakukan reseksi paru oleh karena
adanya metastase ke paru

e. CT Scan Abdomen
 Setiap 6 bulan,4 siklus,dilanjutkan setiap tahun selama 3 tahun bila ada
reseksi hepar atau adanya metastase intraabdomen
 Setiap 6 bulan,4 siklus,dilajutkan setiap tahun selama 3 tahun bila telah (Roediger,1994;Smets,1999; Ellenhorn,2003)
dilakukan reseksi ca recti

PENYEBAB KANKER USUS BESAR
Tumor didalam istilah medis ( kedokteran ) diartikan benjolan dengan berbagai
penyebab misalnya infeksi, akibat trauma ataupun proses pertumbuhan sel/ jaringan
yang abnormal. Tetapi didalam istilah awam tumor diartikan sebagai pertumbuhan
sel / jaringan abnormal atau kaknker. Sedangkan didalam istilah medis tumor
sebagai proses pertumbuhan sel / jaringan abnormal disebut neoplasia ( neo= baru
plasia= pembelahan. Untuk mempermudah sebaiknya kita sebut saja sebagai tumor,
yang digolongkan menjadi 2 yaitu tumor jinak dan tumor ganas ( kanker )
Tumor jinak berarti suatu pertumbuhan jaringan abnormal ( benjolan ) yang tumbuh
setempat. Sel-selnya tidak menyebar sehingga tidak menimbulkan efek kesehatan
yang serius, kecuali bila benjolan cukup besar. Misalnya pada usus besar akan dapat
menimbulkan sumbatan usus. Sedangkan tumor ganas ( kanker ) adalah berjalan
yang tumbuh secara cepat dan sel-selnya menyebar selain ke jaringan sekitar juga
akan menyebar ke organ lain melalui pembuluh getah bening, pembuluh darah. Dan
sel-selnya bersifat ganas ( merusak ) sel atau organ lain sehingga menimbulkan efek
kesehatan yang serius. Beberapa tumor jinak dapat berubah menjadi tumor ganas.
Tumor usus besar baik tumor jinak maupun tumor ganas akan menimbulkan dampak
yang mempengaruhi fungsi usus besar sebagai bagian dari alat pencernaan.
Tumor Jinak Usus Besar ( kolon )
Polip merupakan bentuk yang paling umum pada tumor jinak kolon. Polip
merupakan penonjolan bertangkai dari jaringan kolon yang menonjol kedalam
saluran kolon.
Terdapat 2 tipe polip jinak yaitu non neoplastik dan neoolastik.
 Polip Non neoplastik
 Hamartoma
Merupakan pertumbuhan sel kolon berlebihan secara “ normal “ , artinya sel-
selnya tidak mengalami perubahan sifat. Jenis ini tidak berpotensi menjadi
ganas ( kanker ).
 Polip Juvenile
Polip ini terutama terjadi saat anak –anak, hanya kadang –kadang terdapat
pada orang dewasa. Diagnosa diketahui oleh karena sering adanya
perdarahan, prolaps dan gejala adanya nyeri perut akibat terputusnya polip
tersebut. Kadang –kadang dapat menimbulkan komplikasi invaginasi. Polip
juvenile ini secara umum dihubungkan dengan faktor keturunan ( genetik )
yang bersifat autosom dominan. Oleh karena berhubungan dengan faktor
keturunan, bebrapa anggota keluarganya kemungkinan juga menderita polip
tersebut bahkan dapat dijumpai anggota keluarga yang menderita kanker
lambung, usus dua belas jari ( usus halus ) atau kanker pankreas.
 Sindroma Cronkhite Canada
Sindroma ini ditandai adanya polip pada sistem pencernaan yang lain,
hiperpigmentasi kulit, alopesia ( kebotakan ) dan kuku jari yang mengkerut. Jenis
tumor ini tidak diturunkan secara genetik dan gejalanya biasanya muncul pada
umur 60 an.
 Sindroma Peutz – Jegher
Sindroma ini terdiri dari polip pada sistim pencernaan dan adanya bintik
kehitaman pada kulit maupun lapisan lendir ( mukosa ). Gejala yang terjadi
berupa muntah, perdarahan dan nyeri perut. Banyak kasus sindroma Peutz –
Jegher disertai kanker pada pankreas, payudara dan indung telur. Penyakit ini
sering muncul pada umur 10 – 30 tahun dan diturunkan ( genetik )secara
dominan.
 Polip Inflamasi
Inflamasi berarti radang, tipe ini dapat terjadi tunggal atau beberapa yang sering
disertai radang usus besar.
 Polip Hiperplastik
Polip ini sering disebut juga polip metaplastik. Jenis ini merupakan polip yang
banyak pada usus besar. Polip hiperplastik termasuk tumor non neoplastik/ jinak,
tetapi sering didapatkan bersama pada pasien dengan kanker usus besar.
Penyebabnya dicurigai adalah akibat virus.
 Polip Jinak Neoplastik
 Polip Adenomatous
Adenoma kolon berarti tumor jinak pada kelenjar usus besar. Kira – kira 1/3 –
2/3 penduduk Amerika Serikat umur > 65 tahun menderita polip adenoma. Polip
ini mempunyai 3 tipe yaitu ; tubular, tubulovillous dan adenoma tubular. Yang
paling banyak adalah jenis tubular ( 75 % ). Sebagian besar polip adenoma
mempunyai. Ukuran diameter < 1 cm. Dan hanya sebagian kecil ( 4 % )
berukuran > 2 cm. Polip jenis ini mempunyai permukaan rata dan halus
 Polip Neoplastik Herediter
Sesuai dengan namanya polip tersebut diturunkan secara autosomal dominan.
Polip adenoma herediter ( familial ) merupakan tumor yang mengenai hampir
seluruh saluran pencernaan tidak hanya usus besar. Gejala klinis pertama kali
dijelaskan oleh Corvisart, dan gambaran secara genetik ( keturunan ) dijelaskan
oleh Cripps. Penjelasan lebih lanjut yang bersifat autosom dominan tersebut
ditemukan oleh Dukes dan Lockhart- Mummery. Letak gen yang membawa
kelainan tumor ini ialah pada lengan panjang kromosom nomor 5. Polip
neoplastik herediter ini terjadi pada umur 20 tahunan, tetapi kadang-kadang
terjadi pada umur lebih muda. Tumor jinak ini sangat penting oleh karena
berpotensi menjadi ganas ( kanker ) kasus menjadi ganas mencapai hampir 100 %,
artinya polip neoplastik herediter dapat berubah menjadi ganas apabila tidak
 diterapi. Umur rata- rata saat didiagnosis menjadi kanker kurang lebih 40 tahun,
tetapi kadang- kadang didapatkan kasus tumor ini pada umur 10 tahunan.
Manifestasi polip familial ini pertama kali dijelaskan oleh Gardner. Gejala-
gejalanya berupa polip yang difus ( merata ) diseluruh usus besar disertai tumor
pada organ bagian tubuh yang lain seperti tulang, kulit, lambung, pankreas dan
kelenjar gondok. Jenis lain dari tumor ini yang disebut sindroma Turcot
merupakan polip neoplastik herediter yang disertai tumor pada jaringan syaraf.
Sindroma ini merupakan variasi fenotip dari polip familial sindroma Gardner
tetapi diturunkan secara autosom resesif
Tumor Ganas Usus Besar ( Karsinoma kolon )
Epidemiologi
Kasus karsinoma kolon meningkat dinegara industri dan peningkatan ini diduga
akibat pengaruh lingkungan ( pola makanan ) yang kaya lemak. Ditambah lagi kalau
secara genetik sudah terdapat kelainan tumor usus besar.
Etiologi ( Penyebab )
 Faktor Diit ( makanan )
Diantara faktor lingkungan, diit merupakan implikasi paling sering pada
pertumbuhan kasus kanker kolon. Diit tinggi serat yang banyak terdapat pada
sayuran dan buah-buahan merupakan kunci rendahnya kasus kanker kolon
seperti yang terjadi pada penduduk asli Afrika. Hipotesis ( perkiraan ) ini
adalah bahwa dengan diit tinggi serat menyebabkan lewatnya feses dan
pengosongan kolon menjadi lebih cepat. Hal seperti ini membuat kontak antara
bahan yang bersifat karsinogen ( penyebab ) kanker dengan sel permukaan
kolon menjadi lebih kecil . Sebaliknya diit tinggi lemak menyebabkan angka
kasus usus besar meningkat seperti yang terjadi dinegara- negara industri. Pola
makanan yang tinggi lemak ini menyebabkan peningkatan asam empedu
ditambah sterol maupun bakteri pada feses yang bersifat sebagai karsinogen.
Disebutkan juga bahwa alkohol pun merupakan faktor yang dapat
meningkatkan kanker kolon, walaupun mekanismenya belaum diketahui secara
jelas.
 Faktor Genetik ( Keturunan )
Dengan kemajuan dibidang penelitian biomarker pengaruh genetik merupakan
salah satu faktor yang penting pada perkembangan kanker kolon. Pada kanker
usus besar polip adenoma seperti Hereditary. Non Polyposis Colorectal Cancer
( HNPCC ) merupakan bentuk agregasi kanker kolorektal yang diturunkan.
Pada HNPCC lebih jelas didalam pemetaan genetik ( keturunan ) pada pasien
kanker kolon. Pada silsilah keluarga nya umumnya ditemukan 3 atau lebih
anggota keluarga yang menderita kanker kolorektal dengan salah satu
didiagnosis sebelum umur 50 tahun. Tumor ini diturunkan secara autosom
dominan seperti pada sindroma Lynch I ( kanker kolon sebelah kanan ).
Sedangkan pada sindroma Lynch II apabila kanker kolon disertai kanker pada
organ lain seperti ginjal, ureter, kandung kemih, usus halus, kandung empedu,
lambung, payudara, indung telur dan rahim. Pada pemetaan genetik kelainan
ini terdapat pada kromosom nomor 2 pl5 – 16. Dan masih banyak lagi faktor-
faktor genetik pada kanker kolon yang didasarkan kelainan kromosom.
PENGOBATAN PADA KANKER USUS BESAR
Kanker usus besar (kolon dan rektum) menduduki urutan ke II dalam hal kematian
akibat penyakit kanker di Amerika (US) dengan 147.000 kasus baru setiap tahunnya.
Diperkirakan pada tahun 2004 jumlah penderita yang meninggal mencapai 57.000
orang. Angka kejadian global untuk kanker kolorektal sebesar 950.000 per tahun
dengan sekitar 50-60% telah mengadakan metastase Jadi, mereka ini merupakan
calon penderita yang akan mendapat terapi sistemik. Angka ketahanan hidup
penderita kanker usus besar bervariasi tergantung status penyakit. Penyakit dengan
stadium I mempunyai prognosis yang paling baik, dengan angka ketahanan hidup 5
tahun >80% . Penyakit dengan stadium II mempunyai angka ketahanan hidup 5
tahun yang bervariasi, 70% untuk T3N0M0, dan 30% untuk T4,N0,M0. Stadium III
(Dukes C) mempunyai angka ketahanan hidup 5 tahun sebesar 30-50%, sedangkan
stadium IV turun menjadi 8%.
Akhir-akhir ini angka ketahanan hidup lima tahun untuk kanker kolorektal stadium
I, II dan III makin meningkat. Hal ini disebabkan karena kemajuan yang sangat pesat
dalam penatalaksanaan yang meliputi pemeriksaan penyaring (skrining),
kemoprevensi, pengobatan paliatif, tindakan bedah dan kemoterapi ajuvan. Beberapa
studi klinik secara acak antara tahun 1980-1990 menunjukkan bahwa pengobatan
dengan kombinasi obat yang berbasis 5-fluorouracyl (5-FU) lebih superior
dibanding terapi suportif saja . Diantara obat yang berperan sebagai biomodulator
yang sering digunakan adalah leucovorin. Obat ini dapat meningkatkan angka
respon obyektif dan angka ketahanan hidup . Usaha berikutnya untuk meningkatkan
efektifitas 5-FU adalah pemberian secara infus, yang dianggap cara paling efektif
dan kurang toksik. Namun, peningkatan efektifitas ini masih dianggap terlalu kecil.
Dengan datangnya obat yang lebih baru seperti irinotecan dan oxaliplatin, maka
efektifitas menjadi sangat meningkat, meskipun efek toksiknya juga meningkat.
Perkembangan paling baru (2003), adalah penggunaan antibodi (bevacixumab dan
cetuximab) sebagai terapi target molekul, yang makin meningkatkan efektifitas
terapai ajuvan kanker kolorektal.
Secara garis besar, pengobatan kanker usus besar terdiri atas pembedahan sebagai
terapi utama dan terapi tambahan yang bertujuan untuk meningkatkan kesembuhan
penderita. Tindakan pembedahan berupa reseksi usus, termasuk drainage kelenjar
limfe yang terdekat. Pembedahan bersifat kuratif bila bisa mengangkat seluruh
bagian usus besar yang mengandung tumor, mesenterium terdekat yang
mengandung drainage kelenjar limfe, serta setiap organ ataupun jaringan yang
melekat pada tumor. Penilaian stadium penyakit merupakan faktor penting untuk
menentukan pilihan terapi.
Penggolongan stadium kanker usus besar menurut AJCC (American Joint
Committee on Cancer) / International Union Against Cancer (UICC):
1. Stadium 0: tumor insitu (Tis), tumor masih terbatas dalam sel epitel atau pada
lamina propria, belum ada penyebaran ke kelenjar limfe (N0) maupun ke organ
jauh (M0).
2. Stadium I: invasi tumor sampai ke submukosa (T1) (Dukes A), atau ke
muskularis propria (T2), tetapi belum ada penyebaran ke kelenjar limfe (N0)
maupun metastasis jauh (M0). Pengobatan penderita dengan tumor stadium I
berupa pembedahan saja, tidak perlu pemberian pengobatan tambahan.
3. Stadium II: invasi tumor ke seluruh lapisan muskularis propria hingga ke
subserosa, atau ke jaringan perikolon atau perirektal tetapi bukan peritoneum
(T3) (Dukes B); atau invasi langsung ke organ/struktur lain, dan/atau
menyebabkan perforasi peritoneum visceralis (T4), namun belum ada metastase
di kelenjar limfe (N0) maupun organ jauh (M0). Untuk stadium II Dukes B,
beberapa studi menunjukkan bahwa tidak ada perbedaan angka ketahanan hidup
bagi penderita yang mendapat terapi pembedahan plus kemoterapi dibanding
dengan pembedahan saja. Namun bagi penderita stadium II yang mengalami
perforasi atau gambaran patologi menunjukkan diferensiasi jelek
(undifferentiated), secara individual harus dipertimbangkan kemungkinan untuk
mendapat kemoterapi, karena meskipun sekitar 75% penderita kanker usus besar
dapat dilakukan pengangkatan seluruh tumor, namun hampir 50% penderita
meninggal karena metastasis. Hal ini disebabkan karena adanya residu tumor
yang tidak dapat terdeteksi pada saat dilakukan operasi (7).
4. Stadium III: tumor dengan setiap T, metastasis ke 1-3 kelenjar limfe regional
(N1) (Dukes C), atau metastasis ke ≥4 kelenjar limfe regional, tetapi belum ada
metastasis jauh. Terapi tambahan utamanya ditujukan untuk penyakit dengan
stadium III.
5. Stadium IV: tumor dengan setiap T, setiap N, dan telah metastasis jauh (Dukes
D).
Pengobatan Tambahan Kanker Kolon
5-Fluorouracyl (5FU).
Obat ini disintesa oleh Heidelberger pada 1957 dan digunakan sebagai terapi baku
sejak 40 tahun yang lalu, baik sebagai obat tunggal maupun kombinasi. Pada
awalnya 5-FU diberikan secara bolus i.v., namun bukti penelitian secara acak pada
penderita kanker usus besar stadium lanjut menunjukkan bahwa pemberian secara
infus kontinyu baik dengan atau tanpa leukovorin memberikan hasil yang lebih
superior dibanding pemberian secara bolus i.v. Hal ini disebabkan karena
konsentrasi plasma cepat turun dibawah nilai ambang sitotoksik akibat degradasi
yang berlangsung secara cepat. Keuntungan lain efek samping lebih rendah
dibanding iv bolus (penekanan fungsi sumsum tulang, diare, mukositis,
erythrodysesthesia/hand-foot syndrome).
5-FU plus Levamisol.
Levamisol, suatu obat cacing yang dapat meningkatkan sistem imunitas tubuh secara
nonspesifik, merupakan biomodulator. Pengobatan dengan kombinasi 5-FU plus
levamisol ini diberikan selama jangka waktu satu tahun.
5-FU plus Leucovorin (Folinic Acid/FA)
Leucovorin, juga suatu biomodulator untuk 5-FU. Penggunaan leucovorin
didasarkan dari hasil studi preklinik yang menunjukkan bahwa leucovorin
meningkatkan kadar N5N10-methylenetetrahydrofolate, yang menyebabkan
pembentukan komplek tersier yang stabil dari thymidylate synthase (TS), suatu
koenzim 5-FU (dalam bentuk 5-fluorodeoxyuridine), dan folat. Kombinasi 5-FU
dengan leucovorin menghasilkan angka respon yang lebih tinggi dibanding 5-FU
saja. Leucovorin bisa diberikan dalam:
 dosis rendah: 20 mg/m2, diikuti segera dengan 5-FU 425mg/m2, keduanya
diberikan secara injeksi i.v. cepat selama 5 hari berturut-turut, diulang setiap 4
minggu untuk selama 6 bulan (regimen Mayo Clinic).
 dosis tinggi: 200mg/m2, iv selama 2 jam, diikuti dengan 5-FU 400mg/m2, i.v.
bolus dan 5-FU 600mg/m2, i.v. selama 22 jam, diberikan dalam 2 hari berturut-
turut. Siklus diulang setiap 2 minggu (regimen de Gramont).
Irinotecan
Irinotecan merupakan suatu inhibitor topoisomerase I yang baru. Obat ini disintesa
dari Camphoteca acuminata, suatu pohon yang berasal dari China, bekerja dengan
mengadakan interaksi topoisomerase-I.
Sebagai pengobatan lini ke dua, irinotecan bila dibanding dengan pengobatan
suportif saja atau 5FU secara infus, menunjukkan perpanjangan hidup (9.2 bulan vs
6.5 bulan, p=0.0001)(8), dan ( 10.8 bulan vs 8.5 bulan, p=0.035) (9).
Irinotecan dapat diberikan dengan dosis 350 mg/m2 setiap 3 minggu (bagi penderita
usia lanjut atau dengan status performan 2: 300mg/m2), atau 125mg/m2 seminggu
sekali sebanyak 4 kali diikuti periode istirahat selama 2 minggu. Pemberian
irinotecan tunggal merupakan terapi lini ke 2 setelah gagal dengan 5-FU (10).
Sebagai pengobatan lini pertama, irinotecan plus 5-FU/FA dibandingkan dengan 5-
FU/FA saja pada studi secara acak fase III menunjukkan hasil perpanjangan masa
penyakit menjadi progresif (8.5 bulan vs 6.5 bulan p=<0.001) (11), dan
perpanjangan hidup (17.4 bulan vs 14.1 bulan, p=<0.001) (12). Toksisitas irinotecan
berupa diare dan sindroma kolinergik. Meskipun terdapat toksisitas namun kualitas
hidup meningkat.
Capecitabine (Xeloda)
Capecitabine merupakan fluorinated pyrimidine oral yang digunakan pada kanker
usus besar stadium lanjut. Setelah diabsorbsi, obat ini diubah menjadi 5-FU melalui
3 tahap: pertama, di hepar, menjadi 5’-deoxy-5-fluorocytidine, selanjutnya menjadi
5’-deoxy-5-fluorouridine oleh cystidine deaminase (dalam sel hepar dan sel tumor),
dan terakhir menjadi 5-FU oleh thymidine phosphorilase. ]
Enzym terakhir ini lebih aktif di sel tumor (13). Asam folinat tidak digunakan
dalam kombinasi dengan capecitabine karena memerlukan penurunan dosis
capecitabine tanpa peningkatan efektifitas (14).

Oxaliplatin
Oxaliplatin merupakan diaminocyclohexane platinum yang baru. Oxaliplatin lebih
dianjurkan untuk dikombinasi dengan 5FU/FA, karena pada studi preklinik telah
ditunjukkan adanya sinergi antara 5-FU dan oxaliplatin.
Sebagai terapi lini ke dua, kombinasi oxaloplatine /5FU/FA dalam regimen
FOLFOX4 menunjukkan peningkatan respon obyektif sebesar 9.9% maupun masa
bebas penyakit progresif sebesar 4.6 bulan, dibanding dengan oxaliplatin sebagai
terapi tunggal (1.3%, 1.6 bulan) atau LV5FU2 (0%, 2.7 bulan) (15).
Sebagai terapi lini pertama, de Gramont dkk meneliti regimen 5-FU bolus atau
secara infus, yang dimodulasi dengan FA (LV5FU2) secara sendiri atau kombinasi
dengan oxaliplatin (FOLFOX4). Dalam studi ini ditunjukkan bahwa terapi
kombinasi memberikan respon yang signifikan (50% vs 22%) serta perpanjangan
masa bebas penyakit progresif yang signifikan pula (16).

Terapi dengan target molekul

Terapi dengan target molekul saat ini sedang diteliti. Termasuk dalam kelompok ini
adalah:
1. Cetuximab (C225, Erbitux). Merupakan antibodi kombinasi human/mouse yang
ditargetkan pada reseptor pertumbuhan sel epitel (epithelial growth factor
receptor/EGFR).
2. Bevacixumab (Avastin) merupakan antibodi monoklonal yang berasal dari
manusia yang ditargetkan mengikat faktor pertumbuhan sel endotel pembuluh
darah (vascular endothelial growth factor/VEGF) (6).

TERAPI KANKER USUS BESAR PADA STADIUM LANJUT

Kanker usus besar sering mengalami kekambuhan. Lokasi kekambuhan biasanya
pada tempat anastomosis atau pada kelenjar limfe terdekat (para-aorta, para-cava).
Kekambuhan pada kelenjar limfe regional dan retroperitoneal memberi petunjuk
status penyakit yang sistemik dan mempunyai prognosis jelek. Metastasis pada hati
dan paru merupakan metastasis non nodal yang paling sering terjadi pada kanker
usus besar. Reseksi dari metastasis atau metastasektomi merupakan tindakan yang
sering dilakukan. Reseksi pada metastasis di hepar dapat memberi angka
kesembuhan sekitar 5-60% tergantung dari jumlah metastasis dan stadium
penyakit.
Pengobatan tambahan pada metastasis hepar setelah dilakukan reseksi sedang
diteliti. Pemberihan floxuridine intra arterial, menggunakan kateter yang
dimasukkan pada arteria hepatika, bergantian dengan pemberian 5-FU plus
leucovorin secara sistemik, akan meningkatkan ketahanan hidup serta menurunkan
kekambuhan di liver .
 KARSINOMA REKTUM
----------------------------------------------------------------------------------------------------RD-Collection 2002
Karsinoma kolon dan rektum adalah keganasan yang paling sering terjadi pada lki-
laki dan wanita di Amerika Serkat dan menjadi penyebab kematian ke dua karena
kanker. Pada laki-laki menempati rangking di bawah karsinoma paru dan prostat.
Sedangkan pada wanita menempati ranking, dibawah karsinoma payudara.
(Goldberg 1989). Ditahun 1989 America Cancer Society memperkirakan 151.000
kasus baru karsinoma kolorektal di Amerika Serkat adalah 1 dan 25 orang .
Karsinoma kolon dan rektum sering terjadi pada orang tua dengan kemungkinan
yang sama antara laki-laki dan perempuan. Dari laporan 862 pasien, hanya 31
(3,6%) dibawah 41 tahun. Insidensi meningkat secara gradual dengan bertambahnya
umur seperti keganasan lain .
Terapi karsinoma rectum dengan tindakan reseksi meliputi 63,6%. Ini meningkat
dari 381 ke 685 dalam 20 tahun (WH Allum et al 1993). Terutama ada kenaikan
jumlah tindakan reseksi anterior sejalan dengan penurunan jumlah tindakan reseksi
abdominoperineal (APR). Lebih dari 50% pasien berumur diatas 80 tahun hanya
menerima pengobatan lokal atau tidak menerima pengobatan sama sekali.
Mortalitas operasi cenderung meningkat pada pendeita tua dan resiko tinggi,
terutama bila dengan gejala obstruksi intestinal.
Anatomi
Rektum berarti lurus, walaupun pada manusia bentuknya tidak lurus. Rectum
dimulai pada titik saat kolon tidak mempunyai mesenterium. Biasanya dimulai
didepan vertebra sacralis III. Dapat dilihat dengan bersatunya taenia menjadi
musculus longitudinalis tebal yang melapisi rektum. Perbedaan dengan kolon
adalah tidak bersacculasi, tidak bertaenia atau appendices epiploicae.
Rectum dapat dibagi 3 bagian berdasar letak valve houston. Dua katup terletak dikiri
dan satu dikanan. Valve yang ditengah (kanan) yang paling menonjol dan terletak
pada lekukan peritoneal. Jarak valve houston tengah ini 10-12 cm dari anal verge.
Rectum mengikuti kelengkungan sacrum dan cocigea dan berakhir 2,5 cm (pada
linea pectinea) didepan ujung cocigea dengan membelok kebawah dan kebelakang
masuk dalam kanalis anal. Rectum disuplai darah dari 3 arteri hemorrhoidales yaitu
1. A. Hemoroidalis supperior merupakan lanjutan dari a. mesenteria interior.
2. A. Hemorrhoidalis media (2 buah) cabang dari a.illiaca internal.
3. A. Hemoroidalis inferior (2 buah) cabang dari a. Pudenda interna.
Aliran vena bagian 1/3 bagian atas melalui v. hemorroidalis superior yang mengalir
ke v.mesentarica inferior dan selanjutnya ke v. porta 1/3 bagian media mengalir ke
v. hemorroidalis media ke v. illiaca interna. 1/3 bagian bawah melalui v.
hemoroidalis inferior ke v. Pudenda interna selanjutnya ke v. illiaca interna. Oleh
sebab itu metastase primer mengalir ke luar melalui kapiler ke hepar pada 1/3 atas
rectum. Pada 2/3 bawah rectum mungkin metastase ke pulmo.
Sistem limfatika pada rectum mengikuti arah aliran ke kranial dan ke lateral. Ke
cranial meliputi peritoneum pelvis, mesokolon pelvis, dan glandula pada bifurcatio
sebelah kiri a. illiaca komunis mengikuti a. hemmorrhoidales superior. Ke lateral
berasal dari sekitar m. levator ani, glandula sacralis dan glandula illiaca interna,
basis vesica urinaria dan vesica seminalis (Thorex, 1962).
Patologi
Secara umum keganasan kolonik digambarkan sebagai fungating, ulcerating
atau stenosing 25% fungating (polypoid), 61% ulcerating, 7% stenozing dan 7%
lainya (Imbembo, 1991).
Tumor ganas epithelieal dari daerah rectum dapat dibagi dalam 5 bentuk morfologi
utama : adenokarsinoma, signet ring adenokarsinoma, scirrus tumor dan karsinoma
simplex. Adenokarsinoma adalah keganasan yang paling sering muncul
(Sugarbaker, 1982).
Klasifikasi
Sistem staging untuk karsinoma rektum telah dilaporakan oleh Dukes pada tahun
1932. Duke menyatakan 3 kategori :
A. Lesi hanya melibatkan dinding rectum.
B. Lesi telah menembus jaringan peri rektum tanpa keterlibatan nodus.
C. Metastase ke limfonodi regional.
Oleh Kirklin sistem dukes dimodifikasi dengan menambahkan kategori B1 dan B2.
Aster dan Coller (1954) menambahkan C1 dan C2. Modifikasi Asler Coller dari
sistem Dukes digunakan sampai saat ini, dan stage D ditambahkan untuk pasien-
pasien dengan metastase jauh (Goldberg, 1989).
Histologi Grading
Hampir semua karsinoma rektum adalah adenokarsinoma, dengan pemunculan
histoligo yang berbeda. Tahun 1925 Broders membagi gambaran mikroskopik dari
karsinoma rectum dalam 4 grade untuk menunjukkan tingkat defferensiasi. Grimmel
mencoba menggunakan grading ini untuk menentukan prognosis, Grimnnel
menyatakan lebih praktis menentukan grade karsinoma kolorektal dalam hubungan
dengan tendensi invatif secara lokal, susunan glanduler, polaritas nukleus, dan
frekuensi dari mitosis. Saat ini sistem grading dipakai seluruh dunia.
Sistem grading ini telah dimodifikasi sebagai : differensiasi baik (low grade),
differensiasi sedang (average grade) dan defferensiasi jelek (high grade).
Sebagai tambahan sekitar 10-15% dari karsinoma kolorektal memproduksi musin
dan disebut musinosa karsinoma. Tipe ini lebih bertendensi invasif secara lokal dan
jauh serta membawa prognosis yang jelek. Karsinoma Signet ring sel, karsinoma
musinosa intra seluler yang jarang juga disebut mempunyai prognosis yang buruk
(Goldberg 1989).
Diagnosis KARNOFSKY PERFORMANCE STATUS
Pada sebagian besar pasien karsinoma rectum gejala yang muncul adalah minimal, Penilaiaan kualitas hidup pasien setelah terapi pada karsinoma rektum digunakan skala
walaupun karsinoma dalm stadium lanjut. Saat tumor membesar dapat Karnofsky Performance Status.
bermanifestasi dengan hemathochezia, perubahan dari kebiasaan BAB atau
kaliber tinja, nyeri pelvic (tenemus) atau obstruksi dari usus besar. Tabel IV. Skala Karnofsky Performance Status
Penemuan-penemuan klinis ini hampir semuanya terlambat bersamaan dengan 100 Normal, tidak ada keluhan, tidak ada gejala atau tanda penyakit.
pertumbuhan tumor, sehingga membutuhkan usaha untuk deteksi dini dan 90 Memungkinkan untuk melakukan aktivitas normal, dengan gejala/tenda
penanganan dini(Kodner, 1985; Schrock, 1994). penyakit minimal.
Penanganan didni pada penderita dengan riwayat adenomatous polyp dan dilakukan 80 Terganggu bila melakukan aktivitas normal, gejala/ tanda penyakit tampak
fecal occult blood test. Fecal occult blood test dianjurkan setiap tahun dan jelas.
sigmoidescopy dianjurkan 5 tahun sekali setelah berumur 50 tahun. Fecal occult 70 Mampu merawat diri sendiri, tidak mampu melakukan aktifitas normal atau
blood test ketelitiannya mencapai 70-80% pada pasien karsinoma kolorektal kegiatan aktif.
(Lieberman, 1994; Steele 1994). 60 Membutuhkan bantuan keluarga, tetapi masih mungkin melakukan
Pemeriksaan pertama adlah rectal toucher dengan dijumpai masaa keras, kasar perawatan diri sendiri.
dengan bentukan permukaan tidak teratur. Kalau gagal penderita melakukan 50 Sebagian besar dilakukan dengan bantuan keluarga dan membutuhkan
manufer valsava untuk meraba letak tumor yang tinggi. Selanjutnya adalah perawatan penyakitnya.
anoskopi/proctoskopi, kemudian sigmoideskopi yang memepunyai sensitifitas 40 Tidak mampu melakukan apa-apa, membutuhkan perawatan dan bantuan
sampai dengan 50%. Langkah selanjutnya barium enema yang dapat menilai lesi keluarga secara khusus.
sampai dengan diameter 1 cm, terutama dengan double kontras. Sensitifitas 30 Betul-betul tidak mampu melakukan apa-apa, dibutuhkan perawatan rumah
pemeriksaan mencapai 80-90%. sakit walauppun tidak terancam kematian
Pemeriksaan laboratorium dengan memeriksa carcinoembrionic antigen (CEA),
yang secara normal tidak diproduksi pada orang dewasa. CEA diproduksi oleh 20 Membutuhkan perawatan rumah sakit. Sangat menderita dan memerlukan
karsinoma kolorektal, walaupun tidak spesifik (Goldberg, 1989; Liberman 1994). bantuan aktif.
10 Dalam proses kematian/ sekarat
Terapi 0 Mati
Prinsip terapi bila memungkinkan menyelamatkan m. spincter ani dan menghindari
kolostomi. Prosedur yang dianjurkan reseksi abdominoperineal dan rektum, reseksi Karnofsky performance status dapat dibagi menjadi 3 :
anterior atau eksisi lokal. Semua tergantung dari letak, mobilitas dan staging dari 80-100% : memungkinkan untuk melakukan aktivitas normal dan tidak
tumor (Goldberg 1989 ; Schrok 1994). membutuhkan perawatan khusus.
Terapi adjuvant berupa khemoterapi dan terapi radiasi dianjurkan pada pasien 50-70% : tidak memungkinkan untuk bekerja, bisa dirawat dirumah dan dapat
reseksi kuratif. Radiasi diberikan sebanyak 5000-5500 rad dalam 5-6 minggu dengan melakukan perawatan diri sendiri, membutuhkan sedikit bantuan keluarga.
area tembak (10x10 cm) Radiasi terapi memberikan peran yang penting pada pasien 0-40% : Tidak mungkin untuk merawat diri sendiri, membutuhkan perawatan
karsinomar rektum, seperti terlihat adanya kenaikan lokal kontrol sebanyak 13 % dirumah sakit dan penyakitnya berkembang dengan cepat.
pada radiasi dan khemoterapi pasca operasi (Farniok 1994).
Kemoterapi sebetulnya mempunyai manfaat yang terbatas untuk karsinoma
kolorektal stadium lanjut. Digunakan 5 FU sebagai single agent. Dosis 12 mg/kg
berat badan per hari, intravena. Selama 5 hari dan diulang tiap 6-8 minggu. Alasan
utama pemberiannya adalah telah terjadi penyebaran limfonodi pada duke C dan
penetrasi ke serosa pada duke B (Sugar baker 1982).
Khemoterapi termasuk : terapi adjuvant, menghambat rekurensi karsinoma pada
penderita tanpa gejala penyakit yang tampak setelah terapi inisial; pengobatan pada
stadium lanjut; terapi paliatif (Formann 1994).
 FISTEL ENTERO-KUTAN
--------------------------------------------------------------------------------------------RD-Collection 2002
Permasalahan yang sering menyertai FEK adalah kehilangan cairan dan elektrolit,
ekskoriasi kulit, malnutrisi, infeksi dan sepsis. Kehilangan cairan pada fistula
bagian proksimal dapat mencapai 4 liter perhari, penderita jatuh dalam keadaan
hipovolemik, gangguan elektrolit dan pencernaan, sehingga dapat jatuh dalam
keadaan gangguan nutrisi yang berat .

FISTULA adalah hubungan abnormal antara dua permukaan yang ditutup epitel, Menurut Terjadinya FEK dibagi menjadi :
berupa saluran berlapis epitel atau jaringan granulasi Fistula Enterokutan (FEK) • Early
adalah hubungan abnormal antara lumen usus dan permukaan kulit. – Terjadi beberapa hr setelah Pembedahan
Penyebabnya dapat primer atau sekunder akibat kebocoran anastomose atau trauma – Sbg besar disebabkan krn kesalahan tehnik operasi
operasi pada usus. Diagnosis ditegakkan secara klinis, bila diperlukan dengan tes – Tdp tanda2 peritonitis
norit dan pemeriksaan radiologis dengan kontras.. – Umumnya perlu tindakan pembedahan segera

Fistula enterokutan dapat diklasifikasikan: • Late

Berdasarkan ANATOMI dapat berupa : – Terjadi diatas 5 hr post-operatif
 Internal – Disebabkan oleh gangguan penyembuhan luka, Nutrisi, post-radiasi, dll
Fistula internal menghubungkan dua organ yang sama atau sistem organ yang
berbeda Re-Operasi adalah tindakan yg plg baik pd Early post-operative GI fistulae bl
 Eksternal keadaan penderita memungkinkan
Disebut juga fistula enterokutan (FEK) menghubungkan antara lumen usus
dengan permukaan kulit.

Secara FISIOLOGI berdasarkan jumlah cairan yang dikeluarkan :

 High-Output Product (HOP)  lebih dari 500 cc/hari,
 Moderate-Output Product (MOP)  antara 200 – 500 cc/hari,
 Low-Output Product (LOP)  kurang dari 200 cc/hari.

Secara ETIOLOGI dibedakan menurut asal mula terjadinya fistula, seperti post
operatif dari hernia repair, appendisitis dll Berdasarkan hubungan dengan jaringan
sekitarnya dan panjang saluran, FEK dapat dibagi menjadi :
 Simpel
Simpel bila hanya ada satu hubungan tanpa kantong abses dan salurannya
pendek
 Komplek. Penatalaksanaan
Bila lebih dari satu fistula dan panjang, atau melewati beberapa organ viskus, Penanganan FEK dibagidalam 5 fase, yakni :
atau fistula berada dalam kantong abses. 1. Stabilisasi dan proteksi kulit
2. Investigasi
Fistula enterokutan bisa timbul spontan dari usus yang sudah tidak sehat akibat 3. Keputusan penanganan
proses keganasan, tetapi kebanyakan timbul paska operatif akibat kebocoran 4. Terapi definitif
anastomosis atau trauma operasi pada usus. 5. Penyembuhan
Kebocoran anastomosis usus dapat terjadi akibat :
1. Teknik operasi yang tidak baik
2. Jahitan yang terlalu tegang Dalam penentuan pilihan penanganan FEK perlu dilakukan investigasi fistula,
3. Obstruksi bagian distal sehingga dapat menjawab pertanyaan dari mana asal fistula, apakah ada
4. Penyakit malignansi pada sisi anastomose diskontinuitas saluran pencernaan, apakah ada obstruksi usus bagian distal,
5. Malnutrisi, Sepsis . bagaimana kondisi usus disekitar saluran fistula, apakah disertai rongga abses.
Untuk itu semua perlu dilakukan pemeriksaan :
1. Fistulografi
2. Pemeriksaan kontras barium
3. Endoskopi dan deteksi kantong abses dengan USG/CT scan .
Penanganan tergantung klasifikasi FEK. :
 Konservatif
FEK simpel dan tak ada penyakit penyerta, Tujuan akhir dari perawatan
konservatif adalah terjadinya penutupan fistula secara spontan.
Penanganan konservatif berupa resusitasi cairan awal, proteksi kulit sekitar
muara fistula dan pemberian nutrisi, baik parenteral maupun enteral, pada
kasus yang berat diperlukan parenteral total.
Kegagalan terapi konservatif dapat disebabkan diskontinuitas saluran
pencernaan, adanya obstruksi bagian distal , drainase saluran fistula melewati
kantong abses, infiltrasi saluran fistula oleh proses penyakit dasarnya misal
kolitis, keganasan, kerusakan jaringan oleh radiasi
Penting untuk diketahui dalam perawatan konservatif adalah
1. Suport nutrisi,
Problem yang terjadi bersumber pada kurang sempurnanya fungsi absorbsi
dan tingginya pengeluaran cairan lewat fistula, terutama pada fistula jenis
high-output. Belum lagi dengan kadaan sepsis yang mungkin menyertai,
sehingga banyak pasien jatuh dalam keadaan malnutrisi. Penghentian
makan dan minum lewat oral adalah baik untuk mengurangi jumlah cairan
fistula dan sekresi intestinal. Beberapa pasien bahkan seringkali ada yang
memerlukan nutrisi parenteral jangka panjang. Dengan membaiknya
kondisi nutrisi dan istirahatnya usus, jenis fistula tertentu akan dapat
menutup secara spontan.
4. Kontrol terhadap sepsis,
Bahwa selain langsung melalui suatu saluran, fistula dapat juga sebelumnya
melalui rongga-rongga abses sebelum akhirnya muncul dipermukaan kulit.
Rongga-rongga abses ini tentu saja akan merupakan tempat untuk
perkembangbiakan bakteri. Untuk itu pada setiap fistula perlu diselidiki
apakah terdapat abses didalam rongga abdomen. Bisa dengan sekaligus
pada pemeriksaan fistulografi atau memeriksanya dengan USG atau CT
scan . Juga diberikan antibiotik yang sesuai dengan kultur dan sensitivitas
tes.
 Operatif
Penanganan operatif ada 2 macam :
1. Untuk memungkinkan penutupan fistula secara spontan  drainase abses,
pemasangan pipa gastrostomi atau jejunostomi.
2. Laparatomi dengan reseksi anastomosis usus, mengangkat semua kantong
abses dan eksteriorisasi usus dengan stoma bila diperlukan
Penanganan penderita FEK dimulai dengan tindakan konservatif, kecuali ada
indikasi untuk dilakukan tindakan operasi segera, yaitu peritonitis umum dan
perdarahan.
Tindakan operatif diperlukan apabila terdapat obstruksi bagian distal, kantong abses,
kontinuitas terputus, fistula mukokutaneus atau dengan perawatan konservatif
selama lebih dari 6 minggu atau tidak sembuh .
Tindakan operatif berupa laparatomi eksplorasi, reseksi anastomosis, atau dengan
diversi eksterna.

2. Kehilangan cairan dan elektrolit,

Fistula berpengeluaran tinggii (HOP) lebih dari 500 ml/hari dapat
menyebabkan kehilangan cairan dan elektrolit yang mengarah pada
kolapsnya sistem sirkulasi. Pencatatan jumlah cairan yang keluar lewat
fistula sangat penting, di samping perhitungan pengeluaran dan
pemasukan lainnya, hinggatercapai keseimbangan yang diinginkan.

3. Menjaga kulit,
Cairan intestinal akan menyebabkan ekskoriasi dan rasa tidak enak pada
kulit pasien, sehingga bagaimanapun caranya diusahakan agar jangan
sampai mengenai kulit. Pengurangan jumlah pengeluaran cairan lewat
fistula, disamping sangat berguna untuk mengurangi kehilangan cairan dan
lektrolit, juga sangat membantu dalam pengelolaan terhadap iritasi kulit
oleh cairan fisatula.
Catatan --------------------------------------------------

Penatalaksanaan Bedah
• Buka luka lama seluruhnya, dpt diperluas.
• Bebaskan semua perlekatan, dr Lig Treitz – Valv Bauchini
• Cuci rongga abd dg NaCl 0.9 %, sebanyak mungkin kira2 5 liter
• Pilihan penatalaksanaan pd kebocoran anastomosis
– Kebocoran kecil pd Px dg kondisi baik, pus minimal, tindakan adalah
reseksi anastomosis ulang, Penjahitan lgs pd daerah yg bocor sgt tidak
dianjurkan (keadaan Px tdk sebaik pd saat Ox Pertama)
– Bl Meragukan reseksi ulang & keluarkan sebagai stoma
• Pd daerah kolon  keluarkan sebagai stoma
• Untuk duodenum, anjuran adalah dijahit ulang & psg drain
• Menghilangkan daerah abses dg drenase yg baik
• Luka Ox dijahit jarang untk drenase

Prinsip penatalaksanaan Fistula Di Bag Bedah

FKUI?RSCM
• Atasi Sepsis
• Lokalisasi fistula
• Kendalikan kebocoran anastomosis dr fistula
• Lindungi kulit
• Perbaiki nutrisi Px, hingga balans Nitrogen +
• Bl mgkn cari dan eliminasi penyebab fistula
• Tentukan waktu perawatan konservatif fistula agar menutup, sambil
memperbaiki Nutrisi, elektrlit
• Lakukan koreksi pembedahan fistula setelah Px dlm kondisi optimal

Sepsis  Hrs diatasi pd saat kita membuat Dx

– Drenase abses
– Drenase cairan usus dg baik
– Buka Jahitan kulit

Lindungi kulit
• Buat stoma diatas fistula
• Atasi iritasi kulit dg melokalisir fistula, tampung dg stoma bag
• Atasi maserasi kulit dg Ointment, atau obat topikal lainya, penutup luka lainya
spt tegaderm, intersheet thin
 GASTER
yang merupakan cabang
a. lienalis.
------------------------------------------------ RD - Collection 2002 -------------------------------------------- Arteria gastrika dextra merupakan cabang a.hepatica propia dan berjalan dibelakang
- curvatura minor, sedang a.hepatika propia berjalan di1igamentum hepatoduodenale.
Persyarafan simpatis gaster seperti biasanya melalui serabut syaraf yang menyertai
arteri. Impuls dihantarkan melalui serabut efferent saraf simpatis. Serabut syaraf
Anatomi parasimpatis berasal dari n.vagus dan mengurusi sel parietal di fundus dan corpus
Gaster merupakan bagian gastrointestinal yang terletak diantara oesofàgus dan dan sel ini berfungsi untuk menghasilkan asam gaster. Nervus vagus anterior
duodenum. Terdiri dari : memberi cabang ke kantong empedu, hati dan anthrum sebagai syaraf Latarjet
1. Cardia merupakan muara oesofagus. anterior, sedangkan n vagus posterior memberi cabang ke ganglion seliakus untuk
2. Fundus adalah bagian gaster yang timbul disebelah kiri cardia. organ visera gaster dan ke anthrum sebagai syaraf Latarjet posterior.
3. Corpus merupakan bagian utama dari gaster dan kelanjutan dari fundus.
Berdasarkan faalnya gaster dibagi menjadi dua bagian yaitu tiga perempat proximal
Corpus berlanjut membentuk anthrum pyloricum dan berakhir sebagai pylorus, yaitu yang terdiri dari fundus dan corpus yang berfungsi sebagai penampung makanan
muara gaster dalam duodenum. Gaster mempunyai permukaan anterior dan serta memproduksi asam gaster dan pepsin. sedang seperempat distal atau anthrum
posterior, batas medial sebagai curvatura minor. Sedangkan batas lateral sebagai berfungsi untuk mencampur dan mendorong ke duodenum serta memproduksi
curvalura mayor. Lapisan otot gaster atau tunika muskularis adalah motor gaster gastrin. Kemampuan gaster menampung makanan kurang lebih 1500 cc, karena
yang terdiri dari serat otot polos. Otot ini terdiri dari lapisan dalam yang sirkuler dan mampu menyesuaikan ukuran dengan kenaikan tekanan intraluminer tanpa
lapisan luar yang longitudinal. Ada lapisan yang paling dalam yang terdiri dari serat gangguan peregangan dinding
oblique yang membentang dari insisura cardiaca sampai perbatasan corpus dan pars
pilorika. Pars pilorika terdiri dari dua gelung otot sirkuler yang dihubungkan oleh
jaras otot longitudinal. Dilatasi Gaster ------------------------------- RD - Collection
2002
Vaskularisasi gaster berasal
dari truncus celiacus yang
merupakan cabang dari
aorta dan mensuplai
Dilatasi gaster adalah suatu keadaan adinamik dari gaster yang berakibat
terjadinya distensi yang luar biasa dimana didalamnya berisi udara dan cairan.
seluruh gaster, hepar, lien,
Dilatasi gaster merupakan keadaan akut abdomen yang mengancam jiwa dan
sebagian duodenum serta
memerlukan tindakan medis dan mungkin pembedahan segera. Dilatasi gaster
pancreas.
berarti distensi atau pembesaran gaster. Ini mungkin berhubungan dengan volvulus
Truncus celiacus bercabang
atau torsi gaster, ataupun puntiran gaster pada aksis panjangnya. Sekali gaster
menjadi a.hepatica
terpuntir isi dari gaster tersebut terperangkap didalam dan membentuk gas. Gaster
komunis, a. gastrica sinistra
mengalami pembesaran (distensi) dan terjadi penekanan arteri-arteri dan vena-vena
dan arteria lienalis (trias
besar dalam cavum abdomen, menghambat aliran darah dan menjadikan tekanan
Hailer).
darah ke organ tersebut berkurang. Jika hal ini terjadi, maka akan terjadi
Arteria hepatika komunis
peningkatan denyut jantung dan nadi menjadi lemah dan akan berlanjut menjadi
memberi cabang
syok. Dilatasi gaster yang cukup besar dapat menggeser kedudukan lien dan dapat
a.gastroduodenalis dan
menghentikan sirkulasi darah ke lien yang menyebabkan udem lien sampai dengan
a.gastroduodenalis memberi
nekrosis. Semua kejadian tersebut dapat terjadi dalam hitungan menit sampai dalam
cabang a. gastroomentalis
hitungan jam, jika keadaan ini terjadi maka diperlukan tindakan medis ataupun
dextra dan menuju
bedah segera.
curvatura mayor serta
Dilatasi gaster bisa terjadi secara mekanis maupun fungsional. Dimana mekanis
beranastomose dengan
yaitu adanya sumbatan didaerah gastric outlet, dan biasanya berakibat dilatasi gaster
a.gastroomentalis sinistra
yang kronis. Sedang pada yang fungsional biasanya merupakan komplikasi dari
operasi , trauma berat. Gerakan peristaltik dikendalikan oleh sistem saraf enterik.
Adanya manipulasi bedah dan anestesi mengakibatkan pengurangan aktivitas kekuatan
dorong usus atau post operative i1eus.
Peristaltik biasanya kembali normal setelah 24 jam pasca operasi. Sedangkan
setelah laparotomi peristaltik gaster kembali normal setelah 48 jam.
Patologi
Walaupun gaster mampu untuk adaptasi dengan mudah pada penambahan isi
Dilatasi gaster akut bisa juga merupakan komplikasi post operasi yang dapat
maupun peningkatan tekanan intra gastric yang digunakan sebagai mekanisme
merupakan penyulit pasca bedah. Sebab dilatasi dapat sangat besar sehingga bisa
adaptasi namun kadang melewati batas fisio1ogis. Penambahan tekanan intra gastrik
berakibat fatal. Apabila ditangani secara cepat akan segera kembali normal namun
dapát berakibat terjadinya obstruksi venosa dan mukosa, yang berakibat terjadinya
jika terlambat bisa berakibat fatal oleh karena bisa berakibat gangguan elektrolit,
peregangan dan perdarahan, dan jika berlanjut akan terjadi nekrosis dan perforasi.
syok, terjadinya kolaps paru dan torsi jantung.
Wharton melaporkan telah melakukan operasi pada 3 pasien dilatasi gaster akut pada
penderita Prede Willi syndrome. Dimana gaster tampak adanya ischemic
Etiologi gastroenteritis, infark mukosa yang difus dengan multifocal transmural necrosis.
Distensi gaster juga akan berakibat menekan diafragma sehingga dapat berakibat
Secara garis besar dilatasi gaster disebabkan oleh obstruksi mekanik dan kelainan
terjadinya kolaps lobus inferior paru kiri juga bisa terjadi rotasi jantung dan
fungsional. Obstruksi mekanik misalnya pada gastric outlet obstruction, dimana
obstruksi vena cava inferior serta terjadinya volvulus. Volvulus gaster bisa terjadi
gaster disini dapat sangat besar dan berisi cairan sampai 5 liter dan juga udara.
karena dilatasi gaster , dimana axis rotasinya adalah cardia dan pilorus atau disebut
Ulkus peptikum juga merupakan sebab terjadinya sumbatan pada gastric outlet,
organo axial volvulus, atau garis yang melintang di tengah gaster antara curvatura
keadaan ini bisa terjadi oleh karena spasme, odema, inflamasi dan scar. Dan
minor dan mayor atau disebut, mesenteroaxial volvulus. Kasus volvulus ini
letaknya biasanya pada bulbus duodenum atau pilorus dan jarang pada daerah
kebanyakan terjadi pada abnormalitas diaphragma, misal eventerasio ataupun hernia
antrum distal. Hipertropi pilorus juga sering sebagai sebab terjadinya dilatasi gaster ,
Terjadinya distensi gaster yang akut juga disebabkan oleh karena vagovagal respon
dimana hipertropi otot pilorus bisa idiopatik, bisa juga karena gastritis ataupun ulkus
yang ditandai oleh adanya bradikardi keringat dingin, pucat, hipotensi dan
peptikum.
abdominal pain. Dilatasi gaster juga akan berakibat terjadinya hipokloremia,
Pada bayi bisa juga terjadi hipertropi pilorus , dimana biasanya terjadi setelah
hipokalemia, alkalosis oleh karena keluarnya cairan dan elektrolit. Schwarts
minggu pertama, yang ditandai dengan muntah yang proyektil dan palpabel dengan
mengatakan terjadinya dilatasi gaster berakibat terjadinya pemendekan sfingter
pemeriksaan.
esopagus bagian bawah, sehingga berakibat pengurangan resistensi sfingter terhadap
Karsinoma gaster merupakan penyebab ke dua terjadinya sumbatan pada gastric
refluk. Distensi gaster yang masif biasanya merupakan hasil aerophagia yang terjadi
outlet. Dimana gambaran anuler biasanya terlihat pada daerah anthrum. Prolaps dan
karena penambahan pharingeal swallowing. Dimana setiap sekali terjadi pharingeal
polip antrum dapat sebagai penyebab terjadinya sumbatan, biasanya terjadi secara
swalowing menghasilkan cairan gaster 2 cc.
intermiten.
Dilatasi gaster juga bisa terjadi pada obtruksi duodenum ataupun usus halus bagian
atas. Misal adanya Arteria Mesenterica Syndrom ,dimana disini duodenum pars tiga Gambaran Klinis
tertekan oleh arteri mesenterika superior sehingga terjadi dilatasi duodenum dan  Akut
gaster, dilatasi disini bisa kronis maupun akut. Dilatasi gaster akut biasanya terjadi setelah adanya trauma operasi abdomen
Dilatasi gaster tanpa obstruksi mekanik atau dilatasi fungsional bisa terjadi pada ataupun anestesi inhalasi dengan menggunakan face masks dan perut dapat
komplikasi pasca operasi perut, setelah trauma berat pada thorak dan tulang sangat distensi. Adapun gejala yang mungkin timbul pada penderita dilatasi
belakang, pada pasien yang immobilisasi, adanya penyakit inflamasi pada abdomen gaster akut adalah:
misal peritonitis, pancreatitis, appendisitis. Dilatasi juga bisa terjadi pada pasien 1. Distensi perut bagian atas
dengan abdominal pain yang berat misal pada kolik bilier maupun rena1. 2. Pucat
Pasien pasca vagotomi juga dapat terjadi dilatasi gaster dengan prosentase kurang 3. Bradikardi
lebih 10%, baik truncal, selective ataupun hyghly selective vagotomy Pasien pasca 4 .Hipotensi
operasi, ataupun anestesi dengan menggunakan face mask dapat terjadi dilatasi 5. Regurgitasi
gaster akut segera setelah operasi. 6. Shock
Selain itu pasien diabetes dan penggunaan obat misal atropin dan anticholinergic, 7. hiccup /tersedak
elektrolit imbalance, koma, keracunan obat, aerophagia dan kelainan yang idiopatik 8. Gejala gangguan elektrolit
bisa berakibat terjadinya dilatasi tambung.
 Yang harus diwaspadai pada penderita dilatasi gaster akut adalah penderita
dapat dengan cepat menjadi shock. ini biasanya terjadi pada awal pasca
operasi dan masih dalam pengaruh pembiusan.
Mungkin terjadi secara klinis tidak ada tanda yang mencolok kecuali ulu hati
yang tidak cekung namun pasien sudah jatuh dalam keadaan shock.Keadaan
dapat manjadi lebih buruk apabila terjadi vomitus disertai dengan aspirasi dan
adanya perdarahan gaster
 kronis.
Dilatasi gaster kronis biasanya disebabkan oleh karena obstruksi mekanik,
misal adanya sumbatan pada gastric outlet contohnya pada pyloric stenosis,
dan adanya external traction misal adhesi ataupun adanya desakan tumor pada
daerah pylorus. Disamping itu adanya atonia usus juga bisa berakibat
terjadinya dilatasi gaster kronis, misal pada penyakit Rickets dan malnutrisi
berat
Penderita dengan operasi Bilroth I juga bisa berakibat terjadinya dilatasi gaster
kronis, dimana disini bisa terjadi scar ataupun distorsi pada daerah
gastroduodenal anastomosis.Disini pasien timbul gejala perut terasa penuh dan
tidak nyaman, muntah dan adanya gambaran gaster yang di1atasi.
Atoni serta pengosongan yang lambat dari gaster merupakan komplikasi awal
dari vagotomi, dimana ini terjadi karena tidak adanya koordinasi peristaltik
karena hilangnya singgle dominan pace maker. Disini akan terjadi dilatasi
gaster yang bersifat kronis dengan gejala yang dominan adalah adanya nausea
dan kembung.
Dilatasi gaster kronis juga terjadi pada penderita sindroma arteria mesenterika
superior, dimana gejala yang timbul adalah nyeri epigastrik dengan rasa penuh
dan adanya kembung sesudah makan serta adanya muntah. Gejala ini biasanya
intermiten dengan periode tiap minggu atau bulan.
Radiologi
Gambaran radiologis pada penderita dilatasi gaster karena obstruksi mekanik bisa
sangat besar , yaitu akan tampak gambaran large air-fluid level. Gambaran pada
stenosis pilorus adalah gaster distensi dengan air fluid level dengan gambaran udara
yang sedikit pada usus.
Pada penderita hipertropic pilorus pada pemeriksaan barium akan tampak
pemanjangan dan penyempitan kanal pilorus serta gambaran gaster yang diIatasi.
Gambaran radiologi pada sindrom arteria mesenterika superior dilakukan dengan
pemeriksaan barium meal, dimana akan tampak garis linier ekstrinsik yang menekan
pada duodenum pars tiga .
Penatalaksanaan
Prinsip penatalaksanaan dilatasi gaster adalah:
1. Pemberian cairan dan elektrolit
Pemberian caiaran dan elektrolit secara intra vena akan segera menolong
penderita dari shock yang irreversible .Terutama pada penderita dilatasi gaster
yang akut.
2. Pemasangan nasogastric aspiration
Penanganan dilatasi gaster akut sesungguhnya simple , namun jika tidak
dilakukan segera dapat berakibat fatal., yaitu pemberian nasogastric aspiration
untuk mengeluarkan cairan dan udara. Gaster biasanya membutuhkan waktu 24
sampai 48 jam untuk kembali normal. Sehingga selama periode ini pemasangan
naso gastric tube tetap dipertahankan .
3. Medikamentosa
4. Pembedahan.
Pembedahan diperlukan apabila ditemukan adanya tanda -tanda nekrosis dan
perforasi. Warthon melaporkan ada 6 pasien dilatasi gaster akut, 3 pasien dengan
nekrosis gaster, 2 pasien sembuh spontan dan satu pasien meninggal karena
sepsis dan gangguan koagulasi. Tiga pasien yang terjadi nekrosis dilakukan
operasi gastrektomi. Willeke juga melaporkan telah melakukan operasi reseksi
gaster pada pasien wanita 19 tahun pada penderita dilatasi gaster akut dengan
nekrosis pada penderita anorexia nervosa!12. Eggerdottir melaporkan adanya
dilatasi gaster dengan volvulus pada 31 anjing , dimana 21 anjing dilakukan
operasi reposisi dan gastropexy serta 10 anjing hanya dilakukan reposisi tanpa
gastropexy. Ternyata yang tidak dilakukan gastropexy terjadi rekuren sebanyak
50%. Sedangkan yang dilakukan gastropexy tidak ada yang rekuren
Pada penderita dilatasi gaster kronis penatalaksanaannya tergantung pada
penyebabnya. Pada penderita dilatasi gaster pasca vagotomi penatalaksanaanya
dengan pemasangan nasogastrc tube, pemberian obat berupa obat prokinetik seperti
metchlopropamid. Dan apabila gejalanya terlalu berat bisa dilakukan operasi dengan
melakukan reseksi gaster. Pada penderita dengan hipertropi pilorus pada anak dapat
dilakukan piloroplasti cara Ramstedt, sedangkan pada dewasa menggunakan
metode Heineke-Mikuliez dan metode Finney.
Dilatasi gaster pada penderita pasca operasi gaster misal pada operasi Bilroth I dan
II, dimana biasanya terjadi gangguan pengosongan gaster oleh karena hubungan
gaster dan usus tertutup oleh udem, terlipat, invaginasi atau penyebab mekanis
lainya. Tindakan awal adalah pemberian cairan dan elektrolit, kemudian
pemasangan nasogastric tube, namun apabila gagal dilakukan relaparatomi. Dilatasi
gaster kronis akibat adanya sindrom arteri mesenteria superior penatalaksanannya
yaitu dengan pemasangan nasogastnc tube, posisi knee-elbow setelah penderita makan Paul Caseel et al 1976, menemukan lokasi terbanyak pada korpus (35%), Pilorus
supaya isi gaster cepat kosong atau operasi duodeno jejunostomi. (29%), Fundus (16%), ekstensif (13%), dan leather bottle (7%).

Gejala yang terbanyak adalah :

Karsinoma Gaster ------------------- RD - Collection
1. kehilangan berat badan (80%)
2002 2. nyeri perut (72%)
3. nafsu makan berkurang (57%)
4. muntah (44%)
Karsinoma lambung dikenal sebagai karsinoma dini (KLD), dan karsinoma lanjut 5. perubahan kebiasaan buang air besar (35%)
(KLL). Karsinoma lambung dini (KLD), adalah karsinoma lambung yang 6. nyeri menelan (14%)
terbatas mengenai jaringan mukosa dan submukosa dari lambung. 7. anemia (12%)
Batasan tersebut pertama kali diungkapkan oleh Japanese Gastroenterological 8. pendarahan (10 %).
Endoskopi Society. Batasan ini tidak memperhatikan ada tidaknya anak sebar di
kelenjar getah bening. Bila penanganan karsinoma lambung dini tertunda akan Pemeriksaan khusus
mengakibatkan karsinoma lanjut yang berprognose buruk dan terjadi penetrasi di Achlorhidria 65% penderita karsinoma lambung disertai achlorhidria, bila
lapisan muskularis. Sebagian besar terdapat anak sebar di kelenjar getah bening dibandingkan dengan penderita normal sebanyak 15%-25%. Pepsinogen disini
lokal dan deposit pada peritoneum dan hati. Bila karsinoma lambung dini terbatas ditemukan 31% penderita dengan karsinoma lambung dan 6% pada penderita
pada mukosa, ketahanan hidup 5 tahun mencapai 99,5%-100%. Bila sampai kontrol.
submukosa, ketahanan hidup lima tahun mencapai 95,1 %-95,3%. Sedang pada CEA pada penderita karsinoma lambung, 19%-35% penderita akan terjadi
karsinoma lambung lanjut ketahanan hidup lima tahun hanya 20% (petrus et al, peningkatan CEA. CEA untuk tindak lanjut saja, bukan untuk diagnose. Fetal
1989). Sulfoglikoprotein Antigen (FSA), pada asam lambung terdeteksi 96%, pada
Menurut Japanese Gastroenterological Endoskopi Society, KLD diklasifikasikan karsinoma lambung 14% pada kelainan lambung yang jinak (Glen RD 1989).
secara makroskopi sebagai berikut,
1. Potruded (tipe I) Pemeriksaan radiologi meliputi pemeriksaan saluran cerna bagian atas dengan
2. Superficial (tipe II) kontras ganda dengan ketepatan diagnose sekitar 66%, endoskopi dengan ketepatan
elevated (II a) diagnose 71% (Thomas EW et al 1980), CT Scan dan endoskopi ultrasound guna
flat (II b), menentukan keterlibatan dinding lambung oleh keganasan (Humphrey et al, 1988).
depressed (II c). sebagian besar berupa adenokarsinoma dan sekitar 1 % Laparoskopi untuk menentukan stadium dan kurabilitas.
berupa skeuameus dan adenoakantoma
Yang terbanyak adalah tipe II c. tipe I dan II a biasanya berupa
adenokarsinoma diferensiasi baik, tipe II b dan II c tingkat defereensiasi Penatalaksanaan
bervariasi 1. Pembedahan. Khemoterapi kadang dipertimbangkan.
2. Berdasarkan anak sebar yang jauh pembedahan merupakan paliasi, dan
3. Excavatif (tipe III)  merupakan differensiassi jelek dan undiferensiasi. khemoterapi merupakan terapi primer.
3. Merupakan locally advanced dan non resektable. Reseksi dapat diupayakan,
Sebagian besar KLD terdapat di lambung sebagian distal dan pada spesimen reseksi namun biasanya gagal, dan pengobatan tambahan serupa khemoterapi dan
10 % merupakan lesi multisentrik (Glen RD 1989). irradasi (Glen RD 1989).

Ahli patologi, radiologi dan endoskopi membagi KLLdengan klasifikasi Borman. Melalui deteksi dini dan pembedahan dini dapat dicapai penyembuhan permanen
1. Tipe I polipoid dan ketahan hidup 5 tahun meningkat. Nilai harapan hidup ditunjang dengan reseksi
2. tipe II ulkeratif luas untuk mendapatkan sayatan bebas tumor dan diseksi luas kelenjar. Diseksi luas
3. tipe III ulkeratif dan infiltratif kelenjar sangat menunjang harapan hidup, meskipun sudah lanjut (X De Arextabala
4. tipe IV lesi difusi infiltratif atau linitis plastika (glen RD 1989). cit John Pitter 1990). Namun demikian makin luas reseksi makin tinggi angka
komplikasi. Sehingga dengan demikian, beberapa pakar yang bersifat moderat
mengungkapkan bahwa reseksi luas (gastrektomi total) dan diseksi luas kelenjar,
hasilnya tidak jauh berbeda dengan reseksi subtotal tanpa deseksi luas kelenjar.

X De Arexcabala 1987, menggunakan tindakan bedah sesuai dengan letak tumor :
1. Tumor terletak di proksimal lambung dilakukan gastrektomi total disertai
splenektomi dan reseksi ekor pankreas.
2. Tumor terletak di bagian tengah lambung atau distal lambung, dilakukan
gastrektomi subtotal.
3. Pankreas ikut terlibat, tanpa anak sebar yang jauh, dilakukan
pankratikoduodenektomi.
Bila fasilitas pemeriksaan potong beku ada, dinding sayatan harus diperiksa. Bila
tidak ada fasilitas, Maruyama et al (cit John Pitter 1990), menganjurkan reseksi
paling sedikit 2-5 cm dari tepi luar tumor.
Menurut The Japanese Reserch Society for Gastrik Cancer membuat klasifikasi
reseksi lambung berdasarkan radikalitas ( R ).
Pada R 1, pembersihan limfonodi terbatas pada group nodus primer yaitu
sekeliling kardia, sepanjang kurvatura mayor dan minor, dan sekitar pilorus.
Pada R 2 terdapat penambahan pembersihan limfonodi di sekitar arteri utama
yaitu : a. gastrika kiri, a. coeloaca, a. hepatik komunis, a. lienalis. Disamping itu
limfonodi di retropankreatik dan reseksi pada korpus dan ekor pankreas.
Pada R 3 reseksi meluas pada limfonodi di porta hepatis, di belakang kaput
pankreas, sekitar mesenterium, sekitar limfonodi paraaorta. Kadang melibatkan
kolektomi parsil, hepatik lobektomi, sub total pankreatiktomi,
pankreatikoduodenektomi.

Untuk melakukan deseksi kelenjar limpe, perlu dipahami secara klinik penyebaran Mengenai perluasan reseksi lambung adalah sebagai berikut : bila tumor stadium
kelenjar limpe dengan lokalisasi tumor. awal dan sirkum skrib sayatan tepi batas tumor 2 cm dan bila lesi lanjut dan
1. Tumor terletak disatl lambung, yang terserang kelenjar sepanjang ke dua infiltratif maka tepi bebas tumor 5 cm.
kurvatura dan sekitar pylorus, sepanjang a. gastrika sinistra dan a. hepatika.
Disamping disekitar daerah cabang-cabang limpe dan limpe sendiri. Dilakukan gastrektomi total bila :
2. Tumor terletak di tengah lambung , kelenjar yang paling diserang sepanjang 1. Jarak tepi irisan proksimal sampai kardia kurang dari panjang yang diperlukan
kurvatura mayor dan minor, sekitar pilorus dan sekitar jungciton untuk memperoleh tepi bebas tumor.
eshophaghogastrik. 2. Tumor melibatkan 2 atau 3 bagian lambung.
3. Tumor yang terletak pada proksimal lambung, , penyebaran sepanjang kurvatura 3. Karsinoma difuse tidak tergantung ukurannya, (CS. Humprey et al, 1988).
minor, sekeliling junktion eshophagogastrik dan sekitar pembuluh-pembuluh
limpe (X De Arexabalacit. John Pitter, 1990) lihat tabel 1 dan 2. Omentum minus harus dibebaskan dari hati. Penghilangan omentum mayus harus
termasuk lamina anterior dari mesokolon tranversum (bursektomi) guna menjamin
Kelenjar limpe regionalis lambung a/v kolika dan menghilangkan limfonodi yang menyertai pembuluh darah.
Group 1 paracardial kanan Group 9 A. coeliaka
Group 2 Paracardial kiri Group 10 Hilus lien Reseksi kuratif adalah
Group 3 Kurvatura minor Group 11 A.Lienalis 1) tidak ada sisa di peritoneum dan hati,
Group 4 Kurvatura mayor Group 12 Pedikle hati 2) lapisan serosa tidak terlibat tumor,
Group 5 Suprapilorik Group 13 Retropankreatik 3) tepi bebas tumor,
Group 6 Infrapilorik Group 14 Cabang mesenterik 4) reseksi melebihi level nodus yang terlibat N. bila level R sesuai dengan N, reseksi
Group 7 A. gastrika Group 15 A. kolika media dikategorikan reseksi kuratif relatif.
Group 8 A.hepatikuskomunis Group 16 Para aorta
Masih terdapat kontroversi mengenai metode rekontruksi sesudah reseksi lambung.
Dan berbagai prosedur dapat dibagi atas dasar prosedur duodenal by pass dan
Kelompok kelenjar limpe sekitar lambung yang berhubungan dengan letak tumor rekonstruksi dimana memulihkan kontinuitas duodenum. Yang terpenting apakah
Letak tumor R1 R2 R3 sesudah reseksi lambung, kuratif ataukah tidak. Bila reseksi kuratif rekontruksi
Lambung distal 3,4,5,6 1,7,8,9 2,10,11,12,13,14 harus mengembalikan kontinuitas duodenum, sehingga dengan demikian tercapai
Lambung tengah 1,3,4,5,6 2,7,8,9,10,11 12,13,14 pemberian nutrisi yang baik.
Lambungproksimal 1,2,3,4 5,6,7,8,9,10,11 12,13,14 Penderita dengan gastrektomi distal dan kuratif, prosedur Bilroth I merupakan
Seluruh lambung 1,2,3,4,5,6 7,8,9,10,11 12,13,14 tindakan terpilih. Bila penderita dengan gastrektomi total atau subtotal kuratif
dipergunakan interposisi yeyunal. Bila penderita dengan reseksi non kuratif
pilihannya adalah duodenal by pass (polia untuk gastrektomi distal dan Roux en Y
atau loop jejunustomi dengan entero enterik anastomose untuk reseksi ekstensif).

Pengobatan ajuvant termasuk :

5 FU, mitomicin C, adriamicin (doxorubicin) dan metyl CCNU
FAM (5 FU + adriamiacin + mitimicin C).

Beberapa gejala yang memerlukan tindakan paliasi adalah : sakit, muntah, nyeri
menelan, perdarahan dan kelemasan. Yang paling baik melakukan gastrektomi
paliatif. Bila keadaan memungkinkan diperlukan gastrektomi total. Bila tumor non
resektable dan terletak di anthrum, dilakukan gastrojejunustomi antekolika. Jejunum
dianastomosekan dengan kurvatura mayor. Pada karsinoma di antrum dan
inoperable dilakukan Devine’s exclusion by pass operation. Bila terdapat nyeri
menelan dan pada antrum dilakukan intubasi dengan tube celestine.

Sebenarnya keluhan karsinoma lambung didni adalah berupa dispepsi, mual

muntah,nyeri epigastrum, hematemesis dan melena dan berat badan menurun.
Gejala berat badan dan anemi sering lepas dari perhatian dokter. Demikian pula
pemerikasaan darah tersamar. Karsinoma lambung lanjut dicurugai bila terdapat
gangguan menelan, masa di ulu hati, ascites, pleurral effusi dan pembesaran kelenjar
supra klavikula.
Padapemeriksaan foto saluran cerna bagian atas, diperlukan kecermatan bila
statement normal. Bila memungkinkan diperlukan gastrokopi bila gejala melanjut (
Thomas EW et al, 1981).
Strategi pembedahan karsinoma lambung adalah :
1. Meradikasi fokus primer dan anak sebar di limponodi regioner dengan tujuan
pembedahn kuratif.
2. Paliatif dengan mengurangi ukuran tumor atau reseksi paliatif dengan tujuan
menghilangkan komplikasi seperti perdarahan, stenosis atau kehilangan protein
yang disebabkan pertumbuhan tumor.
3. Untuk nutrisi seperti gastrostomi atau enestrotomi (Thoyihusa N et al 1988).
.
Indikasi pembedahan emergency, bila perdarahan berlangsung terus atau terjadi
perdarahan ulang dan shock. Sedang Nagayo cit Hiroshi et al 1988, menganjurkan
tindak pembedahan emergency bila penderita tidak pulih dari shock, sesudah
transfusi 1000 mL. Namun demikian ahli bedah menghadapi dilema mengenai safety
penderita dengan radikalitas disisi lain.
Penderita dengan non resektable berprognose buruk, diperlukan prosedur paliatif
seperti by pass anastomose atau tube feeding. Dengan parenteral nutrisi seperti
hiperelimentasi temperer akan meningkatkan status penderita sehingga toleransi
terhadap kemoterapi. (Thosifusa N et al, 1988).
 HEPAR Terdapat dua bentuk dasar kista hepar yaitu:
------------------------------------------------- RD - Collection 2002 ---------------------------------------------
-- 1. Kista Hepar Kongenital
a. Hamartoma
Anatomi Kista hamartoma mesensimal, biasanya mencapai ukuran yang sangat
Hepar dibagi oleh fisura umbilikalis dan ligamentum falsiformis menjadi dua lobus, besar. Sebuah kista bisa mencapai ukuran 20x20x20 cm dengan berat
yaitu lobus kanan yang lebih besar dan lobus kiri. Pada permukaan inferior lobus lebih dari 2 kg. Mikroskopis ditandai dengan pertumbuhan yang
kanan dan visura transversa bilus. Sebelah anterior dari fisura tersebut disebut lobus berlebihan dari jaringan mesensimal.
kwadratus, yang dibatasi sebelah kiri oleh fisura umbilikalis dan sebelah kanan fosa
kandung empedu.Posterior dari visura tranversa bilus adalah lobus ke empat disebut b. Epidermoid
lobus spigel. Kista epidermoid, oleh Schullinger dan kawan kawan dilaporkan
Secara fungsional hepar dibagi menjadi segmen-segmen menurut distribusi dari adanya dua kiste soliter epitel gepeng berlapis.
cabang-cabang vena portae dan vena-vena hepatika . Lobus kanan hepar dibagi dua
sektor dan masing-masing sektor dibagi dua segmen. Sektor anterior sebelah inferior c. Non parasitik simpel.
disebut segmen V sedang yang superior disebut segmen VIII. Sektor posterior Kista non parasitik simpel, suatu kista soliter yang tumbuh sangat
sebelah inferior disebut segmen VI dan sebelah superior disebut segmen VII. Lobus besar dan bisa berisi 1 sampai 3 liter cairan. Kista dibatasi oleh
kiri hepar dibagi 2 sektor. Sektor anterior dibagi 2 segmen oleh fisura umbilikalis. jaringan yang lunak, tersusun atas epitel kolumner, kuboid atau
Segmen medial disebut segmen IV dan yang lateral disebut segmen III. Sektor gepeng.
posterior hanya satu segmen yaitu segmen II. Lobus spigel disebut juga segmen I
(Bismuth 1986).
2. Kista akuisita terdiri dari kista hidatidosa dan kista traumatika.

Kista Hepar
Kista Traumatika, biasanya akibat tidak langsung dari trauma tumpul abdomen.
---------------------------------------------------- RD - Kista dibatasi oleh jaringan granulasi dan jaringan fibrous. Kista ini dapat
Collection 2002 berhubungan dengan sisten bilier dimana bila terjadi perdarahan pada kista
akan mengakibatkan hemobilia. Kista traumatika dapat ditemukan beberapa
Pendahuluan hari sampai beberapa bulan setelah trauma.
Kista hepar merupakan suatu kelainan yang jarang dijumpai pada anak. Pada Teratoma dan mesenchimoma bisa juga terjadi seperti massa kistik. Tetapi hal ini
pemeriksaan fisik penderita dengan distensi abdomen, kadang disebabkan oleh sangat jarang.
adanya suatu kista hepar. Biasanya kista hepar berbentuk soliter tunggal tanpa gejala
Diagnosis kista hepar dapat ditegakkan dengan suatu pemeriksaan fisik dengan
yang menyolok. Baru setelah kista begitu besarnya, akan menimbulkan keluhan rasa
ditambah pemeriksaan penunjang berupa Ultrasonografi atau CT Scan abdomen
tidak enak dan adanya masa intra abdominal.
berupa suatu lesi bulat atau oval dengan ukuran beberapa milimeter sampai lebih
Kista hepar yang disebut juga non parasitic or solitary cyst adalah suatu bentuk dari 20 cm.
kelainan pada hepar yang biasanya asimptomatik. Berdasarkan tempatnya, kista
Prinsip penanganan kista hepar adalah: apabila kista kecil dan asimptomatis maka
hepar dibedakan menjadi tiga:
dibiarkan saja. Bila kista besar dilakukan reseksi. Kista besar yang berhubungan
1. Intrahepatik dengan sistem bilier harus dilakukan kolangiografi dilanjutkan dengan drainage
internal.
2. Parsial intrahepatik
3. Ekstrahepatik.
 lainnya seper ti CT scan mempunyai ketepatan diagnosis 92,6%, angiografi
hepatik 90,5% dan scintigrafi 98,5%. Sedangkan pemeriksaan USG tidak infasif
Karsinoma Hepatoselluler --------- RD - dan tidak
Collection 2002
terlalu mahal diabndingkan dengan pemeriksaan lain dan mempunyai ketepatan
diagnosis yang tinggi dalm mendeteksi karsinoma hepatoseluler fase dini yaitu
Karsinoma primer pada hepar adalah jarang, terdapat 1,87% yang ditemukan pada 100% (Pusponegoro, 1983).
otopsi, dan merupakan 2,5 % dari semua kanker di USA (Muller TR, 1980)
Pengenalan sifat dan gejala klinis, prosedur diagnosis akan sangat membantu Terapi
menegakkan diagnosis secara dini dan merupakan faktor utama untuk penanganan 1. lobektomi kanan atau kiri,
tumor ini dengan baik. Penanganan karsinoma primer hepar pada umumnya dengan 2. extended lobektomi,
operasi baik lobektomi maupun radikal partial hepatektomi. Mortalitas operasi 3. segmentektomi
sangat tinggi sampai dengan 25%. Dilaporkan satu kasus wanita, 65 tahun dengan 4. ligasi arteria hepatika atau diarterialisasi dengan sitostatika.
keluhan utama adanya benjolan di bagian perut bagian atas tengah, yang dilakukan
operasi dengan reseksi hepar dan gaster. Hasil dari patologi anatomi adalah
karsinoma hepatoseluler yang infiltrasi ke gaster. Keadaan umum penderita
sementara ini baik. Dalam penanggualangan karsinoma hepatoseluler di Indonesia
ada dua masalah yang menjadi hambatan. Pertama penderita datang terlambat yang
disebabkan karena ketidaktahuan penderita atau karena dokter tidak mampu
menegakkan diagnosis dini (Pusponegoro, A.D, 1983).
Karsinoma primer pada hepar merupakan tumor yang relatif jarang yaitu 2,5% dari
semua kanker di USA. Dibeberapa tempat di Afrika, insidensi kanker ini bervariasi
dari 30%-50% dari semua kanker. Hal ini disebabkan kemungkinan adanya sirhosis
oleh karena makanan yang mengandung mikotoxins (Muller 1980). Karsinoma
hepatoseluler biasanya terjadi pada anak-anak dan dewasa muda dan relatif tanpa
gejala : biasanya tumor ditemukan oleh penderita sendiri oleh karena adanya masa.
Karsinoma kepatoseluler juga sering pada penderita tua yang mempunyai gejala
sirhosis hepatis sebelumnya (Muller, 198).

Diagnosis Klinis
Gejala dari karsinoma hepatoseluler dapat berupa lemah, kehilangan berat badan,
anemia, asites, ikterik, edema tungkai bawah. Kadang penderita sendiri menemukan
adanya benjolan pada perut bagian atas kanan. Kadang nyeri abdomen atas terutama
sebelah kanan yang menjalar ke arah samping atau pinggang kanan, nyeri akan
bertambah pada saat menarik nafas panjang atau batuk. Keluhan akan berkurang
apabila penderita tidur dengan posisi miring ke kanan.
Pada pemeriksan fisis hampir 100% penderita ditemukan adanya hepatomegali
dengan sifat yang kkhas, yaitu permukaan yang berbenjol atau bertonjolan, perabaan
keras dan nyeri raba. Pada perabaan dapat ditemukan suara gesekan (fiction rub)
mungkin disebabkan oleh infiltrasi tumor pada peritoneum pardetale didaerah sekitar
hati. Pada aus kultasi kira-kira 15% tumor ditemukan bising sistolik bernada rendah,
pada daerah hati yang bertonjolan, dihubungkan dengan hipervaskularisasi pada
daerah tumor (Syaifullah Noer, 1993). Pemeriksaan Alpha photo Protein (AFP)
serum tes juga penting untuk diagnosis dan tindak lanjut karsinoma hepatoseluler.
Ketepatan diagnosis dengan kenaikan kadar AFP 88,9%. Pemeriksaan penunjang
 
HERNIA 
Banyak Preperitoneal fat  H.Adiposa, H.epigastrika
Distensi dinding perut  ascites, partus
----------------------------------------------------------------------------------------------------D-Collection 2002  Sikatrik  jahitan tak sempurna
 Penyakit yang melemahkan otot2 dinding perut  poliomyelitis
anterior
Definisi
Suatu keadaan keluarnya jaringan/organ tubuh dari suatu ruangan melalui suatu Faktor2 yang mempengaruhi Insiden Hernia
lubang/celah keluar di bawah kulit atau menuju rongga lainnya ( secara  Herediter  Individu type asthenik (fascia transversa abdom lemah)
kongenital / aquisital)  Umur dan Pekerjaan  usia > 50 th krn dinding perut mulai melemah
Kelainan kongenital misal : batang otak turun melalui foramen occipital magnum.  Jenis Kelamin
Berdasarkan definisi di atas , bila ada suatu organ yang keluar sampai ke kulit  HIL banyak pada laki2 krn terdapat processus vaginalis peritonii
disebut Hernia, misal : post laparatomi, timbul infeksi pada jahitan sehingga jahitan  H.Femoralis banyak pada wanita karena :
robek (dehisiensi) dan terjadi eviserasi ( jahitan robek organ keluar ke permukaan  Sering partus  tekanan intraabdominal meningkat dan anulus
kulit ). Hernia terjadi akibat adanya tempat2 yang lemah disebut Locus Minoris femoralis melemah
Resistentiae (LMR), misal :  Bentuk pelvis lebih horisontal  tekanan lig inguinale lebih besar 
 Acquisita : Fascia transversa abdominis anulus femoralis melemah
 Kongenital : Processus vaginalis peritonii persistent  Keadaan Tubuh
Obesitas  preperitoneal fat banyak  fasc transversa abdominis lemah 
Bagian-bagian Hernia H.Adiposa
1. Pintu Hernia  LMR yang dilalui kantong hernia
2. Kantong Hernia  peritoneum parietal  Conjoint tendon dibentuk oleh MOAI & m.transversus abdominis
Tidak semua hernia mempunyai kantong, misal : H.Incisional,H.Adiposa  Trigonum Hasselbachii terletak antara m.rektus abdominis dan Fovea
3. Leher Hernia  bagian tersempit inguinalis medialis
4. Isi Hernia  Gaster, usus, vu, ovarium, omentum
Pembagian Hernia
Etiologi  Secara Klinis
 Kongenital  Reponabilis  dapat dimasukkan kembali tanpa operasi
 Sempurna  proses intra uterin  Irreponabilis  Tidak dapat dimasukkan, harus operasi (strangulasi)
Terjadi sejak lahir, misal : H.Umbilikalis, H.Epigastrika, Omphalocele  Inkarserata  H.Irreponabilis disertai gejala Illeus
congenital  Akreta  mengalami perlengketan

 Tidak Sempurna  Hernia Abdominalis

Waktu lahir tak tampak, setelah ada faktor predisposisi baru nampak, misal :  Externa
HIL akibat processus vaginalis abdominis persistens tak dapat masuk ke Isi hernia berasal dari cavum abdominalis melalui LMR keluar sampai
scrotum subkutis, terdiri dari :
 HIL, HIM
 Acquisita  Umbilikalis
 Tekanan intra abdominal yang meninggi  Epigastrika
Pada pasien2 yang sering mengejan, faktor pencetus : Batuk kronis, BPH,  Lumbalis
partus, ascites,vesicolithiasis  Semilunaris
 Konstitusi tubuh  Pelvica  femoralis, obturatoria, perinealis, ischiadica
Orang gemuk lebih sering dari orang kurus (Asthenis), karena banyak
jaringan lemaknya  Interna
Isi hernia dari cavum abdominalis masuk ke rongga lain
 Diagnosis ditentukan dengan rontgen foto Komplikasi Hernia
 Intra-peritonealis
 Perlekatan / H.Akreta
 H.Epiploicum Winslowi
 Hernia Irreponabilis
 H.Bursa omentalis
 H.Mesenterica  Jepitan  vaskularisasi terganggu  iskhemi  ganggren  nekrose
 Retro-peritonealis  Infeksi
 H.paraduodenalis  Obstipasi  obstruksi / konstipasi
 H.recessus illeocecalis  Hernia Inkarserata  Illeus
 H.recessus sigmoideus
 Hernia Diafragmatica  Morgagni. Bochdalek, Hiatal Diagnosis
 Anamnesis
 Ada tidaknya kantong  Timbul benjolan/massa yang semakin membesar pada posisi berdiri dan
 Berkantong  peritoneum akan mengecil pada posisi tidur
 Tidak berkantong  H.adiposa, H.Incisionalis, H.sikatriks  Pada anak kecil : sering nangis? mengejan, batuk, kencing lancar/tidak
 Pada usia lanjut : pekerjaan & aktivitas,penyakit kronis, BPH, sering partus
 Hernia bentuk khusus  Hernia femoralis : benjolan pada kaki
 Hernia Richter  Bila isinya usus  3 hari menimbulkan hernia inkarserata
Sebagian dinding usus menonjol, sedang sebagian besar dari usus diluar  Bila isinya bukan usus  gangguan (-) misal : tuba,omentum,ovarium
kantog hernia.
 Pemeriksaan Fisik
 Hernia Littre  Inspeksi
Kelainan embrionik, adanya divertikulum Meckeli yang keluar melalui  Pasien disuruh berdiri & mengejan  timbul benjolan pada lipat paha,
LMR bentuk lonjong (lateral), bulat (medial)
 Beda dengan limphadenopati  benjolan tetap ada pada posisi tidur
 Hernia Sliding  Benjolan di atas lipat paha (Inguinalis), dibawah lipat paha
Suatu keadaan dimana organ peritoneal (usus,colon sigmoid) seakan (femoralis)
meluncur kebawah, dan akan membentuk dinding posterior kantong  Benjolan pada scrotum kemungkinan : tumor, H.scrotalis atau
hernia. hidrocele. diapanaskopi  (+) hidrocele
Untuk bedakan tumor atau hernia  disuruh mengejan  bertambah
 Hernia Interstitialis besar (hernia)
Akibat kesalahan reposisi, sehingga organ tidak masuk ke cavum
abdomen tetapi masuk ke celah antara jaringan (lamina  Palpasi
musculoaponeurotic)  Teraba massa , fluktuasi(+), batas tegas
Akibat yang ditimbulkan : pembuluh darah pecah, ruptur isi hernia  Beda HIL & HIM  Pada HIL :
 Anulus inguinalis lateral ditekan, penderita disuruh mengejan 
 Hernia Pantalon teraba benjolan
Terdapatnya H.Inguinalis dan medial secara bersama-sama pada satu  Annulus inguinalis medial ditekan, penderita mengejan  teraba
sisi. benjolan
 Pada anak-anak : teraba silk sign (seperti benang sutera), merupakan
 Hernia Spiegel proc vaginalis persisten
Terjadi pada linea semilunaris dibawah linea semisirkularis, namun  Perkusi  tympani bila isinya usus
diatas vasa epigastriga inferior menyilang tepi lateral m.rektus  Auskultasi  suara usus
abdominis  Diapanaskopi (Transiluminasi)  melihat ada tidaknya cairan untuk
membedakan dengan hidrokele
 Hernia Permagna  separo isi rongga perut masuk ke kantong hernia
Penanganan Hernia  Hernioraphy
Mengikat leher hernia & menggantungkannya ke conjoint tendon
 Konservatif
 Reposisi  memasukan isi hernia ke dalam cavum abdomen
 Suntikan  setelah reposisi berhasil, cairan sklerotik (alkohol/kinin)  Hernioplasty
 Sabuk hernia  bila pintu hernia masih kecil Menjahitkan conjoint tendon pada ligamentum inguinale, agar LMR
hilang dan dinding perut menjadi kuat
 Operatif
 Indikasi Operasi Hernia pada Anak.
 Hernia Reponabilis  elektif  Usia < 1 tahun  teknik MICHELE BENC
 Hernia Irreponabilis  2x24 jam Dilakukan tanpa membuka aponeurosis musculus abdominis externus (tanpa
 Hernia Inkarserata  Speed operasi membuka canalis inguinalis medialis)
 Menilai keadaan hernia Cara :
 waktu : mengambil kantong hernia lewat annulus inguinalis medialis  herniotomy 
- < 24 jam : baru terjadi jepitan hernioraphy tanpa digantung pada conjoint tendon, tanpa hernioplasty
- 24 – 28 jam : Iskhemi
- 48 – 72 jam : Ganggren  Usia > 1 tahun  teknik POTT
- > 3 hari : nekrosis Cara : canalis inguinalis dibuka herniotomy  hernioraphy tanpa digantung
pada conjoint tendon , tanpa hernioplasty
 Usus :
 Kondisi usus membiru / iskhemi / nekrose
 Vaskularisasi :
Bila setelah pemberian NaCl (5 mnt) terjadi perubahan warna Hernia Inguinalis Lateralis
usus, dari biru menjadi merah (viabel), bila tetap (non
viabel/nekrose) Adalah hernia yang melalui annulus inguinalis abdominalis (lateralis/internus) dan
Bila non-viabel : mengikuti jalannya spermatid cord di canalis inguinalis serta dapat melalui annulus
- KU baik dilakukan reseksi kemudian disambung end to inguinalis subcutan (externus) sampai scrotum. Mempunyai LMR pada :
end  tutup  herniorapi, hernioplasty  Kongenital : Annulus inguinalis lateralis/internus  akibat kegagalan
obliterasi proc. Vaginalis peritonii
- KU jelek : dilakukan Vorlagerung/exteriorisasi  Acquisital : bagian lateral fovea inguinalis lateralis
Usus yg nekrose dikeluarkan ditaruh diatas paha, beri
lubang untuk keluar feses. 2-3 hari bila KU baik dilakukan Hernia inguinalis disebut juga hernia scrotalis bila isi hernia sampai ke scrotum
usus yang lubang di reseksi terus E to E anastomose.
 Peristaltik  (+) setelah pemberian NaCl terjadi peristaltik
Batas2 canalis inguinalis :
 Dinding depan : aponeurosis MOAE
 Tujuan :  Dinding belkg: Fascia transversa abdominis (muka)
 Reposisi isi hernia Peritoneum parietal (belakang)
 Menutup pintu hernia untuk hilangkan LMR  Atas : Tepi bebas m.transversus abdominis (belakang)
 Mencegah residif dengan memperkuat dinding perut Tepi bebas MOAI (muka)
 Caudal : Ligamentum inguinale
 Tahap Operasi
 Herniotomy Disebelah dalam canalis inguinalis disilangi oleh vasa epigastrica inferior , cabang
Membuka & memotong kantong hernia serta mengembalikan isi hernia vasa illiaca externa, merupakan dasar untuk membedakan HIL & HIM pada durante
ke cavum abdominalis operasi.
Hernia Inguinalis Medialis  Fascia m.Transversus abdominis, annulus inguinalis internus, pre-peritoneal fat,
peritoneum
Adalah hernia yang berjalan melalui dinding inguinale ke belakang, medial dari vasa
epigastrica inferior ke daerah yang dibatasi oleh Trigonum Inguinalis / Hasselbachii Tehnik Operasi
 Incisi inguinal 2 jari medial SIAS sejajar ligamentum inguinale ke tuberculum
(merupakan LMR)
pubicum
Batas2 Trigonum Hasselbachii :
 Caudal : Ligamentum inguinale  Incisi diperdalam sampai sampai nampak aponeurosis MOE  tampak crus
 Lateral : arteri epigastrica inferior medial dan lateralis yang merupakan anulus eksternus
 Aponeurosis MOE dibuka kecil dengan pisau , dengan bantuan pinset anatomis
 Media : Tepi lateral m.rektus abdominis
dan gunting dibuka lebih lanjut ke kranial sampai anulus internus dan ke kaudal
DD benjolan pada lipat paha : sampai membuka annulus inguinalis eksternus. Hati2 dengan N.Ilioinguinalis
 Hidrocele pada funiculus spermaticus maupun testis dan N.Iliohypogastrik. M.cremaster disiangi sampai nampak funiculus
Cara membedakan : spermaticus
 Funiculus dibersihkan dicantol dengan kain kasa dibawa ke medial, sehingga
 Penderita mengejan, benjolan membesar  hernia
nampak kantong peritoneum
 Diapanaskopi (+)
 Peritoneum dijepit dengan 2 bh pinset  dibuka  usus didorong ke cavum
 Kriptorchismus
abdomen dengan melebarkan irisan ke proksimal sampai leher hernia,
 Limadenopati / Limadenitis inguinal
kantong sebelah distal dibiarkan
 Varices V>Sapena magna
 Leher hernia dijahit dengan kromik  puntung ditanamkan di bawah conjoint
 Lipoma
tendo dan digantungkan
 Selanjutnya dilakukan hernioplasty secara :
HERNIOTOMY  Ferguson
Indikasi : Funiculus spermaticus ditaruh disebelah dorsal MOE & MOI abdominis.
1. Hernia Inkarserata / Strangulasi (cito) MOI & transversus dijahitkan pada ligamentum inguinale dan meletakkan
2. Hernia Irreponabilis funiculus di dorsalnya. kemudian aponeurosis MOE dijahit kembali,
3. Hernia Reponabilis  atas indikasi sosial : pekerjaan sehingga tidak ada lagi canalis inguinalis.
4. Hernia Reponabilis yang mengalami incarserasi (HIL,Femoralis)
 Bassini
Prinsip semua hernia harus dioperasi, karena dapat menyebabkan inkarserasi / MOI & transversus abdominis dijahitkan pada ligamentum inguinal,
strangulasi. Herniotomy pada dewasa lebih dulu faktor2 penyebab harus dihilangkan Funiculus diletakkan disebelah ventral  aponeurosis MOE tidak dijahit,
dulu, misal BPH harus dioperasi sebelumnya. sehingga canalis inguinalis tetap ada.
Kedua musculus berfungsi memperkuat dinding belakang canalis,sehingga
Anatomi Hernia LMR hilang
 Kulit, subcutaneus fat & fascia superficialis
 Aponeurosis MOE  Halsted
 MOI & Transversus abdominis serta Conjoint tendon Dilakukan penjahitan MOE, MOI dan m.transversus abdominis, untuk
 Fascia & m. cremaster memperkuat / menghilangkan LMR. Funiculus spermaticus diletakkan di
 Funiculus Spermaticus subcutis
 Arteri spermatica cabang aorta Cara Ferguson dan Bassini dilakukan pada orang dewasa. Cara Halsted
 Vena spermatica dilakukan pada orang tua, supaya dinding perut lebih kuat
 Vas deferens
 Processus Vaginalis  Kemudian luka ditutup lapis demi lapis
 Ligamentum inguinale (Poupart)  Aponeurosis MOE jahit simpul dengan cromic catgut
 Arteri Epigastrica Inferior  Subcutan fat dijahit simpul dengan catgut
 Trigonum Hesselbachii  Kulit dijahit dengan zyde secara simpul
Komplikasi Herniotomy Arteri dan Vena Obturatoria biasanya berada di sebelah posterolateral sedamgkan
 Durante Operasi nervus obturatorius berada diatasnya. Kadang-kadang dijumpai adanya pembuluh
 Lesi funiculus spermaticus darah yang melingkari leher hernia, merupakan anastomosis antara ; a. obturatoria
 Lesi usus, vu, vasa epigastrica inferior, vasa iliaca ekterna cabang a. illiaca interna dan cabang dari a. iliaca externa.
 Putusnya a.Femoralis Panjang canalis obturatorius 2-3 cm, diameter vertical 1,8 cm dan diameter
 Post Operasi horizontal 1,3 cm. Kantong hernia melewati canalis inguinalis kedepan dan ke atas
 Hematom, Infeksi, Wound dehisiensi dengan jalan salah satu dari tiga kemungkinan, pertama kantong hernia berada diatas
 Atropi testes dan didepan m obturator externes dibelakang m. pectineus (ini yang paling sering),
 Hydrocele kedua kantong hernia berada diantara bagian atas dan tengah dari serabut m.
 Rekurens obturator externus dan yang ketiga kantong hernia berada diantara m.obturator
externus dan membrana obturatoria (Watson 1948; Shackelford 1961).
Adanya herniasi isi rongga abdomen kedalam canalis obturatorius mengakibatkan
Hernia Umbilikalis tertekannya nervus obturatorius sehingga menimbulkan gejala nyeri pada paha
bagian medial sesuai dengan persyaratan nervus obturatorius. Gejala ini
kemudian disebut sebagai tanda Howsship-Romberg (Watson 1948). Ekstensi,
 Intra-uterina=fetalis (ompalocele) abduksi dan rotasi internal akan menambah nyeri sedangkan fleksi paha akan
Akibat kegagalan visera untuk kembali ke rongga abdomen menyebabkan mengurangi rasa sakitnya. Adanya penekanan pada n.obturatorius juga akan
dinding ventral perut fetus tak terbentuk. mengurangi reflek aduktor paha (Hannington,1980). Merupakan bentuk hernia yang
Tindakan operatif dilakukan dengan memotong sebagian usus dan dinding jarang dijumpai.
usus dirapatkan. Romberg pada tahun 1848. Operasi hernia obturatoria dengan laparotomi
pertamakali dekerjakan oleh Hilton pada tahun 1848, namun penderita meninggal.
 Infantilis Keberhasilan pertama kali operasi dikerjakan oleh Henry Obrey pada tahun 1851
 Kongenital tidak sempurna (Watson 1948). Kebanyakan penderita datang dengan keluhan obstruksi intestinal
 Akuisita  akibat : dengan penyebab yang tidak diketahui atau terduga sebelumnya. Gejala lain yang
 Perawatan tali pusat kurang baik mungkin bisa dijumpai adalah riwayat obstruksi intestinal berulang, teraba massa di
 Kesalahan pemotongan tali pusat pangkal paha serta ecchymosis. Gejala klinis yang timbul umumnya kurang
 Tekanan intraabdominal yang meninggi (batuk, menangis) diperhatiakan oleh karena usia penderita, sebelum obstruksi intestinal menjadi
 Penanganan dengan meletakkan uang logam diikatkan diatas tonjolan manifes. Biasanya diagnosis ditegakkan setelah dilakukan laparotomi
Beberpa penulis menyebutkan wanita 6 atau 7 kali laki-laki. Pada wanita keadaan
 Dewasa pelvis yang lebih lebar, arah canalis obturatorius yang lebih oblique diyakini
Pada wanita gemuk, sering partus karena aponeurosis sekitar umbilikus kendor . menambah resiko terjadinya hernia obturatoria. Hernia obturatoria lebih sering
Operatif Cara MAYO dijumpai sebelah kanan. Obstruksi intestinal dijumpai pada semua kasus. Gejala ini
merupakan gejala utama yang membawa penderita ke rumah sakit. Biasanya gejala-
gejala awal yang timbul kurang diperhatikan oleh penderita karena usianya
Hernia Obturatoria Obstruksi intestinal yang disebabkan oleh hernia obturatoria kira-kira 0,5% dari
seluruh kasus obstruksi intestinal (Abrahamson,1990). Adanya riwayat obstruksi
 LMR : membran obturatoria intestinal berulang dijumpai pada satu penderita. Kami menemukan tanda Howship
 Keluhan : nyeri bagian medial kanan atas  gejala illeus Romberg pada 3 kasus, hampir sama seperti yang dikemukakan oleh Gray et al pada
tahun 1978 (Bjork, 1988). Tanda ini akan semakin jelas bila tungkai digerakkan
Hernia obturatoria adalah suatu hernia yang melewati canalis obturatoris pada os pada posisi ekstensi, abduksi atau rotasi interna. Untuk pemeriksaan obyektif akibat
innominata (Watson, 1948; Shackelford 1961). Foramen obturatorium sebagian penekanan n.obturatorius bisa dikerjakan pemeriksaan refleks aduktor paha
besar ditutup oleh membrana obturatoria. Bagian dari Foramen obturatorium di (Hannington,1980). Semua penderita ini pada laporan tidak didapatkan massa pada
sebelah anterosuperior tidak ditutupi oleh membrana obturatoria dan membentuk daerah inguinal, kecuali satu penderita dengan desertai hernia fermoralis pada sisi
suatu saluran yaitu canalis obturatoria, tempat lewatnya arteri, vena dan nervous yang sama. Ecchymosis juga tidak kami dapatkan.
obturatorius.
 Gambaran radiologis berupa dilatasi usus halus yang berakhir didaerah foramen
obturatorius atau di atas ramus os pubicus serta kemungkinan adanya udara dalam HIL & HIM
satu loop usus yang terperangkap didaerah foramen obturatorium bisa menjadi Epigastrika Femoralis
petunjuk adanya hernia obturatoria. Externa Semilunaris Obturatia
Pelvica
Perinealis
Hernia Epigastrika Iskiadika
 LMR : linea alba antara proc xiphoideus dan umbilikus Berdsr arah
 Jenisnya : Spuria & vera Herniasi
Epiploica winslowi
Hernia Semilunaris Bursa omentalis
 Disebut juga Hernia SPIEGELI Cavum
 LMR : sudut yang dibentuk pertemuan linea semisirkularis dengan linea Abdomen Mesenterika paraduodenal
semulunaris Retroperitoneal illeocoecal
Interna sigmoid
Hernia Diafragmatica Traumatik
Akibat penonjolan viscera abdomen ke dalam rongga thorax melalui suatu pintu Cavum  Diafragmatika
pada diafragma Thorax Non-traumatik
 Traumatica  hernia akuisita, akibat pukulan, tembakan, tusukan
 Non-Traumatica Berkantong  kantong peritoneum
 Kongenital
Berdsr ada/tidaknya
 Hernia Bochdalek / Pleuroperitoneal/posterolateral
Kantong H.Epiploica
Celah dibentuk pars lumbalis, pars costalis diafragma
H.Incisional
 Hernia Morgagni / Para sternalis / anterior
Tidak berkantong H.adiposa
Celah dibentuk perlekatan diafragma pada costa dan sternum
H.Incisional
 Akuisita  Hernia Hiatus esophagus
H.Sikatriks
Sempurna (umbilikaliss, epigastrika)
Kongenital
Tak sempurna(umbilikalis, inguinalis)
Penyebab Hernia Residif
Hernia Tekanan Intra abdominal meningkat
Konstitusi tubuh (kurus lebih sering)
Distensi dinding perut (ascites,partus) Disiplin ilmu yang pertama kali tertarik pada kasus hernia adalah ilmu bedah. Dalam
Aquisita sejarahnya tahun 1558 SM di Mesir telah dilakukan pengobatan untuk hernia denagn
Pre-peritoneal fat banyak melakukan suatu tekanan dari luar (Sabiston 1986). Kamber dkk pada permulaan
Sikatriks (jahitan tak sempurna) abad ke 19 telah mempelajari struktur anatomis dari canalis inguinalis. Sedangakan
Penyakit yg melemahkan otot perut laser pada abad ke 19 melakukan berbagai metode pembedahan dan mengatur
(poliomyelitis anterior akut) kembali lapisan anatomis dari canalis inguinalis dengan memperhatikan hubungan
sekitarnya (Ein , SH 1976). Bank pada tahun 1884 mengatakan bahwa pengobatan
Reponabilis hernia yang definitif adalah dengan melakukan ikatan yang baik, kegagalan dalam
Irreponabilis  perlengketan (H.Akreta) tindakan tersebut didapatkan akibat kelemahan ikatannya. Ferguson pada tahun 1894
Secara Klinis menekankan ligasi tinggi dari kantong hernia tanpa merusak struktur anatomis dari
Strangulasi  Vaskularisasi terganggu canalis inguinalis dengan melakukan insisi aponeurosis dari m obliquus externus
Inkarserata  disertai Illeus mekanik
Pada tahun 1894 Bassini melaporkan 206 operasi hernia tanpa menimbulkan
kematian akibat operasi meski kemudian 3 pasien meninggal. Pasien bervariasi dari
anak-anak sampai orang tua. Ada 11 orang terkena infeksi, pada kasus ini adlah
hernia yang mengalami strangulasi. Kemudian ia melakukan Follow up hampir
kepada semua pasien selama 5 tahun. Ternyata hanya 8 orang mengalami recurensi.
Phenomena tersebut tentu saja membuat dia diangkat sebagai bapak Herniorapy
Modern. Selama 100 tahun kemudian hampir seluruh kasus hernia inguinalis
diperbaiki dengan metode Bassini atau dengan variasinya (Abrahamson 1984).
Masih menjadi kontroversi mengenai apa yang sesungguhnya menjadi penyebab
timbulnya hernia inguinalis. Disepakati adanya 3 faktor yang mem pengaruhi
terjadinya hernia inguinalis yaitu meliputi :
1. Processus vaginalis presistent
Hernia mungkin sudah tampak sejak bayi tapi kebanyakan baru terdiagnosis
sebelum pasien mencapai usia 50 tahun (Schrock RT 1991). Analisis dari data
statistik otopsi dan pembedahan menunjukkan bahwa 20% laki-laki yang masih
mempunyai prosesus vaginalis hingga saat dewasanya merupakan predisposisi
hernia inguinalis (Lichtenstein, IL 1987).
2. Naiknya tekanan intra abdominalsecara berulang
Naiknya tekanan intra abdominal biasa disebabkan karena batuk atau tertawa
terbahak-bahak, partus, prostat hipertrofi, vesiculolitiasis, carsinoma kolon,
sirosis dengan asites, splenomegali masif merupakan faktor resiko terjadinya
hernia inguinalis (Morton, JH 1984). Brendan (1993) mengatakan bahwa
merokok lama bisa menjadi sebab direk hernia inguinalis dengan mekanisme,
terjadinya pelepasan serum elasytyolitik yang menyebabkan terjadinya penipisan
fascia transversalis
Pada acites, keganasan hepar, kegagalan fungsi jantung, penderita yang
menjalani peitoneal dianalisa mnyebabkan peningkatan tekanan intra abdominal
sehingga membuka kembali prosesus vaginalis sehingga terjadi indirek hernia
3. Lemahnya oto-otot dinding abdomen (Abrahamson 1984).
Akhir-akhir ini beberapa peneliti sepakat bahwa lemahnya otot-otot dan fascia
dinding perut pada usia lanjut, kurangnya olahraga, adanya timbunan lemak,
serta penurunan berat badan dan fitness memungkinkan adanya angka kesakitan
hernia (Abrahamson 1984).
Peacok (1978) mengatakan bahwa abnormalitas struktur jaringan kolagen dan
berkurangnya konsentrasi hidroksi prolin berperan penting terhadap
berkurangnya daya ikat serabut kolagen dan ini ada hubungannnya dengan
mekanisme rekurensi hernia ataupun adanya kecenderungan sifat-sifat familier
dari hernia (Abrhamson 1984).
Irving (1987) berpendapat bahwa bila hernia rekuren terjadi kurang dari 6 bulan
hal tersebut disebabkan olek karena kesalahan teknik, tapi bila terjadi setelah 6
bulan pasca operasi maka hal tersebut disebabkan oleh penipisan dari fascia.
Sementara itu oleh Brendan (1993) dikatakan kesalahan teknik tersebut meliputi :
1. Teknik operasi yang ketinggalan zaman, oleh Guarnieri (1992) dikatakan
bahwa teknik Halsted dan Bassini menimbulkan rekurensi 4%.
2. Penggunaan benang jahitan yang tidak tepat, syarat benang jahitan yang baik
adalah :
- dapat menjaga kekuatan lebih dari 6 bulan.
- Indek inflamasi rendah.
- Membentuk ikatan yang kuat
- Tidak bisa diserap.
Pada benang sutera (side) 40% kekuatannya akan hilang setelah 40 hari dari
80% setelah 80 hari didalam tubuh, disamping menimbulkan respon inflamasi,
sehingga oleh Brendan (1993) merekomendasi penggunaan benang
Polypropilene dan monofilamen polyamide ukuran 3/0 sebagai benang pada
waktu melakukan hernioplasty.
3. Hematom / infeksi luka operasi.
4. melakukan operasi hernia bilateralsecara serentak, sebaiknya ada selang waktu
3 sampai 5 minggu antara operasi hernia sesisi dengan sisi yang lain.
Diagnosis hernia biasanya tidak sulit, keluhan utama berupa perasaan discomfort
ketika ada benjolan yang timbul pada lokasi hernia pada waktu batuk atau tertawa
keras yang dapat mereda atau hilang pada saat istirahat baring (Morton JH 1984).
Komplikasi yang sering terjadi pada hernia inguinalis lateralis adalah dimana usus
atau alat-alat viscera yang terjepit tidak dapat masuk kembali ke rongga abdomen
mengakibatkan gsngguan passase usus berupa penyumbatan saluran cerna atau
terjadi necrosis sampai perforasi. Akibat penyumbatan usus terjadi aliran balik
berupa muntah-muntah sampai dehidrasi dan shock dengan berbagai akibat lain.
Ketika terjadi komplikasi maka tindakan elektif harus diubah menjadi tindakan
emergency.
Komplikasi yang terjadi sesudah operasi mungkin juga bisa terjadi, sebagaimana
operasi pada umumnya yaitu :
 Komplikasi umum meliputi atelektasis pulmo, emboli pulmo, thrombophlebitis
dan retensi urine.
 Komplikasi lokal meliputi perdarahan disekitar incisi, trauma vesica urinaria,
trauma vas defferens, trauma usus, trauma sistem syaraf, dan infeksi pada
daerah yang diincisi (Abrahamson, 1984).
Indikasi operasi pada hernia inguinalis yaitu pada saat hernia terdiagnosis.
Pertimbangan lain adalah keadaan umum penderita , gizi, penyakit lain yang
menyertai. Operasi dilakukan dengan anestesi umum, dan bila Hb kurang dari 10
gr% bisa dilakukan amnestesi lokal (Basu, Ss, 1986). Oleh Brendan (1993)
dikatakan pada laki-laki umur lebih dari 70 tahun, hernianya reponibel spontan, jenis
direk hernia, dengan leher hernia yang lebar sebaiknya tidak dilakukan operasi,
kecuali bila menimbulkan stress bagi penderita.
Meski telah dilakukan pemeriksaan fisik, namun perlu juga dilakukan pemeriksaan
penunjang lainnya untuk mengetahui sebab terjadinya kenaikkan tekanan intra
abdominal yang mungkin mengambil bagian sebagai peyebab terjadinya hernia
inguinalis. Meski belum jelas hubungan antra karsinoma kolon dengan timbulnya
hernia tapi pemeriksaan rektum dengan jari serta penentuan ada tidaknya darah
dalam fases harus dikerjakan sebagai bagian dari pemeriksaan fisik yang
menyeluruh (Schrock, R.T, 1991).
Prinsip dasar yang berhubungan dengan keberhasilan operasi hernia inguinalis
meliputi pengikatan tinggi atas kantong dan reparasi yang adekuat yang tidak
mengubah fisiologi canalis inguinalis. Lapisan antero lateral dinding abdomen
memainkan peranan dalam pemotongan hernia inguinalis. Ahli bedah harus
mengetahui lapisan ini dari kulit sampai peritoneum (kantong) jika ingin
memperoleh hasil operasi yang baik.
Pada tipe operasi ferguson, seluruh lapisan ditempatkan superfisual terhadap
funiculus. Pada operasi Halsted funiculus diletakkkan subkutan dengan lapisan yang
direparasi terletak lebih dalam terhadap lapisan funiculus (Thorek,P, 1985).
Akhir-akhir ini ada kecenderungan penggunaan protesa berupa lembaran sistesis
(dari bahan prolypropilene) untuk menutupi defek dinding perut. Keuntungan dari
penggunaan protesa tersebut adalah tidak merubah struktur anatomis dari dinding
perut dan tidak menimbulkan ketegangan dinding perut (Gilbert, 1992).
Akhirnya yang diharapkan penderita sehabis menjalani operasi hernia adalah sbb:
 perasaan tidak enak minimal cepat jalan.
 Luka bersih cepat sembuh, tidak ada infeksi.
 Kekambuhan (rekurensi) kurang dari 1%.
 Cepat kembali pulih seperti sediakala ( setelah 6 minggu pasca operasi
penderita bisa melakukan kegiatan seperti sedia kala ( Brendan,1993 ).
Herniorepair
Inguinal herniorepair adalah tindakan operasi yang cukup sering dilakukan dalam
bidang bedah umum. Evolusi tindakan untuk inguinal herniorepair dewasa ini telah
menunjukkan perubahan.
Sejak lebih seratus tahun yang lalu Edoardo Bassini(1844 - 1924) memperkenalkan
tehnik muskuloaponeurotik repair untuk menutup defek pada dinding abdomen.
Tehnik yang dilakukannya (1884) adalah ligasi tinggi kantong hernia dan
memperkuat dasar dari canalis inguinalis dengan menjahitkan conjoint tendon ke
ligamentum inguinale di bawah funikulus spermatikus.
Kemudian hampir bersamaan waktunya William S. Halsted (1852 – 1922) pada
tahun 1889 melakukan tehnik secara Halsted I, yaitu dengan meletakkan funikulus
spermatikus di atas dari aponeurosis oblikus eksternus.
Pada tahun 1893 muncul tehnik Halsted II, dimana transposisi dari funikulus
spermatikus tidak dilakukan, tetapi dilakukan imbrikasi pada aponeurosis oblikus
eksternus. Prosedur Halsted II juga dikenal sebagai tehnik Ferguson – Andrew. Ahli
yang pertama memperkenalkan tehnik imbrikasi pada aponeurosis oblikus eksternus
adalah E. Wyllys Andrews (1856- 1927), sedangkan Fergusson tetap menempatkan
funikulus spermatikus pada tempatnya semula.
Penggunaan ligamentum iliopectineale (ligamentum Cooper) atau ligamentum
pubicum superius sebagai tempat menautkan dinding parietal medial adalah tehnik
yang diperkenalkan oleh Georg Lotheissen ( 1868 – 1935 ). Tehnik ini dipopulerkan
oleh Chester B. McVay , di Amerika dikenal luas sebagai tehnik McVay.
Kemudian timbul tehnik serupa dari Shouldice dan lain lain. Perkembangan
selanjutnya muncul tehnik ”tension-free” yang diperkenalkan oleh Lichtenstein.
Di RS. Sarjito herniorepair dengan tehnik tension free telah dikenal sejak
pertengahan tahun 90. Penelitian ini akan menunjukkan profil penderita yang
mengalami tindakan herniorepair, gambaran kasus kasus yang mengalami hernia
residif dan pemakaian tehnik tension free pada beberapa kasus..
Angka kejadian hernia ingunalis lateralis residif bervariasi antara 1 -5 %, menurut
Warko ( 1997 ) angka residif sebesar 10 %. Timbulnya hernia inguinalis lateralis
residif menjadi permasalahan yang penting dalam penanganan operasi hernia.
Pemakaian material prostese semakin meningkat sehubungan dengan terjadinya
residif. Peningkatan tersebut didasari oleh beberapa hal, antara lain berkurangnya
rasa nyeri pasca operasi, proses penyembuhan berlangsung lebih cepat serta
rendahnya angka rekurensi.
Timbulnya kasus residif lebih dipengaruhi oleh tehnik reparasi dibandingkan dengan
faktor konstitusi penderita. Pada hernia inguinalis lateralis penyebab residif yang
paling sering ialah penutupan anulus inguinalis internus yang tidak memadai,
diantaranya karena diseksi kantong yang kurang sempurna, tidak ditemukan kantung
hernia, atau ada lipoma preperitoneal. Berhasil tidaknya tindakan operasi hernia
tergantung pada ketrampilan dan pengetahuan dari ahli bedah yang bersangkutan.
Kegagalan operasi yang berakibat munculnya rekurensi yang timbul dengan segera,
dianggap sebagai kekurangan dari ahli bedah.
Timbulnya rekurensi setelah sekian lama pasca operasi biasanya akibat terjadinya
kerusakan jaringan daerah operasi.
Hernia lebih banyak dijumpai pada pria dibandingkan dengan wanita. Berbagai
faktor penyebab berperan pada lemahnya pintu masuk hernia di anulus internus yang
cukup lebar sehingga dapat dilalui oleh kantong dan isi hernia. Disamping itu
diperlukan pula faktor yang dapat mendorong isi hernia melewati pintu tersebut.
Tidak terdapat perbedaan yang bermagna mengenai letak hernia pada sisi kanan
maupun kiri.
Pada prinsipnya hernia dapat dijumpai pada setiap usia, tetapi kejadian hernia
meningkat dengan bertambahnya umur disebabkan oleh meningkatnya penyakit
yang menimbulkan peningkatan tekanan intra abdomen , juga oleh karena faktor
usia, kekuatan jaringan penunjang menjadi berkurang. Meningkatnya tekanan intra
abdomen secara kronik antara lain disebabkan oleh batuk kronik, pembesaran prostat
jinak, konstipasi dan ascites.
Hernia inguinalis lateralis residif adalah hernia yang terjadi kurang dari 6 bulan.
Hal tersebut disebabkan oleh karena kesalahan tehnik operasi hernia sebelumnya,
tetapi jika terjadinya residif setelah 6 bulan, maka hal tersebut disebabkan oleh
karena penipisan fascia.
Sebenarnya residif lebih banyak terjadi pada hernia inguinalis medialis
dibandingkan hernia inguinalis lateralis. Pada operasi reparasi hernia inguinalis
lateralis, jika ahli bedah kurang memperhatikan status dinding posterior kanalis
inguinalis yang lemah, akan mengakibatkan terjadinya hernia inguinalis medialis
residif, demikian sebaliknya, adanya kesalahan atau hanya terlalu memperhatikan
adanya hernia inguinalis medialis, dan tidak eksplorasi adanya hernia inguinalis
lateralis dengan baik seperti adanya prosesus vaginalis persisten, akan menyebabkan
terjadinya hernia inguinalis lateralis residif.
Penyebab hernia inguinalis residif antara lain :
- Kelemahan pada saat melakukan identifikasi kantong hernia
- Terjadinya infeksi pada luka operasi
- Kondisi yang menyebabkan terjadinya kenaikan tekanan intra abdominal
- Kesalahan tehnik operasi, misalnya : ketegangan penjahitan serta terjadinya
kekurangan dalam menutup anulus inguinalis internus.
Tidak ada tehnik operasi yang dapat menjamin bahwa tidak akan terjadi residif.
Yang penting diperhatikan ialah mencegah terjadinya tegangan pada jaringan saat
melakukan plasti dan kerusakan pada jaringan. Umumnya dibutuhkan plasti dari
bahan sitetis yaitu mesh. Pemakaian mesh tidaklah tanpa masalah. Jika dikerjakan
tanpa memperhatikan prinsip sterilitas akan timbul infeksi.
Keuntungan pemakaian mesh antara lain :
- Aman, terutama pada pasien dengan penyakit penyerta yang kronik.
- Efektif dan kuat.
- Penyembuhan berlangsung lebih cepat.
- Nyeri pasca operasi minimal.
- Jarang menimbulkan komplikasi.
Hernia residif yang berulang, pada beberapa kasus, disebabkan oleh kelainan
produksi, maintenans dan absorbsi jarigan kolagen. Peacock et all cit Hartanto (
1997 ) merekomendasi prosedur reparasi hernia inguinalis lateralis residif berulang
berdasarkan hipotesanya bahwa rekurensi terjadi oleh karena kelainan lokal dari
metabolisme jaringan kolagen. Stimulasi sintesa kolagen untuk mempertahankan
keseimbangan sintesa kolagens dan kolagenolisis, dengan cara mengoreksi defek
hernia dengan grafting jarigan sebagai indikator sintesa kolagen.
Gangguan metabolisme kolagen yang terjadi pada hernia inguinalis lateralis residif
pada orang dewasa menyebabkan kelemahan dinding fascia transversalis. Dalam
upaya untuk mengurangi terjadinya rekurensi dan memperkuat hernioplasti, sudah
dikembangkan bemacam-macam tehnik termasuk pemakaian jaringan autolog dan
biomaterial. Pemakaian mesh dengan metode Lichtenstein sudah dimulai sejak 16
tahun yang lalu. Pasca operasi didapatkan nyeri yang minimal. Pemakaian tehnik ini
cukup efektif dengan angka rekurensi 0 – 2 % dan dapat dikerjakan dengan anestesi
lokal maupun regional. Mesh yang baik bersifat tahan terhadap infeksi,
permeabilitas molekuler tinggi, transparansi, tahan terhadap kekuatan mekanis dan
tidak menimbulkan reaksi dengan jaringan sekitarnya.
Maydl’s Hernia
Adalah hernia yang berisi 2 loop usus yang berada dalam kantong hermia, sementara
1 loop yang lain masih tetap di dalam rongga abdomen loop-loop usus besar ini
bersama-sama membentuk huruf W. Loop yang intra abdomen mungkin bisa
menjadi gangren, sendiri ataupun bersama-sama dengan loop yang berada di
kantong hermia. Frekuensi terjadinya sama banyak antara usus besar dan usus kecil.
Hernia ini jarang terjadi, hanya 0,6 % dari Inguinalis strangulata dan harus
diperhatikan pada hernia yang besar dan berhubungan dengan nyeri abdomen.
Struktus iskhemik ini dapat menjadi obstruksi strangulasi ketika usus yang
inkarserata tidak direseksi pada saat hernioraphy, walaupun usus tersebut kelihatan
sehat. Penyempitan tubuler ataupun anuler biasanya terjadi pada ileum akibat
fibrosis pada tempat iskhemik.Keadaan struktur ini dapat menimbulkan gejala
berhari-hari atau bertahun-tahun setelah hernioraphy. Konstipasi, diare,
penurunan berat badan merupakan gejala yang umum. Terapi pilihannya adalah
reseksi dari segmen yang terlibat. Jika penjahitannya ceroboh pada ligasi tinggi
kantong hernia kemungkinan akan mencederai usus yang mengakibatkan
terbentuknya abses atau obstruksi usus.Terlepas dari pertanyaan loop usus itu sehat
atau tidak selama manipulasi dari kantong, harus dilakukan laparatomi explorasi
untuk diagnosis pasti. Di lain pihak trombosis mesenterik pada loop yang terlibat
megakibatkan perforasi yang tertunda, meskipun usus kelihatan sehat pada prosedur
yang biasa.
Pemahaman dengan jelas anatomi normal dan abnormal daerah inguinalis penting
untuk memahami prinsip yang mendasari herniorafi inguinalis. Daerah tubuh ini
merupakan salah satu daerah yang paling rumit anatominya, karena beberapa lapis
dinding abdomen berbeda arah seratnya dan berakhir dalam lipat paha. Kita tidak
boleh menjadi frustasi dalam usaha awal memahami gambaran anatomi daerah
inguinalis, karena hanya setelah melihat dalam kamar operasi, seseorang dapat
memahami secara penuh masalah yang rumit ini. Struktur anatomi yang ditemukan
dalam daerah inguinalis.
Hernia Inguinalis Indirek Penanganan
Hernia ini disebut juga Hernia Inguinalis Interalis, karena keluar dari rongga Penanganan Maydl’s Hernia pada prinsipnya sama dengan hernia lainnya. Terapi
peritoneum melalui anulus inguinalis internus yang terletak lateral dari pembuluh pilihannya adalah laparatomi explorasi dan reseksi dari segmen usus yang terlibat.
epigastrika inferior, kemudian masuk ke dalam kanalis inguinalis dan jika cukup
panjang menonjol keluar menonjol keluar dari anulus inguinalis eksterna Apabila Tehnik Operasi
hernia ini berlanjut, tonjolan akan sampai ke scrotum disebut hernia scrotalis. Incisi median perdalam ldl sampai peritoneum. Peritoneum dibuka keluar cairan
Berbeda dengan hernia medialis yang langsung menonjol melalui segitiga serous hemorhagis. Explorasi tampak 2 loop usus halus  60 cm kehitaman proximal
Hasselbach. Pada pemeriksaan hernia lateralis, akan tampak tonjolan berbentuk dan distal dari loop berada di anulus inguinalis. Sistim usus dibebaskan dari kantong
lonjong sedangkan hernia medialis tonjolan berbentuk bulat.Bila isi hernia terjepit hernia tampak usus halus kehitaman  150 cm dari lig Treitz sepanjang 100 cm ke
oleh cincin hernia disebut hernia Inkarserata atau hernia Strangulata. Hernia arah anal dengan jarak  3 cm dari ileosekal dan non viabel : diputuskan untuk
Inkarserata berarti isi kantong terperangkap tidak dapat kembali kedalam rongga reseksi anastomose ileoasendostomi end to end dan cek pasase lancar. Kemudian
abdomen disertai gangguan pasase. Secara klinis hernia inkarserata lebih dilakukan herniorepair dari dalam cavum abdomen. Pasang drain intraperitoneal.
dimaksudkan untuk hernia ireponibel dengan gangguan pasase, sedangkan gangguan
vaskularisasi disebut hernia strangulata. Operasi darurat untuk hernia inkarserta .
Hernia Paraduodenalis
merupakan operasi terbanyak nomor dua setelah operasi darurat untuk apendisitis.
Selain itu hernia inkarserata merupakan penyebab astruksi usus nomor satu di
Indonesia.
Hernia paraduodenalis dextra merupakan salah satu bentuk dari hernia interna
Etiologi dimana usus keluar dari cavum retroperitoneum melalui fossa messentericoparietalis
Faktor yang dipandang berperan kausal adalah adanya proses vaginalis yang yang terletak dibawah duodenum (Watson, 1948).
terbuka, peninggian tekanan di dalam rongga abdomen dan kelemahan otot dinding Keberadaan hernia interna sangat jarang dijumpai. Penulisan pertama kasus hernia
perut karena usia. interna yang terjadi di sekitar duodenum ditulis oleh Bardenove tahun 1779,
kemudian Neubeuer menulis pada tahun 1786, abad berikutnya pada tahun 1857,
treitz menulis dan berusaha menguraikan secara anastomis tentang terjadinya hernia
Gambaran klinis hernia
diskitar duodenum tersebut. Pada tahun 1939 Hansman dan Morton menghimpun
kasus-kasus hernia interna dari literature-literature dan kemudian dibuat moriogram
Jenis Reporibel Nyeri Obstruksi Toksik berdasar lokasi hernia. Hasil yang diperoleh 53% terletak disekitar duodenum, 13 %
Reponibel + - - - disekitar coecum, 8% tepi mesenterium, 8% pada foramen winslowi, 7% didaerah
Ireponibel - - - - pelvis, 6% didaerah sigmoideum, dan 5% dilain tempat.(Watson 1948). Hernia
Inkarserata - + + - paraduodenalis dextra menempati urutan ke tiga dari seluruh hernia interna.
Strangulata - ++ + ++ Terbanyak adalah hernia paraduodenalis sinistra dan kedua ditempati oleh hernia
mesocolica tranversalis (Hansman dan Mortan, 1939; cit watson 1948). Andrew
Diagnosis 1923, menyebutkan bahwa hernia paraduodenalis terjadi sebagai akibat adanya
malrotasi usus pada masa kehidupan embryonal, pendapat ini diperkuat oleh
Obstruksi usus Longacre 1934, Zimmerman dan Anson 1967 (Ellis, 1990).
Nekrosis/gangren
Gejala/Tanda pada hernia
hernia strangulata Willwert etal membagi hernia paraduodenalis kedalam tiga tipe;
inkarserata
1. Hernia paraduodenalis sinistra
Nyeri Kolik Menetap 2. Hernia paraduodenalis dextra
Suhu badan Normal Normal / meninggi 3. Hernia mesocolica tranversalis (Ellis, 1982).
Denyut nadi Normal/meninggi Meninggi
Lekosit Normal Leukositasis Beberapa hernia paraduodenalis adalah asymtomatis kecuali bila sudah mengalami
Rangsang Peritoneum - Jelas komplikasi baik berupa strangulasi, volvulus ataupun perforasi. Biasanya penderita
Sakit sedang / berat Berat datang berobat sebagai kasus abdomen.
Diagnosis sebagian besar ditegakkan selama operasi (Watson, 1948) Dengan adanya
kemajuan teknologi kedokteran di bidang radiologi, Carty dan Present
mengemukakan bahwa diagnosis hernia paraduodenalis dapat ditegakkan sebelum
operasi yaitu dengan mengacu pada gambaran radiologis foto abdomen tiga posisi
dimana dijumpai gambaran letak usus mengelompok ditengah atau di kanan atas ,
tidak akan berubah letaknya pada perubahan posisi penderita.
Terapi pada hernia paraduodenalis tidak ada keistimewaan yang menyolok, namun
keterlambatan penegakkan diagnosis preoperatif dapat menyebabkan keadaan
penderita menjadi lebih serius.
Anatomi dan Embriologi
Beberapa recessus berada disebelah kiri pars ascenden duodeni dan fleksura
duodenojejunalis. Besar dan dalamnya recessus bervariasi pada masing-masing
individu. Recesus yang paling sering sebagai tempat terjadinya hernia
paraduodenalis adalah yang dibentuk oleh adanya plica duodenomesocolica superior
dan plica duodenomesocolica inferior. Keduanya berorigo pada titik perlekatan
mesocolon descenden dan berjalan melengkung dari kiri ke kanan disebelah atas
flexura duodenujejunalis dan disebelah bawah pars ascenden duodeni. Di sebelah
kiri pars ascenden dijumpai fossa yang disebut fossa paraduodenalis, pertama kali
dikemukakan oleh Landzert tahun 1871. Fosa ini terbentuk akibat adanya plica
peritoni dan plica venosa yang menyelimuti vena mesenterika inferior. Fossa
Landsert masih banyak dijumpai pada bayi dan jarang pada dewasa, dan merupakan
pintu hernia paraduodenalis sinistra. Plica superior melengkung ke bawah
membentuk celah yang disebut fossa dudenalis superior Broeseki. Fossa ini
dijumpai pada 40% sampai 50% dari populasi. Plica inferior melengkung ke atas dan
membentuk celah disebut sebagai fossa duodenalis inferior dari Treitz. Fossa Treitz
dijumpai pada 70% samapai 75% dari populasi.
Fossa mesentericoparietalis pertamakali ditulis oleh Waldayer pada tahun 1874,
disebutkan disebelah ventral dibatasi oleh penonjolan plica peritoni akibat dari
adanya arteria mesenterika superior saat terletak sedikit dibawah duodenum dan
disebelah dorsal dibatasi oleh peritoneum parietalis yang terletak disebelah kanan
aorta. Fossa ini sangat harang dijumpai pada orang dewasa (Netter 1978).
Berdasarkan fikasi dan hubungan usus halus dewasa terhadap arteria mesenterica
superior, tampak bahwa gaster dan duodenum bagian pertama terletak di sebelah
depan atas arteri tersebut, duodenum bagian ke II (pars ascenden) terletak disebelah
kanan dari arteri, duodenum bagian ke III (pars tranversum) terletak dibawah dari
arteri dan bagain ke IV (pars ascenden) terletak disebelah kiri dari arteria
mesenterica superior. Pada keadan embrional diketahui bahwa pipa duodenojejunal
terletak sesuai dnegan gaster yaitu disebelah atas dari arteria mesenterika superior.
Bertolak dari keadaan tersebut dapat dimengerti bahwa pipa duodenojejunalis
berputar mengelilingi arteria mesenterica superior sebesar 270 der. Pada orang
dewasa, ileum terminal, coecum dan colon dextra terletak disebelah kanan dari
arteria mesenterika superior. Pada embryo, ileocaecal dan colon dextra terletak
dibawah dari arteria mesenterica superior.
Pipa coecolica seperti halnya pipa duodenojejunalis, berputar berlawanan arah jarum
jam sebesar 270 derajat, berawal dari bawah arteria mesenterica superior dan
berakhir disebelah kanan arteria tersebut. Pada minggu ke VIII embrional putaran
duodenum mencapai bagian ke III atau dibawah arteri, dan pada minggu ke X
duodenum sudah mencapai bagian ke IV. (Bill 1979).
Kelainan-kelainan perputaran usus akan menyebabkan kelainan-kelainan yang dapat
terbawa sampai dewasa. Bill (1979) membagi kelainan perputaran usus menjadi 3
stadium :
Stadium pertama usus bertambah panjang tetapi tidak mengalami perputaran dan
tetap berada diatas arteria mesenterica superior, hal ini akan menyebabkan terjadinya
volvulus usus halus.
Stadium ke dua kelainan berupa kelianan perputaran dan fixasi duodenum. Bila
duodenum tidak berputar sedangkan colon berputar normal akan dapat menimbulkan
obstrutif duodenum oleh band atau hernia paraduodenalis dextra. Bila duodenum
dan colon bersama-sama berputar terbalik dapat mengakibatkan terjadinya destruksi
colon oleh jeratan vasa mesenterica. Bila duodenum berputar terbalik sedangkan
kolon berputar normal dapat menyebabkan terjadinya hernia paraduodenalis sinistra.
Stadium tiga kelinan pada perputaran dan fixasi kolon. Bila duodenum berputar
normal sedangkan colon tidak berputar akan menyebabklan terjadinya volvulus. Bila
terjadi perputaran colon dan duodenum, tetapi fixasi di flexura hepatis tidak
semprna akan menyebabkan terjadinya obstruksi duodenum oleh ladd’s band.
Perlengketan yang tidak sempurna dari coecum dan mesenterium akan
memungkinkan terjadinya volvulus coecum. Herniasi diseputar ligamentum Treitz
akan menyebabkan terjadinya hernia interna.
Manifestasi klinik.
Hansman dan Morton pada tahun 1939, didalam reviewnya menemukan bahwa
hernia paraduodenalis sinistra tiga kali lebih banyak dari dextra, frekuensi pada laki-
laki 4 kali daripada perempuan dan hernia paraduodenalis tidak dipengaruhi oleh
usia. Sedangkan isi hernia semakin tambah usia semakin besar isisnya (Watson,
1948). Penderita hernia ini tidak mempunyai gejala yang khas secara klinis, bila ada
keluhan biasanya berupa tanda-tanda obstruktif partial atau total.
Pada penderita yang mengalami strangulasi keadaan akan menjadi serius. Pendeirta
akan tampak kesakitan menetap sesuai lokasi dan akan berkurang dengan posisi
mengurangi grafitasi. Tanda obstruksi akan dijumpai dan peristaltik mengalami
penurunan bahkan dapat berhenti. Pada kasus yang berat septik syok enterorhargica,
perforasi dan peritonitis dapat menyertai keadaan ini (Watson, 1948).
Beberapa hernia paraduodenalis pada prinsipnya sama dengan hernia lainnya yaitu
reposisi dan herniorapi secara hati-hati dan halus. Tindakan herniorapy pada
penderita hernia paraduodenalis dextra yaitu dengan menjahit plica peritoni
(diventral celah fossa messentericoparietalis) dengan peritoneum parietalis
disebelah kanan dari aorta kemudian ditutup dengan graft omentum.
Tindakan tambahan yang lain tergantung dari komplikasi yang menyertainya
(Watson 1948). Tindakan reseksi masif dapat menimbulkan gejala “short bowel
syndrome” yang cukup menyulitkan pada perawatan pasca operasi. (Tilson 1983).
Hernia Lumbalis
Hernia Lumbalis adalah kecacatan dinding abdominal posterolateral yang jarang
terjadi, dapat menyebabkan ileus obstruksi dan sulit untuk mendiagnosis secara
klinis , maupun radiologis. Di daerah lumbal antara iga XII dan krista iliaka ada
dua buah trigonum masing-masing trigonum kostolumbalis superior (Grynfelt)
berbentuk segitiga terbalik dan trigonium kostolumbalis inferior atau trigonum
ileolumbalis (Petit) berbentuk segitiga. Frekwensi kejadian yang paling banyak
adalah pada trigonum kosto lumbalis inferior (2:1).
Trigonum kosto lumbalis superior (Grynfelt) dibatasi oleh, kranial: costa XII,
anterior: tepi bebas muskulus oblikus internus abdominis, posterior: tepi bebas
muskulus sakrospinalis, dasarnya: aponeurosis muskulus transversus abdominis,
tutupnya: muskulus latissimus dorsi. Trigonum kosto lumbalis inferior (Petit)
dibatasi oleh: kaudal: krista iliaka, anterior: tepi bebas muskulus oblikus eksternus
abdominis, posterior: tepi bebas muskulus latissimus dorsi, dasarnya: muskulus
oblikus internus abdominis, tutupnya: fascia superfisialis .
Hernia Lumbalis biasanya didapat (acquired) 80% atau kongenital, jika didapat
bisanya 55% kasus disertai trauma, operasi atau peradangan 25%. Perbandingan
antara laki-laki : perempuan (3:1) , perbandingan sisi kiri dan sisi kanan (2:1), pasien
biasanya berumur antara 50-70 tahun.
Spontan herniasi biasanya dihasilkan oleh peningkatan tekanan intra abdomen , dan
beberapa predisposisi yang didapat adalah atropi otot yang disebabkan oleh polio,
kegemukan, umur tua atau penyakit keterbelakangan mental Hernia bisa
mengandung usus halus, lemak retro peritoneal, ginjal, kolon, omentum, lambung,
ovarium atau apendiks.
Pasien biasanya asimtomatik tetapi bisa mengeluh nyeri pinggang bawah, kolik atau
adanya sensasi tarikan . Jika hernia mengandung usus, kadang-kadang sebuah massa
dapat diraba pada regio flank dan suara usus dapat didengar. Pada pasien gemuk
massa sulit dideteksi. Strangulasi jarang terjadi sebab leher hernia umumnya lebar.
Untuk mendiagnosis suatu hernia lumbal sangat ditekankan untuk menggunakan
pemeriksaan penunjang dengan CT-scan (Computed Tomography).
Repair dari hernia lumbal membuat insisi secara oblik atau vertikal tepat diatas
massa dari arah punggung kemudian menjahit secara aproksimasi antara muskulus
oblikus eksternus dengan muskulus latissimus dorsi, dilanjutkan dengan
menggunakan mesh dan menggunakan flap fasia gluteal (sepanjang garis dashed)
untuk menutupi bekas defek yang masih ada.
Pemilihan bahan tergantung seberapa besar ukuran defek, untuk defek yang kecil
cukup dengan menutup fasia dan otot dengan benang surgilon no 0, untuk defek
yang besar dengan menggunakan mesh ( satu atau dua lapis), graft flap atau
keduanya jika diperlukan.
Hernia Diafragmatika
1. Hiatal Hernia
Hernia hiatus oesofagus adalah suatu keadaan defek pada diafragma yang
mengakibatkan isi dalam kavum abdomen masuk kedalam kavum thoraks, yang
pada umumnya adalah gaster.
Angka kejadian hiatus hernia di USA dan juga negara-negara barat meningkat sesuai
umur mulai dari 10% pada usia dibawah 40 tahun (th) sampai 70% pada usia diatas
70th. Sedangkan berdasarkan penelitian yang dilakukan burkit et al, menerangkan
bahwa kurangnya konsumsi serat dan keadaan kronis konstipasi menjelaskan
hubungan angka kejadian hiatus hernia yang tinggi dinegara-negara barat
Ada dua bentuk keadaan hernia pada hiatus oesofagus yaitu Sliding hernia dan
Para-oesofagal hernia Manifestasi klinis yang diakibatkan karena keadaan hernia
hiatus oesofagus dapat berupa gejala ringan yang dikenal dengan bouchard’s triad
yaitu nyeri pada epigastrik, muntah dan tidak dapat dilalui pada pemasangan naso
gastic tube sampai gejala yang berat berupa sindroma distres pernafasan dan
gangguan pencernaan
Diagnosis hernia hiatus oesofagus, dapat diketahui melalui anamnesis, pemeriksaan
fisik terutama regio thoraks yaitu didapatkan suara usus, suara pernafasan menurun
sampai tidak terdengar dan suara jantung menjauh dari lesi.
Pada pemeriksaan radiologi akan didapatkan gambaran usus pada rongga thoraks
dada gambaran diafragma menghilang, paru-paru kolap dan jantung terdorong
kontralateral , juga dapat dilakukan prosedur pemeriksaan endoskopi
Terapi hernia hiatus oesofagus yang paling baik adalah mengembalikan pada posisi
semula sesuai anatomi melalui jalan operasi yang dikenal dengan prosedur Belsey’s,
Neissen’s atau Hill’s.
Prognosis hernia hiatus oesofagus umumnya baik, meskipun beberapa pasien akan
mengalami refluks gastro esofagal kronis dan dapat juga residif.
Dikenal ada 2 bentuk hiatal hernia yaitu :
1). Sliding hernia”
salah tempat secara anatomis (masuknya) oesofagogaster junction melalui hiatus
oesofagus kedalam kavum thoraks”
2). Para-oesofagal hernia “
oesofagogastric tetap pada tempatnya yaitu dibawah diafragma tetapi fundus dan
kurvatura mayor bergulung masuk kerongga dada melalui hiatus oesofagus
Tipe-tipe hiatal hernia adalah sebagai berikut :
Type Description
H0 No Hiatal Hernia
H1 Sliding Hernia
Gastrooesophagal juntion above diafragma
H2 Norma position of gastrooesophageal
Protrusion of the stomach alongside the oesophageal
H3 Componen Of Sliding and paraoesophageal hernias
The gastropesophageal juntion is in the chest, the
stomach roll trough the hiatus in a paraoesophageal
H4 position
Large hiatal defect with components of sliding hernia and/or
paraoesophageal hernia accopanied by another abdominal
organ ( colon, spleen, Pancreas, small Bowel )
Secara embrional diafragma disusun oleh 3 bagian yaitu :
1) septum transversum
2) Mesenterium dorsal
3) membran pleuroperitoneum dari didnding tubuh.
Etiologi
1). Traumatik manifestasi klinisnya dapat akut, intermediet dan lambat sampai 2-3
tahun.
2). Non traumatik dapat diakibatkan karena kelemahan otot-otot hiatus oesofagus
yang pada umumnya terjadi pada orang berusia pertengahan.
Predisposisi terjadinya hiatal hernia adalah kelemahan otot-otot penyusun
diafragma, wanita lebih banyak dari laki-laki, kurang komsumsi serat dalam diet,
keadaan konstipasi lama, oesofagitis kronis yang menybabkan terjadinya
pemendekan oesofgus karena terbentuk fibrosis, kehamilan dan asites.
Cara mendiagnosis hiatal hernia didapatkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik,
terutama regio thoraks yaitu didapatkan suara usus, suara pernafasan menurun
sampai tidak terdengar dan suara jantung menjauh dari lesi.
Pemeriksaan penunjang khususnya radiologi thoraks dan abdomen 3 posisi terutama
regio thoraks yaitu didapatkan gambaran usus dan tidak didapakan diafragma.
Penunjang lainnya yaitu endoskopi..
Gambaran klinis hiatal hernia dapat berupa gejala ringan yang dikenal bouchard’s
triad3, heart burn, chest pain dan sampai keadaan yang buruk yaitu sindrom distress
pernafasan dan atau obstruksi saluran cerna.
Penatalaksanaan hernia hiatus oesofagus adalah mengembalikan keposisi semula
sesuai anatomi melalui pembedahan, dikenal ada 3 cara :
1. Operasi Belsey’s : secara transthorakal sampai terlihat oesofagus intra
abdominal, kemudian diperkuat dengan cara melakukan plikasi gaster secara
keliling sebanyak 280 derajat sampai distal oesofagus.
Prognosis tindakan ini 10 –15 % akan terjadi rekuren.
2. Operasi Neissen’s Fundoplikasi yang dapat dilakukan secara trans abdominal
maupun trans thorakal dimana tindakannya adalah melakukan fundoplikasi
secara keliling 360 derajat antara distal oesofagus dan fundus gaster, prognosis
keberhasilannya 96%
Operasi Hill’s, yaitu secara trans abdominal kemudian melakukan gastropexi
2. Bochdalek
Hernia Bochdalek adalah defek kongenital diafragma bagian posterolateral yang
menyebabkan hubungan antara kavum thoraks dengan kavum abdomen,
sehingga terjadi protusi organ intra abdomen ke kavum thoraks.
Foramen Bochdalek merupakan celah sepanjang 2 sampai 3 cm di posterior
diafragma setinggi kosta 10 dan 11, tepat di atas glandula adrenal. Kadang-kadang
defek ini meluas dari lateral dinding dada sampai ke hiatus esophagus. Kanalis
pleuroparietalis ini secara normal tertutup oleh membran pleuroparietal pada
kehamilan minggu ke-8 sampai ke-10. Kegagalan penutupan kanalis ini dapat
menimbulkan terjadinya hernia Bochdalek.
Hernia Bochdalek merupakan kelainan yang jarang terjadi. McCulley adalah orang
pertama yang mendeskripsikan kelainan ini pada tahun 1754. Bochdalek pada tahun
1848 menggambarkan secara detail aspek embriologi dari hernia ini. Tipe yang
paling sering terjadi (80%) adalah defek posterolateral atau hernia Bochdalek.
Penyebab pasti hernia Bochdalek masih belum diketahui. Hal ini sering
dihubungkan dengan penggunaan thalidomide, quinine, nitrofenide, antiepileptik
atau defisiensi vitamin A selama kehamilan.
Insidensi pada neonatus tercatat antara 1 : 2000 – 5000. Pada dewasa insidensi
dilaporkan bervariasi antara 0.17% yang dilaporkan oleh Mullens dkk sampai
setinggi 6% yang dilaporkan oleh Gale. Hal ini didapat dari penelitian retrospektif
dari pemeriksaan CT Scan yang dilakukan untuk berbagai tujuan.
Hernia Bochdalek paling banyak dijumpai pada bayi dan anak-anak. Pada dewasa
sangat jarang ( sekitar 10% dari semua kasus) dan sering terjadi misdiagnosis
dengan pleuritis atau tuberculosis paru-paru. Kadang-kadang pada anak yang lebih
besar juga sering diduga sebagai staphylococcal pneumonia.
Manifestasi klinis
Biasanya pada neonatus terjadi distres pernafasan, infeksi saluran nafas rekuren,
muntah dan sianosis, karena kolapnya paru-paru yang terkena dan pergeseran
struktur mediastinum ke sisi kontralateral serta terganggunya venous return ke
jantung .
Pada dewasa, gejala-gejala gastrointestinal lebih sering tampak, karena obstruksi
sub akut, atau batuk yang persisten dan masalah saluran nafas. Kadang
ditemukan kasus insidental pada laparotomi atau pemeriksaan CT Scan dan MRI
yang dilakukan untuk penyakit lain.
Sebuah review menyatakan bahwa 80-90% hernia terjadi di sisi kiri (kemungkinan
karena perlindungan dome kanan diafragma oleh hepar), lebih sering pada wanita
dan tidak mempunyai kantong. Pada 20% kasus terdapat kantong yang berasal dari
membran pleuroperitonealis. Ukuran defek bervariasi dari kecil dengan ukuran
lubang 2 – 3 cm sampai meliputi seluruh diafragma. Defek dapat meluas dari
dinding dada bagian lateral sampai ke hiatus esophagus. Hernia Bochdalek
dilaporkan berhubungan dengan hipoplasia paru-paru, sequestrasi ekstralobaris, dan
defek jantung. Derajat hipoplasia secara langsung berpengaruh pada kelangsungan
hidup pasien
Diagnosis
Pada anak-anak berdasarkan pada pemeriksaan klinis di mana terdapat abdomen
yang scaphoid dan adanya suara usus di thoraks. Pada center yang maju saat ini telah
didiagnosis antenatal dengan ultrasonografi pada 40-90% kasus. Pada postnatal,
pemeriksaan sinar-X dada sederhana atau jika meragukan dengan barium meal dan
follow through biasanya dapat untuk diagnostik. Gambaran khas berupa
radiolusensi multipel di dalam dada karena loop usus yang terisi gas dengan
pergeseran mediastinum ke sisi kontralateral, menimbulkan pola yang kadang-
kadang menyerupai malformasi adenomatoid kistik di paru-paru. Pada dewasa
diagnosis sering salah sampai timbul kecurigaan yang kuat.
Thomas dkk menemukan sekitar 38% pasien hernia Bochdalek dewasa terjadi
misdiagnosis, di mana sering keliru didiagnosis sebagai efusi pleura, empyema, kista
paru-paru dan pneumothoraks.
Pada dewasa yang asimtomatik diagnosis biasanya ditemukan pada pemeriksaan CT
Scan atau MRI yang dilakukan untuk penyakit lain.
Penataksanaan
Tindakan pembedahan dapat dilakukan baik melalui pendekatan abdomen maupun
thoraks. Pendekatan abdomen mempunyai keuntungan dapat mengoreksi malrotasi
pada saat yang bersamaan. Lebih mudah menarik organ ke bawah dari pada
mendorong organ ke dalam kavum abdomen yang sempit. Isi hernia biasanya
meliputi usus halus dan sebagian usus besar. Lien juga sering masuk ke kavum
thoraks. Kadang-kadang lobus kiri hepar, glandula adrenal kiri atau ginjal kiri juga
tampak Melalui incisi subcostal organ abdomen dibebaskan dari rongga thoraks,
menampakkan defek pada diafragma.
Ahli bedah lain lebih suka melakukan incisi vertikal karena dapat menunjukkan
bagian ventral hernia. Tepi anterior diafragma keseluruhan tampak jelas dengan
menarik ke atas dinding abdomen. Memasukkan kateter karet ke dalam kavum
thoraks dapat membantu menurunkan tekanan negatif di sekitar organ abdomen, tapi
tidak harus dilakukan. Organ abdomen yang herniasi ditarik dengan hati-hati ke
dalam kavum abdomen. Kadang-kadang terjadi adhesi yang cukup berat antara tepi
defek dengan fleksura lienalis kolon. Diseksi dengan hati-hati pada tepi posterior
diafragma, yang biasanya tertutup oleh lapisan peritoneum yang berlanjut dengan
pleura parietalis, akan membuat komponen otot posterior tidak menggulung
sehingga bisa dijahit dengan tepi anterior. Loop usus yang inkarserasi harus
dibebaskan dengan hati-hati. Setelah hernia berhasil direduksi, dimasukkan retractor
pada defek untuk melihat kavum thoraks. Kantong hernia harus dicari walaupun
sering sulit karena tipis dan transparan. Biasanya tepi defek tajam dan nyata. Jika
terdapat kantong, tepi defek menjadi tidak jelas dan tertarik ke arah kavum thoraks.
Kantong hernia ditarik ke abdomen dan dieksisi. Celah diafragma ditutup dengan
jahitan terputus satu lapis dengan benang non-absorbable. Jika tepi posterior tidak
ada, jahitan dapat dibuat melingkari kosta, karena muskulus interkostal tidak cukup
kuat sebagai penahan. Defek yang besar dapat ditutup dengan memasang Marlex
mesh atau Gortex membran atau dengan membuat flap dari peritoneum, fascia
posterior, dan muskulus transversalis dari dinding kiri atas abdomen. Setelah repair
diafragma selesai, dipasang chest tube pada rongga thoraks.
Pada beberapa kasus, mediastinum bergeser terlalu cepat ke kiri, dengan
overdistensi paru-paru kanan. Keadaan overekspansi ini kadang-kadang dapat
menimbulkan pneumothoraks pada sisi kontralateral. Pemasangan chest tuhe pada
sisi kontralateral disarankan karena insidensi pneumothoraks yang relatif tinggi pada
sisi yang berlawanan dari hernia diafragmatika. Suction dipasang pada setiap chest
tube untuk mempertahankan struktur mediastinum pada garis tengah.
Penutupan dinding abdomen dapat menimbulkan masalah, karena sering kali organ
abdomen tidak muat ditempatkan di dalam kavum abdomen. Charles dkk
merekomendasikan hanya penutupan kulit dengan penundaan penutupan otot yang
dapat dilakukan pada situasi tersebut.
 Pada keadaan ini dapat menimbulkan terjadinya hernia ventralis, tetapi tekanan pada
diafragma dan vena cava inferior akan berkurang. Hernia ventralis direpair 10 hari
sampai 2 minggu kemudian, setelah kavum abdomen sudah cukup meluas untuk
menampung usus.
Monitor dengan rontgen dada berulang setelah operasi perlu dilakukan. Chest tube
dapat diklem bila mediastinum telah berada pada garis tengah dan ahli anestesi
mencatat adanya peningkatan pengembangan paru. Jika ventilasi mekanis
diperlukan, tekanan inspirasi positif dapat meningkatkan resiko pneumothoraks pada
paru-paru yang overdistensi.

Prognosis keseluruhan pada hernia diafragmatika kongenital pada neonatal belum

meningkat banyak, terutama pada bayi yang sudah menunjukkan gejala dalam 24
jam pertama kehidupannya. Walaupun penggunaan tekhnik terbaru dari oksigenasi
membran ekstra korporeal, angka survival masih sekitar 50-65%. Derajat hipoplasia
paru-paru mempengaruhi keberhasilan. Pada dewasa prognosis lebih baik karena
tidak adanya hipoplasia paru-paru.

Hernia Bochdalek adalah defek kongenital diafragma bagian posterolateral yang

menyebabkan hubungan antara kavum thoraks dengan kavum abdomen. Kanalis
pleuroparietalis ini secara normal tertutup oleh membran pleuroparietal pada
kehamilan minggu ke-8 sampai ke-10. Kegagalan penutupan kanalis ini dapat
menimbulkan terjadinya hernia Bochdalek.

3. Morgagni

Hernia Bochdalek
 ILLEUS
---------------------------------------------------------------------------------------------------RD-Collection 2002
Obstruksi usus adalah keadaan dimana terjadi hambatan baik secara total ataupun
parsial oleh karena gangguan murni mekanik yang mengakibatkan terjadinya
kegagalan usus untuk mendorong isi usus (Lehrer J.K., 2002).
Ileus merupakan gangguan gerakan usus yang lebih bersifat fungsional daripada
mekanik. Hal ini dikarenakan kurangnya kekuatan usus untuk melakukan gerakan
peristaltic mendorong isi usus. Ileus dapat disebabkan oleh anestesi, gangguan
nervus pada usus, intestinal iskemik, infeksi usus, gangguan elektrolit atau penyakit
metabolik. Akibat dari ileus ini distensi abdomen yang bersisi gas dan cairan. Proses
dari kejadian ini mirip dengan obstruksi mekanik
Levine BA, Aust JB (1995) mendifinisikan obstruksi usus sebagai sumbatan bagi
jalan distal isi usus. Mungkin ada dasar mekanik, tempat sumbatan fisik terletak
melewati usus atau ia bisa karena suatu ileus. Ileus yang didefinisikan sebagai jenis
obstruksi apapun, tetapi istilah ini umumnya telah berarti ketakmampuan isi usus
menuju ke distal sekunder terhadap kelainan sementara motilitas.
Ileus obstruksi terjadi karena terdapat gangguan transit isi usus dari oral ke anal
yang disebabkan sumbatan anatomi. Sumbatan ini dapat dikelompokkan menjadi
(Birbaun EH, Fleshman JW, Kodner IJ, 1994):
a. Faktor dalam lumen
 Meconium
 Intusepsi
 gall stones
 impactions, contoh : cacing
b. Faktor dinding usus
 congenital, misal : atresia, stenosis, imperforated anus
 trauma
 inflamasi, misal : regional enteritis, chronic laceratif colitis
 tumor dinding usus
c. Faktor ekstra lumen
 Adesi
 hernia
Obstruksi mekanik memiliki beberapa type (Moses S, 2003) :
1. Obstruksi mekanik simple
Obstruksi simple merujuk kepada ileus obstruksi dengan suplai darah yang
intak. Jika pembuluh darah mesenterik tersumbat, terjadilah ileus strangulata
Sering terdapat pembagian ileus obstruksi letak tinggi dengan letak rendah
ataupun obstruksi usus halus dengan obstruksi colon
Obstruksi usus halus paling sering disebabkan adhesi post operasi (64-79%)
kemudian hernia (15-25%) dan tumor (10-15%), sisanya disebabkan oleh invaginasi
dan inflammatory bowel disease. Frekwensi-frekwensi ini bervariasi pada kelompok
umur yang berbeda. Obstruksi colon paling sering disebabkan karena tumor (60%),
diverticulitis (15%) dan volvulus (15%). Hampir seperempat pasien dengan tumor
colorectal dating dengan keluhan obstruksi (Coleman MG, Moran BJ, 1999).
Pada saat yang lalu angka mortalitas ileus obstruksi adalah lebih dari 50%, saat ini
menurun menjadi kurang dari 10%, karena perkembangan pengetahuan tentang
terapi cairan dan elektrolit, antibiotika dan dekompresi gastrointestinal (Coleman
MG, Moran BJ, 1999).
Pada ileus obstruksi simple terdapat akumulasi cairan, baik di lumen usus , dinding
usus maupun pada kavum peritoneum sebagai transudat. Jika tidak ada penggantian
cairan, hemokonsentrasi yang progresif, hipovolemi, insufisiensi renal, syok dan
kematian dapat terjadi. Terjadi juga akumulasi gas di gastrointestinal (Jong WD,
Syamsuhidajat R, 1998).
Obstruksi ini juga akan meningkatkan peristaltik dalam usahanya untuk mendorong
penyebab obstruksi. Peristaltik ini bersifat traumatik kepada sistem usus, karena
akan menambah udem usus (Jong WD, Syamsuhidajat R, 1998).
2. “Closed loop” Obstruksi
“Close loop” obstruksi, dimana bagian usus aferen dan eferen usus tersumbat
adalah situasi klinis yang sangat berbahaya, karena cepat menjadikannnya
strangulata. Apabila sumbatan colon dengan valvula ileocecal kompeten, maka
close loop yang terjadi akan mengakibatkan perforasi caecum berdasarkan hukum
Laplace (Zinner MJ, McFadden DW, 1994).
3. Obstruksi strangulata
Gejala dan tanda klinis ileus obstruksi, dikenal dengan empat gejala atau tanda
cardinal, yaitu (Kodner IJ, Birnbaun EH, Fleshman JW, 1994) :
1. Nyeri abdomen yang bersifat cramping. Sifat cramping ini disebabkan periode
hiperperistaltik usus dalam usahanya untuk menghilangkan sumbatan. Sifatnya
difus dan tak terlokalisisr.
2. Muntah. Biasanya muncul pada fase-fase awal obstruksi. Waktu muncul muntah
bervariasi, tergantung pada letak obstruksi. Pada obstruksi bagian atas, muntah
biasanya muncul lebih awal. Bahkan pada obstruksi colon bila valvula ileocecal
kompeten muntah bisa muncul terlambat. Isi muntah dapat bilous pada letak
tinggi dan feses pada obstruksi letak rendah.
3. Obstipasi. Obstipasi adalah merupakan karakteristik obstruksi. Akan tetapi
pasien dapat secara spontan flatus maupun defekasi segera setelah obtruksi
karena masih adanya feses dan gas pada segmen usus sebelah distal obstruksi.
4. Distensi abdomen. Distensi abdomen adalah penemuan klinis terakhir pada ileus
onbstruksi. Dapat pula tidak terdapat tanda distensi ini, yaitu pada obstruksi usus
level atas jika terjadi muntah dan mendekompresi sistem usus bagian proksimal
sumbatan.
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan tanda-tanda dehidrasi dari ringan sampai
berat. Hematokrit yang meningkat, peningkatan ureum dan kretinin yang dapat pula
peningkatan leukosit (> 10.000) (Morris JA, Sawyers JL, 1995).
Pemerikasaan radiologis merupakan pemerikasaan penunjang yang sangat penting
dan harus dikerjakan segera. Foto abdomen supine dan LLD biasanya yag paling
sering dikerjakan. Pada obstruksi usus, secara radiologis akan terlihat air fluid level
dan fenomena cascade (Levine BA, Aust JB, 1995).

Prinsip terapi ileus obstruksi adalah terap elektrolit dan terapi cairan, dekompresi
sistem usus dan intervensi bedah. Prosedur bedah pada ileus obstruksi dapat dibagi
menjadi lima katagori, tergantung pada temuan intraoperatif, yaitu (Townsend CM,
Thompson JL, 1994):
1. Prosedur tanpa membuka sistem usus, contoh : adhesiolisis
2. Enterotomy untuk membuang benda yang menyebabakan obstruksi
3. Reseksi anastomose
4. Bypass, biasanya pada keganasan
5. Pembuatan stoma, missal : ileostoma atau colostomy

Indikasi operasi (Coleman MG, Moran BJ, 1999) : Obstruction due to hernia Obstruction due to Obstruction due to volvulus
mesenteric occlusion
 Absolut
1. Peritonitis umum
2. Peritonitis lokal
3. Perforasi visceral
4. Hernia irreponibilis
 Relatif
1. Teraba massa
2. “Virgin” abdomen
3. Kegagalan perbaikan secara konservatif
 Dicoba untuk konservatif
1. Obstruksi parsial
2. Riwayat operasi sebelumnya
3. Keganasan stadium terminal
4. Keraguan diagnosis dengan kemungkinan ileus

Sedangkan Moses (2003) menyatakan perlu dilakukan intervensi bedah jika :

1. Terapi dengan NGT ternyata tidak adekwat
2. Gejala yang menetap setelah 48 jam perawatan konservatif

Obstruction due to Obstruction due to

Obstruction due to tumor adhesions
intussusception
 LIMPHA
----------------------------------------------------------------------------------------------------RD-Collection 2002
Anatomi
Limpa berasal dari diferensiasi jaringan mesenkimal mesogastrium dorsal. Berat
rata-rata pada manusia dewasa berkisar 75-100 gram, biasanya sedikit mengecil
setelah berumur 60 th , ukuran dan bentuk bervariasi : panjang ± 7cm . Limpa
terletak di kuadran kiri atas dorsal di abdomen pada permukaan bawah diafragma,
terlindung oleh iga ke 9, 10, dan 11. Limpa terpancang ditempatnya oleh lipatan
peritoneum yang diperkuat oleh beberapa ligamentum suspensorium yaitu
1. Ligamentum splenophrenika dipasterior (mudah dipisahlan secara tumpul ).
2. Ligamnetum gastrosplenika  berisis vasa gastrika brevis
3. Ligamentum splenokolika terdiri dari bagian lateral omentum majus
4. Ligamentum splenorenal.
Limpa merupakan organ paling vaskuler. Vaskularisasinya meliputi arterilienalis,
variasi cabang pankreas dan beberapa cabang dari gaster (vasa Brevis). Arteri
lienalis merupakan cabang terbesar dari trunkus celiakus. Biasanya menjadi 5-6
cabang pada hilus sebelum memasuki lien. Pada 85 % kasus, arterilienalis bercabang
menjadi 2 yaitu ke pole superior dan inferior sebelum memasuki hilus. Sehingga
hemi splenektomi bisa dilakukan pada keadaan tersebut (Danne, 1999).
Vena lienalis bergabung dengan vena mesenterika superior membentuk vena porta.
Limpa asesoria ditemukan pada 30 % kasus. Paling sering terletak di hilus limpa,
sekitar artei lienalis,ligamentum splenokolika, ligamentum gastrosplenika,
ligamentum splenorenal, dan omentum majus. Bahkan mungkin ditemukan pada
pelvis wanita, pada regio presakral atau berdekatan dengan ovarium kiri dan pada
scrotum sejajar dengan testis kiri (Schwartz, 1997) Dibedakan menjadi 2 tipe :
1. Berupa konstriksi bagian organ yang dibatasi jaringan fibrosa.
2. Berupa massa terpisah.
Patofisiologi
Fungsi limpa dibagi menjadi 5 kategori (Trunkey, 1990) :
1. Filter sel darah merah
2. Produksi opsonin-tufsin dan properdin
3. Produksi Imunoglobulin lg M
4. Produksi hematopoesis in utero
5. Regulasi T dan B limfosit
Pada janin usia 5-8 bulan limpha berfungsi sebagai tempat pembentukan sel darah
merah dan putih, dan tidak berfungsi pada saat dewasa.
Limpa adalah organ pertahanan utama ketika tubuh terinvasi oleh bakteri melalui
darah dan tubuh belum atau sedikit memiliki anti bodi. Kemampuan ini akibat
adanya mikrosirkulasi yang unik pada limpa. Sirkulasi ini memungkinkan aliran
yang lambat sehingga limpa punya waktu untuk memfagosit bakteri, sekalipun
opsonisasinya buruk. Antigen partikulat dibersihkan dengan cara yang mirip oleh
efek filter ini Dan antigen ini merangsang respon anti bodi lg M di centrum
germinale. Sel darah merah juga dieliminasi dengan cara yang sama saat melewati
limpa.
Limpa dapat secara selektif membersihkan bagian-bagian sel darah merah : dapat
membersihkan sisa sel darah merah normal, Howell-Jolly dan sel siderosit
Pappenheimer. Sel darah merah tua akan kehilangan aktifitas enzimnya dan limpa
mengenali kondisi ini akan menangkap dan menghancurkannya. Pada asplenia kadar
tufsin dan ada dibawah normal. Tufsin adalah sebuah tetra peptida yang melingkupi
sel – sel darah putih dan merangsang fagossitosis dari bakteri dan sel-sel darah tua.
Properdin adalah komponen penting dari jalur alternatif aktivasi komplemen, bila
kadarnya dibawah normal akan mengganggu proses opsonisasi bakteri yang
berkapsul seperti meningokokkus, dan pneumokokkus ( Trunkey, 1990 ).
Hipersplenisme adalah filtrasi berlebihan terhadap unsur sel darah oleh limpha.
Ruptur Lien
Pecahnya lien bisa terjadi akibat trauma tajam, trauma tumpul, trauma iatrogenik
maupun spontan. Pad ruptur sponta bisa akibat :
1. Penyakit infeksi  Malaria, mononukleasis infeksiosa
2. Penyakit hemaotologik  jinak, ganas
3. Bendungan  hipertensi portal
Patologi
Kelainan patologi dikelompokkan menjadi :
I. Cedera kapsul
II. Kerusakan parenkim  fragmentasi, pole bawah hampir lepas
III. Kerusakan hillus  splenektomi parsial
IV. Avulsi Limpha  splenektomi total
V. Hematoma subkapsuler
Tanda 2 ruptur lien gejala yang timbul biasanya :
- Syok hipovolemi dengan atau tanpa takikardi dan penurunan tekanan darah.
- Nyeri perut kiri atas atau punggung kiri
- Nyeri pada puncak bahu disebut tanda KEHR
Nyeri alih melalui n.frenikus ke puncak bahu jika rangsangan pada permukaan
bawah peritoneum diafragma
- Laboratorium  leukositosis
Penatalaksanaan
Splenorapy
Bertujuan untuk mempertahankan limpa yang fungsional dengan menjahit
limpa yang mengalami laserasi, tetapi jika perdarahan telah berhenti sebaiknya
tidak dilakukan lagi karena dapat memicu terjadinya perdarahan ulang.
Penjahitan dengan benang poliglycolic acid 0, dilanjutkan dengan ligasi arteri
yang mengarah ke pole tersebut. Jika perdarahan aktif tetap berlangsung, total
atau parsial splenektomy (Irving, 1996).
Splenektomy
 Parsial
Jika fragmen limpa terputus total atau parsial, biasanya di pole atas atau
bawah dapat dilakukan tindakan yang lain. Arteri lienalis utama biasanya
bercabang sebelum menembus limpa. Cabang-cabang ini adalah end arteri
yang memungkinkan untuk dilakukannya tindakan parsial splenektomy.
 Total
Indikasi mutlak :
- Tumor primer
- Kkelainan hematologik dengan hipersplenisme jelas yang tak dapat
diatasi dengan pengobatan lain (anemia hemolitik kongenital)
Indikasi Relatif :
- Kelainan hematologik tanpa hipersplenisme jelas, tetapi splenektomy
dapat memulihkan kelainan hematologik
- Ruptur limpa
- Hipersplenisme pada sirosis hati dengan varises esofagus
- Splenomegali yang mengganggu karena besarnya limpa
- Sewaktu operasi radikal onkologik di perut bagian atas (lambung,
pankreas)
Metode :
1. Limpa dibebaskan dari Ligamentum splenorenal dan gastrosplenika
2. Pedikel dipegang oleh asisten dan ditekan, lalu kauda pankreas dipisahkan
secara tumpul dari hilus dan pembuluh darah dapat diperlihatkan.
3. Diseksi dekat kekapsul akan menampilkan arteri kutub yang sesuai
4. Kemudian arteri ini diligasi ganda.
5. Wedge reseksi dilakukan dengan cutting diathermy. Jahitan matras
dengan benang absorbel seperti polikglaktin 0, dipakai untuk mengontrol
rembesan dari tipe yang terbuka (Irving, 1996).
Spleny Wrapping Procedure
Trauma mayor yang berakibat terlepasnya kapsul limpa, khas ditemukan pada
pasien dengan perdarahan yang lambat. Pada pasien ini sering kali ada
hematom subkapsuler yang besar. Anyaman mesh polygkycolic acid sangat
menolong dalam mengamankan hemostasis pada kasus ini (Irving , 1996)
Ligasi Arteri Lienalis
Masih merupakan suatu kontroversi pada penanganan trauma limpa. Ada satu
laporan yang mendukung teknik ini, Namun pengalaman di San Francisco
General Hospital tidak mendukung prosedur ini sejak 2 kasus ligasi arteri
lienalis menimbulkan nekrosis limpa ( Trunkey, 1990 ).
Autotransplantasi Limpa
Autotransplantasi masih merupakan kontroversi pada penanganan trauma limpa.
Sebaiknya autoransplantasi dilakukan, karena ada beberapa bukti fungsi
sebagian limpa dapat kembali yaitu sebagai penyaring sel darah merah.
Produksi opsonin kemungkinan sedikit sekali atau bahkan tidak ada lagi, tetapi
hal ini masih diperdebatkan.
Terdapat juga bukti bahwa penanaman jaringan limpa secara luas pada
peritoneum atau SPLENOSIS tidak melindungi pasien dari overwhelming
infeksi Splenosis dapat terjadi diseluruh abdomen dan paling sering ditemukan
secara kebetulan saat laparatomy oleh sebab lain. Splenosis berbeda dengan
limpa asesoria secara histologis yakni kehilangan elastisitas dan serabut otot
polos pada kapsulnya. Beberapa fakta menyatakan bahwa limpa hasil implan
tidak dapat terjadi bila tidak tersedia massa jaringan yang baik dan adanya
vaskularisasi yang sangat berbeda dari sirkulasi limpa yang normal (Schwartz,
1997).
Reimplantasi merupakan aurotransplantasi jaringan limpa yang dilakukan
setelah splenektomy. Caranya ialah dengan membungkus irisan parenkim
limpa dengan slices 1-mm (Boone and Peitzman, 1998) diameter ± 0,5 cm
(Schwartz, 1997) dengan omentum atau menanamnya di pinggang belakang
peritoneum (Karnadiharja, 1997). Viabilitas dari hasil implantasi ditunjukkan
dengan kembalinya tuftsin, opsonin komplemen, dan lg M ke level normal
(Schwartz, 1997), radionuclide scan 3-4 bulan post operasi untuk melihat
fungsi, ukuran , dan lokasinya ( Skandalakis, 1995) Fakta menunjukkan bahwa
autotransplantasi jaringan limpa pada omemtum pada akhirnya fungsi limpa
secara imunologis akan baik. Sebuah tinjauan tentang masalah ini
manyimpulkan bahwa studi pada manusia dan binatang yang dilakukan
autotransplantasi limpa relatif aman dan mudah dilakukan yang memulihkan
kelevel dasar beberapa parameter hematologi dan imunologi. Beberapa aspek
dari fungsi reticuloendotelial juga membaik. Studi radiosotop menunjukan pada
banyak pasien autotransplantasi pada omentum majus menghasilkan jaringan
yang tumbuh secara bermakna.
PERAWATAN PASCA SPLENEKTOMY Komplikasi splenektomy (Trunkey, 1990) :
Banyak pasien yang tidak mengalami komplikasi post splenektomy. Pada umumnya 1. Perdarahan intra peritoneal persisten
jumlah trombosit meningkat sangat tajam sampai 2 juta per mm3 dan tidak 2. Pankreatitis post operasi
diperlukan terapi khusus selain hidrasi yang cukup. Jika diperlukan dapat diberikan 3. Devaskularisasi lambung
obat pencegah agregasi platelet seperti asam salisilat, dipridamol, dekstran atau jika - Fistula gaster
pasien resiko tinggi dipakai heparin (trunkey, 1990; Schwartz, 1997). Penulis lain - Abses subfrenik
mengatakan bahwa jika jumlah trombosit lebih dari 1 juta mm3 sebaiknya deberikan - Peritonitis
aspirin dosis rendah atau heparin (Danne, 1999; Irving, 1996). Pasien yang
mengalami efusi dan kolapnya lobus bawah paru kiri biasanya memberikan respon 4. Komplikasi tromboemboli
yang baik dengan fisioterapi. - Trombosis vena suprarenalis
Peningkatan insidensi sepsis umumnya disebabkan oleh H influenza, pnemokokkus, - Trombosis vena dalam (dvt)
meningikokkus, Stapilokokkus dan H influenza pada anak perlu diberikan - Emboli paru
antibiotika propilaksi melawan H influenza sampai dewasa (Schwartz, 1997).
Amoksilin 250 mg perhari atau penoksimetilpenisilin 250 mg 2 kali sehari dapat 5. Infeksi
diberikan, walaupun belum ada kesepakatan apakah obat ini akan diberikan selama - Akut post operasi
hidup atau 5 tahun saja. Waktu pemberian vaksinasi masih kontroversi. Beberapa - Bahaya yang timbul belakangan
penulis merekomendasikan anatara 3 sampai 4 minggu pasca operasi. Dan setelah 5
tahun dilakukan vaksinasi ulang pnemovax (Boone and Peitzman, 1998). Penulis lain menganjurkan untuk melakukan autotransplantasi oleh karena beberapa
alasan yaitu aman. Mudah dilakukan, fungsi retikuloendotelial dan fungsi
imunologis kembali baik. Ada beberapa kekurangan yaitu produksi opsonin
KOMPLIKASI SPLENEKTOMY kemungkinan kecil sekali tau bahkan tidak ada dan tidak dapat secara adekuat
- Perdarahan awal post operasi harus dimonitor secara teliti, terutama pasien menyaring bakteri berkapsul. Tidak ada perbedaan yang bermakna pada pasien post
dengan trombositopenia atau kelainan mieloproliperasi. Perdarahan umumnya splenektomy dengan pertumbuhan limpa hasil autotransplantasi dibandingkan
berasal dari vasa gastrika brevis atau kauda pankreas. Jika pada 24 jam pertama dengan tanpa autotransplantasi.
ada manifestasi perdarahan lebih dari 1 atau 2 unit maka ada indikasi untuk Beberapa faktor yang menyebabkan hal ini yaitu (Timens W;Leemans R) :
operai ulang untuk mengontrol sumber perdarahan dan evakuasi hematom untuk 1. Total jumlah darah yang disaring sedikit.
mencegah timbulnya abses subfrenik (Trunkey, 1990). 2. Mikroanatomi limpa hasil autotransplantasi kemungkinan tidak sesuai untuk
- Atelektase lobus inferior kiri aliran darah yang pelan sebagaimana pada limpa yang normal yang merupakan
- Trombosis vena dalam (dvt). faktor penting untuk kontak yang lama antara antigen, phagosit, dan imun
- Emboli paru. respon.
Trombosis vena splenika dengan perluasan ke vena porta dan vena mesenterika 3. Untuk memeriksa fungsi Imun limpa hasil autotransplantasi ada 2 hal yang
superior jarang terjadi. Umumnya pada pasien dengan kelainan mieproliperasi dievauasi :
atau sepsis yang mengakibatkan abses intra abdomen (Scwartz, 1997). (a) kapasitas phagositosis : tidaj ada teropsiniasi secara buruk.
- Trauma pada pankreas akibat truma murni atau akibat tindakan splenektomy (b) kapasitas imun respon humoral dengan perhatian khusus antigen T1-2
dapat menimbulkan pankreatitis post operasi. polisakarida.
- Devaskularisasi kurvatura mayor akibat pemotongan vasa gastroepiploika dapat Dengan adanya kedua bahan ini pemeriksaan-pemeriksaan sebelumnya terdapat
terjadi kebocoran atau fistula. Komplikasi ini timbul 3 sampai 4 hari post fungsi limpa hasil autotransplantasi menjadi tidak bermakna dalam mengevaluasi
operasi. Komplikasi lain yaitu infeksi, baik akut yang timbul setelah operasi atau kemampuan menjalankan fungsi imun yang sebenarnya.
injeksi lanjut.
Pemberaian amoksilin atau penoksimetil penisilin sebagai antibiotik profilaksi
Splenektomy mengakibatkan berbagai defel imunologi termasuk respon anibodi diberikan 5 tahun atau seumur hidup belum ada kesepakatan. Ketuaan dan penyakit
yang buruk terhadap imunisasi, defisiensi tuftsin dan penurunan level serum lg M, mempengaruhi resiko post splenektomy. Resiko ini paling besar pada bayi dan
Properdin, Opsonin. Walaupun studi pada hewan menunukan bahwa 25 % dari menurun perlahan seiring dengan pertumbuhan dari masa anak ke masa dewasa.
jaringan limpa sudah cukup untuk berfungsi sebagai pertahanan melawan bakteri Namun resiko ini tidak pernah hilang.
Diperkirakan 80 % kasus OPSI terjadi di dalam periode 2 tahun pertama post
splenektomy (Ein, 1993). Karena banyak kematian pada sepsis post
splenektomysebenarnya dapat dicegah, Sehingga bila ada demam harus segera
dikenali dan ditangani dengan tepat. Orang tua yang memiliki anak tanpa limpa
harus diajarkan untuk segera mencari pertolongan medis bila ada demam sehingga
dapat dievaluasi secara tepat dan dapat diberikan perlindungan antibiotik yang tepat
secepat mungkin.
 PANKREAS
Ductus pancreatikus mayor bergabung dengan CBD dan bermuara di ampula vateri,
dimana terdapat sphincter Odii, yang dikontrol oleh neural dan hormonal untuk
-------------------------------------------------- RD-Collection 2002 ----------------------------------------------- mengatur sekresi cairan pancreas dan empedu ke dalam dupdenum. Sphincter odii
- juga berguna untuk mencegah refluk cairan empedu ke dalam duktus
pancreatikus
Ductus pancreatikus minor biasanya menerima aliran dari bagian superior caput
pancreas dan bermuara di duodenum bagian kedua melalui papilla minor, letaknya 2
Anatomi cm proximal dari ampula Vateri. , merupakan duktus pankreatikus utama, berjalan
Pancreas terletak di belakang peritoneum setinggi vertebra lumbal ke dua. Beratnya dari kauda samai ke korpus terletak 1/3 margo superior pankreas. Saluran pankreas
sekitar 75 sampai 100 gram dan panjangnya sekitat 15-20 cm.. Pankreas terletak di berdiameter 5-6 mm.
belakang lambung di retroperitoneal, terdiri dari Vaskularisasi berasal dari a.gastroduodenalis dan a.mesenterika superior, disarafi
Caput oleh n.splanknikus mayor dan minor melalui pleksus dan ganglion seliakus.
Caput pancreas terletak berdekatan dengan lengkungan duodenum dan berada
di sebelah kanan vasa mesenterica superior. Sisi depan caput pancreas disilang
oleh mesocolon transversum dan berdekatan dengan vena cava, vena renalis
dan arteri renalis dextra. Processus uncinatus, yang merupakan bagian dari
caput, terletak melingkar ke arah posterior vassa mesenterika superior. CBD
terletak di sebelah posterior caput dan bergabung dengan ductus pancreaticus
mayor di ampulla vateri.

Collum
Collum pancreas terletak di atas vasa mesenterika superior. Collum pancreas
dapat dibedakan dengan caput melalui tonjolan yang berisi vasa mesenterika
superior.

Corpus
Sisi anterior corpus pancreas ditutupi oleh peritoneum. Mesocolon transversum
melekat pada tepi inferior. Corpus pancreas terletak di sebelah posterior
dinding gaster dan di atas aorta pada percabangan arteri mesenterica superior.

Cauda.
Cauda pancreas merupakan bagian kecil dari pancreas dan terletak di sebelah
anterior ginjal kiri. Cauda pancreas terletak berdekatan dengan lien, flexura
colon sinistra dan ligamentum reno-lienalis sehingga bagian ini seringkali
cedera saat dilakukan splenektomi.
Sebagai organ eksokrin ia mengalirkan enzim pencernaan ke duodenum pars
descendens melalui 2 saluran :
 Duktus pankreatikus mayor (Wirsungi)
 Duktus pankreatikus minor (Santorini)
Ductus pancreaticus mayor, atau ductus wirsungi, berjalan sepanjang pancreas dan
bergabung dengan Common Bile Duct (CBD) untuk kemudian bermuara di
duodenum. Diameter duktus pancreatikus sekitar 2 sampai 3,5 mm dan berisi 20
cabang dari cauda, corpus dan processus uncinatus.
Arteri dan vena mesenterika supperior terletak di belakang colum pankreas.
Pankreas meruppakan organ eksorin terdiri dari kelenjar asiner dan endokrin terdiri
dari pulau Langerhans.
Arteri celiaca dan arteri mesenterica superior mengalirkan darah ke pancreas
melalui cabang-cabang utamanya. Caput pancreas mendapat suplai dari cabang-
cabang arteri gastrodudenal dan arteri mesenterica superior. Percabangan tersebut
juga menyuplai duodenum part III, sehingga bila diperlukan tindakan reseksi, maka
kedua bagian tersebut harus terangkat. Corpus dan cauda mendapat vaskularisasi
dari splenic arteri, yang merupakan cabang dari trunkus celiacus.
Terdapat 3 cabang utama, yaitu :
1) arteri pancreaticus dorsalis, yang terletak dekat trunkus celiacus
2) arteri pancreaticus, memberikan vaskularisasi untuk corpus pancreas
3) arteri pancreaticus caudalis, yang memberikan suplai ke cauda pancreas.
-------------- Ketiga cabang utama tersebut mengadakan kolateralisasi dengan
arteri pancreatucoduodenal inferior.
Aliran vena pancreas dan duodenum mengikuti aliran darah arteri. Vena biasanya
terletak lebih superfisial dan semuanya bermuara ke vena porta. Karena vena-vena
caput pancreas dialirkan ke vena mesenterika superior dan vena porta, pada tindakan
diseksi pada pancreaticoduodenectomi lebih aman jika dilakukan diseksi neck
penkreas disebelah anterior dari vena porta.
Aliran lymphe di pancreas sangat banyak dan tersebar rata di seluruh bagian
pancreas, dan hal ini yang bertanggungjawab terhadap tingginya angka metastase
pada carsinoma pancreas. Aliran lymphe di caput pancreas bermuara di celiaca
dan lnn mesenterika superior dan merupakan aliran lymphe utama. Pembuluh
limfe anterior bermuara di kelenjar getah bening (KGB) peripyloric, dan pembuluh
limfe dari corpus dan cauda bermuara di KGB pancreatosplenic sepanjang vena
splenica. Tidak adanya “peritoneal barrier” pada permukaan posterior pancreas
menyebabkan terdapat hubungan langsung antara pembuluh limfe intra pancreatic
dan jaringan retroperitoneal. Kondisi anatomi ini memungkinkan terjadinya
rekurensi yang tinggi setelah reseksi kanker pankreas.
Sekresi exocrine dan endokrine pancreas diatur oleh saraf simpatis dari nervus
sphlanchnicus, saraf parasimpatis dari nervus vagus dan peptidergic neuron,
yang mensekresi amine dan peptide.
Serabut parasimpatis merangsang sekresi eksokrin dan endokrin, sedangkan serabut
simpatis efek dominannya adalah inhibisi. Peptidergic neuron mensekresi hormon
seperti : somatostatin, vasoactive intestinal peptide (VIP), calcitonin gene-related
peptide (CGRP) dan galanin. Pancreas mempeunyai banyak serabut saraf sensorik
yang berperanan pada timbulnya nyeri intrinsik pada kasus pancreatitis kronis dan
tumor pancreas.
Fisiologi Pancreas
 Fungsi Exocrine
Sekresi pancretic juice berkisar 500 – 800 mL/hari, berupa cairan alkaline yang
mengandung enzym-enzym pencernaan, yaitu :
(1) Amilase, yang berfungsi hidrolisis karbohidrat dan glikogen menjadi glukosa,
maltosa, maltotriose, dan dextrins,
(2) Lipase, yang berfungsi menghidrolisis asam lemak,
(3) Trypsin dan chymotrypsin yang berfungsi untuk memecah protein dalam daging,
(4) Beberapa nukleus, misalnya deoxyribonuclease dan ribonuclease, yang berfungsi
memecah DNA dan RNA. Sebagian besar enzym-enzym tersebut dibuat dan
disimpan di pancreas dalam bentuk yang inaktif, dan akan menjadi aktif setelah
disekresikan oleh duodenum dengan bantuan enzym enterokinase.
Pancreatic juice juga mengandung sejumlah garam-garam inorganik, termasuk
sodium (140mmol/l), potassium (10 mmol/l), chloride (20 mmol/l) dan bicarbonate
(110 mmol/l) dan air sejumlah 1500 – 3000 ml/hari. Cholecystokinin adalah mayor
stimulant dari sekresi pancreatic exocrine, tetapi sejumlah zat-zat neurocrine juga
berperan, termasuk acethylcholine, vasoactive intestinal polypeptide, gastrin-
releasing peptide dan P substance. Inhibitor utama sekresi pancreatic exocrine
adalah somatostatin.
 Fungsi Endocrine Akibat langsung cedera pankreas menimbulkan :
Sekresi hormon pankreas dihasilkan oleh sel-sel pulau Langerhans. Setiap pulau  Perdarahan
berdiameter 75 – 150 mikron yang terdiri dari sel beta (75%), sel alfa (20%), sel Perdarahan ini penting karena a.mesenterika superior yang memvaskularisasi
delta (5%) dan beberapa sel C. Sel alfa menghasilkan glukagon dan sel beta usus berjalan di collum pankreas, sehingga akan menimbulkan cedera arteri
merupakan sumber insulin, sedangkan sel delta menghasilkan somatostatin, tersebut akibat seluruh segmen usus akan iskhemi dan mati.
gastrin, dan polipeptida pankreas.
Glukagon juga dihasilkan oleh mukosa usus, menyebabkan terjadinya glikogenesis  Peritonitis
dalam hepar dan mengeluarkan glukosa ke dalam aliran darah. Fungsi insulin Cedera pankreas menimbulkan enzim pankreas yang bersifat proteolitik akan
terutama untuk transfer glukosa dan gula lainnya melalui membran sel ke jaringan, lepas dan mengenai peritoneum (peritonitis)
terutama sel-sel otot, fibroblast dan jaringan lemak. Bila cadangan glukosa tidak
ada, maka lemak akan digunakan untuk metabolisme sehingga akan timbul ketosis  Mengganggu fungsi organ eksokrin dan endokrin
dan asidosis. Rangsangan utama pengeluaran insulin dipengaruhi oleh kadar gula
darah. Semua jenis zat gizi seperti glukosa, asam amino, dan asam lemak Diagnosis  Ditegakkan secara pasti pada saat durante operasi
merangsang pengeluaran insulin dalam derajt yang berbeda-beda.  Anamnesis
 Pemeriksaan Fisik
Patologi  Laboratorium  analisa serum dan urin, amilase lipase
 CT Scan
Meskipun sel epitel ductus (epithelial ductal cell) hanya 5% dari seluruh massa
 DPL (Diagnostic Peritoneal Lavage)
pancreas, tetapi sel-sel tersebut merupakan sel asal dari hampir semua tumor
Cara : Masukkan cairan RL 10 cc/kgBB ke dalam cavum peritonii sampai
pancreas. Ciri khas secara mikroskopis tumor duktus pancreas adalah adanya sel
habis. Selanjutnya cairan dialirkan ke dalam kantong dan dilakukan
kelenjar kecil dan besar yang berbeentuk cuboid atau collumnar dan mensekresi
penilaian secara :
cairan mucin. Kelenjar melekat pada jafingan fibrous, sehingga tumor teraba
 Kualitatif :
keras.Derajat difernsiasi dari ductal carsinoma bervariasi. Poor differentiated tumor
menunjukkan gambaran sel kelenjar yang lebih sedikit dan lebih banyak sel epitel  Darah
yang mengalami anaplasia. Hampir semua penderita tumor pancreas juga menderita  Sisa makanan  cedera usus
pancreatitis kronis dan dilatasi duktus, atrofi dan fibrosis parenkim asinus, dan  Keruh seperti busa  cedera pankreas
derajat infiltrasi kelenjar getah bening yang bervariasi. Beberapa pasien juga Akibat enzim mencerna lemak menghasilkan asam lemak  reaksi
menderita pancreatitis akut, dimana pada pemeriksaan histologi ditemukan infiltrasi penyabunan jika bercampur dengan calsium
sel PMN.
 Kuantitatif  Eritrosit > 10.000, lekosit > 500  gangguan intra abdominal
Kelainan pada Pankreas :
1. Trauma Penanganan trauma
 Konservatif
Dapat berupa trauma tumpul, tajam, tembak atau iatrogenik.
 Observasi
Klasifikasi kerusakan pankreas 4 Derajat :
 Operatif :
I. Kontusio ringan , hanya oedem
 Drainage ekternal
II. Robekan pankreas, duktus ankreatikus besar normal
 Drainage internal  Cara Roux-en-Y atau Mouth Fish tehnik.
III. Cedera duktus pankreatikus besar
 Reseksi
IV. Cedera pankreas dan duodenum
 Bila bagian kerusakan pada :
Pada derajat I enzim pankreas keluar sebagian, sedang derajat II ke atas enzim  Cauda  pankreatektomi distal sekalian splenektomi
pankreas lepas  peritonitis.  Corpus  Pankreatikojejunostomi / Roux en Y
 Caput  Pankreatikodudenektomi / Whipple operasi
 Komplikasi Pemeriksaan setelah 48 jam
 Infeksi, Fibrosis 1. Hematokrit turun > 10% 1
 Fistula 2. Ureum darah > 5 mg/dl 1
 Pseudokista 3. Kalsium < 8 mg/dl 1
Bentuk pertahanan tubuh membatasi penyebaran enzim. Akibat 4. Saturasi O2 turun 1
terlukanya duktus besar dimana sekresi pankreas tetap berlangsung, 5. Defisit basa > 4 meq/l 1
tekanan tidak mampu membuka spincter oddi, sehingga cairan terkumpul 6. Sequestrasi cairan > 61 1
disekitar pankreas  pseudokista Bila terdapat 3 kriteria angka kematian 5%, bila 5 kriteria atau lebih 50%

2. Radang / Pankreatitis Terapi :

Biasanya konservatif dengan :
Pankreatitis tidak disebabkan oleh infeksi bakteri atau virus , tetapi akibat
 Puasa , Infus, NGT
autodigesti oleh enzim pankreas. Sumbatan saluran pankreas yang
 Antibiotika
menyebabkan refluks diduga kuat sebagai penyebab.
 Pemantauan : cairan elektrolit, hipokalsemia
Faktor pemicu :
 Laparotomi : drainage, debridement
 Alkoholisme
 Alkohol menghambat pembentukan alpha2 antitripsin, merupakan
pelindung enzim pankreas. Selain untuk merusak sel2 pankreas. 3. Batu Pankreas
 Post trauma Dapat menimbulkan ikterus obstruksi, dan gambaran radiologi biasanya
 Batu empedu / kolelithiasis radioopak. Tindakan operatif dengan drainage internal, reseksi atau jalan pintas
Pankreatikojejunostomi Side to Side (Mouth Fish teknik) dengan cara
Secara Patologi pankreatitis dibagi 4 : membuka saluran pamkreas dan dilekatkan pada jejenum
1. Udematosa
2. Infiltratif 4. Pseudokista
3. Hemorrhagika Pseudokista pankreas adalah pengumpulan cairan pancreas yang dibatasi
4. Nekrotikans jaringan fibrous dan jaringan granulasi dari jaringan retriperitoneum,
peritoneum, atau lapisan serosa organ visera. Cairan pankreas ini berisi enzim-
Klinis : enzim yang dihasilkan oleh jaringan pankreas, darah, atau jaringan pankreas
 Rasa nyeri di daerah pertengahan epigastrrium timbul tiba-tiba yang sudah mati. Kelainan ini biasanya disebabkan oleh pankreatitis dan trauma
 Muntah tanpa mual dahulu pankreas.
 Pemeriksaan fisik : Pada penanganan pseudokista pankreas, diperhatikan penilaian waktu yang tepat,
- demam, takikardi, lekositosis keadaan pseudokista dan hubungan pseudokista dengan organ visera lain.
- Tanda Gray-Turner  gambaran bercak darah di perut samping Penanganan pilihan yang disepakati oleh para ahli, terhadap pseudokista
- Tanda Cullen  bercak darah di daerah pusar pankreas yang dindingnya sudah kuat dan yang tanpa komplikasi, ialah drenase
 Lab : Kadar amilase darah & urin meningkat dalam 2 jam interna kistojejunostomi Roux en Y karena keberhasilan dalam waktu pendek
dan lama terbukti baik serta komplikasinya paling sedikit
Prognosis :
Sesuai Kriteria RANSON : Etiologi
Pemeriksaan pertama Nilai  Pankreatitis akut.
1. Umur > 55 tahun 1 Menyebabkan kerusakan duktus dan jaringan pankreas, sehingga cairan
2. Lekosit > 15.000/mm3 1 pankreas keluar ke sekitar jaringan pankreas. Sebelum terkumpul cairan ini
3. Kadar Glukosa > 200 mg/dl 1 dapat meluas ke krainal atau kaudal dalam jaringan retroperitoneum sampai
4. LDH > 35 U/I 1 medistinium atau skrotim. Cairan dapat meluas pula ke dalam bursa
5. SGOT > units/dl 1 omentalis dan ke ruangan paranenal. Cairan akan merangsang terjadi reaksi
pembentukan jaringan fibrous dan jaringan granulasi yang akan membatasi
 Trauma
Trauma dapat langsung atau menggencet pankreas sehingga terjadi kerusakan
duktus pankreas dan jaringan pankreas. Enzim-enzim kelenjar pankreas dan
debis lain yang terjadi akibat trauma akan keluar dan terkumpul disekitar
jaringan pankreas. Pseudokista pankreas yang disebabkan oleh trauma sering
didapatkan dindingnya sudah kuat walaupun masih dengan gejala pankreatitis
akut. Pseudokista pankreas pada anak-anak lebih dari 50 % disebabkan oleh
trauma
 Pankreatitis kronis.
Pada pankreatitis kronis terjadi endapan protein, pembatuan dan striktur
sehingga dapat menyebabkan robekan duktus pankreas di bagian
proksimalnya. Enzim-enzim pankreas keluar dari duktus dan terkumpul di
luar duktus. Pankreatitis kronis juga menyebabkan fibrosis parensim
pankreas. Pseudokista yang terjadi di sini juga kronis, dindingnya sudah kuat
dan pada awalnya berada didalam kelenjar pankreas.
Manifestasi Klinis
Pankreatitis menyebabkan keluarnya cairan pankreas dari duktus dan cairan
pankreas. Cairan masuk jaringan retroperitoneum dan bursa omentalis
mengakibatkan edema jaringan tersbut. Pada awalnya jaringan tersebut belum
terkumpul, disebut stadium akut pseudokista. Stadium ini dengan ultrasonografi
dan CT Scan terlihat seperti gelembung – gelembung di depan pankreas, bursa
omentalis, ruangan pararenal sebelah kiri, ruangan sub hepatik, mediastinum dan
retroperitoneum lain yang berisi cairan pankreas. Keadaan ini didapatkan lebih
50 % dari penderita hepatitis akut Cairan ini mengakibatkan reaksi jaringan
retroperitoneum sehingga terbentuk jaringan fibrous dan jaringan granulasi
dalam waktu 6-4 minggu. Terbentuk ruangan berisi cairan pankreas yang
dindingnya berupa jaringan fibrous dan jaringan granulasi kuat. Bradley (cit
Rattner & Warshaw, 1990) mengamati terhadap 24 penderita pankreatitis akut
selam minggu pertama, 42% pengumpulan cairan yang terjadi hilang sendiri.
Pengamat lain melaporkan antara 8 – 85 % dari cairan yang terkumpul akan
hilang sendiri, dalam waktu 2-3 minggu.
Pseudokista pankreas yang disebabkan oleh pankreatitis kronis tidak ada
hubungannya dengan stadium akut pankreatitis Pseudokista ini umumnya sudah
dibatasi jaringan fibrous atau jaringan granulasi mulai awal dan tidak dapat
hilang sendiri
Pseudokista pankreas yang disebabkan oleh trauma sering tidak dipikirkan dan
diketahui sudah dibatasi dinding yang kuat karena tertutup oleh gejala
pankreatitis akut (Rattner & Warshaw, 1990).
Diagnosis
 Riwayat penyakit.
Seseorang dengan riwayat pankreatitis oleh apapun sebabnya di curugai akan
terjadi pseudokista pankreas. Pankreatitis akut sebelumnya 7-10 hari yang lalu
atau pankreatitis kronis yang kemudian didapatkan sakit perut menetap, mual
atau muntah suspek terjadi pseudokista pankreas.
 Gejala klinis dan pemeriksaan fisis.
Sakit yang menetap di epigastium terjadi pada 90 % penderita, mual dan
muntah hampir terjadi pada separoh penderita, berat badan yang turun terjadi
pada 40 % penderita, dan adanya massa di epigastrium terjadi pada sekitar 60
% penderita. Panas badan dan ikterus terutama terdapat pada pseudokista yang
disebabkan oleh pankreatitis karena sumbatan duktus billiaris
 Pemeriksaan laboratories panunjang.
Amilase di dalam serum yang tetap tinggi, kenaikan leukosit, anemia,
kelainan ro foto dada, kenaikan bilirubin, dan kenaikkan waktu protrombin..
Pemeriksaan ultrasonografi dan CT Scan ketepatan diagnosisnya 90-98 %.
Karena tidak invasif, ultrasonografi sering digunakan untuk pengawasan rutin
pada stadium akut pseudokista. Ultrasonografi juga dapat dipakai sebagai
penuntun pada aspirasi cairan untuk pemeriksaan PA, apabila curiga
kemungkinan tumor pankreas. Pemeriksaan dengan CT Scan dapat diketahui
besarnya, jumlah, tebal dinding, perluasan di jaringan retriperitoneum,
perlekatan dan hubungan dengan pseudokista dengan organ visera lain.
Pemeriksaan endoskopi retrograd kholangiopankreatikografi dikerjakan
terutama pada pseudokista yang disebabkan oleh pankreatitis kronis dan yng
dengan ikterus, untuk mengetahui adanya kelainan duktus pankreas, adanya
hubungan antara pseudokista dengan duktus pankreas, adanya pseudokista
multipel, dan adanya obstruksi duktus billiaris. Pemeriksaan tambahan yang
lain adalah angiografi. Cara pemeriksaan ini dikerjakan bila curiga adanya
perdarahan, pseudoaneorisma, hipertensi portal dan curiga tumor pankreas
Komplikasi
- Komplikasi infeksi.
Didapatkan pada pseudokista pankreas yang isinya banyak mengandung
jaringan nikrosis dan yang disebabkan oleh obstruksi duktus billiaris.
- Komplikasi obstruksi.
Komplikasi ini sering ditemukan terhadap duodenum dan duktus biliaris.
Obtruksi terhadap duedonum terutama terjadi pada pseudokista yang terdpat
di kaput pankreas.
Thompson et al (1989), menemukan kejadian obstruksi terhadap duktus
billiaris antara 14 dan 26 % dari pseudokista karena pankreatitis yang
mempunyai gejala hiperbilirubinemi selama sakit.
- Komplikasi perdarahan.
Komplikasi ini tidak langsung. Terjadi karena erosi pseudokista terhadap
mukosa gastrointestinal atau erosi terhadap pembuluh darah di dekatnya.
Enzim pankreas dapat pula menyebabkan pseudoaneurisma pembuluh darah,
sehingga kalau pecah terjadi perdarahan akut.
- Komplikasi lain , Ruptur dan fistula.
Dinding pseudokista pankreas dapat ruptur, isinya masuk rongga
peritoneum terjadi peritonitis. Dinding dapat robek pelan-pelan sehingga
isinya masuk rongga peritoneum sedikit-sedikit, sehingga terjadi asites
cairan pankreas. Pseudokista dapat menyebabkan erosi saluran
gastrointestinal terjadi fistula antara pseudokista dengan saluran gastro
intestinal
Penanganan
Idealnya ialah bila dindingnya sudah kuat dan dengan drenase interna. Kuatnya
dinding pseudokista terjadi sekitar 4-6 minggu
 Perkutaneus drenase.
Cara ini dikerjakan dengan bimbingan ultrasonografi dan CT Scan.
Pengeluaran cairan dengan cara ini tidak dapat bersih. Kemungkinan
kambuh besar ialah 70 %. Apabila pengeluaran cairan dilanjutkan memakai
kateter dalam jangka lama, dapat terjadi fistula.
5. Neoplasma
 Endoskopi drenase.
Cara ini dikerjakan terhadap pseudokista kronis yang dindingnya melekat
pada gaster atau duodenum. Dengan diatermi dibuat fistula antara
pseudokista dengan gaster atau duodenum. Dikerjakan pada penderita
dengan keadaan umum jelek. Sering terjadi komplikasi perdarahan dan
robekan dinding, isi masuk peritoneum terjadi peritonitis.
 Reseksi distal pankreas.
Cara ini dikerjakan pada pseudokista yang terdapat di kauda pankreas.
Sebelumnya didahului dengan pemeriksaan ERCP (endoskopi retrograd
kholangio pancreatografi) untuk melihat keadaan duktus pankreas di sebelah
proksimalnya dan membantu rencana luasnya reseksi. Apabila duktus
pankreas di sebelah distalnya buntu akan kambuh sakit, pankreatitis atau
ruptur.
 Drenase eksterna.
Dikerjakan pada keadaan darurat untuk menolong jiwa penderita, karena
terjadi komplikasi infeksi di dalam pseudokista, perdarahan dan ruptur,
sedang dinding kista masih lunak, tidak dapat dijahit
 Drenase interna.
Pada pseudokista pankreas yang dindingnya sudah kuat, penanganan yang
paling baik ialah drenase interna. Pada cara ini angka mortalitas di bawah 2
% dan angka kekambuhan di bawah 5 %.
Drenase interna pseudokista dapat masuk kedalam gaster, duodenum, duktus
koledukus, atau usus kecil tergantung letak pseudokista terhadap organ visera
tersebut. Pseudokista yang dindingnya melekat pada gaster dikerjakan
kistogastrotomi, yang terdapat pada kaput pankreas dikerjakan
kistoduodenostomi kecuali ada jaringan parensim pankreas yang tebal antara
dinding pseudokista dengan mukosa duodenum. Pseudokista yang menempel
pada duktus kholedokus dikerjakan kistokholedokostomi, yang disebabkan
oleh pankreatitis kronis biasanya disertai dilatasi duktus pankreatikus utama,
pada keaadan ini lebih baik dikerjakan leteral pankreotikojejunostomi. Pada
pseudokista yang terdapat pada kospus dan di kauda pankreas serta tidak ada
perlekatan dengan gaster dipilih dikerjakan kistojejunostomi. Dari tiga
macam cara terakhir ini sering di kombinasi dengan roux en Y.
Beberapa ahli sependapat bahwa drenase interna kistojejunostomi Roux en Y
adalah cara drenase interna terhadap pseudokista pankreas yang paling
disukai. Karena keberhasilannya dalam waktu pendek dan lama terbukti baik
serta komplikasinya paling sedikit
Tumor Pancreas merupakan salah satu jenis keganasan yang relatif jarang
ditemukan, insidennya hanya sekitar 2% dari seluruh tumor di USA pada tahun
1995, di Eropa sekitar 4% pada tahun 1997, di Asia terutama di Jepang tahun
1997 dijumpai sebanyak 10,3/100.000 pertahun pada laki-laki, dan 5,5/100.000
pertahun pada perempuan, tetapi angka kematian karena tumor pancreas adalah
5% dari seluruh kematian karena kanker. Hal tersebut menyebabkan tumor
pancreas menjadi penyebab kematian karena kanker ke empat pada laki laki dan
kelima pada permpuan di USA setelah kanker paru, payudara, prostat, colorectal
dan ovarium .
Sampai saat ini tindakan bedah merupakan satu-satunya pengobatan kuratif pada
tumor pancreas. Meskipun telah banyak kemajuan untuk meningkatkan
keamanan extirpasi tumor pancreas, tetapi hanya sedikit hasilnya dalam
peningkatan angka ketahanan hidup lima tahun (5 years survival rate). Banyak
sekali faktor patologis dan klinis yang diidentifikasi dapat menentukan prognosis
dari tumor pancreas.
Penyebab pasti tumor pancreas masih belum diketahui. Hanya beberapa faktor
epidemiologi yang diduga berkaitan dengan tumor pancreas, tetapi perannya
hanya pada sebagian kecil pasien. Merokok, sebagai contoh, berkaitan erat
dengan peningkatan yang signifikan secara statistik dengan kejadian tumor
pancreas, sekitar empat kali orang yang tidak merokok. Kemajuan ilmu
biomolekuler membantu kita untuk menentukan abnormalitas genetik pada
beberapa pasien.
Mutasi pada K-ras oncogen ditemukan pada 75% pasien dengan tumor pancreas. Tabel 2 : Staging Tumor Pancreas.
Oncogenes lainnya seperti C-erb B-12, HER2/neu dan Bcl 2 juga tampak
dominan pada tumor pancreas. Hilangnya fungsi p53 tumor supressor tampak Klasifikasi TNM untuk menentukan staging tumor pancreas
pada setengah dari penderita tumor pancreas. Dengan semakin majunya ilmu Kriteria TNM
biomolekuler, diharapkan dapat ditemukan metode baru dalam strategi Tumor Primer
pencegahan dan pengobatan tumor pancreas. T1 Tidak ada penyebaran langsung tumor keluar pancreas
Sekitar 60% sampai 70% pancreatic ductal carsinoma berada di caput pancreas, T2 Ada penyebaran tumor keluar pancreas tetapi masih terbatas (ke
sekitar 15 % terjadi di corpus, 10% berada di cauda dan 5% sampai 15% duodenum, saluran empedu, atau lambung)
lokasinya difuse Invasi yang pertama-tama terjadi adalah pada salurn T3 Penyebaran tumor yang sudah meluas, tidak bisa di reseksi lagi
empedu dan duodenum bagian pertama. Hampir semua tumor pancreas juga T4 Penyebaran langsung tumor tidak bisa ditentukan
menginvasi retroperitoneum, baik secara langsung atau melalui saraf otonom dari
plexus coeliacus. Invasi perineural hampir selalu terjadi. Pada setengah kasus, Kelenjar Getah Bening
dinding vena mesenterika superior juga terinvasi. Karsinoma pada corpus dan N0 Tidak ada infiltrasi ke kelenjar getah bening
cauda dapat menginvasi vena splenica melalui trombosis dan varises gastric. N1 Ada infiltrasi ke kelenjar getah bening
Juga dapat terjadi lokal invasi ke arteri mesenterica superior dan splenica, Nx Infiltrasi ke kelenjar getah bening tidak bisa ditentukan
mesocolon transversum, lambung, ginjal dan kelenjar adrenal kiri.
Tempat yang paling sering menjadi tempat metastase tumor pancreas adalah Metastase jauh
kelenjar getah bening regional, juxtaregional dan hepar. Walaupun terkenanya M0 Tidak ada metastase jauh
kelenjar getah bening bukan kontraindikasi reseksi, pada saat dilakukan reseksi M1 Ada metastase jauh
tumor, kelenjar getah bening yang terinfiltrasi juga harus diambil. Mx Metastase jauh tidak bisa ditentukan
Staging
Tabel 1 : Tempat Metastase Carcinoma Pancreas Stage 1 T1, T2, N0, M0
Tidak ada atau ada penyebaran terbatas dari tumor ke struktur yang
berdekatan , tanpa adanya infiltrasi kelenjar getah bening atau
metastase jauh. Penyebaran terbatas dari tumor artinya struktur
yang terinfiltrasi beserta pancreas dapat ikut direseksi en block bila
dilakukan tindakan bedah kuratif

Stage II T3, N0, M0

Penyebaran tumoe sudah meluas ke struktur sekitarnya, tanpa
adanya infiltrasi kelenjar getah bening atau metastase jauh. Tidak
bisa lagi dilakukan reseksi

StageIII T1-3, N1, M0

Ada infiltrasi kelenjar getah bening tetapi secara klinis tidak ada
metastase jauh

Stage1V T1-3, N0-1, M1

Ada metastase jauh ke hepar atau tempat lainnya
Diagnosis
 Gejala klinis
Gejala-gejala awal tumor pancreas sering sulit dideteksi, baik oleh pasien
maupun dokternya, menyebabkan sering terjadinya keterlambatan dalam
diagnosis. Adanya penurunan berat badan sampai 10 kg atau lebih, mual-
muntah, atau konstipasi menunjukkan tumor pada stadium yang lanjut.
Tumor pancreas pada stadium awal biasanya tidak memberikan keluhan dan
sebagian besar pasien sudah memasuki stadium lanjut pada saat terdiagnosis.
Sekitar 70% tumor pancreas berada di bagian caput pancreas dan sering
terjadi striktur CBD pars pancreatikus sehingga menyebabkan terjadinya
icterus. Icterus pada sclera dan kulit biasanya disertai dengan urin yang
berwarna seperti teh, feses berwarna pucat seperti dempul. Pruritus juga
sering terjadi dan sangat menggangu penderita. Pada tumor yang masih kecil
dan tahap dini, icterus tidak disertai nyeri, tetapi semakin besar ukuran tumor,
saraf retroperitoneal dapat terinfiltrasi dan menyebabkan nyeri pada
punggung dan abdomen. Diabetes terjadi pada sekitar 20% kasus. Pada
sekitar 15% kasus, tumor menyebabkan gangguan peristaltik di duodenum
sehingga sering menyebabkan gejala yang mirip dengan gastric outlet
obstruction. Kadang-kadang pancreatitis akut yang disebabkan obstruksi
ductus pancreatikus merupakan tanda awal adanya tumor, sehingga pada
pasien dengan pankreatitis akut yang tidak jelas penyebabnya, seperti batu
empedu atau konsumsi minuman beralkohol, pemeriksaan ERCP sangat
berguna untuk menyingkirkan kemungkinan adanya tumor yang
menyebabkan obstruksi duktus pancreatikis. Tumor pada corpus dan cauda
pancreas jarang disertai ikterus. Tumor ini tumbuh sampai akhirnya
menginfiltrasi saraf sphlancnicus, yang menyebabkan penderita merasakan
nyeri tumpul di daerah epigastrium yang menjalar ke punggung.
Pemeriksaan fisik pada penderita tumor pancreas umumnya berkaitan dengan
adanya ikterus. Jika kandung empedu sudah membesar, biasanya kandung
empedu teraba pada garis midclavicula di arkus kosta (courvoisier’s law)
sedangkan tumornya sendiri jarang teraba. Pada tumor pancreas yang
letaknya di corpus dan cauda, trombosis vena lienalis sering terjadi dan dapat
menyebabkan splenomegali. Pada stadium lanjut sering didapatkan
pembesaran kelenjar getah bening pada supraklavikula kiri (Virchow’s node)
atau daerah peri umbilikal (sister mary’s node). Gejala extra abdominal tumor
pancreas adalah terjadinya trombosis vena dan migratory thrombophlebitis.
Pemeriksaan Penunjang.
Pada pemeriksaan laboratorium tidak banyak membantu dalam menegakkan
diagnosis, lebih banyak untuk mengarahkan adanya obstruksi bilier. Pada
karsinoma stadium lanjut biasanya dijumpai : peningkatan bilirubin (terutama
fraksi terkonjugasi), peningkatan alkaline phosphatase, peningkatan serum
transaminase, pemanjangan waktu prothrombin, dan peningkatan serum
amylase.
Transcutaneous ultrasonography adalah langkah pertama yang dilakukan pada
penderita dengan jaundice. Adanya dilatasi CBD atau intrahepatic bile duct
menunjukkan gambaran obstruksi bilier ekstrahepatik. Jika dengan USG terdapat
gambaran batu sebagai penyebab obstruksi, maka pemeriksaan selanjutnya
adalah dengan ERCP (endoscopy retrograde cholangiopancreatography), untuk
menunjukkan adanya batu CBD. Bila pada USG tidak tampak batu, maka
kemungkinan penyebab obstruksi adalah tumor periampuler pancreas atau
pancreatitis kronis, dan pemeriksaan lanjutan adalah dengan CT Scan. Pada
pasien dengan kemungkinan karsinoma pankreas tanpa tanda-tanda jaundice
(hanya penurunan berat badan), maka pemeriksaan CT scan merupakan alat
diagnostik pertama).
FNAB (Fine-needle Aspiration Biopsy) dengan bantuan CT atau USG untuk
pemeriksaan sitologi dapat membedakan antara kronik pankreatitis dan karsinoma
pankreas, dan dapat menyediakan sampel jaringan pada penderita stadium lanjut
yang tidak dapat dilakukan paliatif atau surgical terapi.
Modalitas pemeriksaan lainnya adalah endoscopy ultrasonography, pemeriksaan
ini lebih sensitif dibandingkan CT scan maupun USG, dapat mendeteksi tumor
dengan diameter < 2,5 Cm. Karsinoma pankreas akan tampak sebagai gambaran
yang hypoechoic area pada pancreatic substance. Pemeriksaan ini berguna untuk
mendeteksi adanya invasi vaskuler(5,10,14).
Therapi
 Operative
Reseksi tumor satu-satunya modalitas terapi utama pada karsinoma pankreas
yang resectable. Sayangnya hanya sedikit pasien yang dapat dilakukan reseksi
tumor, karena sering penderita datang dengan stadium lanjut. Kombinasi dengan
chemotherapy dan radiasi dapat meningkatkan survival penderita dengan tumor
yang resectable. Kebanyakan tumor pancreas yang resectable lokasinya di daerah
caput, kemungkinan karena onset jaundice munculnya lebih dini daripada bila
lokasi tumornya pada corpus maupun cauda.
Untuk lesi yang terletak pada caput pancreas, ada 4 presedur operasi utama yang
dapat diterapkan :
(1) Whipple pancreaticoduodenectomy,
(2) Pylorus-preserving pancreaticoduodenectomy,
(3) Total pancreatectomy,
(4) Regional pancreatectomy.
Tetapi tidak ada bukti-bukti klinis maupun randomized trials yang mengatakan
salah satu dari ke-4 teknik tersebut memberikan survival yang lebih baik. Untuk
lesi-lesi yang terletak di corpus dan cauda, distal pancreatectomy merupakan
pilihan terbaik.
Operasi standard untuk keganasan periampular adalah prosedur Whipple,
yang pertamakali diperkenalkan oleh Whipple di United States pada tahun 1935
dan oleh Kausch di Jerman pada tahun 1912.
Pada teknik operasi ini, caput pancreas dekat vena porta, duodenum,
gallbladder, ductus choleducus pada daerah intrapancreas dan antrum
direseksi secara enblok termasuk kelenjar limfe yang terkena. Kemudian
dilakukan rekonstruksi berupa pancreatikojejunostomi,
choledocojejunostomi , dan gastrojejunostomi.
 Adjuvant Chemotherapy dan Radiation Therapy.
Postoperative.
Chemoterapi dengan 5-FU (5 Fluorouracil) dan external beam radiation
therapy setelah reseksi nampaknya memberikan hasil yang lebih baik.
Komplikasi yang dapat terjadi adalah leukopenia, mukositis, dan diare,
tetapi tidak ada komplikasi yang mengancam jiwa.
Preoperative.
Pada beberapa pasien, radioterapi ditunda sampai betul-betul sembuh dari
operasinya. Kemampuan endoskopi dalam menangani jaundice, dan
tumor nampaknya dapat direseksi, dapat diberikan 5-FU dan radioterapi
preoperative. Tumor distaging ulang setelah terapinya komplet. Bila tidak
terdapat bukti-bukti metastase setelah restaging, dilakukan tindakan
laparotomi. Chemoradiation therapy nampaknya efektif dalam mencegah
lokal rekuren, dan meningkatkan median survival  2 tahun, hasilnya
sama dengan postoperative adjuvant therapy.
 Therapy Palliative Carcinoma Pancreas.
Jaundice
Jika jaundice nya ringan ringan, mungkin tidak memerlukan terapi.
Progresifitas natural dari jaundice berhubungan dengan kegagalan fungsi
hepatoseluler dan abnormalitas koagulasi. Obstruksi bilier ekstrahepatik
disertai anoreksia dan gejala-gejala pada saluran cerna. Adanya gejala
pruritus, memerlukan tindakan untuk menghilangkan stasis bile duct. Jika
penderita dilakukan eksplorasi, tetapi unresectable, dilakukan bilier
bypass. Jejenum lebih baik digunakan sebagai conduit dari duodenum,
karena resiko obstruksi duodenum dapat terjadi pada progresifitas tumor.
Dekompresi endoskopi dengan stents untuk mengatasi jaundice lebih
sering menimbulkan sepsis dan rekuren jaundice dibanding bypass, tetapi
bypass mempunyai morbiditas dan mortalitas lebih tinggi. Metode
nonsurgical dikerjakan pada pasien-pasien dengan simptom yang berat
(ex: pruritus, deep jaundice), dan kanker stadium lanjut. Surgical bypass
baik dikerjakan bila pasien mempunyai harapan hidup paling sedikit 3
bulan.
Obstruksi Duodenum dan Muntah
Invasi ke duodenum pada saat diagnosis dibuat terjadi kurang lebih pada
¼ pasien dengan kanker pancreas,  1/3 pasien dengan gejala mual dan
muntah. Gastroenterostomy profilaksis masih kontroversi, walaupun
beberapa penulis mengatakan gastroenterostomi pada saat bypass bilier
tidak menambah mortalitas operasi, dan untuk menghindari reoperasi
karena obstruksi duodenum.
Nyeri
Pada umumnya nyeri pasien dengan karsinoma pankreas gradasinya
sedang sampai berat, kemungkinan disebabkan oleh invasi tumor di
persarafan retroperitoneal. Penanganannya adalah dengan chemical celiac
block. Komplikasi yang sering terjadi adalah orthostatic hypotensi yang
berlangsung dalam beberapa hari. Dapat juga dilakukan ablasi dengan
alkohol saat operasi bypass pada bilier dan gaster.
Karsinoma pankreas merupakan keganasan yang sangat jarang terjadi, penderita
laki-laki lebih banyak dari perempuan, dan mengenai usia sekitar 40 – 60 tahun.
Sampai saat ini belum ada faktor resiko yang pasti berperan dalam timbulnya
karsinoma pankreas. Pasien pada umumnya datang dengan stadium lanjut, dimana
sudah terjadi penurunan berat badan, ikterus berat, teraba massa di epigastrium,
ascites dan adanya pembesaran hepar. Keadaan ini menyebabkan terapi yang
dilakukan tidak maksimal, berupa operasi bypass untuk mengatasi obstruksi bilier,
obstruksi duodenum dan mengatasi rasa nyeri. Gold standar terapi pada
karsinoma pankreas yang resectable adalah dengan melakukan eksisi tumor.
Tanda dan gejala yang menunjukkan bahwa tumor sudah stadium lanjut adalah
adanya : jaundice, berat-badan menurun, pemeriksaan laboratorium pada test
fungsi lever menunjukkan peningkatan, hasil serum marker Ca 19-9 yang tinggi,
pada pemeriksaan fisik teraba massa intraabdomen, dan dari pemeriksaan
penunjang USG/Ct Scan adanya gambaran obstruksi bilier.
Penangan pada pasien stadium lanjut ditujukan untuk mengatasi adanya
obstruksi bilier, obstruksi duodenum dan rasa nyeri karena penekanan tumor
pada saraf di retroperitoneal. Operasinya berupa bypass hepaticojejunostomi
atau choledocojejunostomi, gastrojejunostomi, dan block pada plexus celiacus.
Pankreatitis Akuta -------------------RD-Collection 2002
Pada beberapa tahun terakhir ini penanganan pankreatitis akut sudah mulai bergeser
dari dari tindakan bedah emergency ke perawatan ICU yang lebih agresif. Di saat
terapi konservatif dilakukan di fase awal, tindakan pembedahan tetap
dipertimbangkan untuk dilakukan di fase lanjut. Tindakan bedah yaitu debridement
masih merupakan gold standar untuk terapi infeksi pankreas dan nekrosis
peripankreas.
Perkembangan di pemeriksaan radiologi diagnostik dan minimal invasif surgery
membuat perubahan besar pada penanganan penyakit bedah akhir dekade ini.
Beberapa contohnya adalah endoscopic retrograde cholangiografi (ERCP) dan
sphincterotomy, fine needle aspiration for bateriology (FNAB), percutaneus atau
drainase perendoskopi dari cairan peripankreatik, pseudokista sampai abses, juga
seperti angiografi selektif dimana kateternya langsung diinsersikan ke lokasi untuk
mengembolisasi pankreatitis akut hemoragika dimana hal ini bersifat diagnostik dan
terapetik. Walau bagaimanapun majunya tehnik instrumentasi penunjang ketajaman
klinisi dalam menentukan jenis tindakan sangat diperlukan dan menentukan.
Pankreatitis akut adalah suatu proses peradangan akut pankreas dan ditandai oleh
berbagai derajat edema, perdarahan dan nekrosis pada sel-sel asinus dan pembuluh
darah. Mortalitas dan gejala klinis bervariasi sesuai derajat proses patologi. Bila
hanya terdapat edema pankreas, mortalitas berkisar 5-10%, sedangkan perdarahan
masif nekrotik mempunyai mortalitas 50-80%. Pankreatitis akut dengan edema saja
biasanya pasien akan segera membaik dan bisa sembuh sempurna, didapatkan lebih
dari 90% kasus dengan gejala menghilang dalam satu minggu setelah terapi.
Pankreas kembali normal baik struktur maupun fungsinya.
Etiologi dan Patogenesis
Faktor etiologi utama pada pankreatitis akut adalah penyakit saluran empedu dan
alkohol. Penyebab yang lebih jarang adalah trauma, khususnya luka peluru atau
pisau, tukak duodenum yang mengadakan penetrasi, hiperparatiroidisme,
hiperlipidemia, infeksi virus dan obat-obat tertentu seperti kortikosteroid dan
diuretik tiazid. Seringkali penyebab yang mempercepat terjadinya pankreatitis tidak
dapat ditemukan.
Pankreatitis sangat sering ditemukan pada orang dewasa, tetapi jarang terdapat pada
anak-anak. Pada pria, pankreatitis lebih sering dikaitkan dengan alkoholisme,
sedangkan pada wanita lebih sering dikaitkan dengan batu empedu.
Terdapat persetujuan umum bahwa mekanisme patogenetik yang umum pada
pankreatitis adalah autodigesti, tetapi bagaimana enzim-enzim pankreas diaktifkan
tidak jelas. Pada pankreas normal, terdapat sejumlah mekanisme pelindung terhadap
pengaktifan enzim secara tidak sengaja dan autodigesti.
Pertama, enzim yang mencernakan protein disekresi sebagai bentuk prekursor
inaktif (zimogen) yang harus diaktifkan oleh tripsin. Tripsinogen, bentuk inaktif
tripsin, dalam keadaan normal diubah menjadi tripsin oleh kerja enterokinase dalam
usus halus. Setelah tripsin terbentuk maka enzim ini mengaktifkan semua enzim
proteolitik lainnya. Inhibitor tripsin terdapat dalam plasma dan dalam pankreas,
yang dapat berikatan dan menginaktifkan setiap tripsin yang dihasilkan secara tidak
sengaja, sehingga pankreas normal tidak terjadi pencernaan proteolitik. Refluks
empedu dan isi duodenum ke dalam duktus pankreatikus telah dikemukakan sebagai
mekanisme yang mungkin terjadi untuk pengaktifan enzim pankreas. Hal ini
mungkin terjadi bila terdapat saluran bersama, dan batu empedu menyumbat ampula
Vateri. Atonia dan edema sfingter Oddi dapat mengakibatkan refluks duodenum.
Obstruksi duktus pankreatikus dan iskemia pankreas juga berperan.
Kedua, enzim aktif yang diduga memiliki peranan penting pada autodigesti pankreas
adalah elastase dan fosfolipase A. Fosfolipase A dapat diaktifkan oleh tripsin atau
asam empedu. Enzim ini mencernakan fosfolipid membran sel. Elastase diaktifkan
oleh tripsin dan mencernakan jaringan elastin dinding pembuluh darah,
mengakibatkan perdarahan. Pengaktifan kalikrein oleh tripsin diduga berperan atas
timbulnya kerusakan lokal dan hipotensi sistemik. Kalikrein menyebabkan
vasodilatasi, peningkatan permeabilitas vaskular, invasi sel darah putih dan nyeri.
Tanda dan Gejala
Gejala pankreatitis akut yang paling menyolok adalah nyeri perut hebat yang
timbul mendadak dan terus-menerus. Biasnya nyeri dirasakan di epigastrium,
tetapi dapat terpusat di kanan atau di kiri garis tengah. Nyeri sering menyebar ke
punggung dan penderita mungkin merasa lebih nyaman bila duduk sambil
membungkuk ke depan. Nyeri tersebut sering disertai nausea dan vomitus. Nyeri
biasanya hebat selama 24jam dan kemudian mereda selama beberapa hari.
Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan berbagai derajat syok, takikardi, dan demam.
Pada dinding abdomen terdapat nyeri tekan, tetapi rigiditas dan bukti adanya
peritonitis hanya terjadi bila peradangan mengenai peritoneum. Bising usus mungkin
kurang atau tidak ada. Perdarahan retroperitoneal berat dapat bermanifestasi sebagai
memar pada pinggang atau sekitar umbilikus.
Diagnosis pankreatitis akut biasanya ditegakkan bila ditemukan peningkatan kadar
amilase serum. Kadar amilase serum meningkat selama 24-72 jam pertama dan
besarnya mungkin mencapai lima kali kadar normal. Kadar amilase kemih dapat
tetap meningkat sampai 2 minggu setelah pankreatitis akut. Perubahan biokimia lain
adalah peningkatan kadar lipase serum, hiperglikemia, hipokalsemia dan
hipokalemia. Hipokalsemia merupakan temuan yang cukup sering, kelainan ini
disebabkan oleh nekrosis lemak yang nyata dan disertai pembentukan sabun
kalsium. Hipokalemia dapat cukup hebat sampai menyebabkan tetani. Didapatkan
pula lekositosis.
Radiodiagnostik Imaging
Sekitar duapertiga kasus dengan foto polos abdomen didapatkan abnormalitas. Ynga
paling sering tampak adalah dilatasi segmen tertentu dari gastrointestinal (sentinel
loop) seperti jejunum, colon transversum atau duodenum di sekitar pankreas.
Gambaran distensi kolon kanan dengan gambaran udara yang mendadak menghilang
di pertengahan colon transversum(colon cut off sign) yang disebabkan karena
spasme dari colon yang teriritasi disekitar pankreas. Kedua gambaran ini relatif tidak
spesifik. Kalsifikasi glandular bisa didapatkan terutama pada pankreatitis kronik.
Pada pemeriksaan ultrasonografi ditemukan pembengkakan karena edema pankreas
jelas, pelebaran duktus, cairan sekitar pankreas dan mungkin batu empedu.
Pemeriksaan CT scan adalah pemeriksaan yang terbaik karena dapat membedakan
adanya nekrosis, abses, maupun pankreatitis tanpa nekrosis. CT scan pankreas
dengan menggunakan kontras intravena seharusnya dilakukan pada penderita
pankreatitis akut yang tidak menunjukkan tanda perbaikan dalam 48-72 jam. Dengan
zat kontras daerah yang mengalami nekrosis dapat diidentifikasi karena tidak akan
berisi kontras. Jadi CT scan dapat memberikan nilai prognosis berdasarkan derajat
kerusakan pankreas. Dengan lima derajat kerusakan pankreas dari A sampai E
(A=normal, B=edema/pembesaran, C=inflamasi peripankreas, D=single fluid
collection, E=multiple fluid collection).
Kelebihan lainnya adalah jika daerah nekrosis dapat diidentifikasi dapat dilakukan
aspirasi dengan jarum suntik untuk mengambil spesimen pemeriksaan kultur dan
pewarnaan gram yang berguna untuk menentukan ada atau tidaknya infeksi.
Gambaran yang didapatkan bisa berupa relatif normal, phlegmon pankreas, nekrose
pankreas, pseudokista maupun abses. Pada pseudokista pankreas bisa diperkirakan
tebal dari kapsul kista tersebut.
Beberapa minggu setelah gejala pankreatitis mereda, ERCP bisa dilakukan untuk
menentukan penyebab dari pankreatitis yang belum diketahui, seperti pada penderita
dengan tanpa riwayat minum alkohol dan tidak adanya bukti batu empedu.
Komplikasi
Komplikasi pankreatitis akut ini sangat bergantung pada perjalanan klinisnya. Yang
paling sering terjadi adalah syok dan kegagalan fungsi ginjal. Hal ini terjadi selain
karena pengeluaran enzim proteolitik yang bersifat vasoaktif dan menyebabkan
perubahan kardiovaskuler disertai perubahan sirkulasi ginjal, juga disebabkan oleh
adanya sekuestrasi cairan dalam rongga retroperitoneum dan intraperitoneum,
terutama pada pankreatitis hemoragika dan nekrotikans.
Kegagalan fungsi paru akibat pankreatitis akut akdang terjadi dan menyebabkan
prognosis yang buruk. Hal ini terjadi akibat adanya toksin yang merusak jaringan
paru yang secara klinis dicurigai bila ada tanda hipoksia ringan sampai edema paru
yang berat berupa sindrom ARDS. Fungsi paru juga menurun akibat efusi pleura
yang biasanya terjadi di sebelah kiri. Pergerakan diafragma sering terbatas akibat
proses di dalam rongga perut.
Nekrosis yang kemudian menjadi abses dapat terjadi dalam perjalanan pankreatitis
akut. Proses lipolitik dan proteolitik menyebabkan trombosis dan nekrosis iskemik
sekunder sehingga mula-mula timbul massa radang atau flegmon atau abses yang
steril. Infeksi sekunder akan menimbulkan abses bakterial yang dapat menyebabkan
syok septik.
Komplikasi berupa perdarahan terutama pada pankreatitis nekrotikans dapat
menyebabkan kematian. Perdarahan dapat berasal dari tukak peptik dan erosi
pembuluh darah sekitar pankreas disertai trombosis v.lienalis dan v.porta.
Pseudokista pankreas dapat timbul setelah lebih dari dua minggu perjalanan
pankreatitis akut yang gejala pankreatitisnya sempat mereda dulu. Pseudokista ini
terjadi karena pengumpulan cairan pankreas yang dikelilingi membran jaringan ikat.
Walaupun kista dapat hilang spontan, dengan pemeriksaan ultrasonografi
pseudokista ini lebih sering ditemukan.
Serangan pankreatitis yang berulang dapat menyebabkan kalsifikasi pankreas,
diabetes mellitus sekunder, dan steatorea terutama pada pankreatitis alkohol.
Terapi
Penanganan pankreatitis akut sampai beberapa dekade ini masih kontroversial,
bervariasi dari terapi konservatif sampai tindakan bedah yang agresif. Kini sudah
mulai diketahui patofiosiologi dari pankreatitis akut, dengan penampilan klinis dari
yang ringan sampai yang berat yaitu pankreatitis nekrotikan. Sebagian besar
pankreatitis (80%) bergejala ringan dan sembuh sendiri hilang gejalanya dalam 3-5
hari. Pasien dengan pankreatitis ringan berespon baik dengan terapi konservatif,
membutuhkan lebih sedikit terapi cairan infus dan analgetik. Lain halnya dengan
pankreatitis berat yang bermanifestasi gagal organ dengan komplikasi lokal seperti
nekrosis, pembentukan abses atau pseudokista. Pankreatitis berat bisa didapatkan
pada 15-20% dari semua kasus pankreatitis akut.
Secara umum semua pasien dengan pankreatitis akut sedang sampai berat
seharusnya dirawat di ICU dan dirawat oleh di RS Pusat rujukan dimana tim
spesialisnya ada (ahli ICU, ahli endoskopi, ahli radiologidiagnostik dan ahli bedah)
sehingga mampu memberikan terapi suportif yang maksimum. Komplikasi bisa
muncul kapan saja sehingga reassessment dan monitoring kontinyu diperlukan.
Saat ini infeksi dari pankreas yang nekrosis merupakan faktor resiko terbesar
penyebab sepsis sampai muncul kegagalan multi organ yang merupakan komplikasi
pankreatitis akut yang paling mengancam jiwa. Infeksi pada pankreas yang nekrosis
bisa didapatkan pada 40-70% dari pasien dengan pankreatitis nekrotikan. Saat ini
penanangan pankreatitis akut sudah bergeser dari tindakan bedah derbidement awal
ke terapi konservatisf agresif di ICU.
Dimana terapi konservatif dilakukan pada fase awal dan tindakan bedah dilakukan
pada fase kedua. Perkembangan di bidang radiodiagnostik imaging dan tehnik
minimal invasif membuat perubahan besar pada banyak penanganan kasus bedah.25
Pada prinsipnya ada dua tujuan terapi yang dilakukan pada penanganan awal
pankreatitis akut, pertama yaitu terapi supportif dan terapi spesifik pada komplikasi
yang muncul. Kedua adalah membatasi dari perkembangan memberatnya respon
infalmasi dan nekrosis dengan spesifik memutus rantai patogenesisnya. Dengan
tingginya angka mortalitas , penanganan bedah tidak dianjurkan. Pengobatan primer
dini pada pankreatitis akut adalah dengan obat-obatan, sedangkan pembedahan
dibatasi pada keadaan dimana saluran empedu mengalami obstruksi atau
mengalamin komplikasi spesifik seperti pseudokista pankreas. Sasaran pengobatan
adalah menghilangkan nyeri, mengurangi sekresi pankreas, pencegahan atau
pengobatan syok, perbaikan keseimbangan cairan dan elektrolit, dan pengobatan
infeksi sekunder. Syok dan hipovolemia diatasi dengan infus plasma dan elektrolit
dengan menggunakan hematokrit, tekanan vena sentral dan produk urin sebagai
petunjuk apakah pergantian volume cukup atau tidak. Untuk mengatasi nyeri
diberikan meperidin (Demerol) dan bukan opiat, karena kurang menyebabkan
spasme sfingter Oddi. Penghentian semua asupan oral dan penyedotan isi lambung
yang terus-menerus akan mengurangi peregangan usus dan mencegah isi yang asam
masuk ke duodenum dan merangsang sekresi pankreas. Bila terdapat infeksi perlu
diberikan antibiotik dan dapat diberikan selama 2 minggu pertama dengan harapan
dapat mencegah abses pankreas m Abses pankreas diobati dengan drainase melalui
dinding anterior abdomen atau pinggang.
Karena perkembangan jaringan nekrosis tidak bisa dicegah maka pemberian
antibiotik profilaksi pada pankreatitis akut berat adalah rasional. Efektivitas
pemberian antibiotik profilaksi dalam menurunkan angka komplikasi sepsis dan
mortalitas dari pankreatitis nekrotikan telah dibuktikan oleh beberapa penelitian.
Terapi kausatif juga diperlukan pada gall stone pankreatitis dengan batu yang
impacted, sepsis bilier atau obstruksi jaundice. Meskipun belum ada konsesus yang
jelas untuk indikasi penggunaan ERCP dan endoscopic sphincterotomy (ES), secara
umum diindikasikan pada kolangitis akut dangan atau tanpa obstruksi jaundice.
Tehnik ini dapat memperbaiki gejala dan mencegah progresifitas penyakit bila
dilakukan lebih awal. Sebaliknya kolesistektomi terbuka dengan eksplorasi duktus
biliaris supraduodenal dan insersi T-tube tidak dianjurkan pada penanganan pasien
pankreatitis berat dengan batu empedu.
Indikasi intervensi bedah pada pankreatitis akut nekrotikan :
1. Infeksi jaringan nekrosis pankreas
2. Pada jaringan nekrosis yang steril, bila : pankreatitis nekrotikan persisten,
pankreatitis akut fulminant
3. Munculnya komplikasi pankretitis akut, seperti perforasi usus dan perdarahan
Penegakan diagnosis untuk mengetahui jaringan nekrotik steril atau terinfeksi sangat
penting dalam penanganan pankreatitis nekrotikan. Pemeriksaan penunjang yang
dilakukan adalah dengan CT scan tampak udara di retroperitoneal atau dengan
FNAB dari jaringan pankreas atau peripankreas yang nekrotik FNAB dilakukan
dengan akurat, aman dan dilakukan oleh ahlinya dengan bimbingan CT atau USG,
diindikasikan pada pasien dengan CT terbukti nekrotik dan klinis sepsis.
Bila infeksi muncul terapi yang dilakukan adalah dengan secara mekanik membuang
jaringan nekrotik. Pasien pankreatitis nekrotikan berat dapat jatuh ke dalam kondisi
kritis dalam berberapa jam sampai beberapa hari dari onset gejala. Beberapa tahun
yang lalu intervensi bedah dianjurkan untuk dilakukan saat komplikasi sistemik
organ muncul. Mortalitas dari intervensi awal bedah ini lebih dari 65%
Pada penelitian prospektif randomized trial (RCT) membandingkan tindakan
reseksi/debridement pankreas pada fase awal (dalam 72 jam dari gejala muncul)
dengan fase lanjut (paling tidak 12 hari dari onset gejala) didapatkan angka mortalitas
56% dibanding 27%.33 Saat ini telah disepakati bahwa tindakan bedah pada
pankreatitis akut berat dilakukan sebisa mungkin pada fase lanjut. Tiga atau empat
minggu dari onset gejala dianggap waktu yang cukup optimal untuk melakukan
tindakan bedah dimana batas antara jaringan nekrotik dan sehat menjadi tegas
sehingga mengurangi perdarahan dan pengambilan jaringan eksokrin/endokrin yang
sebenarnya masih sehat dan dibutuhkan. Hanya pada kasus pankreatitis nekrotikan
yang terbukti terinfeksi dan muncul komplikasi perdarahan masif atau perforasi usus
dibutuhkan tindakan bedah segera.
Pseudokista dirawat dengan drainase interna antara dinding anterior kista dan dinding
posterior antrum lambung. Pada pseudokista pankreas tidak ada satu cara yang dapat
untuk menangani setiap kasus.Untuk pseudokista akut harus ditunggu 4-6 minggu
sampai terbentuk dinding kista yang matur dan baru dikerjakan drainase. Penulis lain
mengatakan lama tunggu 4-6 minggu dihitung dari mulai saat diagnosis ditegakkan.29
Drainase perkutan dikerjakan dengan bimbingan USG dan CT Scan. Apabila
dikerjakan simple aspirasi mempunyai angka rekurensi 70%, tetapi bila dilakukan
pemasangan kateter (seperti drainase eksterna) angka keberhasilan mencapai 67-81%.
Drainase endoskopi dikerjakan pada pseudokista kronis dengan membuat fistel
enterokista, umumnya dibuat fistel antara kista dengan lumen gaster atau dengan
lumen duodenum.30 Drainase endoskopik ini dapat juga dikerjakan pada pseudokista
post trauma dengan hasil memuaskan, bahkan dikatakan tindakan bedah pada
drainase interna dan ekstirpasi mempunyai morbiditas yang tinggi berupa fistel dan
sepsis.31 Dianjurkan dilakukan drainase operatif atau dikerjakan pungsi aspirasi
meskipun dengan pungsi ini hasilnya kurang memuaskan karena rekurensinya tinggi.
Dari penelitian penggunaan perkutaneus kistogastrostomi pada kasus-kasus
pseudokista post pankreatitis kronis mempunyai angka komplikasi berupa
ketidaktepatan penempatan kateter sebesar 5% dan 11% terbentuk abses.32
Penanganan drainase endoskopik hanya berfaedah bila tidak ada indikasi yang pasti
apakah akan dilakukan pembedahan atau drainase perkutan.
Pseudokista yang terletak pada bagian kauda dapat dilakukan reseksi pankreas distal
termasuk pada kasus post trauma. Penanganan dengan drainase eksterna mempunyai
morbiditas dan mortalitas yang tinggi, tetapi cara ini tetap menjadi pilihan dan sangat
bermanfaat pada penanganan pseudokista dengan kondisi penderita yang jelek dengan
tujuan lifesaving. Pada 12-20% dari penanganan dengan cara ini akan terjadi fistel
atau rekurensi. Drainase interna merupakan tindakan terbaik dengan syarat bahwa
dinding kista sudah matur dengan angka mortalitas 2% dan rekurensi 5%.
Untuk giant pseudokista sebaiknya dilakukan drainase eksterna atau dibuat drainase
ke jejunum, dan untuk kista pada korpus dan kauda yang tidak melekat ke gaster
dibuat kistojejunostomi.
Bila fase akut penyakit mereda, makanan oral dapat diberikan. Pemberian makanan
dapat dimulai dengan karbohidrat yang paling sedikit merangsang sekresi pankreas.
Usahakan untuk menentukan sebab peradangan. Penderita dinasehati untuk tidak
minum alkohol paling sedikit selama 3 bulan, dan bila pankreatitis diduga
diakibatkan alkohol, sebaiknya penderita tidak lagi minum alkohol selamanya.

Prognosis
Prognosis pankreatitis akut dapat diprediksi berdasarkan kriteria klinis dan kriteria
radiologis. Kriteria Ranson adalah kriteria klinis yang paling sering digunakan.
Ranson mempunyai 11 kriteria yang kemudian dianalisis multivariat untuk
memprediksi survival dari penderita pankreatitis akut. Kriteria ini meliputi 5 poin
yang dinilai pada waktu pemeriksaan pertama dan 6 poin yang dinilai 48 jam
kemudian. Dengan tabel kriteria Ranson dapat dipastikan derajat kegawatan
pankreatitis akut. Mortalitas pankreatitis akut sangat bergantung pada gambaran
klinis dan berkisar antara 1 sampai 75%. Pada setiap kriteria Ranson diberikan
angka 1. Angka kematian untuk pasien yang kurang dari tiga kriteria kira-kira 5%,
sedangkan pasien dengan lima atau lebih kriteria positif adalah diatas 50%. Dengan
mengenal stadium awal perjalanan serangan pankreatitis berat, dapat dilakukan
pengelolaan yang rasional dalam pengobatan pankreatitis tersebut.

Tabel kriteria pankreatitis akut menurut Ranson

Pemeriksaan pertama Pemeriksaan setelah 48jam
Umur >55th Hematokrit turun >10%
Sel lekosit >15.000/mm3 Ureum darah >5 mg/dL
Kadar glukosa >200 mg/dL Kalsium <8 mg/dL
LDH (lakto dehidrogenase) >35 U/L Saturasi O2 darah arteri turun
SGOT .250 units/dL Defisit basa >4 meq/L
Sekuesterisasi cairan >6 liter

Acute Physioloy and Chronic Health Enquiry (APACHE-II) juga bisa untuk
memprediksi outcome dari proses pankreatitis akut.Sistem ini mempunyai kelebihan
dengan dapat dihitung secara berulang tiap waktu. Nilai skor dibawah 9
menunjukkan derajat pankreatitis akut yang ringan dengan survival rate yang tinggi,
sedang skor nilai diatas 13 mempunyai kecenderungan mortalitas yang tinggi.
APACHE-II lebih kompleks dan lebih banyak kriteria yang dinilai daripada Ranson
sehingga jarang dipergunakan.
Pentingnya mengetahui adanya proses nekrosis pada pankreas bisa didapatkan
dengan CT scan, dan bisa mendapatkan gambaran derajat kerusakannya. Nekrosis
lebih dari 50% dari jaringan pankreas dan adanya akumulasi cairan yang banyak di
peripankreatik area serta adanya gambaran udara menunjukkan prognosis yang
buruk.
 PERITONITIS
Ketiga jenis tindakan tersebut harus dilaksanakan dengan tepat dan adekuat untuk
mencapai hasil terapi yang optimal sehingga dicapai mortalitas dan morbiditas yang
----------------------------------------------------------------------------------------------------RD-Collection 2002 rendah

Peritonitis adalah keadaan akut abdomen yang sering dijumpai akibat inflamasi dan Anatomi Peritoneum
infeksi selaput peritoneum rongga abdomen. Peritonitis suatu kumpulan gejala Peritoneum adalah selaput serosa tipis dan tembus cahaya. Peritoneum adalah
akibat iritasi peritoneum yang dapat disebabkan oleh bakteri, kimiawi atau darah. membrana serosa yang melapisi rongga perut dari diafrahma meluas kebawah
Berdasarkan proses terjadinya peritonitis dapat dikelompokkan menjadi peritonitis sampai pelvis. Dapat dibagi menjadi beberapa bagian :
primer , sekunder,tertier dan intra peritoneal abses. Peritonitis adalah kasus  Peritoneum parietale  melapisi dinding perut dari dalam
yang memerlukan penanganan segera karena angka mortalitasnya tinggi. Secara  Peritoneum viserale (tunika serosa) yang melapisi organ-organ dalam perut.
umum angka mortalitas peritonitis bervariasi dari : Ringan (<10%), Sedang (<20%), Organ yang hampir seluruhnya dilapisi oleh peritoneum disebut organ intra
dan Berat (20 – 80%). Faktor-faktor yang mempengaruhi tingginya angka peritoneal, sedangkan yang tidak dilapisi atau dilapisi kurang dari sepertiganya
morbiditas dan mortalitas antara lain adalah tipe penyakit primer atau penyebab, disebut organ ekstra / retroperitoneal.
lama penyakit sebelum operasi , adanya kegagalan organ sebelum terapi, usia serta
keadaan umum pasien. Peritonitis yang ditemukan lebih awal akan memberikan  Peritoneum yang menghubungkan peritoneum parietale dan viserale juga
prognosis yang lebih baik. Pengobatan standart infeksi intraabdominal terdiri dari berfungsi
kontrol sumber kontaminasi dari bakteri didalam rongga peritoneal dan drainase, sebagai alat penggantung :
serta debridement dari infeksi yang pada umumnya memerlukan tindakan  mesenterium : penggantung usus halus.
pembedahan, terapi antimikroba yanng memiliki daya bakterisida pada  mesenteriolum / mesoapendiks
mikroorganisme yang menjadi penyebabnya, dan tindakan suportif berupa  mesokolon transversum
oksigenasi yang adekuet, terapi cairan dan pengelolaan nutrisi. Ketiga jenis tindakan  mesosigmoideum,mesovarium,mesosalpinks,dsb.
tersebut harus dilaksanakan secara tepat dan adekuat untuk mencapai hasil terapi
yang optimal sehingga dapat menurunkan angka morbiditas dan mortalitas. Peritoneum yang menggantung bebas sebagai duplikatur : omentum

Kedua jenis peritoneum ini terdiri atas selapis epithel pipih simplek, disebut
Infeksi intra abdominal adalah respon inflamasi pada peritoneum terhadap mesothelium Celah diantara peritoneum parietalis dan peritoneum visceralis
mikroorganisme dan toksinnya yang menghasilkan eksudat purulen pada rongga
disebut cavitas peritonealis. Pada keadaan normal celah ini mengandung sedikit
peritoneum. Infeksi pada rongga peritoneum (intraperitoneal) berbentuk suatu
cairan yang dikenal sebagai liquor peritonii. Pada laki-laki celah ini merupakan
infeksi difus yaitu peritonitis atau fokal yaitu berupa abses intraperitoneal /
celah atau cavitas yang tertutup, tetapi pada perempuan terdapat hubungan dengan
intraabdominal Walaupun tingkat pengetahuan dan pilihan terapinya telah
dunia luar melalui tuba uterina, uterus dan vagina. Celah atau rongga peritonium
berkembang pesat, sampai dengan saat ini infeksi intra abdominal masih merupakan
secara garis besar dibagi menjadi dua yaitu sakus mayor dan minor, dan keduanya
salah satu penyebab mortalitas dan morbiditas yang penting. Tingkat mortalitasnya
dihubungkan oleh foramen Winslowi. Pada sakus mayor terdapat beberapa area
dapat hanya 1% saja pada pasien dengan apendisitis perforasi, namun bisa mencapai
yang potensial secara anatomi maupun fisiologi terkumpulnya cairan atau pus. Area
20% atau lebih pada pasien dengan perforasi kolon atau trauma penetrans pada
tersebut adalah subhepatika kanan, subdiafragma kanan dan kiri, paracolic
abdomen, bahkan dapat mencapai 81% pada pasien yg mendapatkan infeksi intra
gutters dan pelvis.
abdominal pasca operasi. Morbiditas yang dapat timbul, baik sebagai akibat
komplikasi tindakan pembedahan, maupun perjalanan penyakitnya sendiri,
Ruangan-ruangan yang terdapat didalam rongga peritoneum adalah :
menambah lamanya masa perawatan dirumah sakit dan tidak jarang memerlukan
1. Ruang Subhepatika kanan
tindakan pembedahan ulang Pengobatan standar infeksi intra abdominal terdiri dari
Ruang ini dibatasi oleh sebelah atas: permukaan bawah dari lobus kanan hepar,
kontrol dari sumber kontaminasi bakteri di dalam rongga peritoneal dan drainase,
sebelah bawah : fleksura hepatica dan mesokolon tranversum. Disebelah medial
serta debridemen dari infeksi yang pada umumnya memerlukan tindakan
terikat oleh bagian kedua dari duodenum dan ligamentum hepatoduodenal, dan
pembedahan; terapi anti mikroba yang memiliki daya bakterisida pada
sebelah lateral oleh dinding abdomen. Sebelah posterior ruangan ini terbuka
mikroorganisme yang menjadi penyebabnya; dan tindakan suportif berupa
menuju kantong dari Morison, salah satu dari beberapa ruang dalam pada rongga
oksigenasi yang adekuat, terapi cairan, dan pengelolaan nutrisi.
peritoneum yang dapat menjadi tempat pengumpulan cairan dan terbentuknya
abses.
2. Ruang Subfrenika kanan
Ruang ini terletak pada hemidiafrahma kanan dan permukaan superior dari lobus
kanan hepar disebelah medial terikat oleh ligamentum falsiforme dan sebelah
posterior oleh ligamentum koronaria kanan dari hepar.

3. Ruang Subfrenika kiri

Ruang ini meluas dari sebelah atas lobus hepar kiri, posterior ke lien dan
anteroinferior ke bawah lobus kiri hepar. Batas medial posterior adalah
ligamentum triangulare sinistra dari hepar, sebelah lateral ruangan tersebut
meluas diantara diafrahma dan lien. Pada bagian lateral ini aliran cairan dari
bawah dapat mengalir diantara lien dan ginjal. Bagian subhepatik dari ruang
subfrenika kiri dibagi anterior dan superior oleh permukaan inferior dari lobus
hepar kiri dan posterior oleh dinding anterior dari gaster dan ligamentum
gastrohepatika.

4. Ruangan Parakolika
Dibagi menjadi bagian kanan dan kiri. Sebelah kanan antara dinding abdomen
dan kolon asenden dan sebelah kiri antara dinding abdomen dan kolon desenden.
Disebelah kiri hubungan antara ruangan ini dan subfrenika dibatasi oleh
ligamentum prenikolika. Di inferior hubungannya dengan rongga pelvis
dihalangi oleh kolon sigmoid. Sebelah kanan dapat berhubungan langsung antara
ruang parakolika kanan dengan ruang subfrenika kanan, subhehepatik dan pelvis. Omentum merupakan jaringan yang kaya vascularisasi dan lemak dengan
mobilitas yang besar, memegang peranan penting untuk mekanisme pertahanan
5. Kantong Lesser alamiah untuk mengatasi inflamasi dan infeksi peritoneum, dapat bersifat sealing
Ruangan ini terletak di posterior dari gaster dan ligamentum gastrohepatika. off leakage dan membawa kolateral pada viscera yang iskemi, juga berhubungan
Sebelah posterior ruangan ini dibatasi oleh lobus kaudatus hepar dan sebelah dengan adhesi.
inferiornya oleh mesokolon transversum. Permukaan anterior dari pancreas
merupakan batas belakang dari ruangan ini. Walaupun terdapat hubungan
Mesenterium adalah lapisan peritoneum yang berlapis ganda yang membungkus
langsung antara kantong lesser dan kavum peritonii mayor melalui foramen
suatu organ dan menghubungkannya dengan dinding abdomen. Dikedua
winslowi, sangat jarang infeksi yang terbentuk pada cavum peritonii mayor yang
permukaannya dilapisi oleh mesotelium dan bagian tengahnya merupakan jaringan
meluas ke kantong lesser. Infeksi yang terbentuk pada rongga ini biasanya dari
ikat longgar yang mengandung sejumlah sel-sel lemak dan nodi limfatiki, bersama-
organ-organ yang dekat dan membatasinya seperti dari gaster dan pancreas.
sama dengan pembuluh darah, limfe, dan saraf yang datang dari dan ke viscera atau
organ.
6. Rongga pelvis
Rongga pelvis adalah rongga yang sangat tergantung pada rongga peritoneum
Peritoneum viscerale dan mesenterium mendapat darah dari arteri splanknikus ,
pada posisi tegak dan semitegak. Di anterior ruang ini dibatasi oleh kandung
vena kembali masuk ke vena porta. Peritoneum parietale mendapatkan darah dari
kencing dan dinding abdomen, sebelah posterior oleh rectum, tulang-tulang
cabang pembuluh darah dari interkostal distal, subkostal, lumbal dan iliaka serta
dinding pelvis dan retroperitoneum. Pada wanita ruangan ini dibagi lagi menjadi
kembali melalui vena cafa inferior.
bagian anterior dan posterior oleh uterus. Anterior adalah kantong uterovesikal,
Peritoneum parietale diinervasi oleh saraf spinal yang sama dengan inervasi pada
dan posterior adalah kantong rektouterina. Daerah ini berada di anterior dari
dinding abdomen, sensitif terhadap stimuli. Setiap iritasi pada peritoneum parietale
rectum dan merupakan lokasi tersering dari abses rongga pelvis (Moore, 1992;
menimbulkan nyeri somatik. Peritoneun viscerale diinervai dari aferen autonum dan
Stern, 1997).
relatif kurang sensitif, respon primer hanha pada tarikan dan distensi serta tekanan,
tak terdapat reseptor nyeri , sehingga respon kualitas dan lokasi nyeri serta spasme
otot terjadi akibat iritasi pada peritoneum parietale.
Fisiologi
Peritoneum merupakan single layer of mesothelial cells dengan membran basalis
yang ditopang oleh jaringan ikat yang kaya dengan pembuluh darah. Permukaan
peritoneum luas kira-kira 1,8 m2 dan merupakan membran semi permeabel . Kira-
kira 1m2 berfungsi sebagai pertukaran pasif cairan ekstraseluler, air, elektrolit, dan
makromolekul dengan kecepatan 30 ml/jam. Penebalan 1mm peritoneum dapat
terakumulasi 18 liter cairan. Pada keadaan normal terdapat kurang lebih 50 ml cairan
peritoneum dengan ciri : berat jenis 1,016, konsentrasi protein < 3 gr/dl . Cairan ini
disekresi oleh peritoneum viscerale dan masuk sirkulasi intra peritoneal. Cairan dari
suprakolika kanan mengalir kelateral melalui subhepatika kranial ke subdiagfragma
kanan, kaudal sepanjang paracolic gutters dan pericaecal berakhir pada rongga
pelvis. Dari rongga pelvis berjalan ke kranial melalui kedua paracolic gutters ,
kemudian ke subdiagfragma dan ke medial kembali. Sedangkan cairan dari supra
kolika kiri mengalir kearah kranial dan kaudal samapi pada subdiagfragma dan
paracolic gutters kiri . Pergerakan sirkulasi teresebut ditimbulkan oleh tekanan
negatif akibat pergerakan diagfragma juga dibantu oleh gerakan usus yang
menggerakkan cairan ke lateral dan kemudian bergerak ke atas.
Ada dua mekanisme pertahanan peritoneum terhadap infeksi bakteri yaitu :
 Bakteri dieliminasi dari rongga peritoneum melalui sirkulasi intraperitoneum
ke saluran limfe, masuk ke duktus torasikus dan kemudian masuk sirkulasi
sistemik, kemudian diatasi oleh mekanisme pertahanan sistemik.
 Bakteri intraperitoneum akan diatasi oleh masuknya lekosit polimorfonuklear ,
opsonisasi dan makrofag, semuanya akan menimbulkan reaksi inflamasi lokal.
Respon terhadap cedera, infeksi dan inflamasi
 Respon primer
 Peradangan membran
Setelah terjadi luka atau injury, histamin dan faktor yang mempengaruhi
permeabilitas membran peritoneum akan dikeluarkan oleh mast sel
peritoneum, sehingga menyebabkan peningkatan vaskuler peritoneum.
Terjadi transudasi cairan yang diikuti oleh eksudasi cairan yang kaya protein
ke rongga peritoneum. Pada fase vaskuler dan fase transudasi, peritoneum
berfungsi sebagai two way street sehingga toxin atau bahan-bahan lain yang
ada dalam cairan peritoneum dapat diabsorbsi masuk kedalam cairan limfe,
kemudian ke aliran sistemik. Transudasi cairan interstitiel ke dalam rongga
peritoneal diseluruh peritoneum yang meradang diikuti dengan eksudasi
cairan kaya protein. Cairan eksudat dalam rongga peritoneum mengandung
banyak fibrin dan plasma protein lain yang dapat menggumpal
menimbulkan perlengketan yang membantu melokalisir sumber penyebaran.
Penyembuhan peritoneum setelah cidera biasanya sangat cepat, dan terjadi
secara simultan. Tiga hari setelah cedera, permukaan luka akan ditutupi oleh
jaringan ikat yang mirip dengan mesotelium. Pada hari kedelapan regenerasi
mesotel akan terjadi degan sempurna.
 Hipovolemia
Proses inflamasi menyebabkan terjadinya vasodilatasi dan eksudasi cairan ke
dalam rongga peritoneum dan jaringan ikat longgar subendotelial. Adanya
usus yang atonik dan berdilatasi juga akan mengakumulasikan cairan dalam
lumen. Kecepatan hilangnya cairan ini bisa mencapai 6-10 liter dalam 24
jam sehingga dapat menyebabkan syok hipovolemik.
 Peningkatan tekanan intra abdomen
Respon pertama usus terhadap iritasi peritoneal terjadinya hipermotilitas
kemudian terjadi depresi motilitas usus sehingga terjadi illeus paralitik.
Terdapatnya cairan dalam peritoneum, rongga peritoneum distensi serta
akumulasi cairan dalam usus akan menambah tekanan intra abdominal.
Peningkatan tekanan ini akan berpengaruh negatif terhadap fungsi paru-paru ,
jantung, ginjal, perfusi hepar, intestinal dan splanknikus. Hal ini akan
menyebabkan terjadinya distres respirasi, kegagalan multi organ dan akhirnya
kematian.
 Respon pertahanan terhadap inflamasi
Adanya stimulus seperti endo dan eksotoksin bakteri, trauma, akan
merangsang respon imun , baik respon imum seluler maupun humoral.
 Respon sekunder
Respon sistemik pada inflmasi peritoneum sama dengan respon organ lain
terhadap trauma dan operasi. Gejala akibat inflamasi sangat bervariasi
menurut luas daerah yang terkena , lokasi, etiologi dan onset timbulnya..
 Respon endokrin
Peritonitis merupakan stimuli pada beberapa organ endokrin. Segera
medula adrenal mengeluarkan adrenalin dan nor adrnalin yang
menyebabkan vasokonstriksi sistemik, takikardi dan keluarnya keringat.
Kortek adrenal akan mensekresi hormon kortisol dalam 2-3 hari pertama.
Sekresi aldosteron dan ADH akan meningkat sebagai respon dari
hipovolemi. Dengan demikian akan terjadi retensi air dan natrium.
 Respon jantung
Penurunan volume cairan ekstraseluler akan menyebabkan terjadinya
penurunan venous return dan cardiac output. Keadaan asidosis akan
menyebabkan melemahnya daya kontraktilitas jantung dan menambah
menurunnya cardiac output. Pemberian cairan intra vena akan
memperbaiki keadaan ini.
 Respon respirasi
Distensi abdomen akibat adanya edema peritoneal, illeus paralitik dan
adanya rasa nyeri akan menghambat gerakan pernafasan. Frekwensi
pernafasan akan meningkat oleh kaarena adanya hipoksia dan metaboilk
asodosis dan pada akhirnya akan terjadi alkalosis respiratorik.
 Adanya hiperventilasi ringan, alkalosis respiratorik dan penurunan
kesadaran merupakan tanda dini adanya sepsis.
 Respon ginjal
Hipovolemi, penurunan cardiac output akan menyebabkan penurunan
Renal blood Flow dan GFR sehingga terjadi peningkatan sekresi ADH
dan Aldosteron,. Reabsorbsi garam dan air meningkat dan sekresi
kalium akan meningkat.
 Respon metabolik
Metabolisme rate biasanya meningkat oleh karena kebutuhanb akan
oksigen meningkat. Bersamaan dengan itu kapasitas paru dan jantug
untuk mengeluarkan oksigen menurun, sehingga menyebabkan
terjadinya metabolisme anaerob. Oleh karena terjadi hipoperfusi dari
ginjal maka clearence asam akan terhambat sehingga terjadi asidosis
metabolik.
Klasifikasi peritonitis
Saat ini peritonitis dibagi menjadi 3 berdasarkan sumber dan kausa kontamiasi
mikroba.
 Peritonitis primer
Adalah inflamasi difus yang disebabkan oleh bakteri dan tanpa disertai adanya
gangguan integritas organ dan saluran pencernaan. Pada keadaan ini sangat
jarang ditemukan infeksi polimikrobial. Infeksi dapat terjadi sebagai
penyebaran hematogen atau limfogen dari organ ekstraperitoneal
Misal :
 Peritonitis spontan pada anak
 Peritonitis spontan pada dewasa
 Peritonitis pada pasien dengan CAPD
 Peritonitis tuberkulosis dan peritonitis granulomatosis
 Peritonitis sekunder
Adalah infeksi akut pada peritoneum yang difus dan disebabkan oleh perforasi
atau kebocoran suatu anastomosis intestinal atau pankreatitiis nekrotikans yang
terinfeksi. Tidak termasuk ke dalam golongan ini adalah perforasi ulkus
peptikum kurang dari 12 jam, dan perforasi pada usus halus akibat trauma yang
kurang dari 24 jam, apendisitis non perforasi, kolesistitis akuta dan nekrosis
usus simpe
Misal :
 Acute perforation peritonitis
 Perforasi gastrointestinal
 Iskhemia intestinal
 Pelvioperitonitis
 Anastomosis yang terbuka
 Peritonitis tertier
Adalah peritonitis yang terjadi setelah dilakukan tindakan pembedahan dan
terapi antibiotika pada peritonitis sekunder, kemudian terjadi infeksi yang
berlanjut dan super infeksi, atau gangguan sistim imunitas pada pasien
sehingga tidak dapat menahan infeksi dan peritonitis menjadi persisten, serta
berakhir dengan kematian.
Misal :
 Peritonitis tanpa dapat dibuktikan adanya patogen
 Peritonitis karena jamur
 Peritonitis akibat bakteri yang patogenitasnya rendah
 Abses intraperitoneal/intraabdominal
Adalah infeksi yang terbatas (terlokalisir) pada rongga peritoneum
Infeksi intraabdominal dapat mengalami komplikasi yang berupa sepsis, beberapa
hal yang perlu dipahami dari sepsis berdasarkan konsensus yang telah disepakati
oleh “The American College of Chest Physicians and The Society of Critical Care
Madicine” pada bulan Agustus 1991, apabila terdapat infeksi bakteri yang berat,
maka akan terjadi perubahan fisiologis dan disfungsi organ berupa :
 Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), adalah respon inflamasi
terhadap berbagai sebab yang ditandai oleh dua atau lebih perubahan berikut ini
yaitu perubahan temperatur tubuh (>38 0C atau <36 0C), denyut jantung
>90x/menit, frekuensi pernafasan >20x/menit atau PaCO2 >32 torr, dan
hitung lekosit > 12.000/mm3 atau < 4000/mm3.
 Sepsis adalah respon tubuh sistemik terhadap infeksi dengan SIRS dan dapat
dibuktikan adanya infeksi.
 Sepsis Berat adalah sepsis yang disertai dengan hipoperfusi atau disfungsi “
end Organ “.
 Syok Septik adalah sepsis yang disertai dengan hipotensi dan perfusi jaringan
yang inadekuat walaupun telah mendapat resusitasi cairan.
 Sindroma Sepsis adalah terdapatnya tanda dan gejala sepsis yang tidak dapat
dibuktikan adanya focus infeksi atau bakteri di dalam darah.
 Bakterimia adalah ditemukannya bakteri di dalam darah.
 Multiple Organ Dysfunction Syndrome adalah terdapat perubahan fungsi
organ pada pasien secara akut sehingga homeostasis tidak dapat dipertahankan
tanpa suatu intervensi.
SIRS, Sepsis, dan syok septik sering berhubungan dengan infeksi bakteri, namun
bakterimia tidak selalu dijumpai. Hal ini disebabkan bakterimia dapat terjadi transien,
seperti yang sering ditemukan pada trauma mukosa usus. Bakterimia dapat terjadi
primer (yaitu tanpa diketahui adanya fokus infeksi) atau dapat pula sekunder (lebih
sering), yaitu berasal dari suatu fokus intra atau ekstra vaskuler yang dapat
diindentifikasi.
Patogenesis dan Patofisiologi Perforasi yang berhubungan dengan perdarahan dan perforasi akibat trauma
penetrans akan sering berakibat pada peningkatan konsentrasi hemoglobin didalam
Infeksi intra abdominal seringkali disebabkan oleh perforasi dari traktus bilio-enterik
rongga peritoneum maupun jaringan lunaknya yang telah terkontaminasi. Oleh
yang melepaskan mikroba di dalam rongga peritoneum. Pergerakan fisiologis
karena itu adanya hematoma intraperitoneal pada kedua keadaan tersebut akan
normal di dalam cairan peritoneal akan menyebarkan kontaminan mikroba didalam
mempercepat multiplikasi mikroba.
kavum peritonei. Selanjutnya infeksi berkembang dan bergantung kepada beberapa
faktor yaitu :
Benda Asing
Debris seluler dan sisa makanan yang belum terdigesti akibat perforasi pada kolon
Jumlah Bakteri
akan mempunyai efek penting sebagai benda asing. Demikian pula dengan bahan-
Meskipun peritonitis dan infeksi intra abdominal sering dibahas sebagai satu
bahan material yang digunakan pada penjahitan di dalam abdomen atau benda asing
kesatuan penyakit, peritonitis dapat timbul sebagai akibat perkembangan dari
yang menyebabkan trauma penetrans juga dapat meningkatkan proliferasi bacteria.
berbagai penyakit. Faktor penting yang membedakan ringan atau beratnya peritonitis
Jaringan mati dapat terjadi sebagai akibat devaskularisasi jaringan akibat trauma
adalah jumlah bakteri residen pada traktus gastrointestinalis pada saat perforasi
penetrans maupun pembedahan sendiri. Jaringan mati dan benda asing akan menjadi
terjadi.
tempat berproliferasinya mikroba yang akan sulit dicapai oleh mekanisme
Sebagai akibat hal tersebut diatas, maka perforasi pada gaster akibat ulkus peptikum
fagositosis sel-sel imun.
tidak segera terkontaminasi oleh bakteri karena kondisi hiperasiditas yang
menyebabkan rendahnya koloni bakteri. Sedangkan perforasi pada apendisitis,
Faktor Sistemik
konsentrasi bakteri intralumen apendiks adalah 106 s/d 107 per gram isi apendiks.
Faktor sistemik dapat pula mengurangi respon pertahanan tubuh dan meningkatkan
Pada kolon rektosigmoid bahkan lebih tinggi lagi yaitu terdapat kontaminasi dengan
virulensi bakteri pada peritonitis. Penyakit penyerta seperti Diabetes Melitus, atau
konsentrasi 1010 s/d 1011 pergram feses pada saat perforasi. Oleh karena itu pada
malnutrisi kalori dan protein dapat meningkatkan kepekaan terhadap infeksi.
kedua keadaan tersebut akan terjadi peritonitis yang berat.
Obesitas akan menyebabkan masalah di dalam respon tubuh terhadap kontaminasi
jaringan lunak karena tebalnya lemak pada omentum dan mesenterium, serta dinding
Adanya obstruksi
abdomen. Alkoholisme akut dan kronis akan menyebabkan debilitas keadaan
Obstruksi dapat menyebabkan meningkatnya potensi kontaminasi bakteri. Apabila
sistemik tubuh. Obat-obatan yang digunakan sebelumnya secara jangka panjang,
terjadi strangulasi dan dan kemudian perforasi, maka cairan usus pada bagian prok
seperti kortikosteroid, akan meningkatkan virulensi peritonitis.
mal dari obstruksi akan memiliki konsentrasi bacteria yang lebih tinggi
dibandingkan jika tidak terdapat obstruksi. Demikian pula pada obstruksi “gastric
Respon Inflamasi
outlet” terdapat peningkatan konsentrasi bakteri dari pada tanpa obstruksi. Sebagai
Respon inflamasi adalah mekanisme utama untuk eradikasi mikroba yang terdapat
pegangan adalah konsentrasi bacteria akan meningkat secara logaritmik dengan
pada cavum peritonei. Proliferasi mikroba akan menyebabkan degranulasi sel Mast,
semakin distalnya letak usus. Hal ini berarti bahwa perforasi pada ulkus peptikum
aktifasi kaskade koagulasi, aktifasi trombosit local, kaskade komplemen, dan sistim
akut dan kanker kolorektal yang pada keduanya dianggap sebagai peri tonitis
bradikinin (sistim kontak). Aktifasi seluruh sinyal inflamasi tersebut akan
sebetulnya adalah dua penyakit yang berlainan sebab adanya perbedaan jumlah
menyebabkan produksi factor-faktor kemotaksis yang selanjutnya akan menarik
bakteri yang berhubungan dengan lokasi anatomis.
netrofil dan makrofag ke dalam lokasi inflamasi yang ditimbulkan oleh kontaminasi
dan proliferasi bakteri.
Hemoglobin
Interaksi proses fagositosis sistim imun dengan proliferasi mikroba akan
Meskipun jumlah bacteria adalah factor yang penting di dalam menentukan derajat
menghasilkan 3 hal, yaitu :
beratnya peritonitis akut, beberapa factor ajuvan lainnya dapat meningkatkan
Pertama adalah inokulasi bacteria dan kecepatan proliferasinya melampaui kapasitas
proliferasi mikroba dan virulensi bakteri pada proses peritonitis. Hemoglobin telah
pertahanan tubuh sehingga akan menimbulkan diseminasi sistemik mikroba dan
diketahui sebagai factor ajuvan di dalam proliferasi bakteri. Pemecahan hemoglobin
respon septic. Dalam keadaan tanpa terapi yang agresif diseminasi sistemik tersebut
di dalam kavum peritoneum akan menyebabkan sumber protein yang segera tersedia
akan berakhir dengan kematian.
untuk aktifitas metabolisme bakteri dan mungkin lebih penting lagi, adalah sebagai
sumber Fe (zat besi). Zat besi adalah unsur yang penting sekali untuk pertumbuhan
Kedua adalah apabila jumlah dan virulensi mikroba yang minimal, kemudian diikuti
dan proliferasi mikroba. Adanya hemoglobin juga mempercepat proses replikasi
oleh kemampuan eradikasi sistim imun maka peritonitis akan mereda dan mikroba
bakteri. Telah pula dibuktikan bahwa hasil metabolisme hemoglobin oleh bacteria
patogen dapat dibunuh. Keadaan ini dapat terjadi pada perforasi ulkus peptikum.
dapat mengasilkan produksi sampingan yaitu leukotoksin yang akan meningkatkan
daya invasi infeksi.
 Terakhir, adalah konsentrasi mikroba tetap tinggi di dalam rongga peritoneum dan
sistim imun tubuh dapat melokalisir proses infeksi, namun tidak berhasil
mengeradikasi kuman patogen sehingga akan terbentuk rongga abses. Abses
mewakili suatu proses pertahanan antara kuman patogen dengan sistim imun. Oleh
karena itu drainase abses dan terapi antibiotik sangat diperlukan untuk eradikasi
kuman dan keselamatan hidup pasien.
Sinergisme polimikrobial
Ditemukannya infeksi yang polimikrobial membuktikan bahwa pada peritonitis
sekunder terdapat sinergisme diantara bacteria yang mengkontaminasi rongga
peritoneum. Adanya toksin yang dihasilkan oleh E. coli akan menimbulkan respon
infeksi dan adanya B. fragilis akan mengeksaserbasi proses infeksi. Dengan
demikian terjadi sinergisme pada kombinasi inokulasi B. fragilis dan E. coli.

Mikrobiologi Peritonitis Kultur cairan peritoneal

Meskipun cairan peritoneum dapat dilakukan kultur secara rutin, namun manfaatnya
Lokasi perforasi
tidak banyak mengubah jenis terapi empirik pada tahap awal. Disamping itu pula,
Mikrobiologi peritonitis bergantung kepada sumber dari kontaminasi. Perforasi pada
ternyata perubahan jenis antibiotika setelah tersedia hasil kultur dan tes sensitifitas
gaster hanya mempunyai mikroba yang minimal atau bahkan tidak terdapat bakteri
tidak memberikan kelebihan di dalam manfaat terapi. Oleh karena pengambilan
yang dapat dikultur. Dalam keadaan ini sesungguhnya hanya proses kimiawi saja.
kultur cairan peritoneal akan menambah biaya, maka pengambilan kultur pada saat
Perforasi pada usus halus akan lebih banyak meliputi bakteri gram negatif,
operasi pertama tidak harus dikerjakan secara rutin.
sedangkan makin kearah kolon dan rectum akan semakin banyak bakteri gram
negatif dengan berbagai jenis bakteri anaerob. Beratus jenis bakteri anaerob dapat
ditemukan pada kultur dari kolon, namun demikian hanya beberapa jenis saja yang Patofisiologi dan Manifestasi Klinis
dapat menjadi patogen pada peritonitis.
Proses patofisiologis secara ringkas pada infeksi intraabdominal dapat dilukiskan
Tabel 2. Isolasi bakteri dari kultur intraoperatif pasien infeksi intraabdominal pada gambar 3. Setelah terjadi invasi bakteri dari sumber infeksi maka terlepas
toksin yang selanjutnya akan memicu respon sistemik dan gangguan pada berbagai
% of Patient with Organism sistim organ yang pada ujungnya adalah terjadi hipoksi dan syok septik yang apabila
___________________________________________ tidak dilakukan terapi maka akan menimbulkan “second insult” yang akan disusul
Organism Gorbach Stone Solomkin Mosdell oleh “Multiple Organ Failure (MOF)” dan berakhir dengan kematian. Sebagai akibat
1974 1975 1990 1991 proses patofisiologis tersebut maka manifestasi klinis pada penderita peritonitis
Gram-negative Aerobes sekunder akan ditemukan penurunan kesadaran, takipnea,takikardia, hipotensi,
Escherichia coli 61 67 58 69 febris, oligouria dan payah jantung. Tentu saja apabila telah terjadi sepsis maka
Enterobacter/Klebsiella sp. 37 32 39 23 dapat terjadi tanda-tanda SIRS, sepsis berat sampai dengan syok septic dan
Proteus sp. 22 28 6 3 “Multiple Organ Dysfunction”. Pada peritonitis tersier akan ditemukan tanda-tanda
Pseudomonas aeruginosa 17 20 15 19 sepsis yang tidak jelas, yaitu keadaan hiperdinamik pada sistim kardiovaskuler, “low
Gram-positive Aerobes grade fever”, dan adanya hipermetabolisme yang umum. Konsumsi oksigen tidak
Staphylococcus sp. 34 6 11 11 terlalu terganggu seperti halnya pada sepsis. Seringkali pula focus infeksi sulit
Anaerobes ditemukan. Sedangkan pada intraabdominal abses yang khas ditemukan adalah
Bacteriodes fragillis 26 34 23 45 febris yang “spiking” disertai dengan nyeri tumpul, anoreksia, dan penurunan berat
Other Bacteriodes sp. 58 51 21 badan. Jumlah lekosit meningkat dan fungsi organ di dekat abses terganggu (Genuit,
Fusobacterium sp. 14 8 6 5 2002).
Peptosreptococcus sp. 26 14 7 16
Enterococcus sp. 4 23 23 11 Sistem Skoring
Oleh karena berjalan dalam multifaset, infeksi intraabdominal sulit untuk dinilai
derajat berat penyakit dan progresifitas terapinya. Letak anatomis sumber infeksi
dan gangguan fisiologis yang timbul menentukan hasil terapinya. Mortalitas pasien
Dari table tersebut dapat terlihat bahwa Escherichia coli adalah jenis bakteri batang
gram negatif yang paling banyak ditemui, sedangkan untuk jenis bakteri anaerob berhubungan dengan beratnya respon sistemik dan keadaan fisiologis premorbid
adalah Bacteroides fragilis. Oleh karena itu secara ringkas jenis patogen yang yang dapat diestimasi dengan menggunakan system scoring Acute Physiology and
Chronic Health Evaluation II (APACHE-II). Oleh the Surgical Infection Society
ditemukan pada peritonitis sekunder dan tersier dapat dilihat pada table 3.
sistem ini telah ditetapkan sebagai metode yang paling baik untuk menilai
stratifikasi resiko infeksi intraabdominal.
Diagnosis
Anamnesis dan pemeriksaan fisik adalah sangat penting di dalam menentukan
diagnosis etiologi, perlunya tindakan bedah, dan kebutuhan alata Bantu diagnosis
lainnya. Pada anamnesis yang penting adalah tentang onset keluhan yang sering
berupa nyeri abdomen akut yang ditandai gejala-gejala SIRS, yaitu febris. Diskripsi
sifat nyeri abdomen serta perubahannya pada perjalanan waktu penting pula untuk
mendiagnosis kemungkinan etiologinya.
Pemeriksaan fisik untuk menilai tanda vital, adanya dehidrasi, anemia, kesadaran
pasien merupakan tanda-tanda penting yang harus diperhatikan untuk menilai
kemungkinan sudah terjadinya sepsis berat. Tanda-tanda peritonitis ditemukan pada
pemeriksaan khusus abdomen yaitu terdapat tanda-tanda iritasi peritoneum :
1. Nyeri tekan
2. Nyeri lepas
3. “defence musculair”, dan “muscle guarding”.
4. Ditemukan pula tanda-tanda ileus paralitik sperti distensi abdomen, bising
usus yang menurun sebagai akibat penyebaran pus intraperitoneal.
Pemeriksaan colok dubur dan vagina dapat memberikan infprmasi luasnya daerah
nyeri, maupun kemungkinan adanya massa abses di pelvis
Pemeriksaan laboratorium darah yaitu hemoglobin, lekosit, dan hitung jenis lekosit
dapat menunjukkan anemia, lekositosis, atau lekopenia, dan adanya lymphopenia
dan pergeseran ke kiri. Pemeriksaan kimia darah seperti ureum, kreatinin, gula
darah, protein, LFT (Liver Function Test) dan elektrolit penting untuk menilai
komplikasi kegagalan organ ganda.
Pemeriksaan radiologis “X-ray” pada abdomen dengan tiga posisi menunjukkan
1. Tanda-tanda ileus paralitik
2. Hilangnya bayangan pre peritoneal fat
3. Pelebaran rongga diantara usus.
Pada keadaan abses intra abdominal pemeriksaan ultrasonografi abdomen dan CT-
scan sangat penting karena akurasi pemeriksaan fisik yang sangat rendah.
Pemeriksaan ini diambil setelah keadaan hemodinamik stabil. CT-scan adalah yang
terbaik untuk menentukan lokasi dan luasnya abses.
Kelemahan ultrasonografi adalah bayangan yang tidak jelas pada distensi usus,
ketidak nyamanan pasien, obesitas,dan gangguan gas dalam usus Dengan
berkembangnya radiology intervensional, kedua pemeriksaan tersebut dapat pula
digunakan sebagai sarana drainase perkutaneus.
Pengelolaan
 Non operatif
Sebelum dilakukan operasi perlu dilakukan persiapan operasi yang meliputi
sebagai berikut :
 Resusitasi cairan : Cairan kristaloid harus diberikan untuk mengatasi
dehidrasi atau syok, sedangkan darah atau komponen darah diberikan
jika ada anemia.
 Oksigenasi dan bantuan ventilasi, jika terdapat tanda-tanda hipoksemia,
ventilasi alveolar yang tidak adekuat.
 Intubasi, kateterisasi, dan pemantauan hemodinamik : Pemasangan
nasogastrik tube untuk dekompresi, CVP untuk monitor volume dan
hemodinamik pasien.
 Obat-obatan : Obat analgetik jangan diberikan sampai dengan jelas
adanya indikasi operasi. Obat-obat vasoaktif dapat diberikan jika
terdapat tanda syok setelah volume telah mencukupi>
 Pengendalian suhu tubuh > 38,50 C perlu diberikan obat antipiretik untuk
mencegah kesulitan saat anesthesia
 Operatif :
Tindakan operasi bertujuan untuk mengontrol sumber primer kontaminasi
bakteri, sedangkan non-operatif terdiri dari terapi suportif, antibiotika, dan
“surveillence” infeksi residual.
Pengelolaan bedah didasarkan pada 3 prinsip utama yaitu eliminasi sumber
infeksi, reduksi jumlah bakteri kontaminan di dalam rongga peritoneum, dan
mencegah terjadinya infeksi yang yang persisten dan rekuren ( Genuit, 2002).
Terapi bedah pada peritonitis adalah sebagai berikut :
 Kontrol sumber infeksi : Dilakukan pembedahan definitive sesuai
dengan etilogi sumber infeksinya, tipe dan perluasan dari pembedahan
tergantung dari proses dasar penyakit dan berat dari infeksi
intraabdominal tersebut
 Pencucian rongga peritoneum : Teknik pencucian dilakukan dengan
debridement, “suctioning”, kain kassa, lavase, dan irigasi intra-operatif
untuk menghilangkan pus dan jaringan nekrotik
 Debridement radikal :
Teknik ini menghilangkan seluruh jaringan nekrotik, pus, dan fibrin
sehingga dapat menimbulkan perdarahan yang signifikan. Tidak ada
perbedaan hasil yang signifikan antara debridement standar dengan
radikal. Dengan demikian, saat ini debridement radikal lebih banyak
ditinggalkan karena seringkali menambah perdarahan.
 Irigasi kontinyu post-operatif :
Pada teknik ini dipasang “drain” sebanyak 4 – 6 buah intra peritoneal
dengan siklus aliran cairan melalui infus berulang, baik dari luar maupun
dalam rongga peritoneum. Bahaya teknik ini adalah erosi pada usus
halus, dan sering timbul masalah dengan oklusi pada drain. Meskipun
demikian sampai dengan saat ini belum ada penelitian dalam jumlah
kasus yang besar yang menunjukkan kelebihannya dibanding dengan
debridement standar.
 Etappen lavase atau “Stage Abdominal Repair”(STAR) :
Sejak operasi laparotomi yang pertama telah direncanakan untuk
dilakukan relaparotomi, biasanya dalam interval 24 jam. Tindakan
dilakukan oleh karena kesulitan di dalam penutupan rongga abdomen
sehingga dapat menimbulkan “Abdominal Compartement Syndrome”
yang dapat membahayakan fungsi ventilasi, kardiovaskuler, maupun
ginjal. Kerugian teknik ini adalah hernia insisionalis, adanya fistula
enterokutaneus, pneumonia akibat pemakaian ventilator yang
berkepanjangan, peningkatan infeksi nasokomial, dan memperpanjang
waktu perawatan. Oleh karena itu dikembangkan pula teknik penutupan
sementara dengan mesh (Vicryl,Dexon),non absorbable mesh (GORE-
TEX,polyprophylen), zipper, velcrolike closure devices, vacuum-assisted
closure (VAC) atau “artificial burr device
 Indikasi teknik ini adalah :
1. Prediksi mortalitas > 30% (APACHE > 15)
2. Kondisi pasien tidak memungkinkan penutupan definitive
3. Sumber infeksi tak dapat dieliminasi atau dikontrol
4. Debridement inkomplit
5. Perdarahan yang tidak dapat dikontrol dan dipasang packing
6. Edema peritoneum eksesif
7. Iskemia usus yang vitalitasnya belum dapat dipastikan
 Indikasi dilakukannya relaparotomi pada peritonitis tersier :
 Perdarahan berlanjut, kebocoran anastomosis, “uncontrolled
spillage”, infeksi intraabdominal mengalami progresi, dan elevasi
tekanan intraabdominal yang bisa menimbulkan “Abdominal
Compartement Syndrome”.
 Pendekatan Tim untuk menentukan indikasi re-operasi :
- Spesialis bedah
- Intensivis
- Spesialis Anestesi
 Untuk dapat memutuskan perlunya relaparotomi perlu pengenalan
dengan indeks kecurigaan yang tinggi, “timing” yang tepat, serta
pemilihan jenis prosedur bedah yang paling tepat.
 Abses :
Drainase perkutaneus dengan bimbingan USG atau CT Scan (Balint,
2000; Kok, 2000) Untuk pasien dengan APACHE score 15 sampai
dengan 24 atau >25, memberikan mortalitas yang lebih rendah
dibandingkan dengan bedah terbuka.
 Indikasi :
- Abses unilokuler
- Lokasi abses dekat dengan dinding abdomen
 Drainase secara bedah terbuka dilakukan dengan indikasi :
- Kegagalan drainase perkutaneus
- Adanya abses pancreas atau karsinomatosa
- Adanya fistula enterokutaneus yang “high output”
- Adanya abses pada “lesser sac”
- Abses yang multilokuler
- Abses interloop usus
Peritonitis Sekunder
Patofisiologi
Peritonitis sekunder disebabkan oleh : inflamasi, infeksi, perforasi, iskemi sistema
gastrointestinal maupun genitourinaria, ekstravasasi urin dan bile. Faktor yang
mempengaruhi beratnya peritonitis adalah: tipe kontaminasi bakteri, nature of initial
injury, nutrisi penderita, status imunologi dan kontaminasi paska operasi. Derajat
beratnya peritonitis sekunder berdasarkan kausa dibagi menjadi :
 Ringan
Pada perforasi apendisitis, perforasi gastroduodenal dan salpingitis akut angka
mortalitas kurang 10%.
 Sedang
Pada perforasi divertikulitis , perforasi usus halus non vaskuler, kolesistitis
ganggrenosa , multiple trauma, angka mortalitas kurang 20%.
 Berat
Pada perforasi usus besar,cidera iskemi usus halus , pankreatitis akut nekrotikan
serta komplikasi paska operasi, angka kmatian 20-80%.
Kontaminasi peritoneum menyebabkan cedera mesothel untuk melepaskan histamin
dan vasoaktif peptida lainnya, dimana akan menyebabkan peningkatan
permeabilitas vaskuler dan terjadi eksudasi protein tinggi fibrinogen.
Thromboplastin juga dilepaskan menyebabkan perubahan fibrinogen menjadi fibrin.
Fibrin berperanan untuk eradikasi dan lokalisir bakteri, jika gagal akan terbentuk
peritonitis. Fibrin juga berperan timbulnya adhesi. Pada sisi lain bakteri bebas akan
dibuang melalui diafragmatic clearence. Kontaminasi peritoneum juga melepaskan
sitokin, opsonin, lekosit dan makrofag dan stimuli limfosit melaalui aktifasi sistem
komplemen, semuanya membantu menghancurkan bakteri. Jika kontaminasi
peritoneum berlanjut dan tubuh tak dapat mengatasinya terjadi septikemi .
Pada mulanya peritonitis terloklisir dan daerah yang terkena akan dikelilingi oleh
omentum, usus, mesenterium dan jarigan ikat, dan dapat meluas keseluruh rongga
perut. Infeksi peritoneum dapat meyebar sistemik menimbulkan sepsis dan toksemia
yang berperan padaa depresi miokard, penurunan curah jantung dan gangguan
perfusi jaringan. Timbulnya septikemia pada peritonitis bervariasi tergantung
virulensi bakteri , jumlah bakteri, durasi proliferasi bakteri, dan interaksi sinergisme.
Toksemia juga menyebabkan penurunan faal paru karena perfusi yang buruk pada
sirkulasi paru dan hipovoleme akibat edema paru dan penekanan diagfragma akibat
distensi usus. Keadaan ini biasa disebut ARDS.
Gambaran Klinis
Gambaran kliis peritonitis sekunder tergantung pada beratnya , lamanya infeksi ,
umur dan keadaan umum penderita. Penemuan klinis dapat dibagi menjadi 2 gejala
lokal dan sistemik yaitu :
 Gejala lokal
Nyeri perut merupakan keluhan utama paien dengan peritonitis , tetapi tidak
jelas pada fresh surgical wound. Nyeri dapat timbul mendadak, pada palpasi
dan rebound tenderness. Mulanya rasa nyeri dapat menggambarkan asal
terjadinya proses penyakit. Rasa nyeri menetap, rasa terbakar dan diperberat
dengan dengan gerakan . Perluasan nyeri dapat lokal dan difus tergantung
luasnya inflamasi peritoneum parietale. Tetapi jika inflamasi dapat diisolasi
oleh omentum dan loop usus maka intensitas nyeri berkurang dan lokasi
menjadi tidak jelas. Pergeseran antara organ viscera yang meradang dengan
peritoneum parietale juga menimbulkan rasa nyeri baik oleh radangnya
maupun akibat gesekan antara kedua perioneum. Adanya defans muskular
merupakan tanda utama pada pemeriksaan, akibat inflamasi peritoneum
parietale dan reflek spasme otot.
Perut distensi , hiperresonansi pada perkusi akibat akumulasi udara pada usus
yang paralise, pekak hepar meningkat jika terdapat udara bebas intra
peritoneum. Bising usus akan melemah atau menghilang karena usus yang
inflamasi menjadi paralisis.
Terjadi akumulasi cairan dirongga peritoneum, interstisiel dan lumen usus.
Pelepasan toksin dan gangguan keseimbangan elektrolit terutama hipokalemia
berperan pada distensi dan gangguan peristaltik usus. Cairan dan elektrolit
bergeser ke rongga ketiga, terjadi hipovolemia, dehidrasi, gangguan
keseimbangan elektrolit dan asam basa.
 Gejala sistemik
Febris, mengigil, takikardi, berkeringat , respirasi yang cepat dan dangkal,
dehidrasi, oligouria, disorientasi bahkan syok. Biasnya juga diikuti anoreksia,
nausea, dan vomitus. Terdapat lekositosis dengan pergeseran kekiri dan
hemokonsentrasi. Pada pemeriksaan rongen abdomen didapatkan paralisis usus,
distensi usus halus dan kolon, lemak preperitoneal dan bayangan psoas
menghilang. Udara terdapat dalam loop usus, dinding usus menebal serta
mungkin didapatkan udara bebas. Udara bebas tampak pada foto semi errect,
lateral dekubitus.
Penatalaksanaan
 Praoperasi
 Resusitasi cairan
Inflamasi luas pada membran peritoneum menyebabkan cairan tertimbun
pada cavum peritoneum dan ruang interstitiel. Cairan kristalod harus
diberikan untuk mengatasi dehidrasi dan syok, sedangkan darah dan
komponen darah diberikan jika ada anemia, dan dilakukan pemantauan
hemodinamik.
 Oksigenasi dan bantuan ventilasi
Jika ada tanda2 hipoksemia, ventilasi aveolar yang tidak adekuat.
 Intubasi , kateterisasi dan pemantauan hemoinamik, pemasangan nasogastic
tube untuk dekompresi, CVP untuk memonitor volume dan hemodinamik.
 Obat-obatan
Obat analgetik jangan diberikan samapi dengan jelas adanya indikasi
operasi. Antibiotik diberikan loading dose begitu diagnosis peritonitis
ditegakan.
 Pengendalian suhu tubuh, jika suhu tubuh > 38,5 perlu diberikan antipiretik.
 Durante operasi
Pengelolaan bedah didasarkan pada 3 prinsip utama yaitu eliminasi sumber
infeksi, reduksi jumlah bakteri kontaminan didalam rongga peritoneum dan
mencegah terjadinya infeksi yang persisten dan rekuren.
 Pascaoperasi
Pada prinsipnya cairan dan nutrisi serta penunjanglainnya tetap diteruskan,
monitor ventilasi, produksi urine, analisa gas darah, ureum kreatinin dan faktor
pembekuan. Antibiotik diterusakan dan tergantung beratnya peritonitis.
Topangan nutrisi parenteral dan enteral.

TRAUMA ABDOMEN
-------------------------------------------------------------------------------------------------RD-Collection 2002
Di USA, trauma abdomen merupakan penyebab kematian terbanyak disebabkan
karena trauma, terutama pada umur kurang dari 40 tahun. Sedangkan di negara –
negara industri, trauma juga merupakan penyebab kematian terbanyak. Lebih dari
140.000 kematian terjadi setiap tahun diakibatkan trauma karena kecelakaan,
sedangkan di Indonesia didapatkan 10. 000 kecelakaan disebabkan karena lalu
lintas. Disamping karena kecelakaan lalu lintas penyebab dari trauma abdomen bisa
disebaban jatuh dari ketinggian, trauma karena olah raga, penganiyaan dan masih
banyak yang lain.
Trauma abdomen adalah masalah yang umum terjadi pada suatu trauma dan
memberi andil 10-15% total kematian akibat trauma.Trauma abdomen sering terjadi
pada usia muda dan produktif dimasyarakat.Penyebab utama trauma abdomen
berasal dari kecelakaan lalu lintas (KLL) yaitu 65-75%, dengan resiko tinggi pada
usia 15-40 tahun. Angka kejadian trauma abdomen pada leki-laki lebih tinggi
dibandingkan perempuan yaitu 2-4 dibanding 1. Mekanisme trauma abdomen dapat
berasal dari trauma tumpul ( blunt) atau tajam (penetrating).
Trauma tumpul dapat berasal dari trauma benturan dengan kekuatan dan kecepatan
tinggi, mengakibatkan ruptur organ intraabdomen, baik organ padat seperti
hepar,lien, pankreas, empedu, ginjal maupun organ berongga seperti gaster, usus.
Shearing injuries terjadi bila sabuk pengaman atau lap belt dipakai dengan cara yang
salah. Desceleration injuries terjadi bila ada gerakan/tarikan /regangan yang
berbeda arah antara organ intraabdomen yang bergerak ( hati dan lien) dengan organ
yang tidak bergerak, misalnya pada kecelakaan kendaraan bermotor. Pada pasien
yang dilakukan laparotomi akibat blunt injury, organ yang paling sering terkena
adalah lien (40-55%), hati (35-45%),dan hematom retroperitonium (15%).
Pada trauma tajam/tusuk/tembus dan luka tembak, kecepatan rendah menyebabkan
kerusakan jaringan karena laserasi atau terpotong. Trauma tajam merusak organ
hanya disekitar luka. Paling sering mengenai hati (40%), usus kecil (30%),
diafragma (20%) dan usus besar (15%). Luka tembak menyebabkan cedera lebih
banyak karena perjalanannya lebih panjang didalam tubuh dan energi kinatiknya
lebih besar, dapat mengenai usus kecil (50%), usus besar (40%),hepar (30%),
struktur vaskuler abdomen (25%). Cedera pada trauma tajam lebih sering dideteksi
dengan baik dibanding trauma tumpul
1
ruptur dari organ abdomen yang berongga atau perdarahan dari organ padat abdomen akan
menyebabkan peritonitis yang mudah dikenal, padahal penilaian
pasien sering terganggu karena intoksikasi alkohol, penggunaan obat – obatan
terlarang, cedera otak atau syaraf tulang belakang, trauma thorak dan fraktur pelvis.
Perdarahan yang jumlahnya banyak di dalam rongga abdomen kadangkala tidak
memberikan perubahan yang nyata, sehingga pada keadaan ini merupakan indikasi
untuk dilakukan peritoneal lavage.
Penegakan diagnosis dan penanganan trauma abdomen secara dini dapat mengurangi
morbiditas dan kematian. Dimana pada prinsipnya penanganan trauma abdomen
selalu berprinsip pada penanganan Primary Survey dan Secondary Survey.
Anatomi Abdomen
Abdomen dapat didefinisikan sebagai daerah tubuh yang terletak antara diafragma
dan pintu masuk pelvis. Dimana abdomen sebagian berhubungan dengan thorak
bagian bawah, sehingga batas atas dari abdomen adalah garis antar papila mamae
dan batas bawah adalah ligamentum inguinal dan simpisis pubis dan batas lateral
oleh garis aksilaris anterior.
Pembagian Regio Abdomen
Secara klinis abdomen dibagi dalam sembilan regio oleh dua garis vertikal dan dua
garis horizontal. Masing – masing garis vertikal melalui pertengahan antara spina
iliaka anterior superior dan simpisis pubis. Garis horizontal yang atas, kadang –
kadang dinamakan bidang subcostal, menghubungkan titik terbawah pinggir costa
satu sama lain. Titik ini merupakan pinggir inferior costa X dan terletak
berseberangan dengan vertebra lumbalis III. Garis horizontal yang bawah, sering
dinamakan bidang intertubercularis, menghubungkan tuberculum pada crista iliaca.
Bidang ini terletak setinggi corpus vertebra lumbalis V.

Abdomen merupakan organ ketiga yang paling sering terkena trauma, setelah kepala
dan thorak. Setiap trauma abdomen harus ditanggungi secara agresif karena
merupakan trauma yang berbahaya. Pada pemeriksaan fisik abdomen, biasanya akan
mengalami perubahan pada beberapa jam kemudian, sehingga bila tidak kita
dapatkan hasil yang positif, harus kita lakukan observasi. Ada anggapan bahwa
 2
1. Pars superior duodeni dimana bagian ini setinggi vertebra lumbalis I dan berjalan dari medial
ventral ke kanan dorsal untuk kemudian membelok ke kaudal menjadi
2.
Pars descendens duodeni. Pars descendens pergi ke caudal setinggi vertebra
lumbalis I,II,III untuk membelok ke medial ventral dan menjadi
3.
Pars inferior duodeni. Dimulai sebagai pars horizontal, ia menyilangi
vertebra lumbalis III dari sebelah ventral untuk pergi ke kranial dan datang di
sebelah kiri dari vertebra lumbalis II sebagai
4.
Pars ascendens duodeni. Dan selanjutnya pars ascenden akan melanjutkan
sebagai yeyenum. Antara pars ascendens duodeni dan yeyenum ada belokan
yang disebut fleksura duodenojejunalis, disini ada peralihan dari
retroperitoneal ke intraperitoneal.

Radik mesenteri merupakan perlekatan mesenterium dari jejenum dan ileum

mulai dari fleksura duodenojejunalis setinggi vertebra lumbalis II disebelah kiri
kemudian pergi ke kanan kaudal menyilangi kolumna vertebralis ventral dari
vertebra lumbalis III dan datang di fossa iliaka dekstra.
Kolon ascendens mulai sebagai coecum di fossa iliaka dekstra kemudian ke arah
kranial dan berjalan ke lateral dari pars descendens duodeni setinggi vertebra
Regio – regio yang dimaksud, yaitu : lumbalis II akan membelok ke medial sebagai fleksura koli dekstra untuk menjadi
1. Epigastrium kolon transversum. Radiks mesokolika transversalis mulai dari fleksura koli dekstra
2. Hypocondrium kanan pergi ke medial menyilangi pars descendens duodeni di sebelah ventral dari kaput
3. Hipocondrium kiri dan korpus pankreas, menyilangi kolumna vertebra setinggi vertebra lumbalis I.
4. Lumbalis kanan Fleksura koli sinistra merupakan tempat dimana kolon transversum membelok ke
5. Umbilicalis kaudal dan menjadi kolon descendens yang terdapat retroperitoneal. Kolon
6. Lumbalis kiri descendens pergi ke kaudal sampai pada fossa iliaka sinistra untuk melanjutkan diri
7. Iliaca kanan ke medial sebagai kolon sigmoid. Sedangkan rektum terletak retroperitoneal dan
8. Hypogastrium mulai setinggi vertebra sakralis III.
9. Iliaca kiri Hepar terletak dibawah lindungan costa bagian bawah dan sebagian besar massanya
terletak pada hypocondrium kanan dan regio epigastrica. Fundus dari vesika velea
Disamping itu ada yang membagi abdomen dalam 4 kuadran, berdasarkan garis terletak berhadapan dengan ujung costa IX kanan.
imajenier, satu garis vertikal dan satu garis horizontal yang saling berpotongan pada Lien terletak pada regio hypocondrium kiri dan dibawah lindungan costa IX,X,XI.
umbilicus. Kuadran – kuadran itu adalah kuadran kanan atas, kiri atas, kanan bawah Pankreas terletak menyilang bidang transpilorica. Caput pankreas terletak dibawah
dan kiri bawah. dan kanan, collum pankreas terletak pada bidang transpilorica dan corpus dan cauda
terletak di atas dan kiri bidang transpilorica.
Topografi Isi Abdomen Ginjal kanan terletak lebih rendah dari ginjal kiri dan kutub bawahnya akan teraba
Cardia dieratkan oleh esofagus yang berada di sebelah oralnya melalui lanjutan pada regio lumbalis pada saat inspirasi, sedangkan normal ginjal kiri tidak teraba.
antara kedua krura medialis diafragmatika yang membentuk hiatus esofagus setinggi Vesica urinaria dan uterus yang membesar akan dapat ditemukan pada bagian bawah
vertebra torakalis X. Fundus terletak tepat di caudal dari scapula difragma sebelah dinding anterior abdomen pada regio hypogastrium.
kiri untuk terus menjadi korpus di sebelah kiri dari kolumna vertebralis, kemudian
dia akan melingkungi kolumna vertebralis sebelah ventral untuk menjadi pars Pada dasarnya, trauma abdomen dibagi 2 , yaitu
pylorika. Pylorus terdapat setinggi vertebra lumbalis I disebelah kanannya dan  Trauma tumpul
dieratkan karena terdapat peralihan dari intraperitoneal dengan retroperitoneal. a. Trauma tumpul abdomen biasanya dapat berupa kompresi ( pukulan
Duodenum dibagi dalam 4 bagian, yaitu langsung ), misalnya kena pinggir bawah stir mobil pada tabrakan
kendaraan bermotor.

b. Cedera crush ( tekanan ) pada isi abdomen. Kekuatan ini akan merusak bentuk
organ padat atau berongga dan akibatnya akan menyebabkan ruptur dari organ
tersebut.
c. Dapat juga disebabkan karena shearing injuries, dimana pada keadaan ini
trauma terjadi karena adanya suatu alat penahan seperti seat belt ( sabuk
pengaman ) yang dipakai secara salah. 3
d. Pasien yang cedera dalam tabrakan kendaraan bermotor juga dapat menderita
cedera decelerasi / accelerasi karena gerakan yang berbeda dari bagian badan
yang bergerak dan yang tidak bergerak.
Sebagian preventable death disebabkan karena tidak diketahuinya perdarahan
abdomen. Diperkirakan 6% penderita trauma tumpul abdomen memerlukan
laparotomi, terutama perdarahan organ padat akibat KLL sepeda motor. Indikasi
kecurigaan trauma tumpul abdomen jika ditemukan unknown bleeding, syok,
trauma dada mayor, fraktur pelvis, penurunan kesadaran, defisit basa, hematuria,
adanya jejas abdomen dan mekanisme trauma yang besar.
Modalitas diagnostik :
 Pemeriksaan fisik
 DPL
Keuntungan DPL dapat dilakukan cepat, komplikasi minimal, sensitif dan
spesifik untuk perdartahan intraabdomen (90%),tetapi tak dapat
mengidentifikasi organ yang cedera, termasuk yang retroperitoneal dan false
positif pada fraktur pelvis
 CT-Abdomen
CT-Abdomen dapat mengetahui derajat kerusakan organ, cedera
intra/retroperitoneal , perkiraan jumlah perdarahan yang terjadi serta monitor
perkembangan pasien, namun kurang sensitif pada cedera usus
 USG Abdomen
USG mudah dikerjakan, dapat diulang, noninvasif, akurasinya tergantung
tenaga radiologi. USG dapat dikerjakan pada trauma tumpul yang tidak
stabil, bila tak ada USG dapat dilakukan DPL
. (<1000 feet/detik) maupun high velocity (>3000feet/detik).Cedera potensial dari
 Laparoskopi.
Prosedur laparotomi harus dikerjakan secara sistimatik. Bila terjadi
koagulopati,asidosis dan hipotermia akibat perdarahan masif yang tak bisa
dikontrol, segera lakukan “damage kontrol surgery. Kontrol perdarahan pada
trauma hepar dilakukan dengan perihepatic packing, pringle manoeuvre, liver
3
clamp aplication, hepatic vasculer isolation dan kontrol retrohepatic caval bleeding.
Teknik terapi definitif pada hepar: kompres manual, electrocouter, bahan
hemostatis atau glues, ligasi hepar, hepatotomi secara finger fracture dan
ligasi vascule serta reseksi bila trauma hebat pada segmen lateral lobus kiri,
segmen hepar yang hampir lepas, atau saat lepas packing ada jaringan hepar
yang mati.
Pada trauma kaput pancreas “kocker manoeuvre” dapat dilakukan. Bagian
inferior pankreas dilihat dengan “cossel brasch menoevre”.Trauma korpus
pankreas dilakukan pankreastektomi dan splenektomi. Trauma kaput pankreas
dimana duktus bilier dan spincter oddie rusak dilakukan “whipple prosedur”.
Trauma abdomen organ padat dengan hemodinamik stabil masih ada
pertimbangan tindakan non operatif/konservatif, terutama pada anak, angka
keberhasilan trauma lien dengan penatalaksanan non operatif diatas 90%
 Trauma tajam
a. Trauma tajam menerangkan adanya cedera yang timbul oleh karena
transfer energi dari benda tajam ke jaringan tubuh pada saat benda
tersebut menembus dan melalui jaringan tubuh
b. Cedera trauma tajam lebih sering bisa dideteksi daripada trauma tumpul.
Trauma tajam abdomen dibedakan dalam 2 jenis :
a. Luka tembak, dibedakan 2 jenis :
1) Kecepatan rendah :< 1000 feet/detik, umumnya karena senjata sipil /
polisi. Akan menyebabkan kerusakan jaringan karena laserasi atau
terpotong
2) Kecepatan tinggi : > 3000 feet/detik, umumnya senjata standart militer.
Akan terjadi pengalihan energi yang lebih banyak ke organ abdomen
dengan akibat adanya perlubangan tambahan sementara dan peluru
mungkin akan pecah, sehingga cedera organ akan lebih banyak yang
terkena.
b. Luka tusuk, bisa dibedakan oleh karena pisau, golok, obeng, pisau lipat, kaca
atau benda – benda tajam lainnya. Kerusakan yang terjadi berupa laserasi, dan
kerusakan organ lebih sedikit dibandingkan dengan luka tembak kecepatan
tinggi
Trauma tajam bisa karena luka tikam dan luka tembak, baik dengan low velocity
organ intraabdomen dapat dideteksi dari lokasi luka. Harus diteliti kemungkinan
cedera di tempat lain (high indeks of suspicion). Tindakan penanganan awal tetap
berpedoman pada prinsip ATLS. Adanya tanda iritasi peritoneal menunjukkan
cedera organ intraperitoneum.DRE ditemukan darah menunjukkan cedera usus, bila
tidak ada gejala klinis positif harus tetap waspada. Pemasangan pipa lambung dan

kateter menetap penting untuk diagnostik atau monitoring adanya perdarahan lewat
NGT atau kateter.
Diagnosis
Anamnesa
Dapat kita lakukan setelah initial assesment tidak ada kelainan. Anamnesis dari
riwayat trauma sangat penting untuk menilai cedera yang terjadi, terutama anamnesis
tentang mekanisme trauma dan waktu kejadian traumanya karena hal ini sangat
mempengaruhi prognosis dari pasien.
Pasien dengan penurunan kesadaran maka sebaiknya dilakukan aloanamnesis, terhadap
orang yang mengantar atau saksi yang mengetahui kejadian traumanya. Untuk
mengarahkan pada diagnosis trauma abdomen pada pasien yang sadar tidak banyak
mengalami kesulitan, karena kita bisa menanyakan setiap gejala yang muncul seperti
nyeri perut, adanya mual dan muntah dan gejala akut abdomen yang lainnya. Sebaliknya
pada pasen dengan penurunan kesadaran disamping kita hanya bisa melakukan
aloanamnesa, gejala – gejala subyektif dari pasien akan sulit kita dapatkan sehingga kita
membutuhkan pemeriksaan fisik yang ke arah trauma abdomen dan bila perlu kita
melakukan pemeriksaan penunjang lainnya.
Disamping itu yang paling penting adalah keterangan mengenai tanda – tanda vital,
cedera yang kelihatan, dan respon terhadap perawatan pra rumah sakit harus kita
dapatkan bila pasien perlu dirawat di tempat lain setelah kejadian trauma.
Pemeriksaan Fisik
 Inspeksi
Pasien harus ditelanjangi sebelumnya, periksa dinding abdomen sebelah anterior
dan posterior, bagian dada dan perineum dari luka goresan, robekan, luka
tembus, benda asing yang tertancap, keluarnya omentun atau usus halus dan
status kehamilan.
 Auskultasi
Dengan auskultasi ditentukan apakah ada bising usus atau tidak. Darah intra
peritoneum yang bebas atau kebocoran ( ekstravasasi ) abdomen akan
memberikan gejala illeus, yang nantinya mengakibatkan hilangnya bising usus.
Cedera pada costa, vertebra dan pelvis akan memberikan gejala seperti illeus
juga, jadi meskipun tidak ada cedera di dalam abdomen, bunyi bising usus dapat
tidak terdengar atau menghilang.
 Perkusi
Tindakan ini biasanya menyebabkan timbulnya pergerakan dari peritoneum, dan
dapat menunjukan adanya peritonitis yang masih meragukan. Perkusi juga dapat
menunjukkan bunyi timpani yang disebabkan akibat dilatasi dari lambung akut
4
pada kuadran atas. Bila pada perkusi didapatkan bunyi redup kemungkinan adanya suatu
hemoperitenum.
 Palpasi
Tanda yang andal dari iritasi peritoneum adalah nyeri lokal atau menyeluruh
sampai dengan didapatkan adanya suatu defans muskuler, dimana hal ini
sering sulit diperiksa pada pasien yang mempunyai kecenderungan untuk
mengeraskan dinding abdomen
Tujuan dari palpasi adalah untuk mendapatkan adanya nyeri tekan superfisial,
nyeri tekan dalam atau nyeri tekan lepas, disamping itu dengan palpasi kita
dapat menentukan kemungkingan organ abdomen yang cedera melihat letak
dari nyeri tekannya. Nyeri tekan lepas terjadi ketika tangan menyentuh perut
diangkat dengan tiba – tiba, dan biasanya menandakan adanya peritonitis yang
itmbul akibat darah atau material usus.
 Pemeriksaan rectum dan perineal
Tujuan dari pemeriksaan colok dubur pada pasien trauma tumpul abdomen
adalah menilai respon ari tonus sfinkter, posisi prostat ( adanya prostat
melayang menandakan adanya ruptur uretra ), dan untuk menentukan apakah
ada tulang pelvis yang patah. Pada , colok dubur digunakan untuk
mengkonfirmasikan adanya darah akibat perforasi atau untuk memperoleh
spesimen tinja untuk pemeriksaan tinja.
 Pemeriksaan genital
Adanya darah pada lubang uretra merupakan tanda yang bermakna untuk
kemungkinan adanya cedera uretra. Pemeriksaan scrotum juga penting untuk
menilai adanya ekimosis atau hematom yaitu menandakan adanya cedera dari
uretra. Sedangkan pada robekan pada vagina dapat juga disebabkan adanya luka
tombus atau fragmen tulang dari fraktur tulang pelvis.
 Pemeriksaan gluteal
Pada 50% kasus pada daerah ini akan ditemukan cedera intraabdomen yang
lebih berat, termasuk cedera daerah dubur di bawah lipatan peritoneum.
 Evaluasi luka tembus
Bila ada dugaan luka tembus dinding abdomen, kita harus memeriksa lukanya
secara lokal untuk mengetahui dalamnya luka. Dan pemeriksaan ini sangat
berguna bila ada luka masuk dan luka keluar yang berdekatan. Prosedur ini tidak
dilakukan untuk luka di atas costa, karena akan menyebabkan terjadinya
pneumothorak.
 Pemeriksaan lokal luka tusuk

Pada pasien trauma dengan tanda – tanda peritonitis yang tidak jelas, maka
pemeriksaan lokal pada luka tusk yang dilakukan akan bermanfaat, karena 25 – 33
% dari luka tusuk di perut depan tidak menembus peritoneum.
Dengan kondisi steril dan anestesi lokal, jalan luka diikuti melalui lapis dinding
abdomen, bila ditemukan penetrasi melalui fascia depan maka kemungkinan
adanya cedera intraperitoneum akan lebih tinggi.
Pemeriksaan Penunjang
 Laboratorium
Darah diambil dan dilakukan pemeriksaan untuk golongan darah dan pemeriksaan
laboratorium rutin pada pasien trauma dengan hemodinamik stabil, dan pada pasien
dengan hemodinamik yang abnormal perlu ditambahkan pemeriksaan crossmatch
dan pemeriksaan laboratorium khusus seperti darah lengkap, elektrolit, glukose,
amilase, tingkat alkohol, gas darah dan pemeriksaan kehamilan pada pasien wanita.
Pemeriksaan urin rutin juga perlu dilakukan terutama untuk analisis urin, kadar obat
– obatan, dan untuk pemeriksaan test kehamilan.
 Pemeriksaan Radiologis
a. Trauma Tumpul abdomen
Pemeriksaan radiologis servikal lateral, toraks anteroposterior (AP) dan pelvis
adalah pemeriksaan yang harus dilakukan pada pasien dengan mutipel trauma. Pada
pasien dengan hemodinamik stabil atau normal maka pemriksaan ronsen abdomen
bisa dilakukan dalam keadaan telentang dan berdiri, hal ini untuk mengetahui udara
ekstraluminal di retroperitoneum atau adanya udara bebas di bawah diafragma,
diman dua keadaan ini memerlukan tindakan laparotomi segera. Hilangnya
bayangan psoas line pada ronsen abdomen juga menandakan adanya cedera
retroperitoneum.
Bila posisi tegak merupakan kontraindikasi karena adanya nyeri atau adanya
cedera pada vertebra, maka dapat dilakukan pemeriksaan samping secara
berbaring ( left lateral decubitus ) untuk mengetahui adanya udara bebas di intra
peritoneum.
b. Trauma tajam abdomen
Pasien dengan hemodinamik yang tidak stabil dengan luka tembus abdomen
tidak perlu untuk dilakukan pemeriksaan ronsen. Kalau pasien dengan
hemodinamik stabil dan mempunyai traumatembus diatas umbilicus atau diduga
adanya cedera torakoabdominal, maka pemeriksaan ronsen toraks posisi tegak
sangat berguna untuk membuktikan apakah ada hematothorak atau
pneumototaks., atau dapat juga untuk melihat adanya udara intraperitoneum
Setelah petanda dipasang pada semua tempat keluar masuk toraks, abdomen dan
pelvis pada pasien dengan hemodinamik yang stabil dapat dilakukan
pemeriksaan ronsen abdomen dengan posisi tidur (supine) untuk menentukan
jalan peluru atau adanya udara retroperitoneum.
5
 Diagnostic Peritoneal Lavage ( DPL)
DPL merupakan suatu prosedur diagnosis yang akurat dan dilakukan dengan
cepat tetapi invasif dan sangat berperan dalam menentukan pemeriksaan
berikutnya, dan dianggap 98% sensitif untuk perdarahan intraperitoneum.
Pemeriksaan ini dilakukan pada trauma tumpul abdomen dengan
hemodinamik yang tidak stabil, penderita multitrauma, yaitu antara lain :
1. Penurunan kesadaran, karena cedera kepala, intoksikasi alkohol,
pengunaan obat – obat terlarang, adanya cedera vertebra
2. Adanya cedera pada struktur yang berdekatan, misalnya pada costa
bagian bawah,pelvis, vedera dari lumbal atau spine.
3. Adanya keraguan pada hasil pemeriksaan fisik
4. Antisipasi kehilangan kontak yang panjang dengan penderita, karena
tindakan anestesi umum untuk cedera yang lain dari abdomen,
pemeriksaan ronsen yang lama waktunya seperti angiografi
Disamping itu, DPL dapat juga dilakukan pada pasien trauma dengan
hemodinamik yang stabil dengan indikasi diatas, namun fasilitas USG dan
CT scan tidak tersedia.
Untuk kontraindikasi dari pemeriksaan DPL ada dua macam yaitu kontra
indikasi secara mutlak dan relatif. Pasien dengan indikasi untuk dilakukan
laparotomi merupakan kontraindikasi mutlak untuk dilakukan pemeriksaan
DPL. Sedangkan kontraindikasi relatif meliputi adanya riwayat operasi
abdomen sebelumnya, pasien dengn kegemukan yang tidak sehat, cirosis
yang sudah lanjut, dan adanya riwayat kelainan koagulasi sebelumnya
Teknik yang digunakan untuk DPL adalah infra umbilikalbaik yang terbuka
maupun tertutup, sedangkan pad pasien dengan patah tulang panggul atau
kehamilan yang tua, lebih disukai pendekatan supraumbilikal terbuka untuk
mencegah masuk ke dalam hematom panggul atau merusak uterus yang
membesar.
Bila ditemukan darah, isi usus, serat sayuran, atau cairan bile melalui kateter
pencuci pada pasien dengan hemodinamik yang tidak stabil, harus dilakukan
laparotomi segera. Kalau darah gross atau isi usus tidak tersedot, pencucian
dilakukan dengan 1000ml larutan RL yang dipanasi. Dilakukan penekanan
abdomendan log roll, untuk menyakinkan pencampuran yang memadai dari isi
abdomen dengan cairan pencuci, setelah itu cairan yang keluar dikirim ke
laboratorium untuk analisa kuantitatif bila isi usus, serat sayuran atau cairan bile
tidak terlihat.
Pada DPL ini dapat terjadi false positif dan false negatif. False positif bila terjadi
perdarahan retroperitoneal atau fraktur pelvis dan false negatif pada ruptur
diafragma, perforasi kecil pada usus, vesika urinaria, trauma retroperitoneal pada
duodenum, kolon dan pankreas.
Tes yang positif dan memerlukan tindakan laparotomi bila didapatkan:
1. didapatkan aspirasi darah segar kurang lebih 10 ml
 6
2. angka eritrosit ≥ 100.000/mm3 Dengan CT scan akan memberikan informasi yang berhubungan dengan cedera organ tertentu
3. angka lekosit ≥ 500/mm3 dan tingkat beratnya dan juga dapat mendiagnosis cedera retroperitoneum dan
4. adanya cairan empedu organ panggul yang sukar untuk diakses melalui pemeriksaan fisik ataupun
5. adanya material makanan / feces DPL.
Kontraindikasi penggunaan CT scan antara lain adanya penundan karena
Hasil DPL dikatakan ragu – ragu bila : menunggu scanner, pasien yang tidak mau bekerjasama dan tidak dapat
1. warna cairan aspirasi pink ditenangkan dengan aman, atau alergi terhadap obat kontras. CT scan bisa
2. angka eritrosit antara 50.000 – 100.000/mm3 gagal mendeteksi cedera usus, diafragma dan pankreas. Bila tidak ada cedera
3. angka lekosit antara 100 – 500/mm3 hepar atau lien, adanya cairan bebas di rongga perut menandakan cedera pada
usus dan / atau mesenterium dan harus dilakukan tindakan laparotomi segera.
Dan dikatakan negatif bila
1. warna cairan aspirasi jernih Penatalaksanaan
2. angka eritrosit ≤ 50.000/mm3
Penanganan pertama pada pasien trauma abdomen harus selalu melakukan
3. angka lekosit ≤100/mm3
Initial Assesment dari A ( airway ), B ( breathing and C spine ),C ( circulation
). Semua trauma yang disebabkan karena kecelakaan lalu lintas, kecelakaan kerja
Pasien dengan hasil DPL yang negatif memerlukan observasi 24 jam dan kalau
dan kecelakaan dari olahraga harus dipikirkan adanya trauma abdomen, sampai
perlu dilakukan DPL ulang.
dipastikan tidak terbukti sebagai suatu trauma abdomen. Trauma abdomen yang
tidak terdiagnosa sejak dini merupakan penyebabkan kematian yang sering
 USG
terjadi. Dan lebih dari 20% pasien dengan perdarahan intraabdomen tidak
Pada tahun 1998, diperkenalkan USG untuk mendiagnosis kasus – kasus trauma dan
menunjukan tanda – tanda peritonitis pada awal pemeriksaan.
sangat mudah untuk dioperisakan oleh seorang dokter ahli bedah. Pemeriksaan USG
Pasien dengan trauma tumpul abdomen biasanya sulit untuk didiagnosa,
untuk kasus – kasus trauma diberi nama FAST yaitu Focused Assesment for the
terutama pasien dengan trauma yang lain yaitu cedera kepala berat, dimana akan
Sonographic examination of Trauma.
mengaburkan diagnosis dari trauma abdomen, disamping itu dapat juga
Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan yang tidak invasif, memberikan diagnostik
disebabkan adanya intoksikasi karena alkohol, penggunaan obat – obatan
imaging jaringan lunak yang akurat. Kemampuan pengambilan citra multi planar,
terlarang, cedera pada struktur yang berdekatan seperti costa, vertebre ataupun
real time imaging, biaya lebih murah dan dapat menentukan perlu tidaknya tindakan
pelvis. Sehingga pada keadaan ini dibutuhkan pemeriksaan penunjang selain
laparotomi pada pasien trauma abdomen segera setelah kejadian trauma.
pemeriksaan fisik.
Kearuratan USG abdomen dilaporkan angka sensitifitasnya berkisar antara 70 –
90%, sedangkan kelemahannya USG tidak dapat melihat adanya cedera pada
tulang dan masih tergantung dari kemampuan operator.
Pada trauma tumpul abdomen yang paling penting adalah melihat adanya cairan
Penanganan Trauma tajam
bebas yang diperkirakan sebagai suatu perdarahan diantara organ – organ
Setiap kasus abdomen membutuhkan penanganan bedah. Dan paling sering
abdomen. Cairan bebas yang minimal dapat dilihat di empat tempat yaitu fossa
disebabkan oleh senjata pisau. Penting untuk diingat bahwa trauma tajam abdomen
hepatorenal ( morison pouch ), transducer diletakkan dis ebelah pinggang kanan,
dengan luka pada daerah abdomen tinggi bisa saja menembus cavum thorak dan
fossa splenorenal ( kiri ), daerah rectovesikal ( paravesikal), dan daerah
cedera tembus pada dada terutama di daerah inferior dari papila mamae atau pada
rectavaginal ( cavum douglasi).
ujung dari scapula lebih sering mengakibatkan cedera pada organ intraabdominal
dibandingkan dengan intrathorakalis. Pada pasien dengan curiga trauma abdomen
 CT SCAN
denga disertai shok, kita harus curiga adanya trauma pada vaskular (bisa pada aorta
CT scan merupakan prosedur diagnostik yang memerlukan transpor pasien ke
ataupun vena cava) atau adanya perdarahan dari organ solid abdomen. Dan pada
scanner, pemberian kontras oral melalui mulut atau NGT, pemberian kontras
keadaan ini sangat perlu tindakan bedah.
intravena dan scanning dari abdomen atas ke bawah. Ini semua memerlukan
Hal – hal yang perlu diperhatikan dalam penanganan pasien trauma tajam abdomen :
waktu dan hanya dapat digunakan pada pasien dengan hemodinamik yang stabil
1. apakah ada perlukaan / cedera organ dalam
dimana tidak tampak indikasi ntuk dilakukan laparotomi secara segera.
2. apakah ada indikasi operasi
3. apakah rencana penanganannya
 7
4. apakah diperlukan pemeriksaan penunjang 4. gambaran radiologis tampak ruptur diafragma
5. hal – hal apa yang perlu diwaspadai 5. adanya luka tembak
6. adakah peran resusitasi dibandingkan operasi 6. adanya hasil positif pada pemeriksaan DPL
7. adakah peran terapi konservatif
Penanganan Trauma pada
Untuk trauma tusuk modalitas yang harus diperhatikan antara lain : 1. Hepar
1. penilaian klinis, segera lakukan eksplorasi pasien bila disertai dengan shok, Tergantung dari berat ringannya derajat kerusakan hepar. Tindakan berupa :
eviserasi, ataupun adanya tanda – tanda peritonitis.  Penjahitan
2. observasi klinis, bila trauma tanpa disertai syok, eksplorasi ataupun tanda – tanda  Debridement dan ligasi vaskuler yang robek
peritonitis. Observasi dengan tes darah serial ( hb dan hct ), USG dan pemeriksaan  Packing – ligasi a. Hepatica
klinis.
2. Lien
Bila abdomen selama observasi tetap tenang dan pasien tidak ada keluhan apapun,  Splenorapi
pasien dinyatakan aman dari trauma abdomen. Bila gejala atau tanda – tanda klinis  Splenectomi
semakin memburuk, pasien perlu dilakukan tindakan eksplorasi. Pilihan tindakan ini sangat tergantung pada :
1) Keadaan umum penderita
Penanganan Trauma Tumpul  Stabilitas hemodinamik
Trauma tumpul abdomen biasanya sulit untuk dilakukan evaluasi, terutama pada  Ada / tidak hipotermi
pasien disertai penurunan kesadaran. Bila pasien memiliki tanda – tanda peritonitis  Profil faal koagulasi
yang jelas, tindakan yang haarus dilakukan adalah eksplorasi. Bila pasien disertai stasu 2) Ada multi trauma atau tidak
mental yang berubah atau GA dibutuhkan untuk cedera non abdominal atau cedera 3) Luasnya kerusakan liennya sendiri
spinal. Pasien trauma abdomen dengan penurunan kesadaran yang tidak dapat
dilakukan evaluasi terhadap pemeriksaan klinis secara akurat, maka sangat mungkin Pada dasarnya bila kerusakan di bagian jaringan liennya dilakukan
kita membutuhkan pemeriksaan tambahan. splenorapi dan bila lesi pada daerah hilus biasanya berakhir dengan
Pemeriksaan tambahan yang diperlukan berupa DPL, USG, laparoskopi. Setiap splenektomi
tindakan yang akan diambil dalam menangani pasien truma abdomen, kita harus
malakukan pemeriksaan secara berulang, terutama pada pasien dengan shok, karena 3. Usus Halus
shok dapat mengaburkan hasil pemeriksaan fisik abdomen kita, dan pemeriksaan ini  Perforasi yang sederhana dapat dilakukan jahit all layer – continous
harus dilakukan oleh orang yang sama. Untuk setiap pasien trauma harus dilakukan  Ruptur total dilakukan reseksi dan anatomose end to end dengan jahitan
pemasangan nasogastrik tube dan DC, hal ini perlu untuk diagnostik dan terapetik. all layer – continous
 Kerusakan yang multipel dan luas, dimana membutuhkan reseksi, lebih
Untuk kasus – kasus tert\entu NGT tidak boleh dipasang yaitu pada kasus dengan baik dilakukan ligasi atau stapler pada ujung usus, dan anastomose
curiga fraktur cribiformis. Dan pada hasil pemriksaan didapatkan prostat yang dilakukan setelah kondisi pasien memungkinkan.
melayang, darah pada meatus uretra dan adanya hematom pada scrotum maka itu 4. Kolon
merupakan kontra indikasi untuk dilakukan pemasangan DC. Pada pasien trauma Prinsipnya sama dengan trauma pada usus halus, atau dilakukan exteriorisasi
wanita kita harus curiga adanya kehamilan sehingga kita harus berpikir kearah atau kolostomi
cedera pada uterusnya sampai terbukti tidak ada kelainan.
Pasien – pasien trauma abdomen membutuhkan tindakan bedah terutama eksplorasi 5. Pankreas dan Sistem Biliaris
laparotomi bila dalam pemeriksaan fisik dan penunjang kita dapatkan : shok tanpa Cukup dilakukan drainage dulu, dan bila diperlukan rekonstrauksi dapat
sebab yang jelas direncanakan kemudian setelah keadaan pasien stabil.
1. rigid silent abdomen
2. adanya eviserasi 6. Trauma Ginjal
3. hasil pemeriksaan radiologi didapatkan gambaran udara bebas dalam cavum Trauma ginjal: Bila terletak dipedikel dipertimbangkan nefrektomi dengan
abdomen sebelumnya dilakukan cross-clamping sekitar pedikel diikuti IVP durante
 8
operasi untuk menilai fungsi ginjal kontralateral. Bila trauma sederhana
/parenkim ginjal dilakukan ligasi atu partial nefrektomi

7. Trauma pada ureter - dipasang stent dulu, kemudian reanastomosis

8. Trauma buli  dijahit dengan teknik dua lapis dan kateterisasi menetap

Penanganan
A .Kondisi pasien tidak stabil
Pasien syok harus segera laparotomi bersamaan dengan prosedur resusitasi di
kamar operasi.Indikasi laparotomi darurat antara lain: syok hipovolemik dengan
distensi abdomen yang masif, eviserasi, gejala iritasi peritoneum seperti defans
muskuler,nyeri tekan lepas, hilangnya suara usus, epiplocel

B. Kondisi pasien stabil

Dapat dilakukan pilihan berbagai prosedur diagnostik yang tepat sesuai indikasi
dan fasilitas yang ada, antara lain BNO,IVP,USG,CT-abdomen atau diagnostik
peritoneal lavage. Zantut et al (1997) menyatakan bahwa dengan laparoskopi
diagnostik tindakan laparotomi eksplorasi dapat dikurangi sampai 54,3%.
 9
Catatan Trauma Abdomen
 Kelenjar Ludah (Gld. Salivarius) Kelainan kelenjar Parotis :
Radang / Parotitis

Kelenjar ludah dibedakan dalam: Sebab:

- Pasca operasi
• Kelenjar ludah mayor : - kel. Parotis (1 pasang) - sebab : hygiene oral jelek
- kel. Submandibula (1 pasang) - banyak menggunakan atropin - mucosa kering
- kel. Sublingualis (1 pasang) - Infeksi - typhoid
• Kelenjar ludah minor : pada mucosa buccal, pharyngeal - Dehydrasi (setelah obstruksi intestinal, diabetes)
• Kelenjar ludah ectopic pada palatum durum - Penyebaran lokal stomatitis, pharyngitis.
- Gondong
- Obstruksi / strictura ductus

Klinis :
• Relativ mendadak pada hari ke 3 / 4 pasca operasi
• Sakit daerah parotis, sukar menelan & buka mulut
• Demam dengan menggigil
• Pembesaran kel Parotis & kel lymphe leher, sakit tekan
• Ada fluktuasi bila lanjut
Tindakan
• Konservative dengan antibiotika, kumur & kompres hangat
• Pembedahan diindikasikan bila konservative gagal dan ada fluktuasi untuk
mengeluarkan pus dan drainage
Incisi Blair: incisi vertikal pada kulit dan horizontal pada fascia profunda
sepanjang cabang syaraf VII

Komplikasi:
• Abcess pecah ke dalam meatus auditus externus, carotis sheath atau melalui
kulit.
• Fistula parotis
• Cellulitis
• Arthritis temporo-mandibuler
Tumor : Kalau ganas, dg. mengorbankan n. VII. Dengan atau tanpa disseksi kel cervical
tergantung ada tidaknya metastasis lymphatik operabel .Juga dilakukan pada
Mixed Tumor / Adenoma pleomorfi recurrensi setelah parotidectomy superficial.

Pathologi: Tindakan paliative:

 Dari elemen kelenjar, cell coluner, squameus, teratur berlapis atau solid 1. Radiotherapy. Jika recurence dan tepi excisi tidak lengkap terangkat
 Beberapa cel pipih dikelilingi mucin atau pseudomucin memberi gambaran 2. Chemotherapy
cartilago pada pengecatan HE. Nampak campuran adenoma dan jaringan
myxomateus, maka dinamakan mixed tumor parotis.Tetapi oleh beberapa Komplikasi parotidectomy:
ahlipatologi dinamakan pleomorphi adenoma dan asalnya dari epitel Syndrom Auriculotemporal (Frey) - kerusakan n. airiculotemporal
 Makroskopik tumor padat simpai baik dan lobuler
 Kapsula tumor biasanya inkomplit dan tumor dapat herniasi ke jaringan sekitar,
• Hyperaesthesis di atas dan muka telinga
di mana menyebabkan pengangkatan tumor tak bersih dan terjadi rekurensi. • Keringat banyak, merah & sakit di daerah parotis saat makan
Meskipun tumor jinak, dianjurkan parotidektomi untuk mencegah rekurensi • Paralysis n. VII
kalau enukleasi.
 Mikroskopik ada 2 type cel:
 spheroid & cuboid atau squameus teratur dengan gerombol irreguler atau
kelihatan cabang-cabang columner

Klinis
 Biasanya usia muda 30 -40 tahun
 Pembengkakan tak sakit di belakang angulus mandibulae - tumbuh lambat
 Padat, lobuler, batas tegas, mobil bahkan setelah m. masseter dikontraksikan.
Kelenjar terletak dalam m. sternocleidomastoideus
 Nervus ke VII tidak terganggu, tidak terlibat selama masih benigna
 Lnn. cervicales harus diperiksa secara rutine

Tanda maligna
• Tumor tumbuh cepat
• Tumor menjadi fixed, pasien mulai mengeluh sakit
• Kemudian melekat ke sekitarnya termasuk kulit, muscle dan mandibula
• Konsistensi bertambah keras
• Nervus ke VII mulai terganggu - facial palsy
• Melibatkan kel. lymphe leher

Pada kecurigaan ganas: Incisi biopsi - lebih disukai frozen section - pertimbangan
pathologist. Dapat dilakukan biopsi jarum, awas implantasi tumor ! Pertechnate
Scanning - “cold spot”

Tindakan
1. Excisi extracapsular - recurrensi tinggi
2. Parotidectomy superficial - awas n. VII
3. Parotidectomy total
Adenolymphoma (tumor Warthin)
 Tumor benigna - gabungan adenomatosa (oncocytes) dan komponen
lymphomatosa - Oncocytoma jarang (tanpa komponen lymphomatosa)
 Suatu tumor epitelial dari lymphonodus juctaparotide

Histologi
 Terdiri lapisan epitelial double (dalam collumner) yang tercat eosinophile dan
membatasi ruang kiste.
 Epitelium cenderung melipat ke dalam bentuk papiler.
 Stroma jaringan lymphoid termasuk follikel lymphe - dipikirkan asal dari
lymphonodi juctaparotide

Klinis:
 tumbuh lambat, tumor kistik lebih sering pada ujung parotis. Dapat bilateral.
 Diagnosis dengan Pertechnate scanning - “hot spot”

Tindakan  Parotidectomy superficia

Tumor Mucoepidermoid
Dianggap Low Grade Malignancy. Tumor sebagian kistik sebagian solid. Tidak
menunjukkan gambaran seperti pada Pleomorphy Adenoma

Klinik :
 Lebih keras dari pleomorphy adenoma
 Kebanyakan tak menyebabkan facial palsy, kecuali bila sangat besar

Adenoid Cystic Carcinoma

Terdiri dari cel myoepithelial dan cel epithel ductus Cel myoepithel - pola
cribbriform. Cel epithel ductus - berkas streng tercat eosinophile

Tumor ini tumbuh lambat dan sukar dibedakan dg. pleomorphy adenoma, tapi lebih
keras kemudian infiltrasi sepanjang perineural sheet dan masuk dalam medulla
tulang menimbulkan resorbsi. Tumor ini lebih extensive dari apa yang terlihat klinis.
Karena itu menyulitkan tindakan.
 KELENJAR THYROID
Aliran darah berasal dari :
- a. Thyroidea superior  cabang a. Carotis externa atau a.communis
----------------------------------------------------------------------------------------------------RD-Collection 2002 - a. Thyroidea Inferior  asal truncus thyreocervicalis
- a. Thyroidea Ima  cabang a.Anonyma atau arcus aorta

Aliran Vena terdiri :

Embriologi - v. Thyroidea superior  bermuara pada v. facialis / v. jugularis interna
Glandula tyroid terbentuk pertama kali berupa proliferasi epithel pada dasar pharinx, - v. Thyroidea media  bermuara pada v. jugularis interna
diantara tuberculum impar (bakal lidah) dan Copula (bakal radiks lingua), pada - v. Thyroidea inferior  bermuara pada v. anonyma
titik yang dikenal sebagai Foramen caecum lingua. Selanjutnya tiroid akan turun
sebagai divertikulum bilobus. Selama migrasi glandula tyroid masih berhubungan Dengan adanya lig. Suspensorium glandullae thyroidea dan lig. Laterale glandula
dengan lidah melalui Duktus Thyroglossus. Pada pertumbuhan selanjutnya thyroidea (lig of Berry) , kelenjar thyroid akan mengikuti gerak larynx. Pembesaran
glandula ini akan turun di depan os hyoid dan kartilago larynx dan akhirnya sampai kelenjar thyroid bila menekan trachea timbul sesak nafas, bila menekan
di depan trachea pada minggu ke-7. Kegagalan penutupan duktus tyroglossus n.reccurens laryngeus suara akan serak.
menimbulkan kiste thyroglossus di dekat linea mediana leher dan paling banyak
terdapat pada inferior corpus os hyoid.
Fisiologi
Kelenjar tyroid menghasilkan Tiroksin (T4), bentuk aktifnya adalah
Anatomi tryodotironin (T3) yang berasal dari konversi hormon T4 di perifer dan sebagian
Kelenjar tiroid berada di regio colli anterior dengan batas : kecil dibentuk langsung oleh kelenjar tiroid. Yodida inorganik diserap saluran cerna
 m. Sternocleidomastoid merupakan bahan baku hormon tiroid, bahan ini mengalami oksidasi menjadi
 m. Digastrikus organik yang selanjutnya menjadi bagian dari tirosin yang terdapat dalam
 Manubrium sterni tiroglobulin sebagai Monoyodotirosin (MIT) atau diyodotirosin (DIT). Senyawa
ini menghasilkan T3 & T4 disimpan dalam koloid kelenjar tiroid. Dalam sirkulasi
Kelenjar tiroid yang berada diluar regio ini disebut Tiroid Ektopik atau Struma hormon tiroid terikat pada globulin dikenal dengan thyroid-binding globulin
Abberant (TBG). Sekresi hormon thyroid dikendalikan oleh hormon Stimulating Hormon
Kelenjar tyroid terdiri dari 2 lobus kanan dan kiri yang dihubungkan oleh isthmus (TSH) yang dihasilkan lobus anterior kelenjar hypofise dan pelepasannya
dan lobus piramidalis. Masing-masing lobus mempunyai : dipengaruhi oleh Thyrotropine Releasing Hormon (TRH). Kelenjar thyroid juga
 Apex mengeluarkan kalsitonin dari sel parafolikuler, yang dapoat menurunkan kalsium
 Basis serum berpengaruh pada tulang.
 dan 3 permukaan : Kelainan pada kelenjar thyroid berupa :
 Facies superficialis  Neoplasma
Ditutupi oleh : - m. Sternohyoideus  Ganas
- m. Sternothyroideus  Jinak
- Venter anterior m. Omohyoideus
 Facies medialis  Non-Neoplasma
 Facies posterolateralis.  Struma
 Thyroiditis
Apex kelenjar tiroid mengarah ke cranio-dorsolateralis sampai sejauh linea oblique
cartilago thyroid dimana berhungan erat dengan ligamentim suspensorium glandulae
thyroidea yang disebut fascia visceralis colli ( fascia pretrachealis). Kartilago
tiroid melekat pada trachea sehingga saat menelan tiroid ikut brgerak. Basis
kelenjar mencapai cincin trachea ke V atau VI. Ukuran kelenjar kira-kira 25 gram.
Pemeriksaan Klinik STRUMA
Inspeksi : - Posisi pasien duduk leher terbuka sedikit hyperextensi
- Pembengkaan : bentuk, ukuran besar / kecil, rata/noduler,
Adalah suatu pembesaran kelenjar thyroid. Struma timbul akibat defisiensi yodium
gerakan (dengan menelan) , pulsasi
terutama pada daerah pegunungan.
Palpasi : - Posisi pasien duduk leher fleksi, pemeriksa berdiri dibelakang
Penyebab :
Pasien, gerakan waktu menelan , nyeri tekan, lymphonodi dan
 Defisiensi Iodium  endemik goiter, gravida
jaringan sekitarnya dipalpasi
 Auto imun  tiroiditis Hashimoto
Perkusi : pada struma retrosternal sngat penting
 Goitrogenes  Terlalu banyak anti-thyroid drugs (PAS)
Auskultasi : Bising systolis karena exessive vascularisasinya
 Idiopatik  struma riedel, neoplasma

Diagnosis Klasifikasi berdasarkan klinik :

Berdasarkan atas posisi pembengkaan pada bagian anterior leher dalam dari  Non-Toksik  eutiroid dan hipotiroid
m.sternocleidomastoideus dan gerakannya naik turun waktu menelan. Gerakan naik - Difusa : endemik goiter, gravida
turun karena perlekatannya pada ligament Berry dimana berputarnya memfiksasi ke - Nodosa : neoplasma
larynx. Fascia Pretrachealis membentuk ligament Berry yang melekat ke
cartilago cricoidea dan cartilago thyroidea yang waktu menelan menarik  Toksik  hipertiroid
thyroid ke atas. - Difus : grave, tirotoksikosis primer
Thyroid tidak bergerak waktu menelan pada : - Nodosa : tirotoksikosis skunder
 Carcinoma thyroidea
 Pembengkaan thyroid terlalu besar
Macamnya :
 Struma retrosternal  Struma Hyperplastica Diffusa
 Struma Riedel.
Suatu stadium hyperplasi akibat kekurangan iodine absolute atau relative. Ini
terjadi selama pubertas, pertumbuhan, laktasi dan kehamilan Karena kurang
iodine kelenjar menjadi hyperplasi untuk menghasilkan thyroxine untuk
memenuhi kebutuhan suply iodine yang terbatas. Sehingga terdapat vesicle
pucat dengan sel epithel collumner tinggi dan collid pucat.

 Struma Colloides Diffusa

Akibat involusi vesicle thyroid, defisiensi iodine terbantu melalui hyperplasi,
kelenjar kembali normal karena mengalami evolusi dan ukuran kelenjar
membesar.

 Struma Nodular
Biasanya terjadi pada usia 30 tahun atau lebih yang merupakan squelae dari
struma colloides. Diakibatkan oleh kebutuhan exessive yang lama dari
thyroksin.

 Struma Nodular Soliter

 Gangguan cyclus involusi hyperplasi. Nodul satu besar yang lain kecil
 Pembentukan tumor dari satu bagian dari jaringan thyroid
Anamnesa
2. USG  membedakan kistik atau solid (neoplasma)
 Nodul tiroid timbul pd Usia <20 th atau >50 th  resiko malignancy tinggi
3. Radiologi thorax  Coin lession (papiler), Cloudy (Folikuler)
 Benjolan pada leher, lama, pembesaran
4. Fungsi tiroid
 Asal dan tempat tinggal
 BMR  (0,75 x N) + (0,74 x TN) – 72%
 Riwayat Radiasi daerah leher & kepala pada maa anak2  malignancy 33-37%
 PBI  normal 4 – 8 mg%
 Gangguan menelan, sesak nafas, suara serak & nyeri (akibat penekanan)
 Serum kolesterol  normal 150 – 300 mg%
 Riwayat keluarga
 Free Tiroksin Index  T3 / T4
 Struma Toksik : - Kurus, Irritable, Keringat banyak
 Hitung kadar T4, TSHS, Tiroglobulin dan calcitonin
- Nervous
5. Potong Beku  durante operasi
- Palpitasi
6. Needle Biopsi
- Hipertoni simpatikus (kulit basah dingin & tremor)

 Struma Non Toksik:

- Gemuk
Pengelolaan
- Malas dan banyak tidur  Konservatif
- Ganngguan pertumbuhan - Indikasi : usia tua, struma residif
- Struma non toksik  jodium, ekstrak tiroid 30-20 mg/dl
- Struma toksik :
Pemeriksaan Fisik
 PTU 100-200 mg ( gol thiouracil)
A. Status Generalis Diberikan 3x sehari tiap 8 jam sampai tercapai euthyroid, dilanjutkan
- Mata : - Exoptalmus  akibat EPS dosis maintenan 5 mg selama 12-18 bulan
- Stellwag sign  mata jarang berkedip Efek samping :
- Von Graeve sign  Palpebra superior tak mengikuti - Penderita resisten
bulbus okuli waktu melihat ke bawah - Leukopeni, urtikaria, demam, anemia (penekanan sumsum tlg )
- Morbius sign  sukar konvergensi - Tidak dipakai pada struma retrosternal  vaskularisasi bertambah
- Joffroy sign  tak dapat mengerutkan dahi Kelenjar membesar menimbulkan penekanan
- Rossenbach sign  tremor palpebra jika mata ditutup
 Lugol 5-10 tetes
- Jantung : - Takikardi
Diberikan 3x sehari selama 7-10 hari, untuk membantu mengubah
- Tekanan darah meningkat (sistole)
tyroksin dan mengurangi vaskularisasi serta kerapuhan kelenjar thyroid
- Nadi meningkat
. Dapat digunakan 10-21 hari sebelum operasi. Obat ini sekarang tidak
- Kadang ditemukan bisisng sitolik
terpakai diganti dengan Propanolol.
- Sistem nervous  bila jari tangan diregangkan dan diatasnya diberi
kertas akan TREMOR
 Operatif
B. Status Lokalis Regio Colli anterior Indikasi :
- Inspeksi  benjolan, warna, permukaan, bergerak waktu menelan 1. Pembesaran kelenjar thyroid dengan gejala penekanan berupa :
- Palpasi  permukaan, suhu - Gangguan menelan
- Gangguan pernafasan
- Suara parau
Pemeriksaan Penunjang
1. Scanning Tiroid 2. Keganasan kelenjar thyroid
Memakai uptake J131 yang didistribusikan ke tiroid untuk menentukan fungsi 3. Struma nodus & diffusa toxica
tiroid. Normal : 15 – 40 % dalam 24 jam 4. Kosmetik
Bila - Uptake lebih normal  Hot area
- Uptake kurang normal  Cold area (pada neoplasma)
Macam Teknik Operasi : Tehnik Operasi
 Isthmulobectomy  mengangkat isthmus 1. Incisi leher bagian depan 4 cm di atas suprasternal notch sedikit melengkung ke
 Lobectomy  mengangkat satu lobus, bila subtotal sisa 3 gram atas, panjang sesuai besarnya kelenjar.
 Tiroidectomi Total  semua kelenjar tiroid diangkat 2. Incisi diperdalam sampai m.Platysma
 Tiroidectomy subtotal bilateral 3. Flap atas dibebaskan secara tajam kemudian tumpul sampai setinggi incisura
Mengangkat sebagian besar tiroid lobus kanan dan sebagian kiri, sisa jaringan 2- thyroidea dari kartilago thyroid  perdarahan dirawat. Flap bawah dibebaskan
4 gram dibagian posterior untuk mencegah kerusakan parathyroid atau syaraf setinggi suprasternal notch, kemudian kedua flap difixer pada duck.
reccurent laryngeus. Biasanya dilakukan pemeriksaan Frosen section 4. Buat incisi vertikal ditengah leher pada fascia colli dari cartilago thyroid sampai
sprasternal notch. Pisahkan m.Sternothyroideus dengan jari telunjuk sisihkan ke
 Near Total tiroidectomi lateral  tampak kapsula glandula thyroid (fascia colli media) dan
Isthmulobectomy dextra dan lobectomy subtotal sinistra dan sebaliknya, sisa m.Sternothyroid.
jaringan tiroid 1-2 gram. Mengangkat semua nodi yang terlibat 5. Buat incisi pada kapsula glandula thyroid, pisahkan dengan jari ke arah lateral
 tampak glandula thyroid
 RND (Diseksi Neck Radikal) 6. Dengan jari-jari lobus lateralis kanan kelenjar thyroid di tarik ke medial dan
Mengangkat seluruh jaringan limfoid pada leher sisi yang bersangkutan dengan v.Thyroid media diklem dan diligasi kemudian dipotong.
menyertakan n. assesorius , v.jugularis eksterna dan interna, m. 7. Lobus lateral kanan kelenjar thyroid di tarik kekiri bawah dan
sternocleidomastoideus dan m.omohyoideus dan kelenjar ludah m.Sternohyoideus dan m.Sternothyroideus kanan atas untuk mengekpose polus
submandibularis dan tail parotis. superior lobus lateralis kanan kelenjar thyroid. Dengan jari-jari polus ini
Ada 3 modifikasi : dibebaskan seluruhnya , tetapi hati-hati karenan terdapat n.laryngeus superior
 Modifikasi 1  mempertahankan n. Ascessorius 8. Setelah ramus ekternus n.Laryngeus superior diidentifikasi, kemudian vasa
 Modifikasi 2  mempertahankan n.Acessorius & v.Jugularis interna thyroid superior diklem dan diligasi dengan zide atau catgut kemudian dipotong
 Fungsional  n.Acessorius, v.jug interna, m.sterrnocleidomastoideus 9. Setelah kelenjar thyroid teridentifikasi kemudian dipotong. Pada subtotal
thyroidektomi sis lobus dijahitkan pada fascia pretrachealis dengan zyde.
Komplikasi Operasi : 10. M.Sternothyroid kanan dan kiri dijahit dengan zyde. Pasang drain
a. Segera 11. Fascia colli dijahit
 Perdarahan  a. tiroidea superior 12. M.Platysma dan kulit ditutup
 Dispneu  - Gangguan n. recurrens 13. Operasi selesai
- Hamorragi
- Tracheomalacia atau trachea kolaps
 Krisis tiroid  8 - 24 jam pasca operasi
Tanda-tanda : - Gelisah
- Gangguan saluran gastrointestinal
- Kulit hangat & basah
- Suhu > 38 C
- Nadi > 160 x/menit
- Tekanan darah naik
b. Lama
 Suara kasar  kerusakan n. reccurent laryngeus
 Kelenjar paratiroid terangkat  hipokalsemia  tetani (sindrom carpo-
pedal : kejang fokal pada tangan dan kaki)
 Hypotyroid  setelah 2 tahun

 Radiasi  Eksterna & Interna ( I-131)

 Kemoterapi  sediaan Doxorubicin
CARSINOMA THYROID Klasifikasi Histopatologi
 Karsinoma tiroid berdiferensi buruk terdiri dari KT anaplastik tipe small cell dan
spindle cell
 Karsinoma tiroid berdiferensiasi baik terdiri dari KT papilare dan folikulare.
Insiden sebanyak 9% struma nodusa dan 0,5% struma nodusa toksik. Dibedakan atas kelompok resiko tinggi dan resiko rendah berdasarkan klasifikasi
Berdasarkan “ Pathologycal Based Registration ” dari Departemen Kesehatan RI AMES (Age, Metastatic disease, Extrathyroidal extension, Size)
1989, di Indonesia kanker tiroid merupakan kanker dengan insidensi tertinggi urutan Resiko rendah :
ke-9. Kanker tiroid primer merupakan keganasan yang berasal dari sel sel parenhim  Umur, laki-laki < 41 tahun, perempuan < 51 tahun
dan stroma, sehingga secara histopatologi dapat diklasifikasi sebagai, tipe papilar  Tidak ada metastasis
75%, tipe folikular 10%, Hurtle sel 2-4%, tipe anaplastik 1-2%, medular 5-9%,  Tidak ada infiltrasi ekstra tiroid untuk KT papilare dan invasi minimal
limfoma 1-3% dan sarcoma < 1%. Kanker tiroid didapat 1% dari seluruh penyakit pada kapsul dan pembuluh darah
keganasan dan menempati urutan petama keganasan kelenjar endokrin. Geografi dan  untuk KT folikulare.
lingkungan, pada daerah endemik goiter dijumpai peningkatan insidens kanker  Nodul < 5 cm
tiroid tipe folikuler dan anaplastik terutama pada usia lanjut sedangkan pada  Karsinoma tiroid medulare ialah kasrsinoma tiroid yang berasal dari sel C atau
daerah yang kaya akan yodium (Iceland) ternyata tipe papiler yang meningkat. parafolikuler yang dapat berupa sporadik dan familial.
Dapat ditemukan pada semua golongan usia, dijumpai peningkatan pada golongan
usia 7-20 tahun dan pada usia 40-65 tahun dengan perbandingan laki laki dan wanita
1:3. Bila dijumpai nodul tunggal pada seorang anak berusia < 14 tahun
Etiologi
kemungkinan untuk keganasan 50%. 1. Rangsangan TSH yang berlebihan
Distribusi umur juga terkait dengan distribusi tipe hitopatologi. Holzer S et al, 2. Radiasi daerah leher dan kepala pada anak-anak masa laten 5-30 tahun
mengemukakan sebagian besar penderita kanker tiroid tipe papiler saat diagnosa
ditegakkan pada usia 50 tahun sedangkan tipe folikular pada usia 55 tahun. Hundahl Karsinoma tiroid dibagi dalam (Protokol onkologi Sarjito) :
SA,et al, mendapatkan tipe papiler pada usia 44 tahun, tipe folikular pada usia 47 1. Differentiated Carsinoma
tahun, Hurtle sel pada usia 61 tahun dan tipe medular dijumpai pada usia 30-39  Karsinoma Papiler
tahun. Pemaparan radiasi pada daerah kepala dan leher semasa anak untuk  Karsinoma Folikuler
pengobatan lesi jinak ternyata 6-35 tahun kemudian dapat mengkibatkan  Karsinoma Meduler
terjadinya kanker tiroid, hal ini pertama kali dilaporkan DEGroot dan Paloyan di
2. Undifferentiate Carsinoma
Chicago 1973. Pemaparan radiasi yang diberikan setelah berusia > 21 tahun tidak
 Karsinoma Anaplastik
banyak perpengaruh. Pemberian Yodium 131 sebagai pengobatan dan diagnostic
Karsinoma Papiler dan folikuler tumbuhnya lambat (bulanan-tahunan), untuk
ternyata tidak pernah dilaporkan dapat meningkatkan terjadinya kanker tiroid.
medulare lebih cepat. Sedang anaplastik tumbuh sangat cepat (mingguan) dan
Kanker tiroid tipe medulare sangat berhubungan erat dengan MEN 2A, 2B dan non
mempunyai tendensi infiltratif yang besar.
MEN.

Faktor resiko adanya malignancy pada nodul tiroid : Anamnesa

1. Umur < 20 tahun & > 50 tahun  Penderita datang dengan keluhan adanya benjolan pada leher bagian tengah
2. Jenis kelamin laki-laki yang dapat disebabkan bukan karena proses keganasan saja. Benjolan yang
3. Pemberian radioterapi sebelumnya pada daerah leher disebabkan keganasan perlu diketahui faktor resiko apa yang menyertainya
4. Konsistensi keras misalnya; apakah ada riwayat radiasi , riwayat keluarga, geografi dan
5. Pertumbuhan cepat lingkungan pemukiman. Pertumbuhan yang cepat dengan akibat yang terjadi
6. Serak terhadap organ atau jaringan sekitarnya dapat sebagai pertanda. Tipe
7. Obstruksi jalan nafas anaplastik pertumbuhannya sangat cepat dan diikuti rasa sakit terutama
8. Pembesaran limfonodi servikal pada penderita usia lanjut. Tidak jarang penderita datang dengan keluhan
9. Fixed adanya perubahan suara, , sulit menelan dan sesak nafas sebagai pertanda
10. Ukuran > 3 cm telah terjadi invasi kejaringan atau organ disekitarnya (n.rekuren laringeus,
11. Family MEN II (Multiple Endocrine Neoplasma Type II ) esofagus dan trakhea).
 Usia dan Jenis Kelamin  Nodul tiroid timbul pada Usia < 20 tahun atau > 50
th, resiko malignancy
 Riwayat Radiasi daerah leher & kepala pada maa anak2  malignancy 33-37%
 Kecepatan tumbuh tumor
- Nodul jinak membesar tidak terlalu cepat
- Nodul ganas membesar dengan cepat
- Nodul anaplastik membesar sangat cepat
- Kista dapat membesar dengan cepat
 Gangguan menelan, sesak nafas, suara serak & nyeri  akibat desakan dan atau
infiltrasi tumor.
 Riwayat penyakit serupa pada famili/keluarga  Bila ada, harus curiga
kemungkinan adanya malignansi tiroid tipe medulare.
Pemeriksaan Fisik
Secara klinis sulit membedakan nodul tiroid yang jinak dengan nodul tiroid yang
ganas. Nodul tiroid dicurigai ganas bila, konsistensi keras, permukaan tidak rata,
batas tak tegas, sulit digerakkan dari jaringan sekitarnya, adanya perubahan warna
kulit / ulkus, didapati pembesaran kelenjar getah bening, adanya benjolan pada
tulang pipih atau ditemukan adanya metastase di paru. Kecenderungan keganasan
pada nodul tunggal lebih besar dari multi nodusa, pada nodul tunggal 5-10% dan
meningkat bila dijumpai pada laki laki usia lanjut sedangkan pada penderita dengan
riwayat pernah mendapat radiasi pada masa kanak kanak, 33-37%.
Nodul tiroid kistik jarang malignan tapi bila diameternya > 4Cm kemungkinan akan
malignan besar. Pembesaran kelenjar getah bening regional pada kanker tiroid
sebagian besar akan ditemukan pada daerah pre trahea dan sepanjang m
sternokledomastoid. Metastase jauh pada kanker tiroid akan menimbulkan gejala
klinis sesuai dengan organ yang dikenai, metastase jauh sering pada paru, tulang,
otak dan organ lainnya. Pada kanker tiroid tipe papiler, 5% penderita telah terjadi
metastase jauh pada saat diagnosa ditegakkan sedangkan pada kanker tiroid tipe
folikular dua kali lebih sering.
Pemeriksaan Penunjang
 Laboratorium :
 TSH, T4 dan T3
Mengetahui fungsi kelenjar tiroid . Pada kanker tiroid pada umumnya
tidak terjadi gangguan fungsi tiroid sehingga pada pemeriksaan kadar
TSH, T4 dan T3 dalam batas normal, hanya saja pada keadaan hipo /
hiperfungsi kelenjar tiroid tidak selamanya menghilangkan kecurigaan
akan terjadinya kanker tiroid.
 Kadar tiroglobulin
Cukup sensitf untuk pertanda suatu kanker tiroid tapi tidak spesifik, karena
kadar tiroglobuli dapat juga meningkat pada kelaiunan tiroid lainnya.
Biasanya digunakan untuk mengevaluasi hasil dari suatu terapi atau
mengamati terjadinya kekambuhan pada penderita kanker tiroid.
 Kalsitonin
Dapat sebagai petanda kanker tiroid tipe medulare, dimana
pemeriksaan laboratorium dilakukan bila pada anamnesa ditemukan
adanya riwayat keluarga, MEN 2A, MEN 2B dan tidak sebagai
pemeriksaan rutin.
 Radiologis :
- Foto paru posteroanterior  menilai ada tidaknya metastasis
- Foto polos leher antero-posterior dan lateral metode ‘soft tissue
technique’ dengan posisi leher hiperekstensi, bila tumornya besar. Untuk
melihat ada tidaknya mikrokalsifikasi.
Dengan Barium Swallow  melihat stenosis / kedudukan trachea
- Esofagogram  klinis tanda-tanda adanya infiltrasi ke esofagus.
- Pembuatan foto tulang  tanda-tanda metastasis ke tulang .
 USG
Pemeriksaan USG dapat mengetahui besarnya nodul dan jumlah nodul,
tidak membedakan suatu lesi jinak atau ganas.
Sebagian besar lesi dingin pada Scann tiroid terjata pada pemeriksaan USG
menggambarkan lesi yang padat (solid). Kemungkinan akan keganasan pada
lesi padat 20% sedangkan pada lesi kistik 7%.
Membedakan solid atau kistik, single nodul atau multiple. Disamping itu
dapat dipakai untuk penuntun dalam tindakan biopsi aspirasi jarum halus.
 Scintiscan / sidik tiroid , untuk membedakan :
- Cold nodule  nodul menangkap jodium < jaringan tiroid normal
- Warm  sama dengan jaringan tiroid normal
- Hot nodul  bila > jaringan tiroid normal
------------------------------Menggunakan Jodium 131 atau Technetium 99 m
 Laringoskopi Indirek  melihat pita suara
Untuk nodul tiroid pencitraan dapat dilakukan dengan menggunakan Scann
tiroid dan USG, bukan untuk menentukan nodul tiroid jinak atau ganas.
Fungsi dan anatomi kelenjar tiroid dapat diketahui dengan melakukan
pemeriksaan Scann tiroid, pada satu rangkaian penelitian didapati
kemungkiana terjadinya keganasan pada nodul tiroid dengan lesi dingin (cold
nodule} 10-15%, lesi panas (hot nodule) 5% dan lesi normal (warm nodule)
10%. Bila akan dilakukan pemeriksaan sidik tiroid maka obat-obatan yang
mengganggu penangkapan jodium oleh tiroid dihentikan selama 2 – 4
minggu sebelumnya. Pemeriksaan sidik tiroid preoperatif kurang
bermanfaat untuk menegakkan diagnostik adanya keganasan.
 Biopsi Aspirasi Jarum Halus (BAJAH) Karsinoma Tiroid Deferensiasi Baik (Papiler dan Folikuler)
Keberhasilan dan ketepatan pemeriksaan BAJAH tergantung dari 2 hal yaitu:  Tiroidektomi total
1. Faktor kemampuan pengambilan sampel Sebagian ahli bedah menganjurkan untuk melakukan tiroidektomi total pada
2. Faktor ketepatan interpretasi oleh seorang sitolog sehingga angka akurasinya semua karsinoma tiroid deferensiasi baik, sebagian lagi melakukan tiroidektomi
sangat bervariasi. total hanya pada penderita karsinoma tiroid deferensiasi baik dengan faktor
prognostik jelek, sebelumnya pernah mendapat radiasi daerah leher, dan lobus
Ketepatan pemeriksaan kanker tiroid anaplastik, medulare dan papilare sekitar 70% kontralateral yang abnormal
tetapi untuk jenis folikulare hampir tidak dapat dipakai karena gambaran sitologi Keuntungan :
untuk adenomatous goiter, adenoma folikulare dan adeno karsinoma folikulare 1. seluruh jaringan tiroid diangkat sehingga pemeriksaan sidikan I131 pasca-
adalah sama, tergantung dari gambaran invasi ke kapsul dan vaskular yang hanya bedah dan terapi ablasi dapat efektif
dapat dilihat dari gambaran histopatologi. 2. pemeriksaan tiroglobulin serum pasca-bedah dapat digunakan untuk
mendeteksi karsinoma tiroid yang resisten atau yang residif
Stadium Klinik menurut AJCC Chicago 3. dapat mengangkat semua tumor intratiroid multisentris yang terdapat pada
STD Papiler Folikulare Medulare Anaplastik >50% penderita
< 45 tahun > 45 tahun 4. menurunkan resiko terjadinya perubahan degenerasi dari karsinoma tiroid
I Tiap T, tiap T1, N0, M) T1, N0, M0 deferensiasi baik menjadi anaplastik
N,M0
II Tiap T, tiap T2 N0 M0 T2, N0, M0 Kerugian :
N,M1 T3 N0 M0 T3, N0, M0 1. Hipoparatiroidi
T4, N0, M0 2. Lesi n.rekuren permanen
III T4 N0 M0 Tiap T, N1, M0
Tiap T N1 M0 Walaupun tidak ada beda bermakna pada daya tahan hidup penderita
IV Tiap T / N M0 Tiap T / N, M1 Semua kasus karsinoma tiroid antara yang dilakukan hemitiroidektomi dan tiroidektomi
total, tetapi tiroidektomi total memberikan angka kekambuhan yang lebih
rendah.
Terapi
Terapi utama pada karsinoma tiroid adalah pembedahan. Sedangkan macam  Hemitiroidektomi
pembedahan pada karsinoma tiroid deferensiasi baik ( tipe papiler dan folikuler ) Sebagian ahli bedah menganjurkan melakukan hemitiroidektomi pada penderita
sampai saat ini masih ada kontroversi tentang berapa banyak jaringan tiroid yang karsinoma tiroid deferensiasi baik dengan faktor prognostik yang baik.
harus dibuang. Perdebatan ini masih tetap ada oleh karena belum ada penelitian Keuntungan :
prospektif yang membandingkan hasil pembedahan antara beberapa metode 1. N. rekuren dan 2 glandula paratirod tidak terpapar dengan resiko
pembedahan ( lobektomi, tiroidektomi hampir total, tiroidektomi total) baik pembedahan sehingga komplikasi hipoparatiroidi dan lesi n.rekuren
mengenai angka kekambuhan maupun lama daya tahan hidup penderita. Penderita permanen pada hemitiroidektomi lebih rendah daripada tiroidektomi total.
penderita karsinoma tiroid deferensiasi baik ini pada umumnya mempunyai 2.
Penderita tidak perlu terapi hormon tiroid seumur hidup terutama pada
prognosis yang sangat baik dengan mortalitas keseluruhan sekitar 20%, sehingga penderita yang tidak patuh.
penelitian untuk membandingkan lama daya tahan hidup penderita, diperlukan
jumlah kasus yang besar dan waktu monitor yang lama. Sebagian ahli bedah Intra operatif, lobus mengandung tumor yang telah diangkat harus dibelah dan
menganjurkan tiroidektomi total pada setiap karsinoma tiroid. Sebagian lagi dilihat dengan seksama. Bila didapatkan nodul satelit yang tidak menempel pada
menganjurkan cukup dilakukan hemitiroidektomi pada penderita karsinoma tiroid tumor induk maka selanjutnya dilakukan tiroidektomi total dengan mengangkat
dengan faktor resiko yang rendah berdasarkan kriteria AGES lobus kontralateral. Tiroidekromi total dilakukan juga bila pada palpasi lobus
(Age,Grade,Extent,Size) atau kriteria AMES (Age,Metastases,Extent,Sixe), dan kontralateral teraba adanya tonjolan tiroid.
tiroidektomi total pada penderita dengan faktor resiko jelek
Klasifikasi faktor prognostik menurut sistem AGES Mc Kenzie membedakan kanker tiroid atas 4 type :
Variabel Deskripsi untuk prognostik baik Deskripsi untuk prognostik jelek 1. Carcinoma Papiller
Age Wanita <50 th, pria <40 th Wanita >50 th, pria >40 th  Terbanyak usia muda
Grade Deferensiasi baik Deferensiasi jelek, struma  Metastase secara limfogen ke lnn Cervical dan relative kurang ganas
fibrosa, insular,mukoid, tall cell  Gambaran khas PA  ground glass nuclei dan psammona bodies
variant  Gambaran sitologi  Intranuclear hole
Extent Terbatas dalam tiroid Invasif ke jaringan sekitar atau  Inoperabel  radioterapi eksterna ( I-131)
metastasis jauh  Operabel , bedakan termasuk golongan :
Size Diameter tumor maksimal 4 cm Diameter tumor >4 cm - Resiko tinggi  Tiroidectomi Total & substitusi hormon tiroid
seumur hidup
Klasifikasi faktor prognostik menurut sistem AMES - Resiko rendah (AMES)  Isthmulobectomi / Lobectomi
Variabel Deskripsi untuk prognostik baik Deskripsi untuk prognostik jelek ------------------------------------------------------------------ Tujuan terapi Kuratif
Age Wanita <50 th, pria <40 th Wanita >50 th, pria >40 th
2. Carcinoma Folliculer
Metastas Metastase jauh (-) Metastase jauh (+)
 Penderita usia tua
es
 Metastase secara hematogen melalui capsul
Extent Terbatas dalam tiroid Invasif ke jaringan sekitar atau
 Klinis & pemeriksaan penunjang :
metastasis jauh
a. Ganas  Potong beku , bila
Size Diameter tumor maksimal 4 cm Diameter tumor >4 cm - Ganas : Resiko Tinggi  Tiroidektomi
Resiko rendah  Isthmulobektomi
Kadang ada penderita karsinoma tiroid deferensiasi baik yang yang baru diketahui - Jinak : Isthmulobektomi
setelah penderita dilakukan tindakan lobektomi subtotal oleh karena diagnosis b. Jinak  Konservatif / isthmulobektomi
preoperatifnya suatu struma nodosa. Penanganan selanjutnya untuk penderita ini ------------------------- Sifat terapi kuratif dengan substitusi hormon seumur hidup
ialah pembedahan ulang dengan melakukan tiroidektomi total. Bila pembedahan
sebelumnya berupa hemitiroidektomi maka untuk menentukan apakah perlu
3. Carcinoma Meduller
tindakan pembedahan ulang harus dilihat faktor prognostik penderita. Bila terdapat  Berasal dari cel parafolliculer C, metastase secara limfogen
salah satu faktor prognostik jelek atau riwayat radiasi daerah leher pada penderita  Type Sporadis  Total lobectomi Ipsilateral lobus dan Subtotal lobectomy
maka sebaiknya dilakukan pembedahan ulang dengan mengangkat lobus tiroid yang  Type Familial  Total thyroidectomy dan ipsilateral radical neck dissection
tertinggal, sedangkan bila semua faktor prognostiknya baik maka tidak perlu lymphonodi
dilakukan pembedahan ulang. Tindakan pembedahan ulang tersebut sebaiknya
dilakukan secepat mungkin untuk mengurangi terjadinya komplikasi pembedahan
4. Carcinoma Anaplastik
akibat adanya jaringan fibrotik, juga untuk menghindari terjadinya metastases
 Penderita usia tua
regional maupun jauh.
 Metastase secara lymphogen atau hematogen, berdifferensiasi buruk
 Terapi Radioterapi Eksterna
Terapi tergantung type histloginya. Mula2 dilakukan pemeriksaan BAJAH :
Penderita karsinoma anaplastik tiroid hampir selalu datang berobat dengan tumor
 Klinis jinak  konservatif , bila ada penekanan atau keluhan kosmetik
yang sudah inoperabel. Terapi utama karsinoma anaplastik tiroid ialah
dilakukan isthmulobecyomi / lobectomi
radioterapi eksterna. Prognosis penderita karsinoma anaplastik tiroid sangat
 Klinis ganas  operasi dengan pemeriksaan potong beku
jelek, daya tahan lama hidup 2 tahun mendekati 0% Penderita dengan obtruksi
Bila ganas, termasuk resiko tinggi atau rendah (AMES) :
atau iminen obstruksi jalan napas bagian atas memerlukan tindakan trakeostomi.
 Resiko tinggi  Tiroidektomi total
Untuk penderita dengan tumor yang masih operabel, dapat dilakukan
 Resiko rendah  Istmolobektomi/lobektomi
tiroidektomi total sebelum pemberian radioterapi. Penderita wanita dengan
 Bila hasil BAJAH tidak dapat dinilai maka sebaiknya BAJAH diulang, kalau
ukuran tumor < 6 cm yang masih operabel, tiroidektomi total disertai radioterapi
perlu dituntun dengan USG.
eksternal memberikan daya tahan hidup yang lebih lama
 Setelah dilakukan terapi diperlukan Follow Up yang bertujuan :
 Rekurensi
Nodul Tiroid
 Metastase
Eutiroid
Pada total tiroidectomi  kontrol hormon T3, T4, TSH untuk pemakaian substitusi
tiroid Multi
noduler solid USG dan Scan kistik

Nodul Tiroid
High Risk Nodule Soliter
Cold Nodul
BAJAH - Umur < 20 th & > 50 thn
- Jenis kelamin laki-laki
Pe - Pemberian radioterapi
sebelumnya pada daerah
Anaplastik/medulare Papilare Folikulare tidak dapat leher >30 th Lunak
dinilai - Konsistensi keras Nodul tidak fixed
- Pertumbuhan cepat
- Serak Benigna
Inoperabel operabel klinis + - Obstruksi jalan napas
Pemeriksaan FNAB
- Pembesaran limfonodi
Penunjang servikal
Fixed
Ukuran > 3 cm Maligna Tiroiditis /
Inoperabel Operabel Resiko Resiko Ganas jinak Family Suspek malignan Metabolic
BedahMEN II (Multiple
tinggi rendah Endocrine Neoplasma type Folikuler pattern disease
Potong beku II) Hurtle cell

ganas jinak Isthmulobektomi

Observasi

Resiko tinggi Resiko rendah Papilare Folikuler Medulare Anaplastik

Perubahan

Radioterapi Tiroidektomi Isthmolobektomi Terapi konservatif

-------------------- Low R High R
Lobektomi

Observasi Total Tiroidektomi Radiasi (+) ya tidak

kemoterapi
Penatalaksanaan Ca Tiroid dgn Metastasis Regional
 Bila Inoperabel  Radioterapi eksterna atau dengan khemoradioterapi dengan
Doxorubicin (Adriamycin).
 Bila Operabel  Penilaian infiltrasi klj getah bening thd jaringan sekitar.
- Infiltrasi (-)  tiroidektomi total (TT) dan “Fungsional RND”.
- Infiltrasi (+) pada n. Ascessorius  TT + RND standar
- Infiltrasi (+) pada V. Jugularis interna tanpa infiltrasi pada n.
- Ascessorius  TT+ RND modifikasi 1.
- Infiltrasi (+) m.sternocleidomastoideus  TT + RND modifikasi 2.
KT + Metastasis Regional
Inoperable Operable
Radioterapi Comprehensive Neck Dissection
Kemoradioterapi
Penatalaksanaan Kanker Tiroid Dengan Metastasis Jauh
 Diferensiasi buruk  kemoterapi dengan adriamycin
 Diferensiasi baik  dilakukan TT + radiasi interna dengan I
dengan sidik seluruh tubuh bila :
 Respon (+)  terapi subpresi/substitusi
 Respon (-)  kemoterapi adriamycin.
Pada lesi metastasisnya, bila operable dilakukan eksisi luas.
Follow up
a. Karsinoma Tiroid berdiferensiasi baik
Empat minggu setelah tindakan TT dilakukan pemeriksaan sidik tiroid.
Bila :
- Sisa jaringan tiroid normal (+)  ablasio dengan I131 kemudian dilanjutkan
dengan terapi substitusi/supresi.
- Sisa jaringan tiroid normal (-)  terapi substitusi/supresi.
Setelah 6 bulan terapi substitusi/supresi dilakukan pemeriksaan sidik seluruh
tubuh dengan terlebih dahulu menghentikan terapi substitusi selama 4 minggu
sebelum pemeriksaan.
Bila :
- Metastasis (+)  radiasi interna I131 dilanjutkan terapi substitusi/supresi
- Metastasis (-)  terapi substitusi/supresi dilanjutkan dan pemeriksaan sidik
seluruh tubuh diulang setiap 6 bulan selama 2 tahun pertama dan dimulai
tahun ke 3 dst dilakukan pemeriksaan setiap tahun.
Dalam follow up KT diferensiasi baik, pemeriksaan kadar human tiroglobulin
dapat dipakai sebagai petanda tumor untuk mendeteksi kemungkinan adanya
residif tumor.
131
, dinilai TT
4 Minggu sidik tiroid

KT + metastasis Jauh Sisa Jaringan Tiroid (+) Sisa Jaringan Tiroid (-)

KT anaplastik/ Ablasi Therapi Radiasi interna

medulare Diferensiasi Baik Supresi/Substitus
i

Tt + Radiasi Interna 6 bulan Sidik seluruh tubuh

Metastasis (-) Metastasis (+)

Respon (-)
Respon (+)
TH Substansi supresi
Kemoterapi
Supresif
Supresi
 b. Karsinoma Tiroid Jenis Meduler
Terapi bedah untuk karsinoma meduler tiroid ialah total tiroidektomi
bersamaan dengan deseksi sentral leher bilateral, dengan alasan bahwa :
1. Secara klinis karsinoma meduler tiroid lebih agresif daripada karsinoma
tiroid deferensiasi baik,
2. Tumor multisentris didapatkan pada 90% penderita karsinoma meduler
tiroid yang herediter dan 20% pada yang sporadis
3. 50% penderita karsinoma meduler tiorid terdapat metastase kelenjar
getah bening leher
4. Pengukuran kadar kalsitonin serum untuk evaluasi pasca-bedah hanya
berarti bila tumor telah diangkat total.
Pada deseksi sentral leher seringkali sulit melakukan preservasi glandula tiroid tanpa
merusak vaskularisasinya oleh karena glandula tersebut sangat dekat dengan
kelenjar getah bening. Resiko preservasi glandula paratiroid ialah tertinggalnya
kelenjar getah bening yang mengandung metastasis. Oleh karena itu beberapa ahli
bedah melakukan paratiroidektomi total dan selanjutnya dilakukan autotransplantasi
satu atau dua glandula paratiroid dalam bentuk irisan 1x3 mm kedalam
m.sternokleidomastoideus atau otot lengan bawah yang tidak dominan
3 bulan pasca periksa - lsitonin
- CEA
Bila Kalsitonin 10 mg/ml
CEA 100 mg/ml
Tumor rekuren
Terapi bedah terhadap tumor rekuren tergantung macam rekurensi, operabilitas dari
tumor rekuren, dan terapi bedah yang pernah dilakukan pada penderita. Macam
rekurensi bisa lokal, regional, atau metastase jauh. Terapi bedah hanya dikerjakan
bila tumor rekuren tersebut masih operabel. Rekuren lokal pada penderita yang
sebelumnya telah dikerjakan tiroidektomi kurang total maka dilakukan tiroidektomi
total, sedangkan pada penderita yang sebelumnya telah dikerjakan tiroidektomi total
maka dilakukan eksisi tumor. Residif regional pada penderita yang belum pernah
dikerjakan deseksi leher maka dilakukan modifikasi deseksi leher redikal, untuk
penederita yang sebelumnya telah dikerjakan modifikasi deseksi leher radikal maka
dilakukan deseksi leher radikal, sedangkan pada penderita yang sebelumnya telah
dikerjakan deseksi leher radikal maka dilakukan eksisi kelenjar getah bening saja.
Metastase jauh yang tunggal dan resektabel tanpa memberikan morbiditas yang
besar dapat dilakukan eksisi, misalnya pada tulang dilakukan reseksi dan pada paru
dilakukan lobektomi.
Komplikasi Terapi Bedah
Komplikasi tiroidektomi
 Disfungsi korda vokalis akibat lesi pada n.rekuren atau n.laringikus superior
 Hipoparatiroidism dan hipotiroidism. Komplikasi lain seperti lesi esofagus,
duktus torasikus, v.jugularis, atau a.karotis sangat jarang terjadi kecuali pada
tumor yang sangat besar dan ekstensif.
 Komplikasi umum berupa edema, perdarahan, kebocoran limfe, seroma, infeksi,
dan pembentukan keloid pada penyembuhan luka operasi.

Komplikasi deseksi leher

Post tiroidektomi total Post tiroidektomi total  Paralisis n.rekuren unilateral menyebabkan suara parau, sedangkan paralisis
bilateral dapat menyebabkan obstruksi jalan napas sehingga penderita
Operasi tiroidektomi total memerlukan trakeostomi.
Atau Terapi hormonal di stop 4 minggu  Perlukaan pada trakea atau esofagus dapat terjadi pada tumor yang sangat
Ablasi radiasi ekstensif, hal ini jarang terjadi.
 Reseksi n.asesorius dapat menimbulkan bahu turun dan gangguan abduksi
Total body scan I 131 lengan.
 Lesi pada n.frenikus menimbulkan paralisis diafragma,
 lesi pada ganglion simfatikus dapat menimbulkan sindroma Horner, sedangkan
lesi pleksus servikalis menimbulkan gangguan sensasi kulit.
Metastasis (+) Metastasis (-)  Terpotongnya duktus torasikus mengakibatkan terjadinya fistula chylous atau
chylothorax, dan bila komplikasi tersebut diketahui intra-operatif maka
sebaiknya dilakukan ligasi pada duktus tersebut. Bila terpotongnya duktus
torasikus tersebut diketahui pasca-bedah maka setelah terapi konservatif 2
Resektabel Non Resektabel Hormonal minggu tidak berhasil maka sebaiknya dilakukan reoperasi untuk ligasi duktus.
 Modifikasi deseksi leher radikal atau deseksi sentral leher dapat menimbulkan
komplikasi pneumotoraks, oleh karena itu ada yang menganjurkan dilakukan X-
Operasi Radiasi hormonal footo toraks pasca-bedah, dan bila didapatkan pneumotoraks maka dipasang
pipa torakostomi.
 Deseksi leher bilateral dapat menyebabkan edema pasca-bedah, dalam hal ini
perlu dipertimbangkan trakeostomi. Reseksi v.jugularis bilateral harus dihindari
karena dapat menimbulkan edema fasial dan laring yang sangat hebat, dengan
kemungkinan gangguan neurologis yang serius bahkan kematian. Salah satu
v.jugularis harus dipreservasi, atau deseksi leher dilakukan 2 tahap dengan
selisih waktu 6 minggu.
 Sedangkan peau d’orange merupakan akibat sekunder dari obstruksi kelenjar
PAYUDARA limfe.
----------------------------------------------------------------------------------------------------RD-Collection 2002 Payudara diperdarahi oleh cabang :
 a. mammaria interna  mendarahi tepi medial
 a. thorakalis lateralis(mamaria eksterna)  mendarahi bagian lateral
Embriologi  a. thorako-akromialis  mendarahi bagian dalam
Payudara merupakan modifikasi kelenjar keringat berasal dari ektoderm, sedang  a. thorako-dorsalis  mendarahi m. Latissimus dorsi & m.seratus magnus
lemak dan elemen fibreusnya berasal dari mesoderm. Payudara tumbuh mulai
dengan penebalan “ milk ridge(line) “ sejak intrauterin bulan ke 2, dan terbentang Sistem pembuluh vena meliputi v. interkostalis dari spasium interkostal kedua
dari aksilla sampai inguinal. Sebagian besar menghilang tetapi di daerah pektoral sampai keenam untuk memasuki v. vertebralis di posterior. Vena interkostalis juga
yang tinggal, tempat dimana payudara normal berada. Bila terjadi persisten bisa memasuki v. azygos yang bermuara ke dalam v. cava superior. V. aksilaris
sepanjang linea tersebut akan terjadi payudara lebih sepasang atau polymastia atau menerima darah dari bagian superior dan lateral payudara. Aliran vena mengikuti
polythelia. Pada tempat tersebut ektoderm akan proliferasi dan pada akhir sistem arteri ( Skandalakis et al, 1995 ; Sabiston , 1995 ).
kehidupan foetal akan terbentuk “ mammaria pit “ (celah payudara). Sebelum lahir
pit membentuk konversi kedalam dan sedikit menonjol. Pada pertumbuhan Aliran Lymphe
selanjutnya akan dipengaruhi oleh hormon dari pituitary dan ovarium. Kulit payudara
Kelainan Congenital - bagian atas mengalir ke lnn supraclavicula
 Tidak ada payudara = amastia - bagian medial (dalam) mengalir ke lnn mammaria interna
 Polymasthia = terjadi banyak payudara sepanjang linea mammaria - bagian lateral (luar) mengalir ke lnn pektoralis
 Athelia = tak terbentuk papilla Papilla dan areola  mengalir ke plexus subareola dari Sappay
 Polythelia = banyak papilla Jaringan payudara  mengalir ke plexus pectoralis
 Retraksi papilla congenital harus dibedakan dengan kejadian yang dipandang
sebagai satu dari Carcinoma payudara Aliran limfe melalui bebrapa kelompok kelenjar limfe. Ada 6 kelompok kelenjar
limfe, yaitu :
1. Mammaria eksterna ( level I )
Anatomi Sejajar a. thoracica lateralis dari kosta VI sampai v. aksilaris dan menempati
Payudara terletak dari costa 2 sampai costa 6 , batas medial sternum sedang lateral tepi m. pektoralis mayor dan ruang aksilaris media.
sampai ke linea axillaris anterior. Jaringan payudara meluas dari clavicula di garis 2. Subskapularis ( level I )
tengahnya sampai costa 8 ke linea axillaris posterior, yang dikenal sebagai daerah Dekat cabang vasa thorakodorsalis dari vasa subskapularis, terbentang dari v.
Disseksi mastektomi radikal. Sebagai tambahan axillary tail (Spence tail) meluas aksilaris sampai dinding thorak lateral.
dari tepi atas dan luar supero-lateral menutup m. pectoralis mayor. Lymphonodi 3. Vena Aksilaris ( level I )
axilla erat hubungannya dengan axillary tail tersebut. Merupakan kelompok terbesar kedua, terletak kaudal dan ventral dari bagian
Payudara terdiri dari komponen muskulokutis dan lemak. Payudara menempati lateral v. aksilaris.
bagian tubuh antara iga ke-3 sampai iga ke-7 serta terbentang dari linea parasternalis 4. Interpektoralis / Rotter’s ( level II )
sampai linea aksilaris anterior atau media. Bagian mesenkima payudara terutama Terletak antara m. pektoralis mayor dan m. pektoralis minor, sering tunggal,
menempati fascia pectoralis dan musculus serratus anterior. Pada umumnya jaringan merupakan kelompok terkecil, sering tidak ketemu keculi m. pektorlis mayor
payudara akan meluas ke dalam lipatan ruang aksila yang sering dikenal sebagai dipotong.
axillary tail of Spence. Antara fascia superfisialis dan profundus ( fascia pektoralis ) 5. Central ( level II )
terdapat ruang submamaria yang kaya akan kelenjar limfe. Pada bagian profunda Terletak sentral antara linea aksilaris anterior dan posterior serta menempati
areola mamma terdapat lemak bebas yang didalamnya terdapat ductus lactiferus posisi superfisial di bawah kulit dan fascia medioaksila, sehingga mudah teraba
yang melebar membentuk sinus. Di dalam sinus ini ASI disimpan. Ligamentum pada pemeriksaan palpasi, tertanam dalam lemak aksila.
suspensorium dari Cooper membentuk septa fibrosa yang kuat yang menyokong 6. Subskapularis / Apikal ( level III )
parenkim payudara dan terbentang dari fascia pektoralis profunda ke lapisan fascia Merupakan kelompok terbesar, terletak paling medial , kaudal dan ventral dari
superfisialis di dalam dermis. Invasi kanker payudara ke ligamentum tersebut bagian medial v. aksilaris setinggi ligamentum Halsted .
menimbulkan kontraksi yang menyebabkan gambaran retraksi pada papilla mamma.
 Gynekomastia
Aliran dari payudara :
 Dari pleksus utama pektoral kedalam lnn pektoralis, dan dari pektoral ke lnn
apikal. Beberapa jalan langsung kedalam apikal. ---------------------------------------------------------------------------------------------------RD-Collection
Kuadaran atas luar  limfe terutama mengalir ke apikal kemudian ke lnn apikal 2002
sentral
Kuadran atas dalam  mengalir ke lnn mamaria interna Adalah pembesaran payudara pada pria, biasanya unilateral atau bilateral.
Kuadran bawah luar  aliran limfe ke lnn sentralis langsung atau melewati lnn Kebanyakan Idiopatik.
 Palsu / false - tak ada ductus/acini, akibat deposisi lemak
pektoralis
 Sungguh/ true - ada proliferasi ductus & acini
Kuadran bawah dalam  mengalir ke lnn mamaria interna mungkin tersebar ke
part of Gerota, kemungkinan melibatkan payudara sebelah kuadran dalam
Etiologi :
 Melalui lubang-lubang di linea Alba, limfe dapat berhubungan dengan aliran  Idiopatik  biasanya unilateral
limfe peritoneal dan separo bagian atas abdomen. Ini yang dapat menerangkan  Inbalance hormon terganggu  defisiensi hormon estrogen atau testosteron
mengapa ada implantasi ke hepar dan transcoelomic  Penyakit hepar
 Aliran dari kuadran medial terutama ke lnn mamaria interna dan mediastinum  Gangguan “X” kromosom misal sindrom Kline-Felter
 Lnn deltopektoralis menerima sedikit aliran dari kuadran atas  Teratoma testis
 Aliran subskapula dan posterior menerima limfe dari aksila tail
Penerita datang kedokter biasanya alasan kosmetik atau terasa sakit bila tergeser
pakaian .
Penanganan :
Subcutaneus Mastectomy
Incisis sepanjang lipat toracomammaria (lateral)  Incisi Gallard Thomas

Abcess Payudara
---------------------------------------------------------------------------------------------------RD-Collection
2002

Etiology  Kebanyakan penderita waktu laktasi,

Menurut timbulnya serta perjalanannya digolongkan:
 Acuta
 Kronis
 Subacuta
 Jalan infeksi :
• melalui papilla & areola pada permukaannya
• Dapat hematogen juga
• Langsung dari kelinan sekitarnya
Organisme biasanya Staphylo aureus atau Stapylo coccus

Menurut tempatnya dibedakan:

 Subareola / Abcess Submammaria
Pus tertimbun di bawah areola di sekitar ductus utama, akan terjadi sedikit
kerusakan jaringan payudara. Biasnya disebabkan oleh infeksi cyste sebacea
atau furunkel di areola, jadi bukan mastitis yang sebenarnya. Abcess subareola
 kronis dapat menyebabkan fistula air susu kronis dan menyebabkan retraksi
papilla
Terapi :
Drainage sesegera mungkin setelah Dx ditegakkan
Pada yg kronis diexcisi & dibiarkan terbuka
 Intramammaria
Pus terletak di dalam substansi jaringan mamma dan banyak menimbulkan
kerusakan jaringan (pada 85% penderita). Kebanyakan abcess intramammaria
terjadi pada waktu laktasi pertama, karena mikroorganisme masuk dari
mulut anak melalui celah papilla. Dapat juga karena stagnasi karena retraksi
papilla yang menjadi lingkungan baik pertumbuhan bakteri dari kulit
(stphylococcus) yg masuk melalui ductus atau celah papilla.
Terapi : Stad cellulitis/mastitis
 Analgetika
 Penyokong payudara
 Antibiotika
 Menyapih bayinya (jika tak dapat diberi ASI yg sebelah yg tak ada
infeksinya)
 Penekanan ASI dg stilbestrol 5 mg tds 7 hari atau inj Mixogen (kombinasi
methyl testosteron & estrogen)
• Stadium abcess
Radang menjadi setempat tapi necrotoxine dari staphylococcus merusak
banyak unit dan ditempati pus. Karena jaringan fibreus multi loculer & septa
fibreus. Septa fibreus ini hendaknya “dirusak” waktu incisi / operasi
drainage menjadi 1 ruang & bersih.Bila abcess tidak didrainage suatu waktu
akan menjadi abcess kronis dengan suatu sinus dan discharge pus dan air
susu atau fistula air susu yg kronis.
 Abcess Payudara Kronis
Akibat dari abcess payudara acute yg tidak disembuhkan di mana terjadi
kebocoran spontan.
Abcess payudara yang salah tindakan (maltreated) di mana lama diberi
antibiotika dan pus menjadi steril yang kemudian terbentuk batas dengan
jaringan granulasi.
Dinding fibreus memberikan perabaan yg keras, menutup adanya fluktuasi.Ini
dikenal sebagai antibioma di mana menyerupai carcinoma sebab gambaran seperti
“peau d’orange”.

Jika terdapat pus  Antibiotika tidak diperlukan karena terjadi antibioma. Di Cyste dari Payudara
incisi & drainage serta antibiotika 1. Cyste dari mastitis kronis atau Fibrokistik.
2. Galactocele
 Retromammaria
Pus terkumpul di belakang payudara atau bahkan di belakang facia profunda.
Kadang pus banyak mendorong payudara ke depan. Ini disebabkan oleh:
Fibrocystik / Cyste mastopathia
----------------------------------------------------------------------------------------------------RD-Collection 2002
 Perluasan ke belakang dari abcess retromammaria
 Suppurasi hematogen di dinding dada
Penyakit payudara ini dulu dianggapan sebagai kelainan yg sangat biasa mengenai
 Perluasan dari abcess dingin, setelah caries costa atau vertebra atau suatu
payudara wanita, diperkirakan 10% dari wanita. Dari penelitian lebih dari 50%
empyema
wanita yg tidak mempunyai keluhan dalam hidupnya terdapat fibrocystik ini.
Berdasarkan ini perkiraan mungkin ini sebagai variasi physiologis, yg mencapai
Terapi : maximum selama periode reproduksi lanjut, dan tetap ada pada periode
Excisi ruang abcess dan drainage. postmenopause. Beberapa perubahan dari “penyakit” fibrocystik disertai dengan
Untuk fistula ASI tractus dibiarkan terbuka dan dibiarkan menyembuh kenaikan resiko menderita Carcinoma. Maka hal itu penting tidak menggunakan
dengan granulasi diagnosis “penyakit “ fibrocystic. Lebih baik dengan “perubahan” fibrocyastik.
Penyakit ini biasanya terdapat pada wanita membujang, wanita tak punya anak atau
Pathologi wanita banyak anak yang tidak menyusui anak.
• Stadium cellulitis atau mastitis
Terlihat tanda radang (merah, bengkak, sakit, panas dsb). Dengan antibiotika Etiologi:
dapat menolong Perubahan fibrocystik pada payudara dikira dari respon payudara pada perubahan
cyclus dalam kadar hormone sex wanita, terutama estrogen. Telah dikenal bahwa
abnormalitas endocrine tidak konstan pada wanita. Kontrasepsi peroral tidak gambaran dari carcinoma intraductal membawa 1,5 - 2 kali lipat resiko untuk
meningkatkan insidensi terjadinya fibrocystik. menjadi carcinoma.
Patologi :
Yang tidak disertai kenaikan terjadinya resiko Carcinoma Type hyperplasia ductal dikarakterisasikan oleh proliferasi cel ovale kecil
 Fibrosis dengan overlapping nuclei, cel berbatas jelek, dan tak ada necrosis dan tak ada
Jaringan fibreus bertambah banyak dalam stroma. Jika predominan fibrosis ruang cribriformis
dinamakan  fibreus mastopathia. Mengakibatkan masa tidak berbatas tegas,
konsistensi seperti karet.  Hyperplasia ductal atypical
Proloferasi atypical dari epithel ductal menyebabkan berlapis dan sering mengisi
 Pembentukan cyste lumen dari ductus yg melebar. Ini disertai dengan kenaikan resiko 4 - 5 kali lipat
Biasanya terjadi mungkin karena obstruksi ductus, cyste sangat bervariasi , ada untuk menjadi carcinoma . Resiko untuk menjadi cancer dengan hyperplasi
yg kecil (mycrocyste) sampai beberapa cm diameternya yg membentuk masa atypical ductus menjadi doubel jika pasien mempunyai riwayat carcinoma
palpable. Cyste dibatasi epithel pipih atau apocrine dan berisi cairan mengkilat, payudara. Nama “borderline lession” kadang digunakan pada proses ini .
atau keruh (Glair, turbid fluid). Perbedaan pada histologi dari hyperplasi ductal atypical dari Carcinoma
Makrosk.: warna kebiruan karenanya dinamakan blue domed cyste. Diaspirasi intraductal kadang sukar.
cyste akan kolaps.
Gambaran klinik:
 Inflamasi • Ada rasa sakit yang bertambah selama menstruasi, discharge papilla, dan mama
Inflamasi kronis dengan cellymphocyte dan cel plasma (chronic cyste mastitis) irregular “lumpy” konsistensi pada payudara.
Kalau ruptur cyste menimbulkan respons histiocytic menyerupai granulomateus • Biasanya melibatkan payudara bilateral
mastitis.
• Kadang menyerupai carcinoma.
 Hyperplasia mild ductal atau lobular. • FNA keluar cairan dari cyste, menyebabkan cyste hilang.
Hyperplasia mild dari lobular (adenosis) atau epithelium dalam ductus sangat • Biopsi untuk menyingkirkan kemungkinan carcinoma
biasa terjadi. Hyperplasi adap[at terjadi dengan schlerosis (fibrosis)
menyebabkan distorsi nyata dari pola lobular normal dan ditandai dengan Terapi :
histologi sukar dibedakan dengan Carcinoma. Nama schlerosing adenoma Konservatif
digunakan untuk gambaran histologi ini. Disarankan memakai penyokong payudara yang erat jika sakit Analgetik dan
antiinflamasi jika sakit tidak dapat diatasi
 Apocrine metaplasia. Operatif  Eksisi disertai biopsi
Metaplasia dari epithelium ductal ke suatu type apocrine (cel besar dengan kaya
akan cytiplasma pink dan dekapitasi type sekresi). Benigna  Fibroadenoma
 Adenoma Laktasi
Yg disertai kenaikan terjadinya resiko Carcinoma  Papiloma ductal
 Hyperplasi lobular atypical
Neoplasma Payudara  Tumor Cell Granular
Proliferasi epithelium dipandang membawa kenaikan resiko menjadi 4-5x
menjadi Carcinoma. Proliferasi cel-cel melebarkan lobuler dan menunjukkan
Maligna  Carsinoma mamae
atypical cytologik tetapi tidak cukup memuaskan kriteria histologi dari
carcinoma lobular in situ. Diferensiasi histologi dari carcinoma lobular in situ
kadang sangat sukar.

 Hyperplasi ductal tanpa atypical

Juga dinamakan ductal hyperplasia type biasa , papillomatosis, dan
epitheliosis).Hyperplasia moderat sampai berat dari epithelium ductal tanpa
 ukuran yang besar. Sedangkan beberapa ahli yang lain tidak setuju untuk
memasukkan juvenile fibroadenoma sebagai bagian dari fibroadenoma.

 Cystosarcoma philloides
Fibroadenoma Mamae / FAM
Cystosarcoma phylloides atau yang lebih tepat disebut dengan tumor phylloides
merupakan tumor non epitelial neoplasma yang hanya di temukan pada
---------------------------------------------------------------------------------------------------RD-Collection payudara. Tumor ini batas tegas, permukaan licin, mudah digerakkan, dan tumor
2002 relatif besar ukurannya, rata – rata 5 cm atau lebih. Secara histologi akan
menunjukkan gambaran seperti daun.
Neoplasma ini dapat terjadi pada semua umur, frequensi tertinggi pada wanita
muda. Biasanya nodul berbatas tegas, bebas bergerak, tidak melekat pada Ke-3 kelainan ini hanya dapat dibedakan secara histologi saja.
jaringan sekitar, konsistensi padat. biasa pada kwadran lateral atas. Makros : berkapsul , padat, uniform putih kelabu, besar 1-5 cm, dapat lebih
Fibrodenoma mammae (FAM) merupakan tumor jinak payudara yang paling sering besar  Giant Fibroadenoma)
ditemukan. Tumor ini terjadi karena proses hiperplasti atau proliferasi dari
glandula dan stroma jaringan ikat. Terjadi pada usia reproduktif, yaitu usia 5 Mikros : - Proliferasi baik glandular maupun stroma.
tahun setelah pertama menarche, dan 1 tahun sebelum menopause, paling sering - Glandular dominan  Pericanalicular fibroadenoma
sebelum usia 30 tahun dan jarang didapatkan pada usia remaja dan post menopause. - Stroma dominan  Intracanalicular fibroadenoma
FAM akan tumbuh cepat pada masa kehamilan, wanita dengan pemberian terapi
hormon dan wanita dengan imunosupresan, dimana pada keadaan ini biasanya suatu  Adenoma Laktasi  terjadi pada laktasi, perlu tindakan biopsi
keganasan. Penyebab terjadinya FAM tidak diketahui secara pasti, ada beberapa  Papilloma Ductal
teori yang mengatakan siklus dari estrogen sangat berpengaruh terhadap Berasal dari ductus lactiferus dekat papilla, keluar discharge berdarah melalui
timbulnya kelainan ini. papilla Penampilannya dengan discharge melalui papilla. Kebanyakan pailloma
Berdasarkan definisi yang digunakan untuk fibroadenoma ini, dapat dibedakan : ductal kecil, + 1 cm diameternya; lebih besar lagi dapat terba subareola sebagai
 Giant FAM masa sub areola.
Jarang pada usia remaja, sebagai suatu FAM yang tumbuh besar dengan ukuran Makros : tumor papiller menonjol ke dalam lumen ductus yg besar.
lebih dari 5 cm. Untuk penegakan diagnosis biasanya sulit, yaitu membedakan Mikros : Banyak susunan pailla kecil dengan bagian tengah
antara suatu malignansi atau hanya suatu hipertropi saja. Giant FAM pada usia fibrovasculer, tertutup oleh lapisan epithel dan cel myoepithel.
remaja biasanya berhubungan dengan FAM yang multipel atau hanya didapatkan
satu massa dengan ukuran yang besar, disamping itu tidak didapatkan perbedaan
penyebab maupun perbedaan sel dibanding FAM yang kecil. Sehingga giant
FAM dapat didiagnosis jinak dan dapat dibedakan dengan tumor phylloides.
Klinis giant FAM hampir sama dengan FAM, terjadi setelah pubertas, tumbuh
secara mendadak dan penderita akan mengeluh perubahan dari mammaenya
dengan disertai nyeri sewaktu menstruasi. Mammae akan bertambah besar
dan keras sewaktu menstruasi. Tumbuh unilateral dan jarang terjadi bilateral,
ataupun tumbuh lagi pada mammae yang satunya. Untuk giant FAM pada usia
remaja biasanya jinak dan terapinya cukup dengan lumpektomi. Hasil
pemeriksaan mammografi dan biopsi tidak akan mempengaruhi dari terapinya.
Incisi yang dilakukan adalah sub mammae, hal ini karena biasanya giant FAM
letaknya dalam, dan luka post operasi aka menghasilkan kosmetik yang bagus
dan kerusakan dari duktus mammae minimal. Untuk operasi radikal tidak
dianjurkan untuk kasus ini

 Juvenile fibroadenoma
Jenis ini sukar untuk didiagnosis, dan beberapa ahli lebih sering mengunakan
fibroadenoma untuk penderita usia remaja, dengan massa yang tumbuh cepat dan
 histologi semua Tumor Phylloides mempunyai jaringan stroma yang signifikan,
secara histologi membedakan gambaran dengan tumor yang lain.

Phylloides Tumor Pembedahan merupakan terapi primer. Tujuan eksisi lesi dengan batas yang adequat
---------------------------------------------------------------------------------------------------RD-Collection untuk mencegah lokal rekuren termasuk mastektomi jika diperlukan. Lokal rekuren
2002 diakibatkan oleh eksisi yang tidak adequat pada tumor jinak. Jika kelainan
ditemukan maligna disarankan operasi Simpel Mastektomi. Batas reseksi yang
adequat pada lesi yang jinak 1-2 cm dari batas tumor.
Istilah Cystosarcoma Phylloides pertama kali diperkenalkan oleh Johannes Muller Tumor Phylloides malignan tidak responsive terhadap radioterapi atau
pada tahun 1838 berdasarkan gambaran tumor payudara yang besar kistik,tebal dan khemoterapi dan mastektomi merupakan prosedur terbaik untuk mencegah
seperti daun. Nama ini diambil dari bahasa Yunani, kata Sarcoma berarti lunak dan rekuren lokal. Rutin deseksi limfonodi axilla tidak biasa dikerjakan, karena tumor
Phyllo berarti daun. Secara kasar mempunyai karakteristik sebagai Sarcoma Maligna ini jarang menyebar melalui kelenjar limfe. Tumor Phylloides maligna
yang besar dan seperti gambaran daun waktu dibelah. Beberapa klasifikasi menyebar melalui darah ke paru-paru, hepar dan tulang, otak dan adrenal.
Cystosarcoma Phylloides pernah diungkapkan oleh beberapa ahli yang didasari oleh Sampai saat ini operasi merupakan terapi pilihan pada kasus Tumor Phylloides. Jika
gambaran histopatologi dai Cystosarcoma Phylloides, seperti Treves dan Sunderland perbandingan massa tumor dan besar payudara terlalu besar dan menghendaki hasil
(1951), Pietruzka dan Barnes (1978), Azzopardi (1979) dan klasifikasi WHO-Anom yang baik secara kosmetik maka eksisi segmental atau total mastektomi dengan
(1982). Semua kreteria tersebut berdasarkan kreteria dari sel Atypi, jaringan stroma, rekontruksi payudara dapat menjadi pilihan. Pada kasus ini terapi operasi merupakan
deferensiasi Sarcoma dan indeks mitosis. Karena tumor ini hampir selalu jinak pilihan terakhir setelah terapi yang lain pengobatan tradisional tidak berhasil. Hal
maka pemberian nama tersebut mungkin dapat menimbulkan salah pengertian oleh ini disebabkan karena ada riwayat orang tua pasien yang menderita Carsinoma Recti
karena itu terminologi yang dipakai adalah tumor Phylloides. Tumor Phyllodes meninggal beberapa bulan setelah dilakukan operasi,sehingga keadaan ini
merupakan tumor payudara yang jarang dengan angka kejadian 0,3%-1% dari mempengaruhi dalam mengembil keputusan.
seluruh tumor payudara. Tumor Phylloides digambarkan muncul pada wanita dengan rentang umur yang
lebar mulai prepubertas hingga usia lanjut Terapi pembedahan tetap merupakan
Tumor Phylloides dapat ditemukan pada semua umur tetapi rata-rata dekade 5 dan pilihan yang utama. Tujuan utamanya adalah eksisi sampai batas yang adequat untuk
secara khusus muncul pada wanita, hampir tidak pernah dilaporkan kasus pada mencegah rekurensi termasuk simpel mastektomi jika memang dibutuhkan
laki-laki. Tumor Phylloides merupakan Non Epithelial neoplasma payudara.
Tumor ini memiliki batas yang tegas, permukaan licin dan dapat digerakkan.
Tumor ini relatif besar dengan ukuran rata-rata 5 cm. Tetapi pernah dilaporkan
tumor dengan besar lebih dari 30 cm.
Pada pemeriksaan fisik Tumor Phylloides mirip dengan fibroadenoma seperti massa
yang mobile dengan batas yang tegas. Pasien dengan Tumor Phylloides ditemukan
riwayat pembesaran massa yang cepat, mobile tanpa rasa nyeri. Beberapa
pasien dengan kelainan massa beberapa tahun dan tiba-tiba massa bertambah besar
dengan cepat. Massa dengan kulit yang tampak mengkilat dan tampak translucen
sehingga vena superfisial payudara tampak kelihatan. Sakit dan ulserasi bukan
merupakan tanda keganasan. Ulserasi sekunder muncul berhubungan dengan
distensi kulit yang luar biasa.
Pada pemeriksaan mammografi mirip dengan fibroadenoma, seperti massa padat
dikelilingi jaringan sehat. Pemeriksaan mammografi dan USG adalah penting untuk
mendiagnosis kelainan payudara pada umumnya. Mammografi dan USG dikenal
tidak bisa dipercaya untuk membedakan Tumor Phylloides jinak dari fibroadenoma,
sehingga hasil pemeriksaan imaging tidak sebagai diagnosis pasti penyakit ini.
Biopsi jarum halus untuk pemeriksaan sitologi tidak adeguat untuk pemeriksaan ini.
Inbsisi biopsi merupakan metode diagnosis pasti kelainan ini. Hasil pemeriksaan

Carsinoma Mammae
----------------------------------------------------------------------------------------------------RD-Collection 2002
Kanker payudara paling banyak diderita oleh wanita di negara Barat yaitu sekitar 32
% dari seluruh keganasan pada wanita, merupakan penyebab kematian nomor dua
pada wanita. Insidensi kanker payudara di kebanyakan negara meningkat 1-2 % tiap
tahun, sehingga mulai tahun 2000 kira-kira satu juta wanita tiap tahun menderita
penyakit ini. ( Van de Velde, 1999 ).
Di Indonesia, kanker payudara merupakan kanker pada wanita terbanyak setelah
kanker mulut rahim. Insidensi kira-kira 18 per 100.000 penduduk wanita dan
kebanyakan ditemukan sudah dalam stadium lanjut. (Sukardja,1993 cit Haryana et
al,1993 ). Di negara Barat, kanker payudara merupakan jenis kanker yang paling
banyak diderita oleh wanita. Di USA, pada tahun 1991 dilaporkan ada 175.000
kasus baru kanker payudara dengan jumlah kematian yang disebabkan kanker
payudara adalah 44.500.( Polk et al,1993 ). Sedangkan pada tahun 2001, wanita
Amerika yang menderita kanker payudara adalah sebanyak 193.700 dengan jumlah
kematian 40.600.( Jardine et al,2001 ).
Dari seluruh kejadian kanker payudara tersebut, 5-10% diantaranya adalah kanker
payudara herediter.( Marcus et al,1996; Ligtenberg et al,1997; Winer et al,2000 ).
Kanker payudara yang mempunyai predisposisi keturunan ini biasanya diderita oleh
penderita dengan usia muda, penderita kanker payudara bilateral, penderita
dengan riwayat keluarga tumor positif atau penderita dengan jenis kelamin
laki-laki.(Colditz et al,1996; Claus et al,1998).
Angka bebas kekambuhan atau disease free survival ( DFS ) maupun angka
ketahanan hidup atau overall survival tergantung pada karakteristik tumor sebagai
faktor prognostik, diantaranya adalah ukuran tumor, status limfonodi regional,
gambaran histopatologi dan grading histologi serta status hormonal estrogen
reseptor ( ER ) dan progesteron reseptor ( PR ). Pada dasawarsa terakhir ini
seiring dengan kemajuan di bidang biomolekuler dan dengan ditemukannya dua
macam gen yang mengalami mutasi yang berhubungan dengan timbulnya kanker
payudara yang dikenal dengan BRCA-1 dan BRCA-2, maka banyak terobosan
penelitian yang dilakukan untuk mengetahui lebih banyak tentang kanker payudara
yang bersifat herediter. Ada teori baru yang menyatakan bahwa penderita kanker
payudara di usia muda ( kurang dari 40 tahun ), penderita kanker payudara bilateral,
penderita kanker payudara yang berjenis kelamin laki-laki dan penderita yang
mempunyai riwayat keluarga tumor positif menunjukkan adanya kecenderungan
bahwa kanker payudara pada penderita tersebut bisa bersifat herediter.( Colditz et
al,1996; Claus et al,1998 ). Kanker payudara yang bersifat herediter mempunyai
gambaran histopatologik yang lebih buruk, derajat keganasan dan indeks proliferasi
yang lebih tinggi.( Marcus et al,1996; Verhoog et al,1997 )
Sampai th 1983 memimpin sebab kematian Ca pada wanita. Sekarang merupakan
yg kedua setelah Ca paru, sebab kenaikan insidensi Ca paru pada wanita. Ca
payudara jarang sebelum umur 25 th. & tidak biasa sebelum 30 th tapi insidensi naik
dg cepat setelah 30 th dg rata-rata medium age 60 th. Hubungan antara Ca payudara
& pemakaian kontrasepsi per oral , beberapa penelitian menunjukkan sangat sedikit
kenaikannya incidensi Ca pada wanita yg memakai kontrasepsi oral. Hubungan
pertama keluarga, wanita yg mempunyai Ca payudara bilateral sebelum menopause
mempunyai resiko tinggi. Kejadian Ca pada satu payudara menambah resiko Ca
untuk payudara sebelah. Pada wanita kanker payudara menduduki urutan kedua
setelah kanker serviks. Pada stsatistik Ca payudara bertmbah pada nullipara,
menarche awal & menopause terlambat serta kehamilan pertama usia > 35 tahun.
Riwayat famili ( Ibu-kakak-adik) carsinoma payudara akan meningkat 5 kali lipat.
Insiden karsinoma payudara dikebanyakan negara meningkat 1-2% tiap tahun,
sehingga mulai tahun 2000 kira2 1 juta wanita tiap tahun menderita penyakit ini.
Kanker payudara pada wanita usia 35-50 tahun merupakan penyebab kematian
terpenting. Diagnostik dini dengan screening mamografi mendeteksi penyakit ini
pada stadium dini. Metastase juh Ca mamae pada kelenjar limfe (70%), paru (60%),
hepar (50%) dan tulang (50%). Kanker payudara dikatakan “ Residif “ bila timbul
dalam waktu 2-3 tahun pertama stelah bebas dari kanker. Dikatakan bebas kanker
sedikitnya selama 15-20 tahun.
Epidemiologi
Kanker payudara merupakan kanker yang terbanyak diderita oleh wanita yaitu
sekitar 32% dari seluruh keganasan pada wanita dan merupakan penyebab kematian
oleh karena kanker yang tertinggi pada wanita yaitu sekitar 19%. ( Bland et al,1999 ;
Jardines et al,2001 ). Menurut data yang diambil dari Surveillance, Epidemiology
and End Result ( SEER ) didapatkan bahwa wanita kulit putih di USA mempunyai
resiko 13,1% untuk terkena kanker payudara selama hidupnya,sedangkan wanita
negro amerika mempunyai resiko 9,6%. Untuk kemungkinan meninggal karena
kanker payudara, wanita kulit putih maupun wanita negro di Amerika mempunyai
resiko yang sama yaitu sekitar 3,4%. ( Winer et al, 2000 ). Di USA, pada tahun 1991
ditemukan 175.000 kasus kanker payudara dengan angka kematian yang
disebabkannya sebesar 44.500.(Polk et al,1993). Pada tahun 1997, dilaporkan ada
180.200 kasus dengan 43.900 penderita meninggal karena kanker payudara. ( Bland
et al, 1999 ). Sedangkan laporan terakhir pada tahun 2001 menyebutkan telah
ditemukan 193.700 kasus baru kanker payudara dengan kematian sebesar 40.600. (
Jardines et al, 2001 ). Kanker payudara masih merupakan problem kesehatan yang
harus dihadapi oleh banyak negara di dunia oleh karena angka kematian yang
disebabkannya cukup tinggi. Angka kematian oleh karena kanker payudara di
Inggris dan Wales adalah 34/100.000 populasi, sedangkan di Denmark,New
Zealand, Skotlandia dan Belanda sekitar 31/100.000 populasi. Di Jepang adalah
6/100.000 populasi dan di Korea Selatan 2,6/100.000 populasi. ( Polk et al,1993 ).

Di Indonesia, kanker payudara merupakan kanker pada wanita terbanyak kedua
setelah kanker leher rahim dengan insidensi sekitar 18 per 100.000 penduduk wanita
( Sukardja, 1993 cit Haryana et al, 1993 ). Pada dasawarsa terakhir ini Indonesia
telah mengalami transisi dari negara agraris menuju negara industri. Hal ini
berdampak pada perubahan gaya hidup, status nutrisi, lingkungan dan banyak hal
lain yang akan mempengaruhi epidemiologi penyakit termasuk kanker payudara.
Etiologi :
 Genetik
Dikirakan kecenderungan familial karena faktor multiple gene ataupun
lingkungan. Suatu marker chromosoma (Ig+) telah dilaporkan suatu oncogene
HER2/NEU telah dikenal pada beberapa penderita. Adanya NEU oncogene pada
cel Ca payudara berhubungan dengan prognosis yg jelek.

Faktor Resiko  Hormon

Pemakain estrogen yang lama ,menarche awal ( < 12 tahun) dan menopause
Dari hasil-hasil studi epidemiologi baik yang dilakukan secara observasional
lambat) mempunyai resiko tinggi terjadinya ca mamae. Ovariectomi mengurangi
maupun secara eksperimental telah banyak didapatkan faktor-faktor yang
resiko terjadinya Ca mamae. Terbukanya cukup lama kontak dg estrogen
berhubungan dengan terjadinya kanker payudara tetapi sampai sekarang belum dapat
(menarche awal & manopause lambat ) mempunyai resiko yg lebih tinggi
diketahui penyebab pasti dari kanker payudara. Dari sejumlah faktor tersebut ada
terjadinya Ca payudara.
yang hubungannya cukup kuat, sedang atau lemah, bahkan ada yang masih
diragukan. Faktor – faktor ini dikenal sebagai faktor resiko kanker payudara.
Pherson et al ( 2000 ), menyebutkan beberapa faktor resiko dengan resiko relatif  Virus
untuk terjadinya kanker payudara pada kelompok resiko tinggi Faktor Bittner - Milk adalah siuatu virus (mamma virus) yg menyebabkan
terjadinya Ca payudara tikus, yg dapat ditularkan melalui air susu. Virus juga
didapat dalam genom tikus ini dipindahkan secara vertikal dan mengakibatkan
Faktor Resiko Resiko Relatif Kel. Resiko Tinggi
strain genetik tikus dg insidensi Ca payudara yg tinggi. Antigen serupa pada
Usia > 10 Usia lanjut keadaan ini terdapat pada beberapa kasus Ca payudara manusia.
Letak geografis 5 Negara maju
Usia Menarche 3 Usia < 11
Usia Menopause 2 Usia > 54 Histopatotogi
Usia Kehamilan I 3 Anak I pada umur 40 th Pemeriksaan histopatologi ada 3 :
Riwayat keluarga tumor >2 Saudara usia muda  Biopsi eksisi
Riwayat tumor jinak 4-5 Hiperplasi atipik  Biopsi Insisi
Ca payudara kontralat. >4  Potong beku / Frozen section
Status sosioekonomi 2 Tinggi/menengah
Diet 1,5 Asupan lemak jenuh >> Derajat keganasan histopatologi :
Berat Badan :  G1 : rendah
- Pre menopause 0,7 BMI > 35  G2 : Sedang
- Post menopause 2 BMI > 35  G3 : Tinggi
Konsumsi alkohol 1,3 Peminum berat
Riwayat Radiasi 3 Abnormal exp.>10th Gambaran Histopatologi :
Hormon eksogen :  Ductal (adeno) carsinoma
- Kontrasepsi oral 1,2 Pemakaian lama Berasal dari epithelium ductus, dapat invasi atau non invasi. Non invasi dapat
- HRT 1,35 >10 th berupa carsinoma in situ disebut “ Intraductal Carsinoma “. Sering terjadi
- Diethilstilbestrol 2 selama kehamilan pada quadral lateral atas atau bawah menyebar ke lnn axilla  supraclavicula..
Bila tumor terletak di quadran tengah atas atau bawah menyebar ke lnn
retrosternal Penyebaran secara limfogen ke kelenjar regional, penyebaran
hematogen terutama ke tulang, pulmo, hepar, otak.
 Nyeri pada satu atau dua payudara, berhungan dengan cyclus menstruasi., dan
agak sering biasa. Jika demikian bukan malignancy, tetapi masih juga
mungkin.
Prognosis wanita dg Ca payudara penting dibedakan antara letak lnn. Axilla  Sakit lokal di satu payudara  benigna / maligna
lebih lateral atau lebih medial tinggi, lnn. Supraclavicula. Seorang wanita di
mana metastasis lymphonodi sedikit kurang dari 4 lnn. Axilla mempunyai lebih  Teraba benjolan
bagus prognosisnya. Bila metastasis lnn. Axilla telah meluas ke lnn.subclavicula Yg paling sering didapat tumor benigna adalah fibroadenoma.Pada wanita muda,
mempunyai prognosis jelek. < 30 tahunan, nodules benigna; tetapi dg kenaikan umur, > 45 th resiko untuk ca
naik lebih besar.
 Lobular (adeno) carsinoma dari epithelium lobular  Retraksi kulit atau pailla  Retraksi kulit atau papilla yg baru terjadi hati-hati
 Penyakit Paget dari Papila  dari ca ductal menuju epidermis papilla akan Carcinoma
 Discharge keluar dari papilla
Gambaran atau tipe histopatologi adalah salah satu faktor prognostik yang penting Discharge keluar dari papilla , spontan biasanya kadang kadang - jika terus
pada kanker payudara. Pada pasien kanker payudara dengan tipe duktal infiltratif menerus sering disebabkan suatu ectasia atau papilloma dari suatu ductus
mempunyai kemungkinan lebih tinggi untuk didapatkan limfonodi aksila positif dan mamaria; jarang disebabkan carcinoma. Jika terjadi pada kedua payudara
mempunyai prognosis yang lebih buruk dibandingkan dengan kanker payudara mungkin kehamilan. Kadang discharge spontan sebab karena penggunaan obat
infiltratif tipe yang lain.( Clark, 2000 ). Karsinoma duktal infiltratif dan lobular atau tumor pituitary.
infiltratif adalah tipe histopatologi yang paling sering dijumpai pada kanker  Adanya eczema pada papilla
payudara. Untuk setiap eczema papilla yg tak dapat disembuhkan dalam kira-kira 3 minggu
atau yg relaps setelah segera pengobatan, dipandang sebagai Paget papilla.
Sabiston et al ( 1996 ) dan Harris et al ( 2000 ) membuat klasifikasi kanker payudara
 Inflamasi  wanita non-lactasi : hati2 lymphangitis carcinomatosa.
sebagai berikut :
 Ulcerasi  pertumbuhan tumor melewati kulit. Biasanya stadium lanjut.
 Makroskopis : skirus , koloid , meduler
 Penggunaan obat  kontrasepsi oral, berapa lama
 Histogenesis : duktus, lobulus, asinus
 Riwayat sebelumnya  operasi payudara
 Histologi : adenocarcinoma, sarkoma dll
 Riwayat Famili  generasi pertama
 Kriteria infasif : invasif , non invasif
 Kemungkinan metastase : batuk, nyeri tulang, sakit kepala, pembengkaan tempat
lain
Klasifikasi histopatologi yang sering dipakai adalah klasifikasi menurut WHO
1 Noninvasive Carcinoma :
 Ductal ( DCIS ) Pemeriksaan Fisik
 Lobular ( LCIS )  Inspeksi  ada 4 cara :
2 Invasive Carcinoma : - Pasien duduk /berdiri di depan pemeriksa
 Invasive Ductal Carcinoma Bandingkan payudara kanan dan kiri, kontur & retraksi kulit, papilla dan
 Special type : Mucous Carcinoma ( MC ) areola apakah normal
Medullary Carcinoma - Pasien disuruh menaikkan lengan  bila ada benjolan akan nampak.
Invasive Lobular Carcinoma ( ILC ) - Pasien menempatkan tangan pada pinggulnya dan menekan  Membuat
m.pectoralis kontraksi, benjolan yang melekat pada musculus akan terlihat
3 Paget’s disease
- Pasien membungkukkan badan kedepan , tangan memegang tangan pemeriksa
Adenoid Cystic Carcinoma ( ACC )
 retraksi kulit pada daerah atas akan nampak.

Anamnesis  Palpasi
Pasien datang dapat mempunyai keluhan atau symptom sbb: Periksa payudara yang normal kemudian payudara yang lain, bila ada enjolan
 Lama keluhan  tentukan ukuran, bentuk, konsistensi dan mungkin fiksasi pada kulit atau
lapisan dibawahnya. Retraksi kulit (dimpling) periksa secara bimanual),
 Periksa daerah axilla atas dan bawah, supraclavicula kemungkinan ada
metastase limphonodi
Pemeriksaan Penunjang :
 Foto Thoraks  kemungkinan metastase
 Mammografi bilateral
 Laboratorium  rutin, faal ginjal, Alkali fosfatase dan LDH
 Kemungkinan metastase ke hepar atau tulang : USG hepar, bone survey, bone
scanning
Perilaku klinik tumor yg palpable dalam payudara
 Tumor dlm payudara yg palpable dapat berbatas tegas, tetapi sering, terutama
bila maligna, batas irregular & tidak tegas, pada wanita muda palpasi dapat sukar
sedang seluruh daerah glandular atau sebagian besar dpat dirasakan pembesaran.
 Tumor batas tegas circular atau oval, tidak melekat pada kulit atau jaringan
sekitarnya pada wanita premenopause biasanya benigna (cyste/fibroadenoma).
Tetapi pada wanita menopause ini karakteristik selalu terlambat dievaluasi untuk
keganasan (cyste sering ada rasa sakit).
 Tumor irregular, biasanya tidak sakit, sering melekat ke kulit atau jaringan
sekitarnya, menunjukkan keganasan
Interpretasi apa yg terdapat pada pemeriksaan:
 Keluhan dari wanita premenstrual tumor sakit tekan pada satu atau kedua
payudaranya lebih menunjukkan ke arah kelainan jinak dari ganas. Sakit lokal
dlm satu atau kedua payudara hendaknya hati-hati akan keganasan.
 Retraksi kulit yg baru saja terjadi tanpa adanya cicatrix  carcinoma.
 Retraksi papilla yg baru saja terjadi  cancer.
 Adanya discharge spontan dari papilla: kehamilan? Obat? Pailloma ductus?
Discharge dari papilla dapat kekuningan / putih atau sanguinolent liquid; jarang
menunjukkan cancer.
 “Mastitis” pada wanita non lactasi : cancer
 Semua wanita > 45 th dg keluhan & / palpable atau terlihat abnormalitas selalu
memerlukan pemeriksaan lebih lanjut. Dengan pemeriksaan radiologi
diagnostik & pemeriksaan pathologik.
 Wanita muda, di mana tidak ada alasan kecurigaan untuk Ca payudara pada
waktu periksa pertama, hendaknya disarankan untuk periksa kembali setelah
mensis. Setiap abnormalitas konsistensi, diperlukan pemeriksaan lebih lanjut.
 Pada wanita < 30 th, dg klinik teraba tumor benigna, di mana mammografi tak
menunjukkan abnormalitas yg dicurigai untuk Ca, resiko keganasan lebih
rendah. Suatu cara WAIT & SEE dapt diputuskan. Tetapi pastikan pasien akan
kembali periksa apakah dgn keluhan baru atau yg lain.
Diagnosis
Adanya perbedaan mendasar dalam penanganan tumor payudara jinak dan ganas
mengisyaratkan pentingnya diagnosis yang akurat untuk menentukan terapi definitif
secara tepat. Untuk meningkatkan akurasi diagnostik beberapa peneliti telah
merekomendasikan kombinasi tiga modalitas diagnostik yang dikenal dengan
metode TRIPEL diagnostik yang terdiri dari pemeriksaan :
1. Klinis
2. Mamografi + USG
3. FNA
Pemeriksaan tripel diagnostik akan memberikan hasil yang sesuai (concordant )
atau tidak sesuai ( inconcordant ). Concordant (-) apabila ketiga perangkat
diagnostik itu memberikan hasil negatif yang berarti tumor payudara jinak.
Sedangkan concordant (+) apabila hasil ketiga pemeriksaan adalah positif yang
berarti tumor payudara ganas.
Donegan ( 1992 ) dan Steinberg ( 1996 ) mengatakan bahwa hasil pemeriksaan tripel
diagnostik yang concordant memungkinkan untuk menentukan terapi definitif
langsung tanpa dianjurkan untuk biopsi terbuka. Sedangkan yang inconcordant
perlu dilakukan pemeriksaan potong beku sebelum dilakukan tindakan definitif.
Jatmiko dan Aryandono ( 2001 ) meneliti mengenai pemeriksaan tripel diagnostik
yang tidak sesuai ( inconcordant ) dibandingkan dengan hasil pemeriksaan
histopatologi pada pasien kanker payudara. Hasil penelitian tersebut menyimpulkan
apabila yang sesuai adalah pemeriksaan mamografi dan AJH sedangkan klinis tidak
sesuai, maka sensitifitasnya 96,55%, spesifitas 100% dan akurasi 98,53%.
Sedangkan apabila yang sesuai adalah pemeriksaan klinis dan AJH, nilai sensitifitas
93,75%, spesifitas 100% dan akurasi 97,10%. Dengan melihat nilai sensitifitas dan
spesifitas dari pemeriksaan klinis dan AJH tersebut, maka peneliti diatas
merekomendasikan tindakan definitif bisa dilakukan hanya berdasarkan kesesuaian
pemeriksaan klinis dan AJH saja apabila tidak ada fasilitas untuk pemeriksaan
mamografi dan potong beku ( frozen section ).
1. Mammography
Adalah cara yg terpilih untuk deteksi ca payudara, baik pada penderita yg klinik
dicurigai ca payudara ataupun pasien dgn tumor kecil non-palpable ca payudara
(occult lession).
Indikasi mammogrphy adalah:
 Klinik curiga kanker payudara dan mengesampingkan Ca mamae kontra-
lateral
 Follow up post mastektomi  deteksi second primary di payudara lain
 Post tindakan Breast conserving deteksi dari suatu rekurensi / second
primary
Program sreening.
Skrining mammografi adalah pemeriksaan x-ray pada payudara seorang wanita yang
tidak ada keluhan/gejala kanker payudara, target skrining adalah untuk
mendeteksi adanya kanker payudara dimana massa masih kecil untuk bisa
diraba untuk pasien sendiri maupun oleh seorang dokter. Beberapa penelitian
menunjukkan bahwa deteksi adanya kanker payudara yang masih dalam stadium
awal misal pada Ductal Carsinoma In Situ (DCIS) maka keberhasilan terapi
mencapai 100%. The National Cancer Institut di Amerika merekomendasikan bahwa
wanita-wanita mulai menerima skrining mammografi pada usia 40 th setiap 1 – 2
th sekali dan usia > 50th setiap tahun sekali. Pemeriksaan skrining mammografi
juga dianjurkan wanita < 40 th kelompok resiko tinggi (riwayat keluarga positif atau
terdapatnya gen mutasi BRCA positif).
Skrining mammografi dilaksanakan dengan menggunakan sinar x dari dua proyeksi
untuk setiap payudara yaitu : CC (Cranio Caudal view) dan MLO (Medio Lateral
Oblique view) untuk diagnostik ditambah dengan LM (Latero Medial view), ML
(Medio Lateral View) atau tangentsial view sesuai keperluan. Kanker payudara
mungkin tidak terdiagnosis (non visualised) pada skrining mammografi apabila
: kanker kecil ukuran, letak diarea yang tidak mudah dijangkau image mammografi
(di axilla atau di daerah bawah lengan) atau kanker tertutup oleh bayangan lain
Program skrining mammografi untuk kanker payudara masih kontroversial dimana
terdapat bervariasi kebijakan nasional yang berbeda dibeberapa negara.
Mammografi adalah aman dan dapat mendeteksi kanker 1 – 2 th sebelum seorang
dokter dapat meraba adanya benjolan. Deteksi awal / dini kanker payudara
memegang peranan penting dalam menurunkan mortality rate dan memperbaiki
prognosis pasien kanker payudara. Walaupun mammografi masih sebagai pegangan
standar dalam skrining dan diagnosis kanker payudara tetapi masih belum dapat
membedakan penyakit jinak dari keganasan payudara dan kurang akurat bagi
pasien-pasien dengan payudara yang padat
The American Medical Assosiation (AMA), the American College of Radiology
(ACR) dan American Cancer Society (ACS) merekomendasikan pemeriksaan
skrining mammografi pada wanita-wanita diatas > 40 th dan mengajurkan CBE
(Clinical Breast Examination) dan BSE (Breast Self Eamination) Disamping
mammografi skrining dianjurkan juga dilaksanakan BSE dan CBE untuk usaha
deteksi dini kanker payudara.
Mammographs dari wanita < 45 th sering sukar untuk interpretasi sebab dari
densitas jar kelenjar payudara, tetapi pada wanita postmenopause kebanyakan lebih
mudah interpretasinya, sebab karena regresi jaringan kelenjar. Karena itu
mammography dapat digunakan sebagai suatu metoda deteksi dari suatu populasi
program screening untuk wanita menopausal
Gambaran Mamographs abnormal :
 Tumor dengan batas tidak tegas dan meluas (spiculae)
 Mikrocalsifikasi ( carsinoma intraductal)
 Penebalan kulit / papila
Hati-hati: suatu mammograph yg tidak memperlihatkan abnormalitas, bukan
garansi bahwa tidak ada ca payudara. Apabila ada suatu (bahkan kecil)
kecurigaan klinik ca payudara harus selalu diikuti pemeriksaan histopatologi.
2. USG / FNAS
 Menentukan tumor jenis Cyste atau Solid
 Menetapkan kelainan palpabel mungkin dengan mammografi kurang jelas
/occult
 FNAS Lebih baik dikerjakan setelah mamografi, untuk menghindari
kemungkinan perdarahan yang mempersulit penilaian
3. Biopsi Terbuka / Vriescoupe  Dikerjakan bila :
 Mamograph (+) & FNA (-)
 Mamograph (-) & klinik (+)
Klasifikasi dan Stadium
Kanker payudara tumbuh secara unifocal unicentris maupun multifocal multicentris
secara synchron (bersamaan waktunya) atau metachrom (berbeda waktunya).
Bila ada faktor yang mengganggu pertumbuhan, sel kanker tumbuh secara
eksponensial dari 1 sel menjadi 2 sel, 4 sel, 8 sel dan seterusnya sehingga terbentuk
gerombolan sel. Tetapi bila tidak ada faktor yang mengganggu sel kanker tumbuh
secara Gompertzial.
Ada beberapa sistim untuk penentuan stadium kanker payudara, diantara yang sering
dipakai adalah sistim Manchester, Columbia Clinical Classification dan sistim
TNM. Penentuan stadium ini penting untuk rencana terapi dan meramalkan
prognosis. Sistim yang sekarang paling sering dipakai adalah sistem TNM yang
telah dimodifikasi oleh American Joint Committee on Cancer ( AJCC ) tahun 1997.
 T1 N2 Mo
T2 N2 Mo
T3 N1,N2 Mo
III B T4 Setiap N Mo
Setiap T N3 Mo
IV Setiap T Setiap N M1

Klasifikasi Kanker Payudara berdasarkan TNM Stadium klinis kanker payudara ini dapat ditentukan setelah dilakukan pemeriksaan
Tumor fisik untuk melihat ukuran tumor dan status limfonodi regional dan pemeriksaan
Primer radiologik untuk melihat kemungkinan metastase jauh. Kepentingan penentuan
Tx Tumor primer tdk dapat dinilai stadium klinis ini adalah untuk merencanakan terapi dan meramalkan
To Tidak terdapat tumor primer prognosis. Stadium patologis ditentukan berdasarkan temuan selama operasi. Besar
Tis Karsinoma insitu tumor dan keterlibatan status limfonodi regional yang dilihat secara klinis mungkin
T1 Diameter tumor terbesar 2 cm atau kurang akan bisa berbeda dengan sebenarnya setelah dilakukan penilaian kembali selama
T1a Diameter tumor lbh dr 0,1 cm sd 0,5 cm operasi.
T1b Diameter tumor terbesar > 0,5 cm dan < 1 cm Menurut Jardines et al ( 2001 ), angka ketahanan hidup 8 tahun penderita kanker
T1c Diameter tumor terbesar > 1 cm dan < 2 cm payudara berdasarkan stadium klinis adalah seperti dapat dilihat pada tabel 4.
T2 Diameter tumor terbesar antara 2-5 cm
T3 Diameter tumor terbesar > 5 cm Angka ketahanan hidup berdasarkan stadium klinis
T4 Tumor dg perluasan langsung ke dinding dada atau kulit Stadium Angka ketahanan hidup 8 th ( % )
T4a Fiksasi ke dinding dada I 90
T4b Peau d’orange,ulserasi kulit atau nodul satelit II 70
T4c Inflammatory carcinoma III 40
StatusLimfonodi IV 10
Nx Kebut. min unt menilai kel. regional tdk dapat ditemui
No Tdk ada metastase ke lnn. axillaris ipsilateral
N1 Metastase ke lnn axillaris ipsilateral yg masih mobil
N2 Metastase ke lnn axillaris ipsilateral yg sdh fixed Grading Histologi
N3 Metastase ke lnn supraclavicularis atau infraclavicularis Grading histologi merupakan salah satu parameter penting untuk penilaian resiko
ipsilateral atau edema lengan pada kanker payudara. Dikenal beberapa metode penentuan grading histologi pada
Metastase jauh kanker payudara, diantaranya yang paling dikenal dan banyak dipakai adalah
Mx Kebut. minimum unt menilai metastase tdk ditemui metode Scarff-Bloom-Richardson, metode Elston, metode Contesso dan metode
Mo Tidak ada bukti metastase jauh Helpap.( Scarff et al,1988 )
M1 Ada bukti metastase jauh Pada metode Scarff-Bloom-Richardson, tiga parameter yang dinilai meliputi formasi
tubulus, angka mitosis dan pleomorfisme inti. Setiap parameter mempunyai skor 1-
Stadium Klinis Kanker Payudara 3, kemudian skor dari ketiga parameter itu dijumlahkan untuk mendapatkan grading
Stadium T N M histologinya. Apabila skor penjumlahan ketiga parameter itu 3-5 maka dikategorikan
0 Tis No Mo sebagai Low grade ( Grade 1 ), 6-7 adalah Intermediate grade ( Grade 2 ) dan 8-9
I T1 No Mo adalah High grade ( Grade 3 ). ( Scarff et al 1988, Elston et al, 1991 )
II A To N1 Mo Bloom- Richardson juga telah melakukan penelitian untuk menguji angka ketahanan
T1 N1 Mo hidup pasien kanker payudara berdasarkan grading histologinya.
T2 No Mo
II B T2 N1 Mo Survival pasien kanker payudara berdasarkan grading histologi
T3 No Mo Grade Score 5 year survival 7 year survival
III A To N2 Mo Grade 1 3-5 95% 90%
 Grade 2 6-7 75% 63%
Grade 3 8-9 50% 45%

Faktor Prognosis Cara Terapi :

Faktor prognosis adalah berbagai penilaian yang dilakukan pada saat diagnosis  OPERASI
dibuat atau pada saat dilakukan pembedahan dalam hubungannya dengan disease
free survival atau overall survival. Faktor prognosis ini dapat dipakai untuk Kuratif  stadium 0, I, II, IIIa
memprediksi perjalanan alamiah penyakit. Faktor prognosis yang potensial meliputi 1. Radical Mastectomy (Halsted, 1894)
karakteristik demografi (misal : usia, status menopause, etnis), karakteristik tumor Jaringan payudara, kulit, papilla, kedua m.pectoralis serta semua lnn
(misal: ukuran tumor,status limfonodi, tipe histopatologi) dan penilaian biomarker axilla diangkat en block.
atau proses biologis yang berhubungan dengan progresifitas tumor (misal:
perubahan oncogene,tumor-supressor genes, growth factors, angka proliferasi). 2. Modified Radical Mastectomy
Faktor prognosis standar yang sering dipakai saat ini untuk kanker payudara adalah Jaringan payudara, kulit, papilla serta semua lnn axilla diangkat.
ukuran tumor, status limfonodi regional, gambaran histopatologi, grading histologi, - m. pectoralis mayor dipertahankan  Patey (1948)
status hormonal estrogen dan progesteron reseptor dan faktor proliferasi. ( Clark, - m.pectoralis mayor & minor dipertahankan  (Auchinclos(1963) &
2000 ). Menurut Game et al.( 1994 ) dan Fieldind et al.(1993), faktor prognosis Madden(1965)
dapat dibagi menjadi dua bagian yaitu :
 Primer 3. Mastectomi Total / Simple  Jaringan payudara, kulit serta papilla
ukuran tumor, status limfonodi regional, gambaran histopatologi, grading diangkat
histologi/derajat malignansi dan metastase sesuai klasifikasi TNM. 4. Operasi Supra Radikal
 Sekunder.  Mastektomi radikal disertai diseksi mammaria interna
pemeriksaan laboratorium yaitu reseptor estrogen dan reseptor progesteron,  Mastectomi radikal en bloc dengan amputasi scapula-bahu
protein p 53 ( tumor supressor gene ), CerbB2/ HER-2/neu ( oncoprotein ),  Mastektomi radikal disertai diseksi mammaria intera en bloc
BCL2 oncoprotein ( gene apoptosis ), Ki-67 antigen ( gene proliferation ), dengan reseksi dinding dada
BRCA1/2 ( gene mutations ), CA 153 (rekurens cancer).  Mastektomi radikal disertai diseksi supraclavicula, mammaria
interna dan mediastinum anterior

Terapi 5. BCT
Tindakan ini direncanakan berdasarkanStadium TNM, umur pasien, status Syarat dilakukannya Breast Concerving Treatment :
menopause dan keadaan umum pasien. 1. Keinginan penderita setelah dilakukan informed concern
Tujuan terapi : 2. Penderita dapat melakukan kontrol rutin setelah pengobatan
1. Kuratif  menyembuhkan penderita 3. Tumor tidak sentral
2. Paliatif  meringankan penderitaan penderita dan perbaiki kualitas hidup 4. Perbandingan ukuran tumor dan volume payudara cukup baik
3. Terminal  supaya penderita meninggal dengan tenang dan damai untuk kosmetik pasca BCS
5. Mamografi tidak memperlihatkan mikrokalsifikasi/tanda
Macam Terapi : keganasan lain yang difus ( luas )
 Terapi Utama 6. Tumor tidak multiple
 Terapi komplikasi  nyeri, perdarahan, odema lengan, ulkus 7. Belum pernah radiasi di dada
 Terapi adjuvant atau neoadjuvant  stadium I, II, III 8. Tidak menderita penyakit LE atau penyakit kolagen
 Terapi bantuan  vitamin 9. Terdapat sarana radioterapi
 Terapi sekunder  penyakit yang menyertai 10. Massa tumor < 3 cm
 Kriteria Inoperabel untuk operasi kuratif maupun paliatif, untuk Mastektomi simple
Tindakan : atau radikal :
QUART  Tumor melekat pada dinding dada
 Quadrantektomi  Infiltrasi kulit atau satelite nodule yang luas sampai diluar daerah payudara
 Axilla disseksi lnn (level I,II,III)  Odema lengan
 Radiotherapy untuk mempertahankan adanya  Mastitis karsinomatosa
payudara/kosmetik.
Pada beberapa center radiotherapy terdiri dari hanya external beam Kriteria Inoperabel dari HAAGENSEN
therapy; sedang center lain dikombinasi dg brachytherapy. BCTY Untuk operasi mastektomi radikal dengan tujuan kuratif.. Bila terdapat salah satu
dimungkinkan pada kasus dgn Ca kecil payudara tanpa metastasis jauh dari kriteria dianggap inoperabel.
1. Odema luas dikulit mama, > 1/3 kulit mamma diatas tumor
TART 2. Satelite nodule pada kulit diatas tumor
 Tumorektomi 3. Karsinoma Inflamatoir
 Axilla disseksi lnn (level I,II,III) 4. Nodus parasternal, menunjukkan metastase KGB mammaria interna
 Radiotherapy 5-6 minggu 5. Metastase KGB supraclavicula
6. Odema lengan
Mastectomy >< BCT 7. Metastase jauh
Keuntungan dari BCT lebih banyak pada esthetic pasien dgn tumor kecil 8. Terdapat 2 atau lebih dari 5 Gave Sign/tanda kematian :
dibanding ukuran payudara.  Ulcerasi kulit
Kerugian BCT lebih time-consuming sebab untuk radiotherapy, setelah  Odema kurang 1/3 kulit mamma
operasi. Lebih menjadi sukar untuk pasien yg ada indikasi khemotherapi.  Tumor melekat pada dinding dada
Kerugian mastectomy adalah mutilasi. Keuntungannya tidak time-  KGB axilla melekat pada kulit atau struktur lain
consuming terapi radiasi diperlukan.  KGB axilla besar > 2,5 cm
Pemilihan antara BCT >< mastectomy, faktor pasien berperan penting
Histopathologis carcinoma payudara lobular ada dilema. Carcinoma
lobular payudara (< 10% dari semua carcinoma payudara invasive terjadi  RADIOTERAPI
kadang multifocal di kedua payudara. Teleterapi yang digunakan adalah Aparatus sinar X, Radioisotop (cecium,
cobal). Radoiterapi dipakai sebagi terapi kuratif maupun paliatif. Umumnya
Paliatif  stadium IIIb & IV diberikan pada prae atau pasca bedah. Dosis kuratif 5000-6000 rads sedang
untuk paliatif 50-75% dosis kuratif.
Karsinoma payudara yang telah bermetastase merupakan suatu panyakit yang
Tujuan :
tidak dapat disembuhkan. Terapi paliatif bertujuan mengurangi keluhan dan
memperbaiki kualitas hidup.  Memperkecil masa tumor
Macamnya :  Menghambat infiltrasi tumor
 Hormonal / kemoterapi  pada pra-operasi untuk memperkecil tumor  Mempercepat penyembuhan ulkus
 Radioterapi lokoregional  kontrol metastase jauh, dosis 50 Gy  Mengurangi reaksi inflamasi jaringan tumor dan sekitarnya
 Pembedahan paliatif  mempertahankan payudara ----------------  dengan radioterapi harapannya :
Tumor inoperabel menjadi operabel /menghilang
Ulkus, destruksi tulang menyembuh
Terminal  dilakukan menjelang akhir hidup penderita. Nyeri berkurang
Kriteria operabel menurut HERRINGTON (Mayo Clinic) Komplikasi terapi radioterapi :
 Tumor primer terbatas pada mamma  Dermatitis  kortikosteroid
 Metastase terbatas pada axilla  Nekrosis kulit  nekrotomi
 Nyeri
 Gangguan gerakan lengan  fisioterapi
 HORMONTERAPI Adjuvant lokoregional radiotherapy
Kecurigaan jaringan tumor tersisa setelah dissectie lymphonodi axilla (untuk
Pertumbuhan payudara dipengaruhi oleh hormon estrogen, progesteron,
contoh pada penderita pertumbuhan extranodal).
prolaktin, pertumbuhan (somatotrophin) serta corticotrophin). Hormonterapi
Pada rangkaian lymphonodi retrosternal (mammaria interna), bila carcinoma
diberikan pada penderita resptor hormon positif yaitu Reseptor Estrogen(+)
terletak di quadrant dalam.
dan Reseptor Progesteron(+).
Pada dinding dada bila tepi dari specimen reseksi terkotori tumor.
Hormonterapi merupakan terapi sitemik sebagai terapi utama / adjuvant,
----------------------------------- Ada / tidak adanya reseptor hormone :
diberikan pada stadium IV pre dan perimenopause/pasca menopause yang
Pada tumor primer mempunyai nilai prognostik sama bahwa reseptor positive
mempunyai reseptor hormon (+).
tumor mempunyai lebih baik prognosisnya. Selain itu ada nilai prediksi untuk
Hormon terapi diberikan secara :
pengaruh suatu tindakan hormonal: konsentrasi lebih tinggi dari hormone
 Ablasi sumber hormon  ovariectomi, adrenelektomi/ hypofisektomi
reseptor, lebih baik pengaruhnya.
 Pemberian hormon  androgen(testosteron), Progesteron, Estrogen Pada wanita < 50 tahun, metastase klj axilla(+)  kemoterapi dengan CMF
(diethylbesterol) (Cyclofosfamide, Methotrexat, % Fluorouracil) / CAF (antracycline)
 Pemberian antihormon  mis: ovariectomi diganti Tamoxifen Pada wanita > 50 tahun, metastase klj axilla (+) : Tamoxifen 20 mg/hr
selama 2 tahun. Efek samping : additif, kemerahan , sekresi discharge vagina
 CHEMOTERAPI bertambah
Terapi Utama : Kanker mamma stadium IV yang ER (-) Diberikan 6 seri. Efek jangka panjang mengurangi insiden karsinoma
Terapi Adjuvant : bertujuan membunuh mikrometastase pasca bedah primer kedua dipayudara kontralateral.
 Neo-adjuvant  pra bedah
 Adjuvant  pasca bedah  IMMUNOTERAPI  pemberian vaksin BCG
 BIOTERAPI
Macam kerja chemoterapi :
Alkylator : Cyclophosphamide (Endoxan)  REHABILITASI
Antimetabolit: Fourouracil, Methotrexate o Latihan tangan setelah tindakan supaya fungsi menjadi optimal, tangan &
Antibiotika : Adrimycin (Doxorubicine), Mitomycin C bahu sesegera mungkin
Alkaloid : Vincristine, Vinblastine, Taxol o Prothese payudara: yg temporer ringan. Sedang yg tetap permanent lebih
baik kalau sudah pasti sembuh betul. Dapat mengganggu tindakan
Komplikasi Terapi Kemoterapi : berikutnya.
 Myelodepresi : lekopenia, tromboditopenia o Mencegah infeksi: infeksi pada tangan terutama harus dicegah
 Kardiovaskuler : shock, arithmia
 Pencernaan : mual, muntah, diare
 Kulit : alopecia, dermatitis Komplikasi Pembedahan
 Toksisits hati : kenaikan SGOT/SGPT Mastectomy 
 Toksisitas ginjal : kenaikan BUN, creatinin, hematuria - Oedem lengan  diuretika, bebat tekan
 Syaraf : nyeri, gangguan kesadaran - Lymphe oedem  Akibat jaringan fibrosis yang muncul akibat
disseksi lnn diikuti radioterapi axilla Untuk itu lindungi lengan dari matahari dan
Terapi Adjuvant luka tusuk.
Tujuan :
 Merusak kemungkinan adanya mikrometastase jauh. Radioterapi BCT  fibrosis payudara dan kulit
 Mengeliminasi sel tumor yang tidak dapat ditunjukkan oleh mikroskop kecil
Tatalaksana terapi kanker payudara stadium III dan IV
Bila lnn axilla (+) adjuvant diberikan baik hormon terapi atau S T A D I I U M III
kemoterapi, Pada premenopause  kemoterapi (Tamoxifen) OPERABEL INOPERABEL
Pada Post menopause  hormon terapi (Ovarectomi) 1 Mastektomi imple dengan alter Rradioterapi prae bedah Dosis 4000-
 natif mastektomi radik modifik 6000 rads
2 Radioterapi pasca bedah Dosis Menjadi operabel : mastek simple Radiasi  cegah rekurensi, bila radikalitas diragukan
4000-6000 rads Tetap inoperabel  sesuai std IV Kemoterapi / hormonal adjuvant
3 Pra-menopause:chemoterapi adj uvant dgn CMF / CAF 6 siklus Diberikan 6 siklus (premenopause)  CMF atau CAF
Pasca menopause ; Tamoxifen 1-2 tahun Hormonal terapi (post menopause) diberikan jika KGB aksila (+) 
Tamoxifen 1-2 tahun
Follow up setelah pembedahan dilakukan mamografi :
Tahun I : tiap 3 bulan  Stadum Lanjut Lokal IIIA (dapat/tidak dapat disembuhkan)
Tahun 2 – 5 : tiap 6 bulan  Stadium Diseminasi  IIIB & IV (tidak dapat disembuhkan)
Tahun ke 5 : tiap 1 tahun Stadium IIIB
 Radiasi  lokoregional, setelah radiasi bila :
Prinsip Teknik Operasi pada Onkologi (dr.Kunto SpBonk) Residu tumor(-) :Tunggu relaps,hormonal//kemoterapi
 Jangan memakai anesthesi Infiltrasi Residu tumor (+)  simple mastektomi atau hormonal
Ditakutkan tekanan yang ditimbulkan oleh zat anestesi menyebabkan
penyebaran. Begitu juga sel2 tumor ganas bisa didorong menyebar oleh jarum  Kemoterapi  12 siklus
anestesi.  Hormonal
 Jangan menekan Tumor  menimbulkan pecahnya kapsul tumor Tergantung pemeriksaan Reseptor Estrogen (ER) bila :
 Jangan menarik-narik preparat  kontaminasi antara tumor dengan daerah luka ER (+) : radiasi + hormonal + kemoterapi
operasi ER (-) : radiasi + kemoterapi + hormonal
ER meragukan : radiasi + kemoterapi + hormonal
 Jaringan sekitar tumor dengan preparat diangkat setebal mungkin  2 cm di
luar daerah dianggap tidak mengandung tumor lagi
Pembeian terapi hormonal dibagi 3
 Daerah kelenjar diangkat dalam satu preparat  En block dissection
- Pre-menopause  ooforektomi bilateral
 Bekas Biopsi / operasi sebelumnya yang tidak radikal atau bekas pungsi jangan - 1 – 5 tahun menopause  periksa efek estrogen
dbuka kembali / insisi Bila (+) : ooforektomi bilateraL
 Permukaan tumor yang berulkus atau tempat2 dimana tumor telah mencapai Bila (-) : hormonal
serosa , harus ditutup secara rapat (hermetis) atau dikoagulasi sampai tidak ada - Post menopause  hormonal inhibitif / additif  Ditunggu 6-8 minggu
sel tumor yang mengkontaminasi daerah operasi melihat respon :
Respon (+) : terapi hormonal diteruskan
Ringkasan Terapi Respon (-) : kemoterapi CMF / CAF
Perjalanan hidup alamiah kanker :
 Stadium prae-klinik Terapi untuk Stadium IV
Tidak ada keluhan, kelihatan sehat, belum teraba benjolan. Lama stadium ini Pembeian terapi hormonal dibagi 3 :
2/3 perjalanan hidup kanker 1. Pre-menopause  ooforektomi bilateral
Respon (+) : tunggu relaps, kemudian Tamoxifen
 Stadium klinik
Respon (-) : Kemoterapi CMF / CAF
Benjolan minimal mencapai 1 cm. Lama stadium ini 1/3 lama hidup kanker,
2. 1 – 5 tahun menopause  periksa efek estrogen
rata2 4 tahun setelah diketahui tumor
Bila (+) : ooforektomi bilateraL
Menurut sistem TNM Stadium klinik dibagi :
Bila (-) : hormonal
o Stadium Dini / operabel  0, I, II ( dapat disembuhkan)
Operasi 3. Post menopause  hormonal inhibitif / additive  Ditunggu 6-8 minggu
melihat respon :
Radikal mastektomi
Respon (+) : terapi hormonal diteruskan
Modifief radikal Mastektomi
Respon (-) : kemoterapi CMF / CAF
Terapi alternatif bila penderita menolak :
@ Simple mastektomi + radiasi (stad I, II ) Bila gagal  kemoterapi
@ BCT ( stad I )
 - Haagesen dan Stout ( 1943 ) klasifikasi staging didasari operabel dan non
operabel
- Klasifikasi Portman
- TNM sistem, pertama sekali diperkenalkan Denoix ( 1943 ) dan dipopulerkan
oleh UICC ( 1958 ) dan AJCC.

Locally Advanced Breast Cancer

Sistem staging ini masih populer dalam penggunaannya, ketepatan yang akurat
dalam memberikan terapi Dan dapat memprediksi akibat dari pengobatannya (
---------------------------------------------------------------------------------------------------RD-Collection survival dan disease free ). Staging kanker bertujuan agar tercipta suatu kesatuan
2002 pandang dalam hal :
- Indikasi yang sama dari prognosis kanker payudara
- Evaluasi dari setiap terapi
Peranan ilmu bedah dalam penanganan kanker payudara mempunyai sejarah yang - Memfasilitasi perubahan informasi diantara pusat-pusat pengobatan
sangat panjang, diawali periode 1600 SM sebagaimana yang ditulis Edwin Smith - Menyokong kelanjutan penelitian kanker
Papyrus, dasar penanganan kanker payudara masih terbatas dengan hanya operasi
saja. Galen menggambarkan kanker payudara merupakan sebuah benjolan yang Jika dibandingkan sistem staging AJCC ( 2002 ) yang juga sebagai protokol
diikuti dilatasi vena yang menyerupai bentuk kaki kepiting, dan akan mengalami PERABOI dengan staging sebelumnya yaitu :
penyembuhan total bila kanker dapat diangkat secara keseluruhan. Sampai abad ke Mikrometastasis dibedakan dari sel tumor berdasarkan ukuran dan bukti
19 pembedahan masih tetap sebagai modalitas terapi pada kanker payudara histopatologi dari proses keganasannya
Akhir abad ke 19 awal dari pembedahan modern, yang mana William Stewart Ketepatan identifikasi semakin lengkap dengan sentinel node biopsi dan
Halsted (1825-1922) dan diikuti Willy Meyer (1854-1932) memperkenalkan Radical immunohistochemical atau teknik molukular
Mastectomy, dan masih dipakai sampai sekarang. Kemudian penangan kanker Metastase ke kelenjar limfe infraklavikula sebagai N3.
payudara semakin berkembang, seperti supra radikal mastektomi, modified radikal Penilaian metastasis pada kgb mamaria interna berdasarkan ada tidaknya
mastektomi, simple mastektomi diikuti dengan radioterapi. Teknik pembedahan metastasis pada kgb aksila. Kgb mamaria interna positif secara mikroskopis
dengan radiasi didasari pada konsep kanker payudara merupakan lokal atau loco yang terdeteksi melalui sentinel node dengan menggunakan limfoscintigrafi tapi
regional disease. Terbukti bahwasannya teknik pembedahan saja tidak pada pemeriksaan pencitraan dan klinis negatif diklasifikasikan sebagai N 1.
menyembuhkan . Bernard Fisher pada awal tujuhpuluhan menyatakan kanker Metastasis secara makroskopis pada kgb mamaria interna yang terdeteksi secara
payudara merupakan sistemik disease sejak stadium awal. Pernyataan ini pencitraan ( kecuali limfoscintigrafi ) atau melalui pemeriksaan fisik
mempengaruhi modalitas terapi ( kemoterapi dan radiasi serta terapi hormonal ) dikelompokkan sebagai N2 Jika tidak terdapat metastasis pada kgb aksila,
yang merubah teknik operasi dari radikal menjadi konservativ atau operasi yang namun jika terdapat metastasis kgb aksila maka dikelompokkan sebagai N3.
dikombinasi dengan radiasi, serta terapi sistemik berupa adjuvan dan neo adjuvan Metastasis pada kgb supraklavikula dikelompokkan N3
terapi. Berkembangnya modalitas terapi ditujukan untuk memperbaiki survival rate
dan disease free interval dan memperbaiki kualitas hidup. Menurut Haagensen dan Stout, Advanced Breast Cancer merupakan kanker
Operasi kanker payudara tidak hanya aspek terapi, tetapi juga sebagai perangkat payudara yang non operabel yaitu.
diagnostik, seperti Core Needle Biopsy, FNAB, Biopsi Isisi, Biopsi Eksisi  Edema pada payudara atau pada lengan
 Nodul satelit atau Parasternal tumor nodul
STAGING KANKER PAYUDARA  Inflamasi
Klasifikasi stadium kanker payudara pertama sekali diperkenalkan Steinthal (1905),
 Spraklavikula atau metastase jauh
membagi atas 3 kategori stadium kanker payudara :
 Dua atau lebih dari growth sign
1. Tumor tidak melebihi besar buah plum dan belum melibatkan kulit maupun
kelenjar limfe aksila  Edema kulit
2. Sudah mengenai kulit serta kelenjar limfe aksila  Ulkus
3. Sudah mengenai kulit, otot, dan kelenjar limfe supra klavikula  Tumor sudah melekat pada dinding dada
 Kelenjar limfe aksila terfiksasi kekulit atau jaringan sekitar
Masih banyak sistem klasifikasi staging yang lain antara lain :  Pembesaran dari kelenjar getah bening aksila > 2,5 cm
- Manchester sistem (1940 )
 Tindakan bedah dilakukan untuk mengangkat massa tumor secara keseluruhan dan
kelenjar getah bening yang terlibat,namun tidak dapat mengeradikasi metastase
mikroskopik dan metastase jauh. Radioterapi diharapkan dapat menghancurkan
deposit sel tumor di kelenjar getah bening, Walaupun dapat mengurangi insidensi
kekambuhan lokal, namun belum terbukti lebih bermanfaat.
Sistemik mikro metastase hanya dapat diatasi dengan terapi sistemik. Modalitas
Locally advanced breast cancer (LABC) merupakan tumor dan sudah melibatkan terapi kombinasi dengan kemoterapi dan terapi lokoregional digunakan dengan atau
kelenjar getah bening namun belum mengalami metastase tanpa terapi hormonal
LABC dapat diidentifikasi sebagai stadium III, dibedakan atas Ada 2 macam terapi kombinasi
 LABC yang operabel ( stadium IIIa ) : 1. Adjuvan kemoterapi terapi yaitu kemoterapi diikuti terapi lokoregional ( operasi
 T0 N2 M0 dan radiasi )
 T1 N2 M0 2. Neoadjuvan kemoterapi yaitu pemberian kemoterapi kemudian terapi
 T2 N2 M0 lokoregional dan dilanjutkan kemoterapi kembali.
 T3 N1 M0
 T3 N2 M0 Tujuan terapi adjuvan kemoterapi untuk mengeradikasi mikro metastase. Telah
dilaporkan bahwasannya adjuvant kemoterapi menurunkan angka kekambuan
 LABC yang inoperabel ( stadium IIIb ) sebesar 28%, dan angka mortalitas sebesar 16%. Dan juga ditemukan bahwasannya
 T4 N0 M0 kemoterapi selama 6 bulan ( 6 siklus ) tidak berbeda dibanding siklus 12 bulan, dan
poli kemoterapi lebih baik dibanding kemoterapi tunggal.
 T4 N0 M0
 T4 N0 M0
Neoadjuvan kemoterapi bertujuan mengeradikasi mikro metastase dan sekaligus
mengecilkan massa tumor, sehingga dapat dilakukan tindakan operasi dan
Gambaran klinis setelah itu dilanjutkan dengan adjuvant kemoterapi atau radioterapi untuk
a. Pada kulit meningkatkan survival rate dan disease free.
1. Ulkus
2. Nodul satelit Radikal mastektomi pada stadium IIIa, 5 years survival rate berkisar 30-45 % dan
3. Infiltrasi ke kulit 20-30 %, 10 years survival rate ( ysr ). Stadium IIIb ( in operable breast cancer )
4. Peau d,orange survival rate nya jelek, untuk 5 ysr berkisar 2-28 % dan 0-10 % pada 10 ysr.
5. Eritema di sekitar tumor Rekurensi lokal pada pasien dengan stadium III yang hanya diterapi dengan operasi
masih sangat tinggi sekitar 60%.Atas dasar tersebut pada stadium IIIb, dilakukan
b. Pada dinding dada terapi kombinasi .
1. Tumor fiksasi ke kosta Pada LABC yang hanya di radioterapi, 5 ysr sekitar 10-30 % dan rekurensi lokal
2. Muskulus interkostalis berkisar 25-72 %. Hartobagyi melaporkan survival rate dari locally advanced
3. Muskulus seratus anterior breast cancer atau inflammatory breast cancer dengan terapi tunggal lebih buruk
dibanding terapi kombinasi. Kombinasi terapi sistemik dan lokoregional dapat
c. Adanya nodul aksilaris memberikan kontrol lokal pada locally advanced breast cancer.

Walaupun tumor tampak hanya lokal saja, namun harus sudah dicurigai adanya
kemungkinan metastasis. Lebih kurang 70% pasien yang diterapi hanya dengan
lokal terapi ( operasi atau radioterapi ) menunjukkan prognosis yang buruk. Ini
mengharuskan kita untuk memberikan terapi kombinasi, terapi lokal tumor ( operasi
atau radioterapi ) dengan kemoterapi dan atau hormonal terapi
Penatalaksanaan
Di Indonesia sesuai dengan protokol PERABOI, LABC diterapi dengan simple
mastektomi kombinasi dengan radioterapi dan adjuvant kemoterapi.
Di sini kami sampaikan terapi yang dilakukan sesuai staging.
Tis : Simpel mastektomi
Stadium I dan II : Radikal mastektomi atau modified radikal mastektomi dengan
adjuvant terapi tergantung ada tidaknya metastase kgb
Tanpa metastase kelenjar getah bening tidak dibutuhkan adjuvant radioterapi atau
adjuvant kemoterapi
Bila kgb yang termemastase lebih dari 3 buah, dibutuhkan radioterapi
Bila kgb yang termetastase lebih dari 4 buah, dibutuhkan radioterapi dan adjuvant
kemoterapi
Pada stadium I & II dan tumor berada di sentral atau medial kuadran , walaupun kgb
belum terlibat, radioterapi sebaiknya diberikan ( Golf stick radiation threrapy )
Terapi alternativ pada stadium I :
 Simpel mastektomi, radioterapi dan adjuvant kemoterapi
 Breast Conserving Treatment
Terapi alternativ pada stadium II adalah simple mastektomi, kombinasi radioterapi
dan adjuvant kemoterapi
Stadium IIIa : Simple mastektomi, radioterapi dan adjuvan kemoterapi
Stadium IIIb : Radioterapi, kemoterapi dan terapi hormonal
Stadium IV : Standard prosedur berupa terapi hormonal dengan atau tanpa
kemoterapi. Terkadang dilakukan radioterapi paliativ atau operasi paliativ.
Kanker Payudara Herediter
---------------------------------------------------------------------------------------------------RD-Collection
2002
Penelitian mengenai perubahan genetik dan ekspresi genetik yang terjadi pada
penderita kanker payudara dengan kecenderungan herediter dimulai sejak awal
tahun 1990. Dan dengan pesatnya perkembangan di bidang molekuler akhirnya
dapat ditemukan dua macam gen yang mengalami mutasi yang berhubungan dengan
timbulnya kanker payudara. Dua gen yang mengalami mutasi tersebut dikenal
dengan dengan nama BRCA-1 pada kromosom 17 dan BRCA-2 pada kromosom 13.
Mutasi pada gen akan mempengaruhi kecepatan pertumbuhan dibanding tanpa
mutasi dan lepas dari kontrol proliferasi normal. Mutasi awal menyebabkan sel
membelah membentuk klone homogen secara genetik.
Selanjutnya mutasi lain akan dapat meningkatkan lebih pertumbuhan sel klone,
sehingga kanker menjadi lebih permanen dan heterogen. Sel tumor menunjukkan
perbedaan sifat dari sel normal, yaitu :
a. Tumbuhnya tidak tergantung growth factor karena sel tumor mampu
mensekresi growth factor sendiri atau bila reseptor growth factor berubah,
sehingga walaupun tanpa growth factor sel akan terus terpacu.
b. Sel tumor tidak memerlukan kontak dengan permukaan sel
ekstraseluler.
c. Sel tumor kehilangan sifat inhibisi kontak pada kultur.
d. Sel tumor kurang adhesi.
e. Sel tumor terus berproliferasi.
Inti proses proliferasi terletak pada pengaturan siklus sel. Siklus pertumbuhan sel
secara biokimiawi dapat dibedakan menjadi 4 fase, yaitu fase G1 ( dalam fase ini
anak sel yang baru terbentuk menggandakan kromosom, membentuk DNA, protein,
enzim dsb ), fase S ( terjadi replikasi DNA ), fase G2 ( dibentuk RNA, protein dan
enzim yang diperlukan untuk menjalani fase S berikutnya ) dan fase M ( terjadi
mitosis sel ).
Mula- mula diduga pengaturan sel tidak terlibat dalam pembentukan tumor tetapi
saat ini jelas terbukti bahwa bila terdapat kesalahan dalam pengaturan gen pengatur
siklus sel ( misal terjadi mutasi ), maka akan memacu terjadinya tumor.
Pada keadaan normal pertumbuhan, diferensiasi sel tubuh dibawah kontrol genetik
oleh seperangkat gen yang dapat dijumpai pada setiap sel tubuh yang disebut
protooncogen dan tumor supressor gen ( TSG ). Di dalam tubuh manusia dapat
diidentifikasi lebih dari 90 protooncogen dan TSG yang terletak pada kromosom
tubuh nomor 1 sampai dengan 22 serta kromosom sex. Mutasi dari tumor supressor
gen akan mengakibatkan hilangnya fungsi regulasi sel sehingga terjadi transformasi
maligna
BRCA-1 merupakan tumor supressor gen yang terletak pada kromosom 17q21.
Individu dengan mutasi BRCA-1 positif mempunyai resiko menderita kanker
payudara sebesar 55-85% dan kanker ovarium sebesar 15-45 %. Seorang laki-laki
dengan dengan BRCA-1 positif mempunyai resiko kanker payudara sebesar 1% dan
mempunyai resiko menderita kanker prostat yang lebih tinggi. Pada individu dengan
mutasi BRCA-1 juga mempunyai resiko yang lebih tinggi untuk terjadinya kanker
kolon. Sedangkan BRCA-2 adalah tumor supressor gen yang terletak pada
kromosom 13q12 yang mengalami mutasi. Individu dengan BRCA-2 positif
mempunyai resiko terkena kanker payudara sebesar 55-85 % atau kanker ovarium
sebesar 15-25% selama masa hidupnya. Individu laki-laki dengan BRCA-2 positif
mempunyai resiko terkena kanker payudara sebesar 6%. Analisis pedigree pada
keluarga dengan BRCA-2 positif harus dibuat karena berhubungan dengan
keganasan yang lain seperti kanker larynx, prostat , pancreas dan gastrointestinal
Pada penderita kanker payudara dengan usia muda, penderita kanker payudara
bilateral , penderita kanker payudara dengan jenis kelamin laki-laki dan penderita
dengan riwayat keluarga tumor positif harus dicurigai sebagai penderita kanker
payudara herediter sehingga perlu dibuat analisis pedigree untuk melacak
kemungkinan adanya anggota keluarga yang mempunyai resiko terkena kanker
payudara. Anggota keluarga yang mempunyai resiko sedang atau tinggi kemudian
dapat diperiksa sampel darahnya untuk dapat dibuktikan secara biomolekuler untuk
mengetahui ada atau tidaknya mutasi BRCA-1 atau BRCA-2.
Berdasarkan pola pedigree dapat dilakukan pengelompokan perkiraan resiko
terjadinya kanker payudara pada penderita dan keluarganya, yang terbagi dalam
kelompok resiko rendah, resiko sedang atau resiko tinggi. Perkiraan resiko itu dapat
dilihat dengan menggunakan tabel yang sudah dibuat oleh Claus.

Tabel resiko kanker payudara berdasarkan riwayat keluarga ( Claus et al, Cancer
1994;73:643-651 ). Kanker payudara bilateral dihitung sebagai dua anggota keluarga
dengan kanker payudara unilateral, kanker payudara laki-laki dihitung seperti wanita
dengan usia dibawah 40 th.
Riwayat kanker keluarga Resiko
Ibu kandung atau saudara kandung > 40 th < 15 %
Ibu dan saudara kandung atau 2 saudara kandung>130 th < 15 %
Ibu atau saudara kandung < 40 th 15-35 %
Ibu dan saudara kandung atau 2 saudara kandung >90 th dan 15-35 %
< 130 th
Ibu dan nenek kandung > 90 th dan < 130 th 15-35 %
Ibu dan saudara kandung ibu >90 th dan <130 th 15-35 %
Ibu dan saudara kandung atau 2 saudara kandung < 90 th > 35 %
Ibu dan nenek kandung < 90 th > 35 %
Ibu dan saudara kandung ibu < 90 th > 35 %
Resiko terkena kanker payudara < 15% adalah digolongkan sebagai resiko rendah,
resiko sebesar 15-35% digolongkan sebagai resiko sedang dan resiko diatas 35%
digolongkan sebagai resiko tinggi
Untuk pengelolaan selanjutnya, anggota keluarga yang mempunyai resiko sedang
atau tinggi diharuskan untuk melakukan pemeriksaan rutin di Familial Cancer
Clinic. Adapun program pemeriksaannya adalah sebagai berikut :
1. Untuk BRCA-1/2 carriers dan untuk kelompok resiko tinggi ( >35% )
o Pemeriksaan payudara sendiri secara rutin tiap bulan.
o Pemeriksaan fisik secara teliti oleh dokter bedah setiap 6 bulan.
o Pemeriksaan mammografi setiap tahun sejak usia 25 tahun.
o Pemeriksaan ginekologi dengan USG transvaginal dan pemeriksaan CA
125 setiap tahun sejak usia 35 tahun.
2. Untuk kelompok resiko sedang ( 15-35 % ).
o Pemeriksaan payudara sendiri setiap bulan.
o Pemeriksaan fisik oleh dokter bedah setiap 6 bulan.
o Pemeriksaan mammografi setiap tahun sejak usia 35 tahun.
o Pemeriksaan ginekologis dengan USG transvaginal dan pemeriksaan CA 125
sejak usia 35 tahun.
Dengan pemeriksaan yang teratur dan skrining yang baik maka kejadian kanker
payudara bisa dideteksi secara dini. Skrining yang baik dan deteksi dini akan
menurunkan angka kematian akibat kanker payudara paling sedikit 30 %.
Pemeriksaan Payudara
------------------------------------------------------------------------------------------------RD-Collection 2002
SADARI
 Dilakukan cukup 10 menit sekali sebulan sesudah masa haid (sampai 7 hari),
sejak usia 20 tahun.
 Perhatikan dengan cermat tubuh di muka cermin dengan telanjang dada, kedua
tangan lurus ke bawah, amati kesimetrisan, perubahan bentuk, posisi puting
susu (terang, merah, berkerut, bengkak). Adakah benjolan yang menonjol atau
bagian yang melandai.
 Kemudian lengan diangkat ke atas dilihat perubahan ukuran maupun bentuk
payudara.
 Pijat perlahan-lahan daerah puting susu dan areola (daerah sekitar puting susu)
apakah keluar cairan.
 Berbaring dengan lengan kiri di bawah kepala, letakkan bantal kecil di bawah
punggung kiri, rabalah dengan tangan kanan payudara kiri dengan 3 jari yang
dirapatkan (atau telapak tangan) dari tepi ke arah tengah. Raba seluruh payudara
dengan gerakan memutar searah putaran jarum jam.
 Demikian pula untuk payudara kanan dengan tangan kiri.
 Berdiri dan periksa ketiak dengan cara menekannya dengan perlahan untuk
memastikan ada tidaknya benjolan.
SADANIS
Untuk wanita berusia lebih 40 tahun atau termasuk golongan risiko tinggi yang
datang karena penyakit lain, dapat diperiksa oleh dokter, bidan atau para medis
wanita yang terlatih. Keikutsertaan bidan dan paramedis akan menerobos, kendala
“budaya malu”.
SADANIS dimulai dengan inspeksi kemudian palpasi.
 Pasien duduk melintang di atas tempat periksa, pakaian dibuka setinggi pusar
dan tangan tergantung santai. Diamati semetrisasi dan perubahan bentuk kedua
payudara.
 Kedua tangan diangkat ke atas kepala, sambil mengamati simetrisasi dan
perubahan gerakan payudara.
 Tarikan kulit mungkin pertanda kanker. Untuk lebih jelas massa ditekan
diantara dua jari sambil memperhatikan dimpling siga.
 Palpasi kelenjar getah bening di axilla dilakukan dengan diletakkan santai di
atas tangan pemeriksa.
 Palpasi leher terutama daerah supraklavikuler dilakukan dengan leher flexi
untuk mencari pembesaran lymphonodi.
 Pada posisi supinasi, kedua payudara dipalpasi sistematis mulai pinggir sampai
puting susu, palpasi lebih intensif di area kuadran lateral atas.
 Palpasi dengan telapak jari yang dirapatkan.
 Nodul lebih jelas bila diatas kulit disapukan sabun.
Program deteksi dini dan sasarannya
Program deteksi dini dan sasarannya (di Indonesia) ada beberapa hal yang
melatarbelakangi pentingnya deteksi kanker payudara antara lain :
 Kanker payudara termasuk dalam golongan yang dapat didiagnosis dini sesuai
dengan pembagian WHO yang membagi 4 kelompok dalam kaitan program
kontrol kanker yaitu :
1. Preventable/yang dapat dicegah
2. Early detectable/dapat dideteksi dini
3. Curable/dapat diobati
4. Palliation/perbaikan kualitas hidup
 Insidensi relatif kanker payudara cukup tinggi dan terdapatkan kesan
peningkatan insidensi sebagai refleksi semakin baiknya sosial ekonomi dan
perubahan pola hidup.
 Sebagian besar penderita kanker payudara datang dalam stadium lanjut sehingga
mempengaruhi keberhasilan terapi dan prognosisnya.
 dan segi pembiayaan pengobatan untuk stadium dini relatif jauh lebih murah
apabila dibandingkan dengan pengobatan stadium lanjut yang memerlukan
radiasi, kemoterapi dan hormonal terapi yang cukup mahal dengan keberhasilan
relatif rendah. Sedangkan pengobatan pada stadium lanjut hanya bersifat paliatif
dalam arti memperbaiki kualitas hidup dan tidak menyembuhkan.
 Penderitaan kanker payudara lanjut dapat menghantarkan pada penderitaan nyeri
yang hebat, berbau, hilangnya body image dan sampai pada disability
(kelumpuhan) dan sebagainya yang pada stadium dini penderitaan tersebut tidak
ada.
Berdasarkan berbagai latar belakang diatas, program deteksi dini sangat penting,
yang dapat meliputi :
Penyuluhan
Memasyarakatkan program Pemeriksaan Payudara Sendiri (SADARI)
Pemeriksaan Payudara secara Klinis (SADANIS)
Pemeriksaan skrining mammografi.
Sebaiknya dikerjakan pada wanita-wanita usia > 35 tahun sebagai base line dan
wanita-wanita dengan resiko tinggi kanker payudara. American Cancer Society
dalam proyek Breast Cancer Screening menganjurkan untuk mendapatkan kasus-
kasus dini pada wanita yang tidak ada keluhan (asymptomatis woman) agar
melakukan upaya-upaya sebagai berikut :
- Wanita > 20 th melakukan SADARI tiap bulan
- Wanita 20 – 40 th memeriksakan diri ke dokter tiap 3 tahun.
- Wanita > 40 th memeriksakan diri ke dokter tiap tahun.
- Wanita 35-40 th melaksanakan base line mammografi.
- Wanita < 50 th konsultasi ke dokter untuk kepentingan mammografi
- Wanita > 50 th, melaksanakan mammografi tiap tahun.
- Wanita dengan riwayat keluarga positif memerlukan pemeriksaan fisik oleh
dokter lebih sering dan pemeriksaan mammografi secara periodik sebelum
50 tahun.
Diagnosis Mammografi
Pemeriksaan khusus dengan sinar x yang tingkat radiasinya dibuat minimal dengan
tujuan deteksi dini kanker payudara dapat mendeteksi lesi-lesi yang kecil diameter 2
mm dimana secara klinis tidak teraba, dengan melihat adanya tanda-tanda primer
keganasan dan tanda-tanda sekunder.
Tanda-tanda primer keganasan payudara dapat berupa :
 Kepadatan radiologis yang meningkat pada tumor.
 Batas tumor yang tidak teratur oleh karena adanya proses infiltrasi kejaringan
sekitar, batas yang kurang jelas dan kabur. Kadang berupa komet sign yang
menuju ke dinding torak.
 Adanya tanda translusen sekitar tumor sehingga dapat berupa seperti ber”halo”
 Gambaran stelata.
 Adanya mikrokalsifikasi.
 Ukuran klinis tumor jauh lebih besar dari radiologis.
Tanda-tanda sekunder atau suspek meliputi :
 Retraksi kulit.
 Penebalan kulit.
 Bertambahnya vaskularisasi.
 Perubahan posisi niple.
 Penemuan kelenjar getah bening.
 Keadaan daerah-daerah tumor dan jaringan fibroglanduler yang tidak teratur.
Kepadatan jaringan subareoler yang berbentuk utas (bridge of tumor
tissue).
Ketepatan pemeriksaan mammografi mempunyai keterbatasan dengan ketepatan
berkisar 80 – 90 % di tangan seorang ahli. Sehingga untuk gold standard diagnosis
tetap dipakai pemeriksaan histopatologi walaupun perkembangan dalam hal ilmu
dan teknologi kedokteran sudah mendambah lengkap cara-cara pemeriksaan untuk
diagnosis dengan antara lain USG, mammografi maupun guided biopsi dengan USG
tetapi arti pemeriksaan fisik yang baik dan legeartis oleh seorang dokter tetap
memegang peranan yang sangat penting.
Pemeriksaan USG apabila berdiri sendiri nampaknya tidak banyak faedahnya hanya
membedakan lesi kistik dan solid dengan ketepatan lebih rendah dari
mammografi. Tetapi dengan menggabungkan keduanya akan menambah ketepatan
mammografi sampai dengan 94%. Mammografi akan bermakna untuk pemeriksaan
skrining pada wanita-wanita dengan benjolan tak teraba (non palpable mass). Untuk
skrining massal dari segi biaya sangat mahal sehingga lebih dianjurkan untuk
wanita berisiko tinggi dengan usia diatas 35 th. Pada wanita-wanita muda dengan
jaringan payudara yang masih padat, mammografi kurang memberikan hasil yang
baik karena memberikan efek hasil densiti yang tinggi sehingga sukar mengenal lesi-
lesi tumor.
 NEOPLASMA KULIT
a. Capillare
b. Cavernosa
------------------------------------------------- RD - Collection 2002 --------------------------------------------- c. Plexiform
--

Papilloma Naevus dapat menjadi ganas  MELANOMA (atau melanoma maligna)

Tanda – tanda :
Merupakan tumor epitelial benigna. Mempunyai central core jaringan ikat &  Ukurannya bertambah
pembuluh darah yang Terbungkus epitel squameus, collumner atau transitional  Warna berubah
 Gatal, basah berair, crusta/kerak, mengelupas, berdarah, ulcerasi
 Kehilangan rambut untuk nevus yg. berambut
Diagnosis :
Ada yg. bertangkai, permukaan rata ada yg. granuler atau villous. Bernbatas tegas,  Indusasi pada dasarnya
tak ada ulserasi, tak ada indurasi, tak ada perlekatan dg. jar. di bawahnya. Tempat:  Irritasi atau sakit
kepala, kulit pada umumnya (dada, axilla, inguinal dsb)  Adanya satelit di sekitarnya (penyebaran lymphatik intradermal)
Komplikasi: ulcerasi, perdarahan, keratinisasi  Pembentukan lubang
 Metastasis lymphatik distal atau hematogen
Terapi : Excisi berikut pangkalnya
Perhatian pada  Naevus di bawah kuku, Naevus di punggung laki-laki Naevus di
False papilloma ; Wart, Verruca
telapak kaki
Terjadi akibat infeksi virus, dapat terjadi di kulit muka, jari dsb.
Tindakan : Excisi, dengan atau tanpa diathermi coagulasi
Adalah kanker yang berasal dari kulit atau adneksa kulit, tidak termasuk kanker
kulit genitalia wanita dan pria. Pembagian kanker kulit menurut kejadian yang
Hamartoma banyak dijumpai dikelompokan atas :
 Melanoma
 Non melanoma ( Basal sel karsinoma – BCC ,skuamos sel karsinoma – SCC ,
 Naevus tumor adneksa kulit dan kelainan prakanker , termasuk karsinoma insitu ).
 Intradermal  tak ganas, benjolan seperti papilloma (sering berambut)
 Junctional
 Terjadi pada junction lapisan basal epidermis. Dapat mempunyai
kecenderungan menjadi ganas. Bermacam ukuran, pipih dan tak berambut
Melanoma Maligna

PA  cel naevus terpisah dari tempat utama naevus dengan jar. normal Penderita wanita lebih banyak dari pria , umur terbanyak antara 30-35 tahun.
(junctional element) sehingga harus ikut terambil saat excisi Faktor predisposisi :
Perhatian pada daerah telapak tangan atau kaki serta genital element  Syndrom naevus dysplastic
junctionalnya lebih berbahaya  Riwayat famili melanoma
Tindakan : Excisi  Predisposisi mengelupas setelah terkena sinar matahari
Type :  Type kulit yang sensitif terhadap sinar matahari
1. Compound  Kombinasi junctional dan intradermal  Xeroderma pigmentosus
2. Juvenil
3. Blue naevus Pathologi dan Perilaku Biologi
 Hemangioma Melanoma (maligna) berasal dari melanocyte atau sel naevus melanocyte
derivated (sel penghasil pigmen). Suatu Akumulasi sel penghasil pigmen normal
disebut mole (tahi lalat). Tetapi suatu melanoma adalah suatu pengumpulan atau
Akumulasi sel melanocyte dg. karakter ganas.

Mikroskopik melanoma dapat meluas ke dua arah :

 Horisontal  pertumbuhan radial (dalam epidermis)
 Vertikal  invasi ke pemb darah & lymphe dan dapat terjadi
Etiologi
penyebaran metastasis
Terdapat hubungan yang kuat antara exposure sinar matahari yang berlebihan (
sebagai tumor inisiator dan promotor ) dengan kerusakan DNA yang
menyebabkan ekspresi gen p53 dan PTCH. Mutasi gen p53 ditemukan 50 % pada
Type melanoma secara makroskopik ada 4 : BCC dan 90% pada SCC, mutasi gen PTCH 50 % pada BCC. Faktor resiko
 Superficial spreading melanoma (SSM) terjadinya melanoma
Type yang sangat sering , dimulai pertumbuhan radial, kemudian invasiv maligna berhubungan dengan adanya pertumbuhan displastik nevi dan kongenital
nevi. Beberapa faktor lingkungan lain yang berperan pada kejadian kanker kulit
 Nodular melanoma (NM)  tumbuh radial dan invasiv sebelum mulai seperti karsinoma kimiawi, infeksi virus, sikatrik luka bakar, infeksi kronis,
 Lentigo maligna melanoma (LMM) penurunan respon imun pernah dilaporkan ).
Selalu terjadi dari kelainan kulit berpigmen tumbuh radial untuk waktu lama
(10-20 th) dan tiba tiba invasiv, menimbulkan LLM, sinonim: Hutchinsons
melanotic frackle, Dubreuilh's melanosis
Gambaran klinik:
 Tempat :
 Acral lentiginous melanoma (ALM)  Bibir bawah, bawah kuku/lipatan kuku.
Type yang sangat sering pada ras kulit hitam, sepeti SSM tapi pada permukaan  Bagian lateral telapak kaki.
plantair tangan dan kaki, subungual melanoma termasuk bentuk ini  Dapat terjadi di dinding depan perut, dahi dsb.
 Jarang di mata, leptomening dsb.
 Biasa ada riwayat trauma waktu mulai pertumbuhan
Staging Histopatologis  CLARK  Tumbuh dengan cepat
 Level I : Melanoma in situ (di atas membrana basalis)  Ukuran sangat variabel
 Level II : dari membrana basalis sampai papillary dermis  Tak bertangkai/pertumbuhan ulkus
 Level III: dari papillary dermis - reticulum dermis tapi tak invasi  Kadang ada perdarahan banyak
 Level IV: melibatkan reticulum dermis
 Kelenjar lymphe terlibat
 Level V : melibatkan jaringan subcutaneus
 Sering terjadi satelit

Staging Histopatologis  BRESLON

Breslow: mengukur bagian yang tertebal dari tumor dalam milimeter dari irisan
Diferensial diagnosis
 Pigmented achantoma
histologi. Cara mengukur tegak lurus pada kulit normal di dekatnya
 Pigmented Carcinoma cel basal
 0 mm (Clark I)
 Pigmented Papilloma
 < 0,75 (Clark II)
 0,76 – 1,5 mm (Clark III)
 1,6 – 3,9 mm (Clark IV)
 4 mm (Clark V ) Diagnosa
Anamnesa
2 karakteristik penyebaran lymphatik: Dengan anamnesa yang baik serta inspeksi lesi secara cermat sesuai penampilan
 Metastasis satelite (langsung ke kulit di dekatnya sampai 3 cm) ABCDE :
 In transit metastasis (sepanjang pembuluh lymphe antara tumor primer dan lnn.  A = Asimetri
regional)  B = Border irregular
Metastasis jauh sangat sering terjadi di pulmo, otak, usus dan kulit.  C = Colour variegasion
Bagian tubuh di mana dapat juga terdapat metastasis adalah di mata, cavum  D = Diameter
oris, vulva dan daerah anorectal.  E = Evolution, Rapid change
Untuk ukuran tumor kulit yang kecil dan superfisial ( Diameter < 1 cm, kedalaman <
0,5 mm sulit dibedakan dengan lesi tumor jinak kulit. Untuk itu diperlukan
pemeriksaan Histopatologi sebelum terapi definitif. Cara biopsi kanker kulit dapat
dilakukan dengan cara skreping , punch biopsi, FNAB, biopsi terbuka ( insisi /
eksisional biopsi ). Dengan excisional biopsi, bila mungkin tepi paling tidak 0,5 cm
Diikuti pembedahan primer Jika diagnosis histologi melanoma, harus excisi lebih luas
(sebab potensial mikro satelite metastasis)
Beberapa modalitas terapi yang dapat digunakan pada kanker kulit sesuai indikasi
terapi antara lain untuk terapi topikal dapat digunakan 5 Fluorouracil dan
retinoid. Untuk terapi pembedahan dapat dilakukan secara surgical exicision ,
MOHS surgeri, Curettage dan Electrodessication, Cryosurgery. Terapi lain berupa
pemberian sistemik retinoid / intratumoral retinoid, interferron, fotodinamik
terapi, radioterapi dan khemoterapi. Surgical Excision merupakan GOLD
standar terapi untuk semua kanker kulit.

Pemeriksaan Fisik :
Inspeksi : .
Terapi Bedah
 Tepi / batas : irreguler, indentations, daerah lekuk-lekuk (scalloped area) 1. Biopsi
tepi terangkat di sekitarnya, perbedaan warna kulit disekitarnya  Indikasi biopsi :
 Warna yang uniform atau bermacam-macam  coklat muda sampai hitam),  Untuk diagnostik ( Diagnostik klinik meragukan )
daerah merah (sebagai tanda reaksi radang), daerah kebiruan (adanya pigmen  Untuk konfirmasi diagnostik klinik ( Diagnostik klinik jelas )
di dalam lapisan kulit lebih dalam)  Terapi kuratif pada tumor yang kecil dan superfisial dengan melakukan
eksisional biopsi.
 Arah insisi biopsi tergantung pada lokasi tumor dan sebaiknya dipilih
Klasifikasi TNM insisi / eksisi longitudinal daripada transversal.
T1 : tumor tebal 0,75 mm
 Biopsi longitudinal dapat memungkinkan penutupan primer defek operasi
T2 : > 0,75 - 1,5 mm
, kerusakan saluran limfatik lebih sedikit sehingga edema distal lebih
T3 : > 1,5 - 4 mm
minimal / ringan.
T4 : > 4 mm dan adanya satelite metastasis
2. Eksisi luas tumor primer
 Eksisi luas lebih baik daripada simpel eksisi akan kejadian local
Stadium Klinik : recurrent.
I : T1 - T2 N0 M0  Insisi tepi operasi bisa elips atau bersegi untuk memudahkan penentuan
II : T3 N0 M0 radikalitas tumor oleh patologist.
III : T4 N0 M0 + satelite & mungkin in transit metastasis  Eksisi luas tumor merupakan kesatuan dengan diseksi kelenjar regional
IV : metastasis jauh .
 Tumor yang ulseratif harus ditutup dengan kasa pelindung sebelum
dilakukan insisi untuk mencegah terjadinya lokal kontaminasi tumor
Tindakan Bedah  protokol RS. Sarjito dengan lapangan operasi.
A. Tergantung ketebalan menurut Breslow
 Tumor sangat tipis (Breslow <1mm) excisi dg. tepi 1 cm diikuti penutupan 3. Penentuan radikalitas operasi (safety margin , tepi sayatan
primer dan dasar operasi ).
 Tumor lebih tebal: excisi luas, luka ditutup dg. split skin graft, jika ada Safety margin meliputi tepi sayatan dan dasar operasi yang tidak
indikasi suatu regional isolated perfusion. mengandung sel tumor. Safety margin dapat ditentukan durante operasi
 Jika dipikirkan ada metastasis regional: Lnn. regional didesseksi bila dengan froozen section atau MOSCH surgery. Ditentukan juga oleh
mungkin en bloc dengan tumor primer. behaviour masing – masing kanker, diameter dan ketebalan tumor, drajat
B. Untuk Metastase Satelit dan Intransit keganasan tumor / agresifitas tumor.
 Eksisi luas dengan STSG  Basalioma : safety margin 5 mm.
 Radioterapi (paliatif)  Skuamous sel carcinoma
 Cryoterapi (paliatif) - Diameter < 2 cm safety margin 4 mm ( tumor agresif : 6mm ).
 Untuk metastase jauh  kemoterapi dengan imunoterapi - Diamter > 2 cm safety margin 4 – 10 mm.
 Melanoma maligna
 - Breslow-thin < 1 mm , Clark-level <III : safety margin 1 cm
- Breslow - thin>1 mm, Clark-level >III : safety margin2-3 cm.
4. Diseksi kelenjar regional ( Leher ,Axilla, Inguinal ), dan sentinal node
diseksi.
5. Penutupan defek operasi ( penutupan primer , skingraft, Flap ).
6. dampak kosmetik dan fungsi.
Prognosis:
 Bila ketebalan menurut Breslow. < 0,75 mm baik, tetapi > 4 mm jelek
 Daerah ektremitas lebih baik dari kepala leher
 Wanita lebih baik dari pria
Follow up:
Tergantung ketebalan menurut Breslow :
 < 7,5 mm setiap 2 - 3 tahun
 7,5 mm harus lebih sering kontrol
Keganasan kulit Non-melanoma
Secara histologi dibagi menjadi :
 Carcinoma sel basal
 Carcinoma sel squameus
Etiologi
 Faktor High-risk :
- Carcinogen physic  radiasi ultraviolet & ionisasi
- Carcinogen kimia  produksi coal tar, Arsenicum (insektisida)
- Proses inflamasi kronis  misalnya fistula
- Imunosupresi  organ transplantasi
 Faktor predisposisi:
- Kerusakan kulit actinik seperti petani, nelayan
- Type kulit sensitif untuk sinar matahari (kulit putih)
 Syndroma dermatologik:
- Syndroma naevus cel basal (Ca cel Basal)
- Xeroderma pigmentosum ( ca cel basal, ca cel squameus, melanoma)
- Epydermodysplasia verruciformis (Ca cel squameus)
Perilaku biologi dan pathologi:
Premaligna: Keratosis actinic dan Morbus Bowen.
Kesamaan Ca cel basal dan Ca cel squameus:
 Tumbuh lambat
 Pola pertumbuhan infiltrasi
 Terutama pada kulit yang banyak terkena sinar matahari
 Predominan pada usia tua
Perbedaan Ca cel basal dan Ca cel squameus:
 Ca cel squameus dapat metastasis ke lnn. regional
 Ca ce basal hampir tidak pernah metastasis
Ca Cel Squameus / KSS
( Squamous Cell Ca, Planoseluler Ca, Prickle Cell Ca, Epidermoid Ca).
Dapat timbul dari Keratosis actinik tapi bisa juga de novo.Mikroskopik perluasan
tumor ke dalam jaringan sekitar melewati tepi makroskopik yang nampak. Lokal
tumor meluas terutama sepanjang bidang jaringan. Ini harus diingat pada evaluasi
klinik terutama yang terdapat di lipat kulit (nasolabial fold, sudut medial mata, dan
belakang telinga).
KSS adalah tumor epidermis berasal dari sel epitel gepeng berlapis dan membran
mukosa serta serta epitel jenis lain yang mengalami metaplasi skuamosa dan
mempunyai 2 bentuk yaitu invasif dan noninvasif. Pertumbuhan tumor ini cepat,
infiltrasi ke jaringan setempat dan mudah bermetastasis limfogen maupun
hematogen. Prognosis KSS kurang baik dibandingkan KSB. Sering dijumpai pada
orang kulit berwarna daerah tropik, terutama usia 40-60 tahun. KSS sering timbul di
wajah, tungkai bawah, kepala dan leher serta daerah yang tidak tertutup pakaian
seperti telinga, bibir, punggung tangan. Selain paparan matahari, terdapat faktor lain
seperti ulkus kronis, zat karsinogen kimia, kornu kutaneum yang teriritasi,
xeroderma pigmentosum, bowen diseases dan efek immunosupressive. Klinis
diawali bercak kemerahan, menebal, ulkus yang tak sembuh, tepi irreguler hingga
exophytic, rapuh, ulkus melebar dan berdungkul dengan detritus yang tak hilang,
jaringan nekrotik yang berbau khas, berdarah ( ulcerating type). Sedang pada type
papiler tumor menonjol di permukaan kulit berbenjol-benjol seperti benga kol,
merah/pucat, basah karena mengeluarkan serum atau berdarah yang jika kering
membentuk krusta.
Berdasarkan bentuk histologis ada 3 macam, yaitu :
a. Cornificans  sel berdiferensiasi baik,didapatkan bahan tanduk.
b. Non Cornificans sel berdiferensiasi jelek.
c. Undiferentiated atau anaplastic  sel sangat buruk diferensiasinya, tumbuh
cepat, menimbulkan perdarahan dan metastasis.
Diagnosis histopatologis ditegakkan dengan biopsi jaringan, yaitu dengan cara
kuretase, shave biopsi, punch biopsi, atau excisional biopsi, disesuaikan dengan
ukuran, lokasi dan menifestasi klinis tumornya. Prognosis mempunyai korelasi
dengan ukuran, pertumbuhan, infiltrasi sel, lokalisasi dan penanganan awal.
Ca Cel Basal / KSB
( Epitelioma sel basal, basalioma, Ulkus Rodens, Ulkus Jacob, Basal Cell Ca,
Tumor Komprecher)
KSB termasuk tumor ganas yang tumbuhnya lambat, jarang sekali mengadakan adalah ulcerasi dan berdarah (setelah digaruk dsb.).Diferensial diagnosis
metastase, kecuali jika sudah lanjut, keganasan bersifat lokal (localized destruction) antara Ca cel basal dan Ca cel squameus kulit sukar. Penting pemeriksaan lnn.
yaitu infiltrasi tumor hanya ke subkutis, fasia, otot dan tulang. Terutama menyerang regional, di mana tempat metastasis Ca cel squameus.
orang tua diatas umur 40 tahun. Predileksi tumor ini adalah di daerah muka yang Di muka dapat terjadi di bibir atau punggung tangan. Dapat sebagai penebalan
terpapar matahari. Daerah yang sering residif (66%) adalah daerah antara dahi dan (gatal) atau nodule:
sudut bibir (T zone), post-aurikula, lubang telinga, dan daerah kepala. Kadang dimulai  makroskopik agak tegas batasnya
dari bercak kehitaman atau nevus yang lama dan berubah menjadi gatal,  menonjol di atas permukaan
berdarah dan berkrusta. Banyak diderita pekerja di luar rumah dan penderita dengan  biasanya ada keratosis yg. meningkat
predisposisi genetik ( pada nevoid KSB).  kadang hemorrhagi, crusta
Karakter kliniknya ada 2 macam yaitu :
a. Non infiltrating Sering penampilan sebagai  - hyperkeratosis (wartlike hyperkeratosis)
KSB yang lama, bertahun-tahun tidak ada perubahan,sering dianggap nevus - kemudian stdium dengan ulkus
biasa, sedikit berkrusta.

b. Infiltrating Diferensial diagnosis

KSB yang cepat tumbuh/ infiltrasi lokal ke jaringan yang lebih dalam seperti  Ca cel squameus
fasia, tulang rawan, tulang, masuk ke orbita dan menghancurkan bola mata, ke  Ca cel basal
kavum nasi dan menghancurkan tulang rawan meninggalkan ulkus lebar, tepi  Keratoacanthoma
yang dalam, hitam, berdarah dan berbau, sering disebut ulkus rodens. KSB  Amelanotik melanoma
terdiri dari 8 type patologis yaitu nodul ulceratif/tipe solid, KSB superfisial,  Keganasan di kulit atau tumor benigna kulit.
KSB tipe sklerosis/fibrosis/morphea-like (mudah residif), KSB pigmentosa, KSB  Ulcus non maligna
Fibroepitelioma, KSB Nevoid Sindrom, KSB Nevus Linear Unilateral, Bazex
Sindroma.
Biopsi:
Manifestasi terutama dengan salah satu dari ketiga:  Kelainan yang non pigmented
 pertumbuhan noduler (yang paling sering terjadi  jika mungkin excisi biopsi
 pertumbuhan superficial multifocal  jika takmungkin atau tak dikehendaki punch biopsi atau incisi biopsi dari tepi
 pertumbuhan infiltrativ difusa kelainan
 Kelainan yang pigmented  excisi biopsi (lihat di atas)
Pertumbuhan noduler akan melekuk karena necrosis dan terjadi ulcus, tepi terangkat.
Pertumbuhan multifocus sulit dikenal klinis. Pertumbuhan infiltrativ dapat mencapai Tindakan:
jauh makroskopis nampak melewati tepi tumor  Excisi
 Radiotherapi
Pemeriksaan klinik:
Kebanyakan cancer kulit timbul permulaan sebagai sedikit pengangkatan / benjolan Prognosis  Setelah diagnosis awal tindakan cukup selalu baik
kecil, warna mungkin berbeda dengan warna sekitarnya, symptom awal yang
penting ;
 perubahan lambat pada suatu daerah kulit TERAPI BEDAH PADA KANKER KULIT
 indurasi disebabkan oleh infiltrasi (pertumbuhan tumor) Meliputi pengetahuan tentang :
 crusta menyebabkan ulcerasi 1. Cara biopsi yang benar
 gatal (jarang) 2. Eksisi luas tumor primer
 sakit (jarang) 3. Penentuan radikalitas operasi ( safety margin , tepi sayatan dan dasar operasi ).
4. Diseksi kelenjar regional ( Leher ,Axilla, Inguinal ), dan sentinal node diseksi.
Hati-hati pada kelainan kulit erosiv yang tak sembuh setelah pengobatan biasa 5. Penutupan defek operasi ( penutupan primer , skingraft, Flap ).
selama 3 minggu, atau timbul lagi dan harus diikuti. Symptom pada stad. lanjut 6. dampak kosmetik dan fungsi.
 TERAPI BEDAH KANKER KULIT
PRINSIP TINDAKAN PENGOBATAN KANKER KULIT
Tindakan tumor kulit ini harus didasarkan atas prinsip: Beberap modalitas terapi yang dapat digunakan pada kanker kulit sesuai indikasi
a. Radikalitas harus dipakai sebagai prinsip utama. terapi antara lain untuk terapi topikal dapat digunakan 5 Fluorouracil dan retinoid.
b. Setiap terapi harus ditegakkan diagnosisnya dengan biopsi jaringan Untuk terapi pembedahan dapat dilakukan secara surgical exicision , MOHS surgeri,
c. Modalitas terapi setiap tumor ganas kulit sangat tergantung pada jenis tumor, Curettage dan Electrodessication, Cryosurgery. Terapi lain berupa pemberian
ukuran, cara pertumbuhan, lokasi dan umur penderita serta manifestasi klinis sistemik retinoid / intratumoral retinoid, interferron, fotodinamik terapi, radioterapi
lainnya. dan khemoterapi. Surgical Excision merupakan gold standar terapi untuk semua
d. Pembedahan merupakan pilihan pertama. Sangat dianjurkan dengan anestesi kanker kulit.
umum, tidak dianjurkan dengan anestesi lokal. Ketentuan eksisi luas diwajah
pada KSB >0,5 cm dari batas tumor, pada KSS >1cm dari tepi tumor24. Pissi
Lukitto (1991) menjelaskan batas eksisi pada KSB 1-1,5cm dari tepi tumor
sedang pada KSS 2-2,5cm dari tepi tumor, dengan memperhatikan lipatan kulit
(langers line). Lesi kecil ditutup primer, tidak dianjurkan melakukan
undermining, lesi luas ditutup dengan skin graft. Penutupan defek dengan flap
tidak begitu dianjurkan, kecuali bila eksisinya telah radikal yang dinyatakan
dengan frozen section12. Pada tempat yang sulit eksisinya, sepeti canthus
medius, palpebra inferior perlu radiotherapy/chemosurgery.Infiltrasi tulang
rawan harus dieksisi. Pada MM eksisinya harus lebih luas. Minimal 2-3 cm dari
tepi lesi.
e. Radiotherapy. Efektif untuk KSB dengan dosis 3000-4000cGy. Terutama
diindikasikan untuk tumor yang residif, ekstensif dan multipel, orang tua yang
kontraindikasi operasi. Tidak dianjurkan pada orang muda.
f.
Mohs micrografic surgery/ Fixed Tissue Technic/Chemosurgery, sering
digunakan pada tumor yang residif dengan lokasi yang sulit, terutama type
infiltrating, morphea like dan sklerosing1
g. Kemoterapi lokal dengan 5 FU cream diindikasikan pada lesi yang lebar dan
dalam yang dengan operasi/radiasi tidak mempan, tumor yang residif/paliatif
terapi. Dapat dikombinasi dengan kemoterapi sistemik
h. Cryosurgery dengan nitrogen cair, electrochemosurgery dengan kauter
merupakan tindakan yang jarang dilakukan.
i. Injeksi intralesi dengan interferon alfa 2b dilaporkan sangat baik pada KSB
j. Dermabrashion dapat digunakan untuk lesi premaligna,multipel aktinik
keratosis,dan tumor jinak kulit lainnya
Win-7 Win-7ﾐ煤 m| 錙|bﾜCCb0ﾀ{b､霏{b・ 庵{bx ﾂ{b・
 asus a s u s ¨- fX
˜-fX @5½X ð5½X 6½X X7½X 8½X
Ø8½X p9½X
 CTEV Patologi
------------------------------------------------ RD Collection 2002 ------------------------------------------------ Kelainan bentuk pada CTEV (deformitas-equinovarus) terdiri 3 unsur yaitu :
- 1. Pergelangan kaki dalam keadaan equinus
2. Sendi subtalus dalam keadaan varus
Dalam praktek sehari-hari mungkin kita menemukan beberapa kelainan bawaan 3. Bagian tengah dan depan kaki dalam keadaan varus.
pada bayi dan anak terutama pada anggota gerak bawah. Salah satu kelainan bawaan
yaitu Congenital talipes equino varus (CTEV) atau club foot. adalah deformitas Whitman (1930) membagi klasifikasi kelainan major CTEV sebagai berikut :
kaki dimana tumit terpuntir kedalam dari garis tengah tungkai bawah dan kaki 1. Varus  tumit kearah axial tubuh
mengalami plantar-fleksi 2. Valgus  kebalikan varus
Kelainan ini merupakan kelainan bawaan pada kaki dan pergelangan kaki dengan 3. Equinus  kaki fleksi kearah telapak berjalan dg ujumg jari kaki
posisi kaki sebagai berikut : 4. Calcaneus  kebalikan equinus
1. Varus - inversi  pada bagian depan dan tengah
2. Equino – varus  pada kaki bagian belakang Perkembangan posisi kaki bayi sebagai berikut :
 Sejak lahir sampai usia 2 tahun : datar dan abduksi
Pada tahun 1960, Frederick Bost mengatakan bahwa pengalamannya dengan CTEV  Usia 1 tahun otot berkembang melalui hecking dan kegiatan merangkak
banyak memberikan kekecewaan, baik secara konservatif dengan Rigid Casting  Saat usia berdiri tidak perlu segera hrs berjalan sebelum alamiah siap untuk itu.
sampai dengan cara diseksi radikal untuk koreksi sehingga terjadi over correction.  Usia 2-4 tahun lengkung longitudinal sendi mulai berdeviasi
Sampai sekarang penanganan CTEV sangat dipengaruhi oleh ketepatan dalam
penegakan diagnosis secara dini, sehingga penanganan secara konservatif maupun Secara skematik ada 3 tipe kelainan :
secara operatif memerlukan evaluasi terhadap hasil penanganan tersebut, baik secara
klinis maupun secara radiologis . Insidens CTEV yaitu 1-2 : 1000 kelahiran hidup
dan lebih sering pada laki-laki dari pada perempuan (2:1) dan sekitar 30-50 %
bersifat bilateral.

CTEV adalah kelaianan sejak lahir dimana ( KHAS ) :

1. Tumit (kecil) inversi dan supinasi ( gerakan mengarah ke anterior, depan atau Talipes Valgus Normal MT adductus Talipes varus
atas)
Kelainan kaki berupa varus membuat tumit mengarah ke dalam (inversi) dan
Pemeriksaan Fisik
telapak kaki mengarah keatas (supinasi)
2. Fore foot (bagian anterior kaki ) dan hind foot (talus + kalkaneus)
Pada CTEV akan ditemukan kelainan-kelainan bentuk pada kaki sebagai berikut:
Kelainan varus membengkok ke dalam jadi harus adduksi  mendekati sumbu
tubuh  Inversi pada kaki depan
3. Ankle  equinus , akibat tarikan tendo achilles yang pendek  Adduksi atau deviasi internal dari kaki depan terhadap kaki belakang
4. Talus  menonjol  Ekuinus atau plantar fleksi
 Pengecilan dari otot-otot betis dan peroneal
Etiologi  Kaki tidak dapat digerakkan secara pasif pada batas eversi dan dorsofleksi normal.
Belum diketahui dengan pasti, teori tentang penyebab kelainan CTEV antara lain :
1. Keturunan : kelainan genetik Kelainan bentuk pada kaki tersebut bisa bersifat unilateral ataupun bilateral.
2. Mekanik tekanan intra uterin (Dennis Brown) Normalnya kaki bayi dapat dorsoflexi dan eversi jari-jari kaki menyentuh bagian
3. Neuromyo maldevelopment prenatal depan tungkai bawah
4. Perkembangan janin terhenti
5. Defek primer sperma
6. Keterlambatan rotasi & non rotasi ektremitas
Radiologi
Pemeriksaan radiologi sangat penting sebagai sarana evaluasi club foot pada setiap
pasien sebelum, selama dan setelah terapi. Standar radiologinya :
Anak belum bisa berdiri  posisi AP dan stress dorsoflexion lateral
Anak sudah bisa berdiri  posisi anteroposterior (AP) dan lateral.
Dalam keadaan normal gambaran radiologis anteroposterior proyeksi garis yang
melalui pertengahan os talus akan melewati metatarsal I, sedangkan pada CTEV
akan bergeser ke lateral (metatarsal III )

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan CTEV bertujuan untuk mengembalikan fungsi anatomi dan
menghilangkan nyeri pada kaki akibat CTEV dan kelihatan normal kaki plantigrade,
dengan mobilitas baik tanpa calus dan tidak menggunakan modifikasi sepatu atau
secara singkat tujuan terapi CTEV sebagai berikut :
1. Correct deformity early
2. Correct deformity fully
3. Hold the correction until growth stops

CTEV Ada 2 type ;

I. Esay  konservatif
Splinting  usia 2-3 hr, tiap minggu diganti (6-8 mgg) secara bertahap
Bila gagal  operasi
II. Resisten  operasi
8 minggu  pemanjangan tendo achilles & Posterior release
Adalah pemotongan tendo m. tibialis posterior, dimana otot ini berfungsi
adduksi dan inverse dan tendo digitalis communis
Setelah operasi pasang gips selama 3-4 bulan dan dilanjutkan pemasangan bidai
dari Denis Browne
 Tidak ada gejala tapi ada gangguan aktifitas yang ringan
 Lingkup gerak : 10o - Oo - 20o pergelangan kaki ( - 10 o subtalar )
Cukup :
 Koreksi partial
 Kekuatan betis menurun tanpa gangguan fungsional
 Lingkup gerak : Oo – 10o – 20 o pergelangan kak ( - 10o subtalar )
 Ada gangguan aktifitas kegiatan sehari – hari
 Perlu koreksi labih dari 1 kali
 Tindakan bedah

5-10 tahun  osteotomi, arthodesis sendi kalkaneo-kuboid (cara Evans) Buruk :

selanjutnya dipertahankan dg sepatu  Tidak terkoreksi
 Kekuatan betis menurun
12-15 tahun  Operasi radikal berupa fusi dari ketiga sendi, kalkaneo-kuboid,  Lingkup gerak terbatas subtalar 5o
subtalar, talo-navikuler dikenal sebagai Arthrodesis Triple  Nyeri pada kegiatan sehari- hari

Penatalaksanaan sebaiknya dimulai sejak minggu pertama setelah lahir karena Kriteria radiologis
jaringan soft tissuenya masih elastis . Penatalaksanaan CTEV secara umum dibagi s Kaki bagian belakang :
Non operatif (konservatif) - AP : Sudut talo – kalkaneal
Konsultasi antara dokter dengan orang tua tentang : - Timpang tindih Talo navikuler
- kelainan CTEV - Sudut talokalkaneal dari samping ( lateral )
- Rencana Pengobatan : - Posisi navikuler
 Plan  Konservatif/ Operasi
 Respon Macam – macam tindakan konservatif :
 Recurent Deformity 1. Splinting
 Lama Pengobatan 2. Taping
3. Casting
Tujuan akhir dari pengobatan yaitu :
 Plantigrade Ketiga hal tersebut dilakukan berdasarkan usia saat diagnosis dini
 Pliable ditegakkan,sehingga pada usia minggu pertama sampai enam ( 6 ) minggu
 Cosmetically acceptable foot setelah kelahiran dilakukan manipulasi splinting, taping, dan casting.
 One operation  Minimal Risk Kemudian dievaluasi kakinya setiap minggu secara klinis dan radiologis .
Apabila kelainan CTEV –nya diketahui sejak awal rigid ( kaku ) maka tindakan
 Relatively short treatment time
operasi bisa dipertimbangkan sejak awal diagnosa ditegakkan.
Evaluasi penanganan secara konservatif di kontrol berdasarkan klinis dan
Contoh :
radiologis
1. PLASTER OF PARIS CASTING
Kriteria klinis - Cast menggunakan 3 inch sampai diatas lutut, Jari – jari kaki harus terlihat
Sempurna : - Posisi cast dorsoflexi dan mengarah keluar metatarsal I.
 Apabila pada koreksi yang paripurna bentuk tanpa gejala dan dapat - Diganti tiap 1 minggu selama 6 – 8 minggu
melaksanakan segala aktifitas fisik.
 Lingkup gerak : 25 0 _ Oo - 25o pergelangan kaki ( - 15 o subtalar )

Baik :
 Hampir koreksi sempurna
 Macam – macam tindakan operasi pada CTEV :
1. Soft Tissue Release
Dengan one stage posteromedial release ( PMR ) dengan internal fixation.
Teknik operasi :

2. BRACE AND SPLINTS

- Menggunakan Denis Browne Splint
- Dua sepatu kaki dihubungkan oleh Bar Cross
- Untuk mencegah disuse atropi

Operative 2. Tendon Transfers

Indikasi tindakan sebagai berikut : A. Tibialis Posterior Transfer
1. Konservatif gagal - Untuk usia 2,5 – 8 tahun
2. Kelainan menetap setelah dilakukan operasi ( Recurrent deformity ) - dilakukan : release soft tissue or Reserving tendon transfer
3. CTEV Rigid - Teknik operasi :
- Insisi Longitudinal pada media plantar
 - Expose tendon tibialis posterior dan talonavicular joint
- Insisi dibagian medial
- Bagian anterior tibia di retraksi ke lateral untuk mengekspos membran
intereosseus.

B. Tibialis Anterior Transfer

3. Bony operation
a. Calcaneocuboid Arthrodesis
b. Enukleation Prosedur
c. Metatarsal Osteotomy
d. Osteotomy of the Calcaneus
e. Osteotomy of the Tibia
f. Telectomy

Ketiga hal tersebut bisa dilakukan one stage operation atau two stage operation. Usia
optimal untuk dioperasi yaitu 1- 2 tahun, dan maximal 6 tahun.

Konsep dasar tindakan operasi CTEV

1. Kelainan CTEV yaitu kelainan congenital subluxatio pada sendi
talocalcaneonaviculer.
2. Koreksi kelainan pada tarsal relationship bertujuan untuk mencegah rigiditas
pasca operasi karena terjadi kontraktur soft tissue.
3. Hasil akhir dari koreksi CTEV yaitu stabilnya permukaan sendi.
4. Tidak mungkin mengkoreksi semua komponen kelainan CTEV tanpa
mengeliminasi yang lainnya.

Komplikasi
1. Cara konservatif
- Decubitus akibat pemasangan cast.
- Bentuk tidak terkoreksi ( Recurrent Deformity )

2. Cara Operatif
- Infeksi
- Koreksi tidak sempurna ( Recurrent Deformity )
- Avaskuler Nekrosisi Navikuler ( KOhler )
- Kaku
- Nyeri pada waktu jalan, Over correction manjadi Planovagus.
 FRAKTUR
B. Palpasi / Feel  nyeri tekan (tenderness), Krepitasi
Status neurologis dan vaskuler di bagian distalnya perlu diperiksa. Lakukan palpasi pada daerah ekstremitas
tempat fraktur tersebut, meliputi persendian diatas dan dibawah cedera, daerah yang mengalami nyeri, efusi,
---------------------------------------------- RD Collection 2002 ---------------------------------------------------
dan krepitasi
Saat ini, penyakit muskuloskeletal telah menjadi masalah yang banyak dijumpai di pusat-pusat pelayanan kesehatan di Neurovaskularisasi bagian distal fraktur  pulsasi aretri, warna kulit, pengembalian cairan kapler (Capillary
seluruh dunia. Bahkan WHO telah menetapkan dekade ini (2000-2010) menjadi Dekade Tulang dan Persendian. refill test) sensasi
Penyebab fraktur terbanyak adalah karena kecelakaan lalu lintas. Kecelakaan lalu lintas ini, selain menyebabkan
fraktur, menurut WHO, juga menyebabkan kematian 1,25 juta orang setiap tahunnya, dimana sebagian besar C. Gerakan / Moving
korbannya adalah remaja atau dewasa muda. D. Pemeriksaan trauma di tempat lain  kepala, toraks, abdomen, pelvis

Definisi
Sedangkan pada pasien dengan politrauma, pemeriksaan awal dilakukan menurut protokol ATLS. Langkah pertama
adalah menilai airway, breathing, dan circulation. Perlindungan pada vertebra dilakukan sampai cedera vertebra dapat
Fraktur adalah terputusnya hubungan/kontinuitas struktur tulang atau tulang rawan bisa komplet atau disingkirkan dengan pemeriksaan klinis dan radiologis. Saat pasien stabil, maka dilakukan secondary survey.
inkomplet III. Pemeriksaan Penunjang
Diskontinuitas tulang yang disebabkan oleh gaya yang melebihi elastisitas tulang Laboratorium  darah rutin, faktor pembekuan darah, golongan darah, cross-test, dan urinalisa.
Radiologis untuk lokasi fraktur harus menurut rule of two, terdiri dari :
Secara umum fraktur dibagi menjadi dua, yaitu fraktur tertutup dan fraktur terbuka. Fraktur tertutup jika kulit diatas
1. 2 gambaran, anteroposterior (AP) dan lateral
tulang yang fraktur masih utuh, tetapi apabila kulit diatasnya tertembus maka disebut fraktur terbuka
2. Memuat dua sendi di proksimal dan distal fraktur
Trauma langsung akibat benturan akan menimbulkan garis fraktur transversal dan kerusakan jaringan lunak. Benturan
3. Memuat gambaran foto dua ekstremitas, yaitu ekstremitas yang cedera dan yang tidak terkena cedera
yang lebih keras disertai dengan penghimpitan tulang akan mengakibatkan garis fraktur kominutif diikuti dengan
(pada anak) ; dan dua kali, yaitu sebelum tindakan dan sesudah tindakan.
kerusakan jaringan lunak yang lebih luas. Trauma tidak langsung mengakibatkan fraktur terletak jauh dari titik trauma
dan jaringan sekitar fraktur tidak mengalami kerusakan berat. Pada olahragawan, penari dan tentara dapat pula terjadi
Pergeseran fragmen Tulang ada 4 :
fraktur pada tibia, fibula atau metatarsal yang disebabkan oleh karena trauma yang berulang. Selain trauma, adanya
1. Alignman  perubahan arah axis longitudinal, bisa membentuk sudut
proses patologi pada tulang seperti. tumor atau pada penyakit Paget dengan energi yang minimal saja akan
2. Panjang  dapat terjadi pemendekan (shortening0
mengakibatkan fraktur. Sedang pada orang normal hal tersebut belum tentu menimbulkan fraktur.
3. Aposisi  hububgan ujung fragmen satu dengan lainnya
4. Rotasi  terjadi perputaran terhadap fragmen proksimal
Klasifikasi
I. Menurut Penyebab terjadinya
A. Faktur Traumatik  direct atau indirect Komplikasi Fraktur
B. Fraktur Fatik atau Stress Komplikasi fraktur dapat diakibatkan oleh trauma itu sendiri atau akibat penanganan fraktur yang disebut komplikasi
Trauma berulang, kronis, mis: fr. Fibula pd olahragawan iatrogenik .
C. Fraktur patologis  biasanya terjadi secara spontan 1. Komplikasi umum
Syok karena perdarahan ataupun oleh karena nyeri, koagulopati diffus dan gangguan fungsi pernafasan.
II. Menurut hubungan dg jaringan ikat sekitarnya Ketiga macam komplikasi tersebut diatas dapat terjadi dalam 24 jam pertama pasca trauma dan setelah beberapa
A. Fraktur Simple  fraktur tertutup hari atau minggu akan terjadi gangguan metabolisme, berupa peningkatan katabolisme. Komplikasi umum lain
B. Fraktur Terbuka  bone expose dapat berupa emboli lemak, trombosis vena dalam (DVT), tetanus atau gas gangren
C. Fraktur Komplikasi  kerusakan pembuluh darah, saraf, organ visera
2. Komplikasi Lokal
III. Menurut bentuk a. Komplikasi dini
A.Fraktur Komplet Komplikasi dini adalah kejadian komplikasi dalam satu minggu pasca trauma, sedangkan apabila kejadiannya
Garis fraktur membagi tulang menjadi 2 fragmen atau lebih. Garis fraktur bisa transversal, oblique, sesudah satu minggu pasca trauma disebut komplikasi lanjut.
spiral. Pada Tulang
Kelainan ini menentukan arah trauma, fraktur stabil atau tidak - Infeksi, terutama pada fraktur terbuka.
B. Fraktur Inkomplet  sifat stabil, misal greenstik fraktur - Osteomielitis dapat diakibatkan oleh fraktur terbuka atau tindakan operasi pada fraktur tertutup.
C. Fraktur Kominutif  lebih dari 2 segmen Keadaan ini dapat menimbulkan delayed union atau bahkan non union
D.Fraktur Kompresi / Crush fracture  umumnya pada tulang kanselus
Komplikasi sendi dan tulang dapat berupa artritis supuratif yang sering terjadi pada fraktur terbuka atau
Etiologi pasca operasi yang melibatkan sendi sehingga terjadi kerusakan kartilago sendi dan berakhir dengan
Fraktur terjadi bila ada suatu trauma yang mengenai tulang, dimana trauma tersebut kekuatannya melebihi kekuatan degenerasi
tulang. 2 faktor mempengaruhi terjadinya fraktur
1. Ekstrinsik meliputi kecepatan dan durasi trauma yang mengenai tulang, arah dan kekuatan trauma.
2. Intrinsik meliputi kapasitas tulang mengasorbsi energi trauma, kelenturan, kekuatan, dan densitas tulang.
Pada Jaringan lunak
Diagnosis - Lepuh , Kulit yang melepuh adalah akibat dari elevasi kulit superfisial karena edema. Terapinya adalah
I. Riwayat dengan menutup kasa steril kering dan melakukan pemasangan elastik
Anamnesis dilakukan untuk menggali riwayat mekanisme cedera (posisi kejadian) dan kejadian-kejadian yang - Dekubitus.. terjadi akibat penekanan jaringan lunak tulang oleh gips. Oleh karena itu perlu diberikan
berhubungan dengan cedera tersebut. riwayat cedera atau fraktur sebelumnya, riwayat sosial ekonomi, pekerjaan, bantalan yang tebal pada daerah-daerah yang menonjol
obat-obatan yang dia konsumsi, merokok, riwayat alergi dan riwayat osteoporosis serta penyakit lain.
Pada Otot
II. Pemeriksaan Fisik Terputusnya serabut otot yang mengakibatkan gerakan aktif otot tersebut terganggu. Hal ini terjadi karena
A. Inspeksi / Look serabut otot yang robek melekat pada serabut yang utuh, kapsul sendi dan tulang. Kehancuran otot akibat
Deformitas  angulasi, rotasi, pemendekan, pemanjangan, bengak trauma dan terjepit dalam waktu cukup lama akan menimbulkan sindroma crush atau trombus (Apley &
Pada fraktur terbuka  klasifikasi Gustilo Solomon,1993).
 Pada pembuluh darah
Pada robekan arteri inkomplit akan terjadi perdarahan terus menerus. Sedangkan pada robekan yang komplit
ujung pembuluh darah mengalami retraksi dan perdarahan berhenti spontan.
Pada jaringan distal dari lesi akan mengalami iskemi bahkan nekrosis. Trauma atau manipulasi sewaktu
melakukan reposisi dapat menimbulkan tarikan mendadak pada pembuluh darah sehingga dapat menimbulkan
spasme. Lapisan intima pembuluh darah tersebut terlepas dan terjadi trombus. Pada kompresi arteri yang lama
seperti pemasangan torniquet dapat terjadi sindrome crush. Pembuluh vena yang putus perlu dilakukan repair
untuk mencegah kongesti bagian distal lesi (Apley & Solomon, 1993).
3. Retention Immobilisasi
4. Rehabilitation  mengembalikan aktifitas fungsional semaksimal mungkin
Penatalaksanaan awal fraktur meliputi reposisi dan imobilisasi fraktur dengan splint. Status neurologis dan vaskuler di
bagian distal harus diperiksa baik sebelum maupun sesudah reposisi dan imobilisasi. Pada pasien dengan multiple
trauma, sebaiknya dilakukan stabilisasi awal fraktur tulang panjang setelah hemodinamis pasien stabil. Sedangkan
penatalaksanaan definitif fraktur adalah dengan menggunakan gips atau dilakukan operasi dengan ORIF maupun
OREF.

Sindroma kompartemen terjadi akibat tekanan intra kompartemen otot pada tungkai atas maupun tungkai Tujuan Pengobatan fraktur :
bawah sehingga terjadi penekanan neurovaskuler sekitarnya. Fenomena ini disebut Iskhemi Volkmann. Ini 1. REPOSISI  Tujuan mengembalikan fragmen keposisi anatomi
dapat terjadi pada pemasangan gips yang terlalu ketat sehingga dapat menggangu aliran darah dan terjadi Tertutup  fiksasi eksterna, Traksi (kulit, sekeletal)
edema dalam otot. Terbuka  Indikasi :
Apabila iskhemi dalam 6 jam pertama tidak mendapat tindakan dapat menimbulkan kematian/nekrosis otot 1. Reposisi tertutup gagal
yang nantinya akan diganti dengan jaringan fibrus yang secara periahan-lahan menjadi pendek dan disebut 2. Fragmen bergeser dari apa yang diharapkan
dengan kontraktur volkmann. Gejala klinisnya adalah 5 P yaitu Pain (nyeri), Parestesia, Pallor (pucat), 3. Mobilisasi dini
Pulseness (denyut nadi hilang) dan Paralisis 4. Fraktur multiple
5. Fraktur Patologis
Pada saraf
Berupa kompresi, neuropraksi, neurometsis (saraf putus), aksonometsis (kerusakan akson). Setiap trauma 2. IMOBILISASI / FIKSASI
terbuka dilakukan eksplorasi dan identifikasi nervus (Apley & Solomon,1993). Tujuan mempertahankan posisi fragmen post reposisi sampai Union.
Jenis Fiksasi :
Ekternal / OREF
b. Komplikasi lanjut - Gips ( plester cast)
Pada tulang dapat berupa malunion, delayed union atau non union. Pada pemeriksaan terlihat deformitas berupa - Traksi
angulasi, rotasi, perpendekan atau perpanjangan. Indikasi  Pemendekan (shortening)
- Delayed union Fraktur unstabel  oblique, spiral
Proses penyembuhan lambat dari waktu yang dibutuhkan secara normal. Pada pemeriksaan radiografi, tidak Kerusakan hebat pada kulit dan jaringan sekitar
akan terlihat bayangan sklerosis pada ujung-ujung fraktur,
Terapi  konservatif selama 6 bulan  gagal  Osteotomi 1. Traksi Gravitasi  U- Slab pada fraktur hunerus
Lebih 20 minggu  cancellus grafting (12-16 minggu) 2. Skin traksi
Tujuan menarik otot dari jaringan sekitar fraktur sehingga fragmen akan kembali ke posisi
- Non union semula. Beban maksimal 4-5 kg karena bila kelebihan kulit akan lepas
Dimana secara klinis dan radiologis tidak terjadi penyambungan.
Tipe I (hypertrophic non union) tidak akan terjadi proses penyembuhan fraktur dan diantara fragmen 3. Sekeletal traksi  K-wire, Steinmann pin atau Denham pin.
fraktur tumbuh jaringan fibrus yang masih mempunyai potensi untuk union dengan melakukan koreksi Dipasang pada distal tuberositas tibia (trauma sendi koksea, femur, lutut),
fiksasi dan bone grafting. pada tibia atau kalkaneus ( fraktur kruris)
Tipe II (atrophic non union) disebut juga sendi palsu (pseudoartrosis) terdapat jaringan sinovial
sebagai kapsul sendi beserta rongga sinovial yang berisi cairan, proses union tidak akan dicapai Komplikasi Traksi :
walaupun dilakukan imobilisasi lama. 1. Gangguan sirkulasi darah  beban > 12 kg
2. Trauma saraf peroneus (kruris)  droop foot
Beberapa faktor yang menimbulkan non union seperti disrupsi periosteum yang luas, hilangnya vaskularisasi 3. Sindroma kompartemen
fragmen-fragmen fraktur, waktu imobilisasi yang tidak memadai, implant atau gips yang tidak memadai, 4. Infeksi  tmpat masuknya pin
distraksi interposisi, infeksi dan penyakit tulang (fraktur patologis)
Indikasi OREF :
- Mal union 1. Fraktur terbuka derajat III
Penyambungan fraktur tidak normal sehingga menimbukan deformitas. Tindakan refraktur atau osteotomi 2. Fraktur dengan kerusakan jaringan lunak yang luas
koreksi . 3. fraktur dengan gangguan neurovaskuler
4. Fraktur Kominutif
- Osteomielitis 5. Fraktur Pelvis
Osteomielitis kronis dapat terjadi pada fraktur terbuka atau tindakan operasi pada fraktur tertutup sehingga 6. Fraktur infeksi yang kontraindikasi dengan ORIF
dapat menimbulkan delayed union sampai non union (infected non union). Imobilisasi anggota gerak yang 7. Non Union
mengalami osteomielitis mengakibatkan terjadinya atropi tulang berupa osteoporosis dan atropi otot 8. Trauma multiple

- Kekakuan sendi Internal / ORIF  K-wire, plating, screw, k-nail

Kekakuan sendi baik sementara atau menetap dapat diakibatkan imobilisasi lama, sehingga terjadi
perlengketan peri artikuler, perlengketan intraartikuler, perlengketan antara otot dan tendon. Pencegahannya 3. UNION
berupa memperpendek waktu imobilisasi dan melakukan latihan aktif dan pasif pada sendi. Pembebasan 4. REHABILITASI
periengketan secara pembedahan hanya dilakukan pada penderita dengan kekakuan sendi menetap (Apley &
Solomon,1993).
Penatalaksanaan Penyembuhan fraktur ada 5 Stadium :
Prinsip 4R (chairudin Rasjad) :
1. Recognition  diagnosis dan penilaian fraktur
2. Reduction 1. Pembentukan Hematom  kerusakan jaringan lunak dan penimbunan darah
2. Organisasi Hematom / Inflamasi
Dalam beberapa jam post fraktur  fibroblast ke hematom  beberapa hari terbentuk kapiler  jaringan granulasi
3. Pembentukan kallus
Fibroblast paa jaringan granulasi  kolagenoblast kondroblast  partisipasi osteoblast sehat terbentuk kallus
(Woven bone)
4. Konsolidasi  woven bone berubah menjadi lamellar bone
5. Remodelling  Kalus berlebihan menjadi tulang normal

Prinsip terjadinya UNION :

a. Dewasa  Kortikal 3 bulan, Kanselus 6 minggu
b. Anak-anak  separuh dari orang dewasa

Proses Penyembuhan Tulang

Fase inflamasi
berakhir kurang lebih satu hingga dua minggu yang pada awalnya terjadi reaksi inflamasi. Peningkatan aliran darah
menimbulkan hematom fraktur yang segera diikuti invasi dari sel-sel peradangan yaitu netrofil, makrofag dan sel
fagosit. Sel-sel tersebut termasuk osteoklas berfungsi untuk membersihkan jaringan nekrotik untuk menyiapkan fase
reparatif. Secara radiologis, garis fraktur akan lebih terlihat karena material nekrotik disingkirkan.

Fase reparatif
Umumnya beriangsung beberapa bulan. Fase ini ditandai dengan differensiasi dari sel mesenkim pluripotensial.
Hematom fraktur lalu diisi oleh kondroblas dan fibroblas yang akan menjadi tempat matrik kalus. Mula-mula terbentuk
kalus lunak, yang terdiri dari jaringan fibrosa dan kartilago dengan sejumlah kecil jaringan tulang. Osteoblas kemudian
yang mengakibatkan mineralisasi kalus lunak membah menjadi kalus keras dan meningkatkan stabilitas fraktur. Secara
radiologis garis fraktur mulai tak tampak.

Fase remodelling
Membutuhkan waktu bulanan hingga tahunan untuk merampungkan penyembuhan tulang meliputi aktifitas osteoblas
dan osteoklas yang menghasilkan perubahan jaringan immatur menjadi matur, terbentuknya tulang lamelar sehingga
menambah stabilitas daerah fraktur (McCormack,2000).
 Fraktur terbuka adalah fraktur yang terjadi hubungan dengan dunia luar atau rongga tubuh yang tidak steril,
Fraktur Terbuka -------------------------- RD Collection 2002
sehingga mudah terjadi kontaminasi bakteri dan dapat menyebabkan komplikasi infeksi.
Klasifikasi fraktur terbuka yang sering dipergunakan adalah menurut Gustilo yang membagi menjadi fraktur terbuka
grade I, II, IIIA, IIIB dan IIIC. Namun klasifikasi fraktur terbuka menurut Gustilo mempunyai beberapa kelemahan
antara lain angka kesepakatan rendah, batasan derajat kontaminasi kurang jelas, belum ada tolok ukur yang obyektif.
Sedangkan Armis, telah melakukan penilaian fraktur terbuka dengan memberikan skoring pada setiap variabel yang
meliputi kerusakan kulit, kerusakan otot, kondisi tulang, kondisi neurovaskuler dan derajat kontaminasi, dengan nama
Sistem Skoring Sardjito (SSS) . Insidensi fraktur terbuka sebesar 4% dari seluruh fraktur dengan perbandingan laki–laki
dan perempuan sebesar 3,64:1 dengan kejadian terbanyak pada kelompok umur dekade kedua dan ketiga yang relatif
mempunyai aktifitas fisik dan mobilitas yang tinggi. Pada analisis epidemiologi menunjukkan bahwa 40 % fraktur
terbuka terjadi pada ekstemitas bawah terutama daerah tibia dan femur tengah.
Pemasangan plat pada fraktur terbuka telah memperbaiki union fraktur atau penyambungan kortek langsung tanpa
pembentukan kalus. Osteosit langsung menyeberangi gap antar fragmen fraktur. Tapi pada kenyataannya terdapat
osteogenesis meduler dan sedikit pembentukan kalus periosteum. Pada penelitian selanjutnya diketahui bahwa pada
pemasangan plat itu sendiri telah mengganggu vaskularisasi ke kortek tulang oleh plat yang berakibat gangguan
aliran darah dan menyebabkan nonunion. Mengatasi permasalahan ini para pakar AO/ASIF dari Swiss telah
menciptakan LCDCP ( low contact dynamic compression plate) dan ada juga yang membuat inovasi baru dengan cara
merekonstruksi plat yang non-rigid sehingga terjadi pembentukan kalus dengan tidak memasang sekrup yang banyak
Pemasangan plat perlu hati-hati yaitu pada saat melakukan irisan jaringan lunak agar tidak terjadi kerusakan periosteum,
fascia dan otot karena hal itu dapat mengakibatkan nonunion. Penutupan kulit diatas plat sering mengalami kesulitan dan
dapat terjadi nekrosis kulit atau infeksi superfisial. Untuk pencegahan kerusakan jaringan lunak dapat dilakukan dengan
pemasangan plat dibawah kulit dan pemasangan sekrup langsung ke tulang dengan bantuan alat fluoroskopi.
Pemasangan fiksasi dalam pada fraktur terbuka mempunyai resiko tinggi terjadi komplikasi infeksi, non-union dan
refraktur. Pada beberapa penelitian terdahulu fiksasi luar dianggap sebagai tindakan yang lebih aman pada terapi fraktur
terbuka dari pada fiksasi dalam.
Periosteum tidak hanya penting dalam pembentukan tulang selama perkembangan tetapi juga pada penyembuhan fraktur.
Sel-sel pada periosteum dapat melakukan resorpsi tulang oleh osteoclast, membentuk tulang oleh osteoblast sebagai
respon terhadap stimuli lokal dan sistemik, dan juga memegang peranan penting dalam metabolisme tulang oleh kayanya
vaskularisasi pada daerah ini.
Periosteum lapisan dalam yang lebih longgar berisi sel-sel yang mampu menjadi osteoblast yang akan membentuk
kartilago hialin dalam pembentukan kalus.
Penyembuhan sekunder (secondary healing) terjadi karena respon pada periosteum dan jaringan lunak disekitarnya
dengan pembentukan kalus. Periosteum pada anak relatif lebih tebal, kuat dan dapat menghasilkan kalus dalam waktu
cepat serta dalam jumlah yang sangat banyak. Hal ini sangat berperan pada proses penyembuhan tulang pada anak.
Sedangkan kortek tulang yang berperan pada penyembuhan primer (primary healing) begitu terjadi fraktur, akan
memantapkan kembali dirinya dengan melibatkan osteoclast yang berperan sebagai sel peresorbsi tulang pada salah satu
sisi fraktur. Kemudian dengan aktivasi sistem haversi akan terbentuk jalur (pathway) untuk penetrasi pembuluh darah,
sehingga memudahkan sel endotel dan sel mesenkim perivaskuler menjadi sel osteoprogenitor untuk osteoblast dalam
membentuk tulang baru. .
Penyembuhan primer terjadi apabila ada kontak langsung yang kuat antara fragmen fraktur seperti fiksasi kompresi rigid
dengan plate and Screw. Fiksasi rigid memerlukan kontak kortikal yang langsung dan pembuluh darah intrameduler yang
utuh. Pada radiograf biasanya tidak akan terlihat adanya kalus yang menjembatani penyembuhan ini. Proses
penyembuhan primer ini terutama tergantung pada aktifitas osteoklast dalam melakukan resopsi dari ujung-ujung fragmen
yang diikuti dengan pembentukan tulang baru oleh osteblast. Penyembuhan sekunder menunjukkan terjadinya
mineralisasi dan penggantian tulang dari matriks kartilago yang secara khas tampak pada radiograf sebagai pembentukan
kalus. Jembatan kalus eksternal akan menambah stabilitas pada tempat fraktur dengan bertambah lebarnya tulang ini.
Penyembuhan sekunder terjadi pada penanganan fiksasi yang tidak rigid seperti pada penggunaan gips, fiksasi luar
maupun pada pemasangan intermedullary nail.
Tujuan terapi penderita fraktur adalah mencapai union tanpa deformitas dan restorasi fungsi sehingga penderita dapat
kembali pada pekerjaan atau kegiatan semula. Diketahui ada dua pilihan terapi penderita fraktur yaitu secara konservatif
atau operatif. Pada terapi fraktur kruris terbuka derajat III pada prinsipnya adalah debridemen dan irigasi untuk
membuang jaringan mati dan kontaminasi, pemberian antibiotik dengan cefazolin 1-2 gram dikombinasikan gentamisin
80 mg setiap 8 jam, pemberian antitetanus dan pemasangan fiksasi luar dengan luka dirawat terbuka. Setiap hari pada
luka yang terbuka dilakukan debridemen dan irigasi, pemberian suntikan antibiotik selama 3-5 hari pasca operasi dan
dilanjutkan secara oral selama 10 hari.
Definisi Fraktur Terbuka
Fraktur adalah terputusnya kontinuitas struktur jaringan tulang atau tulang rawan yang umumnya disebabkan trauma, baik
trauma langsung maupun tidak langsung. Akibat dari suatu trauma pada tulang dapat bervariasi tergantung pada jenis,
kekuatan dan arahnya trauma ( Apley & Solomon, 1993; Rasjad, 1998; Armis, 2002).
Semua faktur terbuka harus dianggap terkontaminasi sehingga mempunyai potensi untuk terjadi infeksi. Penting untuk
diketahui bahwa diagnosis, klasifikasi dan pengelolaannya dapat berbeda dari fraktur tertutup. Penanganan fraktur
terbuka dapat mengikuti pengelolaan trauma lain jika merupakan suatu trauma multipel
Pada fraktur tulang dapat terjadi pergeseran fragmen-fragmen tulang. Pergeseran fragmen bisa diakibatkan adanya
keparahan cedera yang terjadi, gaya berat maupun tarikan otot yang melekat padanya. Pergeseran fragmen fraktur akibat
suatu trauma dapat berupa aposisi (pergeseran kesamping / sideways, tumpang tindih dan berhimpitan / overlapping,
bertubrukan sehingga saling tancap/ impacted); angulasi (penyilangan antara kedua aksis fragmen fraktur); panjang /
length (pemanjangan atau pemendekan akibat distraction atau overlapping antar fragmen fraktur) atau terjadi rotasi
(pemuntiran fragmen fraktur terhadap sumbu panjang).
Hubungan garis fraktur dengan energi trauma
Garis Fraktur Mekanisme trauma Energi
Transversal, oblik, spiral, (sedikit bergeser / masih ada kontak) Angulasi / memutar Ringan
Butterfly, transversal (bergeser), sedikit kominutif Kombinasi Sedang
Segmental kominutif (sangat bergeser) Variasi Berat
Klasifikasi Fraktur Terbuka
Dikenal beberapa klasifikasi fraktur terbuka seperti menurut Byrd et al.(1981) yang menekankan pentingnya
vaskularisasi tulang, kemudian menurut Oestern dan Tscherne (1984) yang menekankan pentingnya tingkat kerusakan
jaringan lunak dan luas kontusio otot, serta menurut AO group oleh Muller et al. (1990) yang menekankan berat
ringannya cedera kulit, cedera otot dan tendon serta cedera neurovaskuler. (cit. Court-Brown et al, 1996).
Klasifikasi fraktur terbuka paling sering digunakan menurut Gustillo dan Anderson (1976), yang menilai fraktur terbuka
berdasarkan mekanisme cedera, derajat kerusakan jaringan lunak, konfigurasi fraktur dan derajat kontaminasi.
Klasifikasi Gustillo ini membagi fraktur terbuka menjadi tipe I,II dan III
Klasifikasi Fraktur terbuka menurut Gustillo dan Anderson ( 1976 )
Tipe Batasan
I Luka bersih dengan panjang luka < 1 cm
II Panjang luka > 1 cm tanpa kerusakan jaringan lunak yang berat
III Kerusakan jaringan lunak yang berat dan luas, fraktur segmental terbuka, trauma amputasi, luka tembak
dengan kecepatan tinggi, fraktur terbuka di pertanian, fraktur yang perlu repair vaskuler dan fraktur
yang lebih dari 8 jam setelah kejadian.
Tipe I berupa luka kecil kurang dari 1 cm akibat tusukan fragmen fraktur dan bersih. Kerusakan jaringan lunak
sedikit dan fraktur tidak kominutif. Biasanya luka tersebut akibat tusukan fragmen fraktur atau in–out.
Tipe II terjadi jika luka lebih dari 1 cm tapi tidak banyak kerusakan jaringan lunak dan fraktur tidak kominutif.
Pada tipe III dijumpai kerusakan hebat maupun kehilangan cukup luas pada kulit, jaringan lunak dan putus atau
hancurnya struktur neurovaskuler dengan kontaminasi, juga termasuk fraktur segmental terbuka atau amputasi
traumatik.
Klasifikasi ini juga termasuk trauma luka tembak dengan kecepatan tinggi atau high velocity, trauma didaerah
pertanian, fraktur terbuka yang memerlukan repair vaskular, fraktur terbuka lebih 8 jam setelah kecelakaan
Kemudian Gustillo et al. (1984) membagi tipe III dari klasifikasi Gustillo dan Anderson (1976) menjadi tiga
subtipe, yaitu tipe IIIA, IIIB dan IIIC (tabel 3).
IIIA terjadi apabila fragmen fraktur masih dibungkus oleh jaringan lunak, walaupun adanya kerusakan
jaringan lunak yang luas dan berat.
IIIB fragmen fraktur tidak dibungkus oleh jaringan lunak sehingga tulang terlihat jelas atau bone expose,
terdapat pelepasan periosteum, fraktur kominutif. Biasanya disertai kontaminasi masif dan merupakan
trauma high energy tanpa memandang luas luka.
IIIC terdapat trauma pada arteri yang membutuhkan repair agar kehidupan bagian distal dapat dipertahankan
tanpa memandang derajat kerusakan jaringan lunak.
 Klasifikasi lanjut fraktur terbuka tipe III (Gustillo dan Anderson, 1976) oleh Gustillo, Mendoza dan Faktor trauma kecepatan rendah atau trauma kecepatan tinggi sangat penting dalam menentukan klasifikasi fraktur
Williams (1984): terbuka karena akan berdampak pada kerusakan jaringan itu sendiri. Riwayat trauma kecelakaan lalu lintas, jatuh dari
tempat ketinggian, luka tembak dengan kecepatan tinggi atau pukulan langsung oleh benda berat akan mengakibatkan
Tipe Batasan prognosis jelek dibanding trauma sederhana atau trauma olah raga. Penting adanya deskripsi yang jelas mengenai
keluhan penderita, biomekanisme trauma, lokasi dan derajat nyeri. Umur dan kondisi penderita sebelum kejadian seperti
penyakit hipertensi, diabetes melitus, dan sebagainya merupakan faktor yang perlu dipertimbangkan juga (Apley &
Solomon, 1993; Brinker, 2001).
IIIA Periosteum masih membungkus fragmen fraktur dengan kerusakan jaringan lunak yang luas
IIIB Kehilangan jaringan lunak yang luas, kontaminasi berat, periosteal striping atau terjadi bone Pemeriksaan fisik
expose Dimulai dengan inspeksi (look), palpasi (feel) dan pemeriksaan gerakan ( movement). Pemeriksaan yang harus di lakukan
adalah identifikasi luka secara jelas dan gangguan neurovaskular bagian distal dari lesi tersebut. Pulsasi arteri bagian
IIIC Disertai kerusakan arteri yang memerlukan repair tanpa melihat tingkat kerusakan jaringan lunak. distal penderita hipotensi akan melemah dan dapat menghilangkan sehingga dapat terjadi kesalahan penilaian vaskular
tersebut. Bila disertai trauma kepala atau tulang belakang maka akan terjadi kelainan sensasi nervus perifer di distal lesi
tersebut. Pemeriksaan kulit seperti kontaminasi dan tanda-tanda lain perlu dicatat.

Pemeriksaan radiologis
Armis (2001) membuat klasifikasi fraktur terbuka dengan sistim skoring yang dinamakan Sistem Skoring Sardjito (SSS) Pemeriksaan radiologis bertujuan untuk menentukan keparahan kerusakan tulang dan jaringan lunak yang berhubungan
yang dilakukan dengan memberikan skoring pada setiap variabel yang meliputi kerusakan kulit, kerusakan otot, kondisi dengan derajat energi dari trauma itu sendiri. Bayangan udara di jaringan lunak merupakan petunjuk dalam melakukan
tulang, kondisi neurovaskuler dan derajat kontaminasi kemudian skor dijumlahkan pembersihan luka atau irigasi dalam melakukan debridemen. Bila bayangan udara tersebut tidak berhubungan dengan
daerah fraktur maka dapat ditentukan bahwa fraktur tersebut adalah fraktur tertutup. Radiografi dapat terlihat bayangan
benda asing disekitar lesi sehingga dapat diketahui derajat keparahan kontaminasi disamping melihat kondisi fraktur atau
tipe fraktur itu sendiri Diagnosis fraktur dengan tanda-tanda klasik dapat ditegakkan secara klinis, namun pemeriksaan
Klasifikasi fraktur terbuka sesuai Sistem Skoring Sardjito (Khairuddin & Armis, 2002). radiologis tetap diperlukan untuk konfirmasi dalam melengkapi deskripsi fraktur, kritik medikolegal, rencana terapi dan
Batasan Skor dasar untuk tindakan selanjutnya. Sedangkan untuk fraktur-fraktur yang tidak memberikan gejala klasik dalam
menentukan diagnosis harus dibantu pemeriksaan radiologis sebagai gold standard.
I. Skin Damage
A.Wound:
Untuk menghindari kesalahan maka dikenal formulasi hukum dua, yaitu:
 < 5 cm long ( in-out) 1
 Two views  (proyeksi AP/Anteroposterior dan Lateral, karena proyeksi yang salah akan dapat memberikan
 5-10 cm 2
informasi yang salah maka pemeriksaan radiologis harus benar-benar AP dan lateral),
 10 cm long 3
 Two joints  (terlihat dua sendi, pada bagian proksimal dan distal fraktur)
B. Condition of Skin:
 Two limbs  ( dua anggota gerak sisi kanan dan kiri)
 No devitalized edge of wound without contussion 1
 Two injuries  ( biasanya pada multipel trauma yang bisa melibatkan trauma di tempat lain dalam tubuh).
 Contused edge of wound/ subcutan or with small area of degloving 2
 Large area of degloving or skin loss or skin avulsion
3 Penanganan Fraktur terbuka
II. Muscle Damage Mengikuti prinsip “4 R” yaitu Recognition, Reduction, Retaining ( retention of reduction ) dan Rehabilitation. Pada
 No muscle contusion or sircumscribed muscle contusion or partial rupture 1 kasus fraktur terbuka diperlukan ketepatan dan kecepatan diagnosis pada penanganan agar terhindar dari kematian atau
 Total rupture of one compartement muscle kecacatan. Penatalaksanaan fraktur terbuka derajat III meliputi tindakan life saving dan life limb dengan resusitasi sesuai
 Muscle defect with extensive muscle crush 2 indikasi, pembersihan luka dengan irigasi, eksisi jaringan mati dan tersangka mati dengan debridemen, pemberian
3 antibiotik pada sebelum, selama dan sesudah operasi, pemberian antitetanus, penutupan luka, stabilisasi fraktur dan
III. Bone Damage fisioterapi. Tindakan definitif dihindari pada hari ketiga atau keempat karena jaringan masih inflamasi / infeksi dan
 Simple Fracture: Transverse, Oblique, Spiral, butterfly or with little comminution. 1 sebaiknya ditunda sampai 7-10 hari, kecuali dapat dikerjakan sebelum 6-8 jam pasca trauma
 Simple Fracture with gross displacement, segmental fracture (little displaced) or moderate
comunition 2 Prinsip penanganan fraktur terbuka derajat III secara umum adalah sebagai berikut:
 Gross comminution, boneloss / defect 1. Pertolongan Pertama.
3 Secara umum adalah untuk mengurangi atau menghilangkan nyeri dan mencegah gerakan-gerakan fragmen yang
dapat merusak jaringan sekitarnya. Stabilisasi fraktur bisa menggunakan splint atau bandage yang mudah
IV. Neurovascular Damage
dikerjakan dan efektif. Luka ditutup dengan material yang bersih dan steril.
 No Neurovascular trauma 1
 Isolated or localized neurovascular trauma 2
2. Resusitasi
 Extensive neurovascular trauma 3
Penatalaksanaan sesuai prinsip ATLS (Advance Trauma Life Support) dengan memberikan penanganan sesuai
V. Contamination
prioritas (resusitasi), bersamaan itu pula dikerjakan penanganan fraktur terbuka agar terhindar dari komplikasi.
 No particle 5
Kehilangan darah yang banyak pada fraktur terbuka derajat III dapat mengakibatkan syok hipovolemik dan dapat
 Only syperficial particle 10
diperberat oleh rasa nyeri yang dapat menyebabkan syok neurogenik. Tindakan resusitasi dilakukan bila ditemukan
 Deep particle 15*)
tanda syok hipovolemik, gangguan napas atau denyut jantung karena fraktur terbuka seringkali terjadi bersamaan
dengan cedera organ lain. Penderita diberikan resusitasi cairan Ringer Laktat atau tranfusi darah dan pemberian
Note: * Add one for public watering accident or from farm accident or treated after
analgetik selama tidak ada kontraindikasi. Pemeriksaan radiologis dikerjakan setelah kondisi pasien stabil. (Apley
gol den period (deep particle score =15+1=16)
& Solomon, 1993; Trafton, 2000)
Skor untuk fraktur terbuka grade I atau ringan: 10, grade II atau sedang 11-20, grade III atau berat : 21-31. Grade IIIA
3. Penilaian awal.
bila fragmen fraktur masih tertutup jaringan lunak, grade IIIB bila terdapat ekspose fragmen fraktur, dan grade III C bila
Pemeriksaan yang teliti dan hati-hati merupakan dasar dalam observasi dan penanganan awal yang memadai.
terdapat kerusakan pembuluh darah vital sehingga untuk mempertahankan kehidupan bagian distal fraktur membutuhkan
tindakan repair. (Khairuddin & Armis, 2002; Supriyanto & Armis, 2004 ). Fakta-fakta pada pemeriksaan harus direkam dengan baik termasuk trauma pada daerah atau organ lain dan
komplikasi akibat fraktur itu sendiri. (Rasjad, 1998; Trafton, 2000).
Diagnosis Fraktur Terbuka 4. Terapi Antibiotik dan Anti Tetanus Serum (ATS)
Riwayat
 Pemberian antibiotik sebaiknya diberikan segera mungkin setelah terjadinya trauma. Antibiotik adalah yang
berspektrum luas yaitu sefalosporin generasi I (cefazolin 1-2 gram) dan dikombinasikan dengan aminoglikosid
(gentamisin 1-2 mg/kg BB tiap 8 jam) selama 5 hari. Selanjutnya perawatan luka dilakukan setiap hari dengan
memperhatikan sterilitas, dan pemberian antibiotik disesuaikan dengan hasil kultur dan sensitifitas terbaru.
Bila dalam perawatan ditemukan gejala dan tanda infeksi, maka dilakukan pemeriksaan kultur dan sensifitas ulang
untuk penyesuaian ulang pemberian antibiotik yang digunakan.
Pemberian anti tetanus diindikasikan pada fraktur kruris terbuka derajat III berhubungan dengan kondisi luka yang
dalam, luka yang terkontaminasi, luka dengan kerusakan jaringan yang luas serta luka dengan kecurigaan sepsis.
Pada penderita yang belum pernah mendapat imunisasi anti tetanus dapat diberikan gamaglobulin anti tetanus
manusia dengan dosis 250 unit pada penderita diatas usia 10 tahun dan dewasa , 125 unit pada usia 5-10 tahun dan
75 unit pada anak dibawah 5 tahun. Dapat pula diberikan serum anti tetanus dari binatang dengan dosis 1500 unuit
dengan tes subkutan 0,1 selama 30 menit. Jika telah mendapat imunisasi toksoid tetanus (TT) maka hanya diberikan
1 dosis boster 0,5 ml secara intramuskuler.
5. Debridemen
a. Ambil sample dari luka untuk pemeriksaan kultur dan sensitifitas pra debridemen
b. Pembersihan luka dengan irigasi cairan fisiologis sebanyak 6-10 liter.
c. Jaringan mati atau fragmen tulang kecil yang mati maupun benda asing dibuang.
d. Pembuluh darah vital untuk bagian distal yang terputus dilakukan repair.
e. Saraf yang terputus diberi tanda pada ujung saraf untuk dilakukan delayed repair
f. Reposisi fragmen fraktur.
g. Pengambilan sampel pada luka yang bersih untuk kultur dan tes sentifitas pasca debridmen.
h. Luka dibiarkan terbuka atau dilakukan jahitan parsial, bila perlu ditutup setelah satu minggu dimana oedem
sudah menghilang.
i. Fiksasi awal yang baik untuk fraktur terbuka kruris derajat III adalah fiksasi eksternadengan external fixation
device sehingga akan mempermudah dalam perawatan luka harian. Bila fasilitas tidak memadai, pemasangan
gips sirkuler dengan jendela atau temporary splinting dengan gips atau traksi dapat digunakan dan kemudian
dapat direncanakan operasi pemasangan fiksasi interna setelah luka baik (delayed internal fixation).
j. Pemakaian suntikan antibiotik dilanjutkan 3-5 hari, dimonitor tanda klinis dan penunjang
k. Bila dalam perawatan harian di bangsal ditemukan gejala dan tanda infeksi dilakukan debridemen dan
pemeriksaan kultur dan sensitifitas ulang untuk mendapatkan penanganan yang memadai. (Apley & Solomon,
1993; Behrens, 1996; Rasjad, 1998; Trafton, 2000; Hutagalung , 2003 ).
6. Penanganan jaringan lunak.
Pada kehilangan jaringan lunak yang luas dapat dilakukan soft tissue tranplantation atau flap pada tindakan
berikutnya, sedangkan tulang yang hilang dapat dilakukan bone grafting setelah pengobatan infeksi berhasil baik.
7. Penutupan Luka
Pada luka yang kecil dan tidak banyak kontaminasi setelah dilakukan debridemen dan irigasi dapat langsung
dilakukan penutupan secara primer tanpa tegangan. Pada luka yang luas dan dicurigai kontaminasi yang berat
sebaiknya dirawat secara terbuka, luka dibalut kassa steril dan dilakukan evaluasi setiap hari. Setelah 5-7 hari dan
luka bebas dari infeksi dapat dilakukan penutupan kulit secara sekunder atau melalui tandur kulit. Pada anak
sebaiknya dihindari perawatan terbuka untuk menghindari terjadi khondrolisis yaitu kerusakan epiphyseal plate
akibat infeksi. Penyambungan tulang pada anak relatif lebih cepat maka reposisi dan fiksasi dikerjakan secepatnya
untuk mencegah deformitas.
8. Stabilisasi fraktur
Dalam melakukan stabilisasi fraktur awal penggunaan gips sebagai temporary splinting dianjurkan sampai dicapai
penanganan luka yang adekuat, kemudian bisa dilanjutkan dengan pemasangan gips sirkuler atau diganti fiksasi
dalam dengan plate and screw, intermedullary nail atau external fixator devices sebagai terapi stabilisasi definitif.
Pemasangan fiksasi dalam dengan plate and screw pada fraktur terbuka dengan kontaminasi tidak direkomendasikan.
Namun demikian fiksasi dalam dapat dipasang setelah luka jaringan lunak baik dan diyakini tidak ada infeksi lagi.
Penggunaan fiksasi luar (external fixation devices) pada fraktur terbuka derajat III adalah salah satu pilihan untuk
memfiksasi fragmen-fragmen fraktur tersebut dan untuk mempermudah perawatan luka harian.
Imobilisasi Gips ( Plaster of Paris)
Penggunaan gips sebagai fiksasi agar fragmen-fragmen fraktur tidak bergeser setelah dilakukan manipulasi / reposisi
atau sebagai pertolongan yang bersifat sementara agar tercapai imobilisasi dan mencegah fragmen fraktur tidak merusak
jaringan lunak disekitarnya. Keuntungan lain dari penggunaan gips adalah murah dan mudah digunakan oleh setiap
dokter, non toksik, mudah digunakan, dapat dicetak sesuai bentuk anggota gerak, bersifat radiolusen dan menjadi terapi
konservatif pilihan Pada fraktur terbuka derajat III dimana terjadi kerusakan jaringan lunak yang hebat dan luka
terkontaminasi penggunaan gips untuk stabilisasi fraktur cukup beralasan untuk mempermudah perawatan luka.
Setelah luka baik dan bebas infeksi penggunaan gips untuk fiksasi fraktur dapat dilanjutkan untuk menunjang secundary
bone healing dengan pembentukan kalus.
ORIF ( Open Reduction and Internal Fixations )
A. Reduksi tertutup diindikasikan untuk keadaan sebagai berikut:
1). Fraktur dengan tak ada pergeseran,
2). Fraktur yang stabil setelah reposisi/ reduksi,
3). Fraktur pada anak-anak,
4). Cedera jangan luk minimal
5). Trauma berenergi rendah.
B. Reduksi terbuka diindikasikan untuk keadaan sebagai berikut:
1). kagagalan dalam penanganan secara reduksi tertutup,
2). fraktur yang tidak stabil,
3). fraktur intraartikuler yang mengalami pergeseran dan
4). fraktur yang mengalami pemendekan.
Pemasangan Fiksasi dalam sering menjadi pilihan terapi yang paling diperlukan dalam stabilisasi fraktur pada umumnya
termasuk fraktur kruris terbuka derajat III. Pilihan metode yang dipergunakan untuk fiksasi dalam ada beberapa macam
yaitu:
a. Pemasangan plate and screws
Pemasangan fiksasi dalam pada fraktur terbuka mempunyai resiko tinggi terjadi komplikasi infeksi, non-union
dan refraktur. Pada penelitian awalnya pemasangan plat pada fraktur terbuka diketahui telah memperbaiki fraktur
dengan penyambungan kortek langsung tanpa pembentukan kalus. Osteosit langsung menyeberangi gap antar
fragmen fraktur. Tapi pada kenyataannya terjadi osteogenesis meduler dan sedikit pembenrukan kalus
periosteum. Pada penelitian selanjutnya diketahui bahwa pada pemasangan plat itu sendiri telah mengganggu
vaskularisasi ke kortek tulang oleh plat yang berakibat gangguan aliran darah yang menyebabkan nonunion.
Mengatasi permasalahan ini para pakar AO/ASIF dari Swiss telah menciptakan antara lain LCDCP (limited
contact dynamic compression plate) dan ada yang membuat inovasi baru dengan merekonstruksi plat yang non-
rigid dengan tidak memasang sekrup yang banyak sehingga terjadi pembentukan kalus (Matter, 1997 cit. Trafton,
2000 ). Pemasangan plat perlu hati-hati dalam melakukan irisan jaringan lunak agar tidak terjadi kerusakan
periosteum, fascia dan otot karena dapat mengakibatkan nonunion. Penutupan kulit diatas plat sering mengalami
kesulitan dan dapat terjadi nekrosis kulit atau infeksi superfisial. Untuk pencegahan kerusakan jaringan lunak
dilakukan dengan pemasangan plat dibawah kulit dan sekrup langsung dipasang ke tulang dengan bantuan alat
fluoroskopi
b. Pemasangan screws or wires
Untuk melakukan fiksasi fraktur diafisis jarang menghasilkan fraktur yang stabil. Pemasangan skru banyak
digunakan dalam fiksasi fraktur intraartikuler dan periartikuler baik digunakan secara tunggal atau kombinasi
bersamaan dengan pemasangan plat atau external fixation device. (Behrens, 1996).
c. Pemasangan intramedullary nai/ rods
Pada pemasangan reamed intramedullary nails dapat menyebabkan ujung-ujung fragmen fraktur diafisis
mengalami robekan periosteum kehilangan blood supply sehingga meningkatkan kejadian infeksi dan nonunion.
Beberapa penelitian awal menyimpulkan bahwa penggunaan unreamed intramedullary nails pada fraktur tibia
terbuka cukup aman terhadap vaskularisasi intrameduler dan direkomendasikan untuk stabilisasi fraktur terbuka
derajat I,II dan III A, sedangkan untuk derajat IIIB dan IIIC sementara disarankan dengan
traksi atau fiksasi luar. Secondary nailing dilaksanakan setelah fiksasi luar dengan syarat tidak ada tanda infeksi
lokal maupun pin tract infection.
d. Pemasangan external fixation devices
Akhir-akhir ini para pakar lebih tertarik pemasangan fiksasi luar dari pada pemasangan plat. Menurut Van der
Linden dan Larson (1979) pada penelitian pemasangan plat dibanding konservatif ternyata angka infeksi lebih
tinggi pada pemasangan plat seperti infeksi superfisial, nekross kulit dan osteomielitis. Kejadian infeksi pada
pemasangan plat akan memerlukan operasi berulangkali. Sedangkan Clifford et al.( 1988) menyarankan
pemasangan plat dilaksanakan untuk stabilisasi fraktur terbuka derajat I dan derajat II dan fraktur avulsi. Menurut
Bach dan Hansen (1989) yang membandingkan pemasangan plat dengan fiksasi luar pada fraktur kruris terbuka
menyimpulkan bahwa pemasangan plat kurang ideal pada fraktur terbuka derajat II dan III. ( cit. Court-Brown et
al., 1996).
Penggunaan fiksasi luar yang pernah sangat populer di Eropa dan Amerika mempunyai resiko terjadinya
komplikasi pada tempat masuknya pin (pin tract infection) sebesasr 20-42%, dan resiko terjadi malunion sebagai
akibat reduksi yang kurang memadai dan akibat pelepasan fiksasi yang terlalu awal setelah lama pemasangan. Pada
fraktur diafisis tibia pemasangan fiksasi luar dengan unilateral frame external fixator merupakan indikasi tetapi
pada fraktur yang tibia proksimal atau lebih distal penggunaan multiplanar external fixator yang lebih tepat.
(Court-Brown et al., 1996).
Komplikasi fraktur terbuka
1. Komplikasi Umum
 Syok, koagulopati difus atau gangguan fungsi pernapasan yang dapat terjadi dalam 24 jam pertama setelah trauma
dan setelah beberapa hari kemudian akan terjadi gangguan metabolisme berupa peningkatan katabolisme. Komplikasi
umum yang lain dapat berupa sindrom peremukan (crushing syndrome), emboli lemak, trombosis vena dalam, infeksi
tetanus atau gas gangren.

2. Komplikasi Lokal Dini.

Komplikasi dalam 1 minggu pertama pasca trauma disebut sebagai komplikasi lokal dini dan bila lebih 1 minggu
setelah trauma disebut sebagai komplikasi lokal lanjut. Macam komplikasi lokal dini dapat mengenai tulang, otot,
jaringan lunak, sendi, pembuluh darah, saraf, organ visceral maupun timbulnya sindrom kompartemen atau nekrosis
avaskuler.

3. Komplikasi Lokal Lanjut.

Komplikasi pada tulang, osteomielitis kronis, kekakuan sendi (joint stiffness), degenerasi sendi, batu saluran kemih
maupun neurosis pasca trauma. Dalam penyembuhan fraktur dapat juga terjadi komplikasi karena teknik,
perlengkapan ataupun keadaan yang kurang baik, sehingga mengakibatkan terjadinya infeksi, nonunion, delayed
union, malunion, kekakuan sendi.
Fraktur Terbuka
Klasifikasi Fraktur terbuka Menurut Gustilo dan Anderson, sebagai
Derajat I
Luka kecil biasanya akibat tusukan fragmen dan bersih, kerusakan jaringan lunak sedikit < 1cm dan tak kominutif.

Derajat II
Panjang luka >1cm tapi tak banyak kerusakan jaringan lunak dan fraktur tak kominutif.

Derajat III
Kerusakan hebat pada kulit, jaringan lunak dan struktur neurovascular dengan kontaminasi, Mayo Classification – Scapula Fracture
III Afragmen tulang masih dibungkus jaringan lunak,
III B fragmen tulang tak dibungkus jaringan lunak terdapat pelepasan lapisan periosteum, fraktur kominutif,
III C trauma pada arteri yang membutuhkan repair agar bagian distal dapat dipertahankan, terjadi kerusakan jaringan
lunak hebat.

Trauma high-velosity termasuk klasifikasi IIIB atau IIIC walaupun lukanya kecil tapi terjadi kerusakan jaringan lunak
dibawahnya sangat hebat. Insidensi infeksi derajat I 2% dan derajat II 10%.

EKSTREMITAS SUPERIOR
--------------------------------------------- RD Collection 2002 ---------------------------------------------------

Fraktur Skapula
Akibat trauma langsung.. Fraktur korpus dan kollum scapula umumnya terjadi pergeseran akibat tarikan otot-otot yang
melekat disitu
Terapi  konservatif (Istirahat dan mobilisasi dini setelah sakit hilang.)

Trauma sendi akromioklavikularis

Sendi ini kurang stabil dan mudah terjadi Subluksasi. Dislokasi komplet terjadi akibat ruptur total ligamentum
akromioklavikularis dan korakoklavikularis.
Klasifikasi :
I. Sratin, Ligamen intak
II. Subluksasi  Robekan ligamen (+) klavikula tidak terangkat karena ligamn Korako-klavikuler utuh
III. Dislokasi . Robekan kedua ligamen dan klavikula terangkat

Dislokasi sendi sternoklavikularis

Terbagi menjadi anterior dan posterior. Dislokasi posterior akan menekan organ-organ dalam sehingga perlu tindakan
emergency
 UNION terjadi 3 minggu disertai kallus yang menonjol dimana pada anak akan hilang sebab mempunyai daya
Trauma Otot-otot Rotator / Rotator Cuff remodelling
Otot Rotator terdiri dari :
1. Supraspinatus ( atas )
2.
3.
Infraspinatus ( belakang )
teres minor Fraktur Humerus ----------------------- RD Collection 2002
4. Subskapula ( depan )
Klasifikasi NEER
Otot ini berfungsi sebagai stabilisator, sehingga robekan kecil pada otot supraspinatus menimbulkan Tendinitis I. Pergeseran < 1 cm dengan angulasi < 450
supraspinatus dan bila robekan luas penderita tidak bisa abduksi II. Fraktur collum anatomikum, pergeseran > 1 cm
Terapi  repair III. Fraktur collum chirrugikum dengan pergeseran dan angulasi

Dislokasi sendi bahu -------------------- RD Collection 2002

IV.
V.
Fraktur tuberkulum majus dengan 2 atau 3 fragmen
Fraktur tuberkulum majus dengan lebi 2 fragmen
VI. Fraktur dislokasi
Sendi bahu / sendi humeri yang dikenal sebagai sendi humeroskapularis. Dibagi menjadi :
Anterior Macamnya :
Kejadian paling sering, dimana kaput humeri bergeser ke medial dibawah prosesus korakoideus 1. Fraktur Kollum Chirrugikum humeri
Komplikasi : Pada anak muda dipikirkan reposii terbuka dengan fiksasi interna
1. Kerusakan saraf regio axillaris Terapi  Imobilisasi collar and cuff selama 3 minggu
2. Kerusakan kapsul sendi
3. Kekakuan sendi
4. Dislokasi rekurens  lakukan tes Apprehension
Cara : Abduksi dan rotasi eksterna , terlihat raut muka penderita ketakutan dan mencoba melawan tindakan
2. Fraktur Shaft humerus
tersebut.  Instabilitas anterior (+)
Setiap fraktur humerus tengah dapat mengenai saraf radial, karena saraf ini melewati sulkus nervi radialis yang
terletak dibagian tengah dan belakang humerus.
Terapi :
Komplikasi : RADIAL PALSY
Hipokrates metode Terapi :
Handuk atau kain dililitkan di regio aksillaris penderita, operator melakukan tarikan pada posisi semi abduksi Konservatif  Collar and Cuff, hanging cast
lengan Operatif
1. Radial palsy non union
KOCHER metode  4 manuver 2. Gangguan vaskuler
i. Siku difleksikan 900 lakukan traksi ssuai aksis humerus
ii. Humerus dirotasi eksterna Radial palsy akan sembuh sekitar 6-8 minggu, bila tidak pulih lakuakan EMG dan eksplorasi
iii. Selanjutnya humerus digeser kemedial (adduksi) diatas dada penderita
iv. Humerus dirotasi interna dengan memutar lengan bawah kedalam 3. Fraktur Suprakondilaris humeri
--------------------------- Post reposisi  Imobilisassi dengan sling 2 minggu
Berdasarkan pergeseran fragmen distal ada 3 type :
I. Fragmen tanpa pergeseran
Posterior II. Fragmen dengan pergeseran tetapi masih ada kontak
Kejadian sangat jarang karena tidak mempunyai ruangan diposterior maka kaput humeri masih tetap dilateral tapi berada III. Fragmen distal dan proksimal tidak ada kontak
di posterior dalam fosa infraspinatus.
Diagnosis klinis ditegakkan, dimana bentuk segiempat pada bahu, kaput humeri tidak pada tempatnya. Terapi :
Anak-anak  reposisi tertutup
Dewasa  Collar and Cuff selama 3 minggu
--------------------------------- Hasil reposisi dievaluasi dengan sudut Baumann
Fraktur Clavicula ---------------------- RD Collection 2002
Anatomi
Penyebab biasanya trauma langsung /direct atau tidak langsung/indirect , misal jatuh dengan tangan / siku menumpu. Sendi siku terjadi antara trochlea dan capitulum humerus dengan incisura trochlearis ulnae dan caput radii. Sendi siku
dillalui oleh beberapa bangunan, di sebelah anterior terdapat muskulus brachialis, tendo muskulus biceps, nervus
Diagnosis medianus dan arteri brachialis. Di sebelah posterior terdapat muskulus biceps dan bursa minor. Nervus ulnaris
Riwayat  waktu jatuh posisi tangan menumpu terdapat di sebelah medial dan tendo muskulus ekstensor communis dan muskulus supinator terletak di lateral.
Deformitas  menonjol, udem, fr. 1/3 lateral tanpa ruptur lig korakoklavikulare deformitas tidak jelas Suprakondilar humerus terletak di bagian distal dari humerus, tulang tersebut kurang kuat dibanding tempat lain
Nyeri tekan (tenderness) karena adanya fossa koronoid, fossa olekranon dan fossa radii. Kolum medial suprakondilar lebih tipis dan substansi
Krepitasi tulang kurang bila dibanding dengan kolum lateral suprakondilar. Sendi siku mampu untuk melakukan gerakan fleksi
Penunjang  radiologi dan laboratorium dan ekstensi, dimana gerakan fleksi dilakukan oleh muskulus brachialis, muskulus biceps, muskulus brachioradialis
dan muskulus pronator teres. Sedangkan gerakan ekstensi dilakukan oleh muskulus triceps dan muskulus anconeus.
Penatalaksanaan
Konservatif  Pasang ransel verban (Figure of eight0 sampai rasa sakit hilang
Operatif  Indikasi
1. Fraktur terbuka
2. Ruptur lig korakoklavikulare Dari proyeksi anteroposterior (AP), perlu dinilai
3. Gangguan neurovaskuler sudut yang di bentuk oleh garis longitudinal
4. Delayed / non Union humerus dan garis yang melalui koronal kapitulum
5. Kosmetik humeri, sudut ini disebut sudut bowman. Normal
didapatkan sudut bowman sebesar 800 – 890, bila
didapatkan sudut ini kurang dari 50, dikatakan
bahwa posisi tulang tersebut tidak aceptable. Sudut
yang lain yaitu sudut antara diaphisis dan
metaphisis, sebesar 900.
Proyeksi lateral, normal didapatkan garis antero humeral akan melewati pusat osifikasi pada kondilus humeri dan
bagian distal dari kondilus akan membentuk sudut ke anterior sebesar 400.
Mekanisme dan Patofisiologi
1. TIPE EKSTENSI
Akibat trauma langsung pada humerus distal melalui benturan pada siku, lengan bawah dalam posisi
supinasi dengan siku hiperekstensi dengan tangan yang terfiksasi, olekranon terdorong ke depan
sehingga terjadi fraktur. Garis fraktur selalu melewati fossa olekranon dan pada kolum medial dan lateral
metaphise. Fragmen distal dari fraktur akan terdorong ke arah posterior dan proksimal, hal ini karena
gaya fraktur yang diteruskan ke atas melalui tulang lengan bawah dan disebabkan tarikan muskulus
biceps, sehingga fragmen ini akan miring ke lateral atau medial dan berotasi ke medial. Dari proyeksi
anterior, ujung distal dari fragmen proksimal akan menembus periosteum dan mengenai muskulus
brachialis dan muskulus biceps brachii. Akibatnya akan terjadi perdarahan local dan pembengkakan.
Nervus dan pembuluh darah akan mengalami laserasi karena fragmen tulang.
2. TIPE FLEKSI
Anak jatuh pada telapak tangan dengan tangan dan lengan bawah dalam posisi pronasi dan siku dalam
posisi sedikit fleksi. Kortek anterior akan mengalami pergeseran sehingga pada fragmen distal akan ke
anterior pada bidang sagital, dan pada bidang coronal, fragmen distal akan bergeser ke lateral. Sehingga
fragmen distal pada fraktur tipe ini akan bergeser ke arah anterior dan proksimal. jarang terjadi
komplikasi neurovaskular, yaitu cedera nervus ulna biasanya karena terkena ujung dari fragmen
proksimal.
Klasifikasi
Pada prinsipnya, klasifikasi fraktur suprakondilar tipe ekstensi dibagi berdasarkan derajat pergeseran
fragmen distal terhadap fragmen proksimal.
Gartland ( 1959 ), membagi 3 Type :
I undisplaced or minimally displaced
IA : non displaced
IB : medial impaction
Pada tipe I, fraktur tanpa adanya pergeseran dari kedua fragmen, kadangkala garis fraktur sukar
dilihat pada gambaran radiologis.
Diagnosis
Dari anamnesa didapatkan adanya riwayat jatuh dengan lengan sebagai tumpuan. Bila traumanya baru saja terjadi atau
frakturnya tidak mengalami pergeseran atau sedikit bergeser, anak akan mengeluhkan nyeri dan bengkak yang minimal,
dan temuan yang paling khas adalah perlunakan pada ujung humerus bagian distal.
Pada trauma ringan kedudukan fragmen distal tidak akan bergeser atau undisplaced. Siku akan terlihat sedikit bengkak
dibanding siku yang sehat, dan kadang – kadang terlihat akan terlihat normal bila jumlah perdarahan sedikit.
Pada trauma yang lebih berat dapat menimbulkan angulasi ke posterior, bahkan sampai mengalami pergeseran fragmen
distal ke posterior, namun hubungan kedua fragmen sebagian masih terlihat, atau pada trauma yang lebih hebat lagi
maka fragmen distal akan terlepas dari fragmen proksimal dan berada di posterior dan migrasi ke proksimal.
Sewaktu jatuh pada umumnya lengan dalam keadaan pronasi, ini akan menyebabkan fragmen distal mengalami rotasi
ke dalam. Akibatnya kortek sebelah medial dari fragmen distal relatif akan berada di arah posterior dari fragmen
proksimal, sementara sisi lateral masih dalam kedudukan semula. Dengan demikian kedudukan fragmen distal akan
mengalami adduksi, rotasi ke dalam sehingga fragmen distal akan mengalami pergeseran ke arah posteromedial
akibatnya ujung dari fragmen proksimal akan mencederai nervus radialis. Dan bila pergeseran fragmen ke arah
posterolateral aakan mencederai arteri radialis dan nervus medianus.
Ujung fragmen proksimal akan berada di anterior dan dapat mencederai muskulus brakhialis, arteri brakhialis, nervus
radialis nervus medianus atau nervus ulnaris. Dengan adanya trauma yang keras dan terjadi pergeseran dari fragmen,
maka pembengkakan dan deformitas pada siku akan menjadi lebih jelas. Besarnya pembengkakan tergantung pada
keparahan dari fraktur dan lama terjadinya trauma.
Pada pemeriksaan fisik yang penting adalah menilai fungsi dari neuromuskuler pada sebelah distalnya. Tanda – tanda
gangguan vaskulus meliputi nyeri, pucat, sianotik, tidak ada pulsasi atau paralysis, ini merupakan tanda terjadinya “
volkman’s ischemi”.
Pemeriksaan radiologis akan terlihat fat pad sign, kedudukan kedua fragmen tidak terjadi pergeseran, kadang – kadang
garis fraktur tidak terlihat. Dalam keadaan normal fat pad sign akan berada di luar sinovia tapi intra kapsuler sendi
disebelah anterior dan posterior. Dengan adanya hamarthrosis akan menyebabkan pergeseran letak fat pads.
Pemeriksaan radiologis penting untuk konfirmasi diagnosis. Sebelumnya lengan harus diimobilissasi dengan posisi
ekstensi, kedudukan fleksi yang berlebihan harus dihindari karena ada kemungkinan gangguan dari neurovaskulernya.
Pada anteroposterior, dinilai garis fraktur apakah transversal atau oblik, fragmen distal angulasi ke lateral atau medial.
Posisi lateral akan menunjukkan fragmen distal akan bergeser ke anterior atau posterior.
Penatalaksanaan
Pada prinsipnya mengembalikan fragmen ke posisi anatomis dan mempertahankan kedudukan tersebut dan mencegah
terjadinya komplikasi.
Sebelum dilakukan pemeriksaan radiologis, perlu dilakukan immobilisasi dengan bidai. Pada fraktur tipe ekstensi,
posisi fleksi pada siku harus dihindari karena menyebabkan kerusakan labih lanjut dari system neurovaskular. Anggota
gerak dibuat immobilisasi degan bidai pada posisi yang mengalami deformitas, dengan posisi siku ekstensi dan lengan
bawah pronasi. Sirkulasi harus selalu dicek sebelum dan selama melakukan tindakan reposisi. Penanganan fraktur
suprakondilar tergantung tipe dari fraktur tersebut.
Pada fraktur suprakondilar tipe ekstensi :
Tipe I
Tanpa pergeseran, immobilisasi dengan posisi siku fleksi tidak lebih dari 900. Bila terdapat pergeseran
penanganannya dengan menggunakan back slap long arm dengan posisi siku fleksi.
Fleksi dilakukan sampai 1200 sehingga lebih stabil dan juga pada posisi ini dapat mengurangi resiko terjadinya trauma
neurovaskular karena tindakan. Untuk reposisi tertutup perlu relaksasi yang sempurna dan hanya bisa dicapai dengan
anestesi umum, operator menarik lengan bawah sedikit fleksi 300 dan supinasi.
Fleksi 300 tersebut untuk melindungi kerusakan pembuluh darah dan saraf akibat tegangan karena tarikan. Operator
melakukan koreksi posisi pada fragmen distal. Bila berada di medial dilakukan dorongan ke lateral agar berada satu garis
dengan fragmen proksimal, demikian juga sebaliknya. Setelah itu kedua ibu jari operator berada pada posisi posterior
fragmen distal mendorong ke anterior disertai tekanan jari – jari lain yang berada di humerus proksimal ke dorsal,
kemudian dilakukan fleksi maksimum.

II displaced with angulasi and rotation

IIA : posterior angulasi
IIB : malrotation with or without posterior angulation.

III displaced complete

IIIA : fragmen distal ke arah posteriormedial
IIIB : fragmen distal ke arah posteriorlateral
 1. Cedera pada arteri brakhialis, dimana hal ini akan menyebabkan terjadinya volkman’s iskemik. Kelainan ini
akan menyebabkan nekrosis dari otot dan saraf tanpa disertai ganggren perifer. Gejala dari volkman’s iskemi
adanya pain, pallor, hilangnya pulsus, parestesi dan paralysis.
2. Cedera saraf yang paling sering terjadi adalah cedera pada nervus radialis, nervus median dan nervus ulna.
3. Myositis osifikans, jarang terjadi dan biasanya terjadi karena manipulasi yang berlebihan atau
terjadi pada reposisi terbuka yang terlambat dilakukan.
4. Malunion dapat merupakan komplikasi dari fraktur ini, biasanya terjadi kubitus varus, disebabkan
reposisi yang tidak adekuat.

Sedangkan pada fraktur suprakondilar tipe fleksi

1. Cedera nervus ulna merupakan komplikasi yang sering terjadi.
2. Malunion dapat juga terjadi pada fraktur ini yaitu terjadi kubitus varus.

4. Iskhemik Volkman  klinis 5P

1. Pulseless (denyut nadi lemah –hilang )
2. Pallor (warna biru / pucat )
3. Pain
4. Paresthesia (rasa tebal )
5. Parese atau Paralise (kekuatan otot lemah sp lumpuh)

5. Kontraktur Volkman
Akibat m. Fleksor digitorum profundus mati diganti jaringan fibrous.
Jari-jari posisi fleksi  CLAW HAND
Posisi dipertahankan selama 3 sampai 4 minggu, dengan pemeriksaan radiologis pada satu minggu pertama dan minggu
terakhir.

Tipe II : Trauma Siku --------------------------------------------- RD Collection 2002

Bila fraktur disertai angulasi dengan aligment yang masih bagus, lebih adekuat untuk dilakukan tindakan minimal
reposisi. Reposisi dilakukan dengan siku dalam keadaan pronasi dan fleksi tidak lebih dari 1200, Fraktur Kondilus Lateralis humeri  sangat penting
Bila disertai rotasi dipilih percutaneus pinning. Percutaneus pinning yang digunakan yaitu fiksasi dengan k-wire, 1. Pada anak masih kartilagineus sehingga sering tidak terdiagnosa pada X-ray.
dilakukan setelah kedudukan anatomis kedua fragmen tercapai menghasilkan immobilisasi yang cukup bagus. Dan menyerang pusat pertuimbuhan ( epiphyseal plate)
Pemasangan pinning yang paling stabil dapat dilakukan dengan cara pin yang mennyilang dari kondilus lateral dan 2. menimbulkan malunion atau non union
kondilus medial. Kontra indikasi pemasangan percutaneus pinning antara lain oedem hebat, reposisi tertutup yang tidak 3. Tempat Origo otot ekstensor shingga fragmen akan bergeser
tercapai, fraktur kominutuif dan fraktur terbuka. 4. Terjadi kerusakanepiphyseal dan fraktur intraartikuler

Tipe III : Fraktue Epikondilus Medialis humeri

1. reposisi Merupakan tempat origo otot fleksor.
2. percutaneus pinning dengan fiksasi k-wire Komplikasi  Ulanr palsy
3. reposisi terbuka Klasifikasi radiologis :
I. Fraktur pada satu kondilus
Reposisi terbuka atau operasi pada fraktur suprakondilar tipe ekstensi dilakukan pada reposisi tertutup yang gagal, II. Fraktur Inter-kondiler
fraktur terbuka atau gangguan neurovaskuler. III. Fraktur kominutif  sering bersama fraktur suprakondiler
Pada pembengkakan yang hebat akan terjadi hematom yang banyak di daerah tersebut, maka perlu dikeluarkan sehingga
penekanan terhadap neurovaskuler akan berkurang. Kejelekan dilakukannya open reduksi antara lain terjadinya Terapi  non displaced , gips sirkuler 6 minggu
kekakuan sendi, terjadinya myositis osifikan, iskhemik dan kerusakan pada tempat pertumbuhan tulang dan adanya
resiko infeksi.

Reposisi dikatakan berhasil bila baik secara klinis atau radiologis. Secara klinis dikatakan baik bila :
1. sendi siku dapat fleksi maksimal, bila tidak bisa fleksi maskimal kemungkinan sudut antara sumbu longitudinal Fraktur Olekranon
humeri dengan kondilus belum tercapai atau adanya interposisi jaringan lunak antara kedua fragmen. Tempat insersi otot Trisep brachii, sehingga bila terjadi fraktur akan terjadi pergeseran ke proksimal.
2. setelah hiperfleksi secara hati – hati, dilakukan ekstensi dan dibandingkan dengan sisi yang sehat. Klasifikasi :
I. Tanpa pergeseran  gips sirkuler
Pemeriksaan radiologis dilakukan setelah reposisi, dengan foto posisi AP dan lateral. Untuk posisi lateral dinilai sudut II. Dengan pergeseran  Screw atau TBW
longitudinal humeri dan distal kondilar. Dinilai apakah ada crescent sign, yang berarti terjadi kubitus varus. Pada posisi III. Kominutif  Eksisi fragmen dan melekatkan kembali otrisep pada olekranon
AP, dinilai sudut bowman, sudut diaphisis – metaphisis. Bila fragmen distal terjadi rotasi tampak gambaran fish tail.
Hasil reposisi dikatakan adekuat bila tidak terjadi angulasi ke lateral atau medial, pergeseran ke medial atau lateral tidak Dislokasi sendi siku
lebih dari 25% dan angulasi ke posterior tidak lebih dari 100. Perbedaan sudut bowman antara sisi yang sehat dan yang Sendi siku terdiri dari :
sakit tidak lebih dari 40. Rotasi ke medial merupakan predisposisi terjadinya kubitus varus karena akan terjadi angulasi 1. Humero-ulnaris
koronal. Walaupun adanya rotasi tersebut bukan merupakan deformitas dan rotasi lengan akan di koreksi oleh sendi 2. Humero-radialis
bahu. Manipulasi yang berulang sebaiknya dihindari karena akan mencederai pembuluh darah dan saraf. 3. Radio-ulnaris

Komplikasi Pada trauma ini penting periksa neurovaskuler bagian distal.

Pada fraktur suprakondilar tipe ekstensi komplikasi yang paling sering terjadi cedera pembuluh darah dan saraf. Terapi  Reposisi segera
Cara : siku difleksikan, olekranon didorong kedistal, selanjutnyagipssirkuler 3 minggu
 Komplikasi :
1. Trauma vaskuler Fraktur antebrachii distal
2. kekakuan sendi
Anatomi, Fisiologi dan Mekanisme :
3. Miositis ossifikans
Lengan bawah mempunyai dua tulang, yang radius dan ulna yang ke distal berakhir dan membentuk persendian
radioulnaris distal dan persendian dengan tulang carpalia. Stabilitas persediaan ini dipertahankan oleh 5 struktur :
1. ligamentum radio – ulnaris volaris
---------------------------------------------------------------------------------------
2. ligamentum radio – ulnaris dorsalis
Fraktur Antebrachii ------------ RD Collection 2002 3. tendon m. extensor carpi ulnaris dalam “fibro osseus tunnelnya”
4. fibro – cartilage disc.
5. ligamentum collateralis ulnaris.
ANATOMI Tulang radius ke arah distal membentuk permukaan yang lebar sampai persendian dengan tulang carpalia. Dan peralihan
Tulang radius dan ulna tidak saja sebagai penghubung lengan atas dan maupun tangan tapi mempunyai fungsi pronasi antara dense cortex dan cancellous bone pada bagian distal merupakan bagian yang sangat lemah dan mudah terjadi
dan supinasi dengan gerakan radius dan ulna. Kedua tulang lengan bawah dihubungkan oleh sendi radioulna yang fraktur. Penting sekali diketahuii kedudukan anatomis yang normal dari pergelangan tangan, terutama posisi dari ujung
diperkuat oleh ligamentum anulare yang melingkar kapitupulum radius dan di distal oleh sendi radioulna yang distal radius.
diperkuat oleh ligamentum radiuulna yang mengandung fibrokartilago triangularis. Membran interosea Perlu diperhatikan 3 ukuran yang utama :
memperkuat hubungan ini sehingga radius dan ulna merupakan satu kesatuan yang kuat. Oleh karena itu, patah yang
1. Radial height :
hanya mengenai satu tulang agak jarang terjadi atau bila patahnya hanya mengenai satu tulang saja hampir selalu Yaitu jarak proccesus styloideus radii terhadap ulna.
disertaii dislokasi sendi radioulna yang dekat dengan patah tersebut. Diukur dari jarak antara garis horizontal yang ditarik
Selain itu, radius dan ulna dihubungkan oleh otot antar tulang yaitu musculus supinator, musculus pronator teres, melalui ujung procesus styloideus radii dan melalui
musculus pronator kuadratus yang membuat gerakan pronasi dan supinasi. Ketiga otot itu bersama dengan otot lain
ujung distal ulna. Ukuran normalnya kira-kira 1 cm.
yang berinsersi dengan radius dan ulna menyebabkan patah tulang lengan bawah disertai dislokasi angulasi dan rotasi
2. Derajat “ulna tilt” atau “ulna deviation” dari permukaan sendi ujung distal radius pada posisi anterior posterior.
terutama radius. Normal, permukaan sendi ini letaknya miring menghadap ke ulnar. Derajat miringnya diukur dari besarnya sudut
antara garis horizontall yang tegak lurus pada sumbu radius dan garis yang sesuai dengan permukaan sendi.
Antebrachii terdiri atas dua buah tulang parallel yang berbeda panjang bentuknya ; os radius dan os ulna. Disebelah Normal : 15 – 30 derajat, rata-rata 23 derajat.
proksimal membentuk tiga persendian sedangkan sebelah distal dua persendian. Tulang radius, lebih pendek daripada
ulna, bentuk lebih melengkung dan bersendi dengan os ulna pada bagian proksimal dan distal “radio-ulnar joint” 3. Derajat “volar tilt” (volar deviation) dari permukaan sendi radius pada posisi lateral.
yang bersifat rotator. Antara kedua tulang ini juga dihubungkan oleh membran interroseus, suatu jaringan fibrous yang Normal : permukaan sendi ini miring menghadap kebawah dan kedepan. Besarnya diukur dengan sudut antara
berjalan abliq dari ulna ke radius. Membran ini berfungsi merotasikan tulang radius terhadap os ulna, yang garis horizontal tegak lurus sumbu radius dan garis yang sesuai dengan permukaan sendi. Normal : 1 – 23 derajat,
menghasilkan gerakan pada lengan bawah rata-rata 11 derajat.
Muskuli antebrachii dapat dikelompokan, muskuli kompartemen antrior dan posterior. Kompartemen anterior di isi
oleh muskuli fleksor sedangkan kompartemen posterior di isi oleh muskuli ekstensor. Beberapa muskuli ada yang
berperan dominan dalam mempertahankan posisi dan gerakan sendi lengan bawah dan tangan (elbow and wrist joint).
Muskulus tersebut adalah :

NO FUNSI MUSKULUS
1 Fleksor elbow m. brachialis, m. Biceps, m. Brachioradialis
2 Ekstensor elbow m. triceps, m. Anconeus
3 Supinator elbow m. supinator, m. Biceps
4 Pronator elbow m. pronator teres, m. Pronator guadratus
5 Fleksor pergelangan tangan m. fleksor carpi radialis, m. Fleksor carpi ulnaris
6 Ekstensor pergelangan tangan m. ekstensor carpi radialis longus dan brevis,
m. Ekstensor carpi ulnaris

Aliran darah regio antebrachii merupakan lanjutan dari a brachialis, yang bercabang menjadi a radialis dan a ulnaris
setinggi caput os radii. Sedangkan persyarafan antebrachii berasal dari tiga nervus, n radialis, n ulnaris, n medianus.

Terapi manipulasi Fraktur antebrachii

Bila garis fraktur di proksimal  dilakukan gips posisi supinasi
Bila garis fraktur di tengah  Gips posisi netral
Bila garis fraktur di distal  Gips posisi pronasi

Fraktur MONTEGGIA
Fraktur ULNA 1/3 proksimal / tengah dengan dislokasi kaput radii antrior / posterior
Pemeriksaan penting pada saraf radialis dan olekranon

Fraktur GALEAZZI
Fraktur RADIUS 1/3 distal / tengah disertai subluksasio sendi radiuulnaris.
Jenis fraktur ini biasanya tidak stabil artinya penangananya dilakukan operasi. Untuk menjaga panjang antomi tulang
radius.
Alat-alat gerak yang meliputi ini ialah :
▪ Posterior :
 Berbentuk cembung dan terdapat sekumpulan tendon/otot extensor yang mempunyai fungsi ekstensi.
▪ Anterior :
Berbentuk cekung dan terdapat sekumpulan tendon/otot fleksor yang mempunyai fungsi fleksi lengan bawah dan
tangan. Dan pada bagian dalam ada: m. pronator quadratus yang berjalan menyilang dan berfungsi terutama untuk
pronasi.
▪ Lateral :
Tampak m. supinator longus yang mempunyai insersi pada procesus. styloideus radii yang mempunyai fungsi utama
sebagai supinasi.
Fisiologi dan mekanisme terjadinya fraktur :
▪ Biasanya disebabkan karena trauma langsung, atau sebagai akibat jatuh dimana sisi dorsal lengan bawah
menyangga berat badan.
▪ Secara ilmu gaya dapat diterangkan sebagai berikut :
Trauma langsung dimana lengan bawah dalam posisi supinasi penuh yang terkunci dan berat badan waktu jatuh
memutar pronasi pada bagian proximal dengan tangan relatif terfixir pada tanah. Putaran tersebut merupakan
kombinasi tekanan yang kuat dan berat, akan memberikan mekanisme yang ideal dari penyebab fraktur Smith.
▪ Trauma lain diduga disebabkan karena tekanan yang mendadak pada dorsum manus, dimana posisi tangan sedang
mengepal. Ini biasanya didapatkan pada penderita yang mengendarai sepeda yang mengalamii trauma langsung
pada dorsum manus.
Fraktur Colles
Fraktur Colles paling sering ditemukan pada orang dewasa usia lanjut, dengan insidensi yang tinggi berhubungan dengan
permulaan osteoporosis pasca menopause,oleh sebab itu pasien biasanya wanita dengan riwayat jatuh dengan tangan
terentang. Burkhaeta (1985) mengatakan pada saat memikirkan fraktur pada ekstremitas atas pada usia lanjut maka segera
terpikirkan pertama kali adalah fraktur Colles.
Patah tulang antebrachii sering terjadi pada bagian distal yang umumnya disebabkan oleh gaya pematah langsung
sewaktu jatuh dengan posisi tangan hiperekstensi. Hal ini dapat diterangkan oleh karena adanya mekanisme refleks jatuh
di mana lengan menahan badan dengan posisi siku agak menekuk seperti gaya jatuhnya atlit atau penerjun payung.
Fraktur Colles adalah fraktur pada tulang radius berjarak kurang atau sama dengan 2,5 cm dari pergelangan tangan
(Mc Rae, 1992), Apley dan Solomon, 1987.
Sheikh dan Murthy (2000), memberi batasan sebagai fraktur metafisis distal radius, biasanya terjadi pada 3 – 4 cm dari
facies artikularis dengan angulasi volar dari apex fraktur (deformitas garpu perak), pergeseran ke dorsal dari fragmen
distal dengan diikuti pemendekan (shortening) radial. Keadaan ini dapat atau tidak disertai fraktur styloideus ulnae.
Variasi intraartikular dapat melibatkan facies artikularis distal radius serta artikulatio radiocarpea dan radioulnaris.
Fraktur Colles diuraikan pertama kali oleh Abraham Colles tahun 1814 sebagai fraktur dislokasi ujung distal radius
berjarak satu setengah inci dari sendi, yang ternyata terbukti kebenarannya dengan perkembangan radiolografi (Pool,
1973).
Anatomi, Fisiologi dan Mekanisme Trauma
Radius bagian distal bersendi dengan tulang karpus yaitu tulang lunatum dan navikulare ke arah distal, dan dengan
tulang ulna bagian distal ke arah medial. Bagian distal sendi radiokarpal kolateral ulnar dan radial. Antara radius dan
ulna selain terdapat ligamentum dan kapsulal yang memperkuat hubungan tersebut, terdapat pula diskus artikularis yang
melekat pada semacam meniskus yang berbentuk segitiga, yang melekat pada ligamentum koleteral ulnar. Ligamentum
kolateral ulnar bersama dengan meniskus homolognya dan diskus artikularis bersama ligamentum radioulnar dorsal dan
volar, yang kesemuanya menghubungkan radius dan ulna, disebut Triangular fibro cartilage complex (TFCC)
(Sjamsuhidajat, 1997), berguna untuk menstabilkan artikulatio radioulnaris distal (Zabinski dan Weiland, 1999).
Gerakan pergelangan tangan sangatlah luas (mobile) dan kemampuannya mencapai 160° untuk fleksi dan ekstensi dan
180° untuk rotasi lengan bawah. Kurang dari 80% dari transmisi beban melaluii pergelangan tangan lewat artikulatio
radiocarpal sementara 20% sisanya melalui artikulatio ulnocarpal lewat Triangular fibro cartilage complex. (Zabinski
dan Weiland, 1999).
Fraktur Colles terjadi pada penderita dengan riwayat jatuh dengan tangan terentang (Apley dan Solomon, 1987). Trauma
yang terjadii merupakan trauma langsung yaitu jatuh pada permukaan tangan sebelah volar menyebabkan dislokasi
fragmen fraktur sebelah distal ke arah dorsal. Dislokasi ini menyebabkan bentuk lengan bawah dan tangan bila dilihat
dari samping menyerupai garpu terbalik.
Diagnosis Fraktur Colles :
Diagnosis fraktur Colles ditegakkan dengan pemeriksaan klinis dan radiologis. Kita dapat mengenal fraktur ini dengan
adanya deformitas dinner fork seperti telah disebutkan diatas, dengan penonjolan pada punggung pergelangan tangan
(ke arah dorsal) dan depresi di depan. Pada pasien dengan sedikit deformitas mungkin hanya terdapat nyeri tekan lokal
dan nyeri bila pergelangan tangan digerakkan
Dari pemeriksaan radiologis posisi anteroposterior dan lateral dapat dijumpai suatu fraktur transversal pada tulang
radius kurang dari 2,5 cm dari pergelangan tangan, dan sering disertai patahnya processus stiloideus ulnae.
Fragmen distal (1) bergeser dan miring ke dorsal (2) bergeser dan miring ke radial, dan (3) terimpaksi. Kadang-kadang
fragmen distal mengalami kerusakan dan kominutif yang hebat.
Klasifikasi :
Gertland dan Werley cit Zabinski dan Weiland (1999), mula-mula membagi trauma distal radius ke dalam fraktur ekstra
artikular dan intraartikular. Kebanyakan klasifikasi fraktur dibuat berdasarkan anatomii fraktur. Klasifikasi Frykman
didasarkan pada keterlibatan artikulatio radiokarpal dan atau radioulnar serta ada tidaknya fraktur styloideus ulnae.
Klasifikasi Fraktur Colles menurut Frykman
Tipe Uraian
I : Fraktur radius ekstra artikuler
II : Fraktur radius ekstra artikuler dengan fraktur ulna
III : Fraktur radius intra artikuler melibatkan sendi radiokarpal
IV : Fraktur radius intra artikuler melibatkan sendi radiokarpal disertai fraktur ulna distal.
V : Fraktur radius intra artikuler melibatkan sendi radioulnaris distal
VI : Fraktur radius intra artikuler melibatkan sendi radioulnaris distal disertai Fraktur ulna distal
VII : Fraktur radius intra artikuler melibatkan sendi radiokarpal dan radio ulnaris distal.
VIII : Fraktur sendi radiokarpal dan radioulnaris distal disertai fragmen ulnaris
Klasifikasi anatomi yang paling komprehensif dan lengkap adalah sistem AO (Zabinski dan Weiland, 1999). Sistem ini
membagi trauma menjadi tipe A (ekstra artikuler), tipe B (artikular simpel) dan tipe C (artikuler komplek).
Lidstrom cit Roysam (1993), berdasarkan gambaran radiologis membagi fraktur Colles kedalam empat tingkatan derajat
keparahan pergeseran fragmen fraktur (derajat anatomis) dan kualitas reduksi yaitu derajat I, II, III dan IV sesuai beratnya
deformitas meliputi angulasi ke dorsal dan pemendekan (shortening) tulang radius )
Derajat Keparahan Fraktur Colles Menurut Lidstrom.
Derajat Deformitas
I. Tidak ada atau tidak bermakna. Angulasi dorsal < 0° atau shortening < 3 mm
II. Ringan, Angulasi dorsal 1 – 10° dan / atau shortening 3 – 6 mm
III. Sedang, Angulasi dorsal 11 – 14° dan / atau shortening 7 – 11 mm
IV. Berat, Angulasi dorsal > 15° atau shortening > 11 mm.
Penanganan Fraktur Colles :
Penanganan fraktur Colles umumnya dilakukan rawat jalan yaitu setelah terdiagnosis diberikan tindakan reposisi
tertutup. Bila tidak ada pergeseran, cukup di imobilisasi dengan gip bawah siku. Bila terjadii pergeseran atau sedikit
pergeseran perlu tindakan reposisi dengan anestesi lokal, regional atau umum, kemudian dilakukan gip bawah siku
dengan posisi fragmen distal fleksi dan pronasi. Pada hari berikutnya anggota gerak atas elevasi. Adapun jari-jari
sesegera mungkin melakukan latihan. Seminggu kemudian dilakukan pemotretan dengan sinar X kontrol untuk menilai
apakah terjadi pergeseran kembali (redisplacement). (Armis, 1994).
Imobilisasi dengan gip bertujuan mencegah pergeseran kembali fragmen fraktur paska reposisi. Sebagai tulang
kanselus, maka penyembuhan tulang radius distal diperkirakan tuntas kurang lebih 6 minggu dari saat terjadinya
trauma. Oleh sebab itu pada fraktur Colles gip dapat dilepas umumnya 5 – 6 minggu (Mc Rae, 1992; Apley dan
Solomon, 1987; Gartland dan Werley, 1951).
 Mengenai imobilisasi gip bawah siku atau atas siku masih terdapat perbedaan pandangan. Apley dan Solomon (1987),
serta Mc. Rae (1992), menyatakan penanganan fraktur Colles cukup dengan gip bawah siku sedangkan ahli lain
menyatakan harus dengan gip atas siku (Way, 1994). Sheikh dan Murthy (2000) menganjurkan imobilisasi kombinasi
yaitu gip atas siku pada minggu-minggu awal dilanjutkan gip bawah siku kecuali pada penderita di atas 60 tahun harus
dipasang gip bawah siku untuk mencegah kekakuan sendi siku.
McGraw-Hill, Emergency Orthopedics
Fraktur SMITH
fraktur dari radius bagian distal yang lokasinya ½ - 1 inch dari ujung distal
Fraktur Smith adalah
radius dengan pergeseran fragmen distal ke depan (volar) dan ke atas disertai pergeseran ulna
bagian distallke belakang (dorsal).
Robert William Smith di Dublin (1847) mengatakan bahwa fraktur jenis ini jarang terjadii dan merupakan lawan dari
fraktur Colles. John Rhea Barton di Philadelpia (1838), mengemukakan bahwa faktur Barton adalah: fraktur anterior dan
posterior dengan dislokasi pergelangan tangan. Fraktur Colles adalah fraktur posterior dengan dislokasi pergelangan
tangan. Dan fraktur anterior dengan dislokasi pergelangan tangan inii disebut sebagai salah satu tipe dari fraktur Smith.
Thomas (1957), mencoba membagi fraktur Smith ini menjadi 3 tipe dan fraktur barton jenis anterior dengan dislokasi
pergelangan tangan salah satu tipe dari fraktur Smith.
Pembagian fraktur Smith secara klinis dan radiologi :
I fraktur Smith yang comminutive dan oblique
II fraktur Barton, yang disebut anterior fraktur tipe fleksi marginal i dengan dislokasi pergelangan tangan.
III fraktur transversal yang disebut juga fraktur radius bagian distall yang tidak dengan tipe fleksi kominutif.
Penatalaksanaan
Konservatif :
o Mills (1957), telah menganjurkan cara manipulasi dari fraktur Smith dengan mengembalikan arah persendian seperti
semula. Mills dan Thomas menyarankan cara mengunci fragmen pada tempatnya dengan posisii supinasi penuh.
Imobilisasi dengan sirkuler gips diatas siku selama 5 – 6 minggu.
o Plewer (1962), menganjurkan untuk mobilisasi setelah gips dibuka supaya cepat, sebab kalau kurang aktif akan
mengakibatkan pergerakan pronasi yang terbatas dan terjadi kekakuan sendi tangan dan siku.
o De Palma menganjurkan sebagai berikut
1. Type I :
Fraktur Smith dengan comminutive yang oblique dilakukan reduksii dengan traksi, manipulasi dan transfiksasi
dengan pin.
2. Type II :
Fraktur Barton atau disebut pula fraktur marginal anterior tipe fleksi.
▪ Disini dilakukan reduksi dengan traksi dan menipulasi dengan anestesi umum.
▪ Penderita tidur telentang dan posisi siku tegak lurus, lengan bawah pada posisi pertengahan (mid
position).
▪ Dilakukan traksi dengan alat Weinberg pada jari-jari diatas siku yang
diikatkan ke bawah meja.
▪ Selama traksi, dengan dua tangan diletakkan pada pergelangan tangan, lalu pergelangan tangan
diletakkan dalam posisi dorsoflexi ringan dan lengan bawah dalam mid position, kemudian dipasang
circuler gips dari bawah siku sampai tangan setinggi persendian metacarpo – phalangeal.
Sesudah itu alat traksi dilepas. Kontrol foto AP dan Lateral untuk melihat kedudukan tulang tersebut.
3. Type III :
Fraktur Smith yang non comminutive, tipe fleksi :
▪ Disini juga dilakukan reduksi dengan traksi dan manipulasi dengan anestesi umum dan lengan bawah
posisi supinasi.
▪ Penderita tidur terlentang dan posisi siku tegak lurus lalu dilakukan traksi dengan alat Weinberg pada
jari-jari diatas siku yang diikatkan di bawah meja.
▪ Dengan dua tangan dimana jari-jari II – V diletakkan pada fragmen proximal sebelah dorsal dan dua
ibu jari menekan ke atas dan ke belakang pada fragmen yang distal sampai pergelangan tangan dalam
posisi dorsofleksi dan deviasi kearah ulnar.
▪ Lalu dipasang sirkuler gip dari bawah siku ke distal sampai setinggii persendian metacarpo –
phalangeal dan kemudian alat traksi dilepas. Sesudah reposisi, dilakukan :
▪ Kontrol foto, bila kedudukan jelek, reposisi lagi.
Operatif :
Cauchoix, Dupare dan Potel (1960), Menganjurkan pengobatan fraktur Smith dengan fiksasi dalam (internal
fixation) dengan memakai plat kecil berbentuk T (Ellis plate) dimana dua sekrup dipasang pada fragmen proximal
sedangkan fragmen distall ditahan dengan kuat tanpa memakai sekrup.
tehnik operasi yang dianjurkan adalah sebagai berikut :
▪ Incisi vertikal melalui sisi radial arah volar dari lengan bawah bagian distal dan incisi diperdalam sampai m.
pronator quadratus antara m. flexor carpi radialis pada sisi lateral dan m. palmaris longus dan medianus
pada sisi medial.
▪ M. flexor pollicis longus ditarik ke lateral dan tendon m. flexor digitorum sublimis ke medial, dan m. pronator
quadratus tampak pada sisi inferior dari tulang radius bagian bawah.
▪ Fraktur diperbaiki dengan plat kecil, menyudut untuk menyesuaikan dengan permukaan dari tulang, lalu
dipasang sekrup pada fragmen proximal 2 buah dan pada fragmen yang distal plat tanpa sekrup berguna
untuk menyangga yang kuat dari fragmen yang telah dilakukan reposisi.
▪ Akhir-akhir ini plat berbentuk T yang kecil telah tersedia, dimana pada fragmen tulang yang proximal dengan
2 sekrup pada bagian vertikal.
▪ Lalu luka operasi ditutup lapis demi lapis sampai kulit dan dipasang bebat tekan.
Mobilisasi jari-jari dimulai sejak hari pertama dan pergerakan pergelangan tangan, lengan bawah dimulai segera
setelah bebab tekan dilepas.
Keuntungan :
▪ Hasilnya cukup memuaskan.
▪ Sesudah operasi pergerakan dapat dilakukan dengan segera tanpa terjadi redisplacement dari fragmen yang
mengalami fraktur.
▪ Diantara ke 3 tipe dari fraktur Smith, tipe Barton adalah yang paling memuaskan pada pengobatan dengan
cara operasi ini, juga pada tipe yang lain cukup memuaskan.
Komplikasi :
a. Kerusakan jaringan lunak :
Yang penting disini adalah kerusakan n. medianus karena tekanan dari fragmen radius yang fraktur.
b. Malunion :
Karena reposisi dan immbolisasi yang kurang baik.
c. Non union :
d. Osteoarthritis
e. Gangguan pronasi d an supinasi
 Type 4. Grs Fraktur dari permukaan sendi ke proximal yang berakhir di metafisis (intra artikuler)
Type 5. kerusakan dari sebagian epifisial plate akibat gaya trauma kompresi

Diagnosis.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis pemeriksaan klinis dan radiologis anterior posterior dan lateral.

Penanganannya  Dengan gips selama 4 minggu

Proses Penyembuhan Tulang :

Terdapat tiga tahap utama untuk penyembuhan fraktur seperti telah dideskripsikan oleh Cruess dan Dumont (Sheikh
dan Murthy, 2000) yaitu fase inflamasi (10%), fase reparatif (40%) dan fase remodelling (70%). Fase-fase tersebut
saling tumpang tindih (overlap). Sehingga pada suatu saat waktu satu fase telah dimulai awal fase berikutnya.
Lamanya suatu fase tergantung dari lokasi dan beratnya fraktur, trauma yang terjadi serta usia penderita.
Penilaian Keberhasilan Penanganan Fraktur Colles
Dalam melakukan penilaian terhadap keberhasilan penanganan fraktur Colles banyak ahli menggunakan sistem
Demerit untuk mengevaluasi hasil akhir penyembuhan fraktur Colles yang dikemukakan oleh Gartland dan Werley
(1951).

Fraktur radius sepertiga distal Fraktur Antebrachii Proksimal

Fraktur radius saja biasanya terjadi akibat suatu trauma langsung dan sering terjadi pada bagian proksimal radius. NO Klasifikasi Pengelolaan
Fragmen fraktur akan terdislokasi. Dan fraktur ini sulit direposisi secara tertutup atau akan mengalami redislokasi bila
1 Klas A. Fraktur Olekranon Fiksasi dengan “long arm cast”, posisi elbow 50˚ -
reposisi berhasil, oleh karena itu dianjurkan reposisi terbuka dan biasanya dipasang fiksasi interna dengan jenis plat jenis
90˚ dan antebrachii posisi netral. Fiksasi selama 6 –
kompresi
IA. Tranversal non-displace 8 minggu. Altyernatif lain yaitu fiksasi dengan :
IB. Kominutif non-displace posterior long arm splint dengan sendi elbow 90˚.
Fraktur ulna sepertiga distal Fiksasi interna (ORIF). Pengelolaan awal
Fraktur ulna biasanya disebabkan oleh trauma langsung misalnya menangkis pukulan dengan lengan bawah relatif sering IIA. Tranversal displace sebelumnya dengan pemasangan splint dengan
terjadi fraktur yang tidak berubah posisinya. Pengobatan biasanya dengan pemasangan gips, kadang juga terjadi fraktur IIB. Kominutif displace posisi fleksi 90˚
yang terdislokasi dalam hal ini harus diteliti. Apakah ada juga fraktur tulang radius atau dislokasi sendi radioulnar. Pada IIC. Avulsi Displace
fraktur yang kominutif dapat terjadi pergeseran lambat atau pseudoartrosis ini memerlukan tindakan operatif. IID. Olecranon+Separasi epifis

Fraktur radius distalis pada anak

Fraktur radius distalis pada anak sering juga disebut juvenile colles fracture Pembagian fraktur daerah ini sesuai dengan
klasifikasi Salter-Harris

2 Klas B. Fr caput dan Colum radii
IA. Dengan tepi non-displace
IB. Tanpa Angulasi Colum Radii
IC Fraktur Komunitif Caput Radii
IIA. Fraktur Displace
IIB. Displace+Depresi Caput Radii
IIC. Fraktur Komunitif
Jika < ⅓ dari permukaan sendi dan displace < 1
mm, difikasi dengan “long arm cast/posterior long
arm splint”
Jika angulasi < 30˚, terapi konservatif dengan
fiksasi interna.
Displace < ⅓ permukaan sendi dilakukan “long arm
cast”. Displace >⅓ permukaan sendi dan dipresi >3
mm di lakukan fiksasi interna
Jika ada angulasi > 30˚ atau fraktur komunitif
dilakukan fiksasi interna.

3 Klas B. Fr Caput dan Colum Radii/Epifisis Pada Angulasi <15˚ difikasi dengan “Posterior long arm
Anak splint”
Angulasi > 15˚ dengan “long arm cast” dengan
I. Tanpa Angulasi anestesi umum. Angulasi > 60˚ dilakukan reduksi
II. Dengan Angulasi terbuka

Type 1. Grs. Fraktur melewati epifisial plate seperti Slippe femoral epiphysis
Type 2. Grs fraktur melewati epifisial plate kemudian sebagian berlanjut ke metafisis
Type 3. Grs. Fraktur dari permukaan sendi ke proximal kemudian berlanjut ke epifisial plate (intra artikuler)
 4 Klas C. Fr Prosesus Coronoid 2. Os Sacrum (belakang)
Fiksasi dengan “posterior long arm splint” dan 3. Os Pubis kanankiri
IA. Fragmen kecil posisi elbow 90˚ serta supinasi atebrachii. Fraktur pelvis ditimbulkan uleh trauma yang hebat kecuali pada wanita tua dengan osteoporosis . Bila terjadi trauma
IB. Displace minimal Fiksasi interna daerah pelvis jangan lupa evaluasi vesika urinaria, urethra, rektum , anus, pembuluh darah besar dan gangguan
IC. Displace neurologis (pleksus lumbalis, pleksus sacralis)
ID. Displace dg posterior dislokasi
Klasifikasi TILE dan PENNAL (1980)
A : Stabil
A1 : Fraktur isolated tanpa fraktur cincin pelvis
A2 : Fraktur cincin pelvis tanpa pergeseran

Fraktur Shaft Antebrachii

NO Klasifikasi Pengelolaan
1 Klas A. Fraktur Radii Fiksasi dengan “long arm cast/anteroposterior splint”. A1: Avulsion fracture A2: Non-displaced pelvic ring A3: Transverse sacral or coccyx
Posisi elbow 90˚ dan antebrachii supinasi. fracture fractures
IA. Proksimal non Displace Fiksasi interna
IB. ⅓ proksimal non displace Masih kontroversi karena letaknya yang sempit. B : Rotasi (tidak stabil) dan Vertikal (stabil)
IC. 1/5 proksimal non-Displace Fiksasi dengan “long arm cast/anteropasterior splint” B1 : Open book
posisi elbow 90˚ dan antebrachii supinasi. Stage 1 Symphisiolisis < 2,5 cm  bed rest
IIA. Midshaft non displace Fiksasi dengan “long arm cast/anteropsterior splint”. Stage 2 Symphisiolisis > 2,5 cm  OREF
IIB. Midshaft displace Posisi elbow 90˚ dan antebrachii moderat supinasi Stage 3 Bilateral Lessio  OREF
Fiksasi interna B2 : Kompresi lateral / ipsilateral
IIIA. ⅓ distal displace dan fraktur Galeazzi Fraktur biasanya disertai sublukasi radioulna distal. B3 : Kompresi lateral / kontralateral (bucker handle  OREF
Fiksasi interna
2 Klas B. Fraktur Ulna
I. Non-Displace. Fiksasi dengan “long arm cast”. Posisi elbow 90˚ dan
II. Displace antebrachii netral. Untuk fraktur ulna ⅓ proksimal
III. Fraktur Monteggia disarankan untuk fiksasi interna.
IIIA.Fraktur ulna dengan dislokasi anterior Fiksasi interna
caput radii Fiksasi interna
IIIB.Fraktur ulna dengan dislokasi lateral caput 60 percen
radii 15 percen B1: Stage 1 B1: Stage 2 B1: Stage 3
IIIC.fraktur ulna dengan dislokasi anterolateral 20 percen Symphysis pubis Symphysis pubis disruption Symphysis pubis disruption more than
caput radii 5 percen disruption less than 2.5 more than 2.5 cm 2.5 cm with bilateral posterior ring injury
IIID.Fraktur ulna dan radii dengan dislokasi cm
anterior caput radii

3 Klas C. Fraktur Radii dan Ulna Fraktur ini sangat jarang. Fiksasi dengan “long arm
IA. Non-displace cast/anteroposterior splint” posisi elbow 90˚ dan
IB. Non-angulasi antebrachii netral.
IIA. displace Reduksi tertutup dapat dilakukan dengan hasil biasanya
IIB. displace + shortening kurang memuaskan.
IIC. komunitif Fiksasi dengan “long arm cast” 4-6 minggu
IIIA. Torus Angulasi <15˚ fiksasi dengan “long arm cast” B2: lateral compression injury (ipsilateral) B3: lateral compression (contralateral / Buckle Handle)
IIIB. greenstick Fiksasi interna
IV. Fraktur ⅓ posterior dan dislokasi anterior C : Rotasi dan vertikal (tidak stabil)
caput radii C1 : Unilateral
C2: : Bilateral
C3 : dengan fraktur asetabulum
EKSTREMITAS INFERIOR
--------------------------------------------- RD Collection 2002 ---------------------------------------------------

Fraktur Pelvis
Cincin pelvis dibentuk oleh :
1. Os Ileumkanan kiri
 Komplikasi ;
1. Trauma saraf skiatika
2. Osteoarthritis
3. Nekrosis avaskuler kaput femoris

C1: Ipsilateral anterior and posterior C2: Bilateral hemipelvic C3: Any pelvic fracture with an associated
pelvic injuries disruption acetabular fracture

Management :
Evaluasi A, B, C Anatomy of the lower Extremity
Syok akibat perdarahan , infus dan transfusi 4-6 U (24-36 jam pertama)  perdarahan tetap transfusi 10-12 U
(24-36 jam pertama)  perdarahan hebat lakukan laparotomi dan repair  pikirkan artrografi.

Konservatif  Istirahat sampai nyeri hilang  tipe A

Pelvik sling  tipe B stage 2

Opewratif  Hentikan perdarahan, Stabilkan fraktur  tipe C, Cytostomi

Repair arteri

Fraktur Astabulum
Klasifikasi Apley dan Solomon 1993 :
I. Pilar anterior
II. Posterior
III. Transversal
IV. Komposit

I II III IV

Dislokasi posterior sendi kokse ( dasboard Injury / Putri malu : terdiri dari Fleksi, adduksi, internal rotasi dan
Shortening

Klasifikasi radiologis, Epstein 1973 Dislokasi Coxae :

I : tanpa fraktur  skin traksi, hemispika (3 minggU0
II : dengan fraktur segmen
III : dengan fraktur comminutif bibir asetabulum
IV
V
: fraktur dasar asetabulum
: dislokasi posterior dengan fraktur head femur
Fraktur Femur ------------------------------ RD Collection 2002
Anatomi

Grade I Grade II Grade III Grade IV

Evan’s Classification

Klasifikasi
 Menurut AO dibagi menjadi :
I. Proksimal / Hip fraktur
a. Fraktur Caput femoris
b. Fraktur Collum femoris
c. Fraktur Intertrochanterica
d. Fraktur Subtrochanterica

II. Diafise
III. Distal
e. Fraktur Supracondylar
f. Fraktur Intercondyler

 Berdasarkan hubungan thd kapsul : Hip Fraktur / Caput femur

I. Ekstra kapsuler HIP adalah batas antara pelvis dengan ekstremitas bawah, sedang HIP JOINT dibentuk dari caput femoris dan
II. Intra kapsuler acetabulum

 Menurut Garis Fraktur dibagi : Os Femur dibagi menjadi :

1. Subcapital  Hed of Femur mengabsorbsi berat badan & mendistribusikan ke batang femur
2. Transcervical  Neck of Femur  penyangga ketika berdiri
3. Basiccervical  Shaft of Femur  batang femur
 Berdasarkan radiologist dibagi menjadi
PAUWEL 91935) berdasarkan Sudut Fraktur dibagi 3 Type : Ligamentum yang memperkuat HIP :
I. 30 derajat 1. Ligamentum Teres  membatasi adduksi danrotasi yang berlebihan
II. 50 derajat 2. Ligamentum orbicularis  mencegah caput femoris bergeser kelateral
III. 70 derajat 3. Ligamentum Iliofemoralis
4. Ligamentum Ischiofemoralis
5. Ligamentum Pubocapsulare  menghambat abduksi daneksorotasi

Fraktur caput femur dibagi menjadi :

1. Intrakapsuler
Pada fraktur ini akan merusak vaskularisasi dan akan terjadi non union.
Terapi
usia muda  screw, nailing
Usia lanjut  AMP, jika undisplaced dengan ORIF

2. Ekstrakapsuler
Pada frakur ini akan tidak merusak vaskularisasi sehingga nekrosis vaskuler tidak terjadi. Sering pada wanita usia
lanjut akibat osteoporosis
GARDEN (1961) berdasarkan derajat displaced 4 type : Terapi :
I. Incomplete impacted  skin traksi sampai nyeri hilang Usia muda  screw and plate, angle palte, condyler plate
II. Complete Undisplaced Usia lanjut  ORIF, bila menolak skintraksi sampai nyeri hilang
III. Partially displaced  ORIF untuk pertahankan hidup dan fungsi
IV. Total displaced
 Fraktur Collum Femur/Neck Femur Fraktur Shaft Femur
Adalah fraktur mengenai proksimal dari garis intertrochanter pada regio intrakapuler dari sendi koksea. Collum femur Pada fraktur ini akan terjadi pemendekan tungkai dan ekstensi akibat tarikan m. Gluteus dan m. Illiopsos.
terdiri dari tulang Cancellus.
OTA Classifications of Femoral Shaft Fractures
Vaskularisasi Caput femoris berasal dari :
1. a. Retinakularis  Berjalan melalui kapsul bagian posterior
2. a. Medularis  collum femur
3. a. Sentralis / a. Teres capitis
Berjalan melalui Ligamentum Teres. Arteri ini dominan pada anak-anak , dan pada orang tua akan mengalami
RESOLUSI, artinya jika terjadi fraktur maka nutrisi kaput femoris terganggu terjadi nekrosis avaskuler
Pada fraktur collum femur akan merusak ketiga vaskularisasi diatas.
Pada fraktur Collum femur (Intrakapsuler) mempunyai resiko tinggi terjadi Non union dan avaskuler nekrosis karena :
1. Gangguan aliran darah ke kaput femoris karena vaskularisasi minimal
2. Daerah ini tidak ada periosteum sehingga penyembuhan melalui endosteum
3. Daerah ini terdapat cairan sinovial yang menghancurkan bekuan2 fibrin sehingga memperlambat penyembuhan
fraktur

Insiden fraktur collum femur lebih banyak pada wanita daripada lak-laki, karena ada hubungan dengan penurunan kadar
estrogen yang menyebabkan osteoporosis. Pada fraktur collum seslalu terjadi displaced upward dan downward terhadap
caput femur, dimana menyebabkan rotasi eksternal dan pemendekan kaki (shortening). Jika klinis curiga fraktur, radiologi
tidak terlihat lakukan pemeriksaan Bone scanning dan untuk melihat displaced secara jelas dengan MRI
Terapi : Operatif
Displaced  usia muda ; ORIF Simple fracture A1:spiral A2: oblique A3: transverse
Usia tua kualitas tulang baik : Orif  Kualitas tulang jelek : Uni / bipoler hemiarthroplasty

Femoral Neck Region Intertrochanteric Area Subtrochanteric Area

Wedge fracture B1:spiral B2: bending B3: fragmented

Russell – Taylor Classification

Complex fracture C1:spiral C2: segmental C3: irregular

Klasifikasi Winguist – Hansen :
0 : Non communitih (transversal, oblique, spiral)
1 : small fragmen
2 : Large fragment < 50% cortex
3 : Large fragment > 50% cortex
4 Communitif, tidak ada kontak fragment distal dan proksimal

Indikasi operasi fraktur shaft femur pada anak :

1. Open fraktur
2. neurovaskuler injury
3. Multiple injuri

Fraktur Suprakondyler Femur

Adalah fraktur yang terjadi di proksimal kondilus atau antara diafise distalisdan diatas permukaan artikularis condylus
atau berlokasi didaerah metafise. Bila disertai fraktur kruris proksimal disebut ’’ Floating knee ’’. Imobilisasi dengan
gips posisi fleksi agar m. Gastrocnemius relaksasi. Pemeriksaan NVD sangat penting  trauma a. Poplitea.

Klasifikasi OA / ASIF :
A : Ekstra-artikuler
B : Intra-articuler uncomminutif
Klasifikasi Intercondyler Fractur :
C : Communitif fracture
I : Undisplaced T or Y
IIa : T or Y medial displaced
Terapi : IIb : T or Y lateral displaced
- Konservatif III : comminutif
Knee fleksi 300 , Sekeletal traksi tibia proksimal 5-10 kg (4-6 minggu)  klinikal union (+)  cast brace
- Operasi  Orif Condyler plate
AO Classification Supracondyler Fracture Fraktur Hoffa adalah fraktur kondylus femoris akibat trauma langsung pada lutut dalam posisi fleksi
sehingga permukaan sendi pada condylus tersebut pecah, merupakan bagian dari fraktur distal femur. Fragmen distal
fraktur tersebut dapat mengalami pergeseran (displaced) atau tidak sama sekali (undisplaced).
Fraktur Hoffa dibagi menurut implikasi prognosisnya menjadi 3 tipe yaitu
I. Garis fraktur intra artikuler yang menjalar ke daerah suprakondilaris femoris dengan beberapa jaringan lunak
masih melekat pada fragmen distal .
II. Fraktur intra artikularis tanpa ada perlekatan jaringan lunak pada fragmen distal
III. Garis fraktur sedikit ke anterior dan ke proksimal dari kondilus demoris dengan perlekatan jaringan lunak serta
ligamentum pada fragmen distal.
Hoffa adalah seorang pengarang buku “ Lehrbuch der Frakturen und Luxationen “ pada tahun 1904 . Dialah orang
pertama yang menulis tentang fraktur yang terjadi di kondilus femoris pada daerah posterior. Oleh sebab itu Smillie dan
Crenshaw menulis bahwa fraktur di daerah tersebut disebut fraktur Hoffa. Fraktur Hoffa terjadi berdiri sendiri
(isolated) pada sisi lateral (terbanyak) atau sisi medial bahkan dapat terjadi pada kedua sisi (lateral dan medial).

Letenneur membuat klasifikasi fraktur Hoffa ini menjadi 3 tipe dan kemudian dilakukan penelitian oleh lewis et. al
pada mayat sebagai berikut :
Tipe I
 Garis fraktur Intraartikular yang menjalar ke daerah suprakondiler
Femoris dan beberapa jaringan lunak masih melekat pada fragmen
distal fraktur sehingga prognosis baik karena otot popliteus dan
gastroknemius masih melekat.

Tipe II
fraktur intraartikular komplit dan tidak ada jaringan lunak yang
melekat pada fragmen distal sehingga dapat terjadi nekrosis
avaskular.
Pada tipe ini di bagi lagi menjadi a, b dan c
Prognosis tipe II ini adalah jelek karena perlengketan otot popliteus
dan gastroknemius sangat kurang bahkan tidak ada sama sekali seperti
tipe II c.

Tipe III
Garis fraktur sedikit ke anterior permukaan sendi dan ke proksimo-
posterior dari kondilus femoris Jaringan lunak atau ligamentum masih
melekat pada fragmen distal sehingga prognosis tipe III adalah baik
karena garis fraktur berada di anterior dari ligamentum krusiatum
anterior maupun ligamentum kolaterale fibulare dan ligamentum
tibiale.

Pemeriksaan radiografi dengan proyeksi AP (antero-posterior) dan lateral digunakan sebagai baku emas untuk diagnosis
Schatzker Classification
fraktur Hoffa. Permasalahannya bila pada fraktur tersebut tidak terjadi pergeseran fragmen (undisplaced) maka proyeksi
AP dan lateral pada pemeriksaan radiografi sulit dianalisis. Keadaan ini memerlukan pemeriksaan tomografi atau CT-
Scan bagian distal femoris .
Mekanisme trauma kebanyakan akibat kecelakaan lalu-lintas dari pengendara sepeda motor dengan lutut membentur
langsung atau akibat jatuh dari ketinggian dengan lutut membentur benda keras.

Kondilus femoris yang terkena trauma tersebut dalam posisi lutut fleksi sehingga tepi bawah permukaan sendi tersebut
menjadi pecah. Kebanyakan kondilus sisi lateral, tetapi bila trauma tersebut sangat keras maka kedua sisi lateral dan
medial kondilus dapat terjadi fraktur dan bahkan kulit dan jaringan lunak yang terkena trauma dapat rusak dan sobek
sehingga terjadi fraktur terbuka.
Pada fraktur Hoffa yang bergeser (displaced) dilakukan operasi dan fiksasi dalam dengan menggunakan skru. Bila
fiksasi cukup stabil maka latihan gerakan sendi lutut dapat dilakukan lebih dini sehingga komplikasi kekakuan sendi
lutut dapat dicegah . Apabila stabilitas tidak tercapai maka perlu penambahan fiksasi luar yaitu memakai gip atas lutut Type I : Type II:
(above knee plester cast) dengan posisi lutut ekstensi penuh A Split weight fracture of the lateral plateau without any joint split depression fracture of the lateral plateau.
Fraktur Hoffa ini sangat jarang dan didalam literatur baru 27 kasus yang ditulis dengan perincian 20 kasus oleh depression. There is a high risk of ligamentous injury.
Letenneur et. al dan 7 kasus oleh Lewis et. al maka dari itu, kami menulis satu kasus dengan diagnosis fraktur Hoffa
tipe I sinister terbuka tipe III B dengan dislokasi lateral patela sinister.

Classification of the patella fracture

 Type III: Type IV: susunan frakturnya bergeser. Karena letaknya yang berada langsung di bawah kulit sering memudahkan terjadinya
A pure depression fracture. There is a low risk of A fracture of the medial plateau fraktur terbuka. Fraktur tungkai bawah merupakan akibat terbanyak dari kecelakaan lalu lintas. Tenaga rotasi dapat
ligamentous injury terjadi juga pada olahragawan seperti saat bermain bola. Cedera biasanya terjadi akibat gaya angulasi yang menyebabkan
garis fraktur transversal atau miring kadang dengan fragmen kominutif.

Fraktur Plateau Tibia

Menurut Schatzker dan Mc Broom, fraktur plateau tibia dibagi 6 tipe, yaitu:
I. Fraktur kondilus lateral , biasanya terdapat pada usia muda
II. Fraktur condylus dengan impresi
III. Fraktur impresi sentral plateau lateral tanpa fraktur condylus
IV. Fraktur plateau tibia medial
V. Fraktur bicondylar yang terdiri dari plateau condylus medial dan lateral,
VI. Fraktur kompleks yang menyebabkan terpisahnya metaphysis dengan diaphysis tibia.
I II III

Type V: Type VI :
A big condylar fracture. Separation of the metaphysis from the diaphysis

Fraktur Tibia --------------------------------- RD Collection 2002

IV V VI
Anatomi
Tibia merupakan tulang medial besar cruris, yang
berartikulasi dengan condylus femoris dan caput fibulae
di proximal dan dengan talus serta ujung distal fibula di
bagian distalnya. Pada bagian ujung proximal terdapat
condylus medialis dan lateralis (plateau tibialis medialis
dan lateralis), yang berartikulasi dengan condylus
medialis dan laterlis femur, dipisahkan oleh kartilago
semilunaris medialis dan lateralis (meniscus medialis dan
lateralis). Condylus lateralis memiliki facies artikularis
sirkularis untuk caput fibulae pada aspek lateralnya.
Condylus medialis mempunyai sebuah alur pada aspek
posteriornya untuk insersio m. semimembranosus. Corpus Bagian proximal tibia dengan korteks yang tipis mudah terkena cedera, terutama pada orang dewasa berusia > 50 tahun
tibia berbentuk segitiga pada potongan melintang, dengan dengan kondisi tulang yang osteoporotik. Mekanisme trauma biasanya berupa trauma abduksi, atau pukulan langsung
3 margo dan 3 facies. Margo anterior dan medial, dengan pada bagian lateral tungkai dengan kaki terfiksasi pada permukaan tanah. Trauma menekan lutut kearah valgus medial
facies medialis diantaranya, terdapat di subkutan. dan mendorong kondilus femur ke plateau tibia lateralis. Tulang yang osteoporotik akan mengalami fraktur sebelum
ligament kolateral medial lutut robek. Permukaan sendi plateau tibia lateralis akan terdesak ke kaudal dan lateral.
Pada pertemuan margo anterior dengan ujung atas tibia terdapat tuberositas, tempat melekat lig. Patellae. Margo lateral Trauma membengkokkan, memuntir atau trauma sumbu pada daerah plateau tibia dapat juga menimbulkan berbagai
atau interossea menjadi tempat perlekatan membrane interossea. Facies posterior corpus tampak garis serong linea fraktur plateau tibia, seperti fraktur sendi sentral terdepresi. Lebih sering trauma menimbulkan kominutif, yang meluas
musculi solei. Ujung distal tibia sedikit melebar dan pada aspek inferiornya tampak permukaan sendi. Ujung bawahnya ke korteks metaphysis tibia. Satu atau kedua condylus bila terlibat disertai hilangnya keharmonisan permukaan sendi
memanjang ke bawah membentuk malleolus medialis. Facies lateralis malleolus medialis berartikulasi dengan talus. tibia proximal.
Membrana interossea membagi cruris menjadi tiga ruang: anterior, lateral dan posterior. Arteri poplitea mensuplai darah Setiap fraktur plateau tibia harus memeriksa stabilitas ligament lutut dalam posisi ekstensi penuh dan fleksi 15o-30o,
ke tibia dan fibula, bercabang menjadi a. tibialis anterior, a. tibialis posterior dan a. peroneal. Nervus tibialis posterior sebab trauma didaerah tersebut kemungkinan besar dapat mengakibatkan instabilitas sendi. Tujuan tindakan terapi pada
mengikuti a. tibialis posterior dan menginervasi ruang posterior yaitu m. gastrocnemius, m. plantaris, m. soleus dibagian fraktur plateau tibia adalah mencapai gerakan penuh, aligmen dan stabilitas sendi.
superficial serta m. popliteus, m. flexor digitorum longus, m. flexor hallucis longus dan m. tibialis posterior dibagian Secara klinik ditemukan nyeri lutut dank arena fraktur terjadi intraartikular didapatkan hemartrosis. Hemartrosis yang
profunda. Arteri nutrisial ke tulang tibia berasal dari a. tibialis posterior. N. tibialis anterior menginervasi ruang anterior, besar, tegang, dan nyeri harus diaspirasi dalam kondisi aseptik.
yaitu m. tibialis anterior, m. extensor digitorum longus m. peroneus tertius, dan m. exstensor hallucis longus. Ruang Semua fraktur yang tak ada pergeseran atau pergeseran kecil, diterapi secara konservatif seperti imobilisasi dengan gip
lateralis berisi m. peroneus longus dan brevis yang diinervasi n. peronealis. yang disebut “Long leg plester cast”. Pada perpindahan fragmen atau fraktur kominutif permukaan sendi tibia dapat
Fraktur Tungkai Bawah disebut juga tulang Tibia Fibula (Levin & William, 1997). dipikirkan penggunaan traksi. Pergeseran yang hebat pada setiap permukaan sendi adalah indikasi untuk dilakukan
Secara anatomis tungkai bawah dibagi tiga yaitu: operasi dan fiksasi interna.
1. Fraktur tungkai bawah proksimal disebut juga fraktur plateau tibia. Bila depresi fragmen fraktur <5 mm dan sendi lutut stabil dilakukan terapi konservatif seperti diatas, tetapi bila
2. Fraktur tungkai bawah media disebut fraktur shaft. depresi >5 mm atau bila kominutif menyebabkan pergeseran angularis pada condylus, maka terapi operatif diperlukan,
3. Fraktur tungkai bawah distal disebut fraktur pilon atau tibial plafond. yaitu mengangkat fragmen tersebut sehingga sejajar dengan permukaan sendi kemudian diikuti peletakan graft dan
fiksasi interna.
Melihat susunan anatomi tungkai bawah dengan permukaan medial tibia hanya dilindungi jaringan subkutan periosteum
yang melapisi tibia agak tipis terutama bagian depan yang hanya dilapisi kulit sehingga tulang ini mudah patah dan Setiap fraktur pada daerah ini harus diperiksa :
1. NVD pada distal lutut
 2. Stabilitas ligament. terutama pada remaja dan orang dewasa. Selain jatuh dari ketinggian, trauma kendaraan bermotor dengan kecepatan
tinggi masih merupakan penyebab terbanyak terjadinya fraktur tibia distal.
Jika terjadi Hemarthrosis disertai nyeri  Aspirasi Penanganan fraktur tibia distal masih menjadi kontroversi. Hipocrates menyatakan bahwa fraktur tibia distal akan
Terapi : bermasalah apabila tidak segera ditangani dengan baik, dan fraktur ditempat tersebut memerlukan perhatian yang lebih
Pergeseran (-)  konservatif dengan Long leg gips besar dibanding fraktur ditempat lain (Levin & William, 1997). Penanganan fraktur tibia distal biasanya dilakukan
Pergeseran (+) , comminutif(+)  traksi  orif dengan Imobilisasi Gips atau operasi. Imobilisasi bertujuan untuk mencegah pergeseran susunan tulang. Hooper et al.
(1991) menulis penanganan dengan operasi pada fraktur tibia distal memberikan hasil yang baik dibanding dengan
penanganan gips, ini dikarenakan penyambungan tulang dapat lebih cepat, sedikit terjadi mal union, dan segera dapat
kembali bekerja. Bone et al (1997), juga menyebutkan hasil penanganan dengan operasi lebih baik dibanding dengan
pemakaian gips. Bonnier cit McCormack, 2000, menyebutkan keberhasilan penyembuhan dengan imobilisasi gips pada
kasus fraktur tibia distal lebih rendah dan lebih lama dibandingkan dengan operasi . McCormack (2000), menyebutkan
bahwa sebagian besar kasus fraktur tibia distal disertai dengan pergeseran persendian, maka pilihan penanganan
rekonstruksi yang paling baik adalah dengan operasi.

Fraktur Shaft Tibia

Fraktur tibia dapat disertai dengan fraktur fibula. Garis fraktur ditibia dan fibula dalam posisi satu level umumnya akibat Namun sebelumnya perlu juga dipertimbangkan kondisi penderita dan kondisi jaringan lunak akibat trauma, untuk
trauma yang menghasilkan gaya angulasi dengan garis fraktur transversal atau obliq. Pada trauma dengan gaya memutar menentukan pilihan tindakan yang akan dilakukan. Bila fraktur dapat difiksasi interna, reduksi terbuka dengan plates
akan menghasilkan garis fraktur spiral. Bila disertai fraktur fibula maka fraktur kedua tulang tersebut tidak satu level. dan screws serta fiksasi internal fibula bila perlu, dengan atau tanpa bone grafting, sebaiknya dicoba. Bila fraktur sangat
Prinsip penanganan fraktur tibia secara umum : kominutif sehingga fiksasi interna tak dapat dilakukan, dapat dicoba reduksi indirek dengan ligamentotaxis: reduksi
1. Menjaga kerusakan jaringan lunak yang terjadi tidak lebih hebat dengan memberikan imobilisasi yang memadai terbuka dan fiksasi internal fraktur fibula untuk memperbaiki panjangnya, serta reduksi tertutup dan fiksasi eksternal
2. Mencegah sindrom kompartemen, mencapai atau menjaga aligmen, tibia dengan tibiocalcaneal frame. Ini dapat mengembalikan kontur normal dan aligmen distal cruris, dan mempermudah
3. Weight bearing lebih dini dan gerakan sendi sesegera mungkin. fusi tibiotalar. Fraktur ini biasanya disertai dengan kerusakan jaringan lunak. Pembengkakan dapat terjadi dan biasanya
dilakukan prolonged leg elevation, terutama untuk mencegah surgical wound problems setelah reduksi terbuka.
Fraktur tertutup tibia dengan garis fraktur transversal yang stabil dan tak ada pergeseran, cukup diimobilisasi dengan gips Penyembuhannya lambat dan weight bearing sebaiknya dimulai bila hasil pemeriksaan radiologik menunjukkan adanya
atas lutut (Long-leg plester). Pemasangan gip pada kaki harus posisi dorsofleksi 90o. Pada lutut gip dipasang dalam posisi pemulihan tulang.
lutut sedikit fleksi.
Fraktur dengan dislokasi fragmen dan tidak stabil atau garis fraktur obliq membutuhkan traksi kalkaneus kontinyu selama Klasifikasi Fraktura Tungkai Bawah Distal
3 minggu. Setelah terbentuk kalus fibrosis, dipasang gips atas lutut sampai 6 minggu. Kellam dan Waddell cit. McCormack (2000) membuat klasifikasi fraktur tungkai bawah distal berdasarkan mekanisme
Garis fraktur yang miring dan membentuk spiral tidak stabil terjadinya trauma, yaitu:
karena cenderung membengkok dan memendek sesudah reposisi Tipe A :
tertutup, memerlukan tindakan reposisi terbuka dan penggunaan biasanya berhubungan dengan fraktur yang berbentuk oblik atau transversal pada fraktur fibula diatas level
fiksasi interna atau eksterna. Operasi dan fiksasi interna dengan plafond, sehingga prognosisnya baik.
plate-screw untuk mencapai stabilisasi fragmen-fragmen tersebut. Tipe B atau fraktur kompresi :
Fiksasi interna dapat juga menggunakan nail dengan interlocking kominutif pada kortek tibia anterior yang berat, terdapat fragmen multipel pada persendian dan impaksi metafise.
screw. Umumnya tidak berhubungan dengan fraktur fibula, tapi mempunyai prognosis yang lebih buruk dibandingkan
Untuk fraktur terbuka, debridemen segera, irigasi dan antibiotika tipe A.
diperlukan. Penutupan luka primer biasanya tidak diindikasikan.
Penggunaan external fixator device hanya pada fraktur terbuka Klasifikasi berdasarkan pada derajat pergeseran dan kominutif permukaan sendi dibuat oleh Ruedi - Allgower cit. Armis,
dengan kerusakan jaringan yang hebat. Dengan cara ini perawatan (2003) sebagai berikut:
luka akan lebih mudah dan mobilisasi serta rehabilitasi dapat  Tipe I : fraktur persendian tanpa pergeseran yang jelas atau minimal
dilakukan dini. Intervensi bedah untuk fraktur tertutup  Tipe II : fraktur disertai pergeseran sendi dan kominutif minimal
memberikan resiko infeksi dan harus dipertimbangkan terhadap  Tipe III : fraktur disertai pergeseran dan kominutif berat pada persendian
resiko terapi tertutup. Setiap selesai tindakan harus dilakukan
pemeriksaan sinar x untuk menilai aligmen, kontak fragmen dan Kemudian Muller cit. Annis, (2003) mengusulkan klasifikasi yang lebih mendetail, sehingga disebut sebagai AO Muller
apakah ada rotasi. Classification. Pembagiannya dibagi menjadi 3
Fraktur Tibia Distalis 

Tipe A : fraktur ekstra artikuler
Tipe B : fraktur partial artikuler yang hanya melibatkan permukaan sendi
Fraktur ujung distal tibia disebut juga pilon atau plafond fractures, fraktur ini meliputi permukaan sendi distal tibia
 Tipe C : fraktur komplit pada persendian dengan permukaan artikuler kominutif
pada articulatio tibiotalar. Fraktur Pilon atau tibial plafond adalah fraktur pada distal tibia yang meluas ke ankle joint.
Menurut Dickson cit McCormack (2000) fraktur distal disebut juga fraktur hammer dimana sekitar 20-25% kasus
berupa fraktur terbuka. Aliran darah bagian distal tibia mendapat vaskularisasi dari a. tibialis anterior dan a. tibialis
posterior, bagian distal fibula mendapat vaskularisasi dari cabang a. peroneal.

McCormack (2000) menjelaskan bahwa fraktur tungkai bawah distal disebabkan karena trauma dengan energi besar
yang biasanya berupa kekuatan deselerasi akibat jatuh dari tempat yang tinggi atau akibat kecelakaan lalu lintas. Dua
mekanisme yang menyebabkan terjadinya fraktur adalah rotasi dan kompresi axial, sehingga menyebabkan garis fraktur
berbentuk spiral yang meluas dari diafise tibia ke persendian. Mekanisme rotasi adalah trauma dengan energi rendah
pada distal tibia yang meluas ke persendian, biasanya akibat terjatuh atau kecelakaan saat berolahraga, terutama ski.
Mekanisme kompresi disebabkan energi yang lebih besar akibat beban kekuatan axial yang hasilnya adalah impaksi
permukaan sendi distal tibia dan komunitif metafise tulang. Trauma dapat menyebabkan fraktur nondisplaced sampai
fraktur “tipe explosion” komunitif berat.
Seperti fraktur intraartikular yang lain, tujuan terapi adalah memperbaiki anatomi permukaan sendi. Hal ini memang sulit
dan kadang tak mungkin dilakukan. Reduksi tertutup pada fraktur displacement hamper tak pernah berhasil. Tulang
tungkai bawah merupakan tulang panjang yang paling sering mengalami fraktur .Fraktur tibia distal sering terjadi
 The Ruede and Algower Classification Systems Sindrom kompartemen merupakan peningkatan tekanan jaringan dalam kompartemen fascia tertutup, hal ini dapat terjadi
pada fraktur tibia terbuka maupun tertutup. Bila tekanan intrakompartemen melebihi tekanan kapiler, maka akan
mengganggu perfusi jaringan sehingga terjadi anoksia dan nekrosis jaringan dalam kompartemen.2 Tanda dan gejalanya
yaitu nyeri pada keadaan istirahat, parestesia, pucat, paresis, paralysis, denyut nadi hilang, gangguan diskriminasi dua
titik.

Pemeriksaan Radiologik
Type I: Undisplaced Fracture Pemeriksaan radiologik tibia dan fibula anteroposterior dan lateral. Sebaiknya memvisualisasi sendi lutut dan
pergelangan kaki (ankle joint) untuk mencegah fraktur misdiagnosis fraktur intraartikularis.
Pada cidera high-energy foto ipsilateral femur dan pelvis diperlukan untuk menyingkirkan adanya floating knee atau
trauma pelvis. Empat puluh lima derajat obliq radiograf dapat membantu evaluasi plateau tibia. Tomografi dapat
membantu pada fraktur plateau tibia dan plafond untuk mengetahui luas kompresi sendi. CT-scan terbukti berguna dalam
merencanakan operasi reduksi dan fiksasi interna fraktur komlpeks.

Komplikasi
Trauma pada pembuluh darah, saraf, sindrom kompartemen
Pada tulang , seperti
1. Delayed union
2. Nonunion
3. Malunion.
Type II: Displaced Fracture with
Split Type Fracture Nonunion atau delayed union umumnya etrjadi bila terdapat displacement berat, kominutif, fraktur terbuka atau
kerusakan jaringan lunak yang berat dan infeksi. Nonunion dapat diterapi bone grafting, peningkatan stabilitas fraktur,
atau dengan stimilasi elektrik yang masih kontroversi. Penambahan tulang seperti graft corticocancellous; transver
mikrovaskular fibula bebas; transposisi fibula; deep circumflex arteri iliaca osteocutaneus compositetransfer; substitusi
tulang seperti
kalsium fosfat, allograft, atau hidroksiapatit; dan metode Ilizarov yaitu mentransport segmen tulang dengan distraksi
kalus.
Malunion merupakan penyambungan fraktur yang tidak normal sehingga menimbulkan deformitas.
Pada fraktur tibial shaft, deformitas varus atau valgus sampai dengan 5o masih dapat diterima. Rotasi internal 5o dan
rotasi eksternal 20o juga dapat diterima.
Infeksi biasanya merupakan komplikasi pada fraktur tibia terutama bila ada luka terbuka. Salah satu komplikasi terberat
pada fraktur terbuka adalah nonunion dengan infeksi. Penanganan nonunion diatasi terlebih dahulu kemudian mengatasi
infeksinya.
Type III: Crush or Impacted Injury Komplikasi lain dapat berupa penyakit vena stasis, arthritis traumatic, claw toes akibat sindrom kompartemen posterior,
with comminution and dan amputasi. Kronik joint pain atau stiffness dapat terjadi pada tibial plafond walaupun jarang.
displacement articular
surface Penatalaksanaan
Penanganan fraktur tibia distal umumnya dilakukan dengan dua cara yaitu pemakaian gips dan operatif (Karunakar
M.A, 2004).
1. Indikasi penanganan pemakaian gips
 Trauma berenergi rendah
 Cidera jaringan lunak minimal (Tscherne & Gotzen 0, 1)
 Tipe fraktur stabil
Pemeriksaan Fisik 2. Indikasi penangan operatif( Karunakar M.A, 2004)
Pemeriksaan pasien dengan fraktur tibia dan fibula memerlukan pengetahuan tentang anatomi topografik, vaskularisasi  Trauma berenergi tinggi
dan neural ekstremitas inferior. Pada cidera cruris, memposisikan cruris secara anatomic dapat memperlancar aliran  Cidera jaringan lunak moderat hingga berat
darah.  Tipe fraktur tidak stabil
Semua punctum dan laserasi pada integumentum harus dipikirkan sebagai fraktur terbuka sampai terbukti atau diruang
operasi, dimana irigasi dan debridemen luka terbuka diperlukan. Capilary refill, toe pulp turgor dan suhu harus diperiksa,
serta pulsasi a. tibialis posterior dan dorsalis pedis. Bila pulsasi tak teraba karena syok atau vasokonstriksi, dapat Penilaian Keberhasilan Penanganan  klasiflkasi menurut Edward,
menggunakan pemeriksaan dopler. Cidera vascular biasanya terjadi diatas trifurcation a. poplitea, sehingga bila terjadi Baik Sedang Jelek
fraktur dilokasi ini maka perlu dicurigai terjadi cidera vascular. Nyeri Sedikit /tidak ada Ringan Berat
Bila capillary refill lambat atau dicurigai terjadi kerusakan vascular, arteriografi dapat dipertimbangkan, terutama pada
kasus fraktur dislokasi sendi lutut. Kemampuan bekerja Normal Sulit / tidak mampu untuk Hanya bekerja di tempat
Palpasi sepanjang tulang tibia dapat menunjukkan adanya pembengkakan yang menggambarkan pergeseran fraktur bekerja berat duduk
minimal. Pemeriksaan sendi lutut dan pergelangan kaki untuk menyingkirkan adanya cidera ligamentum, seperti pada Pincang Tidak ada Ringan / setelah latihan Menetap
fraktur plateau tibia yang dapat menyebabkan kerusakan ligament collateral medial. Adanya angulasi varus atau valgus berat
lutu dapat dicurigai terjadi fraktur plateau tibia atau fraktur femur distal. Aktivitas olah raga Normal Kemampuan menurun Hanya berjalan pendek
Pemeriksaan sensorik perlu dilakukan. Pada fraktur fibula proximal dapat menyebabkan kerusakan n. peroneal, disertai
gangguan sensorik dan motorik. Disfungsi n. tibialis anterior dan n. peroneus profunda mengindikasikan adanya sindrom Pergerakan lutut Stabil, ekstensi penuh, Stabil, ekstensi penuh Ekstensi penuh berkurang,
kompartemen, hilangnya sensibilitas terhadap sentuhan ringan pada plantar pedis menunjukkan adanya kompresi n. fleksi < 20 0 fleksi < 90 0
tibialis posterior.
 Pergerakan ankle
Pergerakan kaki
Bengkak pada tungkai bawah
Fraktur Tibia Fibula
Dorsiflaxi <10° Dorsoflexi >90° Dorsofleksi < 90 0 Sering bersama-sama robekan ligamen kolateral medial.
plantarflexi < 20 0 plantarfleksi < 30 0 plantarfleksi > 30 0 Pemeriksaan :
Pro dan supinasi Penurunan sedang Penurunan berat Penderita .posisi telentang, lutut fleksi 900 , tungkai bawah dipegang dibagian proksimal tibia ditarik ke depan dan
menurun < 25% belakang. Bila pergerakan bebas :
Ringan, hanya setelah Ringan Menetap Ke depan  robekan ligamentum krusiatum anterior
latihan Ke belakang  robekan ligamentum posterior
--------------------------------------------------------------------- Drawer test (+)

Fraktur Kondilus tibia Instabilitas sendi dengan menggerakkan bagian proksimal tibia ke depan dengan lutut fleksi 10-200  Lachman
Sering terjdi pada kondilus lateral daripada medial. Fraktur tidak bergeser bila depresi < 4 mm, sedang yang bergeser test
apabila melebihi 4 mm
Terapi :
Konservatif  Non displaced dan depresi < 4 mm
Operatif  depresi > 4 mm , evakuasi depresi dengan bone graft

Komplikasi ; genu valgum, kekakuan sendi, osteoarthritis

Fraktur & Fraktur dislokasi pergelangan kaki

Sering disebut sebagai Fraktur POTT. Talus dilindungi oleh maleolus lateral dan medial yang diikat oleh ligamen.
Klasifikasi Danis dan Weber (1991) berdasar lokasi fraktur terhadap sindesmosis tibiofibuler :
A. Fraktur Maleolus dibawah sindesmosis
B. Fraktur maleolus lateral, avulsi maleolus medial disertai robekan ligamen tibiofibular ke depan
C. Fraktur Fibula diatas sindesmosis, avulsi tbia disertai robekan maleolus medialis  dikenal Fraktur Dupuytren.

Terapi :
Konservatif  non displaced, gips sirkuler bawah lutut
Operatif  adanya robekan ligamen dan dislokasi talus

Denis-Weber Classification (AO/ASIF System)

Trauma Ligamen pada Lutut :

1. Ligamen Medial
Terjadi sewaktu tibia mengalami abduksi pada femur disertai trauma rotasi.
TRIAS O’ Donoghue :
a. Lesi ligamen kolateral medial tibia  Stress tes 9lutut fleksi 30, ekstensi penuh
b. Krusiatum anterior  berjalan seakan mau jatuh (giving way)
c. Meniskus medial

2. Ligamen lateral  terjadi akibat adduksi terhadap femur

3. Ligamen Krusiatum
 OSTEO - ARTHRITIS
------------------------------------------------- RD Collection 2002 -----------------------------------------------
- Sendi pinggul: Penderita akan merasa nyeri di sekitar paha atas atau dalam
Di negara negara barat, bukti radiografis mengenai penyakit ini menngenai usia di
atas 65 tahun dan 80% diantaranya berusia di atas 75 tahun. Hampir 11% dari
penderita berusia di atas 64 tahun mengalami gejala osteoartritis di lutut.
Osteoartritis juga dikenal sebagai penyakit sendi degeneratif, merupakan penyakit
artritis yang mayoritas. Osteoartritis terjadi pada sendi tubuh ketika terjadi
kerusakan kartilago dan tulang mengalami perubahan yang abnormal. Osteoartritis
dikarakterisasikan sebagai perubahan sendi degeneratif yang menyebabkannyeri,
sakit dan area pergerakan yang terbatas. Osteoartritis hampir sama pengaruhnya
terjadi pada pria dan wanita. Osteoartritis adalah penyakit yang dapat menyebabkan
robeknya sendi kartilago, nyeri dan kaku sendi. Masih banyak nama lain seperti
penyakit sendi degeneratif, artrosis, osteoartrosis atau artritis hipertrofik.
Osteoartritis dapat mempengeruhi bermacam-macam sendi, tetapi terutama terjadi
pada sendi pinggang, lutut, dan tulang punggung. Juga dapat terjadi pada sendi-
sendi terjadi, sendi dasar ibu jari, dasar sendi jari kaki (sendi bunion). Osteoartritis
jarang terjadi pergelangan tangan, siku, bahu, pergelangan kaki, atau rahang, kecuali
apabila terjadi stress yang tidak biasa atau cedera.
Gejala dan Tanda :
1. Kaku sendi pada pagi hari atau kekakuan setelah tidak aktif selama kurang dari
15 menit.
2. Nyeri sendi, memburuk bila bergerak dan membaik setelah istirahat.
3. Pembengkakan jaringan lunak.
4. Krepitasi tulang (bunyi krkling ketika bergerak)
5. Deformitas tulang (contohnya pada jari-jari)
6. Gerakan yang terbatas.
7. Subluksasi (dislokasi sendi inkomplit maupun persistent)
Gejala-gejala umum:
Biasanya pasien akan merasa nyeri ringan setelah melakukan gerakan sendi secara
berlebihan setelah sendi tersebut sekian lama tidak aktif. Pasien dapat menemukan
kesulitan untuk menggerakkan sendi yang terkena dengan mudah, tetapi sendi belum
kaku secara komplit. Pasien perlu tetap melatih sendi yang sakit maupun otot-otot
yang disekitarnya agar tidak menjadi lemah. Kelemahan otot akan menyebabkan
otot tidak dapat mendukung sendi dengan baik sehingga si penderita akan
merasakan nyeri sendi yang lebih berat.
Nyeri alih: Nyeri pada osteoartritis biasanya terjadi hanya pada sendi atau di
area sekitar sendi, Pada beberapa kasus walaupun jarang, orang dapat
merasakan nyeri jauh dari sendi yang terkena.
Perasaan ini dikatakan sebagai nyeri alih. Sebagai contoh anda dapat merasakan
osteoartritis pada sendi pinggang tapi merasa nyeri beralih di dekat lutut.
tulang paha. Beberapa orang merasa nyeri alih ke lutut atau sepanjang tulang
paha. Nyeri ini dapat memebuat penderita menyeret langkahnya ketika berjalan.
Pada lutut: Penderita dapat merasa nyeri dan lemah sendi pada area lutut dan
nyeri pada saat dia menggerakkan sendi. Penderita dapat merasakan sensasi
berkertak/bergerak atau urat tertarik pada sendi ketika bergerak. Ini dapat
menyakitkan untuk berjalan neik atau turun tangga atau untuk berdiri dari kursi.
Pada jari: Kerusakan pada jaringan sendi jari dapat memacu pertumbuhan tulang-
tulang untuk mengisisendi yang hilang. Penulangan ini dapat terjadi pada ujung
sendi jari, para ahli mengatakan sebagai nodus Heberden’s. Jika terjadi pada
sendi pertengahan jari dikatakan juga sebagai nodus Bouchard.
Pada kaki: penderita dapat merasakan nyeri dan kelemahan pada sendi lebar di
dasar jari kaki. Menggunakan sepatu yang sempit dan bertumit tinggi dapat
memperburuk nyeri ini.
Pada tulang belakang: Kerusakan jaringan sendi pada tulang belakang dapat
menyebabkan kekakuan dan nyeri pada leher dn punggung dan dapat
menimbulkan tekanan bertambah pada saraf di kolumna spinalis. Anda dapat
merasa nyeri pada dasar kepala, leher, tungkai bawah, atau punggung bawah atau
bawah tungkai atas.
Patofisiologi
Osteoartritis adalah hasil akhir dari cedera kartilago yang progresif: pelunakan dan
pembentukan jaringan seperti bung karang (spongiosa) mendorong pemisahan dari
sendi. Kartilago dalam prakteknya berguna sebagai barrier/sawar yang melindungi
sendi antara dua tulang dari kesakitan karena gesekan antara 1 tulang dan lainnya.
Pada osteoartritis, kartilago menjadi aus. Hal ini dapat menyebabkan stress
repetitif/berulang yang abnormal, atau oleh karena proses degeneratif karena umur.
Pada saat kartilago mengalami disintegrasi dan kelemahan, sel protektif kartilago
digantikan oleh sel yang berasal dari tulang di sekitarnya. Jaringan tulang ini
kemudian yang membangun dan mengisi sendi tersebut.
Walaupun osteoartritis secara umum berhubungan dengan umur, kartilago
osteoartritis secara kimiawi berbeda dengan kartilago normal pada umur yang sama,
sehingga kelainan tidak hanya dikarenakan oleh umur itu saja. Banyak penelitian
dilakukan untuk mencari penyebab-penyebab lain dari osteoartritis, tapi penyebab
biologisnya belum ditemukan sampai saat ini. Walaupun pada banyak kasus,
beberapa penyebab pasti dari osteoartritis dapat diketahui.
Penekanan biomekanis dan biokimiawi menyebabkan destruksi dari kartilago, yang
mana mendasari terjadinya osteoartritis. Sitokin dan growth factor telah dipikirkan
peranannya pada patofisiologi dari penyakit ini. IL-1 dan TNF-b yang berfungsi
untuk mengaktivasi enzim-enzim. Dengan melibatkan enzim digesti proteolitik dari
kartilago. Growth faktor di antaranya growth faktor-b jaringan dan growth faktor-1
insulin berperan dalam reaksi tubuh untuk memperbaiki kartilago melalui sintesa
kartilago. Ketika proses katabolisme melampaui sintesis kartilago, maka timbullah
osteoartritis.
Enzim kolagenolitik telah diselidiki memiliki kontribusi dalam perusakan kartilago.
Kolagenase 1 (matriks metalloproteinase-1[MMP-1]) adalah kolagenase fibroblast,
dan kolagenase 2 (MMP-8) adalah kolagenase neutrofil. Kolagenase 3 (MMP-13)
secara terpisah juga penting karena potensinya yang tinggi dalam aktivitas
kolagenolitik.
SIAPA SAJA YANG BERPOTENSI OSTEOARTRITIS
Umur
Hampir 85% orang berusia di atas 65 tahun terbukti secara radiogarfis (sinar-x)
menderita osteoartritis, walaupun hanya 35% sampai 50% mengalami gejalanya.
Osteoartritis terdapat hampir di seluruh dunia, walaupun secara umum resiko dan
penampakannya pada sendi tertentu bervariasi di antara kelompok etnik. Sebagai
contoh: Ras Kaukasus mempunyai resiko lebih tinggi daripada Asia. Osteoartritis
pada seni pinggang sangat umum terjadi di Amerika, tapi ditemukan lebih jarang
pada negara-negara Asia atau beberapa negara Timur Tengah. Ras Asia lebih sering
terjadi osteoartritis pada lutut dibandingkan Ras Kaukasia demikian juga dengan
resiko osteoartritis pada tulang belakang. Faktor keturunan dapat mempengaruhi
onset umur dari kemunculan osteoartritis dan lokasi sendi yang terkena atau
keduanya.
Faktor Gender
Sebelum usia 45 tahun, osteoartritis terjadi lebih sering pada pria (walaupun tidak
secara umum dapat terjadi juga pada dewasa yang lebih muda). Setelah usia 55
tahun, menjadi lebih sering pada wanita. Pada sebuah penelitian di negeri Belanda,
pada umur maximum prevalensi osteoartritis, hampir 30% pada wanita dan 8,5%
pada pria menunjukkan tanda-tanda osteoartritis pada lutut dan 10,4% dari wanita
dan 3,7% pria menunjukkan tanda osteoartritis pada sendi pinggang. Penyebab
perbedaan dari segi gender secara terpisah terdapat rata-rata lebih tinggi artritis lutut
pada wanita, mungkin karena menggunakan sepatu yang bertumit tinggi. Sebuah
penelitian mengindikasikan dengan menggunakan sepatu berhak setinggi 2,5 inchi
menyebabkan wanita harus mengubah gaya jalannya untuk mempertahankan
keseimbangan dan lebih menekankan pada daerah lutut dan tulang paha serta di
dalam sendi lutut.
Obesitas
Obesitas, yang didefinisikan sebagai kelebihan berat badan sebanyak 20% dari berat
badan normal, mempertinggi resiko dari osteoartritis, disebabkan oleh peningkatan
berat yang ditanggung oleh sendi.
Faktor Genetik
Sebuah penelitian menemukan bahwa faktor genetik terlibat pula pada 30% orang
yang menderita osteoartritis pada tangan dan sebanyak 65% pada orang dengan
osteoartritis di lutut. Pada penelitian lain dilaporkan adanya korelasi yang lebih erat
antara orang tua dan anak atau antara saudara dibandingkan dengan suami dan istri.
Pada penelitian selanjutnya dengan menyelidiki kepastian adanya faktor keturunan
dari osteoartritis dan telah menemukan bahwa kelainan genetik dapat meningkatkan
kejadian robeknya struktur protektif dari kartilago. Kerusakan dari jala-jala kolagen
dapat juga mengakibatkan penetrasi beberapa enzim yang mempercepat terjadinya
destruksi jaringan. Jala-jala kolagen yang abnormal juga menyebabkan terjadinya
abssorbsi cairan, yang merupakan bentuk lain dari akibat osteoartritis kartilago.
Kelemahan Otot
Hal ini merupakan hasil dari tidak digunakannya otot-otot tungkai bawah yang
meyebabkan kelemahan dan atrofi. Menariknya pada penelitian saat ini
membalikkan pemikiran ini, dimana didapatkan hasil yang mengindikasikan bahwa
kelemahan jaringan otot pada otot quadriceps bertanggung jawab atas terjadinya
osteoartritis (otot quadriceps adalah 4 otot yang menempel pada tulang paha dan
turun berorigo pada lutut dan berfungsi untuk mengekstensikan tungkai). Kelemahan
ini dapat berpengaruh pada otot itu sendiri atau pada nervus/saraf yang terdapat pada
otot itu. Pada penelitian uji kekuatan memperlihatkan bahwa orang dengan
osteoartritis mempunyai kelemahan otot pada otot quadriceps, walaupun mereka
tidak mengeluh nyeri, dan tidak terdapat perbedaan pada tanda-tanda atrofi antara
kaki pasien yang artritis dengan pasien non artritis.
Trauma
Osteoartritis kadang-kadang timbul setelah trauma di dekat sendi. Stress gerakan
yang berulang-ulang karena pekerjaan juga memberikan kontribusi dari penurunan
kartilago. Telah menjadi pertanyaan mengenai peranan dari latihan yang giat pada
osteoartritis. Beberapa penelitian telah menemukan bahwa tidak ada hubungan
antara osteoartritis dengan kegiatan atletik intensitas tinggi.
Pelari marathon, sebagai contoh relatif sedikit menderita osteoartritis. Sebuah
penelitian melaporkan angka kejadian osteoartritis yang lebih tinggi disebabkan
kegiatan atletik yang lain, dalam hubungannnya dengan intensitas tubrukan yang
agak lama selama berlari dengan jarak yang jauh. Beberapa penelitian menetapkan
bahwa para pelari cenderung menurun angka osteoartritisnya apabila melakukan
aktivitas olahraga dengan baik bahkan tidaklah perlu mereka mencapai tingkatan
pelari marathon, terlihat dari angka insidensinya yang rendah. Beberapa penulis
berspekulasi bahwa berlari meningkatkan kesehatan kartilago karena kompresi
ritmis dari kartilago mengeluarkan bahan yang tidak berguna dan meningkatkan
absorbsi nutrien yang diperlukan bagi kesehatan kartilago.
Perencanaan Penatalaksanaan
Osteoartritis tidak dapat diobati secara tuntas, tapi dapat ditangani dengan
menurunkan gejala-gejalanya. Tujuan penatalaksanaan adalah untuk mengurangi
nyeri, meminimalkan disabilitas dan memelihara ruang gerak serta mobilitas
penderita.
 Asetaminofen (Tylenol)
Merupakan obat yang direkomendasikan pertama kali untuk mengurangi nyeri dan
terlihat tanpa efek samping. Obat-obatan anti inflamasi non steroid (NSAIDs) juga
digunakan. Mereka bekerja untuk menghilangkan nyeri melalui bloking terhadap
prostaglandin, sebuah substansi yang dikeluarkan sistem imun yang menyebabkan
nyeri, kekakuan dan pembengkakan. NSAIDs yang dijual bebas di antaranya adalah
aspirin dan ibuprofen (Advil, Nuprin)
COX-2 Inhibitor.
Obat-obat yang seperti aspirin dinamakan COX-2 inhibitor, termasuk di dalamnya
celecoxib (Celebrex) dan rofecoxib (Vioxx), targetnya terhadap enzim yang
memproduksi prostaglandin yang dinamakan cyclooxigenase 2 (COX-2) tanpa
mempengaruhi COX-1, sebuah enzim yang memproteksi abdomen secara umum
dengan prostaglandin yang diblok dengan NSAIDs. Kedua obat ini efektif
menghilangkan nyeri artritis kronis. Vioxx hanya perlu diminum sekali sehari.
Sebuah penelitian menganggap bahwa Vioxx lebih efektif menghilangkan nyeri
dibandingkan Celebrex, namun akibatnya harus diberikan Vioxx dosis yang lebih
tinggi.
Penelitian mengindikasikan secara lebih kuat bahwa COX-2 inhibitor dapat
diberikan pada dosis yang lebih tinggi tanpa resiko menimbulkan ulkus dan
perdarahan seperti yang terdapat pada pemberian NSAIDs. Efek samping jangka
panjang masih belum diketahui. Laporan awal mengindikasikan adanya peningkatan
resiko perdarahan pada pasien yang juga menggunakan obat-obatan anti koagulasi.
Penelitian terhadap tikus mengindikasikan bahwa COX-2 memiliki efek protektif
yang lambat terhadap inflamasi paru setelah 48 jam. Penelitian ini menyarankan
agar agen yang memblok COX-2 tidak diberikan untuk jangka panjang, walaupun
penelitia ini perlu penelitian lebih lanjut untuk menentukan apakah hal ini sama
efeknya bila terjadi di jaringan sendi manusia.
Injeksi kortikosteroid intraartikular.
Pasien dengan nyeri yang berat akibat osteoartritis di lutut dapat menerima injeksi
kortikosteroid intraartikuler seperti metilprednisolon (Medrol) atau triamsolon
(Aristokort). Ketika sendi terasa nyeri dan bengkak, pennghilangan nyeri jangka
pendek didapatkan dengan menyedot cairan sendi diikuti dengan penyuntikan
kortikosteroid intraartikuler. Sendi sebaiknya disuntik tidak lebih dari 3 kali
setahun karena adanya kemungkinan rusaknya kartilago karena injeksi yang
berulang. Pasien yang meminta injeksi lebih dari 3 atau 4 kali setahun sewaktu
kontrol kemungkina merupakan kandidat/calon untuk dilakukannya intervensi
bedah.
Injeksi produk asam hialuronidase intraartikuler.
Asam hialuronidase adalah komponen struktural matrix kartilago ekstraseluler dan
cairan sinovial. Ia mempengaruhi viskositas dan merupakan pelumas dari sendi.
Pada pasien dengan osteoartritis, konsentrasi dan berat molekuler dari asam
hialuronidase berkurang. Oleh karena itu suplementasi viskus dengan produk seperti
asam hialuronidase dipikirkan dapat sebagai salah satu penanganan osteoartritis.
FDA telah mengijinkan sodium hialuronat (Hyalgan) dan hylan G-F 20 (Synvisc)
injeksi untuk penanganan nyeri yang disebabkan oleh osteoartritis pada lutut.
Sebuah penelitian terhadap efek injeksi asam hialuronidase intra artikuler pada
osteoartritis di lutut menemukan bahwa tidak terdapat perbedaan tingkat nyeri,
fungsi atau evaluasi global antara kelompok yang diberi dengan kelompok plasebo.
Walaupun demikian injeksi hialuronidase dapat menimbulkan nyeri pada subgrup
pasien di atas 60 tahun di mana penyakitnya lebih berat.
Terapi Alternatif dan Tambahan
Terapi alternatif dapat menolong meningkatkan fungsi sendi dan menurunkan
inflamasi. Latihan yang dikombinasikan dengan penguatan otot dan latihan aerobik
dapat meningkatkan stabilitas sendi dan fungsinya.
Nutrisi:
1. Mengurangi makanan-makanan yang mendorong inflamasi seperti makanan
awetan, gula, lemak-lemak tersaturasi (daging dan produk-produk mentega),
dan asam lemak omega 6 seperti produknya primrose evening atau minyak dele.
2. Asam lemak omega 3 dapat mengurangi inflamasi. Meningkatkan asupan ikan-
ikan air dingin (ikan-ikan yang ditangkap di lintang tinggi/subtropik), kacang-
kacangan dan biji-bijian atau suplemen dengan asam lemak esensial (seperti
minyak ikan, 1000-15 mg 2 kali sehari).
3. Meningkatkan asupan gandum, sayuran dan buah-buahan sebangsa kacang
polong.
4. Vitamin C (1000 mg) 3 atau 4 kali sehari untuk mendukung kartilago.
5. Vitamin E (400-800 iu sehari) menghambat rusaknya kartilago
6. Vitamin A (5000 iu) atau beta karoten (50000 iu sehari), seng (20-30 mg
sehari), dan selenium (200 mcg sehari) adalah antioxidan yang memproteksi
kartilago dan menghambat kerusakan sekunder karena inflamasi.
7. Boron (3 mg sehari) menolong menghambat degenerasi sendi.
8. Asam lemak esensial (1000-1500 mg 2x sehari) untuk mengurangi inflamasi.
9. Glukosamin sulfat (500 mg 3 kali sehari) pada beberapa penelitian terakhir
menunjukkan lebih efektif daripada ibuprofen dalam menghilangkan nyeri dan
dengan toleransi efek samping yang lebih baik daripada ibuprofen atau NSAIDs
lain.
10. S-adenosylmetionin, atau SAM (1200 mg sehari untuk 21 hari, diturunkan
sampai 200 mg sehari). SAM menstimulasi produksi kartilago dan merupakan
anlgesik ringan dan agen antiinflamasi. Jangan dipakai pada penderita manik
depresif.
11. Niacinamid (500-1000 mg 3 kali sehari) meningkatkan mobilitas sendi dan
mengurangi nyeri.
Pemeriksaan Penunjang
X-RAYS (Sinar X)
Osteoartritis sering terlihat pada pemeriksaan sinar x. Hilangnya kartilago
diindikasikan dengan adanya penyempitan ruang normal antara tulang-tulang
dalam sendi, jika terdapat peningkatan densitas tulang, atau proyeksi penulangan
atau terbuktinya ada erosi. Jika ada kemungkinan kondisi lain atau diagnosisnya
belum dapat dipastikan dibutuhkan uji-uji tambahhan.
Test Darah
Test untuk faktor rheumatoid sering dipakai untuk menentukan artritis reumatik.
Asam hialuronik kimiawi juga terbukti sebagai marker dari osteoartritis.
Substansi ini memberikan lubrikasi untuk kesehatan sendi-sendi dan rusak pada
orang-orang yang terkena osteoartritis. Test darah sederhana untuk melihat
turunnya produk ini dapat menentukan diagnosis menegenai progressivitas dari
penyakit ini. Test darah menunjukkan adanya peningkatan level sebuah faktor
yang dinamakan C-reaktif protein, yang diproduksi oleh hepar sebagai respon
untuk inflamasi, terbukti baik untuk memprediksi progressivitas osteoartritis
pada sendi lutut.
Test Cairan Sinovial
Apabila diagnosis belum dapat dipastikan atau dicurigai adanya infeksi, cairan
sinovial dapat diambil dari sendi dengan menggunakan jarum halus. Secara
normal, tidak terdapat cukup cairan yang dapat diambil. Cairan berisi sel-sel
kartilago yang menandakan adanya osteoartritis. Sel darah putih dapat
menentukan adanya infeksi atau tidak. Tingginya asam urat dalam cairan
merupakan indikasi adanya gout. Faktor-faktor lain dapat juga muncul yang
menandakan adanya kondisi artritis, termasuk penyakit lyme dan artritis
rheumatoid.
Beberapa penelitian berhipotesis mengenai adanya peningkatan level substansi
yang ditemukan dalam cairan sinovial, didapatkan selama pembedahan minor
sendi untuk memprediksikan beratnya osteoartritis. Substansi yang dilihat antara
lain glikosaminoglikan sulfat, keratan sulfat dan link protein.
BAGAIMANA BENTUK GAYA HIDUP DALAM PENANGANAN
OSTEOARTRITIS?
Banyak dokter menyarankan perubahan gaya hidup terlebih dahulu untuk
mengurangi tekanan pada sendi yang terkena. Terapi fisik dan peralatan suportif
dapat membantu. Penyuluhan yang intensif mengenai bagaimana melindungi dan
menjaga sendi yang osteoartritis dapat menolong pasien dari kunjungan yang
berkali-kali dan dalam kurun waktu yang lama.
Perubahan Okupasi/Pekerjaan
Sekali osteoartritis telah terdiagnosis maka pasien seharusnya mengurangi tekana
yang tiba-tiba pada sendi yang terkena. Kerusakan kartilago mempercepat terjadinya
degenerasi. Orang-orang yang pekerjaannya menuntut gerakan-gerakan berulang
dan menekan sendi harus mencari jalan untuk menhindarinya sejauh mungkin.
Mengatur ruang lingkup pekerjaan atau mengganti jenis pekerjaannya dapat
menurunkan stress pada sendi dan membantu mengurangi shock pada sendi.
Latihan
Walaupun terdapat bukti kuat mengenai keuntungan latihan dapat mengurangi
osteoartritis, sebuah analisis dari uji klinis mengindikasikan bahwa latihan untuk
pinggang dan lutut dapat berguna pada beberapa pasien. Sendi-sendi membutuhkan
gerakan agar tetap sehat. Inaktivitas dalam waktu yang lama menyebabkan kekakuan
sendi dan membuat jaringan menjadi atrofi.
Menurut beberapa ahli pada kenyataannya memberanikan pasiennya untuk
menekakankan latihan mereka pada otot-otot tungkai sebagai penanganan pertama
menghilangkan nyeri. Mereka khawatir dengan pemberian obat penghilang rasa
sakit akan memberikan sensasi palsu dan dari segi keamanannya tidak terjamin
karena mereka justru menggunakan lititnya secara berlebihan dimana jaringan
ototnya justru belum cukup kuat untuk melindungi sendi dari kerusakan lebih jauh.
Pada umumnya latihan menolong mengurangi nyeri dan kekakuan dan
meningkatkan fleksibilitas, kekuatan otot, daya tahan dan perasaan yang lebih baik.
Latihan juga menolong pasien mengurangi berat badan. Pasien dengan arthritis
seharusnya menghindari olahraga yang mengakibatkan benturan yang keras, seperti
jogging, tenis dan bola tangan. Ada tiga jenis latihan yang terbaik untuk orang-orang
dengan arthritis sperti latihan perluasan jarak gerakan, latihan penguatan, dan
aerobik atau latihan untuk daya tahan (mendorong atau menarik penahan statis), dan
latihan peregangan untuk membangun kekuatan dan fleksibilitas tanpa perlu
menekan sendi. Pekerjaan yang benturannya kurang membantu stabilisasi dan
mendukung sendi. Aerobik atau latihan-latihan daya tahan juga penting untuk
jantung, mengontrol berat badan, dan meningkatkan fungsi secara keseluruhan.
Bahkan dapat juga menurunkan inflamasi pada beberapa sendi. Bersepeda dan
berjalan juga baik, berenang dan latihan di dalam air sangat dianjurkan pada orang-
orang yang menderita arthritis. Sebuah penelitian yang membandingkan sebuah grup
dengan program latihan aerobik dam latihan tahanan dibandingkan dengan
kelompok yang hanya menerima penyuluhan saja, dilaporkan bahwa kelompok yang
mendapatkan program latihan lebih kurang nyeri, disabilitas dan memilki
kemampuan yang lebih untuk menjalankan pekerjaan fisik. Pasien seharusnya
berlatih secara singkat namun teratur di bawah bimbingan terapis fisik atau
instruktur bersertifikat.
Penurunan Berat Badan
Pasien osteoartritis yang overweight dapat mengurangi beban kejut pada sendinya
dengan mengurangi berat badannya. Sebagai contoh, lutut menerima penurunan 3-5
x berat badan ketika menuruni tangga. Konsekuensinya penurunan 5 pound dapat
mengurangi hampir 15 pound impak tekanan pada sendi. Semakin banyak BB turun
semakin baik.
Estrogen
Estrogen diketahui melindungi wanita postmenopause melawan osteoporosis;
sebuah kelainan yang menyebabkan tulang menjadi rapuh. Penelitian-penelitian juga
menemukan bahwa terapi penggantian hormon dapat menurunkan faktor risiko
osteoartritis, termasuk pada lutut (walaupun sebuah penelitian menemukan bahwa
estrogen tidak memproteksi osteoartritis pada tangan).
Vitamin dan Faktor-Faktor Diet
Sebuah penelitian multi center di Prancis bari-baru ini melaporkan terdapat
peningkatan kondisi yang bermakna pada pasien yang mendapat preparat yang
tersusun dari apokat dan kacang kedele dibandingkan pasien yang mendapatkan
plasebo. Kedua makanan di atas berisi vitamin E dan kaya akan zat kimiawi
makanan yang dinamakan saponin dan fitoestrogen. Apokat dan kacang kedele juga
memiliki kadar vitamin B6 yang tinggi, yang mana telah diteliti efeknya terhadap
rheumatoid arthritis ( tidak ditemukan walaupun dalam dosis serendah 50-100
mg/hari dikarenakan kerusakan nervus ). Penelitian lebih lanjut membutuhkan
nutrisi-nutrisi ini; makan dalam jumlah yang besar kemungkinan juga tidak efektif.
Sebuah penelitian melaporkan bahwa vitamin C mempunyai beberapa keuntungan
protektif. Seharusnya hal ini ditekankan untuk kesehatan secara umum, vitamin-
vitamin antiokxidant dan nutrisi penting lain bekerja dengan baik sebagai tim dan
biasanya didapatkan dalam diet yang banyak buah-buahan dan sayur-sayuran segar.
Kalsium dan vitamin D penting untuk tulang yang kuat. Sebagai catatan bahwa
walaupun dens tulang yang lebih baik dapat memprotektif tulang dari osteoporosis.
Keduanya tidak memiliki efek yang besar pada orang-orang yang menderita
osteoartritis. Bahkan pada tulang yang kuat, osteoartritis tetapmerupakan resiko
terjadinya patah tulang dan jatuh. Banyak ahli saat ini merekomendasikan sebanyak
1000 mg kalsium/hari untuk orang dewasa dan 1200-1500 mg untuk remaja. Wanita
hamil, wanita postmenopause yang tidak dalam terapi estrogen, dan memakai
kortikosteroid sebaiknya mengkonsumsi 1500 mg/hari. Wanita menyusui sebaiknya
2000 mg/hari. Karena suplementasi kalsium meningkatkan resiko terjadinya batu
ginjal, maka sebaiknya tidak lebih dari 2500 mg/hari. Petunjuk terbaru
merokomendasikan sebanyak 400 iu vitamin D/hari dan 600 iu/hari pada usia > 61
tahun. Kurangnya sinar matahari dan diet yang tidak sehat memberikasn kontribusi
dalam kurangnya vitamin D. diet yang baik diantaranya susu fortifikasi, ikan sardin,
ikan hering, ikan salmon, ikan tuna, hati dan produk-produk mentega dan telur.
Walaupuin suplementasi sering dibutuhkan, vitamin dapat menjadi toksik pada dosis
yang tinggi, dan tidak boleh lebih dari 1200 iu/hari.
Pemberian Panas
Pasien yang terkena penyakit osteoartritis pada tangan dapat menghilangkan rasa
sakit dengan rendaman air panas dan parafin hangat. Osteoartritis pada pinggang
dapat ditangani dengan bantalan hangat atau diatermi, yang menggunakan arus
listrik yang rendah untuk memproduksi panas. Studi terbaru melaporkan bahwa
terapi sinar infra merah berkekuatan rendah dapat menghilangkan nyeri dan
disabilitas pada sebagian pasien yang menderita osteoartritis di lutut.
Yang menarik adalah bila berpindah ke daerah yang beriklim hangat justru tidak
memberikan efek yang bermakna. Merujuk pada salah satu penelitian, orang yang
tinggal di daerah yang lebih hangat lebih sensitiv terhadap perubahan kecil suhu
dibandingkan orang yang hidup di daerah yang beriklim dingin, pengalaman nyeri
baru muncul sebagai respon apabila perubahan temperatur lebih lebar.
Terapi Alternatif
Akupunktur:
Akupunktur telah dicoba pada beberapa klinik medis untuk mengurangi nyeri
osteoartritis dan berhasil serta cukup aman juga sebagai tambahan terapi standart
yang diberikan pada pasien. Tekniknya dengan memasukkan jarum kecil tanpa nyeri
ke beberap titik yang berbeda dari tubuh. Tidak ada bukti yang pasti mengenai
keuntungan akupunktur. Walaupun varian ini dapat dipengaruhi faktor-faktor
pasikososial, seperti depresi, lemes, sebuah laporan menjelaskan bahwa tidak ada
hubungan antara kondisi ini dengan kesuksesan atau kegagalan terapi akupunktur
pada lutut yang osteoartritis.
Hidroterapi:
Hidroterapi, juga dikenal sebagai terapi sauna atau balneoterapi adalah terapi kuno
dengan berendam dalam bak yang berisi mineral untuk mengurangi nyeri. Pada
sebuah analisis dari 4 uji dilaporkan hasil yang positiv sebagai efek dari hidroterapi.
Beberap ahli menyatakan bahwa kita tidak dapat membantah apabila pasien sendiri
mengatakan dirinya merasa nyaman dengan terapi ini.
Penyembuhan-penyembuhan alami.
Banyak pengobatan alternatif telah muncul, termasuk dengan menggunakan tumbuh-
tumbuhan dan dikatakan sebagai medikasi alami, tapi semuanya ini seharusnya
digunakan pendekatan- yang hati-hati dan telah dikonsultasikan dengan dokter, dan
pasien sebaiknya waspada terhadap substansi-substansi yang belum terbukti
kegunaannya. Banyak pengobatan alami yang kelihatannya efektif malah
menimbulkan efek samping yang tidak diinginkan. Risiko interaksi lanjutan dengan
obat-obat yang lain seharunya dipertimbangkan juga.
APA SAJA PENATALAKSANAAN BEDAH UNTUK OSTEOARTRITIS
Tindakan bedah dapat dilakukan apabila terapi medikasi/obat-obatan gagal. Bahkan
dengan prosedur ini, penggantian sendi dapat dilakukan bila diperlukan.
Arthroskopi:
Arthroskopi dilakukan dengan membersihkan fragmen tulang dan kartilago yang
menyebabkan nyeri dan inflamasi. Biasanya dilakukan pada lutut dan dapat
dilakukan juga pada pinggang. Ahli bedah membuat insisi kecil dan
menginjeksikan solusio steril untuk membuat sendi membengkak sehingga dapat
terlihat lebih mudah. Kemudian sebuah tube yang berlampu, disebut arthroskop
(yang memungkinkan ahli bedah melihat sendi) dimasukkan melalui insisi kecil
yang lain.
Melalui insisi yang ketiga, ahli bedah memotong, menyayat dan menjahit
jaringan yang rusak. Pada banyak kasus prosedur dapat dilakukan
menggunakan anestesi lokal dan pasien dapat pulang dalam sehari. Pada kasus
operasi lutut pasien dapat melakukan aktivitas ringan dalam beberapa hari,
namun rekoveri penuh membutuhkan waktu sampai 3 bulan. Arhtroskopi sangat
berhasil digunakan untuk kartilago saja, dan tidak melibatkan tulang.
Reseksi Arthroplasti: Pada reseksi arthroplasti, sendi yang terkena dibuatkan
jaringan parut. Prosedur ini sangat sering digunkan dalam penanganan arthritis
di kaki.
Osteotomi:
Ketika lutut tidak sesuai kelengkungannya, ahli bedah dapat memilih tindakan
osteotomi, sebuah prosedur dimana lutut dibuka dan tulang dibentuk kembali.
Debridement dibutuhkan untuk membuang fragmen yang robek dan tak berguna
serta sendi yang menyebabkan inflamasi. Prosedur digunakan terutama pada
orang dewasa di bawah 60 tahun.
Arthrodesis:
Jika sendi yang terkena tak dapat diganti, ahli bedah dapat melakukan sebuah
prosedur yang dinamakan arthrodesis yang mengurangi nyeri dengan
menggabungkan tulang menjadi satu. Pasien harus mengerti bahwa
penggabungan tulang menyebabkan pergerakan sendi menjadi tidak mungkin.
Penggantian Sendi (Arthroplasty)
Kandidat/calon. Ketika osteoartritis berkembang menjadi begitu berat sehingga
rasa nyeri dan imobilitas membuat gerakan sendi menjadi tidak mungkin
berfungsi normal, banyak orang menjadi kandidat untuk mendapatkan sendi
artifisial (prostetik) menggunakan prosedur yang dinamakan arthroplasty. Sendi
pinggul sangat cocok dengan artroplasti ini, diikuti sendi lutut. Pembedahan
sendi lain (bahui, siku, pergelangan jari) agak kurang efektif, dan beberapa sendi
arthritis lain (pada tulang belakang) belum dapat ditangani dengan prosedur ini.
Tidak semua orang dapat menjadi kandidat untuk pembedahan ini. Petunjuk
utama adalah nyeri dan keterbatasan gerak yang bermakna termasuk dalam
berjalan. Pasien dengan kelainan neurologis, emosional dan mental; atau pasien
yang mengalami osteoporosis berat atau dengan kemampuan yang rendah untuk
beradaptasi terhadap kondisi medis yang kronis bukan kandidat untuk
pembedahan yang baik. Infeksi harus ditangani dan diobati terlebih dahulu
sebelum operasi dilakukan. Ahli bedah sering memilih untuk menunda
implantasi prostetik pada pasien yang relatif muda dengan maksud untuk
mengurangi kemungkinan pembedahan ulang di masa yang akan datang.
Rehabilitasi:
Di samping kemampuan ahli bedah dan kondisi pasien, rerata kesuksesan
tergantung pada jenis dan derajat aktivitas yang diterima sendi setelah operasi
replacement. Sebagian besar pasien meminta 6 minggu terapi fisik untuk
membangun kekuatan otot dan menguatkan ligamen di sekitarnya. Sebuah studi
mengindikasikan bahwa dengan memenuhi proses ini dalam tiga hari
dibandingkan dengan satu minggu menghasilkan perkembangan yang lebih cepat.
Proses rehabilitasi dapat sangat sulit pada beberapa pasien yang mengalami
pembedahan penggantian sendi pada lutut, namun pada jangka panjang dapat
berhasil dengan usaha yang keras. Sementara itu pada banyak pasien
mendapatkan bahwa penggantian sendi dapat menghilangkan nyeri dan
mengembalikan sedikit mobilitas, mereka membutuhkan waktu untuk mengatur
gerakan dengan sendi barunya. Hampir semua penggantian sendi panggul
meninggalkan RS dalam 1 minggu dan dapat berjalan dengan baik dalam 2-4
minggu dan sembuh total dalam 3 bulan. Biasanya pasien dengan sendi panggul
dan lutut baru dapat berjalan sampai beberapa mil sehari dan dapat naik tangga,
tapi mereka tidak dapat berlari. Dengan alasan yang belum jelas , lubang sendi
panggul karena protese lebih menimbulkan nyeri tulang paha dibandingkan
implant semen. Mobilitas sari sendi prostetik terbatas. Sendi panggul prostetik
tidak dapat fleksi 900, sehingga pasien harus mempelajari cara untuk menjalani
gerakan seperti pelipatan sendi diikuti turunnya tubuh, seperti gerakan memasang
sepatu. Sendi lutut artifisial secara umum memiliki lebar gerakan sebesar 1100.
Implant Kartilago
Implantasi Kondrosit Autologos. Sebuah teknik cukup menarik yang dinamakan
implantasi kondrosit autologos juga dinamakan kondroplasti (Carticel), telah
digunakan untuk lutut yang rusak karena cedera. Pada tindakan ini artroskopi
digunakan terlebih dahulu untuk mengeluarkan kartilago dalam area pengikisan.
Sejumlah kecil jaringan yang sehat dipindahkan kemudian ditumbuhkan di
laboratorium selama hampir dua minggu. Kemudian jaringan ini diimplantasikan
kembali ke dalam sendi, dimana akan mendorong terjadinya regenerasi dari
jaringan yang rusak. Di Swedia, kondroplasti telah digunakan pada pasien muda
yang mengalami defek pada lutut dan mengalami risiko terjadinya osteoartritis di
masa yang akan datang. Hasilnya sangat baik dan ekselen. Walaupun begitu
terdapat banyak potensi efek samping, juga kegunaannya pada pasien osteoartritis
yang lebih tua belum lagi diketahui.
 OSTEO - POROSIS
------------------------------------------------- RD Collection 2002 -----------------------------------------------
- pengaruh parathyroid hormon (PTH) berperan pada resorbsi tulang (osteocytic
Osteoporosis merupakan kelainan metabolik paling umum yang menyerang
sekitar 25 juta penduduk Amerika, 80 % diantaranya perempuan. Dan
mengakibatkan 1,5 juta fraktur per tahun. Pengurangan massa tulang (bone loss)
diperkirakan 0,5 % pada wanita dan 0,3% pada laki-laki pertahun pada umur dekade
2-3. Pada 6-10 tahun post menopause terjadi bone loss sebesar 2-3 % per tahun dan
seterusnya 0,5 % per tahun. Faktor prevalensi pada wanita berhubungan dengan
harapan hidup yang lebih panjang dan berkaitan dengan bone loss yang dikaitkan
umur. Tingginya prevalensi ini mengindikasikan adanya faktor lain selain umur.
Diperkirakan 1 dai 2 wanita diatas 50 tahun dan 1 dari 3 pria diatas 75 tahun
mempunyai faktor resiko osteoporosis. Life time risk wanita di atas 50 tahun
mencapai 75 % dengan resiko fraktur femur 17 %, fraktur vertebra 16 % dan 42 %
fraktur pada humerus proksimal, pergelangan tangan,lutut dan tumit. Resiko fraktur
akibat osteoporosis meningkat secara eksponensial berkaitan dengan usia.1
Penelitian Koval, et al. 1998 menunjukkan recovery post operasi dalam kurun 3
bulan sebesar 59 % , 6 bulan (71 %), dan 1 tahun (73 %). Sedang mortalitas pria
sebesar 14 %, lebih tinggi dibanding wanita. Pemahaman mengenai patofisiologi
diagnosis, pencegahan dan penanganan osteoporosis merupakan hal yang sangat
penting. Pencegahan dan penanganan osteoporosis diarahkan pada pencapaian peak
bone mass dan perlambatan bone loss.
Anatomi Tulang
Sebagian besar tulang berupa matriks kolagen yang diisi oleh mineral dan sel-sel
tulang. Matriks tersusun sebagian besar oleh kolagen type I dan sebagian kecil oleh
protein non kolagen, seperti proteoglikan, osteonectin (bone spesific protein),
osteocalsin (Gla protein) yang dihasilkan oleh osteoblast dan konsentrasinya dalam
darah menjadi ukuran aktivitas osteoblast. Suatu matriks yang tak bermineral disebut
osteoid yang normalnya sebagai lapisan tipis pada tempat pembentukan tulang baru.
Proporsi osteoid terhadap tulang meningkat pada penyakit riketsia dan osteomalasia.
Mineral tulang terutama berupa kalsium dan fosfat yang tersusun dalam bentuk
hidroxyapatite Pada tulang mature proporsi kalsium dan fosfat adalah konstan dan
molekulnya diikat oleh kolagen. Demineralisasi terjadi hanya dengan resorbsi
seluruh matriks..
Sel tulang terdiri 3 macam :
1. Osteoblast
Osteoblast berhubungan dengan pembentukan tulang, kaya alkaline phosphatase
dan dapat merespon produksi maupun mineralisasi matriks.Pada akhir siklus
remodelling , osteoblast tetap berada di permukaan tulang baru, atau masuk ke
dalam matriks sebagai osteocyte
2. Osteocyte
Osteocyte berada di lakunare , fungsinya belum jelas. Diduga di bawah
osteolysis) dan transportasi ion kalsium. Osteocyte sensitif terhadap stimulus
mekanik dan meneruskan rangsang (tekanan dan regangan) ini kepada osteoblast
3. Osteoclast
Osteoclast adalah mediator utama resorbsi tulang, dibentuk oleh prekursor
monosit di sumsum tulang dan bergerak ke permukaan tulang oleh stimulus
kemotaksis. Dengan meresorbsi matriks akan meninggalkan cekungan di
permukaan tulang yang disebut Lakuna Howship.
Tulang imature disebut woven bone, dimana serabut kolagennya tidak beraturan
arahnya, ditemukan pada stadium awal penyembuhan tulang, bersifat sementara
sebelum diganti oleh tulang mature yang disebut lamellar bone , dimana serabut
kolagen tersusun paralel membentuk lamina dengan osteocyte diantaranya.
Lamellar bone mempunyai 2 struktur yaitu cortical bone yang tampak padat,
dan cancellous bone yang tampak seperti spoon atau porous.
Fisiologi Tulang
1. Bone Remodelling
Ada 2 jalan pembentukan tulang. Endochondral ossification dengan osifikasi
jaringan kartilago, seperti epifisial plate dan pada penyembuhan tulang.
Membraneous ossification dengan osifikasi jaringan ikat seperti pembentukan
tulang dari subperiosteal.
Tulang selalu mengalami 2 proses; yaitu resorbsi dan pembentukan. Proses ini
disebut remodelling atau turn over. Resorbsi dimulai saat osteoclast teraktivasi
dan taksis ke permukaan tulang yang bermineral. Matriks organik dan mineral
diambil secara bersamaan. Pada trabekula akan terbentuk cekungan dan pada
kortek akan membentuk liang seperti kerucut terpotong (cutting cone). Setelah
2-3 minggu resorbsi berhenti osteoclast tak tampak. Sekitar 1-2 minggu
kemudian cekungan diliputi osteoblast dan 3 bulan kemudian telah terjadi
pembentukan dan mineralisasi tulang.
2. Remodelling berkaitan usia
Remodelling berlangsung seumur hidup. Semasa tumbuh tulang akan meningkat
baik bentuk maupun ukuran namun tetap ringan dan porous. Pada umur 20-40
tahun kanalis haversi dan ruang intertrabekuler telah tumbuh lengkap, korteks
menebal sehingga tulang lebih berat dan kuat. Pada periode ini tiap individu
mencapai peak bone mass. Pada umur di atas 40 tahun secara lambat dan pasti
terjadi bone loss , pelebaran kanalis haversi, penipisan trabekula , resorbsi
permukaan endoosteal, dan pelebaran kavum medulare, sehingga tulang menjadi
lebih porous. Pada pria kecepatan bone loss 0,3 % pertahun, sedang pada wanita
ada perbedaan antara saat menopause dan 5-10 tahun post menopause.
Dengan ditandai peningkatan bone loss, keadaan ini disebut sebagai osteoporosis
post menopause. Hal ini disebabkan berhentinya pengaruh hormon gonadal yang
juga terjadi pada wanita 5 tahun post oophorektomi. Proses yang terjadi adalah
resorbsi berlebihan oleh osteoclast karena lepas kontrol hormonal. Pada umur di
atas 70 tahun kecepatan bone loss pria dan wanita relatif sama. Fase ini disebut
osteoporosis senile. Proses yang terjadi adalah pengurangan aktivitas osteoblast.
Penting ditegaskan bahwa meskipun bone mass (jumlah netto kuantitas tulang
per unit volume ) menurun setelah umur pertengahan, bone density (kadar
mineral ) variasinya sangat kecil bila dikaitkan umur.
Berkaitan dengan menurunnya kekuatan tulang dan meningkatnya resiko fraktur
, ada beberapa penjelasan.
1. Penyusutan bone mass merupakan faktor yang sangat penting
2. Pada waktu post menopause, lubang/defek pada tulang tidak akan pernah
diperbaiki sehingga hilangnya hubungan struktural ini akan menurunkan
kekuatan
3.
Penurunan aktivitas sel tulang pada umur tua membuat kecepatan
remodelling lambat.
3. Regulasi Bone Remodelling dan Calcium Exchange
Kalsium dan fosfor tulang sangat lambat perubahannya. Konsentrasi kalsium
dan fosfor ekstrasel tergantung absorbsi intestinal dan ekskresi ginjal. Kontrol
kalsium lebih kritis dibanding fosfor. Kondisi defisiensi kalsium ekstrasel yang
persisten menggambarkan kondisi tulang.Sementara defisiensi fosfor hanya
sedikit menurunkan kadar fosfat serum. Regulasi pertukaran kalsium merupakan
mata rantai yang tidak dapat dihindarkan pada pembentukan dan resorbsi tulang.
Keseimbangan antara resorbsi kalsium, ekskresi kalsium di tubulus renal,
perubahan kadar kalsium ekstrasel dan tulang dikontrol oleh faktor lokal dan
sistemik.
Faktor sistemik tersebut adalah :
(a). Kalsium dan Fosfat
Kadar normal kalsium serum 2,2 – 2,6 mmol/L. Absorbsi di intestinal
ditingkatkan oleh 1,25-dihydrocholecalciferol ( 1,25-DHCC ). Ekskresi
kalsium urine 2,5 – 10,0 mmol/24 jam. Bila defisit kalsium bersifat
persisten maka terjadi mobilisasi kalsium tulang dengan meningkatkan
resorbsi tulang. Bergesernya kompensasi dari absorsi intestinal, ekskresi
ginjal, dan bone remodelling diatur oleh hormon parathyroid,dan 1,25-
DHCC. Konsentrasi fosfat serum 0,9 – 1,3 mmol/L. Absorbsi di usus
sebanding jumlah yang dimakan , ekskresi ginjal sangat efisien dan
reabsorbsi 90 % di tubulus proksimal yang pengaturannya oleh hormon
parathyroid.
(b). Parathyroid hormon (PTH)
Fungsinya mempertahankan konsentrasi serum kalsium pada rentang yang
sangat sempit. Produksi dan release distimulasi oleh naik turunnya kadar
kalsium serum. Target organnya tubulus renal, tulang, dan intestinal .
Pada tubulus renal PTH merespon cepat penurunan kalsium plasma dengan
meningkatkan resorbsi kalsium urine dan menghambat resorbsi fosfat urine.
Pada tulang PTH meningkatkan aktivitas osteoclast, dan secara tidak
langsung dengan mengaktifkan osteoblast untuk menyiapkan permukaan
tulang yang akan diresorbsi dan memulai kemotaksis osteoclast. PTH juga
menstimulasi osteolysis oleh osteocyte.Pada usus PTH secara tak langsung
meningkatkan resorbsi kalsium dengan cara meningkatkan absorbsi vitamin
D yang akan dikonversi menjadi metabolit aktif di ginjal.
(c) Kalsitonin
Disekresi oleh sel C kelenjar thyroid, bekerja berlawanan dengan fungsi
PTH. Hal ini terjadi khususnya ketika bone turn over begitu tinggi seperti
pada paget disease. Sekresinya distimulasi oleh kenaikan konsentrasi
kalsium plasma di atas 2,25 mmol/L.
(d). Vitamin D
Vitamin D3 ( Cholecalciferol ) diperoleh dari 2 sumber. Secara langsung
dari makanan, dan secara tak langsung dari efek sinar ultraviolet pada sel
prekursor di kulit.Vitamin D3 sendiri tidak aktif, akan diubah oleh hepar
menjadi 25- hydrocholcalciferol (25-HCC) yang merupakan metabolit aktif.
Oleh ginjal zat ini akan diubah menjadi 1,25 dihydrocholecalciferol(1,25-
DHCC) yang merupakan metabolit yang sangat aktif. Zat ini menstimulasi
absorbsi kalsium di usus dan meningkatkan resorbsi tulang. Peningkatan PTH
dan fosfat plasma akan meningkatkan 1,25-DHCC. Begitu juga sebaliknya.
Di tulang 1,25-DHCC menstimulasi resorbsi oleh osteoclast dan peningkatan
transport kalsium. Juga secara tak langsung mempengaruhi pembentukan
tulang karena dengan peningkatan absorbsi kalsium dan fosfat di usus akan
meningkatkan mineralisasi osteoid.
(e) Hormon lain
Estrogen menstimulasi absorbsi kalsium dan melindungi tulang dari
pengaruh PTH. Efek withdrawl hormon ini menyebabkan oeteoporosis.
Kortikosteroid adrenal juga menyebabkan osteoporosis dengan
meningkatkan resorbsi tulang , menghambat pembentukan tulang,
menurunkan absorbsi kalsium intestinal, dan menginaktifkan sintesis
kolagen. Thyroxin meningkatkan pembentukan dan resobsi tulang tetapi
lebih dominan resorbsi sehingga hyperthyroid dihubungkan dengan
besarnya pembongkaran tulang dan osteoporosis.
 mengarah atrofi testis. Perkembangan fisik terganggu pada riketsia, kyphosis
mengarahkan osteoporosis tulang vertebra.
Faktor lokal Pemeriksaan juga mencakup antopometri, dan penyingkiran penyakit sistemik lain.
antara lain somatomedin C (Insulin –like growth factor I ) dihasilkan oleh Diperiksa juga pemeriksaan kelinan fisik akibat disfungsi hormonal. Periksa kelenjar
osteoblast akan meningkatkan proliferasi osteoblast. Transforming growth tiroid dan testis. Adanya fraktur terutama pada femur, vertebrae dan distal radius
factor dapat menstimulasi aktivasi osteoblast. Interleukin (IL-1) dan pada umur di atas 50 tahun kita harus mencurigai adanya osteoporosis.
osteoclast activating factor (OAF), cytokines adalah faktor yang kuat pada
resorbsi tulang, Zat ini diperkirakan berperan terjadinya osteoporosis pada Pemeriksaan penunjang
inflamasi, multiple myeloma, dan tumor ganas lain. Tekanan mekanik Test laboratorium yang penting untuk penegakan osteoporosis
dibuktikan oleh Wolft (sebagai wolft law) berperan pada tulang. Pada berat Radiografi digunakan untuk mengukur radiodensitas tulang. Banyak teknik
badan menurun, prolonged bed rest, inaktivitas, kelemahan muskuler dan pemeriksaan yang dapat dipilih. Single photon absorptiometry (SPA), Dual
imobilisasi anggota gerak dapat mengakibatkan osteoporosis. Stimulasi photon absorptiometry (DPA), Dual energy X-ray abrsorptiometry (DXA),
elektrik terjadi pada bagian dimana terjadi kompresi akan bermuatan negatif Quantitative Computed tomography (QCT), dan Radiography absorbptiometry
dan bagian bertekanan rendah bermuatan positip. Oleh Brighton & Cluskey Bone mass density (BMD) dapat diukur secara akurat dan tepat. Akurat karena
dapat mempengaruhi pembentukan dan resorbsi tulang. Peningkatan dapat dinyatakan berapa banyak bone mass yang ada pada tulang. Sedang tepat
temperatur dan oksigen meningkatkan pembentukan tulang. Keseimbangan karena dengan selisih waktu pengukuran yang relatif singkat ternyata mempunyai
asam basa mempengaruhi resorbsi tulang . Pada asidosis kronik resorbsi nilai yang sama.DXA merupakan alat periksa yang efektif. Dapat memeriksa semua
meningkat dan akan menurun pada alkalosis . Peningkatan fosfat tulang, menentukan resiko fraktur yang akan terjadi, mendiagnose low bone
(pyrophosphate) menghambat resorbsi tulang. Prinsip ini digunakan dalam mass/osteoporosis, dan menentukan respon terapi osteoporosis. Pemeriksaan di atas
terapi biphosphonate. mempunyai efek samping radiasi, mahal, dan non portable .
Ultrasonografi lebih murah , sangat portable, dan tidak berefek radiasi. USG tidak
hanya mengukur bone mass, juga mengevaluasi koneksitas tulang, memprediksi
Diagnosis faktor resiko sebaik DXA yang lebih leluasa khususnya pemeriksaan daerah pangkal
Terminologi osteoporosis yang dipakai oleh Consesnsus Conferences (tahun 1991) femur. Karena sangat mudah penggunaannya, USG menjadi alat yang excelent
adalah suatu penyakit sistemik yang ditandai oleh penurunan massa tulang (bone untuk screening, namun bukan untuk monitor terapi.
mass) dan penyimpangan mikroarsitektur tulang yang meningkatkan fragilitas tulang Indikasi pemeriksaan bone mass sebagai berikut
dan meningkatkan resiko fraktur.
Anamnesa yang baik mencakup keluhan pasien dan faktor resiko osteoporosis No Indikasi pemeriksaan
seperti yang terlihat dalam tabel berikut. 1 Pada wanita dengan defisiensi estrogen, untuk menentukan keputusan
Tabel 1. Osteoporosis Risk Factor terapi
2 replacement estrogen.
Genetic and biologic Behavioral and environment 3 Pada pasien dengan osteopenia vertebra, untuk mendiagnosa osteoporosis
Family history Excessive alkohol use dan membuat keputusan langkah pengelolaan lanjut.
Fair skin and hair Cigarette smoking 4 Pada pasien dengan pengobatan steroid jangka lama, untuk mendiagnosa
Nothern European background Inactivity penurunan bone mass dan penyesuaian dosis.
Scoliosis Malnutrition Pada pasien hiperthiroidism primer asymptomatik, untuk memastikan perlu
Osteogenic imperfecta Low calcium intake tidaknya pembedahan parathyroid.
Early menopause Exercise-induced amenorrhea
Slender body build High-fiber diet WHO (1994) menggunakan pemeriksaan DXA sebagai alat untuk memastikan bone
High-phophate diet mass. Nilai yang didapat dibandingkan dengan rata-rat puncak bone mass usia
High-protein diet dewasa muda dan dihitung standar deviasinya.
Ketika osteoporosis ditegakkan maka harus diklasifikasikan ke dalam 2 kelompok,
Pemeriksaan fisik yaitu high-turn over atau low turn over. Pada high tur over aktivitas osteoclast
Penampakan fisik pasien dapat memberi informasi klinis. Moon face dan meningkat, resorbsi tulang lebih dalam dan banyak tempat. Sementara osteoblast tak
Cushingoid mengarah ke hiperkortisonesme, kulit yang smooth dan hairless
dapat mengganti tulang secepat resorbsinya. Zat N-Telepeptide dan pyridinoline
terdeteksi di urine dalam kadar yang tinggi.

Pada low turn over osteoblast mengalami kegagalan dalam pembentukan tulang Penatalaksaan
pada kondisi bone turn over normal. Aktivitas osteoclast normal atau sedikit Pencegahan osteoporosis merupakan hal utama (main goal) dimana tidak ada
menurun. metode pengobatan yang aman dan efektif untuk memulihkan jaringan tulang dan
arsitekturnya ke kondisi normal. Pendekatan ini menjamin tercapainya akumulasi
Klasifikasi tradisional membagi osteoporosis menjadi 2 kelompok yaitu maksimal pertumbuhan dan maturasi tulang, dan mengurangi/mengeliminasi bone
osteporosis primer dan sekuder. Riggs dan Melton (1983) membagi osteoporosis loss pasca tulang mature. Pencapaian puncak bone mass tergantung pada kecukupan
primer menjadi type I dan type II . intake kalori, kalsium, vitamin D, kondisi menstruasi normal, latihan (exercise),
Adapun osteoporosis sekunder dapat disebabkan oleh gaya hidup sehat ( kurangi rokok, alkohol).
Penyebab osteoporosis sekunder Pada umur muda intake kalsium merupakan kunci penentu bone mass. Lane
Nutritional Malignant disease menyarankan latihan beban, peregangan otot dan keseimbangan latihan. Hal yang
Scurvy Carcinomatosis mengancam integritas tulang seperti difisiensi estrogen pre-menopause, anoreksia,
Malnutrition Multyple myeloma bulimia, olahraga berlebihan, prolaktinoma, hiperthyroidism, dan penggunaan obat
Malabsorption Leukimia yang mengganggu metabolisme tulang seperti kortikosteroid dan obat anti-epilepsi
Endocrine Non-malignant disease harus ditangani.
Hyperparathyroidism Rheumatoid arthritis Pada perimenopause dan post menopause wanita memang mempunyai faktor resiko
Gonadal insufisensi Ankylosing spondylitis yang besar sehingga pemeriksaan bone mass sangat penting. Bila ada mengurangan
Cushing` syndrome Tuberculosis bone mass, pemberian kalsium dosis tinggi saja tidak akan menurunkan kecepatan
Thyrotoxicosis Chronic renal disease bone loss. Estrogen menjadi terapi pilihan dan didukung dengan olahraga yang
Drug induced Idiopathic seimbang.
Corticosteroid Juvenile osteoporosis Pada usia lanjut ( umur dekade VII) semua orang akan mengalami osteoporosis tipe
Alkohol Postclimactericosteoporosis II. Hal penting yang dilakukan ialah pemberian vitamin D, kalsium, olahraga,
Heparin mengurangi rokok dan alkohol.

Penanganan osteoporosis primer

Sementara itu Lane (1999) menyebut osteoporosis sekunder dibagi menjadi tiga
yaitu, abnormalitas sumsum tulang ,abnormalitas hormonal, dan osteomalasia
1
Abormalitas sumsum tulang melibatkan pelebaran cavum medulare karena proses
pendesakan seperti multiple myeloma. Sedang endokrinopathi meliputi
hyperthyroidism, hyperpathyroidism,DM type I, dan osteoporosis karena obat
steroid. Hipertiroidisme sering iatrogenik karena overterapi disfungsional thyroid.
Hiperparathyroidism primer bermanifestasi batu ginjal, keluhan gastrointestinal,
hiperkalsemia, cushing`syndrome. Sedang efek steroid menurunkan absorbsi
kalsium intestinal, meningkatkan kalsiuria, menurunkan pembentukan tulang, dan
meningkatkan resorbsi osteoclast. Osteomalasia sering bermanifestasi sebagai
berat badan rendah karena status gizi jelek, dan paparan sinar matahari yang
kurang. Tanda laboratorium yang jelas ialah rendahnya kalsium dan fosfat serum,
vitamin D,meningkatnya PTH, alkaline phophatase,dan rendahnya ekskresi kalsium
di urine.
Pada pasien osteoporosis penanganan meliputi mempertahankan kualitas hidup,
mobilisasi, penanganan nyeri, dan interaksi sosial. Bed rest berkepanjangan, isolasi
diri, dan obat-obatan yang mengganggu motorik seperti transqualizer, sedatif,
hypnotic agent, harus dicegah. Anamnesa,pemeriksaan fisik dan penunjang,
digunakan untuk menegakkan osteoporosis serta menyingkirkan penyebab lain bone
loss.
Untuk memilih terapi yang tepat langkah pertama ialah menyingkirkan kausa
osteoporosis sekunder. Kedua menentukan apakah osteoporosis itu termasuk high
atau low turn over. Pemberian obat-obatan dimulai setelah dibuktikan adanya bone
loss. Bentuk spesifik intervensi tergantung pada bone mass individual, faktor resiko
yang ada, dan bone dynamic. Obat terapi yang tersedia sebagian besar dalam bentuk
anti resorbsi dan diperuntukkan pada osteoporosis high turn over. Macam obat anti
resorbsi antara lain hormonal replacement (seperti tamoxifen, estrogen, raloxifen),
bisphosphonate, dan kalsitonin. Kalsium dan vitamin D termasuk anti resorbsi
lemah. FDA ( Food and Drug Administration) tidak menganjurkan pemberian
stimulator tulang seperti sodium fluorida, PTH, dan derivatnya.
 ginjal sehingga merupakan pilihan pada pasien aklorhidria. Sumber makanan yang
mengandung kalsium antara lain produk susu dan derivatnya.

Protokol penanganan osteoporosis oleh Lane (1999)

Treatment Protocols Recommended Daily Calcium Intake
For men and premenopausal women Age Range Recommende Suggestes
Physiologic calcium (see table 8) d Dietary Dietary Intake,
Vitamin D ( 400 – 800 U/day ) Allowance, mg/day
Adequate nutrition mg/day
Exercise (impact exercise, strengthening, and balance training ) Infant
Birth to 6 months 400 400
For postmenopausal women * 6 months to 1 year 600 600
Antiresorptive agents
Estrpogens (with progestin if uterus is intact ) Children
Alendronate (Fosamax), 5 mg/day for mild to moderate bone difisiency; 1-5 years 800 800
10 mg/day if bone mass is 2.0 SDs below peak bone mass 5-10 years 800 800 - 1,200
Calcitonin (Miacalcin), 200 U/day via nasal spray for mild bone loss ,
new fracture, bone pain Adolescents and young adult
Pamidronate (Aredia; intravenous infusion), approved for paget disease ( 11 – 24 years ) 1,200 1,200 – 1,500
and Ostyeolysis associated with malignancy.
Raloxifene (Evista), an antiestrogen (SERM) approved for prevention Female athletes
Not approved by FDA (Experimental) Eustrogenemic NS 1,000
Etidronate(Didronel), cycle of 400 mg/day for 2 weeks, rest 11 weeks; Hyperestrogenemic NS 1,500
approved
For paget disease Adults
Tamoxifen (Nolfadex; antiestrogen agent ), 70 % as effective as Men (25-65 years) 800 1,000
estrogen,used In treatment of breast cancer Women (25-50 years) 800 1,500
Pregnant/ nursing mothers 1,200 1,200 – 1,500
Formative agents (experimental) Postmenopausal women
Monofluorophosphate (monocal,; fluoride and calcium suplement ), 24 mg of Receiving HRT NS 1,000
Elemental fluoride per day, used as a nutritional additive Not reveiving HRT NS 1,500
Slow-release sodium fluoride, under study Over 65 years (both sexes) 800 1,500
 Earlier intervention if the bone loss ratye is increased and / or there are *Abbreviations ; HRT= hormone replacement therapy, NS= not spesified
independent risk factors
Penyerapan kalsiun diperbesar dengan pemberian 400 – 800 unit vitamin D atau
0,25 mg calcitrol Menurut Lucas&Einhorn (1993) pemberian kalsium saja tidak
1.Kalsium akan melindungi wanita dari defisiensi estrogen.
Penambahan suplemen kalsium diperlukan bila kebutuhan kalsium sesuai umur
harus dicapai. National Institute of Health merekomendasikan intake kalsium 2. Vitamin D
perhariseperti pada tabel dibawah Sangat penting untuk penyerapan kalsium. Chapuy et al. menunjukkan pemberian
Pemberian kalsium tidak boleh melebihi 500 mg per kali pemberian. Umumnya vitamin D dan kalsium menurunkan fraktur femur proksimal sebesar 25 %.
sediaan dalam bentuk kalsium karbonat dan kalsium sitrat. Kalsium karbonat Gallagher & Riggs menunjukkan penurunan bermakna insiden fraktur vertebra
membutuhkan asam untuk larut. Orang akhlorhidria tak dapat menyerap sediaan ini. pada pemberian vitamin D dibanding placebo.National Institute of Health
Efek sampingnya kembung dan konstipasi. Kalsium sitrat akan larut saat tidak ada merekomendasikan pemberian 400 – 800 unit vitamin D perhari khususnya pada
asam, tidak membentuk gas, dan tidak konstipasi, menurunnya resiko resiko batu orang dengan resiko osteoporosis . Waktu paruh vitamin D2, D3 ialah 2 bulan, 25-
HCC ialah beberapa hari, dan D3 (calcitrol) ialah 4 jam. Efek samping yang dapat
terjadi ialah terbentuknya batu ginjal, mual, hiperkalsemia.
3. Estrogen
Estrogen penting dalam pencegahan dan penanganan osteoporosis. Pada umur 30 –
40 tahun estrogen wanita mulai menurun namun belum menampakkan defisiensi.
Saat menopause skeletal bone loss meningkat ( 8 % pada cancellous bone dan 0,5 %
pada cortical bone) dan akan menurun lagi pada 6 – 10 tahun postmenopause.
Penelitian menunjukkan pemberian estrogen perimenopause (fase penurunan cepat
estrogen) akan menurunkan kecepatan bone loss khususnya trabekula vertebra.
Ketika terapi estrogen berhenti bone loss akan meningkat tajam sampai 7 tahun post
penghentian estrogen. Sehingga terapi estrogen harus didampingi terapi anti resorbsi
lain sebagai maintenance.
Estrogen dapat menekan gejala menopause seperti hot flushing, atrofi genitourinaria,
juga menurunkan 50% penyakit koroner,mencegah alzheimer. Namun akan
meningkatkan endometriosis yang dapat dicegah dengan pemberian progestagen
periodik. Pada premenopause dan perimenopause pemakaian pil KB sangat efektis
untuk mencegah osteoporosis.Yang menjadi penting ialah peningkatan resiko kanker
payudara sebesar 30 % pada lama pemakaian di atas 10 tahun. Sedang peneliti lain
mengatakan resiko penyakit kardiovaskuler menurun pada pemakaian estrogen.
Dosis estrogen 0,625 mg/hari. Pada wanita gemuk dosis diturunkan karena androgen
akan mengkonversi zat estrogen like di jaringan lemak. Pada wanitra kurus,
perokok estrogen akan terdegradasi. Pemberian estrogen harus bersama kalsium .
Cara pemberian per oral, transdermal, sublingual, percutaneus, subcutaneus, atau
intravaginal.
Obat antiestrogen seperti tamoxifen yang lazim digunakan dalam terapi kanker
payudara mempunyai efek mempertahankan dan meningkatkan bone mass sekitar 70
% dan meningkatkan cardiac lipid profile. Namun dapat meningkatkan resiko kanker
kandungan dan efek withdrawlnya meningkatkan bone loss dan memperberat gejala
menopause.Sehingga tamoxifen tidak digunakan sebagai terapi osteoporosis.
4. Calcitonin
Merupakan hormon non gonadal non steroid. Berefek menurunkan aktivitas
osteoclast , efek analgesik (mekanismenya belum diketahui). Sangat efektif
mengobati high turn over osteoporosis. Cara pemberiannya subcutan, nasal spray,
atau suppositoria rektal . Karena bersifat hypocalcemic agent maka pemberiannya
harus disertai kalsium .Calcitonin derivat kan salmon mempunyai potensi 40 – 50
kali dibanding human calcitonin. FDA merekomendasikan dosis 100 IU per hari.
Human calcitonin tidak direkomendasikan untuk osteroporosis, tapi untuk
pengobatan paget disease. Mempunyai efek penurunan fraktur vertebrae sebesar 75
% , sementara efek pada fraktur femur masih diperdebatkan. Sehingga calcitonin
diindikasikan untuk osteoporosis dengan nyeri .
5. Bhisphosphonate
Merupakan analog pyrophosphonate. Mekanisme kerjanya ialah menghambat
maturasi , migrasi, penempelan pada tulang, dan aktivitas osteoclast.8. Ada 3
generasi bisphosphonate. Generasi I ialah etidronate banyak digunakan pada
paget disease dan efikasi yang tinggi pada osteoporosis.
Dosis 400 mg per hari selama 2 minggu dengan interval istirahat 11 minggu. FDA
tidak merekomendasikan penggunaannya untuk osteoporosis. Generasi II dan III
masih dalam uji klinis. Alendronate menghambat resorbsi 1000 kali lebih besar
dibanding pembentukan tulang sendiri. Telah terbukti menurunkan fraktur 50 %.
Dosis yang direkomendasi FDA 10 mg/hari untuk BMD 2 SD dibawah rata-rata.
Dan 5 mg/hari untuk minimal bone loss. Pemberiannya peroral saat perut kosong.
Half life alendronate 10 tahun, tak dianjurkan pada wanita hamil karena belu ada
penelitian keamanannya. Penghentian alenndronate tak mempercepat bone loss
seperti estrogen. Efek sampingnya dispepsia, oesophgitis, diare, nyeri tulang pada
terapi yang tanpa disertai kalsium.
6. Bone Stimulating Agent
Estrgen calcitonin dan bisphosphonate bekerja dengan mencegah resorbsi pada high
turn over osteoporosis. Sedang pada low turn over osteoporosis terjadi kegagalan
pembentukan tulang oleh osteoblast. Sehingga dibutuhkan agent secara langsung
menstimulasi fungsi osteoblast. Agent yang masih dalam tahap eksperimental ialah
fluorida, PTH, PTH related peptide dan analognya. Pemberiannya tidak
direkomendasikan FDA.
7. Exercise
Meski tidak termasuk modfalitas terapi medis namun sangat efektif dalam mencegah
osteoporosis. Sel tulang peka lingkungan . Osteoblast merespon rangsang dalam
waktu 24 – 48 jam.. Imobilisasi lama memicu osteoporosis. Pada menopause
pemberian diet, vitamin D , kalsium hanya mengurangi kecepatan bone loss. Bila
ditambah exercise akan efektif mempertahankan dan meningkatkan bone mass. Jenis
dan durasi exercise tidak ditentukan. Pada latihan ringan akan mempertahankann
bone mass. Latihan agak berat akan memacu remodelling tulang. Sedang latihan
terlalu berat akan memicu kegagalan bone modelling. Bone mass erat hubungannya
dengan muscle mass yang menempel.
Cumming & Courtey menyarankan 3 hal dalam program latihan. Impact exercise ,
bertujuan menstimulasi pembentukan osteoblast dan mencegah resorbsi. Contoh
jogging, jalan cepat, naik tangga. Strengthening exercise, mempengaruhi tulang di
profunda otot. Disarankan melatih otot trunkus dengan beban ringan. Contoh sit up,
angkat beban ringan dengan membungkuk. Balance training, menyeimbangkan
semua latihan, dimulai dari ringan dan dinaikkan bertahap.
8. Kortikosteroid
Sudah terbukti bahwa kortikosteroid mengakibatkan osteoporosis. Mekanismenya
menghambat fungsi osteoblast, menghambat resorbsi kalsium di intestinal dan
tubulus proksimal ginjal, dan memicu hiperparathyroid sekunder. Dosis yang
menginduksi bone loss belum jelas. Suatu penelitian menyebut 7,5 mg prednisolone
per hari dalam waktu lama juga belum jelas, ada yang menyebut beberapa minggu.
Topical steroid dilaporkan tidak mempengaruhi tulang.
Trigger Finger ---------------------------------- RD Collection 2002
Trigger finger (TF) atau stenosing tenosynovitis adalah salah satu penyebab
kesakitan dan kecacatan pada tangan. Nyeri yang timbul menyebabkan kesulitan
dalam mencapai normal ROM (range of motion) pada jari dapat membuat kesulitan
menjalankan tugas fungsional jari seperti mengenggam atau mengetik. Keadaan ini
disebabkan oleh penebalan tendon fleksor pada aspek distal tangan yang
menyebabkan terperangkapnya tendo pada saat masuk sarung tendo. Kondisi ini
dimulai dengan perasaan tidak enak pada tangan selama menggerakkan jari.
Kemudian secara bertahap, pada waktu fleksi atau ekstensi menyebabkan derikan
(snapping) dan letupan (popping) yang sangat sakit pada tendon fleksor.
Pasien dapat kesulitan untuk flexi atau ekstensi tergantung dimana jepitan tendo
terjadi, tetapi lebih sering terjadi pada posisi fleksi. Stenosing tenosinovitis dapat
terjadi pada semua lokasi dimana tendo melewati sarung atau kanal osteoligamen,
tetapi kondisi ini hanya sering ditemui di tangan dan pergelangan tangan.
Jari-jari
Tendo Fleksor digitorum profundus (FDP) dan Fleksor digitorum superfisialis
(FDS) memasuki terowongan fibroosseus sempit dibentuk dari lekukan pada
permukan palmar kolum metacarpal dan ligament anulare. Terdapat 2 tipe pulley
yaitu anular dan cruciatum. Pada jari terdapat empat pulley anular dan tiga pulley
krusiatum. Anular pulley terbentuk dari satu band fibrosa sedangkan pulley
cruciatum mempunyai dua band fibrosa yang saling menyilang. Anular pulley lebih
tebal dan rigid di banding dengan cruciatum pulley
Urutan pulley dari proksimal ke distal adalah :
Pulley A1 melewati MCP joint. Dibebaskan pada operasi TF
Pulley A2 melewati ujung proksimal dari phalang proksimal
Pulley C1 melewati pertengahan phalang proksimal
Pulley A3 berada diatas proksimal interphalangeal (PIP) join
Pulley C2 berada diatas ujung proksimal phalang media
Pulley A4 berada diatas pertengahan phalang media
Pulley C3 berada diatas ujung distal phalang media

Epidemiologi
Di Amerika Serikat trigger finger merupakan kondisi yang sering didapatkan. Tidak
didapatkan predisposisi rasial , paling sering ditemukan pada dekade ke lima dan
enam, wanita lebih sering dari pada pria, Tangan dominan lebih sering, sedangkan
ibu jari yang paling banyak terlibat diikuti oleh jari keempat dan jari ketiga. Jari
telunjuk yang paling sedikit terkena Sering didapat bersamaan dengan penyakit de
Quervain’s dan carpal tunnel sindrom

Anatomi
Sarung tendo fleksor berjalan dari caput metacarpal ke distal phalang dan melekat
pada tulang dibawahnya yang mencegah pembengkokan (bowstringing) dari tendo.
Sarung tendo dengan sinovia mengurangi gesekan; ligamen anular terbentuk dari
penguatan dari fasia profunda, menyediakan retinakulum atau pulley (katrol) untuk
mempertahankan tendon dekat dengan tulang. Karena ada ROM yang lebar antara
fleksi dan ekstensi pada pergelangan tangan, retinakula ada baik pada aspek volar
maupun dorsal.

Ibu Jari
Pada sendi metacarpophalangeal (MCP joint) I, tendo dari fleksor policis longus
(FPL) melewati saluran sempit yang dibentuk oleh lekukan pada permukaan palmar
colum metacarpal I dan serabut transversa dari anular ligamen fleksor . Pada tiap sisi Pemotongan pulley A1 tidak menyebabkan hilangnya fungsi fleksor, tetapi
pada kapsul MCP joint terdapat os sesamoid, dimana salah satu tendo fleksor policis pemotongan pulley A1 dan A2 menyebabkan keterbatasan fleksi aktif pascaoperasi.
brevis berinsersi. Disini adalah tempat tersempit dari sarung fleksor policis longus Pulley A2 dan A4 penting untuk mencegah pembengkokan (bowstringing) dari
dimana sering terjadi konstriksi tendo fleksor.
Histologi
Pulley A1 menunjukkan hipertrofi yang nyata digambarkan sebagai penebalan
sikatriks seperti leher (collarlike) berwarna putih. Pemeriksaan mikroskopis
memperlihatkan degenerasi, pembentukan kista, dan plasma c- infiltrasi. Penelitian
mikroskopik menunjukkan terdapat lebih banyak proliferasi kondrositik kolagen tipe
III daripada kondrosit dibandingkan normal pada lapisan paling dalam atau friction
layer pulley A1. Jumlah cairan ekstraseluler meningkat secara signifikan
dibandingkan pada kontrol. Sampson et al menyimpulkan mekanisme patobiologi
yang mendasari TF adalah metaplasia fibrocartilago pada A1 pulleys, daripada
disebabkan trauma atau penyakit. Beberapa penelitian gagal menunjukkan adanya
inflamasi sel akut atau kronis pada sinovium, sehingga akhiran "itis" adalah
terminologi yang salah kecuali berhubungan dengan RA or inflammatory arthritis.
Patofisiologi
Pada trigger finger inflamasi terjadi terutama pada sinovia yang menutupi tendo.
Sarung tendo sendiri sering menebal sampai beberapa kali ukuran normal. Ketika
kondisi ini berlangsung untuk beberapa lama, tendo menjadi terjepit atau terbentuk
bulbous swelling pada tendon baik pada proksimal maupun distal dati stenosis. Efusi
serous mungkin terjadi. Tendo yang normal berwarna putih menjadi abu-abu.
Pada keadaan normal tendo fleksor jari meluncur kembali dan seterusnya dibawah
ketegangan pulley. Penebalan sarung tendo fleksor menyebabkan hambatan pada
mekanisme luncuran (gliding) normal. Nodul mungkin terbentuk pada tendo
menyebabkan tendo melekat pada ujung proksimal A1 pulley sehingga
menimbulkan kesulitan ketika pasien berusaha mengekstensi jari. Dengan
menambah kekuatan untuk mengekstensi jari baik dengan meningkatkan kekuatan
ekstensor atau dengan kekuatan eksterna misal mengunakan tangan yang lain, jari
membuka diikuti derik (snaps) dengan rasa sakit pada telapak tangan distal dan
masuk ke proksimal jari yang terlibat. Pada keadaan yang lebih jarang, nodul
terperangkap disebelah distal dari A1 pulley sehingga menyebabkan kesulitan untuk
fleksi jari.
Klasifikasi
Klasifikasi Green digunakan hanya untuk grading klinis dan dokumentasi.
Grade I (Pretriggering) : Nyeri, riwayat catching yang tidak dapat diperlihatkan
pada pemeriksaan klinis. Tenderness diatas pulley A1
Grade II (aktif) : Catching dapat ditunjukkan, tapi pasien dapat secara aktif
ekstensi jari
Grade III (pasif) : Locking, memerlukan ekstensi pasif (grade IIIA) atau
ketidakmampuan untuk fleksi aktif (grade IIIB)
Grade IV (Kontraktur) : Catching, dengan fixed fleksi kontraktur sendi PIP1
Etiologi
Trauma pekerjaan berulang (repetitive occupational trauma) memainkan peranan
pada terbentuknya trigger finger. Ketika ligamentum anular ditekan dengan kuat
untuk waktu lama dengan memegang gunting, obeng atau peralatan lain, tendon
gliding dibawah ligamen mungkin teriritasi. Iritasi ini menghasilkan eksudasi dan
pada akhirnya menyebabkan penebalan dari sinovia yang menutupi tendo, penebalan
tendo itu sendiri atau penebalan fleksor tendo sheath sehingga timbul gangguan pada
gerakan meluncur (gliding) bebas dari tendo. Penyebab paling sering stenosing
tenosinovitis adalah inflamasi kronik dari sinovial sheath.
Sebab sistemik dari trigger finger adalah rheumatoid arthritis (RA), diabetes
mellitis (DM), psoriasis arthritis, amyloidosis, hipotiroidisme. Atau dari infeksi
sekunder misalnya tuberculosis. Tetapi yang paling banyak penyebabnya tidak
diketahui atau tidak jelas; diduga karena perubahan morfologi pulley. Stenosing
tenosinovitis pada tendo fleksor policis longus mungkin sudah ada pada waktu lahir
atau muncul pada masa bayi.
Manifestasi Klinis
Dengan perubahan karena inflamasi pada tendo fleksor dan sarungnya, nyeri terjadi
sepanjang tendo dan dapat timbul baik pada waktu istirahat atau pada waktu
bergerak. Titik dimana nyeri paling maksimal biasanya diatas anular band pada
dasar jari diatas collum metacarpal. Bila proses inflamasi berlangsung terus dan
tendo menjadi makin terjepit dalam sarung tendo, nyeri menjadi makin bertambah
dan gerakan aktif jari menurun.. Pembesaran bulbous pada tendo ekstensor biasanya
terdapat di distal anular band pada jari dengan ekstensi penuh. Dengan kekuatan
aktif fleksor jari, pelebaran bulbous ini berpindah melewati sarung tendo dan
kemudian berada di proksimal anular band pada telapak tangan. Gerakan ini sering
disertai dengan letupan (snap) yang sangat sakit dan kemudian jari terkunci pada
posisi fleksi. Karena tendo fleksor lebih kuat dari ekstensor maka pasien sering
tidak dapat mengekstensikan jari secara aktif dan harus dengan jari tangan yang lain
mengekstensikan jari yang diikuti dengan letupan lain yang menyakitkan karena
pelebaran bulbous pada tendo kembali lewat tendo sheath yang stenosis.
Ketika jari terkunci pada posisi fleksi, pasien sering tidak mau mengekstensikan lagi
karena rasa sakit akan terjadi lagi.. Biasanya trigger finger terjadi pada waktu pagi
dan akan hilang setelah tanga dipakai untuk bekerja. Karena inaktif, udem akan
terjadi pada tendo fleksor dan udem ini akan menyebar dengan aktifitas,
menghasilkan tendo meluncur dengan mudah melewati sarung tendo. Gejala
mungkin berkurang dengan perjalanan waktu terutama bila letupan disebabkab oleh
swelling dari tendo atau sarung tendo dan penebalan tidak berlebihan dari anular
band. Tekanan dari jari tangan pemeriksa diatas anular band dapat menimbulkan TF
dengan letupan yang menyakitkan.
Diagnosis
Penderita mempunyai riwayat locking atau catcing selama aktifitas fleksi-ekstensi
aktif dan mungkin memerlukan manipulasi pasif untuk ekstensi jari, nyeri pada
bagian distal telapak tangan, benjolan di telapak tangan dan sakit yang menjalar
sepanjang jari. Penderita mungkin mengeluh stiffness pada jari, terutama setelah
periode inaktif seperti tidur dan menghilang setelah aktifitas. Pada penderita RA
atau DM keluhan mungkin melibatkan beberapa jari.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan tenderness diatas pulley A1, palpable snapping
sensasition atau krepitasi di atas pulley A1, Teraba nodul pada FDS di distal MCP
joint, serta triggering pada ekstensi aktif atau pasif oleh penderita. biasanya nodul
pada tendo dengan mudah dapat terasa dan palpable dan clik terdengar bila
triggering dibetulkan dengan ekstesnsi jari.
Tidak ada tes laboratorium untuk diagnosis TF. Diagnosis TF ditegakkan secara
klinis. Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk kecurigaan DM, RA, gout atau
hypothyroidisme Pemeriksaan radiologis tidak diindikasikan.
Penatalaksanaan
Pada awalnya trigger finger diterapi dengan splinting pada posisi ekstensi, dimana
hal ini akan menyebabkan terjadinya stiffness dan pada akhirnya kehilangan fleksi
dari metacarpophalangeal dan inter phalangeal. Karena adanya komplikasi ini,
peneliti menggunakan injeksi steroid intrasheath yang menghasilkan keberhasilan
dengan proporsi yang tinggi. Pembedahan untuk membebaskan pulley A1 menjadi
popular karena splinting dan injeksi steroid gagal atau adanya patologi lain seperti
rheumatoid arthritis atau adanya resiko rupture tendo atau infeksi
A. Konservatif
Terapi Konservatif (non operatif) akan menyembuhkan setidaknya 50 persen pasien
dengan trigger finger atau trigger thumb. Rekoveri spontan mungkin terjadi pada
beberapa pasien tanpa terapi apapun.
Terapi konservatif meliputi pemberian NSAIDs, immobilisasi dan injeksi steroid.
1. NSAIDs
Oral NSAAIDs dapat mengurangi nyeri dan inflamasi. Berbagai macam
NSAIDs oral dapat dipergunakan, meskipun tidak satupun yang memiliki
perbedaan sehingga menjadi obat pilihan. Pemilihan NSAIDs tergantung dari
kenyamanan (berapa kali obat harus diminum dalam sehari untuk mencapai
efek analgesi dan antiinflamasi yang adekuat) dan kepatuhan pasien.
2. Splinting
Bila simptom terjadi kurang dari 6 minggu, imobilisasi dari jari atu ibu jari
selama tujuh sampai sepuluh hari sering menghasilkan penyembuhan. Splint
MCP joint pada fleksi 15°. Spint harus cukup panjang untuk menjangkau PIP
joint karena pembatasan gerakan pada sendi ini akan mencegah terjadinya
trigger phenomena. Dengan menempatkan spint pada aspek dorsal dari jari,
permukaan taktil ujung jari tetap terbuka sehingga jepitan antara jari dan ibu
jari tidak terpengaruh..
Splint harus dibuka 2 -3 kali sehari supaya pasien dapat mengerakkan sendi
interphalang secara pasif sampai full ROM. Tidak boleh dilakukan gerakan
aktif jari karena mungkin dapat menyebabkan snapping dari tendo fleksor.
Meskipun hasil dari splinting cukup baik akan tetapi masih lebih rendah
dibandingkan dengan injeksi steroid atau operasi.
3. Steroid injeksi
Pada saat ini disepakati injeksi steroid adalah terapi lini pertama. Bila simptom
sudah lebih dari 6 minggu atau sangat akut dianjurkan untuk dilakukan
injeksi kortikosteroid long akting seperti triamcinolon 20 mg langsung pada
sarung tendo fleksor. Hasil yang baik didapatkan pada pasien wanita dan pada
pasien dengan satu jari yang terlibat. durasi simptom pendek (kurang dari 4
bulan) atau tidak ada kondisi lain yang berhubungan (misal RA,DM)
Fauno (1989) melaporkan hilangnya gejala pada 76% penderita setelah injeksi
kortikosteroid sebanyak tiga kali dengan interval tiga minggu Buch-Jaeger
(1992) melaporkan hasil yang baik pada 73% kasus setelah satu suntikan 1 ml
hidrokortison, Kraemer (1990) merekomendasikan injeksi triamcinolon 20 mg
sampai dengan tiga kali pada digital flexor sheath sebagai managemen awal dari
non locking stenosing tenosynovitis pada dewasa.
Teknik injeksi
Bahan : 0,5 ml methylprednisolon atau 20 mg triamcinolon ditambah dengan 0,5
– 1 ml lidokain 1 %. Posisi pergelangan dan tangan : abduksi maksimal ibu jari
Lokasi injeksi: Pada lokasi nodul tendo atau pada aspek palmar diantara caput
metacarpal dan palmar crease distal. Pada aspek palmar dengan jarum 25 G, 1
atau 1,5 inchi jarum diinsersikan dengan sudut 30 derajat distal dari caput
metacarpal dan diarahkan ke proksimal, hampir sejajar dengan kulit kearah
nodul.
Pasien diminta fleksi dan ekstensi jari yang sakit, insersikan jarum sampai
sarung tendo ditandai dengan adanya sensasi gatal. Steroid diinjeksikan ditempat
ini. Bila jarum masuk ke dalam tendo, akan terlihat jarum bergerak sesuai
dengan pergerakan tangan. Jarum dengan pelan ditarik 1-2 mm keluar dari tendo
dan masuk kedalam sarung tendo, ditandai dengan rasa gatal, obat diinjeksikan.
Pasien harus diingatkan harus pada posisi supine selama beberapa menit setelah
injeksi. Gerakkan sendi secara pasif untuk memastikan obat yang telah
disuntikkan masuk pada lokasi yang tepat,. Untuk memonitor efek samping
pasien tidak boleh pulang selama 30 menit setelah injeksi.
Secara umum pasien harus menghindari aktifitas berat yang melibatkan daerah
yang disuntik selama 48 jam. Pasien harus diingatkan bahwa mereka mungkin
mengalami pemburukan simptom pada 24 – 48 jam yang berhubungan dengan
steroid flare. Bila hal ini terjadi dapat diterapi dengan es atau NSAIDs. Evaluasi
dilakukan 3 – 4 minggu pasca injeksi.
B. Operasi
Tindakan pembedahan dilakukan pada pasien yang gagal dengan injeksi steroid atau
adanya patologi lain yang diduga menyebabkan triggering yang tidak dapat
dilakukan terapi konservatif seperti RA.
1. Operasi terbuka
Penelitian hubungan antara anatomi permukaan dengan struktur dalam pada
tangan menunjukkan bahwa ujung proksimal dari anular pulley pertama hampir
pasti bertepatan dengan lipatan palmar distal pada jari keempat dan kelima.
Lipatan palmar proksimal pada ibu jari dan setengah antara dua lipatan pada jari
tengah Ujung proksimal dari annulus sheath fleksor policis longus tepat dibawah
lipatan fleksi MCP ibu jari.
Insisi transversal pendek ditempatkan pada lekukan yang tepat atau untuk release
jari tengah pertengahan antara dua lekukan. Tempat ini juga lokasi penyembuhan
insisi jauh dari tonjolan kaput metacarpal, mengurangi tekanan langsung pada
scar yang nyeri pada waktu menggenggam benda silinder atau sferis. Nervus
digitalis dan arteri yang berjalan sejajar pada tiap fleksor sheath harus Komplikasi Operasi
Heithoff (1988) 17 melaporkan komplikasi pemotongan pulley A2
diidentifikasi. Dua nervus digital pada ibu jari mudah terkena cedera. Bila
menyebabkan bowstringing dengan kehilangan fleksi penuh jari. Sangat jarang
menggunakan insisi longitudinal jangan sampai melewati lekukan fleksi karena
terjadi kerusakan saraf.
akan menimbulkan skar yang nyeri.
2. Bedah Endoskopi
Teknik Operasi
Lokal anestesi lidokain diinfiltrasikan pada kulit diatas A1 pulley, suntik lebih Langkah 1: Lokasi Insisi
Palpasi praoperasi harus dilakukan untuk
dalam pada sarung tendo dan pneumatik arm tourniquet dikembangkan untuk
mengetahui gambaran tendo fleksor dan
mendapatkan lapangan operasi yang bersih. Untuk tiap tendo yang akan
lokasi pulley A1. Dibuat 2 insisi transversal
dibebaskan, 1,5 – 2 cm insisi kulit secara transversal dibuat pada lekukan yang
dibuat pada tendo fleksor, panjang 2,5 mm
tepat seperti tersebut diatas. Sendi MCP di hiperekstensi untuk menggeser
pada tiap jari. Insisi proksimal ( 1 cm
struktur neurovascular ke dorsal sehingga mengurangi resiko cedera. Diseksi
proksimal dan 1 cm distal dari pulley A1)
secara tumpul jaringan subkutan dan fasia palmar untuk mengekspose fleksor
dengan hati-hati dibuat karena tendo fleksor
sheath. Nervus digitalis dan pembuluh darah diproteksi. Ujung proksimal yang
menutupi proksimal telapak tangan. Insisi
tebal dari fleksor tunnel yang kuat diidentifikasi.
distal berada pada palmar digital crease pada
Dua nervus digital pada ibu jari lebih mudah cedera, terutama bagian radial
pertengahan jari.
yang berada dekat dengan lapisan dermis pada lekukan fleksi dimana saraf
tersebur akan laserasi bila insisi initial terlalu dalam. Saraf ini berjalan diagonal
melewati sheath fleksor ibu jari sehingga dapat cedera karena diseksi dengan Langkah 2: Posisi dan pembebasan jaringan
gunting secara buta lebih proksimal. Dengan pandangan langsung scapel No 11 subkutan
Pembedahan dilakukan dengan menggunakan
diinsersikan dibawah annulus dan didorong ke distal untuk memotong pulley
tourniquet dengan lokal anestesi atau blok
A1 secara longitudinal. . Panjang insisi kurang lebih 1,5 cm (pada anak-anak
pergelangan tangan. Jari pada posisi
0,5 cm). Hati-hati supaya tidak memotong terlalu distal dan resiko memotong
hiperekstensi pada sendi MCP. Setelah insisi
A2 pulley yang dapat menyebabkan bowstringing. Pasien diminta untuk secara
dibuat, pemisahan jaringan subcutan
aktif menggerakkan jari untuk memastikan triggering dan locking telah
dilakukan secara tumpul.
dihilangkan. Kulit dijahit dengan 2-3 jahitan. Tangan dibiarkan bebas dan
gerakan dianjurkan segera setelah operasi.
Langkah 3: Penempatan kanula
Window kanul diinsersi subkutan sepanjang tendo fleksor dari portal proksimal
sampai melewati portal distal. Obturator kemudian dilepas.
Langkah 4: Visualisasi Endoskopi
Endoskop dimasukkan ke portal proksimal dan dilihat panjang stenosis pada pulley
A1 dan proliferasi sinovia. Diperiksa anatomi melewati kanula windowProbe dapat
digunakan untuk palpasi jaringan dan ujung pulley A1. konfirmasi struktur anatomi
dan pinpoint ujung proksimal pulley A1.
Langkah 5: Release(Gambar 9)
Retograde knife dimasukkan ke medan operasi lewat portal distal. Ujung Proksimal
Pulley A1 dikait dan seluruhnya dipotong dengan pandangan langsung. Setelah
menyelesaikan release pulley A1, sarung sinovia mungkin mungkin juga direlease
bila tendo fleksor ditutupi sinovium secara longitudinal.
Langkah 6: Konfirmasi pascaoperasi
Release sempurna dikonfirmasi dengan luncuran yang halus dari tendo fleksor
dilihat dari canula window pada pergerakan pasif dari jari.Pasien diminta untuk
mengerakkan jari untuk memastikan trigger sudah hilang.
3. Eastwood Prosedur
Tujuan dari tindakan ini adalah membebaskan pulley retinakulum A1 dengan
mencegah resiko cedera nervus digitalis dan bowstringing. Prosedur ini di
indikasikan untuk trigger finger primer yang gagal dengan pengobatan konservatif
dan locking secara aktif sehingga release komplet dapat diidentifikasi.
Teknik Operasi:
Langkah 1: Penempatan Jarum
Kain gulung diletakkan dibawah sendi MCP pada tangan untuk mendapatkan
hiperekstensi jari dan mengeser struktur neurovascular ke dorsal. Anestesi local
diberikan subkutan pada tempat insisi dan sarung tendo fleksor.
Jarum ditempatkan pada titik kurang lebih 1/3 jarak dari distal palmar crease dan 2/3
jarak dari proksimal palmar crease. Pada titik ini terletak titik tengah pulley A1.
Langkah 2: Release Pulley
Jarum No 19 Gauge ditempatkan melewati pulley A1 setinggi caput metacarpal.
Pasien diminta memfleksikan jari untuk konfirmasi jarum telah berada di tendo
fleksor. Jarum ditarik sedikit dan pada posisi longitudinal dengan tendo
Langkah 3: Tes dan perawatan pasca operasi
Dengan gerakan menyapu, jarum digunakan untuk merelease pulley pada arah
proksimal dan distal. Pada saat pulley sedang dibelah akan terasa gatal. Bila rasa
gatal hilang menunjukkan pulley telah dibebaskan.. Jarum kemudian dicabut.
Dengan prosedur ini tidak diperlukan rehabilitasi.
TRIGGER FINGER PADA ANAK-ANAK
Kongenital Trigger Finger/Thumb biasanya bilateral dan sering tidak diperhatikan
selama beberapa bulan. Ibu biasanya menemukan distal phalang dalam posisi fleksi
dan bila diekstensikan bayi akan menangis.
Diagnosis kongenital trigger finger sering terlambat karena sering tidak dikenali. Hal
ini karena bayi sering menggenggam. Pada keadaan ini harus dibedakan dengan
defisiensi kongenital pada mekanisme ekstensor yang menyebabkan fleksi sendi MP
pada ibu jari, sedangkan trigger finger menyebabkan terkuncinya sendi IP pada
posisi fleksi.
Pada bayi baru lahir disarankan untuk diobservasi karena resolusi spontan akan
terjadi diusia 1 tahun pada 30% penderita. Bila trigger finger didiagnosis pada usia 6
– 36 bulan harus diobservasi selama 6 bulan karena resolusi akan terjadi pada 12%
penderita. Bila anak lebih dari 3 tahun dianjurkan untuk operasi.
 a. Epidermis
GRAFTING Terdiri dari epitel berlapis gepeng bertanduk, mengandung melanosit, langhans
---------------------------------------------------------------------------------------------------RD-Collection 2002 dan merkel. Tidak mengandung pembuluh darah. Terdiri 5 lapis, Stratum :
1. Basale (germinativum)
Lapisan dasar yang bertanggung jawab atas produksi sel-sel baru. Epidermis
Suatu tindakan memindahkan sebagian atau seluruh tebalnya kulit dari suatu tempat diperbaharui 15 – 30 hari, hal ini tergantung letak, usia dan faktor-faktor lain.
ke tempat lain supaya hidup di tempat baru yang membutuhkan suplai darh baru
untuk menjamin kulit yang dipindahkan tersebut. Skin graft adalah bagian dari 2. Spinosum
dermis epidermis yang telah dipisahkan seluruhnya dari suplai darah donor ( donor- Lapisan ini tebal, terdiri atas beberapa sel besar yang banyak mengandung
site ) sebelum ditransplantasikan ke daerah yang lain dari tubuh ( resipien-site ) tonofibril-tonofibril yang haluis. Tonofibril ini memegang peranan untuk
mempertahankan kohesi sel dan melindunginya terhadap efek abrasi. Lapisan
Sejarah dasar (stratum basale) dan stratum spinosum disebut sebagai lapisan malfigi.
Transplantasi diawali oleh Tagliacozzi thn 1597 dalam karyanya De Ceertorum
Chirurgia Per Insitionem yang menjelaskan flaf lengan bawah untuk 3. Granulosum
merekonstruksi hidung. Bunger thn. 1823 melakukan pemindahan kulit dari paha Tersusun atas sel-sel poligonal, 3 – 5 lapis, inti di tengah sitoplasma terisi
ke hidung, Reverdin thn. 1869 melakukan eksisi kulit kecil dan tipis (epidermis oleh granula basofilik yang dinamakan keratohyalin.
graft) yang diletakkan di permukaan granulasi dan beliau berpendapat bahwa
ketahanan hidup graft membutuhkan pertumbuhan pembuluh darah baru dari 4. Lusidum
resipien juga menjelaskan ketahanan hidup Split Thickness graft lebih baik Tersusun oleh sel gepeng dan biasanya terdapat pada kulit tebal.
dibanding Full Thickness graft. Thiersch thn 1886 mengemukakan dan
mengembangkan tentang thin split thickness skin graft. Schone thn. 1912 dan Lexer 5. Korneum
thn 1914 menjelaskan bahwa graft ini tidak tahan hidup tidak lebih dari 3 minggu Tersusun oleh sel-sel berbentuk gepeng tanpa inti, sitoplasma terisi
setelah transplantasi. Setelah itu muncul nama-nama yang berperan dalam skleroprotein filamentosa yang disebut keratin.
perkembangan skin grafting.Pada perang dunia II memacu perkembangan di bidang
pencangkokan yang menimbulkan masalah baru dan bentuk-bentuk kelainan yang b. Dermis
baru pula.Hanya dengan kemajuan diatas revolusi bedah plastik dan rekonstruksi Mempunyai banyak jaringan pembuluh darah juga folikel rambut, kelenjar
dapat di capai. sebasea dan kelenjar keringat.
Terdiri dari jaringan ikat dan 2 lapisan :
1. Papiler  mengandung jaringan ikat longgar
Struktur Kulit 2. Retikuler  mengandung jaringan ikat padat
Kulit manusia mempunyai
c. Subkutis  Merupakan lapisan di bawah kulit yang tersusun atas lapisan
berat sekitar 16% BB total
dan luasnya 1,5-1,9 m2
lemak
serta tebalnya 1,5-5 mm.
Secara embriologis kulit d. Rambut
berasal dari 2 lapisan Rambut tampak sebagai proliferasi epidermis padat yang menembus dermis.
Epidermis berasal dari Pada ujung terminalnya mengalami invaginasi yang terisi pembuluh darah dan
ektoderm dan Dermis ujung saraf. Pada tepi rambut dibungkus oleh sarung epitel rambut dan sebelah
berasal dari mesoderm, luarnya dibungkus lagi oleh sarung akar dermis yang merupakan tempat
dibawah dermis terdapat menempelnya atot polos yang disebut sebagai otot erektor pilli. Epitel penyusun
subcutis yang banyak folikel rambut membentuk suatu tunas yang menjadi kelenjar sebasea.
mengandung sel lemak.
Vaskularisasi kulit
Nutrisi kulit diperoleh dari arteri yang terletak antara lapisan papiler dan lapisan
retikuler dermis yang membentuk suatu pleksus, cabang kecil pleksus memberikan
vaskularisasi ke papiler dermis.
Setiap papila dermis punya satu arteri asenden dan satu cabang vena. Pada epidermis
tidak terdapat pembuluh darah tetapi mendapatkan nutrisi dari dermis melalui
membran epidermis.
Pembagian Skin Graft :
Berdasar asal / spesies :
 Autograft
Berasal dari individu yang sama / tubuh yang sama, sedangkan Isograft, adalah
graft yang diambil dari saudara kembar identik ( satu sel telur ). Pemindahan
split thickness skin graft tidak diragukan lagi dan merupakan bentuk yang paling
sering dari transplantasi. Graft ini biasanya untuk menutup daerah kulit atau kulit
dan jaringan lunak yang hilang. Ketebalan graft ini bervariasi tergantung pada
resipien yang membutuhkan dan ketebalan dari daerah donor, tetapi pada
umumnya kira-kira 12/1000 inch. Graft ini mengandung bagian dermis dan
seluruh epidermis. Masing-masing graft diharapkan terjadi take oleh
terbentuknya suplai darah baru yang berasal dari resipien bed sampai betul-betul
graft tersebut hidup.Jaringan yang rusak dari resipien harus diambil, resipien
harus memiliki suplai darah yang adequat dan jumlah bakteri kurang dari
100.000 mikroorganisma pergram jaringan. Graft awalnya melekat melalui fibrin
dan harus dijaga dari pergeseran. Take terjadi antara 48 jam sampai 96 jam
setelah transplantasi. Hematom, seroma serta jendalan darah dapat mengganggu /
merusak take.Untuk menghindari hal ini maka hemostasis harus betul-betul
bagus. Untuk menutup luka yang luas seperti luka bakar yang berat dan luas
dibutuhkan perluasan graft dengan mesher, dengan alat ini graft dapat diperlebar
( diperluas ) sampai 1,5 – 9 kali . Full thickness skin graft memiliki keuntungan
berupa gambaran akhir , susunan dan regangan menyerupai kulit normal
sekitarnya. Take pada full thickness skin graft kurang bagus dibandingkan split
thickness skin graft. Untuk mengurangi hal itu maka sebelum ditempelkan ke
resipien ,lemak subkutaneus harus dibersihkan agar terjadi kontak pembuluh
darah donor dan pembuluh darah resipien bed. Pada daerah donor yang lukanya
kecil dapat ditutup secara primer, sedangkan pada luka donor yang luas dapat
dilakukan penutupan dengan split thickness skin graft.
Tissue-cultured skin graft
Pengembangan sel di laboratorium dengan suatu tehnik disebut sebagai
culturing. Pada pertengahan tahun 1980 Dr. Howard Green menemukan
metode untuk menumbuhkan sel-sel kulit manusia yang disebut keratinocyte.
Tehnik Dr. Green dalam mengembangkan keratinocyte manusia menggunakan
lapisan sel fibroblast dari tikus pada cawan petri. Dapat disimpulkan bahwa
penelitian dari berhasil karena keratinocyte yang di kultur dapat tumbuh sesuai
kulit yang nyata. Fungsi utama fibroblast adalah menghasilkan protein yang
disebut kolagen dan elastic yang merupakan penyusun kulit. Untuk menjamin
keratinocyte dapat berkembang pada kultur , pertama kali Dr. Green melakukan
radiasi fibroblast agar fibroblast tidak membelah terus menerus tetapi masih
dapat mensuplai nutrisi pada jaringan keratinocyte tersebut. Setelah beberapa
hari dilingkungan kultur tersebut keratinocyte mulai tumbuh menyerupai
jaringan epidermal.
Keberhasilan Dr. Green ini kemudian di pasarkan dengan merk dagang Epicel,
yang telah dilicensi oleh suatu perusahaan .Pada allograft skin kultur sebetulnya
hampir sama hanya kulit yang dikultur diambil dari orang lain, bahkan kadang-
kadang dari kadaver. Allograft skin cultured bersifat sementara karena akan
terjadi penolakan oleh sistem imun pasien
 Homograft
Donor graft diambil dari tempat lain yang masih dalam satu spesies. Kulit
merupakan bagian yang terbesar dan salah satu organ yang paling komplek dari
tubuh manusia, oleh sebab itu tidak mengherankan bila kulit lebih banyak
antigennya dari pada kebanyakan jaringan dari tubuh.. Kulit banyak digunakan
pada percobaan pendahuluan dari transplantasi. Allotransplantasi kulit manusia
tersedia dalam bentuk segar atau dingin pada kebanyakan pusat luka bakar
modern..Pengambilan kulit kadaver 24 jam setelah kematian klinik tersedia
dalam jumlah besar dan dapat hidup pada transplantasi, ini dapat digunakan
dalam bentuk segar atau disimpan pada suhu 4 o C atau dalam bentuk beku..
Penyimpanan dalam bentuk beku memiliki keuntungan dapat disimpan dalam
jangka waktu yang lama. Dengan tehnik pendinginan telah menunjukkan kulit
viable sampai 28 hari setelah pengambilan, dan kebanyakan pusat luka bakar
kulit tersebut digunakan dalam pereode tersebut. Pada kebanyakan pusat luka
bakar kulit tersebut digunakan sebagai biologic dressing dan secara teratur
diganti sebelum terjadi penolakan jaringan aktif. Bagaimanapun korban trauma
thermal masive menunjukkan derajat immunosupresive sekunder dan
mentoleransi allogenic skin graft dalam waktu yang lama. Burke dan kawan-
kawan menggunakan allogenic split thickness graft dan immunosupresive aktif
untuk memperpanjang take dari allogenic cadaver sampai terjadi pertumbuhan
kulit.1
 Heterograft ( xenograft )
Donor graft diambil dari makhluk lain yang berbeda spesies. Jaringan xenogenic
juga telah digunakan dalam perawatan luka bakar sebagai dressing sementara.
Secara komersial kulit babi yang telah digunakan sebagai biological dressing dan
harus diganti setiap beberapa hari, karena take graft yang sebenarnya tidak terjadi
pada penggunaan material ini. Kulit buatan yang dikembangkan oleh Burke dan
kawan-kawan berisi lapisan dermal yang mengandung kolagen sapi dicampur
dengan chondroitin 6 sulfate. Kerangka dermal ini dilapisi dengan silastic yang
telah berhasil digunakan secara klinik dan percobaan sebagai pengganti kulit.
Penutupan luka permanen dapat terjadi bila telah terjadi vaskularisasi dari
komponen dermal, lapisan silastic dari kerangka dermal diangkat dan dilakukan
autograft epitel.
Berdasar Ketebalan : Vaskularisasi Skin Graft
a. STSG (Split Tickness Skin Graft) Setelah kulit dilepas dari donor akan berubah pucat karena terputus oleh suplai darah
Meliputi epidermis dan sebagian dermis, jenisnya : dikenal sebagai kontraksi primer akibat serabut elastin dari dermis. Setelah graft
- Thin : 8-12 /1000 inci atau ¼ bagian lapisan dermis ditempelkan ke resipien secara perlahan akan nampak perubahan warna graft
- Intermediate: 14-20 /1000 inci atau ½ bagian lapisan dermis menjadi pink akibat efek kapiler yang terjadi 12 jam pertama. Graft secara pasif
- Thick : 22-28 /1000 inci atau ¾ dermis  sering dipergunakan menyerap nutrient sehingga menjadi udema. Kemudian akan terjadi anastomose
kapiler resipien dengan graft 22 jam dan menetap 72 jam setelah penempelan graft.
Keuntungan :
1. “ Take “ lebih besar Sarat untuk “ TAKE “
2. Untuk defek yang luas  Vaskularisasri resipien baik
3. Donor dari tubuh mana saja  Kontak akurat antara skin graft dengan resipien
4. Daerah donor dapat sembuh sendiri / epitelisasi  Imobilsasi

Kerugian : Bridging Phenomena

1. Kontraktur lebih besar Suatu phenomena dimana skin graft melalui area kecil yang avaskuler dapat tetap
2. Perubahan warna lebih besar hidup. Berdasarkan fakta ada hubungan pembuluh darah kolateral pada skin graft di
3. Permukaan kulit mengkilat area avaskuler dengan skin graft di area vaskuler. Setiap pinggir skin graft yang
4. Estetik kurang baik vaskuler dapat menghidupi 0,5 cm skin graft avaskuler. Kejadian ini misal pada
tulang dengan luka terbuka.
b. FTSG (Full Tickness Skin Graft)
Meliputi epidermis & seluruh ketebalan dermis. Disebut juga dengan Wolfian Penempelan Skin Graft
graft Sebelum penempelan graft daerah resipien dilakukan hemostasisi dengan baik
Keuntungan : sehingga permukaan resipien bersih dari bekuan darah. Dilakukan penjahitan
1. Kontraktur lebih kecil interupted sekeliling graft dengan benang non-absorbable 4.0 – 5.0 menggunakan
2. Perubahan warna lebih kecil silk. Jahitan dimulai dari graft ke tepi luka resipien, di atas kulit ditutup dengan tulle
3. Permukaan kulit kurang mengkilat dilapisi kasa lembab NaCl 0,9% selanjutnya dilapisi kasa kering. Dibuat beberapa
4. Estetik lebih baik lubang kecil di atas skin graft untuk jalan keluar darah yang ada. Kemudian lakukan
irigasi dengan spuit untuk membuang sisa bekuan darah dibawah graft. Selanjutnya
Kerugian : lakukan balut tekan dengan verban elastis. Daerah yang tidak memungkinkan
1. “ Take” lebih kecil dengan elastis misal muka, leher dipakai Tie over.
2. Untuk defek yang tidak luas Defek pad STSG akan smbuh sendiri karena proses epitelisasi. Sedang defek pada
3. Donor harus ditutup STSG bila tidak dapat ditutup primer FTSG ditutup dengan melakukan undermining pada tepi luka, bila tidak dapat
4. Donor terbatas pada tempat2 tertentu ditutup dilakukan STSG. Pada donor FTSG setelah pengambilan graft harus dijahit.

Teknik mengerjakan skin graftting

 Split thickness skin graft
Donor dapat diambil dari mana saja dari bagian tubuh, tapi pada umumnya di daerah
paha. Peralatan yang di gunakan :
a. Pisau/blade
Mata pisau yang dipakai no 22, dengan keuntungan : mudah didapat, murah,
disposible selalu tajam dan permukaan iris yang rata dan cukup lebar.
caranya : daerah donor dibalur cairan parafin agar pisau dapat bergerak dengan
smooth pada permukaan donor yang datar atau didatarkan dengan bantuan
regangan, ketebalan tergantung kontrol operator. Pisau digerakan seperti gergaji,
perlahan-lahan bergeser ke kiri dari operator sampai panjang yang diinginkan.
b. Pisau khusus
Humby alat populer yang mempunyai kalibrasi untuk mengukur ketebalan kulit
yang akan diambil dengan cara mengatur ketebalan roller dan pisau
caranya : seperti menggunakan pisau no. 22, yaitu daerah donor diberi parafin,
pisau humby diletakkan di atas daerah donor yang sudah didatarkan dengan
menekan kayu kepermukaan kulit di depan mata pisau humby, asisten
meregangkan permukaan kulit dengan tepi ulnar tangan.
c. Dermatom tangan listrik dan tekanan udara
Alat ini mempunyai kemampuan mempertahankan jarak antara mata pisau
dengan tebal kulit yang disayat.
Caranya : setelah daerah donor diberi parafin alat diletakan diatas permukaan
kulit sesuai sumbu longitudinal dan dilakukan kaliberasi sesuai ketebalan yang
diinginkan, alat dihidupkan dan digerakan secara smooth ke depan.
 Full thickness skin graft
Donor dapat diambil dari supra klavikula, retroaurikula, lipat paha, lipat siku dan
lipat pergelangan volar. Dilakukan penyuntikan NaCl 0,5% atau lidakain dengan
adrenalin 1:200.000 hal ini berguna untuk :
 Meratakan permukaan kulit
 membantu pemisahan lapisan dermis dengan jaringan lemak di bawahnya
 lapangan operasi lebih bersih dari perdarahan sehingga mudah untuk
pengambilan graft.
Caranya : insisi donor didesain sedalam dermis menggunakan pisau no. 15 atau no.
10. kemudian dilakukan pemisahan dermis dengan subkutis, kulit dalam keadaan
tegang dengan bantuan countertraction dari asisten, setelah kulit didapat dilakukan
pembuangan jaringan lemak yang ikut terangkat saat pengambilan graft.
Cara perawatan
Skin graft dapat bertahan hidup harus terjadi revakularisasi dengan resipien bed.
Empat puluh delapan jam pertama skin graft kontak dengan resipien bed melalui
proses plasmatik inhibition. Selama waktu ini diffusi nutrisi melalui cairan
ekstraselluler dan langsung ke kapiler dan sel dari skin graft. Pada 48 jam pertama
terjadi tonjolan vaskuler dari resipien bed yang kontak dengan kapiler graft dan
sirkulasi menjadi stabil, proses ini disebut inoskulasi, pada saat ini terjadi
penempelan secara acak pembuluh darah resipien bed ke skin graft sehingga terjadi
revaskularisasi..
Pengangkatan balutan dilakukan pada hari ke 5 untuk split thickness skin graft
adanya hari ke 7 sampai 10 untuk, full thickness skin graft bila tidak ada
komplikasi pada skin graft tersebut. Jika diduga akan terjadi seroma, hematoma atau
bekuan darah di bawah graft maka evaluasi skin graft sebaiknya dilakukan dalam 24
– 48 jam setelah penempelan, karena dengan adanya seroma, hematoma atau bekuan
darah akan mengurangi kontak graft dengan resipien yang akhirnya akan
menghalangi take dari skin graft. Seroma, hematoma atau bekuan darah harus segera
dievakuasi dengan cara insisi kecil diatas seroma, hematoma atau bekuan darah
selanjutnya dilakukan pembalutan lagi, penggantian balut tiap hari sampai bersih.
Bila evakuasi seroma, hematoma atau bekuan darah dilakukan dalam 24 jam
pertama, graft harus dapat terjamin take 100%, untuk selanjutnya perawatan dan
pengelolaan ama seperti diuraikan diatas. Bila skin graft dilakukan di tungkai bawah
disarankan memakai pembalut elastis dan mobilisasinya mulai dari non weight –
bearing ke full weight – bearing diatas 2 minggu. Infeksi pada skin graft tidak akan
menimbulkan kenaikan suhu badan dalam 24 jam pertama, demam yang tidak terlalu
tinggi disertai adanya bau atau kemerahan pada skin graft antara hari ke 2 dan ke 4
pascabedah dan adanya nyeri pada daerah operasi merupakan pertanda adanya
infeksi.
Perawatan luka daerah donor
Proses penyembuhan donor bervariasi antara 7 sampai 21 hari tergantung pada
ketebalan graft, dan proses ini berhubungan dengan kelembaban luka dan kebersihan
luka. Balutan pada donor biasanya melekat erat dengan kulit, saat melekat balut
harus hati-hati dan jangan di paksa, kalau bisa balutan dapat terpisah atau terlepas
spontan. Bagian yang masih melekat dibiarkan sampai terlepas sendiri karena telah
terjadi epitelialisasi, bila pelepasan balut di paksa akan berdarah disertai rasa nyeri
dan akan merusak proses-proses epitalilisasi sehingga akan menyebabkan
penyembuhan akan lebih lama
Luka donor full thickness skin graft diperlakukan seperti luka jahitan biasa yaitu hari
ke 3 kontrol luka dan hari ke 7 jahitan dapat diangkat atau bila tidak ada masalah
kontrol berlangsung hari ke 7. pada luka donor full thickness skin graft yang tidak
ditutup primer, dilakukan penutupan dengan split thickness skin graft dan
perawatannya seperti perawatan luka split thickness skin graft.
Komplikasi 2. Over grafting :
1. kegagalan graft Adalah tindakan skin grafting diatas skin graft yang sudah sembuh dengan tujuan
2. infeksi baik donor maupun resipien untuk menambah ketebalan.
3. gangguan penyembuhan
4. akumulasi serunm, atau darah di bawah skin graft 3. Imediate skin graft :
5. penurunan sensasi pada resipien Suatu tindakan skin grafting untuk menutup defek luka yang dilakukan segera
6. kurang menempelnya graft pada resipien setelah episode pertama.
7. rambut yang tak tumbuh
8. kontraksi dari graft 4. Delayed skin graft
a. Memudahkan skin grafting
Tindakan yang berkaitan dengan skin grafting Pada pengertian ini untuk luka-luka trauma yang terkontaminasi dan
1. Mesh Grafting diragukan vitalitas jaringannya. Ditunggu sampai kondisi tenang atau sampai
Suatu metode untuk memperluas skin graft dengan cara membuat insisi kecil terbentuk jaringan granulasi supaya take lebih besar.
multiple dengan jarak teratur. Mesh berarti mata jala, sehingga tindakan ini
membuat kulit menjadi seperti jala, dengan metode ini memungkinkan untuk b. Menunda penempelan skin graft
menutup defek luka yang luas dengan satu kali operasi. Melalui metode ini kulit setelah skin graft diambil dari daerah donor, kulit disimpan dalam suhu 40C
dapat diperluas 1,5 – 9 kali. Alat yang digunakan adalah Zimmer skin mesher, Tindakan ini dilakukan pada keadaan:
caranya kulit diletakan diatas dermacarrier pada permukaan yang beralur - Penderita tak sadar, sehingga perlu ditunggu sampai sadar kemudian
kemudian dimasukan ke alat pemotong/mesher, kemudian putaran / engkol dilakukan penempelan
mesher diputar sehingga kulit diatas dermacarrier melewatinya dan terpotong - Luka resipien masih banyak rembesan-rembesan yang diduga akan
Gambar : mengganggu take
- Luka resipien kotor/terinfeksi penempelan dilakukan setelah resipien
tampak sehat dan bersih
- Ragu-ragu jaringan yang saat ini tampak vital tapi masih berubah
menjadi non vital.2

LUKA
Luka adalah terjadinya diskontinuitas jaringan yang disebabkan oleh trauma dari
luar. Secara umum luka pada kulit dibedakan menjadi dua macam yaitu: luka
terbuka bila terjadi kerusakan kulit dan ini masih didiskripsikan lebih lanjut
mengenai keadaannya bersih atau kotor, kulitnya hilang atau tidak. Luka tertutup
bila terjadi diskkontinuitas jaringan tanpa kerusakan kulit penutup diatasnya.
Terminologi pada luka terbuka atau tertutup yang disertai dengan penjelasan
tambahan sudah cukup menggambarkan tentang luka tersebut dan tindakan yang
akan dilakukan.
Dalam keadaan normal penyembuhan luka melalui 3 tahap yaitu :
1. Fase Inflamasi (0 – 5 hari).
Pada fase inflamasi ini terjadi reaksi vaskuler, reaksi seluler dan reaksi humoral.
Pada reaksi vaskuler terjadi vasokonstriksi dan retraksi ujung pembuluh darah
yang terputus serta terjadi hemostasis karena adanya trombosit yang keluar dari
pembuluh darah yang saling melengket dan bersama-sama benang fibrin akan
terjadi pembekuan darah. Pada reaksi seluler terjadi gerakan lekosit menembus
pembuluh darah (diapedesis ) menuju ke luka karena adanya daya kemotaksis.
Lekosit mengeluarkan enzim hidrolitik yang membantu mencerna bakteri dan
kotoran luka,kemudian difagosit oleh adanya sel polimorfonuklear.
 Imunutas seluler dilakukan oleh limfosit T yang menghasilkan limfokin, yaitu
suatu zat yang merangsang aktivitas sel fagosit.Sedangkan pada reaksi humoral
merupakan reaksi yang melibatkan system komplemen dan antibady. Sistem
komplemen terdiri dari beberapa komponen protein plasma yang menyebabkan
reaksi biologik berantai. Antibodi adalah imunoglobulin yang dihasilkan oleh
limfosit B akibat rangsangan spesifik antigen.

2. Fase Proliferasi (5 hari – 3 minggu).

Fase proliferasi disebut juga fase fibroplasia karena yang menonjol adalah proses
proliferasi fibroblast. .Fibroblast berasal dari mesenhim yang belum
berdeferensiasi, yang menghasilkan mukopolisakarida,asam aminoglisin dan
prolin yang merupakan bahan dasar kolagen serat yang akan mempertautkan tepi
luka. Pada fase ini luka dipenuhi oleh sel radang ,fibroblast dan kolagen yang
membentuk jaringan kemerahan dengan permukaan berbenjol halus yang disebut
jaringan granulasi. Epitel tepi luka terdiri dari sel basal terlepas dari dasarnya
dan berpindah mengisi permukaan luka. Proses ini baru berhenti setelah epitel
saling menyentuh dan menutup seluruh permukaan luka.

3. Fase Maturasi ( 3 minggu – 1 tahun ).

Pada fase ini terjadi proses pematangan yang terdiri dari penyerapan kembali
jaringan yang berlebih. Fase ini terjadi berbulan-bulan dan dinyatakan berakhir
kalau semua tanda radang sudah lenyap. Selama fase ini dihasilkan jaringan
parut yang pucat, tipis dan lemas serta mudah digerakkan dari dasar. Pada akhir
fase ini kulit mampu menahan regangan kira-kira 80% kemampuan kulit normal.

Penyembuhan luka dapat terjadi dengan 5 macam perlakuan :

1. Sembuh sendiri melalui fase-fase diatas
2. Dijahit langsung atau primary closure.
3. Dijahit setelah ditunggu beberapa hari atau delayed primer closure.
4. Setelah dilakukan primary closure terjadi dehisensi luka lalu dilakukan
penjahitan kembali atau secondary closure
5. Penutupan dengan skin grafting jika luka dengan defek kulit yang tak dapat
dijahit primer atau terlalu lama bila ditunggu sembuh sendiri.2

Jenis penyembuhan luka

1. Sembuh per primum atau first intention
Luka kecil, bersih, tidak terinfeksi yang dilakukan penutupan dengan jahitan
2. Sembuh per sekundum atau second intention.
Bila jarak tepi luka terlalu jauh dan di biarkan sembuh sendiri, hal ini
membutuhkan waktu yang lama, luka dapat makin luas dan bahaya infeksi.
3. Sembuh per tertium atau third intention
Bila luka tidak ditutup segera dibiarkan terbuka lebih dari 2 hari baru dilakukan
penjahitan luka atau di skin graft. Jaringan parut yang dihasilkan lebih baik di
bandingkan penyembuhan per sekundum.
 Labio Gnato Palatoschisis
---------------------------------------------------------------------------------------------------RD-Collection 2002
Embriomorfogenesis & patofisiologi
Secara embriologik rangka dan jaringan ikat pada muka ( kecuali kulit dan otot ),
termasuk palatum, berasal dari sel-sel neural crest di cranial, sel-sel inilah yang
memberikan pola pada pertumbuhan dan perkembangan muka. Pertumbuhan fasial
sendiri dimulai sejak penutupan neuropore ( neural tube ) pada minggu ke4 masa
kehamilan; yang kemudian dilanjutkan dengan rangkaian proses kompleks berupa
migrasi, kematian sel terprogram, adhesi dan proliferasi sel-sel neural crest.
Ada 3 pusat pertumbuhan fasial, yaitu :
1.
Sentra prosensefalik,
Bertanggung jawab atas pertumbuhan dan perkembangan lobus frontal otak,
tulang frontal, dorsum nasal dan bagian tengah bibir atas, premaksila dan
septum nasal ( regio fronto-nasal ).
2.
Rombensefalik
Membentuk bagian posterior kepala, lateral muka dan sepertiga muka bagian
bawah ( regio latero-posterior ). Ada bagian-bagian yang mengalami tumpang
tindih ( overlap ) akibat impuls-impuls pertumbuhan yang terjadi, disebut
diacephalic borders
3.
Diasefalik.
Diacephalic borders pertama yaitu sela tursika, orbita dan ala nasi, selanjutnya
ke arah filtrum; dan filtrum merupakan pertanda ( landmark ) satu-satunya
dari diacephalic borders yang bertahan seumur hidup. Diacephalic borders kedua
adalah regio spino-kaudal dan leher.
Embryo berusia 2 minggu dengan sentra-sentra pertumbuhan:
a sentra prosensefalik b.sentra diasefalik dan c sentra rombensefalik
Gangguan pada pusat-pusat pertumbuhan maupun rangkaian proses kompleks sel-sel
neural crest menyebabkan malformasi berupa aplasi, hipoplasi dengan atau tanpa
displasi, normoplasi dan hiperplasi dengan atau tanpa displasi.
Perkembangan palatum berlangsung pada minggu ke 4 - 12 kehamilan. Setelah
penutupan neuropore ( pada minggu ke-4 ), primary palate membentuk premaksila (
sentra prosensefalik ). Rangkaian prosesnya terdiri dari inisialisasi, proliferasi neural
crest dan pertumbuhan mesenkim membentuk prosesus frontonasal. Secondary
palate ( 90% hard palate dan 10% soft palate ) dibentuk dari segmen lateral ( sentra
rombensefalik, pada minggu ke-6 ), yang kemudian akan mengalami fusi dengan
median plane ( akhir minggu ke-7).
Palatine shelves mulanya berkembang ke arah bawah, membentuk lidah. Bersamaan
dengan pertumbuhan mandibula, palatine shelves terproyeksi pada bidang
horizontal; mengalami fusi di medial dengan septum nasi ( minggu ke 9-10 ); proses
fusi ini membentuk palatum bagian anterior sampai posterior. Kematian sel epitel (
terprogram ) di sisi median memungkinkan proses penyatuan sel-sel mesenkhim
pada saat mencapai garis tengah, membentuk palatum secara utuh.
Secara ringkas, rangkaian proses pembentukan secondary palate terdiri dari
pertumbuhan sel mesenkim ( proliferasi dan migrasi ) dilanjutkan elevasi palatine
shelves, proses fusi yang terdiri dari kontak epitel, epithelial breakdown (
programmed cell death ) dilanjutkan oleh penggantian sel-sel mesenkim di garis
median
Pembentukan bibir atas melalui rangkaian proses sebagaimana berikut. Sisi lateral
bibir atas, dibentuk oleh prominensi maksila kiri dan kanan; sisi medial ( filtrum )
dibentuk oleh fusi premaksila dengan prominensi nasal. Ketiga prominensi ini
kemudian mengalami kontak membentuk seluruh bibir atas yang utuh. Gangguan
yang terjadi pada rangkaian proses sebagaimana diuraikan diatas akan menyebabkan
adanya celah baik pada bibir ( jaringan lunak ) maupun gnatum, palatum, nasal,
frontal bahkan maksila dan orbita ( rangka tulang ). Dan berdasarkan teori ini,
dikatakan bahwa sumbing bibir dan langitan, merupakan suatu bentuk malformasi (
aplasi-hipoplasi ) yang paling ringan dari facial cleft, yang mencerminkan gangguan
pertumbuhan pada sentra prosensefalik rombensefalik dan diasefalik.
Hipotesis penyebab
Penyebab sumbing bibir dan langitan sampai saat ini belum diketahui dengan pasti.
Beberapa hipotesis yang dikemukakan dalam perkembangan kelainan ini antara lain
1. Insufisiensi zat-zat atau materi yang diperlukan untuk proses tumbuh-kembang
organ-organ terkait selama masa embrional, seperti juga pada anomali kongenital
lainnya. Insufisiensi ini disebabkan beberapa hal :
1.1. Kuantitas; misalnya gangguan sirkulasi feto-maternal, termasuk stress pada
masa kehamilan ) dan syok hipovolemik terutama pada trismester pertama
kehamilan.
1.2. Kualitas, defisiensi gizi ( vitamin dan mineral; khususnya asam folat,
vitamin C dan Zn/seng ), anemi dan kondisi hipoksik. Defisiensi zat-zat
atau materi yang diperlukan menyebabkan gangguan dan/atau hambatan
pada pusat pertumbuhan dan rangkaian proses kompleks yang dijelaskan
diatas.
 1.3. Teori bioseluler
Perkembangan palatum melibatkan interaksi mesenkhim epitelial. Proses
signaling melibatkan molekul matriks dan growth factor yang
mempengaruhi ekspresi genetik dari sel-sel neural crest yang mengalami
migrasi dan kematian sel terprogram ( dan ini dipengaruhi oleh asam
retinoat, glukokortikoid ); dan gen-gen yang terpengaruh ini akan
mengakibatkan timbulnya gangguan fusi.
Mediator-mediator yang kemudian diketahui mempengaruhi gen-gen
tersebut antara lain Hox B ( murine Hox2 ), Transforming Growth Factor
( TGFA&B ), Epidermal Growth Factor ( EGF ), Retinoic Acid Receptor (
RARA ), Insulin Growth Factor ( IGF1&2 ). Pola ekspresi dari gen-gen ini
melibatkan proses replikasi mRNA dan penurunan kadar protein,
sehingga sel yang bersangkutan tidak memiliki kemampuan bermigrasi,
proliferasi, dsb.
2. Pengaruh penggunaan obat-obatan yang bersifat teratologik, termasuk jamu-
jamuan dan penggunaan kontrasepsi hormonal.
3.
Infeksi khususnya infeksi viral dan khlamidial ( toksoplasmosis ).
4.
Faktor genetik, yang diduga kuat pada keluarga dengan riwayat kelainan yang
sama.
Dugaan mengenai hal ini ditunjang kenyataan, telah berhasil diisolasi suatu X-linked
gen, yaitu Xq13-21 pada lokus 6p24.3 pada pasien sumbing bibir dan langitan.
Kenyataan lain yang menunjang, bahwa demikian banyak kelainan / sindrom disertai
celah bibir dan langitan ( khususnya jenis bilateral ), melibatkan anomali skeletal,
maupun defek lahir lainnya.
Bentuk kelainan ( Klasifikasi )
Secara anatomik, kelainan ini mencakup organ-organ antara lain labium oris,
gnathum yang melibatkan gigi-geligi, palatum, nasal bahkan maksila. Pada jenis
bilateral komplit, seringkali dijumpai stigmata lainnya, yaitu anomali pada kedua
orbita berupa telekantus bahkan sampai hipertelorism dan distopi.
Klasifikasi
 Berdasarkan organ terlibat ( kelainan anatomik )
1. Celah bibir
2. Celah gusi
3. Celah langitan
 Berdasarkan lengkap atau tidaknya celah yang terbentuk:
4. Inkomplit
5. Komplit
 Pembagian berdasarkan International Classification of the Diseases ( ICD ),
mencakup celah anatomis organ terlibat, lengkap atau tidaknya celah, unilateral
atau bilateral; digunakan untuk sistim pencatatan dan pelaporan yang dilakukan
oleh World Health Organization ( WHO )
Bentuk dan dasar kelainan
 Kelainan yang segera terlihat :
1. Alveolus dengan kolaps lengkung yang nyata, akibat pertumbuhan yang
tidak terkoordinasi dengan premaksila.
2. Deformitas hidung, melibatkan jaringan lunak ( khususnya kolumela Celah
bibir yang memisahkan kedua sisi lateral dengan prolabia, dengan
defisiensi dan abnormalitas konfigurasi otot.
3. Prolabia yang miskin jaringan ( kecil, pendek ) disertai disparitas warna,
khususnya di daerah vermilion, filtrum dan komponen otot.
4. Premaksila yang menonjol / mencuat ke anterior, akibat pertumbuhan yang
tidak terkontrol.
5. Celah langitan, memisahkan kedua sisi lateral palatum durum dengan os
vomer. pendek ) dan rangka ( kartilago alae yang flare, bahkan os nasal ).
 Kelainan yang terlihat setelah anak tumbuh:
1. Hiperplasi / hipertrofi mukosa nasal termasuk choana, akibat iritasi kronik
karena adanya hubungan antara rongga nasal dengan rongga mulut.
2. Gigi insisivus 1-2 dan kaninus hipoplastik
3. Otot palatum molle hipoplastik
4. Palatum durum pendek
5. Hipoplasi maksila, disertai anomali hidung ( long nose, relatif ) dan
anomali orbita ( telekantus, bahkan sampai hipertelorism ).
Penatalaksanaan
Penanganan sumbing bibir dan langitan merupakan suatu seri pengobatan /
penatalaksanaan jangka panjang; yang terdiri dari beberapa tahap.
1. Penutupan Celah
 Penutupan celah bibir
Dikerjakan berdasarkan kriteria rule of ten. Bila memungkinkan ( pasien
datang sedini mungkin ) dilakukan preliminary treatment, berupa tindakan
non bedah yang bertujuan mengendalikan pertumbuhan premaksila,
mendekatkan celah bibir; agar memperoleh hasil yang baik.
Beberapa metoda dapat dikerjakan, antara lain teknik :
1. Straight line closure ( de la faye, Veau, Vaughan, dsb )
2. Triangular flap ( Thompson, Barsky, Blair, Le Mesurier, Cronin, dsb )
3. Quadrilateral flap ( Bauer, Tennison, dsb ).
Tehnik penutupan celah ini dikerjakan dalam dua kesempatan (
Randall’s lip adhesion, Millard ) maupun satu tahap ( Manchester ).
 Penutupan celah langitan
Diharapkan langitan sudah tertutup pada usia anak mulai bisa berbicara,
yaitu usia kurang lebih 2 ( dua ) tahun.
Metode yang dikerjakan antara lain teknik mucoperiosteal flap ( von
Langenbeck, Wardill, dsb), aplikasi z-plasty ( Furlow, Cronin, dsb ) dsb.
  Penutupan celah gusi
Dikerjakan bila gigi geligi permanen sudah tumbuh, kurang lebih 8-9
tahun; dengan alasan, tindakan operasi yang dilakukan sebelum gigi
permanen ini tumbuh akan mempengaruhi pertumbuhan tulang? Celah yang
ada diisi bone graft dengan donor berasal dari os iliaka.
2. Penanganan sekunder/secondary repair
Perbaikan yang diperlukan sangat tergantung pada penatalaksanaan awal,
terutama labioplasti. Teknik / metoda yang diterapkan dalam penutupan celah
bibir yang baik, selain berorientasi pada simetrisitas dan patokan-patokan
anatomik bibir; juga memperhitungkan koreksi kelainan yang sering dijumpai
bersamaan, misalnya hidung, baik pada saat bersamaan dengan labioplasti
maupun pada kesempatan yang direncanakan kemudian ( mempersiapkan
jaringan dan menghindari parut yang tidak menguntungkan ) Masalah umum
yang dijumpai pada sumbing bibir dan langitan bilateral antara lain
sebagaimana disebutkan sebelumnya ( butir3.1 halaman6 ) adalah kolumela
yang pendek, konfigurasi nasal tip yang tidak harmonis, problem gigi dan
maksila; dan parut operasi sebelumnya.
 Perbaikan konfigurasi anatomik bibir
Termasuk perbaikan parut dan pembentukan tuberkulum labii superior,
cupid’s bow, filtrum dengan philtral ridge-nya. Penggunaan flap lokal,
dalam hal ini termasuk lip switch surgery ( misal Abbe flap ) setelah proses
maturasi jaringan pasca bedah sebelumnya, atau pada kesempatan tindakan
operasi berikutnya
 Penanganan hidung
Tindakan koreksi diperlukan untuk memperbaiki bentuk hidung. Kelainan
bentuk dan letak dari kartilago alae dan kolumela yang pendek pada
sumbing bibir bilateral merupakan masalah utama. Tindakan koreksi pada
kelainan ini dikerjakan pada rentang waktu antara usia 6 bulan sampai
dengan usia 6 tahun; sedangkan koreksi nasal tip dan nasal vault
correction sebagai tindakan koreksi hidung, dikerjakan pada usia 15-16
tahun.
 Penanganan gigi
Penanganan gigi merupakan problematik yang tidak terlepas dari
penatalaksanaan sumbing bibir dan langitan; dan tidak kalah sulitnya
dengan tindakan operasinya sendiri. Pengaturan lengkung dan arah
pertumbuhan gigi-geligi ( ortodonsi ) maupun penatalaksanaan maksila
yang hipoplastik ( ortognati ) merupakan seri pengobatan sendiri yang
membutuhkan waktu yang relatif cukup lama. Sampai saat ini dianut
penanganan gigi geligi diserahkan pada ortodontis selesai beberapa seri
operasi, atau bila pasien yang bersangkutan cukup awas pada
kebutuhannya. Sebenarnya penatalaksanaan awal secara terpadu jelas lebih
menguntungkan bagi pasien.
 Penanganan hipoplasi maksila
- Tindakan operatif
Tergantung berat ringannya kondisi hipoplastik, berbagai metoda
osteotomi rahang atas dapat dilakukan ( osteotomi LeFort, Wasmund )
yang kadang-kadang perlu dikombinasi dengan osteotomi rahang bawah
( Obwegesser, dsb )
- Tindakan non operatif
Penggunaan maxillary expansion. Ada 2 metoda, yaitu rapid expansion
dan non rapid expansion. Dikerjakan bersamaan dengan tindakan
ortodontik.
 Penanganan problem bicara
Gangguan bicara, berupa SUARA SENGAU dijumpai pada celah langitan;
dimana terdapat hubungan antara rongga mulut dan rongga hidung. Otot-
otot palatum dan faring ( m.tensor vellipalatini dan levator vellipalatini;
m.monstriktor faringeus ) tidak tumbuh dan berkembang sempurna (
hipoplastik ) dan tidak terkoordinasi baik akibat adanya celah.
Tindakan rekonstruksi awal ( sebelum usia 2 tahun ) mengupayakan
‘pengembalian anatomik’ otot-otot ini, sehingga fungsinya diharapkan
dapat normal dan suara sengau terkoreksi.
Upaya lain yang secara nyata mempengaruhi keberhasilan tindakan ini
adalah usaha pasien mengucapkan kata-kata dengan baik dan benar; dan ini
dapat dilakukan apabila tingkat kecerdasan (nilai intelligence quotient / IQ )
anak normal, sentra bicara pasien terbiasa (memiliki memori)
mendengarkan kata-kata yang baik dan benar. Kondisi ini hanya dapat
diperoleh bila sejak awal ( beberapa saat sejak kelahiran ) orang tua pasien
membiasakan mengucapkan kata-kata yang baik dan benar di telinga
anaknya / pasien ( pendidikan non formal ). Bila upaya non formal belum
berhasil memberikan perbaikan, seringkali diperlukan pendidikan formal
berupa terapi wicara ( speech therapy ).
Bila usaha-usaha ini telah dikerjakan, namun tidak juga memberikan hasil,
pada penilaian adanya nasal escape merupakan indikasi tindakan
faringoplasti.
Anatomi Bibir
Menurut The American Joint Committee on Cancer, bibir merupakan bagian dari
cavum oris, mulai dari perbatasan vermilion-kulit dan meliputi seluruh vermilion
saja. Tetapi para ahli bedah menyebutkan bahwa bibir atas meliputi seluruh area
dibawah hidung, kedua lipatan nasolabialis, kemudian intraoral sampai sulcus
gingivolabialis, dan bibir bawah meliputi vermilion, lipatan labiomentalis sampai
sulcus gingivolabialis intraoral.
Bibir terdiri dari 3 seksi yaitu kutaneus, vermilion dan mukosa. Bibir bagian atas
disusun 3 unit kosmetik yaitu 2 lateral dan 1 medial. Cupid bow adalah proyeksi ke
bawah dari unit philtrum yang memberi bentuk bibir yang khas. Proyeksi linear
tipis yang memberi batas bibir atas dan bawah secara melingkar pada batas kutaneus
dan vermilion disebut white roll.
Bibir bagian bawah memiliki 1 unit kosmetik yaitu pada bagian mental crease yang
memisahkan bibir dengan dagu. Vermilion merupakan bagian bibir yang paling
penting dari sisi kosmetik. Lapisan sagital bibir dari luar ke dalam yaitu epidermis,
dermis, jaringan subkutaneus, m. orbicularis oris, submukosa dan mukosa.
Bibir atas yang normal mempunyai otot orbicularis oris utuh, 2 buah philthrum
ridge yang sejajar dan sama panjang dengan di tengahnya terbentuk philthrum
dimple. Disamping itu mempunyai cupid bow, dibagian permukaan mempunyai
vermilion yang simetris (milard). Penyebabnya Labiognatopalatoschisis
multifactorial, sedang insiden sekitar 1/500 kelahiran dan meningkat pada daerah
dengan defisiensi Zn atau asam folat.
Muskulus
Muskulus utama bibir adalah m. orbicularis oris yang melingkari bibir. Muskulus
ini tidak melekat pada tulang, berfungsi sebagai sfingter rima oris. Dengan gerakan
yang kompleks, muskulus ini berfungsi untuk puckering, menghisap, bersiul,
meniup dan menciptakan ekspresi wajah.. Kompetensi oris dikendalikan oleh m.
orbicularis oris, dengan musculus ekspresi wajah lainnya daerah otot ini dikenal
dengan istilah modiolus.
1. Muskulus elevator terdiri dari m. levator labii superior alaeque nasi, m. levator
labii superior, m. zygomaticum major, m. zygomaticum minor dan m. levator
anguli oris.
2.
Muskulus retraktor bibir atas disusun oleh m. zygomaticum major, m.
zygomaticum minor dan m. levator anguli oris.
3.
Muskulus depresor meliputi m. depresor anguli oris dan m. depresor labii
inferior.Muskulus retraktor bibir bawah terdiri dari m. depresor anguli oris dan
m. platysma, sedangkan m. mentalis berfungsi untuk protrusi bibir.1,11,15

Gambar 1. Anatomi bibir. (Sumber dari Sarah, 2002.)

Vaskularisasi
Berasal dari a. labialis superior dan inferior, cabang dari a. facialis. Arteri
labialis terletak antara m. orbicularis oris dan submukosa sampai zona transisi
vermilion-mukosa.

Inervasi
Inervasi sensoris bibir atas berasal dari cabang n. cranialis V (n. trigeminus) dan
n. infraorbitalis. Bibir bawah mendapat inervasi sensoris dari n. mentalis.
Pengetahuan inervasi sensoris ini penting untuk melakukan tindakan blok anestesi.
Inervasi motorik bibir berasal dari n. cranialis VII (n. facialis). Ramus buccalis
n.facialis meninervasi m. orbicularis oris dan m. elevator labii. Ramus mandibularis
n. facialis menginervasi m. orbicularis oris dan m. depressor labii.
Labioschisis
Adanya gangguan fusi maxillary swelling dengan medial nasal swelling pada satu
sisi akan menimbulkan kelaianan berupa labioschisis unilateral. Bila kegagalan fusi 3. Rectangulair flap (Le Mesurier)  Untuk
ini menimbulkan celah di daerah prealveolaris, maka celah tersebut dikatakan mengoreksi defek m. orbicularis oris, namun
inkomplet, sedang selebihnya dikatakan labioschisis komplet. tidak mampu mengoreksi alsr base dan
Klasifikasi : columella.
 L. Unilateral sinistra / dekstra Inkomplet
 L. Unilateral sinistra / dekstra Komplet
 L. Bilateral Inkomplet / Komplet

Anamnesa :
- Sumbing bibir sejak lahir
- Riwayat keluarga sakit serupa 4. Rotation advancement Flap (Milard) 
- Riwayat defisiensi nutrisi/vit pada ibu, obat2an pengganggu pertumbuhan Rencana irisan dapat dibuat sementara
operasi sedang berjalan, dapat meninggikan
PemeriksaanINKOMPLET bila celah bibir tidak sampai dasar lubang hidung alar base dan memperlebar ala nasi.
Penanganan :
Tidur miring pada sisi sumbing  plester penahan premaksila pada
Labioschisis bilateral complet
Labioplasty (milard) bila memenuhi “rule of ten”

Macam Teknik Labioplasti :

1. Straight line repair (Rose Thomson) 

Dipakai pada celah yang minimal dan
tidak melibatkan m. orbicularis oris, ala
nasi, alar base dan columella

2. Triangular Flap (Tennison)  Teknik

sama dengan rectangulair flap hanya flap
bentuk segitiga
Palatoschisis Gnatoschisis
Klasifikasi : Anamnesa  Sumbing gusi sejak lahir
 P. Unilateral Sinistra / Dekstra completa Penanganan :
 P. Bilateral completa Alveolar bone graft usia 7-9 tahun, donor diambil dari substansia spongiosa
 P. Inkompleta crista iliaca
Cara lain dengan bahan anorganik Hydroxy Apatite
Anamnesa  Sumbing langit2 sejak lahir
Pemeriksaan : Penatalaksanaan :
- INKOMPLETA  bila sumbing dari uvula sampai foramen incisivum
- KOMPLETA  dari uvula sp arcus alveolari (melewati foramen incisium)
UMUR TINDAKAN
Penanganan :
0 – 1 minggu Tidur telentang, pemberian nutrisi dengan kepala miring
Usia 1-2 minggu konsul bagian orthodonsi untuk pemasangamn obturator
Nutrisi dengan dot besar dengan lubang menghadap ke bawah, posisi ½ 1 – 2 minggu Pasang obturator untuk menutup celah pada palatum, agar dapat
duduk menghisap susu, atau dengan sendok posisi ½ duduk atau
Usia 1,5-2 tahun  Palatoplasty agar bicara tidak sengau memakai dot lubang kearah bawah  cegah aspirasi
10 minggu Labioplasty , dengan memenuhi Rules of ten :
- Umur 10 minggu
- Berat 10 pons
- HB > 10 gr%
- AL < 10.000

1,5 – 2 tahun Palatoplasty karena bayi mulai bicara

2 – 4 tahun Speech therapy
4 – 6 tahun Velopharyngoplasty
Mengembalikan fungsi katup yang dibentuk m.tensor veli
palatini & m.levator veli palatini, untuk bicara konsonan, latihan
dengan cara meniup

6 – 8 tahun Orthodonsi (pengaturan lengkung gigi)

8 – 9 tahun Alveolar bone grafting
Dari tulang crista iliaca, sebelum gigi caninus tumbuh
9 – 17 tahun Orthodonsi ulang
17 – 18 tahun Cek simetrisasi mandibula dan maxila

Edukasi Post Palatoplasty :

1. Posisi tidur harus miring / tengkurap  mencegah aspirasi bila terjdi perdarahan
2. Tidak boleh makan / minum terlalu panas / dingin  menghambat proses
penyembuhan jahitan
3. Tidak boleh menghisap / menyedot selama 1 bulan post operasi  mencegah
gagalnya penyatuan palato

Tehnik Palatoplasti pada sumbing palatum sekunder komplet

 LUKA BAKAR
3. Efek samping sisa pembakaran
Gas karosen, aldehid akan mengiritasi mukosa membran karena
---------------------------------------------------------------------------------------------------RD-Collection 2002 merupkan toksik yang iritan.

 Cedera Termis
Definisi : Menimbulkan gangguan sirkulasi keseimbangan cairan & elektrolit, sehingga
berakibat terjadi perubahan permeabilitas kapiler  odema  syok hipovolemi.
Kerusakan / kehilangan jaringan akibat kontak dengan sumber panas : api, air panas,
Kejadian ini akan menimbulkan :
bahan kimia, listrik dan radiasi. Prognosis penderita diramalkan jelek bila = luas
- Paru  Perubahan inflamatorik mukosa bagian nafas bawah, akan
luka bakar + umur penderita > 80 (dr.med Puruhito).
menimbulkan gangguan difusi oksigen  Acquired Respiratory Distress
Tindakan pertama yang dilakukan pada penderita :
Syndrome(ARDS), ini akan timbul hari ke-4,5 pasca cedera termis
a. Menyelamatkan penderita dengan mengatasi syok, rasa nyeri
- Hepar : SGOT, SGPT meningkat
b. Usaha menyembuhkan / menghindarkan hilangnya fungsi dari organ yang
- Ginjal : ARF  ATN
terbakar.
- Lambung: Stres Ulcer
- Usus  Illeus  translokasi bakteri  sepsis  perforasi  peritonitis
Anatomi Kulit
 Fase Sub-Akut
Terjadi setelah shock teratasi, luka terbuka disini akan menimbulkan :
- Proses Inflamasi disertai eksudasi dan kebocoran protein
- Infeksi yang menimbulkan sepsis
- Proses penguapan cairan tubuh disertai panas(evaporasi heat loss)

 Fase Lanjut
Terjadi setelah penutupan luka sampai terjadi maturasi. Masalah yang timbul
Fungsi Kulit : adalah jaringan parut, kontraktur dan deformitas akibat kerapuhan jaringan atau
 Mencegah kehilangan cairan  syok hipovolemik organ strukturil.
 Mencegah infeksi  Sepsis
 Pembungkus elastis dari sendi  kekakuan sendi / kontraktur Klasifikasi Luka Bakar
A. Berdasarkan Penyebab
Fase Luka Bakar  Suhu
 Fase Awal/Akut/shock Baik panas ataupun dingin (frost bite), pada ujung ekstremitas dapat
Keadaan yang ditimbulkan berupa : menimbulkan nekrosis akibat dingin. Penanganan dengan pemberian antibiotik
 Cedera Inhalasi propilaksis sampai putus dengan sendirinya, karena puntungnya akan lebih baik
Mekanisme trauma dibagi 3 : hasilnya dari amputasi.
1. Inhalasi Carbon Monoksida (CO)  Listrik  akibat terkena petir
CO merupakan gas yang dapat merusak oksigenasi jaringan , dalam darah  Kimia
berikatan dengan Hb dan memisahkan Hb dengan O2 sehingga akan  Radiasi
menghalangi penggunaan oksigen.  Laser  CO2 laser

2. Trauma panas langsung mengenai saluran nafas B. Berdasarkan Kedalaman kerusakan jaringan
Sering mengenai saluran nafas bagian atas jarang mengenai bagian bawah  Derajat I (superficial skin burn)
karena sebelum mencapai trachea secara reflek terjadi penutupan plica dan - Hanya reaksi inflamasi, kerusakan mengenai epidermis
penghentian spasme laryng. Edema mukosa akan timbul pada saluran nafas - Kulit kering, merah (erithema)
bagian atas yang menyebabkan obstruksi lumen, 8 jam pasca cedera. - Nyeri  ujung saraf sensorik teriritasi
Komplikasi trauma ini merupakan penyebab kematian terbanyak. - Sembuh spontan 5 – 10 hari
 Atau menggunakan tabel Lund & Browder
- Kepala leher : 15 %
- Depan belakang : 20 %
- Ekstermitas atas kanan kiri : 10 %
- Ekstremitas bawah ka/kiri : 15 %


 Derajat II (partial skin burn)
- Kerusakan meliputi dermis, sebagian dermis masih ada yang sehat
- Bula (+)  bila bula pecah terlihat luka basah kemerahan
- Nyeri (+)  Pin prick test (+)
- Sembuh dalam 2-3 minggu.Tak perlu flapping

 Derajat III (Full thickness skin burn)

- Kerusakan seluruh tebal dermis, bisa sampai subcutis, tidak ada epitel kulit
yang sehat. Terjadi koagulasi protein dikenal sebagai ESCAR.
- Bula (-)  bila bula pecah  lukanya kering warna abu-abu
- Nyeri (-)  karena ujung saraf sensorik rusak, Pin prick test(-)
- Penyembuhan sulit perlu cangkok kulit (STSG)

Kategori Penderita Luka Bakar :

A. Luka Bakar Berat / kritis
- Derajat II-III > 40%
- Derajat III pada muka, tangan, kaki
- Trauma jalan nafas tanpa memikirkan luas luka bakar
- Trauma listrik
- Disertai trauma lainnya , misal fraktur
Luas Luka Bakar :
Dewasa : Hukum 9 (Rule Of Nine(s)) atau anak Table Lund & Bowder B. Luka Bakar Sedang
- Permukaan kepala : 9 % - Permukaan pinggang : 9% - Derajat II 15-40%
- Permukaan setiap lengan: 9 % - Permukaan paha : 9% - Derajat III < 10% , kecuali muka, tangan dan kaki
- Permukaan dada : 9 % - Permukaan betis : 9%
- Permukaan perut : 9 % - Perineum & genital : 9% C. Luka Bakar Ringan
- Permukaan punggung : 9 % - Telapak tangan : 1% - Derajat II < 15%
- Derajat III < 2%
Bayi : Rumus 10 -------------------------------- kategori ini untuk kepentingan prognosis berhubungan
Anak : Rumus 10-15-10 dengan angka morbiditas dan mortalitas
Prognosis & Berat ringannya luka bakar ditentukan : Perawatan Luka Bakar :
1. Kedalaman  derajat I, II atau III  Derajat I  - Cuci NaCl 500 cc
2. Luasnya  ditentukan prosentase - Zalf Bioplasenton  cegah kuman masuk/infeksi
3. Daerah yang terkena  Derajat II  - Cuci lar savlon 5 cc dalam NaCl 500 cc
4. Usia - Sufratul
5. Keadaan kesehatan - Tutup verband steril tebal , ganti tiap minggu
 Derajat III  - Cuci lar savlon 5 cc dalam NaCl 500 cc tiap hari
Indikasi rawat inap : - Debridemen tiap hari
1. Dewasa derajat II > 15 % - Escharektomi
2. Anak & orang tua derajat II > 10 % - Dermazin/Burnazin (sulfadiazin) tiap hari
3. Derajat III > 10 %
4. Luka pada : wajah, tangan, genital/perineal  Hari ke-7 dimandikan air biasa, setelah mandi daerah luka didesinfektan sol
5. Penyebabnya : kimia dan listrik savlon 1 : 30
6. Menderita penyakit lain : DM, hipertensi  Luka dibuka 3 – 4 hari jika tidak ada infeksi / jaringan nekrose
 Posisi Penderita :
---------------- Penderita dengan luka bakar > 40% diusahakan pemasangan CVP Ekstremitas sendi yang luka posisi fleksi / ekstensi maksimal
Bila Luas luka bakar : Leher & muka defleksi, semi fowler (bantal di punggung)
- < 20%  tubuh masih bisa kompensasi Eskarektomi dilakukan bila luka melingkar atau berpotensi penekanan
- > 20%  shock hipovolemik (perpindahan cairan intra ke ekstravasculer)
 Skin Graft dilakukan bila :
- Luka grade II dalam 3 minggu tak sembuh
Prinsip Penanganan : - Luka grade III setelah eksisi
 Api masih hidup - Terdapat granulasi luas ( diameter > 3 cm)
Jika api masih hidup penderita disuruh berhenti  jatuhkan diri  berguling di
lantai / tanah (stop drop roll)  Medikasi : - Antibiotika ( bila < 6 jam)  Sefalosporin generasi III
 Hilangkan heat-restore  bila < 15 menit siram air dingin - Analgetika
 ABC - Antasid (H2 blocker )  untuk mencegah stress ulcer
- Airway  trauma inhalasi, pasang ET - ATS / Toxod
- Breathing  Nutrisi dan Roborantia
Bila terjadi Eschar (kulit kaku), lakukan Escharektomi, karena dapat - TKTP diberikan oral secepat mungkin
menimbulkan sukar nafas. Bila perlu lakukan zebra incision pada tulang iga - Kebutuhan kalori menurut Formula Curreri :
- Circulation - Dewasa = 25 cal/KgBB + 40 cal% LB
Digunakan formula Baxter dengan larutan Ringer Laktat, jangan memakai - Anak = 60 cal/KgBB + 35 cal% LB
NaCl karena Cl memperberat asidosis. - Roboransia  vit C (setelah 2 minggu), vit b, vit A 10.000 U
 Pemeriksaan Laboratorium :
Formula Baxter : 4 cc/24jam x BB x %LB - Hb, Ht, albumin pada hari I, II, III
- Elektrolit setiap hari pada minggu I
Cara pemberian : - 8 jam pertama 50% (sejak kejadian LB) - RFT & LFT pada hari ke II dan setiap minggu
- 16 jam kedua 50% - Kultur kuman hari I, II, III
 Lain-lain
- Bila terjadi Ileus  stop makan/minum, pasang NGT
Untuk anak-anak : 2 cc x BB x % LB+ maintenance cc
- LB > 40%  pasang CVP selama 4 hari, bila sampai 1 minggu ganti
kateter
< 1 tahun : BB x 100 cc
- Oliguri + cairan cukup (CVP normal)  tes terapi manitol
1 – 3 tahun : BB x 75 cc
- Dewasa = 10 cc/10-20 menit diulang tiap 6 jam
3 – 5 tahun : BB x 50 cc
- Anak = 0,2 mg/KgBB / 14-20 menit
-------------------------------------------------------------------------------------- b cc
Kebutuhan total = a x b , memakai lar RL : Dextran = 17:3
Zona luka bakar :
A. Zona koagulasi :
Daerah yang langsung mengalami
kerusakan (koagulasi Protein) akibat
pengaruh panas
B. Zona Stasis :
Daerah yang berada di luar Zona
koagulasiterjdi, pada daerah ini
terjdi kerusakan enotel pembuluh
darah , trombosit, lekosit, dan gangguan
perfusijaringan, perubahan permeabilitas
kapiler
C. Zona Hiperemi :
Daerah di luar zona stasis dimana terjadi
vasodilatasi tanpa banyak melibatkan
reaksi
SIRS , SDOM dan Sepsis Pada Luka Bakar
Ada dua teori yang menjelaskan timbulnya SRIS,SDOM dan sepsis pada luka bakar,
yang mana keduanya dapat terjadi secara bersamaan.
Syok pada luka bakar mengakibatkan terjadinya penurunan sirkulasi di daerah
splanknikus, yang mengakibatkan berkurangnya perfusi mesenterial sehingga
perfusi jaringan usus terganggu . Hal ini mengakibatkan kerusakan mukosa usus
karena proses iskemia, sehingga fungsi mukosa sebagai barier berkurang /
hilang, ini mengakibatkan flora normal usus mengalami translokasi , sehingga
kuman yang bersifat komensal, berubah menjadi oportunistik. Keadaan ini akan
diperberat bila pasien dipuasakan , proses degenerasi mukosa usus akan
berlanjut dan terjadi atrofi mukosa usus.
Pendapat kedua menjelaskan , bahwa pada luka bakar kerusakan jaringan
akibat cedera termis menyebabkan dilepaskannya lipid protein kompleks yang
sebelumnya dikenal dengan nama Burn Toxin. Lipid protein kompleks
memiliki toksisitas dengan kekuatan ribuan kali dari enterotoksin dalam
merangsang pelepasan mediator inflamasi. Pelepasan LPC ini tidak ada
hubungannya dengan proses infeksi. Respon yang timbul mula-mula bersifat
lokal terbatas pada jaringan yang cedera, kemudian berkembang menjadi suatu
bentuk respon sistemik.yang dikenal dengan SRIS. SRIS adalah suatu bentuk
respon klinis sistemis terhadap berbagai stimulus klinik yang dapat berupa
infection, injury, inflammation, inadequate blood flow dan ischemia.
SDOM adalah kumpulan gejala dengan adanya gangguan fungsi organ pada pasen
sedemikian rupa sehingga homeostasis tidak dapat dipertahankan tanpa intervensi.
SRIS selalu berkaitan dengan SDOM karena SDOM merupakan akhir dari SIRS.
Bila penyebab dari SIRS adalah suatu infeksi maka disebut sebagai SEPSIS
Kriteria klinis mengikuti American College of Chest Phycsions and the Society of
Critical Care Medicine tahun 1991, adalah bila didapati 2 atau lebih manifestasi
berikut selama baeberapa hari berturut, turut yaitu :
1. Hipertermia (suhu > 38 C ) atau hipertermia (sushu <36 C)
2. Tkhikardi(frekuensi nadi > 90 kali permenit)
3. Takhipnu (frekuensi nafas >20 kali permenit) atau tekanan parsial CO2
rendah (PaCO2 <32 mmHg)
4. Leukositosis ( jumlah lekosit >12.000) , lekopeni < 4.000 atau dijumpai >10 %
netrofil dalam bentuk imatur
.Resusitasi Cairan Pada Luka Bakar
Masalah yang dihadapi pada penenganan fase akut dari luka bakar adalah gangguan
pernapasan dan hipovolemik syok.
Syok merupakan suatu kondisi klinik gangguan sirkulasi yang menyebabkan
ganggua perfusi dan oksigenasi sel atau jaringan . Jumlah cairan yang hilang dalam
syok lebih dari 25 % dari volume cairan tubuh. Sel atau jaringan yang mengalami
gangguan perfusi akan menjadi iskemik dan mungkin berakhir dengan nekrosis.
Sehingga penanganan syok yang berorientasi pada kenyataan ini memerlukan
tindakan dalam waktu singkat, pemberian cairan secara cepat menggunakan
beberapa jalur intravena bila perlu melalui akses vaskuler langsung.
Penatalaksanaan resusitasi cairan dilakukan berdasarkan regimen terapi cairan yang
ada, namun perlu dicatat bahwa rumus itu hanya sekedar usaha untuk memperoleh
cara jumlah kebutuhan cairan dengan hitungan yang tegas, bukan suatu patokan
yang memiliki nilai mutlak, karena pemberian cairan sebenarnya berdasarkan
kebutuhan sirkulasi yang dinamik dari waktu ke waktu, yang harus dimonitor oleh
parameter parameter tertentu
Patokan pemberian cairan yang terbaik adalah klinis yang memberikan perubahan :
- Produksi urin perjam  menggambarkan baik tidaknya sirkulasi perifer
- Frekuensi pernafasan  memggambarkan fungsi paru secara langsung dan
gambaran sirkulasi secara tidak langsung.
- Kadar HB dan HMT, vasokonstriksi dan hipovoemia memberi kan perubahan
gambaran hemokonsentrasi
- CVP  paling akurat memberi informasi volume cairan yang dalam sirkulasi.
Pitt fall yang harus dipertimbangkan dalam resusitaasi adalah :
- Melakukan perhitngan luka bakar saat luka belum dibersihkan akan memberikan
kesalahan perhitungan yang besa
- Perhitungan dewasa berbeda dengan anak/bayi
- Patokan luas permukaan telapak tangan adalah telapak tangan pasien bukan
pemeriksa
- Pengukuran BB hanya berdasarkan perkiraan
Pemilihan jenis cairan
Pengembalian cairan pada luka bakar merupakan hal yang sangat penting. Resusitasi
yang adekuat akan memberi kestabilan dan mengembalikan curah jantung dan
tekanan darah ke nilai normalnya.
Cairan resusitasi yang terbaik adalah bila diimbangi dengan kadar elektrolit. Pada
formula Evans Brooke, pemberian koloid (darah) bertujuan untuk : mengatasi
penurunan HB, disamping itu koloid akan menarik cairan yang mengalami pasasi
ekstravaskuleralasan ini dianggap tidak tepat karena:
- Syok yang terjadi adalah syok hipovoleia yang hanya memerlukan penggantian
cairan.
- Penurunan kadar HB terjadi karena perlekan eritrosit , trombosit, lekosit dan
komponen sel pada dinding pembuluh darah kapiler darah yang mengalami
vasokonstriksi sehingga sefara klinis tampak sebagai kondisi anemia
- Sementara terjadi gangguan permeabilitas kapiler yang mengakibatkan
kebocoran plasma pemberian koloid tidak akan efektif dan akan menaikkan
beban jantung, paru dan ginjal.
- Pemberian cairan isotonis yang diperkaya denagan elektrolit
- Koloid / plasma diberkan (bila diperlukan) setelah sirkulasi mengalami
pemulihan (>24-36 jam)
Sampai sekarang diyakini RL merupakan cairan yang paling sering diberikan pada
resusitasi luka bakar. RL merupakan cairan isotonic terbaik yang mendekati
komposisi cairan ekstraseluler. Cairan yang diproduksi terkini adalah Ringer Asetat
(AR) yang mengandung bikarbonat disampngg laktat.
RL dan AR merupakan cairan fisiologi yang berbeda dalam hal sumber bikarbonat .
RL mengandung 27 mmol laktat perliter, sedang AR mengandung 27 mmol asetat
perliter. (Kveim cit Yefta, 2001) dilakukan penelitian dengan membandingkan
penggnaan AR dan RL sebagai larutan yang digunakan dalam resusitasi syok
hemoragik. Pada pemberian RL terjadi akumulasi ion ion laktat, sementara pada
pemberian AR dimana asetat segera dimetabolisme dengan cepat (meskipun dalam
keadaan syok) dengan AR ini akan diikuti dengan perbaikan asam basa. (Connahan
cit Yefta, 2001) membandingkan pemberian cairan resusitasi pada luka bakar
derajat III , dengan menilai Fungsi miokard, kadar fosfat berenergi tiggi (ATP,CTP)
dan survival rate nya. Curah jantung pada pemberian RL jelas menunjukkan
perbaikan tetapi masih dibawah nilai pada kondisi normal, sedang pemberian
Asering curah jantung membaik, yang dapat dijelaskan akibat vasodilatasi dan
perbaikan aliran koroner yang diinduksi oleh asetat. Survaival rate pada pemberian
RL 24 jam pertama 87-100 % setelah 48 jam survival AR lebih tinggi. RL
memberikan keuntungan sesaat , namun tidak jangka panjang, hal ini diduga karena
efek toksisk akibat pemberian laktat. AR memiliki tosisitas rendah., konversinya
menjadi karbonat terjadi dalam waktu cepat dan menghasilkan ATP dan CTP yang
merupakan bahan bakar jantung.
Penanganan Luka
---------------------------------------------------------------------------------------------------RD-Collection 2002
Penanganan luka secara umum meliputi 2 hal, yaitu.
1. Preparasi Bed Luka
Debridement
Suatu proses untuk menghilangkan jaringan mati dan jaringan yang sangat
terkontaminasidari bed luka dengan mempertahankan secara maksimal struktur
anatomi yang normal. Beberapa teknik debridement antara lain :
 Surgical debridement
Debridement dengan menggunakan skalpel, kuret atau instrumen lain disertai
irigasi untuk menghilangkan jaringan mati dari luka. Ini merupakan cara
debridemant yang paling cepat dan efisien. Pada luka bakar, disebut sebagai
Escharectomi, yaitu membuang jaringan yang mati (eschar). Teknik ini
pertama kali ditemukan oleh Janzekavix 1970 dengan teknik eksisi
tangensial, dilandasi oleh tidak perlunya membuang jaringan vital pada eksisi
primer luka bakar, yaitu berupa eksisi lapis demi lapis sampai didapati
permukaan yang bintik–bintik berdarah yang merupakan tanda telah
mencapai jaringan vital. Teknik ini menggunakan Humby knife /
dermatome. Indikasi escharektomi pada luka bakar yang diperkirakan tidak
sembuh dalam 3 mg, permukaan luka bakar yang berwarna putih, merah,
coklat / hitam dan juga tidak adanya capiler refill maupun sensibilitas
 Mechanical debridement atau gauze debridement
Prinsip kerjanya wet to dry dressing. Luka ditutup dengan kassa yang telah
dibasahi normal saline, setelah kering, kasa akan melekat dengan jaringan
yang mati. Saat ganti balut jaringan mati akan ikut terbuang. Dilakukan 2–6X
sehari.
 Autolitic debridement (inivivo Enzymes Self Digest Devitalized tissue)
Merupakan proses tubuh untuk melakukan pembuangan jaringan yang mati.
Di dalam luka akan muncul enzim yang berefek mencairkan jairngan non
vital. Hal ini perlu dibantu dengan mempertahankan suasana luka supaya
tetap lembab menggunakan penutup luka yang dapat mempertahankan
kelembaban luka. Dalam suasana lembab tubuh mampu membersihkan
jaringan non vital. Produk yang dapat mempertahankan suasana lembab dan
menjadikan autolitik debridement berhasil adalah hidrocolloid, transparant
film dan hidrogels.
 Enzymatic debridement
Debridement menggunakan oinment. Teknik ini pertama kali dipakai pada
tahun 1975, digunakan untuk melepas eschar pada luka bakar. Enzim tesebut
adalah soutilens bacteria (travase). Sedangkan oinment topikal yang
digunakan saat ini adalah kolagenase (Santyl). Enzim kolagenase adalah hasil
fermentasi dari Clostridium histolyticum yang mempunyai kemampuan untuk
mencerna kolagen dalam jaringan nekrotik.
 Kolagenase dapat dapat membersihkan luka dari jaringan mati dan
menjadikan bed luka siap untuk penyembuhan. Enzim ini terutama efektif
untuk luka ulkus kronis seperti presure ulcers, arterial ulcers, venous ulcers,
diabetes ulcers dan juga untuk luka bakar.
 Bacterial Balance
Infeksi luka sangat ditentukan oleh keseimbangan daya tahan lukadengan
jumlah mikroorganisme. Bila jumlah mikroorganisme < 104/ gram jaringan
kemungkinan terjadinya infeksi adalah 6%, bila > 104/ gram jaringan
kemungkinan infeksi hampir 89% dan bila >105/ gram jaringan hampir dapat
dipastikan terjadi infeksi dan penutupan luka akan gagal. Sehingga dalam
keadaan hal ini perlu pemberian antibiotik sesuai dengan pola kumannya
disamping debridement.
 Exudate Managementt.
Secara direct dan indirect.secara direct, luka dibalut tekan disertai ndengan
higly absorbent dressing yang sebelumnya telah diberikan pencucian dan
irigasi menggunakan NaCl 0,95 atau sterile water. Tindakan ini tidak hanya
membuang exudat dan seluler debris tapi juga dapat menurunkan jumlah
bakteri yang sering menyebabkan berlebihnya jumlah eksudat. Sedangkan
secara indirect dengan menggunakan dressing yang sesuai dan bisa
mempertahankan kondisi luka tetap lembab (moist).
2. Penutupan Luka
Penutupan luka dapat dilakukan bila preparasi bed telah dilakukan dan didapatkan
suatu kondisi luka yang relatif bersih dan tidak ada infeksi. Luka dapat menutup
tanpa prosedur pembedahan secara persekundam yaitu dengan proses epitelisasi.
Selain tiu dapat pula dengan skin grafting atau flap.
Pada luka bakar, penutupan luka terjadi dengan persekundam yaitu dengan
epitelisasi pada permukaan luka bakar yang relatif superfisial. Untuk luka bakar
yang dalam biasanya dengan menggunakan skin grafting. Jenis skin grafting yang
digunakan adalah split thickness, karena umumnya area yang perlu ditutup relatif
luas dan kondisi bed luka tidak begitu baik akibat trauma panas.
STSG dapat diambil sebagai tindakan definitif sebagai penutup defek yang
permanen ataupun hanya tindakan sementara sambil menunggu tindakan definitif.
Sedangkan pada luka bakar, STSG merupakan tindakan definitif sebagai penutup
luka yang luas. Pada luka bakar yang luas sering kali timbul masalah dalam
mengambil donor, dikarenakan kulit sehat yang digunakan sebagai donor belum
tentu cukup tersedia sehingga diperlukan tindakan untuk memperluas kulit dari
donor dengan cara Mesh Grafting.
Mesh Grafting merupakan cara memperluas skin graft. Prinsipnya adalah membuat
insici kecil multipel dengan jarak yang teratur. Mesh grafting membuat kulit seperti
jala dan bertambah luas sekitar 1,5 – 9 kali. Dengan metode ini memungkinkan
menutup defek yang luas. Alternatif lain bila donor tidak mencukupi dengan
cultured epithelial autograft (CEA), allograft,xenograft, biological dressing ataupun
dengan synthetic dressing.
Penanganan LB dg hematemesis dan melena
---------------------------------------------------------------------------------------------------RD-Collection 2002
Hal–hal yang menjadi perhatian untuk memperbaiki masalah dan mortalitas akibat
luka bakar adalah :
1.
Penanganan gawat darurat dan resusitasi awal yang progresif
2.
Penatalaksanaan pernafasan dan penanganan cedera inhalasi
3.
Mengontrol infeksi
4. Eksisi luka bakar dan skin graft lebih awal
5.
Modulasi respon hipermetabolik terhadap cedera.
6. Pemberian enteral dini.
7.
Pengelolaan nyeri luka bakar yang adekuat.
Pada fase awal / akut / syok suatu luka bakar berat terjadi suatu kondisi klinik yang
didominasi gangguan sirkulasi, yang menyebabkan kondisi hipoksia pada jaringan ,
perfusi seluler terganggu dan metabolisme aerob diganti menjadi proses anaerob,
dengan akibat perfusi oksigenasi yang terganggu. Dalam hal dijumpai perfusi
oksigenasi yang tidak baik, gangguan kesadaran yang bermanifestasikan
kegelisahan, disorientasi sampai penurunan kesadaran menunjukkan hipoksia otak,
yang memerlukan penatalaksanaan resusitasi cairan yang progresif / secepatnya.
Syok hipovolemik merupakan suatu proses yang terjadi pada luka bakar sedang
sampai berat. Syok menyebabkan kontriksi perifer, yang tidak hanya dimonitor dari
produksi urin, tetapi juga di daerah splangnikus. Iskemia di daerah mesenterium
menyebabkan disrupsi mukosa usus dan gangguan peristaltik usus (ileus). Disrupsi
mukosa usus yang terjadi menyebabkan beberapa hal, salah satunya adalah
perdarahan saluran cerna dikenal sebagai stress ulcer (curling ulcer), yang sama
sekali tidak berhubungan dengan hiperasiditas cairan lambung. Stress ulcer
memberikan gejala perdarahan saluran cerna massif yang tampil sebagai
hematemsis dan atau melena. Bila keadaan baik, gejala awal yang dijumpai adalah
dispepsi dengan derajad berbeda dari ringan sampai berat, disusul dengan
hematemesis dan atau melena. Pada penderita dengan gangguan kesadaran , stress
ulcer dicurigai timbul pada berbagai kondisi berat.
Menurut American Burn Association, penderita ini termasuk dalam kategori luka
bakar berat oleh karena luka bakar yang diderita derajad II – III dengan luas luka
bakar 26% terhadap luas seluruh permukaan tubuh.. Pada luka bakar berat terjadi
pembukaan permeabilitas yang akan diikuti ekstravasasi cairan/plasma protein dan
elektrolit intravaskulair ke jaringan intersisial, sehingga terjadi penimbunan cairan di
jaringan intersisial, keseimbangan tekanan hidrotatik dan onkotik terganggu
akibatnya sirkulasi ke distal terhambat, menyebabkan gangguan perfusi sel atau
organ. Gangguan perfusi sel atau organ pada luka bakar ini disebut syok
hipovolemik. Syok yang terjadi menyebabkan penurunan sirkulasi di daerah
splangnikus, mengakibatkan perfusi ke saluran cerna dan hepar terganggu,
sehingga timbul iskemia dan disrupsi mukosa saluran cerna yang mengakibatkan
gangguan integritas mukosa. Gangguan integritas integritas mukosa menyebabkan
disrupsi mukosa, mulanya berupa suatu erosi mukosa yang pada keadaan lanjut
terjadi atrofi.
Salah satu manifestasi klinik yang dijumpai akibat gangguan integritas mukosa ini
adalah gejala perdarahan gastrointestinal yang dikenal dengan istilah stress ulcer.
Stress ulcer memberikan gejala perdarahan gastrointestinal, dalam bentuk melena
dan atau hematemesis yang terjadi biasanya dalam 3 – 5 hari pasca luka bakar
dengan lokasi anatomik tersering adalah fundus gaster, korpus gaster dan
dinding posterior duodenum.
Diagnosis stress ulcer dicurigai berdasarkan riwayat cedera, disertai gaejala klinis
hematemesis dan atau melena cairan hitam pada pipa nasi gastrik dan pada
pemeriksaana endoskopik dijumpai keseluruhan mukosa pucat , eritema mukosa
akut tanpa indurasi disekitarnya , dijumpai ptekhiae eritematosus dan macula disertai
focus haemoragik pada mukosa. Pada pemeriksaan histopatologik dijumpai
gambaran erosi mukosa yang khas ditandai oleh edema mukosa akut kongestive
mikrovaskulair dengan mikorofibrin, dengan shunt submukosa atau adanya
vasokontriksi local disertai focus haemoragik.
Penatalaksanaan luka bakar berat dibedakan atas penatalaksanaan awal yang bersifat
pencegahan terhadap terjadinya komplikasi perdarahan hematemesis dan atau
melena (stress ulcer), dan penatalaksanaan disaat timbulnya kompliksai
hematemesis melena (stress ulcer). Penatalaksanaan awal dikaitkan dengan
penatalaksanaa fase akut (fase syok) termasuk penatalaksanaan cedera inhalasi,
penatalaksanaan gangguan sirkulasi (syok) dengan resusitasi cairan, antagonis H2
reseptor, sitoprotektif mukosa lambung, serta pemberian nutrisi enteral dini.
Penatalaksanaan gangguan sirkulasi yang berorientasi ada tidaknya syok merupakan
tindakan resusitasi yang sangat bermakna mengupayakan pengembalian gangguan
hemostasis dan mencegah perkembangan lebih lanjut penyulit yang terjadi pada
kasus luka bakar berat seperti systemic inflamasi respiratory syndrome, Multy
system organ disfunction syndrome, dan sepsis, termasuk stress ulcer.
Bila penderita dipuasakan atas dasar bahaya yang dapat timbul karena adanya ileus,
mukosa usus yang mengalami iskemi akan mengalami atrofi .Pada saat ini justru
diperlukan suatu bentuk stimulasi pada mukosa, sehingga tindakan mempuasakan
penderita bukanlah tindakan yang tepat. Stimulasi pada mukosa dilakukan dengan
pemberian nutrisi enteral secara agresif, yang saat ini menjadi pola penatalaksanaaan
kasus-kasus luka bakar. Dengan pemberian nutrisi enteral dini erosi mukosa dapat
dicegah, secara langsung mencegah berkembangya stress ulcer.
Pemberian antasida sebagai upaya menetralisir asam lambung yang dicurigai
terjadinya kondisi stress. Bila diberikan sudah terjadi perdarahan saluran cerna,
efektivitasnya diragukan Dari segi mortalitas dilaporkan tidak terdapat perbedaan
bermakna dengan kasus yang diberikan antasida. Pemberian antagonis H2 reseptor
seperti ranitidine, cimetidin, dilaporkan memiliki efektifitas yang sama dengan
antasida. Kelebihan yang dimiliki antara lain dapat diberikan bila sudah terjadi
perdarahan saluran cerna. Dilaporkan bahwa pemberian antasida dan antagonis H2
reseptor bisa terjadi komplikasi perubahan flora normal usus yang akan memicu
terjadinya tranlokasi bakteri penyebab sepsis .
Pemberian inhibitor H-K ATPase seperti omeperazol memiliki efektifitas yang baik
pada kondisi terjadinya perdarahan dan efektifitasnya yang tidak memiliki korelasi
dengan gangguan pertumbuhan bakteri. Pemberian obat-obatan yang bersifat
sitoprotektor seperti sukralfat ,bismuth yang memiliki efek perlindungan pada
mukosa dengan cara meningkatkan kadar prostaglandin mukosa dan produksi musin
sangat baik untuk proteksi mukosa. Obat ini tidak merubah pola bakteri dan
keasaman lambung.
Penatalaksanaan pada saat terjadi komplikasi hematemesis melena dengan
penyebab stress ulcer atau kemungkinan penyebab lain mengikuti protokol
penatalaksanaan hematemesis melena sebagai berikut:
1. Prioritas utama adalah pengenalan tanda dan gejala klinik syok dan
penatalaksanaannya. Jika ada ada tanda - tanda syok, elevasi kaki, oksigenasi,
resusitasi cairan khristaloid dengan NaCl atau Ringer lactate
2. Ambil darah untuk pemeriksaan darah rutin, jumlah trombosit, golongan darah
dan cross match. Jika curiga ada penyakit hepar atau pembekuan (gangguan
hemostasis) periksa APPT, PTT dan test fungsi hepar
3. Jika ada gangguan fungsi koagulasi atau hemostasis berikan Vitamin K, Fresh
Frozen Plasma atauu trombosit
4. Jika perdarahan berlangsung ,transfusi dengan Fresh Whole Blood
5. Pasang pipa naso gastrik sebagai terapi dan diagnosa. Lavase dengan 3-5
cc/KgBB NaCl suhu kamar , bukan NaCl dingin yang mana keuntungannya
tidak terbukti dan menyebabkan hipotermia
6. Pemberian obat antagonis H2 reseptor (Ranitidine) dan inhibitor H-K ATPase
(omeperazole)
7. Jika perdarahan cukup cepat dan tidak terkonrol lagi konsul kepada
gastroenterologist atau ahli bedah anak untuk terapi vasopressin dan
skleroterapi emergensi. Endoskopi darurat atau pembedahan jika dengan
terapi diatas perdarahan tetap tidak terkontrol.
Pada pasien ini penatalaksanaan pada saat timbulnya hematemesis melena antara
lain resusitasi cairan dan transfusi darah fresh whole blood dan pack red cell,
pemeriksaan darah rutin termasuk trombosit, test fungsi hepar,test pembekuan darah
(hemostasis), fungsi ginjal, elekrolit dengan menunjukkan hasil fungsi hepar normal,
tidak ada gangguan sistem koagulasi, fungsi ginjal baik, anemia , hiponatremia,
hipokalemia, adan hipoalbumin.
Selain transfusi darah pasien ini juga mendapatkan koreksi elektrolit dan koreksi
albumin . kemudian dilakukan lavase dengan Nacl suhu kamar sebanyak 4 cc/kgBB
3 kali per hari sampai cairan di naso gastric tube bersih, obat-obatan seperti
antagonis H2 reseptor ( ranitidine ), inhibitor H-K ATPase ( omeperazole ),
sitoprotektif mukosa ( sukralfat ). Pada pasien ini tidak dilakukan pemeriksaan
endoskopi karena perdarahan hematemesis melena dapat terkonrol. Tetapi untuk
menentukan penyebab pasti hematemesis melena lebih baik dilakukan pemeriksaan
endoskopi. serta histopatologi .
 PROTOKOL PENERIMAAN PASIEN LB BARU DI IRD

1. Lakukan penilaian keadaan umum: pernafasan, tensi, nadi, kesadaran.

2. Lakukan resusitasi kardiopulmoner bila diperlukan. Beri tahu dokter jaga triase
3. Lakukan pemeriksaan lebih teliti tentang: keadaan umum luka bakar, ada/tidak
adanya kelainan/kerusakan bagiian tubuh lain.
4. Isilah status luka bakar dengan lengkap.
5. Tentukan korban perlu dirawat di rumah sakit atau tidak.
a. Indikasi perawatan di rumah sakit:
b. Luas luka bakar:
 Luka bakar derajat IIA > 15% (dewasa)
 Luka bakar derajat IIA > 10% (anak)
 Luka bakar derajat III > 2%
c. Lokasi luka bakar:
Termasuk daerah-daerah rentan (muka, tangan, kaki, perineum/ genitalia)
Penyulit/Penyakit-penyakit penyerta (DM, fraktur, luka hebat, gangguan
jalan nafas, dll)
d. Umur  usia lanjut, anak
e. Penyebab  listrik, gas elpiji, api bensin, dll.
f. Jelas adanya trauma inhalasi
 Bila pasien perlu dirawat:
1. Pasang infus Ringer Lactat, dengan rumus: 4 cc/KgBB/%LB.
2. Setengah (½) diberikan pada 8 jam pertama dan ½-nya diberikan pada 16 jam
kedua (dihitung sejak kejadian luka bakar, bukan sejak masuk rumah sakit).
3. Pasang dower chateter, kalau perlu O2.
4. Pasang CVP pada luka bakar > 20% grade II/III.
5. Ambil sampel darah untuk pemeriksaan AGD, Hb, Hmt, AL, Elektrolit,
protein, albumin, ureum, kreatinin.
6. Foto thorax dan EKG jika diperlukan, terutama pada trauma inhalasi.
7. Cuci luka dengan larutan savlon NaCl 1%, kemudian bilas dengan NaCl 0,9%
dan dikeringkan.
8. Olesi luka dengan zalp Silver Sulfa Diazine dan tutup dengan kassa steril
(Dermazine, Burnazine zalp).
9. Administrasi dan catatan medik dimintakan ke Medical Record.
10. Bila K.U. pasien sudah stabil, antar ke ruangan dengan ditutupi alat tenun
steril.
 Bila pasien tidak perlu dirawat:
11. Cuci luka dengan larutan Savlon NaCl 1%.
12. Bilas dengan larutan NaCl 0,9% dan dikeringkan.
13. Buang kulit gelembung yang sudah pecah, dibiarkan gelembung/bulla yang
belum pecah.
14. Olesi luka dengan zalp Silver Sulfa Diazine, tutup kassa steril dengan bebat.

TRAUMA WAJAH
---------------------------------------------------------------------------------------------------RD-Collection 2002
Pada penderita cedera wajah, terlebih dulu harus diperhatikan pernapasan,
sirkulasi, dan kesadaran. Jika terdapat patah tulang dengan atau tanpa perdarahan,
jalan nafas atas mudah tersumbat akibat dislokasi, udeem, atau perdarahan. Harus
selalu diingat bahaya aspirasi darah atau regurgitasi isi lambung. Disamping itu
lidah mudah menutup faring pada penderita yang pingsan. Pada cedera wajah perlu
pula diperhatikan secara khusus cedera saraf sensorik maupun motorik, kelenjar dan
saluran liur. Disamping itu diperhatikan dampak cedera pada fungsi bicara,
mengunyah, menelan, pernafasan dan penglihatan. Dampak jangka panjang seperti
retraksi bekas luka pada bibir, hidung dan kelopak mata serta aspek kosmetik juga
penting sekali pada pengelolaan luka wajah. Pada umumnya luka diwajah akan
cepat sembuh per primam intentionem karena vaskularisasi yang baik. Oleh
karena itu pada penjahitan perlu diperhatikan kerapian dan adaptasi yang seksama
pada tepi luka, khususnya didaerah hidung, bibir dan mata. Jarum dan benang jahit
yang digunakan harus yang halus.
Cedera maksilofasial menempati urutan kedua kasus cedera yang paling sering
ditemukan di unit gawat darurat setelah cedera lengan. Di Amerika Serikat angka
kejadian cedera maksilofasial kuranglebih 3 juta kasus per tahun. Fraktur
maksilofasial diperkenalkan pertama kali oleh oleh Hippocrates pada tahun 400 SM.
Pada tahun 1901 Rene Le Fort, seorang ilmuwan dari Perancis, setelah mempelajari
fraktur wajah pada 1900 jenazah menjelaskan bahwa ada 3 tipe fraktur pada daerah
wajah, yang kemudian dikenal sebagai Le Fort I - III. Kurang lebih pada tahun
yang sama Sir Harold Gilles, Bapak Bedah Plastik, pentingnya penanganan masalah
pernapasan pada kasus-kasus trauma pada wajah dengan menganjurkan posisi supine
untuk menjamin patensi jalan nafas. Cedera maksilofasial sering disertai dengan
cedera kepala, sehingga perlu penanganan multidisiplin dalam mengelola trauma
maksilofasial.
Patogenesis
Fraktur maksilofasial dapat disebabkan oleh trauma tumpul ataupun trauma tajam.
Penyebab trauma tumpul paling sering ditemukan, diantaranya oleh karena
kecelakaan lalulintas, cedera olahraga, kecelakaan kerja, jatuh dari ketinggian.
Sedangkan trauma tajam sering disebabkan oleh karena luka tembak, luka tusuk dan
ledakan. Disamping kecepatan, massa, kepadatan dan bentuk dari benda yang
membentur pada wajah sangat mempengaruhi tipe dan kepararahan cedera
maksilofasial. Dari besarnya daya bentur yang bisa menyebabkan fraktur pada
daerah maksilo fasial dibedakan atas daya bentur kuat (lebih dari 50 g) dan daya
bentur rendah (kurang dari 50 g). Sebagai contoh untuk bisa menyebabkan fraktur
angulus mandibula dibutuhkan daya bentur sebesar 70 g, simpisis mandibula dan
tulang frontalis 100 g, rima supraorbitalis 200 g. Sedangkan pada tulang zygoma
dibutuhkan daya sebesar 50 g, os nasal sebesar 30 g.
Trauma Wajah dibagi menjadi :
a. Trauma Jaringan Lunak  Yang perlu perhatian adalah :
N. VIII (facialis)  keluar dari depan telinga , menginervasi otot ekspresi
wajah
Ductus parotis stensen bermuara pada Molar 2
Arteri dan saraf .sensibel
b. Trauma Tulang
Proses penyembuhan tulang muka sekitar 3 minggu.
 Fraktur Orbita
Disebabkan oleh trauma langsung pada tepi tulang orbita atau trauma tidak
langsung yang menyebabkan tekanan besar didalam orbita sehingga timbul efek
letusan didalamnya yang berakibat tulang dasar orbita patah dan sebagian isi
orbita masuk kedalam sinus maksilaris, dikenal sebagai cedera letup atau
blow out injury .
Trokel (1986) membagi fraktur orbita menjadi:
Interna  pada dasar, dinding medial dan atap orbita
Eksterna  pada pinggir orbita dan meluas ke ruang intra kranial dan
tulang- tulang muka
Trauma bola mata, menurut penyebabnya dapat dibagi :
Kombustio bola mata
Luka bakar bola mata dapat terjadi karena paparan bahan kimia yang bersifat
asam atau basa. Asam lebih berbahaya daripada basa karena akan
menyebabkan koagulasi kornea. Paparan bahan kimia pada mata memerlukan
pertolongan darurat berupa irigasi dengan air bersih atau sebaiknya larutan
garam 0,9 % segera dan terus menerus sampai penderita dirawat di rumah
sakit. Mata tidak boleh ditutup agar bola mata terus dapat bergerak.
Gejala kombustio adalah blefarosme, mata berair terus, konjungtivitis
sehingga penderita perlu menggosok-gosok matanya. Pada pemeriksaan
tampak pembengkakan kornea, stroma bagian luar berawan, dan tampak sel-
sel mengapung dikamar depan. Pupil sering melebar dan tidak bereaksi.
Penyulit berupa ulserasi kornea dapat berlanjut menjadi perforasi.
Trauma tumpul dan tajam
Trauma tumpul dapat menyebabkan ekimosis, perdarahan subkonjungtiva,
hifema, iris terlepas, dan luksasio lensa. Bila trauma hebat dapat terjadi
perdarahan korpus vitreum. Trauma tajam dapat berupa luka tembus cukup
berbahaya dan menimbulkan kebutaan. Pemeriksaan dimulai dengan menilai
visus. Kalau mata tidak dapat dibuka, sebaiknya diberikan anestetik yang
diteteskan pada mukosa kelopak mata bagian bawah secukupnya, kalau perlu
berulangkali sampai kelopak mata dapat dibuka.
Hematom pada mata umumnya disebabkan oleh trauma kepala yang disertai
patah tulang dasar tengkorak. Hematom ini dapat pula disebabkan oleh patah
tulang maksila, dalam hal ini hematom segera tampak, sedangkan hematom
akibat patah tulang dasar tengkorak baru tampak beberapa jam setelah terjadi
cedera.
 Perdarahan subkonjungtiva terbatas umumnya bukan disebabkan oleh cedera
yang berarti, sedangkan hematom subkonjungtiva yang luas menandai trauma
berat. Benda asing di konjungtiva dapat ditemukan dan dikeluarkan setelah
kelopak mata ats dibalik tanpa perlu dianestesi..
Pada pemeriksaan ditemukan penglihatan ganda / diplopia, hematom monokel,
hematom maksila, mati rasa di pipi atau dahi. Pemeriksaan penunjang berupa foto
posisi posteroanterior orbita atau proyeksi ’’ Cadwell dan Waters’’ dan posisi
lateral untuk sisi yang terkena. Bila kedua cara tidak memuaskan dapat dilakukan
proyeksi ’’ Fueger dan Milaukas’’ yang memfokuskan bagian belakang dasar
orbita dan mengetahui keadaan patologi orbita. Pemeriksaan lain berupa ’’ Tes
Forced Duction ’’ untuk membedakan gaguan ferakan bola mata ke atas setelah
trauma. Bila hasil positif  fraktur blow out bisa ditegakkan.
Pengelolaan fraktur blow Out tidak memerlukan tindakan segera, operasi dapat
ditunda sampai 14 hari post trauma
Pemeriksaan Fraktur Orbita
 Fraktur Nasal
Merupakan fraktur tersering dari keseluruhan fraktur, penyebab biasanya karena
trauma langsung pada tulang hidung. Bentuk Fraktur nasal berupa :
 Angulasi ke lateral
 Depresi
 Communited
Pada pemeriksaan ditemukan deformitas, krepitasi, gangguan penglihatan,
pembengkakan hidung, epistaksis, nyeri tekan dan teraba garis fraktur pada
hidung.
Pemeriksaan radiologi  LATERAL ( PROFIL HIDUNG ), PA, WATERS
Fraktur tulang hidung ini harus segera direposisi sebelum 10 hari dengan
anestesi local dan immobilisasi dilakukan dengan memasukkan tampon kedalam
lubang hidung yang dipertahankan selama 3-4 hari. Patahan dapat dilindungi
dengan gips tipis berbentuk kupu-kupu untuk satu hingga dua minggu. Fraktur
nasal dapat dilakukan reposisi dengan anastesi lokal atau umum dengan
menggunakan forceps Walsham, Asch maupun Salinger
Pemeriksaan Fraktur Nasal
 Fraktur Zigoma.
Disebabkan trauma langsung pada sisi lateral wajah sehingga sering
menyebabkan fraktur yang mendesak bola mata, memberi gambaran klinis berupa
penglihatan ganda / diplopia, perdarahan dan pembengkakan pipi didaerah arkus
zigomatikus. Zigoma yang membentuk dinding lateral orbita sering mengalami
fraktur akibat trauma langsung sehingga terjadi impresi yang mendesak bola mata
yang menyebabkan diplopia. Fraktur ini sering terbatas pada arkus dan pinggir
orbita sehingga tidak disertai dengan hematom orbita, tetapi terlihat sebagai
pembengkakan pipi didaerah arkus zygomatikus. Diagnosis ditegakkan secara
klinik atau foto rontgen menurut waters yaitu posisi temporooksipital.
Bila tidak terdapat pergeseran atau dengan pergeseran minimal fragmen fraktur 
konservatif dengan evaluasi selama 2 – 6 minggu. Bila didapatkan adanya
pergeseran bola mata dengan atau tanpa jepitan saraf atau otot  OPERATIF
Zygomatikomaksilaris komplek berperan utama dalam pembentukan, fungsi dan
penampilan estetik kerangka wajah. Komplek ini memberikan kontur pipi yang
normal dan memisahkan isi orbita dari fosa temporalis dan sinus maksila. Juga
mempunyai peran dalam penglihatan dan mastikasi. Zygomatikomaksilaris
menopang bola mata dari lateral untuk penglihatan binokuler. Arkus zygoma adalah
tempat insersi otot maseter dan melindungi otot temporalis dan prosesus coronoid.
Frekuensi fraktur zygoma merupakan kedua tersering setelah fraktur nasal.
Permukaan yang cembung menonjol menjadikannya mudah terkena trauma.
Meskipun hanya terjadi minimal displace pada fraktur zygoma dapat menimbulkan
deformitas fungsional dan estetik.
Anatomi
Zygoma kadang disebut juga tulang malar, bersudut empat dengan permukaan
cembung bagian luar yang tidak rata, permukaan bagian dalam cekung dan empat
prosesus yang berartikulasio dengan tulang–tulang frontalis, maksilaris dan
temporalis serta sphenoidalis. Melalui artikulasio ini menghasilkan penyangga yang
kuat antara maksila dan kranium. Permukaan yang cembung membentuk prominen.
Permukaan bagian dalam yang cekung ikut serta membentuk fosa temporalis.
Zygoma memiliki artikulasio yang kuat dengan maksila dan frontalis, mempunyai
artikulasio yang lemah dengan sphenoidalis dan temporalis. Posisi ini ikut serta
dalam membentuk sebagian besar dasar lateral orbita dan dinding superior lateral
sinus maksilaris. Permukaannya memberikan perlekatan untuk otot–otot masseter,
temporalis, dan zygomatikus. Tulang zygoma mempunyai foramina kecil yang
dilalui nervus zygomtikomaksilaris dan zygomatikofrontalis yang memberikan
inervasi sensoris pada jaringan lunak dan kulit pipi yang terletak diatas prominen
zygoma dan sebagian besar regio anterior temporalis.
Klasifikasi
Dalam hal fraktur zygoma, para dokter menghadapi fraktur yang bukan hanya
sekedar fraktur struktur anatomis tunggal. Fraktur zygoma sering kali mengenai
tulang yang didekatnya yang berartikulasio. Knight dan North mengatakan bahwa
fraktur pada zygoma dari sudut klinis dianggap sebagai fraktur malar. Para peneliti
menyatakan bahwa fraktur pada regio zygoma, separasi kearah medial biasanya
diakibatkan oleh fraktur pada maksila yang melalui dasar orbita dan dinding anterior
dan lateral maksila, kearah lateral diakibatkan oleh fraktur pada prosesus zigoma
temporalis, serta keatas dan belakang oleh separasi pada zygomatikofrontalis dan
zygomatikosphenoidalis. Fraktur pada arkus zygoma melibatkan prosesus temporalis
pada zygoma dan prosesus zigomtikus pada tulang temporalis.
Knight dan North membuat klasifikasi kedalam 6 group, sebagai berikut :
1. Grup I
Tidak terdapat pergeseran yang signifikan . Pada grup ini yang meliputi 6% . dari
keseluruhan kasus, dari temuan rontgen mengindisikan fraktur, tetapi tidak
ditemukan bukti klinis terjadinya pergeseran.
2. Grup II,
Frktur arkus zygomatikus meliputi 10% dari keseluruhan kasus yang diteliti.
Pada grup ini, dimana fraktur diakibatkan oleh trauma langsung terhadap arkus
zygomatikus, Arkus melengkung atau bengkok kedalam tanpa melibatkan
dinding antrum atau orbita. Pembengkokan ini menghasilkan kerusakan anguler
tipikal dengan tiga garis fraktur dan dua fragmen.
3. Grup III.
Fraktur corpus tanpa rotasi meliputi 33% dari keseluruhan kasus. Yang
merupakan bagian terbanyak, dan traumanya disebabkan oleh karena trauma
langsung terhadap prominen corpus zygoma dimana fraktur dan pergeseran
tulang kedalam antrum. Tulang biasanya mengarah langsung kebelakang,
kedalam, dan agak kebawah, menghasilkan pipi yang rata dengan kerusakan
yang teraba pada margin infraorbita. Pada pemeriksaan rontgen, pergeseran
tampak kearah bawah pada infraorbita dan kearah dalam pada prominen zygoma
dengan sedikit pergeseran pada sutura zygomatikofrontalis
4. Grup IV.
Fraktur corpus dengan rotasi kemedial
a. Kearah luar pada prominen zygomakus
b. Kearah dalam pada suturaa zygomatikofrontal
Fraktur corpus dengan rotasi kemedial meliputi 11% dari keseluruhan kasus.
Fraktur dan pergeseran tampaknya disebabkan oleh trauma pada prominen
zygoma diatas aksis horisontalnya, sehingga fraktur tulang bergeser kebelakng,
kedalam dan kebawah. Tulang sebelah kiri tampak berotasi berlawanan dengan
arah jarum jam bila dilihat depan, dan searah jarum jam atau ketengah / midline
pada sebelah kanan. Pemeriksaan rontgen pada posisi woters memperlihatkan
pergeseran kearah bawah pada margin infraorbita dan pergeseran kearah luar
pada prominen zygomatikus(Tipe A) ataupun kearah dalam pada sutura
zygomatikofrontalis.(Tipe B)

5. Grup V.
Fraktur corpus dengan rotasi kelateral
a. Kearah atas pada margin infraorbita
b. Kearah luar pada sutura zygomatikofrontal
Fraktur corpus dengan rotasi kearah lateral. Grup ini meliputi 22% dari
keseluruhan kasus. Fraktur pada grup ini tampaknya disebabkan oleh trauma
dibawah aksis horizontal tulang, yang mengarah kedalam dan kebelakang.
Tulang tampak rotasi searah jarum jam pada sebelah kiri dan bila dilihat dari
depan dan berlawanan dengan jarum jam atau menjauh dari garis tengah pada
sebelah kanan. Pemeriksaan rontgen memeperlihatkan pergeseran kedalam pada
prominen zygomatikus dan keatas pada margin infraorbita (Tipe A) atau kearah
luar pada sutura zygomatikofrontlis (Tipe B)
6. Fraktur kompleks
Fraktur komplek meliputi 18% . Yang termasuk disini adalah seluruh kasus yang
terdapat tambahan garis fraktur yang melalui fragmen utama, derajad frakturnya
kominutif.
Gambaran Klinis
Zygoma adalah salah satu penyangga utama antara maksila dengan kranium. Fraktur
zygoma biasanya melibatkan rim infraorbita, zygoma akan terdorong masuk
kedalam sinus maksilaris. Cideranya daerah sinus akan menyebabkan hematom atau
pecahnya pembuluh darah yang mengakibatkan keluarnya darah masuk kedalam
sinus dan kedalam jaringan dibawah pipi dan canthus lateral mata. Biasanya
ditemukan adanya epitaksis, hematom, dan echimosis. Fraktur zygoma komplek
akan menekan menurut arah trauma, yang pada kebanyakan kasus kearah posterior,
arah bawah dan arah medial. Fraktur berat dengan pergeseran kemedial arkus
zigoma menyebabkan fragmen-fragmen tulang mengenai otot temporalis daan
prosesus koronoid pada mandibula. Kesulitan membuka mulut hampir selalu
berhubungan dengan fraktur pada arkus, yang disebabkan oleh karena pergeseran
segmen dan bergeraknya prosesus koronoid mandibula kearah depan dan belakang
ketika pasien berusaha untuk membuka mulutnya.Bila fragmen-fragmen yang tidak
tereduksi terjadi penetrasi kedalam jaringan lunak dan tetap berkontak dengan
prosesus koronoid, hal ini akan mengakibatkan ankilosis fibro-osesuous dengan
fiksasi yang komplit dengan mandibula. Komplikasi ini memerlukan eksisi prosesus
koronoid. Pada fraktur zigoma komplek yang mengalami pergeseren, kerusakan
yang terjadi dapat teraba melalui kulit pada regio sutura zygomatikofrontalis atau
sepanjang margin orbita inferior. Kerusakan yang dapat terjadi pada fraktur dengan
pergeseran di rim orbita lateral, Dimana ligamen palpebra lateral yang melekat pada
zygoma rim orbita dan terjadi pergeseran tulang yang dipalpebra lateral yang
dilekatinya, akan menyebabkan kerusakan yang berat.
Kelainan pada dasar dan dinding lateral orbita menyebabkan disfungsi bola mata.
Septum orbita pada kelopak mata bawah, yang melekat pada orbitalis inferior,
pergeseran pada fraktur displaced ridge infraorbitnya, akan mengakibatkan retraksi
dan pemendekan kelopak mata. Hilangnya dukungan tulang pada dasar orbita
menyebabkan pergeseran bola mata dan isi orbita , yang selanjutnya akan
mengakibatkan bergesernya kapsul tenon dan ligamen palpebra lateral kearah
bawah. Fraktur mungkin bertambah komplek dengan adanya fragmentasi dan
fenomena kerusakan dasar orbita, Rusaknya periorbita dan lapisan sinus dengan
fragmentasi dan bergesernya segmen tulang mengakibatkan terbukanya sinus
maksilaris. Isi orbita dapat keluar sebagian kedalam sinus maksilaris dimana lemak,
periosteum dan otot menjadi terperangkap diantara segmen segmen tulang yang
fraktur. Kegagalan untuk mengenali dan merawat keadaan ini akan mengakibatkan
diplopia permanen karena terperangkapnya otot oblique inferior dan kemungkinan
otot rectus inferior. Otot yang terperangkap tidak dapat merotasi mata kearah bawah
dan kearah luar serta sebagai pengendali terhadap fungsi otot rectus superior yang
menggerakkan rotasi keatas. Hilangnya sensasi pada regio yang disupali oleh
nervus infraorbita adalah bisa ditemukan pada fraktur zigomatikomaksilaris
komplek. Nervus infraorbita muncul dari arah rim orbita dari kanal melalui atap
maksila tetapi sangat dekat dengan zigoma. Fraktur pada regio ini akan merusak
nervus karena cidera atau tertekan fragmen tulang didalam kanal.Laserasi nervus
didalam kanal oleh impaksi fragmen tulang akan mengakibatkan anestesi permanen.
Jika terjadi anestesi permanen merupakan indikasi untuk dilakukan eksplorasi kanal
nervus.
Diagnosis
Pemeriksaan yang terperinci akan membantu dalam menegakkan diagnosis. Dari
pengetahuan tentang mekanisme trauma dan arah tekanan, derajad dan kerusakan
dapat diprediksi. Kerusakan yang disebabkan oleh pukulan dan jatuh mengenai
benda yang keras , atau luka yang berat pada daerah wajah akan memngakibatkan
fraktur pada zygoma. Bila pasien ditangani segera setelah cidera, sebelum gambaran
klinis menjadi kabur karena odem dan hemaatom, tanda-tanda fraktur pada regio ini
dapat terlihat. Wajah yang menjadi rata mungkin disertai dengan depresi bola mata,
bergesernya ligamen palpebra lateral, retraksi kelopak mata bawah dengan perataan
promienen malar, dan ekimosis pada kelopak mata, konjunctiva dan sclera serta
epitaksis unilateral. Rasa sakit ketika menggerakan mandibula dan kesulitan
membuka mulut menunjukan terjadinya fraktur yang melibatkan arkus zigoma.
Anestesia pada distribusi nervus infra orbita yaitu, kelopak mata atas, alis mata
bawah dan nasal lateral menunjukkan fraktur maksila yang berdekatan dengan
trauma pada nervus infraorbita. Fraktur dengan pergeseran yang berat dapat
mengakibatkan diplopia.
Palpasi komparatif bimanual pada struktur tulang wajah mungkin menunjukkan
aadanyaa fraktur. Kedua sisi wajah dipalpasi secara simultan dan ketika jari tangan
sampai disekitar rim orbita, fraktur pada atau yang berdekatan dengan sutura
zygomatikofrontalis atau zygomatikomaksilaris dapat teraba. Fraktur arkus zygoma
dapat ditentukan dengan irregulritas atau lekukan pada arkus. Fraktur pada dinding
lateral dan anterior maksila pada sambungan dengan prosesus zygoma akan terlihat
secara intraoral dengan gambaran irregularitas dibawah mukosa ketika jari tangan
meraba dinding maksila anterior dan lateral. Prominen zygoma intraoral normal
mungkin hilang dan depress yang dalam mungkin teraba dari pergeseran medial
prosesus maksilaris pada zygoma.
Radiologis
Pemeriksaan radiologis yang paling berguna untuk mengevaluasi fraktur
zygomatikomaksilaris komplek adalah proyeksi oblique posteroanterior wajah yang
dikenal sebagai posisi Waters. Dengan proyeksi ini memperlihatkan struktur tulang
dan outline kontur irreguler zygoma dengan superimposisi minimal terhadap struktur
lainnya. Roentgenogrm harus dibuat dengan metode stereoskopik.. Arkus
zigomatikkus dapat diperlihatkan dengan baik melalui proyeksi submental vertical
pada arkus zygomatikus.
Pemeriksaan radiologis tergantung pada lokasi fraktur dan derajad pergeseran. Hasil
pemeriksaan yang bisanya ditemukan adalah kerusakan pada margin infraorbita dan
separasi pada sutura zygomatikofrontlis. Irregularitas dinding lateral maksila terlihat
dengan baik pada posisi Water. Opasitas atau pengkabutan pada sinus maksilaris
yang disebabkan oleh darah terlihat hampir pada seluruh kejadian fraktur
zygomatikomaksilaris.
Penatalaksanaan
1. Pendekatan Intraoral
Keen menjelaskan metode pendekatan intraoral unuk menangani fraktur zygoma.
Biasanya dengan general anestesi, dengan posisi pipi ditarik oleh asisten,
operator melewatkan alat elevator yang tajam melalui vestibulum bukalis
dibelakang tuberositas maksila. Dapat dengan insisi atau dengan elevator yang
tajam ditusukan menembus mukosa sampai prominen zygoma. Dengan tekanan
keatas, kedepan dan keluar atau lateral akan mengangkat zegoma dan
mengembalikan ke posisi semula.
2. Pendekatan melalui Sinus Maksilaris
Lohtrop menggunakan pendekatan antrostomi pada turbinate inferior dan
memasukkan trokar berbentuk kurva ke dalam sinus maksilaris dan
dihubungkan dengan dinding superior lateral dan kemudian diputar sehingga
dapat mengakibatkan fraktur zygoma bergerak naik, keluar dan kembali
keposisinya.

4. Pendekatan Dingman
Dibawah pengaruh general anestesi, disuntikan epineprin 1:100 000 kedalam
jaringan didaerah lateral brow dan infraorbita. Dilakukan insisi dilateral brow
kurang lebih 1,5 cm. Insisi yang lain di infraorbita. Dengan menggunakan
elevator , maka sutura zygomatikofrontalis dan zygomatikomaksilaris terekpos.
Elevator dimasukan melalui insisi dibelakang atas lateral menuju margin orbita
kedalam fosa temporalis. Dengan gerakan keatas, kedepan dan keluar maka
segmen fraktur tulang dapat dikembalikan keposisinya. Selama proses reposisi
sigoma dipalpasi dan diarahkan kedalam posisinya kemudian dibuat lobang
dengan bor ditiap – tiap sisi fraktur pada sutura zygomatikofrontalis dan
zygomatikomaksilaris. Wire dipasang melalui lubang-lubang dan saling
diikatkan untuk menahan fragmen tulang. Arkus zygoma juga dapaat diangkat
melalui supraorbita.

3. Pendektan Temporal
Pendekatan temporal untuk menangani fraktur zygoma telah dijelaskaan oeh
beberapa ahli ntara lain: Gillies, Kilner dan Stone. Pendekatan temporal sangat
baik dan efektif , melalui pendekatan temporal ini pengungkitan yang kuat dapat
menempatkaan zygoma pada posisi yang diinginkan.
Operasi dilakukan melalui vertical temporal dengan insisi kuranglebih 2 cm di
bagian atas dan belakang hair line. Insisi kemudian diperdalam dari kulit,
subkutan dan fascia temporalis, indentifikasi fascia temporalis, Kemudian
elevator dimasukan sampai temporal zygoma. Sponge diletakan di scalp sebagai
tempat trumpuan untuk pengungkitan. Elevator melewati bagian samping
menuju arkus zygoma dan bukan ke dalam fosa temporalis. Palpasi tulang untuk
menghindari over koreksi.
Fraktur zygoma kominutif 3. Metode Suspensi
1. Packing Sinus Maksilaris Metode ini dikemukakan oleh Kazanjian dan digunakan dalam fraktur yang
Pendekatan sinus maksilaris pada fraktur kominutif zygoma bisa jadi efektif setelah dilakukan reduksi cenderung kambuh lagi. Dibuat ekpose langsung pada
tetapi tidak sering digunakan untuk fraktur zygoma karena bagian kecil dari margin infraorbita dan dengan lubang bor kecil dibuat sepanjang margin
zygoma yang memberi kontribusi pada sinus maksilaris. Jika frakturnya infraorbita zygoma, batas bawah zygoma dapat juga diekpose melalui
berkaitan dengan fraktur maksila yang melibatkan dasar orbita, sinus maksilaris pendekatan intraoral dan dibuat lubang bor, dari kulit ke zygoma , wire
bisa jadi efektif. Manipulasi dasar orbita melalui sinus maksilaris harus dibuat dimsukan kedalam lubang dan ujungnya dikeluarkan dan diputar, lalu diikatkan
sehubungan dengan dasar orbita yang terekpos untuk memperkecil kemungkinan dengan pita karet pada alat.yang ditempatkan didahi.
fragmen tulang yang merusak globe atau saraf orbita. Packing dilakukan melalui
Caldwell-Luc intraoral insisi. Mukoperiosteum diatas canina dari maksila
diangkat, dan jika tidak terjadi fraktur dinding anterior maksila dibuat lubang.
Melalui lubang ini ada kemungkinan mengurangi fragmen zygoma dengan
tekanan keatas dan keluar. Fragmen dasar orbita yang mungkin turun dalam
sinus maksilaris diposisikan dan ditahan dengan packing kuat sinus dengan
salvage-edge gauze.Drain penrose gauze rubber dapat dipergunakan

2. Pendekatan Intraoral
Reduksi fraktur zygoma dapat dilakukan dengan merefleksikan mukoperiosteal
flap dari dinding lateral maksila untuk mengekpose zygomatikomaksilaris
junction. Frktur yang terjepit atau sembuh sebagian dikeluarkan dengan elevator
atau osteotomi. Kemudian dilakukan fiksasi dengan wire.

4. Open Reduksi
Tehnik ini efektif untuk reduksi pada fraktur simple atau komplek fraktur
kominutif. Insisi 1,5 cm melalui alis mata dan kelopak mata subciliary untuk
ekpose dan akses di margin lateral dan inferior orbita lalu dibuat lubang dengan
bor dan wire dipasang untuk fiksasi.
Compound Fraktur kominutif
1. Open Reduksi  Dilakukan open reduksi dan fiksasi langsung intraoseus
2. Fiksasi dengan Pin
Brown, Freyer dn McDowell memakai tehnik dengan satu atau lebih pin
(Kirshner wire atau Steinmann pin).
 Fraktur Maksila Pemeriksaan Fraktur Maxila
Struktur tulang maksilofasial terdiri dari os maksila, zigomatikus dan etmoid, yang
berperan sebagai pelindung otak. Golden Period luka di wajah 24 jam, sedang
Golden Periode luka di tempat lain sekitar 8 jam. Fraktur maksila umumnya
bilateral. Fraktur unilateral terjadi pada trauma local langsung.
Secara klinik wajah tampak bengkak, mata tertutup karena hematom, ingus
berdarah dan seringkali disertai gangguan kesadaran. Pemeriksaan local dilakukan
dengan inspeksi dan palpasi ekstraoral maupun intraoral. Inspeksi diperhatikan
adanya asimetri muka, udeem, hematom, trismus, dan nyeri spontan serta
maloklusi. Fraktur maksilofacial biasanya disertai udeem dan hematom sehingga
muka tampak sangat bengkak. Terapi dengan . Fiksasi dan immobilisasi selama 6-
8 minggu.
LeFort membedakan fraktur maksilofacial menjadi 3 macam yaitu :
1. LeFort III Fraktur 1/3 atas dengan batas tepi atas orbita yaitu bagian os
frontalis , craniofacial dysjunction / melintasi fissura orbitalis
superior os disjuction) ethmoidalis dan os nasalis

2. LeFort II Fraktur 1/3 tengah yang dibatasi oleh tepi atas orbita dan tepi bawah
baris gigi atas yaitu bagian maksila. fraktur berbentuk piramid /
melintasi posterolateral sinus maxilaris dan uperomedial
sulcus infraorbitalis
3. LeFort I Faktur 1/3 bawah yang meliputi daerah mandibula. fraktur
berbentuk horizontal / pada Superior proc. Alveolaris melewati
septum nasi
 Fraktur Mandibula
Mandibula merupakan tulang berbentuk U yang dapat bergerak, terdiri dari
corpus, dua ramus dan berhubungan dengan tengkorak bilateral pada sendi
temporomandibuler; dilekatkan pada tulang-tulang wajah oleh otot dan ligamen.
Juga berhubungan dengan maksila oleh gigi-geligi

Mandibula dibagi menjadi :

Segmen horizontal terdiri
(1) Alveolaris
(2) parasimphisis,simphisis
(3) corpus,

Segmen vertikal terdiri dari, .

(4) Angulus
(5) Ramus
(6) Processus coronoideus,
(7) Condylus, collum condylus
.
Mandibula merupakan tulang yang kuat tetapi mempunyai beberapa area yang Klasifikasi fraktur mandibula berdasarkan :
lemah, seperti area subcondyler, angulus mandibula, gigi molar ke tiga, gigi taring di Arah fraktur dan kemudahan penanganan
mana akar yang panjang dan foramen mentale melemahkan parasimphisis. Corpus - Horizontal : Favorable dan Unfavorable
mandibula merupakan tulang yang tersusun dari korteks yang padat dengan sedikit - Vertikal : Favorable dan Unfavorable
substansia spongiosa yang dilalui oleh pembuluh darah, limfe dan saraf. Mandibula
menipis pada angulus di mana corpus berhubungan dengan ramus, dan pada collum
condylus.
Terdapat beberapa otot yang mempengaruhi gerakan mandibula. Otot-otot ini
memegang peranan penting dalam mempengaruhi derajat pergeseran fragmen
fraktur mandibula. Kelompok otot mandibula posterior disebut juga sebagai otot-
otot mastikasi, berbentuk pendek dan tebal, dan mempunyai kemampuan yang
sangat kuat dalam menarik mandibula. Otot-otot mastikasi ini terdiri dari musculus
temporalis, masseter, dan pterygoideus lateralis dan medialis. Kelompok otot
mandibula anterior disebut sebagai otot pembuka mandibula. Dengan fiksasi os
hyoideus, otot-otot ini menekan mandibula. Jika terjadi fraktur mandibula, otot-otot
ini akan menggeser segmen fraktur ke bawah, ke posterior dan ke medial. Kelompok
otot ini terdiri dari musculus geniohyoideus, genioglossus, mylohyoideus dan
digastricus. Fraktur mandibula sering multipel, jika diidentifikasi tunggal, harus
dicari fraktur yang lain.
Pasien dengan fraktur mandibula menampakkan tanda dan gejala yang berhubungan
dengan tipe fraktur. Nyeri, bengkak, dan ekimosis sering terlihat dan biasanya
terjadi bersama fraktur gigi, laserasi mukosa, dan terlihatnya fragmen tulang. Pada
kasus dengan terjadinya pembengkakan jaringan lunak yang nyata, jatuhnya lidah ke
belakang dapat menyebabkan gangguan saluran nafas sekunder.
Pada fraktur mandibula kontraksi otot menyebabkan keregangan, antara lain :
- Otot anterior (genohyoid, mylohyoid, digastric) menarik rahang ke belakang dan
kebawah
- Otot posterior (masseter, pterygoid, temporal) menimbulkan keregangan fraktur
korpus mandibula

Pada anamnesa biasanya ada riwayat trauma baik langsung maupun tidak langsung,
gangguan oklusi dan kemungkinan disertai fraktur servikal. Pemeriksaan dengan X-
foto panoramic / OPG untuk melihat fraktur halus dan pergeseran tulang yang
minimal, juga pada fraktur condylus mandibula.
Prinsip penanganan fraktur mandibula adalah reduksi dan imobilisasi fragmen
fraktur secara dini , bertujuan untuk memperbaiki anatomis dan mengurangi nyeri.
Konservatif dengan Burton Sling pada anak usia < 10 tahun.
Operatif
- Reposisi terbuka dilakukan jika didapatkan lokasi fraktur pada bagian
belakang, fiksasi mandibula-maksila gagal, pada pasien retardasi mental,
pasien asma, pasien miastenia gravis, atau dengan fraktur kominutif.
-
Reposisi tertutup dilanjutkan dengan imobilisasi menggunakan interdental
fixation/wiring dan intermaxillary fixation/wiring dengan atau tanpa arch
bar.
Derajat berat ringannya fraktur
- Simple fracture : tidak ada kontak tulang yang fraktur dengan dunia luar. Di
sini tidak ada diskontinuitas struktur jaringan lunak sekitarnya.
- Compound fracture : fraktur di mana terdapat kerusakan kulit atau mukosa
dan struktur sekitarnya dengan hubungan langsung tempat fraktur dengan
dunia luar.
Penyebab fraktur
- Trauma langsung : benturan pada tempat fraktur yang menimbulkan
diskontinuitas tulang
- Trauma tidak langsung : benturan pada sisi yang berlawanan dari rahang
bawah atau terdapat jarak dengan tempat fraktur
Ada tidaknya gigi pada segmen mandibula
- Klas I : terdapat gigi pada kedua sisi garis fraktur
- Klas II : gigi hanya terdapat pada satu sisi dari garis fraktur
- Klas III : tidak terdapat gigi pada kedua sisi garis fraktur
 Gambaran Klinis
1. Nyeri  timbul pada gerakan dan dijumpai segera setelah fraktur karena
trauma dari nervus alveolaris inferior dan jaringan lunak sekitarnya.
2. Nyeri tekan  nyeri tekan hebat pada tempat fraktur. membantu menentukan
lokasi fraktur
3. Disability.  Pasien tidak dapat membuka mulutnya dan menolak makan
makanan yang biasa karena merasa tidak nyaman
4. Edema.  Pembesaran jaringan lunak pada tempat fraktur sebagai hasil
perdarahan dan edema. Segera setelah trauma biasanya terdapat distorsi dan
pembesaran jaringan lunak sekitarnya.
5. Ekimosis.  Perdarahan dapat terlihat sebagai ekimosis atau hematom jaringan
lunak pada tempat fraktur
6. Deformitas.  Karena segmen fraktur – dislokasi, pasien sulit untuk membuka
atau menutup mulutnya
7. Gerakan abnormal.
Pada fraktur condylus dengan pergeseran, waktu pasien mencoba membuka
mulutnya mandibula dapat bergeser ke sisi yang terlibat. Hal ini karena non
fungsi muskulus pterygoideus lateralis pada tempat fraktur.
8. Krepitasi.  Pasien merasa mendengar suara yang mengganggu pada gerakan
mandibula
Pada pemeriksaaan harus diperhatikan adanya asimetri dan maloklusi. Pada palpasi 9.
Salivasi.  Nyeri dan nyeri tekan merangsang hiperaktivitas kelenjar ludah
teraba garis fraktur dan mungkin terdapat mati rasa bibir bawah akibat kerusakan n. 10.
Bau mulut.  Karena tidak ada aktifitas gerakan normal saat mengunyah,
mandibularis. Fraktur pada umumnya akan disertai dislokasi fragmen tulang sesuai setelah satu atau dua hari debris tertimbun di sekeliling gigi. Makanan, jendalan
dengan tonus otot yang berinsersi ditempat tersebut. Pada fraktur daerah dagu, otot darah, jaringan mati dan mucus menyebabkan pertumbuhan bakteri.
akan menarik fragmen tulang kearah dorsokaudal, sedangkan fraktur bagian lateral
tulang akan tertarik kekranial. Fraktur pada bagian tulang yang menyangga gigi
Diagnosis fraktur mandibula dibuat dg satu atau lebih temuan klinis berikut :
dapat difiksasi dengan kawat interdental untuk menjamin pulihnya oklusi dengan
1. Gerakan pada tempat fraktur.
baik. Jika tidak dapat dilakukan dengan pemasangan kawat, diperlukan reposisi dan
Manipulasi bimanual menimbulkan gesekan pada tempat fraktur khususnya
fiksasi terbuka dengan osteosintesis.
corpus mandibula. Satu tangan memegang ramus mandibula, sedang tangan
yang lain menggerakkan simphisis mandibula. Fraktur akan tampak dengan
Pemeriksaan Fraktur Mandibula adanya gerakan dan rasa tidak nyaman.
2. Maloklusi.
Mungkin temuan yang paling sering didapatkan pada fraktur mandibula adalah
maloklusi.
3. Disfungsi.
Pasien sulit untuk menggunakan rahang bawahnya dan akan meminta makanan
lunak yang hanya memerlukan gerakan minimal rahang bawah saat
mengunyah. Berbicara sulit karena nyeri atau karena gerakan mandibula.
4. Krepitasi.
Hal ini dapat ditunjukkan dengan manipulasi tempat fraktur, tetapi tidak sering
digunakan karena ketidaknyamanan pasien.
5.
Bengkak pada tempat fraktur.
Bengkak biasanya cepat membesar dan berhubungan dengan ekimosis dan
hematom subkutan.
6.
Nyeri tekan di atas tempat fraktur.
Teutama daerah sendi temporomandibuler, merupakan dugaan kuat adanya
fraktur.
PEMERIKSAAN RADIOLOGIS
Evaluasi radiologis rutin yang standar digunakan pada mandibula adalah proyeksi
postero-anterior (PA), lateral, dan lateral oblik kiri dan kanan. Bila ada indikasi
dapat ditambahkan proyeksi dari sendi temporomandibuler, panoramic,
submentovertek dan Townes, serta intraoral dental.
 Proyeksi PA dapat memperlihatkan ramus ascenden, angulus dan corpus
mandibula dari depan. Karena ada superimposisi dengan vertebra cervical,
gambaran simphisis mandibula tidak begitu jelas.
PENATALAKSANAAN
Pertimbangan utama dalam penanganan fraktur mandibula adalah mengembalikan
fungsi mandibula dan efisiensi mastikasi gigi. Prinsip-prinsip penanganan fraktur
yaitu :
1. Mengembalikan fragmen tulang yang fraktur ke posisi anatomis
2. Memfiksasi fragmen tulang yang fraktur pada posisinya sampai proses
penyembuhan selesai
3. Mengendalikan infeksi

 Proyeksi lateral oblik merupakan proyeksi konvensional yang paling sering  Fraktur Mandibula Klas I
digunakan. Proyeksi ini dapat memperlihatkan corpus mandibula, termasuk Fiksasi segmen fraktur dapat dilakukan tanpa fiksasi intermaksila dengan
alveolus, angulus,dan ramus ascenden, serta condylus dan processus coronoideus menggunakan beberapa metode sederhana.
mandibula. Bagian kanalis mandibularis yang berisi nervus alveolaris inferior 1. Horizontal Interdental Wiring
juga terlihat. Proyeksi lateral memberikan informasi terbatas, karena Fraktur dapat direduksi secara manual dan disatukan bersama dengan
superimposisi dengan kedua bagian mandibula. Proyeksi ini dapat mengetahui menggunakan stainless steel wire ukuran 25, dipilin di sekitar leher dari beberapa
simetri pertumbuhan mandibula dan hubungan dasar tengkorak dengan gigi pada kedua sisi fraktur.
mandibula.

 Proyeksi panoramic menyediakan gambaran rahang atas dan bawah, termasuk

gigi dan sinus maksilaris. Radiograf tunggal ini menunjukkan seluruh mandibula
atau maksila meliputi begian terbawah fossa nasalis dan anthrum maksila.
Pemeriksaan ini juga menunjukkan gambaran terbaik sendi temporomandibuler,
baik dalam posisi terbuka maupun tertutup.

 Radiografi intraoral dilakukan dengan paket film gigi kecil. Ada tiga proyesi
dasar intraoral : periapical, bitewing, dan occlusal. Bila ada kecurigaan fraktur,
proyeksi occlusal merupakan pemeriksaan yang paling penting karena tampak
gambaran permukaan anterior dan posterior simphisis.

 Computed tomography (CT) menjadi

perangkat diagnostik penting pada
assesmen trauma mandibula. 2. Prefabricated Arch Bars
Pemeriksaan ini meliputi gambaran Lempengan lengkung yang dimodifikasi oleh Erich dibuat dari logam yang lentur
tulang dan jaringan lunak. CT semirigid dan dapat dipasang di lengkungan gigi dan dengan hati-hati dilekatkan
menunjukkan bermacam-macam di leher gigi tanpa peralatan khusus. Arch bar ini umumnya digunakan untuk
fraktur dan deformitas sekunder sampai fiksasi intermaksila, tetapi arch bar yang dipasang di gigi bawah untuk
pergeseran. Selain itu, trauma jaringan menyokong fraktur klas I dapat digunakan sebagai fiksasi monomaksila.
lunak termasuk edema, pembentukan
hematom, dan benda asing dapat 3. Cable Arch Wires
diketahui. Penemuan terbaru CT helica Jika tidak tersedia arch bar, kawat kabel dapat didesain untuk stabilisasi fragmen
(spiral) memberikan kualitas yang lebih fraktur dan alat untuk fikasasi intermaksila. Ini dapat dilakukan dengan
baik. Gambaran 3 dimensi ini membuat menggunakan stainless steel wire ukuran 22, yang dipasang mengelilingi gigi
apresiasi yang lebih baik dari terakhir pada masing-masing kuadran lengkung gigi dan dipilin erat pada gigi,
deformitas fraktur sehingga berguna tetapi masih ditinggalkan cukup panjang. Kawat dari sisi kanan dipilin dengan
untuk ahli bedah dalam melakukan kawat dari sisi kiri pada garis tengah dan sisanya dipotong. Pilinan kawat
pembedahan koreksi. kemudian dimasukkan ke sekeliling leher gigi.
4. Banded Dental Arch
Angle (1890) menemukan banded arch wire untuk memfiksasi fraktur
mandibula. Ini terdiri dari band dengan berbagai ukuran yang pas untuk gigi
molar atau premolar. Band ini dipasang dengan jackscrew dan mur yang diputar
dengan erat sampai band terpasang pada gigi dengan aman. Potongan panjang
kawat kuningan kuat ukuran 14 yang diratakan sampai ukuran 19 dipatri pada
band. Kawat kuningan lunak ini kemudian dibentuk sepanjang permukaan
lateral gigi, lalu diikat dengan stainless steel wire.
5. Cast Cap Splints
Peralatan gigi ini didesain untuk menutupi bagian terbuka gigi dan memerlukan
keahlian dokter dan tekhnisi gigi. Cast splint khususnya digunakan bila alat yang
kuat diperlukan.
6. Peralatan External Pin Fixation
Pin fiksasi eksternal atau intramedullary wire pinning hanya sedikit digunakan
untuk penanganan fraktur klas I karena adanya suara gigi pada tempat fraktur.
7. Tekhnik Open Reduction
Digunakan khususnya pada fraktur di regio simphisis dengan arah oblik Fraktur
di daerah depan yang berjalan dengan arah yang unfavorable memerlukan
operasi terbuka untuk reduksi dan fiksasi kawat. Bila gigi mencukupi,
interosseus wiring ditambah dengan fiksasi intermaksila. Traksi kontinyu
moderat dengan pita karet selama beberapa hari akan menghasilkan oklusi
anatomi yang baik.
Beberapa metode dapat digunakan untuk mengontrol fragmen posterior.
1. Interlocking Fragment
Kazanjian dan Converse (1974) menggunakan tekhnik di mana dengan
manipulasi digital, fragmen-fragmen ditempatkan pada posisi anatomis dan
disatukan bersama; sementara dalam posisi ini pada gigi-gigi dipasang fiksasi
intermaksila. Jika fragmen mempunyai bentuk yang baik, interloking akan
mempertahankan segmen posterior pada posisinya.
2. Bite Block pada Segmen Posterior Tanpa Gigi
Bite block ditempatkan di antara gigi maksila dan mandibula untuk menahan
fragmen proksimal pada posisinya selama proses penyembuhan.. Metode ini
biasanya tidak memuaskan karena segmen posterior sulit untuk dikontrol dan bite
block menyebabkan iritasi pada gusi dan menimbulkan nekrosis karena tekanan
pada jaringan lunak dan tulang.
3. Forked Wire Extension
Band dengan bar dipasang pada gigi, dengan menggunakan kawat ukuran 14
menyilang ke posterior garis fraktur dan menekan celah tulang dari segmen
postrior, sehingga mencegah pergeseran ke depan. Tipe ini biasanya tidak efektif,
karena stabilitas fragmen proksimal diragukan, dan dapat menimbulkan iritasi
jaringan lunak dan tulang.

 Fraktur Mandibula Klas II

Pada fraktur klas II, gigi hanya terdapat pada satu sisi tempat fraktur. Masalah
mengontrol fragmen tanpa gigi bervariasi tergantung dari arah garis fraktur dan
posisi gigi. Open reduction dan direct osseus wiring diindikasikan untuk fraktur
dengan pergeseran dan tidak adanya gigi di segmen posterior.

Fraktur Horizontal dan Vertikal favorable

Fiksasi pada fraktur klas II favorable dapat dipakai dengan menggunakan alat band
dan bar, kabel dengan ikatan intermaxillary wire, atau dengan Erich arch bar
dengan ikatan kawat atau pita karet. Kancing Kazanjian dapat digunakan untuk
fiksasi segmen fraktur dengan gigi yang terisolasi.
Fraktur yang unfavorable tidak dapat melawan pergeseran. Tarikan dari otot-otot
elevator menyebabkan segmen posterior bergerak ke depan dan ke medial sehingga
terjadi pergeseran. Pemasangan kawat pada gigi anterior tidak akan mampu .A. Fiksasi fraktur mandibula klas II dengan maksila tanpa gigi. Bite block
menahan fragmen posterior ke posisi normal. dipasang dan dipertahankan dengan kawat internal pada os frontalis.
Circumferential wire dipasang melingkari mandibula.
B. Fiksasi dengan transalveolar wiring
Open Reduction dan Interosseus Wiring
Indikasi pemasangan interosseus wiring :
1. Pada fraktur komplek di mana penggunaan gigi sebagai poin fiksasi tidak
mencukupi
2. Pada fraktur dengan pergeseran fragmen posterior
3. Pada pasien tanpa gigi
Dengan proteksi terapi antibiotik, anestesi yang baik, persiapan rongga mulut yang
baik, dan tekhnik aseptik, open reduction pada fraktur klas II merupakan tindakan
yang bijaksana, positif dan aman.
Hal yang paling penting untuk diperhatikan selama pemasangan interosseus wiring
pada fragmen tulang dengan pendekatan intraoral adalah menghindari hematom.
Infeksi biasanya mengikuti pembentukan hematom dan jika terjadi perlu dilakukan
pengangkatan kawat. Pencegahan hematom terbaik didapat dengan menempatkan
kateter antikolaps pada tempat fraktur dan dihubungkan dengan alat penghisap.
Waktu untuk mencegah hematom biasanya 48 jam, dan kateter dapat dilepas.
Open reduction dan interosseus wiring pada fraktur mandibula
Fiksasi Eksternal
Jika fiksasi eksternal dipakai pada penanganan fraktur, hal ini sebagai kontrol
fragmen posterior tanpa gigi dengan kominutif luas pada tempat fraktur. Pin pada
daerah ini mempertahankan posisi fragmen posterior melawan otot-otot elevator
mandibula sampai konsolidasi segmen fraktur terjadi.
Fiksasi dengan Kirschner Wire
Brown, Fryer, dan Mc Dowell memperkenalkan fiksasi Kirschner intrameduler
untuk imobilisasi fraktur klas II dan III. Fraktur direduksi secara manual. Dengan
fragmen tulang dipegang pada posisinya oleh asisten, K-wire dimasukkan dengan
bur elektrik melaui tulang ke kanalis medularis. Diarahkan menyilang garis fraktur
dan melalui kortek fragmen fraktur yang berlawanan.Ujung wire dipotong pada
batas kulit dan dilepas dalam 6 sampai 8 minggu.
Fraktur Kominutif
1. Operasi terbuka dan bone plate pada fraktur kominutif angulus mandibula
Penggunaan plate logam lebih disukai dibandingkan dengan direct wiring pada
fragmen multipel atau fiksasi eksternal pada tulang kominutif. Mandibula
diekspos melalui incisi di bawah batas inferior. Plate logam tipis dipasang
screw dengan hati-hati, dan fragmen yang kominutif dimanipulasi saling kontak
yang memungkinkan. Fiksasi dipertahankan sampai proses penyembuhan
selesai.
2. Traksi ekstraskeletal untuk mengontrol segmen proksimal
Kontrol terhadap segmen proksimal tanpa gigi dengan kawat eksternal yang
dipasang dengan pita karet dan head cap disarankan oleh Lenormant dan
Darcissac (1927). Hal ini dilakukan pada fraktur kominutif pada angulus
mandibula ketika metode lain tidak dapat dilakukan.
3. Mengontrol fragmen kominutif
Bila tulang dilindungi dan didukung oleh periosteum dan jaringan lunak yang
adekuat, tekhnik direct interosseus wiring sebaiknya digunakan.
Fiksasi Fraktur klas II pada Maksila Tanpa Gigi
Fiksasi pada fraktur klas II pada maksila tanpa gigi dapat dilakukan dengan
menggunakan bite block berlawanan dengan oklusi gigi mandibula. Bite block
dipertahankan pada posisinya dengan internal wiring, di mana kawat dilengkungkan
mengikuti arcus zygomaticus atau dilekatkan pada os frontalis. Fiksasi mandibula
dengan bite block dikerjakan dengan memakai kawat yang mengelilingi bagian
anterior mandibula. Tekhnik open reduction dan direct wiring dapat digunakan
melaui spina nasalis, melewati apertura pyriformis, melingkarkan kawat
mengelilingi arcus zygomaticus, atau memasang kawat pada processus zygomatus
os frontalis.
Fraktur Condylus Mandibula 3.
Condylus mandibula dilindungi oleh pars zygomatica dari os temporalis dan
didukung oleh kapsul, ligamentum, dan otot-otot di sekeliling sendi. Fraktur
condylus paling sering disebabkan oleh trauma tak langsung. Walaupun metode
open reduction diindikasikan untuk sebagian fraktur mandibula, kebanyakan fraktur
condylus akan berespon terhadap metode konservatif sederhana. Biasanya fiksasi
intermaksila sudah mencukupi. Sendi temporomandibuler dapat bertahan dalam
periode lama fiksasi tanpa kekakuan atau disfungsi.
Pada banyak center, closed reduction dan fiksasi intermaksila merupakan metode
terpilih dalam penanganan fraktur condylus mandibula. Beberapa ahli bedah lebih
suka memanipulasi mandibula sebelum memasang fiksasi intermaksila. Yang lain
memanipulasi caput condylus dengan alat yang tajam dan runcing melaui intraoral
atau melalui kulit untuk mendorong caput condylus kembali ke fossa. Semua
manipulasi ini biasanya tidak berhasil, dan pemeriksaan sinar X sesudah reduksi
biasanya tidak menunjukkan perbaikan posisi fragmen fraktur.
Open Reduction
Karena dalamnya letak condylus mandibula, proksimalnya cabang nervus tujuh dan
arteri maksilaris interna, serta kuatnya tarikan musculus pterygoideus lateralis yang
menimbulkan pergeseran, operasi terbuka untuk mereduksi fraktur condylus
mandibula merupakan prosedur yang rumit. Indikasi open reduction adalah fraktur 4.
condylus dengan pergeseran caput condylus keluar dari fossa glenoidalis. Caput
biasanya ditemukan di spatium pterigoidea dan pertimbangan operasi harus
dilakukan untuk mengembalikan caput ke dalam fossa di mana terdapat sudut kira-
kira 90 derajat pergeseran caput condylus dari posisi normalnya. Pengembalian
posisi anatomis mutlak tidak diperlukan karena hampir tidak mungkin dicapai.
Mempertahankan caput condylus di dalam fossa glenoidalis dengan sedikit
pergeseran fragmen fraktur biasanya menghasilkan penyatuan tulang yang sempurna
dan pengembalian pola menggigit yang normal.
 Fraktur Mandibula Klas III KOMPLIKASI
Fraktur pada Mandibula Tanpa Gigi
Fraktur pada mandibula tanpa gigi lebih jarang pada pasien tua dari pada pasien
muda, karena pasien tua jarang terlibat dalam situasi berbahaya di pekerjaan, olah
raga dan perjalanan. Fraktur biasanya bilateral dengan pergeseran sedang.
1. Intraoral Appliances
Berguna pada fraktur sederhana tanpa pergeseran atau dengan pergeseran
minimal. Bite block yang dibuat khusus dipasang pada rahang atas dan bawah
untuk mempertahankan segmen mandibula.
2. Circumferential Wiring
Dapat digunakan bersama dengan bite block akrilik untuk menahan fraktur
oblik pada posisinya setelah reduksi.
Direct Iinterosseus Wiring
Metode ini diindikasikan untuk penanganan fraktur mandibula tanpa gigi
dengan pergeseran. Dapat dilakukan dengan pendekatan ekstraoral maupun
intraoral.
- Rute ekstraoral
Dilakukan incisi sekitar 1 cm di bawah tepi inferior mandibula. Fraktur
direduksi, dilubangi dengan bur pada kedua sisi fraktur, kemudian
difiksasi dengan stainless wire interosseus ukuran 24.
- Rute intraoral
Merupakan metode yang efektif pada fraktur mandibula tanpa gigi. Kawat
ditempatkan pada tepi atas fraktur melawan tarikan otot sehingga baik
untuk stabilisasi.
Keuntungan pendekatan intraoral :
 Sederhana untuk dikerjakan
 Tidak ada bahaya pembedahan yang mengenai cabang nervus tujuh,
kelenjar submaksilaris, atau arteri maksilaris eksterna
 Dapat dilakukan dengan instrumen minimal
 Penyembuhan luka lebih cepat dan tanpa komplikasi
Fiksasi Eksterna
Indikasi fiksasi eksterna adalah :
Kasus yang tidak dapat ditangani dengan metode sederhana seperti
interosseus atau circumferential wiring
Fraktur angulus mandibula tanpa gigi dengan hilangnya tulang segmen
anterior sampai posterior
Kasus dengan kontrol fragmen tulang selama prosedur rekonstruksi graft
tulang diperlukan
Kasus jarang di mana pemasangan kawat pada rahang dikontraindikasikan
Komplikasi Awal
1. Perdarahan primer
Trauma tulang dan jaringan lunak ekstensif dapat menimbulkan kehilangan
darah yang hebat. Biasanya hanya sedikit perdarahan pada fraktur tertutup
dengan jaringan lunak tidak ekstensif terlibat. Klem dan ligasi vasa darah dan
menutup luka dengan bebat tekan efektif untuk menghentikan perdarahan.
2. Komplikasi pernafasan
Terjadi pada fraktur bilateral corpus mandibula dengan pergeseran tulang ke
posterior sehingga mendesak jaringan lunak di dasar mulut dan lidah jatuh
menutupi airway. Menarik lidah, reposisi segmen anterior mandibula atau
trakheotomi akan membebaskan airway.
3. Infeksi
Dengan metode penanganan fraktur modern, infeksi relatif jarang. Banyak
komplikasi infeksi dapat dihindari dengan membuang benda asing dari luka,
fiksasi yang akurat, dan terapi antibiotik.
 Komplikasi Lanjut
1. Nonunion, malunion, delayed union,
2.
Ankilosis sendi temporomandibuler
3.
Anestesi nervus alveolaris inferior
4.
Jaringan parut
5.
Kontraktur mulut, dan deformitas wajah.

Catatan -------------------------------- RD 2002

Penanganan fraktur maksilofasial terbagi atas 3 tahap:
1. Penanganan kedaruratan;
2. Penanganan dini;
3. Penanganan rekonstruksi lanjutan.

Pertama awal pada kasus fraktur maksilofasial berpatokan pada prinsip-prinsip ATLS, Airway
dengan proteksi servikal, Breathing dengan ventilasi dan oksigenisasi, Circulation dengan
kontrol perdarahan dan pemeriksaan neurologis singkat. Penanganan dini pada fraktur
maksilofasial bergantung pada dimana lokasi, jenis, pergeseran fraktur.

Penatalaksanaan Trauma Wajah

 Konservatif
- Pasang Barthon Sling kendor-kenceng selama 1 bulan
- Tidak boleh mengunyah, diet cair

 Operatif
- Klas I & II  Inter Dental Wire / IDW
- Klas III  pasang plate (trans osseous wiring / TOW)
Infeksi pada garis fraktur merupakan kontra indikasi

Prinsip Reposisi  terjadi oklusi (point M1)

Pengambilan : - IMW  1 bulan
- IDW  6 bulan

Pada fraktur mandula khususnya Symphisis mentalis penting diperhatikan :

1. Apakah lidah jatuh kebelakang
2. Biasanya disertai fraktur condylus sisi kontralateral
3. Perhatikan fraktur cervikal
 KEPALA
--------------------------------------------------------------------------------------------------RD-Collection
2002
Anatomi Tengkorak
A. Kulit Kepala (SCALP)
Menurut ATLS terdiri dari 5 lapisan yaitu:
1. Skin atau kulit
2. Connective Tissue atau jaringan penyambung
3. Aponeurosis atau galea aponeurotika  jaringan ikat berhubungan langsung
dengan tengkorak
4. Loose areolar tissue atau jaringan penunjang longgar  Merupakan tempat
terjadinya perdarahan subgaleal (hematom subgaleal).
5. Perikranium
B. Tulang Tengkorak
Terdiri Kalvarium dan basis kranii. Rongga tengkorak dasar dibagi 3 fosa :
1. Anterior  tempat lobus frontalis
2. Media  tempat lobus temporalis
3. Posterior  tempat batang otak bawah dan serebelum
C. Meningen
Selaput ini menutupi seluruh permukaan otak terdiri 3 lapisan :
1. Durameter
Merupakan selaput keras atas jaringan ikat fibrosa melekat dengan tabula
interna atau bagian dalam kranium namun tidak melekat pada selaput arachnoid
dibawahnya, sehingga terdapat ruangan potensial disebut ruang subdural yang
terletak antara durameter dan arachnoid. Pada cedera kepala pembuluh vena
yang berjalan pada permukaan otak menuju sinus sagitalis superior digaris
tengah disebut Bridging Veins, dapat mengalami robekan serta menyebabkan
perdarahan subdural. Durameter membelah membentuk 2 sinus yang
mengalirkan darah vena ke otak, yaitu : sinus sagitalis superior mengalirkan
darah vena ke sinus transverses dan sinus sigmoideus. Perdarahan akibat sinus
cedera 1/3 anterior diligasi aman, tetapi 2/3 posterior berbahaya karena dapat
menyebabkan infark vena dan kenaikan tekanan intracranial.
Arteri2 meningea terletak pada ruang epidural, dimana yang sering mengalami
cedera adalah arteri meningea media yang terletak pada fosa temporalis dapat
menimbulkan perdarahan epidural.
2. Arachnoid
3. Piameter
Lapisan ini melekat pada permukaan korteks serebri. Cairan serebro spinal
bersirkulasi diantara arachnoid dan piameter dalam ruang subarahnoid.
Perdarahan ditempat ini akibat pecahnya aneurysma intra cranial..
D. Otak
1. Serebrum
Terdiri atas hemisfer kanan dan kiri dipisahkan oleh falks serebri yaitu lipatan
durameter yang berada di inferior sinus sagitalis superior. Hemisfer kiri terdapat
pusat bicara.
2. Serebelum
Berfungsi dalam kordinasi dan keseimbangan dan terletak dalam fosa posterior
berhubungan dengan medulla spinalis batang otak dan kedua hemisfer serebri.
3. Batang otak
Terdiri dari mesensefalon (midbrain) dan pons berfungsi dalam kesadaran dan
kewaspadaan, serta medulla oblongata yang memanjang sampai medulla
spinalis.
E. Cairan Serebrospinalis
Normal produksi cairan serebrospinal adalah 0,2-0,35 mL per menit atau sekitar
500 mL per 24 jam . Sebagian besar diproduksi oleh oleh pleksus koroideus
yang terdapat pada ventrikel lateralis dan ventrikel IV. Kapasitas dari ventrikel
lateralis dan ventrikel III pada orang sehat sekitar 20 mL dan total volume cairan
serebrospinal pada orang dewasa sekitar 120 mL Cairan serebrospinal setelah
diproduksi oleh pleksus koroideus akan mengalir ke ventrikel lateralis, kemudian
melalui foramen interventrikuler Monro masuk ke ventrikel III , kemudian
masuk ke dalam ventrikel IV melalui akuaduktus Sylvii, setelah itu melalui 2
foramen Luschka di sebelah lateral dan 1 foramen Magendie di sebelah medial
masuk kedalam ruangan subaraknoid, melalui granulasi araknoidea masuk ke
dalam sinus duramater kemudian masuk ke aliran vena
Tekanan Intra kranial meningkat karena produksi cairan serebrospinal melebihi
jumlah yang diabsorpsi. Ini terjadi apabila terdapat produksi cairan serebrospinal
yang berlebihan, peningkatan hambatan aliran atau peningkatan tekanan dari
venous sinus. Mekanisme kompensasi yang terjadi adalah transventricular
absorption, dural absorption, nerve root sleeves absorption dan unrepaired
meningocoeles. Pelebaran ventrikel pertama biasanya terjadi pada frontal dan
temporal horns, seringkali asimetris, keadaan ini menyebabkan elevasi dari
corpus callosum, penegangan atau perforasi dari septum pellucidum, penipisan
dari cerebral mantle dan pelebaran ventrikel III ke arah bawah hingga fossa
pituitary (menyebabkan pituitary disfunction)
F. Tentorium
Tentorium serebeli membagi rongga tengkorak menjadi ruang :
1. Supratentorial  terdiri fosa kranii anterior dan media
2. Infratentorial  berisi fosa kranii posterior
Mesensefalon (midbrain) menghubungkan hemisfer serebri dan batang otak (pons
dan medulla oblongata) berjalan melalui celah tentorium serebeli disebut insisura
tentorial. Nervus okulomotorius (NVII) berjalan sepanjang tentorium, bila tertekan
oleh masa atau edema otak akan menimbulkan herniasi. Serabut2 parasimpatik
untuk kontraksi pupil mata berada pada permukaan n. okulomotorius. Paralisis
serabut ini disebabkan penekanan mengakibatkan dilatasi pupil. Bila penekanan
berlanjut menimbulkan deviasi bola mata kelateral dan bawah.
Dilatasi pupil ipsilateral disertai hemiplegi kontralateral dikenal sindrom klasik
herniasi tentorium. Umumnya perdarahan intrakranial terdapat pada sisi yang sama
dengan sisi pupil yang berdilatasi meskipun tidak selalu.
CEDERA KEPALA
---------------------------------------------------------------------------------------------------RD-Collection
Penilaian perbaikan GCS pasien cedera kepala dapat dikelompokkan menjadi :
2002

1. Perbaikan cepat Jika terjadi kenaikan 4 skor GCS dalam 24 jam

Cedera kepala adalah masalah yang umum terjadi pada suatu trauma. Cedera kepala
2. Perbaikan sedang Jika terjadi kenaikan 4 skor GCS dalam 3 hari
sering terjadi pada usia muda dan produktif di masyarakat. Dalam penanganan
cedera kepala diperlukan evaluasi yang ketat sejak pasien ditempat kejadian sampai 3. Perbaikan Lambat Jika terjadi kenaikan 4 skor GCS dalam 7 hari
keluar dari Rumah Sakit. Pengelolaan yang tepat dapat menurunkan angka 4. Perbaikan sangat lambat Jika terjadi kenaikan 4 skor GCS lebih dari 7 hari.
morbiditas dan mortalitas akibat cedera kepala. Glasgow Coma Score (GCS)
sebagai alat bantu diagnosis cedera kepala sudah diterima dalam standar. GCS
Penilaian GCS meliputi respon membuka mata, respon bicara/verbal, dan respon
juga dapat digunakan sebagai alat evaluasi tingkat kesadaran dan prediksi cedera
motorik. Masing-masing respon tersebut mempunyai nilai sebagai berikut:
kepala.
Menurut data dari National Health Interview Survey (NHIS) di Amerika pada tahun
1990 terdapat 1,97 juta lebih kasus cedera kepala, dengan 373 ribu kasus JENIS PEMERIKSAAN SKOR
memerlukan perawatan di Rumah Sakit dan 75 ribu kasus berakhir dengan kematian. Respon membuka mata / E
Penyebab utama cedera kepala berasal dari kecelakaan lalu-lintas (KLL) yaitu 60 – Spontan 4
70 %, dengan risiko tertinggi pada usia 15 – 40. Angka kejadian cedera kepala pada Dengan panggilan 3
laki-laki lebih tinggi daripada perempuan yaitu 2 – 4 : 1.
Dengan rangsang nyeri 2
Klasifikasi Tidak ada respon 1
Cedera kepala diklasifikasikan berdasarkan : ATLS Respon motorik / M
 Mekanisme Menurut perintah 6
1. Trauma tumpul (blunt) Melokalisasi rangsang nyeri 5
Trauma tumpul dapat berasal dari trauma benturan dengan kecepatan tinggi Menolak rangsang nyeri 4
seperti pada kecelakaan lalu-lintas (traffic accident) dan trauma benturan Gerakan fleksi abnormal 3
dengan kecepatan rendah misalnya jatuh atau kasus penyerangan Gerakan ekstensi abnormal 2
2. Trauma Tajam (penetrating).
Tidak ada respon 1
Trauma tajam berasal dari tembakan senjata api dan benda tajam lainnya..
Respon bicara/verbal /V
 Beratnya Orientasi penuh 5
Berdasarkan GCS cedera kepala dikelompokkan menjadi : Kalimat yang membingungkan 4
 Cedera kepala ringan (CKR)  GCS 13 – 15 Kata-kata yang tidak berarti 3
 Cedera kepala sedang (CKS)  GCS 9 - 12 Suara yang tidak jelas 2
 Cedera kepala berat (CKB)  GCS 3 – 8. Tidak ada respon 1
Total skor: 15
Glasgow Coma Score (GCS) digunakan sebagai alat bantu diagnosis untuk
menentukan tingkat kegawatan pasien cedera kepala saat datang di Rumah
Sakit. Dalam perkembangannya GCS dapat juga digunakan sebagai evaluasi
dan prediksi perkembangan pasien cedera kepala selama perawatan. Adanya
perbaikan GCS dalam kurun waktu tertentu setelah cedera kepala dapat
menilai keadaan pasien.
Pemeriksaan Mata  Morfologinya
Pemeriksaan penunjang adalah Computed Tomography Scanning (CT Scan)
dan Magnetic Resonance Imaging (MRI). Pada pemeriksaan CT Scan
morfologi cedera kepala dapat dikelompokkan menjadi
1. Fraktur tulang kepala
Gambaran fraktur tulang kepala dapat berupa fraktur linier atau stelata,
fraktur depresi atau tidak, fraktur tertutup atau terbuka
Fraktur kranium dapat terjadi pada atap atau dasar tengkorak. Klinis berupa
ekimosis periorbital(Racoon eyes sign), ekimosis retro aurikuler (Battle’s
sign) , kebocoran CSS (rhinorrhea, otorrhea0 dan paresis nervus fasialis.

2. Lesi intracranial.
Gambaran lesi intracranial adalah
- Fokal  subdural hematom, epidural hematom, intracerebral hematom
Pemeriksaan Motorik
-
Difus  memar (concussion) dan cedera akson (diffuse axonal injury).

Penatalaksanaan
Pengelolaan pasien dengan cedera kepala pra-rumah sakit dan ruang gawat darurat
(primary survey) yaitu menjaga stabilitas airway, breathing, circulation. Setelah
pasien stabil dilanjutkan dengan secondary survey yaitu pemeriksaan evaluasi
neurologi dengan GCS dan pemeriksaan fisik secara lengkap.
Pemeriksaan penunjang yaitu laboratorium dan CT Scan.
Indikasi CT Scan antara lain:
 GCS < 14
 GCS 15 dengan riwayat pingsan, amnesia retrograde deficit neurology dan
tanda-tanda fraktur tulang kepala.

Di Negara maju untuk GCS < 13 dilakukan monitoring tekanan intracranial

(Intracranial pressure).
Pasien dengan cedera kepala ringan biasanya sadar namun dapat mengalami amnesia
serta riwayat hilangnya kesadaran. Pasien ini dapat diobservasi 12-24 jam. Pasien
Pemeriksaan Verbal dengan cedera kepala sedang dilakukan ct scan kepala dan dirawat selanjutnya ct
scan ulang bila baik dapat rawat jalan..
Pada cedera kepala berat penanganan secara :
1. Primary Survey
a. Arway
Menjaga jalan nafas dari sumbatan dengan kontrol cervical. Sumbatan bias
karena muntahan, corpal, perdarahan, lidah jatuh, spasme laring
Tindakan  muntah dibersihkan, gigi palsu dilepas, hiperekstensi
kepala,posisi miring

b. Breathing
Menjaga lancarnya pernafasan/respirasi agar proses pertukaran O2
kejaringan tidak terganggu
c. Circulation  Mengontrol perdarahan atau keadaan hemodinamik.
2. Secondar Survey
ABC tertangani  lakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik dan penunjang
serta tentukan dissability (evaluasi neurologis) berupa pemeriksaan GCS dan
reflek cahaya pupil, ukuran diameter pupil. Gerakan bola mata (Doll’seye
Phenomena, reflek okulosefalik). Herniasi lobus temporalis terjadi bila reflek
cahaya dan dilatasi pupil melambat.

Terapi Medika mentosa

Tujuan mencegah terjadinya cedera sekunder terhadap otak yang telah mengalami
cedera.
1. Hiperventilasi
Hiperventilasi bekerja menurunkan PCO2 dan menyebabkan vasokontriksi
pembuluh darah otak. Penurunan volume intracranial akan menurunkan TIK
Tindakan ini tidak boleh berlangsung lama karena dapat menimbulkan iskemia
otak karena vasokonstriksi serebri berat yang akhirnya meurunkan perfusi otak.
Nilai PCO2 antara 25-30 mm

2. Cairan intravena  lar garam fisiologis atau Ringer Lactate

3. Manitol
Berfungsi untuk menurunkan tekanan intracranial biasanya dengan
konsentrasi 20%. Dosis 1 gram/kgBB diberikan secara bolus intravena dalam
waktu 20 menit, dan diulang setiap 4-6 jam. Manitol dilarang diberikan pada
hipotensi karena memperberat hipovolemi.
Indikasi : pupil dilatasi bilateral dan reaksi cahaya negatif

4. Pemberian antikoagulan, antikonvulsan, antibiotik profilaksis jika diperlukan

Phenytoin bermanfaat dalam mengurangi insiden terjadinya kejang dalam
minggu pertama cedera namun sebaiknya dihentikan setelah minggu pertama
pasca trauma.

5. Koreksi asam-basa,
6. Pemberian nutrisi secara adekuat.

Banyak factor yang berpengaruh terhadap perbaikan pasien dengan cedera kepala.
Pasien dengan keadaan klinis dan gambaran CT Scan yang berbeda, akan
mempunyai perbedaan dalam perjalanan penyakitnya. Glasgow Coma Score (GCS)
yang umumnya digunakan sebagai alat diagnosis cedera kapala, dapat juga untuk
alat evaluasi dan prediksi. Cedera kepala sedang (CKS) yang mengalami perbaikan
< 24 jam umumnya tidak ditemukan lesi pada CT Scannya. Cedera kepala sedang
(CKS) yang mengalami waktu perbaikan lebih lama (prolong) dengan skor motorik
yang rendah, dan trauma ditempat lain diperlukan pengawasan yang lebih ketat.
Cedera kepala sedang (CKS) yang mengalami waktu perbaikan lebih lama (prolong)
juga umumnya disertai gambaran lesi pada CT Scannya.
 EPIDURAL HEMATOM (EDH) Saat ini investigasi hematom epidural ditegakkan secara akurat dengan pemeriksaan
----------------------------------------------------------------------------------------------------RD-Collection 2002
sken komputer tomografi otak dan sken resonansi magnet, dimana ia tampil sebagai
suatu lapisan perdarahn dengan bentuk bikonveks atau lentikuler. Mengingat bahwa
Adalah terkumpulnya darah / bekuan darah dalam ruang antara tulang kepala dan agiografi serebarl merupakan investgasi diagnosis yang bersifat invasive, biasanya
durameter dengan ciri berbentuk bikonveks atau menyerupai lensa cembung. hanya dilakukan bila fasilitas sken komputer tomografi otak tidak ada (menampilkan
Sering terletak di area temporal atau temporoparietal. Perdarahan ini berasal dari : adanya pergeseran garis tengah dan zona avaskuler).
 Arteri / vena meningea media  paling sering Pada EDH dapat menunjukkan LUCID INTERVAL yaitu suatu keadaan dimana
penderita yang semula mampu bicara tiba-tiba meninggal.
 Sinus venosus
 Arteri2 yang melekat di tulang cranii
 Vena pada durameter EDH SDH

EDH adalah perdarahan yang terjadi di antara tabula interna dan dural membran dan
dikenal dengan hematom ekstradural. Hematom jenis ini biasanya berasal dari
perdarahan arterial akibat adanya fraktur linear yang menimbulkan laserasi langsung
atau robekan arteri-arteri meningens (a. meningea media), lebih jarang mengenai
cabang posterior daripada pembuluh meningel anterior. Kadang perdarahan dapat
terjadi dari robekan sinus venosa. Fraktur tengkorak yang menyertainya dijumpai
pada 85%-95% kasus, sedangkan sisanya (9%) disebabkan oleh regangan dan
robekan arteri tanpa ada fraktur (terutama pada kasus anak-anak dimana deformitas
terjadi hanya sementara).
Hematom epidural yang berasal dari perdarahan vena lebih jarang terjadi bila
dibandingkan dengan yang berasal dari arteri, dan terjadi akibat adanya robekan
vena-vena di tulang kepala pada bagian yang mengalami fraktur atau berasal dari
sinus venosus mayor dura yang mengalami laserasi.
Karena tekanan vena lebih rendah dari tekanan arteri, hematom epidural yang
berasal dari vena biasanya terbentuk hanya jika terdapat fraktur depressed tulang
tengkorak yang melepaskan dura dari tulang dan meninggalkan jarak dimana
hematom dapat berkembang. Hematom ini umumnya disebabkan oleh laserasi sinus
duramatris oleh fraktur oksipital, parietal, atau tulang sphenoid.
Lokasi hematom epidural vena adalah di fosa posterior (akibat laserasi sinus sigmoid
atau transversus), fosa media (akibat cedera sinus sfenoparietal) dan para-sagital
(akibat robekan sinus sagitalis superior). Hematom epidural yang terletak di fosa
posterior lebih sedikit (2-29%) dibandingkan dengan hematom yang terletak di
supratentorial, dan tampaknya kebanyakan berasal dari perdarahan vena (85%) serta
mempunyai prognosis yang lebih buruk.
Hematom epidural secara klasik terjadi akibat adanya tekanan di kepala yang Gejala klinis :
mengalami fraktur dan menyebabkan pasien mengalami periode tidak sadar yang  Sekitar 20 % pasien menunjukkan adanya gambaran klinis lucid interval, karena
cukup lama. Setelah pasien menjadi sadar, mungkin terjadi ‘lucid interval’ dimana cedera penderita tidak sadar untuk beberapa waktu dan timbul pembengkakan
hanya ada gejala atau tanda minimal. Ketika hematom membesar, terjadi kompresi pada tempat cedera, di atas dan di depan telinga. Setelah itu penderita pulih
hemisfer. Sesuai berjalannya waktu, bagian medial dari lobus termporalis kembali, harus hati-hati karena pada saat ini darah menumpuk pada tempat
mengalami penekanan di dasar tentorium, yang menyebabkan kompresi dari nervus cedera dan mengangkat dura dari kulit kepala, periode kesadaran penuh ini
okulomotorius dan dilatasi pupil ipsilateral. Kompresi dari pedunculus serebri disebut lucid interval. Penderita mulai bingung, mengantuk, kejang karena
ipsilateral juga terjadi, menyebabkan hemiparesis kontralateral, yang mungkin iritasi dan disertai kompresi area motorik diikuti paralisis dan koma yang
berkembang menjadi deserebarsi postur. Koma, pupil dilatasi, dan deserebrasi semakin dalam.
adalah trias klasik dari herniasi transtentorial.
  Paralisis dan kejang timbul pada tempat yang berhadapan dengan tempat cedera. INTRA CEREBRAL HEMATOM
 Nyeri kepala (pusing), Muntah ----------------------------------------------------------------------------------------------------RD-Cillection 2002

Gejala klasik hematom epidural terdiri dari trias gejala: (1) interval lusid, (2)
hemiplegia, dan (3) anisokori pupil; disamping gejala lainnya: peninggian
tekanan intrakranial dan epilepsy.
Diferensiasi diagnosa banding antara hematom epidural yang berasal dari
perdarahan arteri atau perdarahan vena dilakukan berkaitan dengan perbedaan terapi
dan prognosis. Hematom yang berasal ari perdarahan vena mempunyai bentuk yang
lebih bervariasi dan umumnya terletak di dekat sinus dura.
Klinis : Lucid interval (+) dan lateralisasi (+)
Pemeriksaan :
 Cushing respon menandakan adanya peningkatan tekanan intrakranial ditandai
dengan hipertensi, bradikardi dan bradipnea.
 Penurunan tingkat kesadaran dalam berbagai tingkat (GCS).
 Kontusi, laserasi atau adanya penonjolan tulang di tempat terjadinya trauma.
 Dilatasi pupi mula-mula pada tempat cedera, dan jika hemtom tidak didrainase
maka pupil yang sebelah lagi juga akan berdilatasi
 Trias yang menunjukkan adanya herniasi: koma, dilatasi pupil, dan deserebrasi.
 Hemiplegi kontralateral tempat trauma dengan herniasi
Hipertensi arterial menjadi penyebab utama akan kejadian perdarahan intracerebral
ini. Kebanyakan hematom terjadi pada regio parietotemporal. Penemuan pada
pemeriksaan klinis secara umum meliputi; hemiparese, hemisensori sindrom, dan
gangguan pada lapang pandang. Kejang terjadi pada 23 % dari pasien, dan koma
dapat muncul pada waktu terjadi perdarahan.
Angka kematian berkisar 32%. Ukuran hematom yang terlihat pada CT scan
dihubungkan dengan outcome : Pasien dengan hematom yang kecil akan membaik
selama perawatan, dan pada ukuran hematom sedang mempunyai angka kematian 14
%, sedangkan pada ukuran hematom yang besar mempunyai angka kematian 60%.
Setengah dari pasien yang ukuran hematomnya besar diterapi dengan pembedahan.
Terapi pembedahan sangat dianjurkan pada hematom yang ukurannya sedang dan
besar, terutama bila terjadi penurunan tingkat kesadaran yang progresif, atau bila ada
pergeseran midline yang prominen. Lobar intracerebral hemorrhages (ICH) terjadi
pada subkortikal substansia alba dari lobus cerebral, kadang merupakan perdarahan
yang kecil tetapi kadang melingkar dan oval. Meskipun frekuensi dari lobar ICH
tinggi terjadi hanya pada perdarahan di putamen, perdarahan lobar memerlukan
perhatian yang besar; penampakan klinis dan aspek dari CT scan telah dilakukan
penelitian. Meskipun demikian tidak ada kriteria klinik maupun radiologi untuk
menyeleksi terapi pada pasien dengan lobar ICH yang dikembangkan.

Pemeriksaan penunjang:
 Sinar X tulang kepala AP, lateral (untuk fraktur setiap tulang kepala), gambaran
hematom(+), fraktur linear/impresi (+)
 Head CT-Scan menunjukkan lokasi, volume, efek, dengan gambaran bikonvek.
 Adanya fokal isodens atau hipodens dapat menunjukkan adanya perdarahan aktif.
Cushing Phenomena
Tekanan darah meningkat dan nadi turun sehingga otak tidak mampu menahan /
mengkompensasdi penambahan volume sehingga batang otak tertekan

Terapi :
Evakuasi bekuan darah dapat dilakukan sebagai tindakan darurat jika penderita harus
diselamatkan karena ia dapat meninggal dalam beberapa saat. Paling baik jika dilakukan
dalam 12 jam dari saat cedera. Tempat cedera dapat ditentukan dari tanda-tanda lokal
dan dari pemeriksaan. Jika lokasi tidak dapat ditentukan dengan pasti maka dilakukan
pengeboran multipel mulai dari lokasi yang paling memungkinkan.
Pasca operasi: penderita disuruh tidur terlentang untuk memungkinkan ekspansi
kembali, jika dalam beberapa waktu kesadaran masih belum pulih dan tekanan CSS
rendah, maka dapat disuntikkan larutan fisiologis steril secara intratekal
Biasanya pascaoperasi dipasang drainase selama 2x24 jam untuk menghindari adanya
pengumpulan perdarahan yang baru.
Prognosa tentang survival dan devisit sisa tergantung dari derajat progresivitas
dekompresi intrakranial dismping juga adanya penyerta lesi intrakranial lain.
Mortalitasnya berkisar antara 7-15% dan cacat sisa pada 5-10% kasus (akibat cedera
penyerta pada otak lainnya
SUBDURAL HEMATOM
Arachnoid.
--------------------------------------------------------------------------------------------------RD-Collection 2002
 Acute Subdural Hematom (A-SDH )
Hematoma Intracranial adalah penyebab dari kematian yang diakibatkan oleh cedera
kepala. Subdural Hematoma adalah tipe tersering dari hematoma intracranial
traumatik yang terjadi pada 24% dari pasien dengan coma. Delayed subdural
hematoma sering terjadi pada penderita cedera kepala yang berusia 50 – 60 tahun
(56%) dan > 60 tahun (7,35%). Bila kita dapat dengan cepat dan tepat mendiagnosis
kelainan ini maka dengan penatalaksanaan yang cepat dan tepat akan dapt
menurunkan angka kematian maupun kecacatan pada kasus-kasus cedera kepala.
Di Negara barat kecelakaan adalah penyebab terbanyak kematian orang dewasa
dibawah umur 45 tahun. Jumlah cedera kepala kira – kira 70 % dari cedera yang
mematikan ini dan penyebab cacat terbanyak dari yang selamat dari kecelakaan itu.
Kebanyakan pasien datang dalam keadaan koma, walaupun demikian kira – kira
50 % dari pasien yang cedera kepala memerlukan tindakan emergensi bedah saraf
terdiri dari cedera kepala berat Galasgow Coma Scale ( GCS ) 3-8 yang
memerlukan operasi dan dan cedera kepala sedang (GCS Score 9 – 13 & 14 – 15 ).
Pasien – pasien ini lebih baik jika mendapat pertolongan medis dan intervensi
bedah dalam waktu yang tepat (sebelum terjadi penurunan neurologis). Pada
kebanyakan pasien tersebut terdapat lesi massa intracranial. Dari sejumlah besar
pasien yang terjadi hematom intracranial memerlukan dekompresi emergensi dan
separuhnya terdapat interval lusid dimana masih dapat berkomunikasi diantara
waktu cedera dan penurunan kesadaran.
SDH adalah penumpukan darah yang terjadi akibat dari ruptur vena yang terjadi
dalam ruang subdural. Sinus-sinus dura terdiri dari sinus sagitalis superior dan
inferior, sinus sigmoidalis transversus (lateral), sinus rektus dan sinus kavernosus.
Ruang subdural, yaitu ruang antara durameter dengan arakhnoid merupakan ruang
potensial. Perdarahan diruang subdural dapat menyebar dengan bebas, dan hanya
terbatas oleh sawar falks serebri dan tentorium. Vena-vena otak yang melewati
ruangan ini hanya mempunyai sedikit jaringan penyokong oleh karena itu mudah
sekali terjadi cedera dan robek pada trauma kepala.
Klasifikasi
Berdasarkan waktu dan gambaran pada CT scan, dibagi menjadi :
 Akut : < 3 hari dan gambaran pada CT scan berupa hiperdense.
 Subakut : 3- 20 hari dengan gambaran CT scan isodense atau hipodense.
 Kronik : > 20 hari dengan gambaran CT scan hipodense.
Tetapi secara klinik dibagi menjadi :
 SDH akut : terjadi kurang dari 1 minggu
 SDH kronik : lebih dari 1 minggu.
SDH adalah terkumpulnya darah/bekuan darah dalam ruang antara Durameter dan
Type tersering dari Hematom intracarnial traumatik yang terdapat pada 24 %
pasien dengan koma.Type cedera kepala jenis ini sering diasosiasikan dengan
kerusakan otak yang tertunda seperti yang terlihat pada CT–Scan. Pasien–
pasien seperti ini hasil akhir biasanya mengecewakan, angka mortalitasnya
sekitar 60 %. Trauma kepala yang cukup keras bukanlah satu – satunya
penyebab Hematom Subdural. SDH akut biasanya terjadi karena tumbukan
pada tengkorak dengan kecepatan tinggi yang akan menyebabkan akselerasi
relatif dari jaringan otak terhadap struktur dural yang terfiksasi sehingga akan
merobek pembuluh darah. Darah akan mengisi ruang subdural dan menyebar
dengan bebas dan hanya terbatas oleh sawar falks serebrei dan tentorium.
Biasanya terjadi karena cedera kepala akibat dari jatuh, kecelakaan sepeda
motor atau karena kekerasan. ASDH lebih sering terjadi pada laki-laki dengan
perbandingan 3:1 dan biasanya terjadi pada umur lebih dari 41 tahun.
Perdarahan subdural akut biasanya disebabkan oleh 3 mekanisme:
1. Perdarahan akibat kerusakan arteri kortikal ( termasuk epidural hematom )
2. Perdarahan dari cedera parenchim dibawahnya
3. Robekan dari Bridging Vein dari Kortek ke salah satu sinus vena.
Manifestasi klinik tergantung dari ukuran hematom dan derajat kerusakan
parenkim otak. Biasanya ditemukan :
1. Perubahan tingkat kesadaran
2. Dilatasi pupil ipsilateral, refleks cahaya pupil ipsilateral tidak tampak
3. Hemiparesis kontralateral
4. Papil oedem
5. NVI kranial palsy unilateral atau bilateral.
Akut Traumatic Subdural Hematom seringkali dihubungkan dengan cedera
parenchim yang bermakna dan kontusio, sehingga beberapa hari berspekulasi
bahwa laju mortalitas yang berhubungan dengannya tidak akan mengalami
perubahan walaupun ditemukan terapi baru untuk ATSDH. Pada cedera otak
primer yang berhubungan dengan SDH memegang peranan penting dalam
hasil akhir pasien.
Kebanyakan Hematom Subdural diperkirakan berasal dari robekan Bridging
vein baik yang ditemukan pada waktu pembedahan atau outopsi. Tidak
semua Hematom Subdural berhubungan dengan cedera parenchin difus seperti
yang telah disebutkan diatas, banyak pasien yang bertahan hidup dari lesi ini
dapat berbicara sebelum kondisinya menurun , ini tidak seperti yang terjadi
pada pasien yang dapat bertahan hidup karena kerusakan parenchim difus.
Persentasi kliniknya tergantung dari lokasi lesi dan kecepatan perjalan
penyakitnya. Seringkali pasien datang ke Rumah Sakit dalam keadaan koma
beberapa dari pasien tetap sadar, yang lainnya kesadarannya menurun sesuai
dengan perkembangan hematom.
 Chronic Subdural Hematom ( C-SDH )
Dapat terjadi pada usia lanjut setelah mengalami trauma kepala ringan dan
seringkali penyebabnya tidak diketahui. Karena pada orang tua terjadi
degenerasi otak (atrofi) sehingga isi tidak penuh sehingga terjadi space di
subdural. Sebagian kecil penyebab Hematom Subdural melibatkan kelainan
Koagulopati dan Ruptur Aneorisma Intracranial. Sumber perdarahan :
 a. Cerebri supeficialiis (indirect trauma)
 Bridging vein (Hubungan vena superficialis dengan sinus venosa) putus
Klinis didapatkan gambaran hematom(+) dan Lucid interval(-). Bila memburuk
dapat terjadi subdural higroma atau hidrocephalus.
Pada SDH kronik, trauma pertama akan merobek salah satu vena yang
melewati ruangan subdural sehingga terjadi perdarahan lambat dalam ruangan
subdural. Dalam 1-3 minggu setelah perdarahan terjadi, darah dikelilingi oleh
membran fibrosa karena proliferasi dari sel dural, kemudian pembuluh darah
akan tumbuh pada membran tersebut. Pembuluh darah yang tumbuh bersifat
fragil sehingga akan mudah terjadi perdarahan dan gejala yang terjadi akan
semakin berat. Jika dibiarkan mengikuti siklus perjalanan ilmiahnya, unsur-
unsur kandungan hematom subdural akan mengalami perubahan-perubahan
yang khas.
Stadium pada C-SDH terbagi :
I. Darah gelap tersebar luas di permukaan otak bawah dura
II. Bekuan darah menjadi lebih hitam, tebal, dan gelatinosa (2-4 hari)
III. Bekuan pecah dan setelah 2 minggu warna seperti minyak pelumas bensin
IV. Terjadi organisasi yang dimulai dari pembentukan membran luar yang
tebal dan keras berasal dari dura, dan membran dalam yang tipis dari
arakhnoid. Cairannya menjadi xantokromik.
V. Bekuan dapat mengalami kalsifikasi atau bahkan osifikasi (atau dapat
diserap).
CSDH seringkali berhubungan dengan athropi serebral, bridging vein kortikal
diperkirakan berada dibawah regangan yang besar ketika otak bertambah
mengkerut dari tulang tengkorak, bahkan trauma minorpun dapat menyebabkan
salah satu dari vena – vena tersebut robek. Perdarahan lambat dari sistem vena
tekanan rendah sering menyebabkan terbentuknya hematom yang besar
sebelum tanda klinik muncul. Subdural Hematom yang kecil sering resopsi
secara spontan. Pengumpulan darah di subdural sering terorganisasi dan
membentuk membran vascular yang mengkapsulkan hematom subdural.
Perdarahan kecil yang berulang dari pembuluh darah kecil di dalam membran
tersebut dapat diperhitungkan sebagai ekspansi dari CSDH.
CSDH didefinisikan sebagai hematom yang terjadi pada hari ke 21 setelah
cedera kepala. Subakut Subdural Hematom ( SSDH ) didifinisikan sebagai
hematom yang terjadi antara hari ke 4 – 21 setelah cedera kepala . Angka –
angka tersebut tidak muthlak ,tetapi akan lebih tepat bila ditambah berdasarkan
karakteristik CT – Scan.
Faktor resiko yang mempermudah terjadi SDH kronik diantaranya alkoholisme
kronik, epilepsi, koagulopati, kista arakhnoid, dalam terapi koagulan, penyakit
kardiovaskuler (hipertensi, arteriaklerosis), trombositopeni, dan diabetes.
Pada saat subdural hematom ekspansi dalam rongga subdural akan meningkatkan
tekanan intracranial dan menekan otak. Peninggian tekanan intracranial biasanya
dikompensasikan oleh efluks dari serebro spinal fluit ( CSF ) terhadap aksis dan
kompresi sistim vena lewat drainase vena melalui vena jubularis. Selama stadium ini
peninggian tekanan intrakranial relatif lambat karena komplains intrakranial relatif
tinggi, sebaliknya perubahan awal dalam volume intralranial berhubungan dengan
perubahan kecil pada tekanan intrakranial. Ketika hematom ( Edema dari cedera
parenchim yang berhubungan ) mengembang maka suatu batas akan terlampaui
dimana mekanisme kompensasi gagal.Komplains intrakaranial mulai berkurang
,peningkatan sedikit dalam volume intrakranial berhubungan dengan peningkatan
yang besar dari peningkatan intrakranial. Tekanan intrakaranial meningkat secara
bermakana diikuti oleh penurunan perfusi serebral dan ischemia serebral global.
Pada hematomi yang cepat berkembang keseluruhan proses ini terjadi dalam
beberapa menit.
Pada peningkatan tekanan intrakranial, hematom menekan dan menggeser otak
sehingga terjadi herniasi transtentorial dan subfalcine akan terjadi saat otak
terdorong melewati lipatan dural dari incisura atau falx tentorial. Herniasitonsilar
melalui foramen magnum dapat terjadi ketika seluruh batang otak dipaksa turun
melalui incisura tentorial atau oleh tekanan supratentorial yang meningkat.
Hematom subdural infratentorial lebih jarang dari hematom subdural supratentorial
tetapi dapat menyebabkan herniasi tonsiler dan kompresi batang otak. Sindrome
Herniasi yang khas dapat terjadi saat otak bergerak, dan lobus medialis temporalis
herniasi melampaui tentorium maka otak akan menekan arteri serebralis posterior
ipsilateral, saraf okulomorius dan pedunculus serebri. Secara klinis terjadi
kelumpuhan saraf okulomotorius dan penenekanan pedunkulus serebri yang
bermanifestasi dilatasi pupil ubsilateral dan hemiparesis kontralateral. Dan akan
terjadi stroke dari distribusi arteri serebrali posterior.
Pasien dengan CSDH aliran darah ke thalamus dan regio ganglia basal terlihat
terpengaruh dibandingkan dengan sisa otak yang normal. Tanaka dkk berpendapat
bahwa fungsi thalamus yang tidak seimbang akan mengakibatkan depresi yang
menyebar dan membuat ketidak seimbangan berbagai regio kortikal dan
menyebabkan berbagai defisit klinis. Mereka menemukan penurunan 7% dari CBF
berhubungan dengan sakit kepala sedangkan penurunan 35% dari CBF berhubungan
dengan defisit neurologis seperti hemiparesis. Setelah diketahui patofisiologi CSDH
berhubungan langsung dengan athropi serebral maka hematom subdural juga
berhubungan dengan kondisi yang menyebabkan athropi serebral ( alkoholisme dan
dementia ). Kebanyakan CSDH akibat dari cedera kepala, penyebab lain dan faktor
predisposisi termasuk koagulopati ( termasuk warfarin dan aspirin ), gangguan
kejang dan shunting CSF.
Hematom subdural spontan jarang terjadi. Kasus ini sering berasal dari arteri
karena hal itu biasanya berhubungan dengan patofisiologi yang sama dengan
perdarahan intraserebral atau subarachnoid.darah dari aneurisma yang ruptur dapat
merusak parenchim otak atau rongga subarachnoid sampai ke rongga subdural,
sebaliknya darah yang dilepaskan dari perdarahan intraserebral akibat hipertensi
dapat merusak ke dalam rongga subdural. Bahkan dilaporkan satu kasus terdapat
hematom subdural spontan akibat penyalahgunaan kokain. Hematom subdural juga
dapat disebabkan oleh perdarahan dari tumor intrakranial.
Pengobatan hematom subdural spontan sama dengan hematom subdural yang
disebabkan oleh trauma, tetapi penyebab yang mendasarinya harus dicari dan
diobati.

Penampakan hiperdens dari perdarahan akut pada CT – Scan akan terlihat menjadi
Isodence lalu Hipodence selama jangka waktu beberapa minggu. Walau perbedaan
antara subakut dan khronic sangat sedikit tetapi hal ini penting. Pada masa sebelum
adanya CT–Scan CSDH diberi nama Great Imitator karena bermacam macam
penyebab dan persentase kliniknya. Tanpa CT–Scan CSDH sering missed diagnostik
( 72% dari kasus ). Misdiagnosis dari CSDH sering didukung oleh penyebabnya.
Pada pasien yang bertahan dari cedera kepala, 25% diantaranya memiliki interfal 1-
4 minggu sebelum terjadi gejala.25% lainnya mengalami gejala dari 5 minggu
sampai 3 bulan sebelum masuk Rumah Sakit. Hanya sepertiganya yang memiliki
periode yang asimptomatik. Sakit kepala merupakan 90% dari gejala,disorientasi
56% dari gejala. Dari 75% kasus sakit kepala memiliki satu diantara karakteristik
berikut ini : Onset yang tiba – tiba, nyeri yang sangat,mual dan muntah.Gejala
lainnya seperti kelemahan,kejang dan inkontinensia. Hemiparesis 58% ,penurunan
kesadaran 40% dari tanda tersering yang terjadi pada pasien. Hemiparesis yang
terjadi adalah ipsilateral dari hematom pada 40% kasus.

Pemeriksaan Penunjang
1. Periksa PT/APTT untuk mengetahui koagulopati
2. CT/BT untuk disfungsi trombosit, dan AT
3. Hemoglobin, elektrolit dan pemeriksaan alkohol darah  berkaitan dengan
pemeriksaan neurologik.
4. Pemeriksaan radiologik berupa CT scan dan MRI.

Pada SDH akut akan didapatkan gambaran hiperdens seperti bulan sabit dan
biasanya unilateral. Pada minggu pertama pada CT scan akan terlihat hiperdens,
pada minggu 2-3 akan tampak isodens, dan setelah minggu 3 akan tampak hipodens.
Pada SDH kronik sering didapatkan heterogen dens dengan fluid level antara
hiperdens dan hipodens.
Pemeriksaan dengan MRI dilakukan untuk mengevaluasi cedera yang berhubungan
dengan parenkim otak dan untuk memperkirakan prognosis
Cedera Kepala dan Penanganannya
---------------------------------------------------------------------------------------------------- dr. Endro
Basuki
Cedera kepala merupakan salah satu penyebab perlukaan dan kematian yang tinggi.
Di negara-negara berkembang dimana transportasi sangat padat dengan regulasi
yang belum tertata baik; maka cedera kepala karena kecelakaan lalu lintas menjadi
kasus yang tinggi angka kejadiannya. Selain itu kasus perkelahian; jatuh dan
perlukaan senjata tajam dan senjata api juga semakin menonjol. Kecelakaan kerja
dan cedera olah raga juga merupakan penyebab cedera kepala. Karena resiko yang
tinggi tersebut, maka dokter-dokter atau paramedis yang menangani kasus-kasus
tersebut secara awal, diharapkan dapat meningkatkan kemampuan penanganan
cedera kepala semaksimal mungkin, karena ahli bedah saraf belum dapat diharapkan
keberadaannya segera. Oxygenasi yang adekuat dan mempertahankan, tekanan
darah yang cukup untuk perfasi ke otak dan menghindari kerusakan otak sekunder
merupakan hal yang amat menentukan outcome pasien cedera kepala.
Konsultasi kepada ahli bedah saraf pada awal-awal kejadian akan sangat membantu
terutama bila pasien coma dan kemungkinan adanya lesi intracranial, karena
keterlambatan akan berakibat buruk pada outcome. Pada konsultasi kepada ahli
bedah saraf; dibutuhkan informasi mengenai :
- Umur pasien, waktu dan mekanisme cedera
- Respirasi dan status cardiovaskuler
- Keadaan kesadarannya (GCS), pupil
- Adanya cedera lain
- Hasil-hasil pemeriksaan yang sudah ada, terutama hasil CT Scan (kalau ada).
Anatomi
A. SCALP
Merupakan 5 lapisan yang menutupi tulang kepala, meliputi :
1). Skin (kulit)
2). Connective tissue (jaringan pengikat)
3). Aponeurosis atau galea aponeurotica
4). Loase areolar tissue (jaringan areolar longgar).
5). Pericoanium
Jaringan areolar longgar memisahkan galea dari pericranium dan merupakan
lokasi terjadinya subgaleal hematoma. Karena kaya pembuluh darah, maka
perlukan pada scalp dapat menyebabkan kehilangan darah yang hebat, terutama
pada anak-anak.
B. SKULL / Tulang kepala
1. Calvarium (cranial vault)
2. Basis cranii.
Calvarium tipis pada daerah temporal, tapi tertutup oleh otot-otot temporal.
Basis cranii permukaannya irreguler, sehingga sangat terpengaruh pada cedera
otak dengan adanya akselerasi dan deselerasi. Terdapat fossa anterior (tempat
lobus frontalis), fossa media (lobus temporal, dan fossa posterior) tempat
cerebellum dan batang otak bagian bawah.
C. Meninges – Selaput Otak
1. Durameter
Durameter merupakan membran fibrous, dan kuat; melekat pada
permukaan dalam cranium. Terdapat arteria meningea yang dapat dilihat
pada X-ray kepala berupa alur-alur pada permukaan dalam cranium.
Laserasi pada arteria ini dapat menyebabkan perdarahan epidural terutama
dari a. meningea media yang terletak pada fossa temporalis.
Durameter akan membentuk sinus-sinus venosus, seperti sinus sagitalis
superior, sinus transversus, sinus signoideus. Sinus sagitalis superior
menerima darah dari bridging vein dan pada 1/3 bagian depan dapat
dilakukan ligasi tanpa resiko yang berarti, tapi pada 2/3 bagian belakang
akan berakibat fatal karena intracranial hypertension akan terjadi.
2. Arachnoid  merupakan membrane tipis yang transparan
3. Pia meter.
Piameter merupakan selaput yang melekat erat pada otak LCS terletak
antara arachnoid dan piameter pada subarachnoid space. Perdarahan pada
ruang ini merupakan akibat dari rupture aneuryema atau pembuluh-
pembuluh darah cortical karena trauma.
D. OTAK
1. Cerebrum
Cerebrum mempunyai hemisphere kanan dan kiri, yang dipisahkan oleh
falc cerebri yang merupakan kepanjangan dura dari bagian bawah sinus
sagitalis superior. Hemisphere kiri memiliki pusat bahasa/bicara pada
orang-orang dengan kebiasaan, tangan kanan dan > 85% untuk left
handed, disebut sebagai hemisphere dominan.
Lobus frontalis adalah tempat emosi, fungsi motor dan pada tempat
dominant merupakan motor speech area. Lobus parietalis berfungsi
sebagai pusat sensorik dan orientasi ruang. Lobus temporalis mengatur
fungsi-fungsi memori. Lobus occipital relative kecil dan berfungsi
sebagai pusat penglihatan
2. Cerebellum
Cerebellum berfungsi untuk koordinasi dan keseimbangan dengan
membentuk koneksi dengan medulla spinalis, batang otak dan hemipherius
cerebri
 3.Batang otak B. DOKTRIN MONRO – KELLIE
Batang otak (brainstem) terdiri dari midbrain, pons dan medulla. Mid brain Pada prinsipnya bahwa volume total untuk intrakranial akan selalu tetap /
dan upper pons terdiri dari reticuler activating system yang bertanggung sama. Bila ada massa yang menyebabkan keluarnya darah vena dan LCS yang
jawab terhadap kesadaran. Pusat cardiorespirator terdapat pada medulla yang seimbang, maka TIK akan bertahan normal, sampai suatu keadaan dimana
kemudian lanjut ke medulla spinalis. Walaupun cedera kecil pada batang penambahan massa ini tidak terkompensasi. Jadi kita harus selalu menjaga
otak, dapat menimbulkan defisit neurologis yang berat. keadaan kompensasi ini agar tidak terjadi decompensasi.
.
E. CAIRAN CEREBROSPINAL / LCS C. CPP : Cerebral Perfusion Pressure
LCS diproduksi oleh plexus choroideus; 30 cc per jam, yang terletak terutama CPP : Mean Arterial Blood Pressure – ICP
pada ventrikel lateralis dan melalui foramen Monroe ke ventrikel III. LCS Pada keadaan normal :
mengalir melalui for Monroe ke Ventrikel III, melalui aquaductus sylvius ke
ventrikel IV yang lalu masuk ke subarachnoid space ke seluruh otak dan CPP = M B P – ICP = 90 – 10 = 80
medulla spinalis LCS diresorbsi ke sirkulasi vena melalui granulatio
arachnoidalis pada sinus sagitalis superior. Darah pada LCS akan menghambat
granulatio arachnoidalis dalam menyerap LCS dan menyebabkan CPP dibawah 70 mm Hg umumnya berhubungan dengan prognose buruk pada
hydrocephalus communicans. cedera kepala. Pada kenaikan TIK / ICP, adalah lebih penting bila tekanan
darah dipertahankan pada level normal. Mempertahankan cerebral perfusion
F. TENTORIUM merupakan prioritas yang sangat penting dalam management cedera kepala.
Tentorium cerebelli membagi kepala kepada 2 compartemen, yaitu
supratentorial (td fossa anterior & fossa media) dan infratentorial (td. Fossa D. Cerebral Blood Flow (CBF).
posterior). Mid brain menghubungkan cerebral hemisphere dengan pons dan CBF normal ± 50 ml / 100 gr otak/menit Pada CBF < 20 – 25 ml/100
medulla oblongota, bangunan ini melalui suatu celah yang disebut incisura gr/menit, aktivitas EEG akan menghilang secara graduil dan bila < 5 ml/100
tentorii. N III berjalan melalui tepi dari incisura ini dan bisa tertekan kalau ada gr/menit akan terjadi kematian sel atau kerusakan irrevertible. Pada pasien-
herniasi cerebri yang merupakan akibat dari adanya massa supratentorial atau pasien non injured, autoregulation akan mempertahankan CBF
oedema. Akibatnya, serabut para sympatis akan lumpuh dan menyebabkan
dilatasi pupil. Bila penekanan semakin hebat, terjadi paralyse total N III
dengan gejala mata akan deviasi ke bawah dan lateral (down and out). Bagian
lobus temporalis yang biasanya mengalami herniasi adalah uncus. Uncal
herniation menyebabkan terjadinya penekanan pada traktus corticospinalis
pada mid brain; yang menimbulkan kelumpuhan pada kontralateral.
Tapi ada kalanya, suatu massa/lesi menekan mid brain yang kontralateral
kepada tepi tentorial sehingga terjadi kelumpuhan dan dilatasi pupil pada
ipsilateral lesi (Kernohan’s notch syndrome).

Fisiologi
A. TEKANAN INTRAKRANIAL (TIK)
ICP intracranial pressure
Proses-proses pathologis yang mengenai otak bisa menyebabkan kenaikan
tekanan intrakranial dimana selanjutnya hipertensi intrakranial akan
mempengaruhi fungsi otak dan outcome. TIK yang normal pada keadaan
istirahat adalah 10 mm Hg (136 mm air). TIK > 20 mm Hg dikatakan tidak
normal dan TIK > 40 mm Hg dikategorikan kenaikan hebat / berat.
Cedera Kepala sebelum initial care, diagnosa kerja dan terapi yang sudah diberikan serta
respons terhadap terapi.
----------------------------------------------------------------------------------------------------- dr. Arie 2. Pencatatan dan pelaporan tentang kondisi pasien pada saat transfer, temuan
Ibrahim
pemeriksaan fisik , masalah yang dihadapi dan terapi yang diberikan. Sebaiknya
ada formulir khusus untuk pasien pasien yang akan dirujuk.
Cedera kepala saat ini masih merupakan salah satu penyebab kematian terbanyak
baik di negara berkembang maupun negara maju. Di Amerika Serikat dari 500.000
3. Pengantar pasien harus diberi informasi tentang kondisi pasien dan kebutuhan
kasus cedera kepala setiap tahunnya. Kurang lebih 18 - 30% meninggal dalam 4
pada saat transfer yaitu : pemeliharaan jalan nafas, pengaturan volume cairan,
jam pertama ( golden hour ) sebelum sampai ke rumah sakit ( Reinfurt et al, 1978,
tindakan khusus yang mungkin diperlukan dan menilai kembali Trauma Score
Trunkey ,1993 ) . Lebih dari 100.000 pasien cedera kepala setiap tahunnya
dan GCS, tindakan resusitasi serta setiap perubahan yang terjadi saat
mengalami cacat mental maupun fisik ringan sampai berat ( ATLS 1997 ). Cedera
pengiriman.
kepala terutama pada kecelakaan lalu lintas biasanya berupa multiple system
disorders, sehingga penanganannya harus secara holistic ( Adam Cowley, 1984 )
4. Sebelum dilakukan transfer , kondisi pasien harus sudah stabil .
Angka kematian dan angka kesakitan kasus cedera kepala ini tentunya membawa
A. Jalan nafas baik atau bila perlu dipasang orofaring atau nasofaring tube.
dampak yang besar pada program kesehatan masyarakat secara keseluruhan. Oleh
Bersihkan lendir, benda asing atau dengan chin lift dan jawthrust .
sebab itu penanganan awal yang adekwat ( initial care ) harus dapat dikerjakan baik
B. Terpasang oksigen yang adekwat . Kalau perlu dilakukan pernafasan
oleh dokter non bedah saraf atau paramedis dengan selalu menggunakan azas “ do
mekanik dengan ambu bag. Pada sumbatan nafas akut kalau perlu
no further harm “ sampai mendapat terapi definitif oleh dokter bedah saraf.
dilakukan krikotirotomi atau trakeostomi
Sejalan dengan visi Indonesia Sehat 2010 , dimana salah satu misinya adalah
C. Terpasang infus cairan isotonis dengan jarum kaliber besar. Terpasang
memelihara dan meningkatkan pelayanan kesehatan yang bermutu, merata dan
kateter untuk memantau pengeluaran urine. Terpasang monitor jantung,
terjangkau. Sistem rujukan secara medis maupun administratif, merupakan hal
bila ada.
penting yang perlu diketahui baik oleh dokter pengirim maupun oleh dokter bedah
saraf penerima.
5. Pada pasien tidak sadar dengan pernafasan yang tidak adekwat perlu dibantu
Penanganan definitif cedera kepala harus dilakukan oleh neurosurgeon ( spesialis
pernafasannya secara manual dengan ambu bag , atau dipasang endotrakeal tube
bedah saraf ) dengan keberadaan kamar operasi yang memadai dan sangat
dan penyedotan lendir secara teratur.
direkomendasikan keberadaan ICU ( ACS Trauma Department, 633 St Clair
Diberikan Manitol 20% dengan dosis 5 ml/ kg berat badan bolus , dilanjutkan 2
Chicago, IL, 60611 ). Apabila keadaan tersebut tidak ada , maka sebaiknya pasien
ml / kgb bolus dalam 20 menit setiap 6 jam. Dipasang neck collar untuk
dirujuk ke rumah sakit yang ada fasilitas itu. Sampai saat ini jumlah dokter spesialis
immobilisasi leher sekaligus kepala. Bila ada cedera tulang belakang torakal atau
bedah saraf Indonesia kurang lebih 90 orang dengan lebih dari separuh nya berada
lumbal harus dilakukan immobilisasi .
di pulau Jawa dimana harus melayani populasi 238 juta penduduk yang tersebar di
30 Propinsi. Dengan ratio 1 : 2.644.400 , sangat sulit bagi seorang dokter spesialis
6. Pemeriksaan diagnostic penunjang yang diperlukan harus dikerjakan tanpa
bedah saraf untuk dapat memberikan pelayanan yang optimal.
memperlambat proses transfer pasien. Foto polos vertebrae cervical harus selalu
dilakukan , pemeriksaan kadar Hemoglobin dan Hematokrit, pemeriksaan tipe
KRITERIA RUJUKAN
golongan darah dan cross-match serta analisa gas darah adalah hal – hal yang
a. Kasus cedera kepala dengan :
penting dikerjakan. Dilakukan pemeriksaan EKG dan pengukuran saturasi O2
- Vulnus penetrans dan atau kompresi fraktur tulang kepala
Hemoglobin dengan pulse oxymetri, bila peralatannya ada.
- Luka terbuka dengan atau tanpa kebocoran cairan cerebro spinal
- GCS ( Glassgow Coma Scale ) ≤ 14 atau perburukan GCS
7. Luka harus dirawat dan perdarahan harus dikontrol. Diberikan Tetanus
- Tanda- tanda lateralisasi
profilaksis. Pemberian antibiotik ,bila ada indikasi. Bila ada kejang , berikan
Diazepam 0.2 ml/kgBB i.v pelan pelan , dapat diulang tiap 5 menit sampai 3 kali
b. Trauma medulla spinalis atau trauma tulang belakang
pemberian. Pada pasen dengan fraktur tulang panjang dilakukan splinting dan
traksi yang adekwat.
PROTOKOL PENGIRIMAN PASIEN
1. Dokter pengirim sebaiknya berbicara langsung pada dokter bedah saraf
8. Penanganan pasien dengan multiple trauma , tetap mengacu pada stabilisasi
penerima dan menerangkan secara ringkas tentang data – data pasien, kejadian
ABCDE ( standar Advance Trauma Life Support ).

HIDROSEFALUS
--------------------------------------------------------------------------------------------------RD--Collection 2002
Hidrosefalus merupakan suatu kelainan yang ditandai dengan penumpukan cairan
serebrospinal secara aktif yang menyebabkan dilatasi sistem ventrikel otak.
Dalam arti lain Hidrosefalus adalah suatu kelainan yang ditandai dengan
penumpukan cairan serebrospinal yang disebabkan adanya gangguan dari
pembentukan, aliran dan penyerapan cairan serebrospinal yang menyebabkan
pelebaran dari sistem ventrikel otak. Istilah hidrosefalus berasal dari bahasa Yunani,
dari kata ”Hydro” yang berarti air dan kata ”Cephalus” yang berarti kepala.
Hidrosefalus juga sering disebut dengan “water on the brain”.
Biasanya hidrosefalus terjadi pada usia anak-anak, tapi dapat juga terjadi pada usia
dewasa. Hidrosefalus dewasa dapat disebabkan oleh karena perdarahan subaraknoid,
trauma kepala, infeksi, tumor, pembedahan fossa posterior, idiopatik dan kongenital
(tanpa gejala di usia anak). Hidrosefalus pada usia anak, ditandai dengan adanya
pembesaran dari ukuran kepala. Hal ini berbeda dengan hidrosefalus yang terjadi
pada usia dewasa, karena kepala tidak bisa lagi membesar sebagai kompensasi dari
peningkatan volume cairan serebrospinal, akibat sutura yang sudah menutup rapat.
Klasifikasi
Pada hidrosefalus usia dewasa terdapat beberapa pembagian :
 Acute dan chronic
Pembagian berdasarkan waktu gejala itu muncul, pada acute gejala terjadi pada
hitungan hari atau minggu, sedangkan pada chronic gejala terjadi pada
hitungan bulan atau tahun.
 Compensated & uncompensated  berdasarkan apakah masih ada gejala / tidak
 Normal-pressure dan high-pressure  adakah peningkatan tekanan dari cairan
serebrospinal
 Communicating dan noncommunicating
Berdasarkan pada masih adakah hubungan antara ventrikel dengan ruang
subaraknoid. Communikans bila terjadi produksi yang meningkat atau
gangguan penyerapan. Non-Kommunikans  adanya sumbatan sirkulasi /
obstruksi, kebanyakan karena stenosisi aquaduktus sylvilus
 Obstructive dan nonobstructive.--> adakah hambatan pd aliran CSS
Ada juga yang membagi menjadi hydrocephalus :
 Ex-vacuo
Hydrocephalus ex-vacuo terjadi apabila terdapat kerusakan otak yang biasanya
diakibatkan karena adanya trauma atau stroke, dimana akan terdapat
pengurangan dari substansi otak. Pengurangan dari substansi otak tersebut akan
menghasilkan ruang yang secara pasif akan diisi oleh cairan serebrospinal

Normal Pressure Hydrocephalus (NPH).
NPH disebabkan adanya hambatan atau blokade dari aliran serebrospinal
secara perlahan-lahan , sehingga walaupun terjadi pelebaran dari ventrikel
tetapi tekanan cairan serebrospinal masih dalam batas normal. NPH ini
biasanya terjadi pada usia tua, di atas 60 tahun
Etiologi
Hidrosefalus idiopatik merupakan 1/3 dari keseluruhan kejadian hidrosefalus dewasa
Trauma kepala, perdarahan terutama subarachnoid hemorrhage (SAH), tumor,
infeksi, congenital aqueductal stenosis, tindakan bedah pada fossa posterior dan
semua penyebab hidrosefalus anak yang terjadi pada usia dewasa merupakan
penyebab hidrosefalus usia dewasa. Sepertiga dari kasus adanya hambatan vili
araknoid disebabkan karena SAH, kondisi ini menyebabkan sumbatan antara
ventrikel dan ruang subaraknoid. Perdarahan intraventrikuler juga dapat
menyebabkan hidrosefalus. Mekanisme ini sama dengan yang terjadi pada trauma
kepala. Tumor menyebabkan blokade pada aliran serebrospinal , ependymoma,
subependymal giant cell astrocytoma, choroid plexus papilloma,
craniopharyngioma, pituitary adenoma, hypothalamic or optic nerve glioma,
hamartoma, metastaic tumor merupakan penyebab tersering hidresefalus dewasa.
Infeksi yang tersering adalah meningitis, terutama bakterial
Patofisiologi
Normal produksi cairan serebrospinal adalah 0,2-0,35 mL per menit atau sekitar 500
mL per 24 jam . Sebagian besar diproduksi oleh oleh pleksus koroideus yang
terdapat pada ventrikel lateralis dan ventrikel IV. Kapasitas dari ventrikel lateralis
dan ventrikel III pada orang sehat sekitar 20 mL dan total volume cairan
serebrospinal pada orang dewasa sekitar 120 mL
Cairan serebrospinal setelah diproduksi oleh pleksus koroideus akan mengalir ke
ventrikel lateralis, kemudian melalui foramen interventrikuler Monro masuk ke
ventrikel III , kemudian masuk ke dalam ventrikel IV melalui akuaduktus Sylvii,
setelah itu melalui 2 foramen Luschka di sebelah lateral dan 1 foramen Magendie di
sebelah medial masuk kedalam ruangan subaraknoid, melalui granulasi araknoidea
masuk ke dalam sinus duramater kemudian masuk ke aliran vena Tekanan Intra
kranial meningkat karena produksi cairan serebrospinal melebihi jumlah yang
diabsorpsi. Ini terjadi apabila terdapat produksi cairan serebrospinal yang
berlebihan, peningkatan hambatan aliran atau peningkatan tekanan dari venous
sinus.
Mekanisme kompensasi yang terjadi adalah transventricular absorption, dural
absorption, nerve root sleeves absorption dan unrepaired meningocoeles. Pelebaran
ventrikel pertama biasanya terjadi pada frontal dan temporal horns, seringkali
asimetris, keadaan ini menyebabkan elevasi dari corpus callosum, penegangan atau
perforasi dari septum pellucidum, penipisan dari cerebral mantle dan pelebaran
ventrikel III ke arah bawah hingga fossa pituitary (menyebabkan pituitary
disfunction)
 Pada penderita hidrosefalus dewasa biasanya terdapat gejala :
Aliran dan produksi LCS 1. Sakit kepala terutama pagi hari ketika bangun tidur dan berkurang bila penderita
duduk.
Plexus Choroideus 2. Sakit pada leher, mual dan muntah terutama pagi hari.
3. Gangguan penglihatan, kabur (blurred vision “graying out”) dan penglihatan
Foramen Monroe dobel (double vision). mudah mengantuk
4. Penurunan kemampuan kognitif (Cognitive deterioration), gangguan berjalan ,
Ventrikel II gangguan keseimbangan dan inkontinentia
5. Penderita juga lemah dan mudah lelah
Aquaductus Sylvulus
Diagnosis
Ventrikel IV Penegakan diagnosis berdasarkan gejala dan pemerikaan klinis, pemeriksaan CT
scan kepala dan MRI. Biasanya juga dilakukan analisis cairan serebrospinal
Foramen Magendi dan Foramen Luscha Pengukuran lingkar kepala fronto-oksipital yang teratur pada bayi merupakan
tindakan untuk diagnosis dini. Pertumbuhan kepala normal terjadi pada tiga bulan
Sistema dan rongga sub-arachnoid dibagian cranial maupun spinal pertama. Lingkar kepala anak bertambah kira-kira 2 cm setiap bulan. Pada tiga bulan
berikutnya penambahan akan berlangsung lebih lambat.

Ukuran rata-rata lingkar kepala

Gambaran Klinis Lahir 35 cm
Pada permulaan adalah pembesaran tengkorak yang disusul oleh gangguan Umur 3 bulan 41 cm
neurologik akibat tekanan likuor yang meningkat yang menyebabkan hipotrofi otak. Umur 6 bulan 44 cm
Pada bayi ditemukan :
Umur 9 bulan 46 cm
1. Penambahan lingkar kepala fronto-oksipital 2 cm dalam 3 bulan
Umur 12 bulan 47 cm
2. Sutura sagitalis meregang
Umur 18 bulan 48,5 cm
3. Fontanela cembung dan tegang,
4. Kulit kepala licin mengkilap
 Radiologis kepala  kepala membesar dg disproporsi kraniofasial, tulang menipis
5. Vena kulit kepala menonjol
dan sutura melebar
6. Perkusi kepala akan terasa seperti kendi yang rengat (cracked pot sign).
7. Mata mengarah ke bawah (sunray phenomena), gangguan perkembangan  CT Scan kepala  dilatasi seluruh sistem ventrikel otak
motorik, dan gangguan penglihatan akibat atrofi atau hipotrofi saraf  USG  dilakukan melalui fontanel yang tetap terbuka lebar, sehingga dapat
penglihatan. ditentukan adanya pelebaran ventrikel atau perdarahan dalam ventrikel
 Pungsi melalui fontanela mayor  peradangan dan perdarahan baru/lam, Pungsi
Bila proses penimbunan cairan cerebrospinal dibiarkan terus berlangsung pada bayi juga dilakukan untuk menentukan tekanan ventrikel.
akan terjadi penipisan korteks cerebrum yang permanen walaupun kemudian
hidrosefalusnya dapat diatasi.
Gejala hipertensi intrakranial lebih mononjol pada anak yang lebih besar Penatalaksanaan
dibandingkan dengan bayi. Gejalanya mencakup: nyeri kepala, muntah, gangguan  Medical treatment
kesadaran, gangguan okulomotor, dan pada kasus yang telah lanjut ada gejala Pada kasus hidrosefalus tidak ada yang memuaskan . Obat yag biasa digunakan
gangguan batang otak akibat herniasi tonsiler (bradikardia, aritmia respirasi). adalah golongan Carbonic anhydrase inhibitors, golongan ini bekerja sebagai
Gejala lainnya yang dapat terjadi adalah spastisitas yang biasanya melibatkan inhibitor kerja suatu enzym pada tubuh yang berfungsi sebagai katalisator
ekstremitas inferior (sebagai konsekuensi peregangan traktus piramidal sekitar perubahan carbon dioxyde menjadi a carbonic acid dehydrated, dimana
ventrikel lateral yang dilatasi) dan berlanjut sebagai gangguan berjalan, gangguan perubahan ini akan menurunkan produksi cairan serebrospinal oleh pleksus
endokrin (karena distraksi hipotalamus dan “pituitari stalk” oleh dilatasi ventrikel koroideus . Contoh Acetazolamide dan Furosemide
III).
 Terapi konservatif medikamentosa untuk membatasi evolusi hidrosefalus
melalui upaya mengurangi sekresi cairan dari pleksus khoroid (asetazolamid
100 mg/ kgBB/ hari; furosemid mg/ kgBB/ hari) atau upaya meningkatkan
resorpsinya (isorbid). Terapi ini hanya bersifat sementara sebelum dilakukan
terapi definitive. Untuk jangka panjang tidak efektif mengingat adanya risiko
terjadinya gangguan metabolik.
Drainase likuor eksternal dilakukan dengan memasang kateter ventrikuler
yang kemudian dihubungkan dengan suatu kantong drain eksternal.
Tindakan ini dilakukan untuk penderita yang berpotensi menjadi hidrosefalus
(hidrosefalus transisi) atau yang sedang mengalami infeksi.

 Surgical Treatment
Merupakan terapi yang sering dilakukan yaitu dengan pemasangan
serebrospinal shunt. Ventriculoperitoneal shunt adalah metode shunting
yang paling sering digunakan.
Sebagian besar pasien membutuhkan tindakan operasi pintas, yang bertujuan
membuat saluran baru antara aliran likuor (ventrikel atau lumbar) dengan
kavitas drainase ( seperti: peritoneum, atrium kanan, pleura). Pada anak-
anak lokasi drainase yang terpilih adalah rongga peritoneum, mengingat ia
mampu menampung kateter yang cukup panjang sehingga dapat menyesuaikan
pertumbuhan anak serta risiko terjadi infeksi berat relatif lebih kecil.
Pada dasarnya alat shunt terdiri dari tiga komponen yaitu kateter proksimal,
katub (dengan/ tanpa reservoir),dan kateter distal. Komponen bahan dasarnya
adalah elastomer silikon. Ada beberapa bentuk profil shunt (tabung, bulat
lonjong dan sebagainya) dan pemilihan pemakaiannya didasarkan atas
pertimbangan mengenai penyembuhan kulit yang dalam hal ini sesuai dengan
usia penderita, berat badannya, ketebalan kulit dan ukuran kepala. Sistem
hidrodinamik shunt tetap berfungsi pada tekanan yang tinggi, sedang dan
rendah, dan pilihan ditetapkan sesuai dengan ukuran ventrikel, status pasien
(vegetatif, normal), patogenesis hidrosefalus dan proses evolusi penyakitnya.
Penyulit berupa infeksi, obstruksi dan dislokasi.
Beberapa jenis shunt :
1. Ventriculo-peritoneal shunting
2. Ventriculo-atrial shunting
3. Ventriculo-pleural shunting
4. Lumbo-peritoneal shunting
5. Torkildsen shunting.

Pada keadaan darurat dapat dilakukan pungsi ventrikel melalui fontanella

anterior untuk dekompresi sementara.
 HERNIA NUKLEUS PULPOSUS
----------------------------------------------------------------------------------------------------RD-Collection 2002

Hernia nukleus pulposus ialah penonjolan nukleus pulposus ke dalam kanalis

vertebralis akibat proses degeneratif anulus fibrosus. Yang mengakibatkan
keadaan tersebut ialah gaya yang menekan pada diskus intervertebralis yang dapat
terjadi sewaktu mengangkat barang berat pada sikap membungkuk, jatuh terpeleset
ataupun ayunan kepala (“Whip lash”). HNP lebih sering terjadi pada daerah
lumbal bawah daripada servikal.
Gejala umum dari HNP adalah iskhialgia yang timbul setelah beberapa lama
menderita nyeri punggung bawah (LBP). Nyeri pinggang bawah merupakan gejala
yang umum diderita semua orang, prevalensinya cukup tinggi. Menurut Nasution
bahwa 90% dari setiap orang sedikitnya pernah satu kali menderita nyeri pinggang
selama hidupnya.

Anatomi
Kolumna vertebralis terdiri dari 33 buah tulang belakang yaitu:
 7 Vertebra cervicalis (C1-C7)
 12 Vertebra thorakalis (T1-T12)
 5 Vertebra lumbalis (L1-L5)
 5 Vertebra sakralis (S1-S5)
 4 Vertebra os koksigeus

Tulang servikal, torakal dan lumbal masih tetap dibedakan sampai usia berapapun,
tetapi tulang sacral dan koksigeus satu sama lain menyatu membentuk dua tulang
yaitu tulang sakum dan koksigeus. Diskus intervertebrale merupakan penghubung
antara dua korpus vertebrae. yang berfungsi sebagai bentalan atau “shock
absorbers” bila vertebra bergerak. Sistem otot ligamentum membentuk jajaran
barisan (aligment) tulang belakang dan memungkinkan mobilitas vertebrae.

Fungsi dari kolumna vertebralis adalah

 Fungsi statik (Penyangga beban)
Suatu kondisi dimana kolumna vertebralis dlam keadaan seimbang, yang
ditentukan oleh kurva servikal, torakal dan lumbal

 Fungsi Kinetik (Bergerak terbatas)

Kemampuan tulang belakang untuk bergerak, terutama fleksi dan ekstensi.. 75%
Fleksi dan ekstensi kolumna vertebralis pada L5-S1
Tujuh puluh lima presen gerakan fleksi kolumna vertebralis berada pada L5-S1 dan
L4-L5, ¾ fleksi lumbal terjadi pada L5-S1, 15-20% terjadi pada L4-L5, 5-10%
fleksi lumbal pada L1-L4. Gerakan ekstensi lebih sedikit tetapi pada anak-anak
dengan latihan gerakan dapat lebih besar. Untuk mengetahui mekanisme nyeri pada
HNP perlu diketahui unit fungsionil dari sendi intervertebrale.
Satu unit fungsionil terdiri dari 2 segmen yaitu :
 Segmen anterior
Terdiri dari 2 korpora vertebralis dipisahkan oleh discus intervertebralis
berfungsi sebagai penyangga beban.
Terdapat 3 bagian utama dari segmen anterior yaitu lapisan kartilago hyalin,
nukleus pulposus dan anulus fibrosus bersama-sama sering dikenal dengan
diskus intervertebralis
Terdapat 3 bagian utama yaitu :
1. Lapisan kartilago hyaline,
Di bagian kranial dan kaudal diskus intervertebralis terdapat lapisan
kartilago hyalin yang merupakan bagian korpus vertebrae. Lapisan
kartilago ini berfungsi untuk pertumbuhan dari sel-sel korpus vertebra,
tempat perlekatan serabut-serabut anulus fibrosus, sebagai barier antara
nukelus pulposus dan spongiosa dari vertebra, karena avaskuler tahan
terhadap tekanan.
Lapisan ini hanya mengandung pembuluh darah sampai usia 8 tahun maka
bila pembuluh darah ini tertutup oleh tekanan akan menimbulkan jaringan
parut yang merupakan defek kongenital. Daerah yang lemah ini sering
menimbulkan herniasi mikroskopik dari bahan nukelus ke dalam korpus
vertebra dan merupakan perubahan degenerasi yang khas. Bila herniasi
dalam jumlah besar akan membentuk “Schmorls Node” dan merusak
mekanis persendian.
Diskus intervertebralis terdiri dari annulus fibrosus yaitu masa
fibroelastik yang membungkus nucleus pulposus, suatu cairan gel kolloid
yang mengandung mukopolisakarida. Fungsi mekanik diskus
intervertebralis mirip dengan balon yang diisi air yang diletakkan diantara
ke dua telapak tangan . Bila suatu tekanan kompresi yang merata bekerja
pada vertebrae maka tekanan itu akan disalurkan secara merata ke seluruh
diskus intervertebralis. Bila suatu gaya bekerja pada satu sisi yang lain,
nucleus polposus akan melawan gaya tersebut secara lebih dominan pada
sudut sisi lain yang berlawanan. Keadaan ini terjadi pada berbagai macam
gerakan vertebra seperti fleksi, ekstensi, laterofleksi.
Diskus intervertebralis dikelilingi oleh ligamentum anterior dan
ligamnetum posterior. Ligamentum longitudinal anterior berjalan di bagian
anterior corpus vertebrae, besar dan kuat, berfungsi sebagai alat pelengkap
penguat antara vertebrae yang satu dengan yang lainnya. ligamentum
longitudinal posterior berjalan di bagian posterior corpus vertebrae, yang
juga turut membentuk permukaan anterior kanalis spinalis. Ligamentum
tersebut melekat sepanjang kolumna vertebralis, sampai di daerah lumbal
yaitu setinggi L 1, secara progresif mengecil, maka ketika mencapai L 5 –
sacrum ligamentum tersebut tinggal sebagian lebarnya, yang secara
fungsional potensiil mengalami kerusakan. Ligamentum yang mengecil ini
secara fisiologis merupakan titik lemah dimana gaya statistik bekerja dan
dimana gerakan spinal yang terbesar terjadi, disitulah mudah terjadi cidera
kinetik.
2. Nukleus pulposus
Nukleus pulposus adalah gel yang viscous. Nukleus pulposus mempunyai
kadar air yang tinggi dan higroskopis. Fungsi dari diskus pada
keseluruhannya tergantung sebagian besar dari sifat fisis ini. Nukleus
pulposus bekerja sebagai gotri (ball bearing) dan pada waktu fleksi dan
ekstensi corpora vertebra menggelinding diatas gel yang tak dapat
ditentukan inti, sedangkan sendi posterior memberi penuntun dan membuat
gerakan menjadi stabil. Gerakan satu vertebra terhadap lainnya
dimungkinkan oleh bahan cair yang bergerak ke anterior dan posterior dan
gerakan yang berlebihan dicegah anulus yang semi elastik.
3. Annulus fibrosus.
Anulus fibrosus terdiri dari serabut fibroelastik, terutama komponen elastik
sehingga merupakan sistem hidraulik yang berjalan miring dan melingkar
antara 2 vertebra sebagai gulungan pir.
 Segmen Posterior
Terdiri dari 2 arkus vertebra, 2 prosesus transversus, 1 prosesus spinosus, 2
pasang “artikulatio inferior dan superior” yang dikenal sebagai facet. Suatu
struktur penting yang tak terpisahkan perannya dengan diskus adalah
ligamentum longitudinale posterior, ligamentum ini melindungi bagian
belakang diskus mulai dari foramen magnum, pada setinggi L1 ligamentum ini
menyempit sehingga sampai S-1 lebar ligamentum longitudinale posterior ini
hanya separuh dari asalnya.
Patofisiologi
Menjelang usia 20 tahun mulai terjadi perubahan baik pada anulus maupun pada
nukleus pulposus. Pada beberapa tempat serat-serat fibro elastik terputus sebagian
rusak sebagian diganti jaringan ikat. Proses ini akan berkembang terus secara
kontinyu sehingga terbentuk rongga dalam anulus. Rongga ini akan mengalami
infiltrasi materi nukleus. Sementara itu nukelus pulposus akan mengalami dehidrasi
akibat menurunnya kemampuan mengikat air. Dengan demikian terjadilah suatu
keadaan dimana volume rongga antar vertebra bertambah, sedangkan volume materi
nukleus menyusut. Sebagai kelanjutan proses ini maka beberapa kemungkinan dapat
terjadi : Tekanan intra diskus menurun sehingga vertebra yang berurutan saling
mendekat terjadilah lipatan-lipatan ligamentum longitudinale posterior, lipatan ini
akan fibrosis, kalsifikasi sehingga terjadi osteofit. Pendekatan 2 korpus vertebra
dengan sendirinya diikuti artikulasio posterior, akibat yang berlebihan bisa timbul
inflamasi facet, “facet join” makin merapat, kemampuan kerja diskus menjadi makin Gambaran Klinis
buruk, annulus menjadi lebih rapuh.. Materi nukleus mengisi rongga-rongga diantara
Gejala umum dari HNP adalah iskhialgia yang timbul setelah beberapa lama
serat-serat anulus suatu ketika mendekati tepi luar anulus. Bila terjadi peningkatan
menderita nyeri punggung bawah (LBP). Nyeri pada HNP juga bisa menimbulkan
tekanan intra diskus secara mendadak dan kuat materi nukelus mendorong anulus
nyeri radikuler. Nyeri radikuler adalah nyeri yang timbul akibat terjepitnya saraf
sehingga terjadilan penonjolan. Hal yang lain menyebabkan terjadinya penonjolan
spinalis oleh penyempitan foramen intervertebrale.
nukleus pulposus juga adalah adanya pengecilan ligamentum posterior secara
Anamnesis riwayat penyakit akan ditemukan beberapa hal dianggap sebagai
fisiologik merupakan titik lemah dimana gaya statik bekerja dan dimana gerakan
karakteristik HNP adalah :
spinal yang terbesar terjadi sehinga mudah terjadi cidera kinetik.
1. Gejala mungkin dimulai dari nyeri punggung bawah, yang beberapa hari
kemudian atau beberapa minggu secara bertahap atau bisa juga secara tiba-tiba
Akibat proses penuaan ini
berubah menjadi nyeri radikuler sering diikuti dengan berkurangnya gejala
mengakibatkan seorang individu
nyeri punggung bawah pada pasien.
menjadi rentan mengidap nyeri
2. Terkadang faktor presipitasinya tidak teridentifikasi
punggung bawah. Gaya yang bekerja
3. Nyeri berkurang dengan memfleksikan lutut dan tungkai.
pada diskus intervebralis akan makin
4. Pasien secara umum menghindari gerakan yang berlebihan, akan tetapi apabila
bertambah setiap individu tersebut
berada dalam posisi tertentu dalam jangka waktu yang lama (duduk, berdiri atau
melakukan gerakan membungkuk,
berbaring) akan membangkitkan nyeri, kadang-kadang memerlukan perubahan
gerakan yang berulang-ulang setiap
posisi dengan interval beberapa menit sampai 10-20 menit.
hari yang hanya bekerja pada satu sisi
5. Nyeri dibangkitkan oleh batuk, bersin, atau mengejan pada saat buang air besar.
diskus intervebralis, akan
6. Gejala pada vesica urinaria (Bladder symptoms).
menimbulkan robekan kecil pada
Insidensi adanya gangguan pada proses kencing adalah berkisar 1-18%.
annulus fibrosus, tanpa rasa nyeri dan
Sebagian besar adalah kesulitan pada saat kencing, mengejan atau retensi urin.
tanpa gejala prodromal.
Penurunan sensasi vesika urinaria ditemukan awal. Jarang terjadi HNP dengan
gejala defisit neurologis dan retensi urine. Laminektomi bisa menyembuhkan
Keadaan demikian merupakan “locus minoris resistensi” atau titik lemah untuk
gangguan-gangguan kencing, tetapi tidak menjamin keberhasilan terapi.
terjadinya HNP (Hernia Nukleus Pulposus). Sebagai contoh, dengan gerakan yang
sederhana seperti membungkuk memungut surat kabar di lantai dapat menimbulkan
herniasi diskus. Ligamentum longitudinalis anterior dan posterior berjalan
longitudinal sepanjang tulang vertebrae. Ligamentum ini berfungsi membatasi gerak Pemeriksaan Fisik :
pada arah tertentu dan mencegah robekan.  Untuk menunjukkan adanya penekanan atau iritasi serabut saraf.
Teoritis herniasi dapat terjadi kesegala arah akan tetapi manifestasi klinis hanya
1. Tes laseque (Straight leg raising /SLR).
akan timbul oleh 2 macam arah herniasi yaitu arah posterosentral mengakibatkan
Cara : Pasien posisi supine, pada sisi yang sakit tungkai lurus. Dilakukan
LBP oleh karena iritasi ligamentum longitudinale posterior sering tidak disertai
fleksi pada sendi panggul.
keluhan iskhialgia. Arah posterolateral kearah ini perlindungan oleh ligamentum
Penjelasan : Pemeriksaan ini dikatakan positif bila timbul nyeri atau
longitudinale posterior tak ada sehingga penonjolan herniasi sangat besar
parestesia sepanjang perjalanan N. Iskhiadikus. Hal ini menunjukkan adanya
kemungkinannya melibatkan radiks, timbulah LBP disertai iskialgia.
keterlibatan N. Iskiadikus dan akar saraf yang membentuk berkas tersebut
Medulla spinalis dilindungi oleh vertebrae. Radix saraf keluar melalui canalis
dan hal ini juga menunjukkan suatu penekanan pada serabut saraf. Pada
spinalis, menyilang discus intervertebralis di atas foramen intervertebralis. Ketika
proses pathologik di sendi panggul atau ketegangan otot harmstring tentunya
keluar dari foramen intervertebralis saraf tersebut bercabang dua yaitu ramus
timbul pula nyeri tetapi tidak dalam bentuk nyeri radikuler. Delapan puluh
anterior dan ramus posterior dan salah satu cabang saraf tersebut mempersarafi
tujuh persen test ini positif pada kasus Hernia Nukelus Pulposus.
“facet”. Akibat berdekatnya struktur tulang vertebrae dengan radix saraf cenderung
rentan terjadinya gesekan dan jebakan radix saraf tersebut. Semua ligamen, otot,
tulang dan facet join adalah struktur tubuh yang sensitive terhadap rangsangan nyeri,
2. Cramp test
Cara : Pasien posisi supine. Tungkai sisi yang sakit diangkat dengan sedikit
karena struktur persarafan sensoris. Dengan demikian semua proses yang mengenai
fleksi pada lutut. Kemudian lutut diekstensikan.
struktur tersebut di atas seperti tekanan dan tarikan dapat menimbulkan keluhan
Penjelasan : Penilaian dan keterangan sama dengan Laseque test.
nyeri.
3. Crossed straight leg raising test atau tanda Fajersztajn.
Cara : Pasien posisi supine. Tungkai yang sehat dilakukan test laseque.
Penjelasan : Apabila timbul nyeri pada sisi kontralateral dikatakan test ini
positif. Biasanya diperlukan sudut yang lebih besar untuk membangkitkan
nyeri pada sisi yang sakit. Dikatakan bahwa test ini cukup spesifik tetapi
kurang sensitif dibanding SLR. Sembilan puluh tujuh persen pasien yang
dioperasi dengan Tanda Fajersztajn positif menderita hernia nukleus
pulposus.
4. Femoral stretch test atau kebalikan dari test SLR.
Cara : Pasien posisi prone. Tangan pemeriksa pada posisi menekan ringan
pada fosa poplitea. Dilakukan dorsofleksi maksimal pada sendi lutut.
Penjelasan : Jika timbul nyeri dikatakan positif. Tanda ini sering positif
apabila terjadi penekanan pada serabut saraf setinggi segmen L2, L3, atau L4
(HNP pada lumbal atas).
5. Bowstring sign.
Cara : Pasien posisi supine. Setelah pasien dilakukan test laseque dengan
hasil positif. Telapak kaki menapak pada tempat tidur dengan fleksi pada
lutut dan tetap fleksi pada panggul (membentuk seperti busur).
Penjelasan : Nyeri sciatica atau ischiadica akan hilang dengan manuver ini
tetapi nyeri yang diakibatkan proses pada sendi panggul akan menetap.
6. Test Naffziger.
Penekanan sejenak pada vena jugularis inerna kedua belah sisi menimbulkan
nyeri yang bersifat iskhialgia.
Penjelasan : Dengan menekan pada kedua vena jugularis interna, aliran balik
darah dari kepala menjadi terhambat, menyebabkan terjadinya kenaikan
tekanan intrakranial. Peninggian tekanan ini diteruskan ke ruang
subarakhnoida spinalis sampai teka subarakhnoida dan dapat bertindak
sebagai pemacu terhadap radiks yang sedang tertekan, terenggang atau
terjepit.
 Tanda lain untuk evaluasi adanya radikulopati atau nyeri radikuler. DEFERENSIAL DIAGNOSIS
1. FABER-E. Singkatan dari fleksi, abduksi, eksternal rotasi dan ekstensi.
Nama lain dari Patricks-fabere test. Anamnesis ARTRITIS NEURITIS HNP
Cara : Pasien posisi supine. Ankle diletakan diatas lutut yang kontralateral. SAKROILIAKA
Lutut yang ipsilateral secara gentle digerakkan ke arah tempat tidur periksa Trauma
atau lutut dirotasikan ke samping/keluar dan ditekan sejenak. Artritis - - +
Penjelasan : Tindakan ini membuat stres pada hip joint dan biasanya tidak + + -
menyebabkan penekanan pada serabut saraf. Jika test ini positif sering Nyeri pinggang + - +
sebagai tanda dari penyakit yang mengenai sendi panggul (Hip joint)
Naffziger - - +
misalnya pada bursitis trokanterik atau nyeri punggung bawah karena sebab
mekanik. Jika ketika lutut dirotasikan ke samping dan ditekan sejenak Laseque +  +
timbul nyeri yang dirasakan di daerah sekitar bokong (biasanya penderita Nyeri tekan sepanjang - + -
tidak dapat menunjukkan tempat nyeri itu secara tepat), maka kemungkinan N. Iskiadikus
besar proses patologik pada sendi panggul.
HNP Spondilosis
2. Tanda kontra Patrick. deformans lumbal
Cara : Sama dengan tanda Patrick diatas tetapi lutut dirotasikan ke dalam Patofisiologi Penonjolan nukleus Penyakit degeneratif
(rotasi interna) dan ditekan sejenak. pulposus yang menekan yang menyerang tulang
Penjelasan : Apabila pada tindakan ini menimbulkan nyeri, maka serabut saraf belakang secara
kemungkinan proses patologik terletak pada umumnya di sendi sakro- menyeluruh
iliaka. Usia Dewasa muda dan tua Hampir semua 50
tahun keatas
3. Tanda Trendelenburg (Trendelenburg sign) Iskhialgia Unilateral, tegas terbatas, Unilateral, atau
Cara : Penderita berdiri membelakangi pemeriksa. Pemeriksa mengamati mono-radikuler bilateral, difus, multi-
pelvis penderita dari belakang. Penderita diminta berdiri pada satu kaki. radikuler.
Penjelasan : Normalnya pelvis tetap balans horizontal. Lesi L5 (inervasi Lordosis lumbal Mendatar Utuh
adduktor) menyebabkan pelvis turun bila kaki diangkat. Radiks L3-L4 Jarang terkena Sering terkena.

Diagnosis HNP secara klinis basanya dijumpai tanda-tanda yang khas yaitu
1. Lordosis lumbal yang mendatar
2. Nyeri tekan setempat pada tingkat dan sisi protusio nukleus pulposus,
3. Test lasegue dan nafziger positif
4. Refleks tendon Achilles yang menurun atau negatif.
Pemeriksaan Penunjang  Konservatif
1. Foto polos Lumbosakral.
Hernia nukleus pulposus selain terjadi proses degenerasi sering juga terjadi pada
orang muda akibat mengangkat benda berat. Anulus bagian posterior robek dan
terjadi penonjolan anulus ke belakang sehingga menekan urat saraf.
Pada stadium masih akut foto roentgen columna vertebralis tidak tampak
kelainan-kelainan. Diskus intervertebra tidak tampak menyempit dan
penonjolan anuluspun tidak kelihatan, yang tampak biasanya kedudukan
kolumna vertebralis lumbal yang melurus tanpa ada lordosis di daerah lumbal.
Posisi lurus seperti ini biasanya dapat menghilangkan rasa nyeri. Lambat laun
diskus intervertebralis ini akan menyempit sedikit demi sedikit.
2. Mielografi
Hasil rontgen dengan teknik ini dapat dilihat penonjolan anulus diskus
intervertebra yang mengalami herniasi. Dengan mielografi dapat memastikan
adanya HNP serta lokasi dan ekstensinya.
3. Diskografi
Pemeriksaan radiologis dengan memasukkan kontras media langsung ke
dalam diskus. Prosedur ini jarang dilakukan karena invasif. Pemeriksaan ini
dilakukan bilamana mielografi tidak dapat meyakinkan adanya HNP.
4. MRI.  Dapat terlihat penonjolan atau bulging dari herniasi diskus.
5. CT-Scan.  Dapat terlihat penonjolan atau bulging dari herniasi diskus.
Pada pemeriksaan Myelografi, MRI dan CT-Scan dapat terlihat HNP yang
asimptomatik. Dua puluh empat persen pada MRI ditemukan HNP yang
asimptomatik.
Penatalaksaan
Penderita iskialgia yang telah didiagnosa sebagai iskialgia karena HNP tidak
semuanya harus dioperasi. Penderita HNP yang sudah berkali-kali kumat dan
sembuh kembali selama beberapa bulan atau tahun harus menjalani tindakan
operatif, atau apabila selama 6 – 12 minggu pasien HNP tidak mengalami
perbaikan dengan tindakan konservatif.
Jika seorang baru saja mendapatkan iskialgia yang diduga keras disebabkan oleh
HNP tindakan konservatif menjadi pilihan. Bilamana kasus HNP masih baru namun
nyerinya tidak tertahankan atau defisit motoriknya sudah jelas dan mengganggu,  Pembedahan
maka pertimbangan untuk operasi atau tidak sebaiknya diserahkan kepada dokter
ahli bedah saraf.
Hasil tindakan operatif sebagian besar memuaskan, tetapi masih cukup banyak
problema yang membingungkan. Misalnya kambuhnya iskialgia pada penderita yang
sudah dioperasi. Stern menulis angka keberhasilan melalui tindakan operatif ini
mencapai 85%.
A. Istirahat diikuti dengan mobilisasi bertahap.
Istirahat mutlak ditempat tidur. Kasur harus yang padat. Diantara kasur dan
tempat tidur harus dipasang papan atau plywood agar kasur jangan
melengkung. Sikap berbaring terlentang tidak membantu lordosis lumbal
yang lazim, maka bantal tipis sebaiknya ditaruh dibawah pinggang. Orang
sakit diperbolehkan untuk tidur mirng dengan kedua tungkai sedikit ditekuk
pada sendi lutut. Apabila dirawat dirumah sakit penderita harus dibaringkan
pada tempat tidur yang bisa diatur sedemikian rupa sehingga pasien dalam
posisi yang nyaman.
B. Medikasi / Obat-obatan
Obat-obatan dapat diberikan untuk nyeri, inflamasi dan rasa tidak enak pada otot.
 Anti-depresant
Anti depresan diberikan sebagai terapi tambahan untuk pasien dengan
nyeri yang kronik, untuk membantu pasien istirahat.
Contoh sediaan : Prozac (Fluoxetine), Elavil (Amitriptiline), Zoloft
(Sertraline)
 Muscle relaksan
Diberikan untuk mengurangi spasme otot yang berkaitan dengan
kondisi akut. Penggunaannya tidak untuk dalam jangka waktu lama.
Contoh sediaan : Valium (Diazepam), Zanaflex (Tizanidine)
 Steroid
 Non steroid.
Contoh jenis ini adalah golongan yang menghambat cyclooxygenase
(COX) misalnya Celebrex dan Vioxx.
 Narkotik  Duragesic patch (Fentanyl), MS Contin (Morphine
sulfate)
 Non Narkotik.  acetaminophen.
 Neuropatic meds.  Neurontin (Gabapentin)
C. Pengobatan injeksi untuk mengurangi nyeri
 Epidural Injeksi
 Facet Injeksi
 Transforaminal epidural injeksi
 Intrathecal Pain Pump (Morphine pump)
1. Lumbar Laminektomi.
Bertujuan untuk mengurangi tekanan / jepitan pada serabut saraf pada
segmen lumbal.
Istilah ini berasal dari kata “lumbar” untuk pengertian Vertebra Lumbal.
“Lamina” bagian tulang vertebra yang membentuk atap dari canalis
vertebralis. Ektomi artinya memotong.
2. Lumbar microdiscektomy.
Operasi daerah lumbal dengan menggunakan mikroskop dan teknik bedah
mikro, melalui akses irisan pada kulit sepanjang 1-2 inch (bisa lebih
panjang) diatas daerah yang akan dioperasi, kemudian masuk ke lapisan
yang lebih dalam dengan mengunakan alat bedah mikro. Kemudian
mengangkat bagian nukleus pulposus yang menjepit serabut saraf
tersebut. Karena hanya melakukan irisan yang kecil dikatakan bahwa
waktu penyembuhannya lebih singkat melalui metode ini dibandingkan
dengan laminektomi tradisional.

3. Percutaneous endoscopic lumbar discectomy (Percutaneous

endoscopic).
Beberapa keuntungan melalui teknik ini adalah tidak menggunakan
anestesi umum, sebagian besar pasien dapat segera rawat jalan setelah 3
jam post operasi, dengan plester kecil (banda aid) pada pinggang bawah.
Dan apabila dioperasi hari jum’at dapat kembali bekerja pada hari
minggunya

Perbandingan angka komplikasi ke 3 teknik operasi7,9,10 :

TEKNIK ANGKA KOMPLIKASI
1. Lumbar laminektomi (Open surgery) 25%
2. Lumbar Mikrodisektomi (Open 11%
surgery)
3. Percutaneous endoscopic lumbar < 1%
discectomy (Closed surgery)

Suatu penelitian randomized control trial yang membandingkan dua jenis

teknik yaitu mikrodisektomi dan endoskopik disektomi dan sampel diikuti
selama 2 tahun didapatkan bahwa pada endoskopik, 95% pasien kembali
kepada pekerjaan semula seperti sebelum operasi sedangkan pada teknik
mikrodisektomi 72%.

4. Intradiscal electrothermal therapy.

Suatu prosedur bedah minimal invasif untuk HNP yang dirancang untuk
pasien rawat jalan. Teknik operasinya dengan memasukkan kateter yang
memiliki ujung logam, setelah ujung kateter menempati nukleus yang
dituju dilakukan pemanasan 90o selama 15-17 menit. Diharapkan dengan
metode ini terjadi kontraksi pada serabut kolagen yang menyusun anulus
fibrosis, dan penebalan dinding anulus dan menutup daerah anulus yang
robek atau retak. Dengan tindakan ini juga diharapkan terjadinya efek
kauter yang membakar pada saraf-saraf kecil sehinga mereka menjadi
kurang sensitif terhadap nyeri.
 Catatan HNP Pembedahan biasanya hanya dilakukan pada penderita dengan nyeri menetap yang
tidak dapat diatasi, terjadinya gejala pada kedua sisi tubuh dan adanya gangguan
-------------------------------------------------------------------------------------------------- RD-Collection 2002 neurologik utama seperti inkontinensia usus dan kandung kemih dan foot drop.
Pengobatan Kemonukleolisis juga semakin disukai untuk pengobatan hernia discus.
Nukleus Polposus adalah bagian tengah discus yang bersifat semigelatin, nucleus ini Pengobatan ini membebaskan tekanan pada radiks saraf, menghilangkan nyeri
mengandung berkas-berkas serabut kolagen, sel-sel jaringan penyambung dan sel-sel dengan efektif, dan memberikan suatu alternative lain dari laminektomi.
tulang rawan. Zat-zat ini berfungsi sebagai peredam benturan antara korpus vertebra
Tanda dan Gejala Herniasi Diskus
yang berdekatan, juga memainkan peranan penting dalam pertukaran cairan antara
discus dan pembuluh-pembuluh kapiler.
Lokasi Radik Nyeri Kelemahan Parestesis Atrofi Refleks
Hernia saraf
Patofisiologi si yang
Daerah lumbal adalah daerah yang paling sering mengalami herniasi nucleus terken
polposus. Kandungan air discus berkurang bersamaan dengan bertambahnya usia. a
Selain itu, serabut-serabut menjadi kasar dan mengalami hialinisasi yang ikut L4-L5 L5 Diatas foot drop Lateral Tidak jelas refleks
membantu terjadinya perubahan ke arah hernia nucleus polposus melalui annulus, sendi dan sukar tungkai,bag lutut atau
dan menekan radiks saraf spinal. Herniasi paling mungkin terjadi pada bagian sakroilia untuk ian distal pergelang
kolumna vertebralis dimana terjadi peralihan dari segmen yang lebih mobil ke ka dorsofleksi kaki antara an kaki
kurang mobil (perbatasan lumbosakral dan servikotorakal). Sebagian besar dari panggul kaki, ibu jari ibu jari dapat
herniasi discus terjadi di daerah lumbal pada ruang antara vertebra L4 sampai lateral kaki.sukar dengan jari menhilan
L5. Arah herniasi yang paling sering adalah posterolateral, karena radiks saraf pada paha berjalan pada tengah kaki g
daerah lumbal miring ke bawah sewaktu berjalan keluar melalui foramina neuralis, dan tumit
maka herniasi discus antara L5 dan S1, seperti yang dapat diduga akan lebih betis,me
mempengaruhi radiks saraf S1 daripada L5. Herniasi discus antara L4 dan L5 akan dial kaki
menekan radiks saraf L5. L5-S1 S1 Diatas Bisa Pertengaha Gastrokne Refleks
sendi menimbulka n betis dan mius pergelang
Gejala Klinis dan diagnosis sakroilia n kelemahan lateral an kaki
Umumnya penderita memberikan riwayat adanya episode nyeri dan hilangnya ka plantar fleksi kaki,termas dapat
mobilitas tulang belakang yang berlangsung perlahan-lahan. Walaupun penderita bagian abduksi jari uk jari kaki hilang
cenderung menghubungkan masalah ini dengan insidens membungkuk dan posterio kaki dan otot ke-4 dan dan
mengangkat, herniasi merupakan proses lambat yang ditandai oleh penekanan radiks r dari hamstring,su ke-5 menurun
saraf. Gejala klinis nya tergantung pada lokasi herniasi dan variasi anatomi seluruh lit berjalan
individual tungkai pada ujung
Diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Tindakan penilaian lain sampai jari
seperti perasat mengangkat kaki dan berjalan pada ujung jari kaki atau pada tumit tumit,ba
juga dapat membantu diagnosis. Pemeriksaan radiogram mungkin normal atau dapat gian
memperlihatkan perubahan kontur tulang belakang. Pemeriksaan mielogram, lateral
elektromiografi dan konduksi saraf dipergunakan untuk penegasan diagnosis akhir. kaki
C5-C6 C6 Nyeri Biseps Bagian Tidak Refleks
Penatalaksanaan leher radius dari nyata biseps
Konservatif berupa istirahat di tempat tidur selama 1 sampai 2 minggu diatas kasur menjalar lengan hilang
yang keras, pemanasan lembab, dan analgesic. Segera sesudah nyeri hilang, ke bahu bawah,ibu atau
penderita mulai menjalani program latihan bertahap untuk menguatkan otot-otot lengan jari dan menurun
punggung dan perut. Yang penting adalah penderita harus membatasi mengangkat dan telunjuk
sesuatu dan memperhatikan mekanika tubuh yang tepat. lengan
bawah
 EMPIEMA TORAKS Klasifikasi
------------------------------------------------ RD - Collection 2002 --------------------------------------------  Akut
- Pada keadaan ini akan terbentuk pus yang banyak dlam waktu singkat 
empiema unilokulere, biasanya hanya dilakukan drainase interkostal dan
Adalah suatu keadaan di mana terdapat nanah di dalam rongga pleura. Didalam antibiotika yang sesuai.
perkembangannya empiema toraksis telah mengalami banyak perubahan dan
kemajuan, namun konsep dasar masih belum berubah yakni ERADIKASI infeksi  Kronis
(mengatasi infeksinya) dan REEKSPANSI paru (mengupayakan seoptimal Keadaan ini akan terjadi adesi sehingga timbul kantong2 pus (empiema
mungkin pengembangan parunya). multilokuler). Apabila telah terjadi swarte yang tebal sehingga paru
Modalitas pada bedah meliputi torakosentesis, drainase interkostal, reseksi kosta terperangkap dan tidak mengembang atau konsolidasi parenkim paru yang luas,
disertai drainase interkostal atau drainase terbuka (window), torakotomi terbatas, maka tidak cukup hanya tindakan bedah sederhana.
dekortikasi, eksisi dengan eksenterasi (empiemaektomi), sterilisasi/irigasi rongga
toraks, torakoplasti dan penutupan sisa kavitas dengan muskulus atau omentum.  Unilokulare
Penatalaksanaan empiema selain antibiotika, fisioterapi nafas, gizi yang baik serta  Multi lokulare
perawatan sangat diperlukan.

Etiologi Diagnosis
Lebih dari 50% empiema toraksis berhubungan dengan pneumonia piogenik, post  Radiologis  Foto toraks AP dan Lateral posisi tegak, lateral dekubitus 
tindakan reseksional 24%, komplikasi torakosentesis, drainase interkostal 14%, gambaran sinus kostofrenikus posterior tumpul.
komplikasi trauma toraks 5%. Bisa juga disebabkan oleh mikroorganisme Gram  Sonografi  menentukan multilokulasi
positif (stafilikokkus aureus dan epidermidis) juga Gram Negatif ( Pseudomonas  CT Scan toraks  multilokulasi, kondisi paru dan struktur lain intra torakal
aeruginosa, Klebsiella pneumoni, E.colli, Proteus dan Salmonella). Oleh karena itu  Torakosintesis  nilai diagnostik dan terapeutik
setelah torakosintesis maupun drainase interkostal dianjurkan melakukan kultur
dan uji kepekaan, baik terhadap mikroorganisme aerob, anaerob, tbs dan fungi, Terapi
untuk menentukan terapi yang tepat.  Empiema akut Unilokulere  drainase interkostal dan antibiotka
WSD dilepas bila radiologis paru mengembang dan produk < 50 mL/hari.
Stadium efusi parapneumonia  Empiema kronis Unilokulare dengan Swarte tebal, bila :
I. Stadium Eksudatid Paru masih bisa mengembang  reseksi kosta, rongga empiema dibersihkan
Cairan eksudat steril, terdiri dari leukosit PMN, kadar glukosa dan pH dan pasang drainase terbuka. Incisi secara Triangular , tekniknya :
normal  Incisi diperdalam, 2 kosta direseksi pada daerah insisi
 rongga pleura dibuka, pus dibersihkan
II. Stadium Fibrinopurulenta  selanjutnya kulit dan fasia dijahitkan ke dalam kavitas, sehingga stoma
Terjadi pembentukan fibrin yang meliputi pleura viseralis dan parietalis., tidak cepat menutup.
bila berlanjut terjadi pembentukan kantong  Kavitas akan menutup oleh pertumbuhan jaringan granulasi yang
mengalami epitelisasi dari luar.
III. Stadium Organisasi
Fibroblast tumbuh kedalam eksudat pleura viseralis dan parietalis Paru tidak mengembang  Torakotomi Dekortikasi.
membentuk membran (pleural peel). Membran ini akan menghalangi
pengembangan paru. Bila berlanjut nanah akan pecah keluar dinding toraks  Epiema Multilokulare  Dekortikasi setelah drainase interkostalis gagal
atau menembus paru terjadi fistula bronkopleural
 THORAKS
Semua diinervasi oleh n.intercostalis kecuali m.pektoralis mayor dan minor.
Vaskularisasi oleh r.intercostalis anterior cabang a.mamaria interna dan
------------------------------------------------ RD - Collection 2002 -------------------------------------------- r.intercostalis posterior cabang a.intercostalis superior dan aorta thoracalis.
- Dinding dalam dinding thoraks ditutupi oleh Pleura parietal, dimana Pleura ini
berlanjut menutupi paru sebagai Pleura viseralis. Pelipatan pleura ini terjadi pada
hillus pulmo dan tepat dibawah hilus terjadi duplikator pleura parietal yang dikenal
Anatomi : sebagai Ligamentum Pulmonalis.
Rongga thoraks dibatasi oleh iga-iga yang bersatu dibagian belakang pada vertebra Keadaan ini penting misal pada kasus pneumothoraks, paru akan mengecil
thorakalis dan di depan pada sternum. Iga ke 8,9,10 menempel pada costa VII. Iga kearah hilus dan ligamentum pulmonalis, sedang pada kasus hematotoraks paru
ke 11 dan 12 mengambang pada otot2. Dinding dada terdiri dari tulang vertebra yang mengecil hanya bagian bawah, karena darah cenderung mengumpul dibawah
thoracalis 1 s/d 12, 12 costa dan sternum , cartilago costa dan otot. sesuai arah gravitasi.
Rongga dada mempunyai 2 pintu masuk yaitu :  Fraktur iga 1 - 3  kemungkinan cedera pembuluh darah besar
 Pintu Masuk Atas / Apertura Thoracalis Superior  Fraktur iga 4 – 7  kemungkinan cedera jantung dan paru
 Lateral : Cartilago costa & costa I  Fraktur iga 8 – 12  kemungkinan cedera organ intra abdomen
 Anterior : Manubrium Sterni
 Posterior : Corpus Vertebra thorakal I Dinding dada tersusun dari cutis,subcutis, glandula mammae ( pada wanita ),fascia
,otot dan pleura parietal. Otot dada terdiri dari m pectoralis mayor, m pectoralis
 Pintu Masuk bawah / Apertura Thoracalis Inferior minor, m intercostalis externa, costa,m intercostalis internus, m intercostalis intima,
 Anterior : Cartilago Costa VII – X & Xiphisternalis joint dan m. tranversus thoracalis ,seperti pada gambar
 Posterior : Vertebra Vth-XII & Costa. Ditutupi oleh struktur
fibromuskular dikenal sebagai Diafragma.
Anatomi Paru
Rongga dada dibagi menjadi kompartimen : Arteri Pulmonalis membawa darah venous dari ventrikel kanan mengikuti bronchia
 Sebelah kanan  Hemithoraks Dekstra melanjutkan diri sebagai kapiler pada alveoli. Vena pulmonalis mulai dari kapiler
 Sebelah kiri  Hemithoraks Sinistra paru membawa darah mengandung O2 ke ventrikel kiri ke seluruh tubuh. Arteri
 Tengah  Mediastinum bronchialis merupakan cabang langsung dari aorta.
Paru-paru terdiri dari 5 lobus :
Costa berdasarkan perlekatannya dengan sternum dibagi 3 :  Paru kanan 3 lobus , terdiri 10 segmen
 Costa Vera  costa 1 – 7 melekat langsung pada sternum  Lobus Superior  segmen apical, anterior, posterior
 Costa Spuria  costa 8 - 10  Lobus anterior
 Costa Fluktuates costa 11 – 12 , tidak menempel pada sternum  Lobus Inferior
Otot2 Extrinsik dinding dada terdiri :  Paru kiri 2 lobus , terdiri dari 8 segmen
 M.pektoralis mayor dan minor (superficial)  Lobus Superior  segmen apicoposterior, anterior, linguilaris sup & inf
 M.Seratus anterior  Lobus Inferior  segmen superior, anteromedis basal, laterobasal
 M. Trapezius
 M. Latissimus Dorsi
 M. Rhomboideus Mayor dan Minor
Fisiologi Pernafasan
Otok2 Intrinsik terdiri dari : Udara di luar tubuh dapat masuk ke dalam tubuh jika tekanan paru lebih kecil
 M. intercostalis internus daripada tekanan atmosfer. Tekanan paru dapat lebih kecil jika volume paru
 M. Intercostalis eksternus diperbesar. Besarnya volume paru disebabkan pembesaran rongga dada.
Pembesaran rongga dada disebabkan oleh 2 faktor yaitu Thoracal dan Abdominal
Faktor thoracal memperbesar kearah transversal dan anteroposterior, akibat kerja
m.intercostal menarik kosta kearah atas. Faktoer abdominal memperbesar ke arah
vertikal melalui kerja dari diafragma, dimana waktu inspirasi diafragma akan ditarik
kearah abdomen sehingga memperbesar rongga dada kearah vertikal.

Trauma Thoraks
Ketika ekspirasi maka otot2 intercostal dan diafragma akan relaksasi sehingga
volume akan kembali ke semula, sehingga tekanan paru akan lebih tinggi dari -------------------- RD - Collection 2002
atmosfer sehingga udara akan keluar.
Inspiras dan ekspirasi = 1 : 2 . Waktu inspirasi normal + 1 detik dan ekspirasi +
2 detik sehingga total waktu repirasi 3 detik, sehingga frekuensi normal Ruda paksa dada dapat menyebabkan kerusakan dinding dada, paru, jantung,
perbnafasan + 20 x permenit. pembuluh darah besar serta organ disekitarnya termasuk visera. Patogenesisnya
Setelah udara melalui trachea, bronchus principalis , kemudian berakhir pada sebagian besar oleh karena kecelakaan lalu lintas, kriminalitas, kecelakaan rumah
alveolus. Di alveolus CO2 akan berdifusi dari kapiler ke alveolus. Kapiler paru tangga maupun kerja. Pertolongan pertama pada ruda paksa dadaditujukan pada
mendapat darah dari a.pulmonalis yang banyak mengandung CO2 (darah venos) dan sistim respirasi dan Sirkulasi.
mengalirkan darah yang mengandung O2 melalui v.pulmonalis. Tiap menit tubuh Gejala yang sering Nyeri dada, sesak nafas atau nyeri pada waktu bernafas.
membutuhkan O2 sebanyak 250 cc dan pada orang dewasa dibutuhkan sebanyak 4,3 Ruda paksa dada dibagi menjadi :
L/menit yang mengalir ke alveoli  Alveolar-Ventilation. Guna transportasi O2 ke  Trauma Tumpul  kecelakaan lalu lintas
jaringan arteri dipengaruhi kadar Hb darah. 1 gram Hb maksimal mengikat 1,34 cc  Trauma Tajam  luka tusuk, luka tembak
O2, sehingga pada keadaan anemi transport O2 akan terganggu.
Kegawatan pada trauma dada yang menyebabkan kematian / Primary Survey
Fungsi dari pernafasan adalah : adalah sbb :
 Ventilasi  Gangguan Airway
Memasukkan / mengeluarkan udara melalui jalan nafas ke dalam / dari paru Obstruksi Jalan nafas adanya sumbatan jalan nafas misal: gigi palsu.
kanan dengan cara inspirasi Tindakan : Helmich Manuver, suction, ET, tracheostomi
 Gangguan Breathing
 Distribusi  Open Pneumothoraks
Mengalirkan udara tersebut merata keseluruh sistem jalan nafas sampai alveoli  Tension Pneumothoraks
 Flail Chest
 Diffusi  Gangguan Circulation
Zat asam (O2) dan zat asam arang(CO2) bertukar melalui membran  Hematothoraks Massif
semipermeable pada dinding alveoli (pertukaran gas)  Tamponade Cordis

 Perfusi Identifikasi Scundary Survey (ATLS) :

Darah arterial dari kapiler2 meratakan pembegian muatan oksigennya dan darah  Pneumothoraks sederhana
venous cukup tersedia untuk digantikan isinya dengan muatan oksigen yang  Hematothoraks
cukup untuk menghidupi jaringan tubuh.  Kontusio pulmo
 Trauma Tracheobronchial
 Trauma tumpul jantung
 Traumatic Aortic Disruption
 Traumatic Diafragmatic Injury
 Mediastinal Traversing Wounds

Penyebab kematian pada trauma thoraks al:

 Syok  cara mengetahui :
1. Akral dingin dan basah
Dingin  akibat pembuluh darah perifir kontraksi untuk memenuhi
perfusi organ vital
 Basah  mekanisme simpatis  adrenalin meningkat  memacu klj 5. Flail chest
keringat 6. Penumotoraks terbuka
7. Kebocoran bronchus dan tracheobronchial
2. Nadi cepat dan lemah Jenis-jenis Kerusakan pada Trauma Thoraks
Cepat  memenuhi perfusi, Lemah  hipovolemi
Mengapa tidak berdasarkan TENSI ? karena adnya mekanisme  Dinding Dada
homestatis sehingga adrenalin meningkat  vasokonstriksi  tensi
meningkat. Sehingga pada syok tensi bisa normal, padahal pasien  Emphysema
hipovolemi
Disebabkan oleh kerusakan pleura dan paru oleh ujung tulang. Jika tidak
 Hipoksia terjadi perlekatan pada cavum pleura akan terjadi pneumothoraks,
 Hiperkabnia empisema subkutan dan mediastinum. Jika terjadi perlekatan cavum
 Asidosis metabolik pleura terjadi emphysema subkutan tanpa pneumothoraks.
Mediastinal emphysema adalah suatu keadaan msuknya udara kedalam
Klinis mediastinum akibat kebocoran trachea, bronchus, kadang esofagus.
Tindakan : drainase cavum pleura
Anamnesa :
 Nyeri dada
 Sesak nafas
 Nyeri waktu bernafas
 Sianostik dengan jejas didada
 Patah tulang rusuk
Fraktur costa terutama disebabkan karena trauma tumpul dada. Perlu
Pemeriksaan Fisik
ketelitian untuk membedakan apakah kontusio dinding dada atau fraktur
 Inspeksi  jejas, simetris, nafas paradoksal
kosta. Fraktur ini sebagian terbesar disebabkan kecelakaan lalu lintas
 Palpasi  NT(+), fremitus ka/ki berbeda, krepitasi
diikuti jatuh dari tempat yang tinggi.
 Perkusi  Sonor(normal), redup(cairan), hipersonor(udara)
Costa merupakan salah satu komponen pembentuk rongga dada yang
 Auskultasi  vesikuler, suara tambahan
memiliki fungsi untuk memberikan perlindungan terhadap organ
didalamnya dan yang lebih penting adalah mempertahankan fungsi
Tindakan elementer ditujukan pada kegagalan sistim Respirasi dan sirkulasi :
ventilasi paru. Fraktur costa akan menimbulkan rasa nyeri, yang
1. Airway
mengganggu proses respirasi, disamping itu adanya komplikasi dan
Miringkan kepala penderita bertujuan mengeluarkan sisa makanan, darah,
gangguan lain yang menyertai memerlukan perhatian khusus dalam
kotoran , menarik dagu jebelakang mencegah lidah jatuh kebelakang.
penanganan terhadap fraktur ini. Pada anak fraktur costa sangat jarang
Bila usah tesebut gagal dilakukan :
dijumpai oleh karena costa pada anak masih sangat lentur.
a. Pemasangan Orotracheal atau Nasotracheal tube
b. Endotracheal Intubasi
c. Tracheostomi  bila a dan b gagal Etiologi
2. Memasang InfusMengurangi dan menghilangi nyeri Costa merupakan tulang pipih dan memiliki sifat yang lentur. Oleh
Bertujuan mengatasi syok hipovolemik yang akan terjadi. karena tulang ini sangat dekat dengan kulit dan tidak banyak memiliki
3. Kesadaran penderita  GCS pelindung, maka setiap ada trauma dada akan memberikan trauma juga
4. Foto thorak 2 posisi kepada costa. Fraktur costa dapat terjadi dimana saja disepanjang costa
tersebut.. Dari keduabelas pasang costa yang ada, tiga costa pertama
Indikasi pembedahan segera pada ruda paksa : paling jarang mengalami fraktur hal ini disebabkan karena costa
1. Obstruksi jalan nafas tersebut sangat terlindung. Costa ke 4-9 paling banyak mengalami
2. Hematothoraks masif fraktur, karena posisinya sangat terbuka dan memiliki pelindung yang
3. Tamponade Jantung sangat sedikit, sedangkan tiga costa terbawah yakni costa ke 10-12 juga
4. Tension pneumothoraks jarang mengalami fraktur oleh karena sangat mobil .Pada olahragawan
biasanya lebih banyak dijumpai fraktur costa yang “undisplaced” , oleh  Fraktur segmental
karena pada olahragawan otot intercostalnya sangat kuat sehingga dapat  Fraktur simple
mempertahankan fragmen costa yang ada pada tempatnya.  Fraktur comminutif
Secara garis besar penyebab fraktur costa dapat dibagi dalam 2 kelompok : Menurut letak fraktur dibedakan :
1. Disebabkan trauma  Superior (costa 1-3 )
 Trauma tumpul  Median (costa 4-9)
Penyebab trauma tumpul yang sering mengakibatkan adanya fraktur costa  Inferior (costa 10-12 ).
antara lain : Kecelakaan lalulintas,kecelakaan pada pejalan kaki ,jatuh dari
ketinggian, atau jatuh pada dasar yang keras atau akibat perkelahian. Menurut posisi :
 Anterior,
 Trauma Tembus  Lateral
Penyebab trauma tembus yang sering menimbulkan fraktur costa :Luka tusuk  Posterior.
dan luka tembak
Ada beberapa kasus timbul fraktur campuran, seperti pada kasus Flail chest,
2. Disebabkan bukan trauma dimana pada keadaan ini terdapat fraktur segmental ,2 costa atau lebih yang
Yang dapat mengakibatkan fraktur costa ,terutama akibat gerakan yang letaknya berurutan.
menimbulkan putaran rongga dada secara berlebihan atau oleh karena adanya
gerakan yang berlebihan dan stress fraktur,seperti pada gerakan olahraga : Diagnosis
Lempar martil, soft ball, tennis, golf. Sebanyak 25% dari kasus fraktur costa tidak terdiagnosis, dan baru
terdiagnosis setelah timbul komplikasi,seperti hematotoraks dan
Patofisiologi pneumotoraks.Hal ini dapat terjadi pada olahragawan yang memiliki otot
Fraktur costa dapat terjadi akibat trauma yang datangnya dari arah dada yang kuat dan dapat mempertahankan posisi frakmen tulangnya
depan,samping ataupun dari arah belakang.Trauma yang mengenai dada
biasanya akan menimbulkan trauma costa,tetapi dengan adanya otot yang Anamnesis
melindungi costa pada dinding dada,maka tidak semua trauma dada akan  Perlu ditanyakan mengenai mekanisme trauma, apakah oleh karena jatuh
terjadi fraktur costa. dari ketinggian atau akibat jatuh dan dadanya terbentur pada benda keras
Pada trauma langsung dengan energi yang hebat dapat terjadi fraktur costa , kecelakan lalu lintas, atau oleh sebab lain.
pada tempat traumanya .Pada trauma tidak langsung, fraktur costa dapat 
Nyeri  merupakan keluhan paling sering biasanya menetap pada satu
terjadi apabila energi yang diterimanya melebihi batas tolerasi dari kelenturan titik dan akan bertambah pada saat bernafas. Pada saat inspirasi maka
costa tersebut.Seperti pada kasus kecelakaan dimana dada terhimpit dari rongga dada akan mengembang dan keadaan ini akan menggerakkan
depan dan belakang,maka akan terjadi fraktur pada sebelah depan dari fragmen costa yang patah, sehingga akan menimbulkan gesekan antara
angulus costa,dimana pada tempat tersebut merupakan bagian yang paling ujung fragmen dengan jaringan lunak sekitarnya dan keadaan ini akan
lemah. menimbulkan rangsangan nyeri.
Fraktur costa yang “displace” akan dapat mencederai jaringan sekitarnya atau  Apabila fragmen costa ini menimbulkan kerusakan pada vaskuler akan
bahkan organ dibawahnya.Fraktur pada costa ke 4-9 dapat mencederai dapat menimbulkan hematotoraks, sedangkan bila fragmen costa
a.intercostalis ,pleura visceralis,paru maupun jantung ,sehingga dapat mencederai parenkim paru-paru akan dapat menimbulkan
mengakibatkan timbulnya hematotoraks,pneumotoraks ataupun laserasi pneumotoraks.
jantung.  Penderita dengan kesulitan bernafas atau bahkan saat batuk keluar darah,
hal ini menandakan adanya komplikasi berupa adanya cedera pada
Klasifikasi paru.
Menurut jumlah costa yang mengalami fraktur dapat dibedakan  Riwayat penyakit dahulu seperti bronkitis, neoplasma, asma,
 Fraktur simple haemoptisis atau sehabis olahraga akan dapat membantu mengarahkan
 Fraktur multiple diagnosis adanya fraktur costa.
 Pada anak dapat terjadi cedera paru maupun jantung,meskipun tidak
Menurut jumlah fraktur pada setiap costa dapat dijumpai fraktur costa. Keadaan ini disebabkan costanya masih sangat
lentur,sehingga energi trauma langsung mengenai jantung ataupun paru-
paru.
Pemeriksaan fisik
 Kondisi lokal pada dinding dadanya seperti adanya plester,deformitas
dan asimetris,kita perlu juga memeriksa fisik secara keseluruhan yang
berkaitan dengan kemungkinan adanya komplikasi akibat adanya fraktur
costa sendiri maupun penyakit penyerta yang kadang ada.

Adanya fraktur costa ke 1-2 yang merupakan costa yang terlindung oleh
sendi bahu, otot leher bagian bawah dan clavicula, mempunyai makna
bahwa fraktur tersebut biasanya diakibatkan oleh trauma langsung
dengan energi yang hebat. Pada fraktur daerah ini perlu dipikirkan
kemungkinan adanya komplikasi berupa cidera terhadap vasa dan saraf
yang melewati apertura superior2,9
Pemisahan costocondral memiliki mekanisme trauma seperti pada fraktur
costa. Pemisahan costocondral atau dislokasi pada artikulasi antara parsosea
dengan parscartilago akan menimbulkan gejala yang sama dengan fraktur
costa, dengan nyeri yang terlokalisir pada batas costocondral , apabila
terdapat dislokasi secara komplit akan teraba defek oleh karena ujung
parsoseanya akan lebih menonjol dibandingkan dengan parscartilagonya.
Adapun pada pemeriksaan fisik perlu diperhatikan adanya :
 Nyeri tekan ,crepitus dan deformitas dinding dada
 Adanya garakan paradoksal
 Tanda–tanda insuffisiensi pernafasan : Cyanosis, tachypnea,
 Kadang akan nampak ketakutan dan cemas,karena saat bernafas
bertambah nyeri.
 periksa paru dan jantung,dengan memperhatikan adanya tanda-tanda
pergeseran trakea, pemeriksaan ECG, saturasi oksigen
 periksa abdomen terutama pada fraktur costa bagian inferior :diafragma,
hati, limpa, ginjal dan usus
 periksa tulang rangka: vertebrae, sternum, clavicula, fungsi anggota
gerak
 nilai status neurologis: plexus bracialis, intercostalis, subclavia.
Pemeriksaan penunjang
Rontgen toraks anteroposterior dan lateral dapat membantu mendiagnosis
adanya hematotoraks dan pneumotoraks ataupun contusio
pulmonum.Pemeriksaan ini akan dapat mengetahui jenis,letak fraktur
costaenya.
Pemeriksaan foto oblique hanya dapat membantu diagnosis fraktur multiple
pada orang dewasa, rontgen abdomen apabila ada kecurigaan trauma
abdomen yang mencederai hati,lambung ataupun limpa akan menimbulkan
gambaran peritonitis . Sedangkan pada kasus yang sulit terdiagnosis dapat
dilakukan dengan “Helical CT Scan”.
Differential Diagnosis
 Contusio di\nding dada
 Repirasi (infeksi, pleuritis, emboli pulmo)
 Cardiac (MI, pericarditis)
 Fraktur (stress fraktur, fraktur sternum, fraktur vertebrae)
 Musculoscletal (Osteoartritis, costocondritis, ankylosisng spondilitis)
 Gastrointestinal (Gastritis, hepatitis, cholecystitis)
 DVT
Komplikasi
Komplikasi yang timbul akibat adanya fraktur costa dapat timbul segera
setelah terjadi fraktur, atau dalam beberapa hari kemudian setelah terjadi.
Besarnya komplikasi dipengaruhi oleh : besarnya energi trauma dan jumlah
costae yang patah.
Gangguan hemodinamik merupakan tanda bahwa terdapat komplikasi akibat
fraktur costae. Pada fraktur costa ke 1-3 akan menimbulkan cedera pada vasa
dan nervus subclavia, fraktur costa ke 4-9 biasannya akan mengakibatkan
cedera terhadap vasa dan nervus intercostalis dan juga pada parenkim paru,
ataupun terhadap organ yang terdapat di mediastinum, sedangkan fraktur
costa ke 10-12 perlu dipikirkan kemungkinan adanya cedera pada diafragma
dan organ intraabdominal seperti hati,limpa,lambung maupun usus besar.
Pada kasus fraktur costa simple pada satu costa tanpa komplikasi dapat
segera melakukan aktifitas secara normal setelah 3-4 minggu kemudian,
meskipun costa baru akan sembuh setelah 4-6 minggu.
Komplikasi awal : pneumotoraks, effusi pleura,hematotoraks, dan flail
chest,sedangkan komplikasi yang dijumpai kemudian antara lain contusio
pulmonum, pneumonia dan emboli paru.Flail chest dapat terjadi apabila
terdapat fraktur dua atau lebih dari costa yang berurutan dan tiap-tiap costa
terdapat fraktur segmental,keadaan ini akan menyebabkan gerakan
paradoksal saat bernafas dan dapat mengakibatkan gagal nafas.
Penatalaksanaan
Pre Hospital :
Pada tahap ini tindakan terhadap pasien terutama ditujukan untuk
memperbaiki suplai oksigenasi
Penanganan pada saat di ruang UGD
Tindakan darurat terutama ditujukan untuk memperbaiki jalan
nafas,pernafasan dan sirkulasinya( Airway, Breath dan circulation).
Fraktur costa simple 1-2 buah terapi terutama ditujukan untuk
menghilangkan nyeri dan memberikan kemudahan untuk pembuangan
lendir/dahak, namun sebaiknya jangan diberikan obat mucolitik,yang dapat
merangsang terbentuknya dahak dan malah menambah kesulitan dalam
bernafas.
Fraktur 3 buah costa atau lebih dapat dilakukan tindakan blok saraf, namun
pada tindakan ini dapat menimbulkan komplikasi berupa pneumotoraks dan
hematotoraks, sedangkan fraktur costa lebih dari empat buah sebaiknya
diberikan terapi dengan anastesi epidural dengan menggunakan morphin atau
bupivacain 0,5%.
Pada saat dijumpai flail chest atau gerakan paradoksal, segera dilakukan
tindakan padding untuk menstabilkan dinding dada, bahkan kadang
diperlukan ventilator untuk beberapa hari sampai didapatkan dinding dada
yang stabil
Penanganan di ruang rawat inap
Pada fraktur costa yang simple tanpa komplikasi dapat dirawat jalan,
sedangkan pada pasien dengan fraktur multiple dan kominutif serta dicurigai
adanya komplikasi perlu perawatan di RS. Pasien yang dirawat di RS perlu
mendapatkan analgetik yang adekuat, bahkan kadang diperlukan narkotik
(lihat tabel ), dan yang juga penting untuk ini adalah pemberian latihan nafas
(fisioterapi nafas).
Fraktur costa dengan komplikasi kadang memerlukan terapi bedah, dapat
dilakukan drainase atau torakotomi ,untuk itu evaluasi terhadap kemungkinan
adanya komplikasi harus selalu dilakukan secara berkala dengan melakukan
foto kontrol pada 6 jam,12 jam dan 24 jam pertama.
Penanganan di rawat jalan.
Penderita rawat jalan juga tetap memprioritaskan pemberian analgetik yang
adekuat untuk memudahkan gerakan pernafasan. Latihan nafas harus selalu
dilakukan untuk memungkinkan pembuangan dahak :
Prognosis
Fraktur costa pada anak dengan tanpa komplikasi memiliki prognosis yang
baik, sedangkan pada penderita dewasa umumnya memiliki prognosis yang
kurang baik oleh karena selain penyambungan tulang relatif lebih lama juga
umumnya disertai dengan komplikasi.Keadaan ini disebabkan costa pada
orang dewasa lebih rigit sehingga akan mudah menusuk pada jaringan
ataupun organ di sekitarnya.
Tanda utama  Gerakan nafas asimetri, nyeri waktu nafas dan sesak nafas.
Tindakan :
 Pemasangan Plester
Harus melewati garis tengah atau ¾ lingkaran dada (1-2
minggu). Kerugiannya dapat menimbulkan pneumonitis dan
kolaps paru
 Blok anestesi interkostal
 Anestesi lokal pada hematom sekitar patah tulang
 Blok paravertebral
 Flail Chest
Flail chest adalah gerakan abnormal dari dinding dada yang terjadi akibat fraktur
dari dua costa atau lebih dari costa yang berurutan dan tiap-tiap costa terdapat
fraktur segmental . atau fraktur pada 2 tempat atau lebih pada 1 iga dimana
terjadi pada 3 iga atau lebih, baik anterio maupun posterior. Flail chest tidak
terjadi pada daerah posterior dekat m.Sacrospinalis karena splinting otot
Akibat keadaan ini (segmen yang mengambang) akan terjadi gerakan nafas
paradoksal dimana pada waktu inspirasi bagian tersebut masuk ke dalam , sedang
waktu ekspirasi bagian tersebut akan keluar. Hal ini akan menyebabkan terjepitnya
insersio vena cava inferior dan penurunan tekanan O2 serta peningkatan CO2 akibat
adanya pendeluft. Penyebab timbulnya hipoksia pada keadaan ini disebabkan nyeri
yang mengakibatkan gerakan dinding dada tertahan dan trauma jaringan parunya.
Adanya segmen flail chest menyebabkan gangguan pada pergerakan dinding dada
yang sering kita sebut sebagai gerakan paradoksal. Gerakan paradoksal ini akan
menyebabkan fungsi ventilasi paru menurun sebagai akibat dari aliran udara yang
kekurangan O2 dan kelebihan CO2 masuk ke sisi paru yang lain (rebreathing).
Pergerakan fraktur pada costa akan menyebabkan nyeri yang hebat dan akan
membuat pasien takut bernafas. Hal ini akan menyebabkan hipoksia yang serius.
Hipoksia terjadi lebih karena faktor nyeri sehingga membatasi gerakan dada.
Disamping itu hal ini juga akan menimbulkan mediastinum akan selalu bergerak
dengan hebat mengikuti gerakan nafas : ke kiri dan ke kanan. Keadaan ini akan
mengakibatkan gangguan pada venous return dari sistem vena cava, pengurangan
cardiac output dan penderita jatuh pada kegagaln hemodinamik.
BIOMEKANIK TRAUMA
Flail chest merupakan akibat dari trauma tumpul yang keras yang signifikan pada
dinding dada yang mengakibatkan fraktur costae pada multipel area. Bisa
diakibatkan oleh kecelakaan kendaraan bermotor, jatuh dari ketinggian dan tindak
kekerasan atau benturan dengan energi yang besar. Flail chest adalah sebuah
indikator dari suatu signifikan tenaga kinetik yang besar pada dinding dada dan
kubah costa, namun pada pasien dengan kelainan yang mendasari sebelumnya
seperti osteoporosis, post sternektomi dan multiple meloma. dengan trauma pada
dinding dada yang ringan saja dapat juga terjadi flail chest.
Penyebab segmen flail bisa terjadi oleh karena trauma terhadap dinding dada bagian
lateral, misalnya oleh karena tendangan yang keras atau trauma yang lain, ataupun
trauma terhadap dinding dada bagian depan misalnya oleh karena tabrakan mobil
yang mengakibatkan stir mobil menghantam dinding dada8. Dengan mengetahui
biomekanik suatu trauma akan dapat membantu identifikasi trauma yang diderita
korban. Informasi yang rinci dari biomekanik kecelakaan dimulai dari anamnesa
keadaan korban pada saat sebelum kejadian, seperti minum alkohol, pemakaian obat
tertentu, kejang, nyeri dada, kehilangan kesadaran sebelum kejadian tersebut dan lain
sebagainya.
Pemeriksaan analisa darah sangat diperlukan
Gejala2 :
- Sesak nafas, sianosis
- Takhikardi
- Nafas paradoksal
DIAGNOSIS
Sebagian besar kasus flail chest dapat terdiagnosis dengan mudah dengan pencarian
yang cepat. Pada anamnesis kita dapatkan riwayat benturan yang keras yang
mengenai dinding dada. Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya gerakan
paradoksal disertai peningkatan nafas yang progresif dan tanda-tanda syok. Pada
pemeriksaan penunjang dalam bentuk rontgen toraks, didapatkan fraktur costa
multipel segmental. Flail chest adalah diagnosis klinis-anatomis yang ditandai
dengan adanya gerakan paradoksal dari dinding dada pada saat bernafas spontan.
Perlu berhati hati karena temuan klinis tersebut akan menghilang pada pasien yang
mendapat bantuan ventilasi buatan. Fraktur costa satu atau lebih, hanya bisa
ditegakkan dengan foto toraks, instabilitas struktur yang terlibat pada dinding dada
biasanya menunjukkan gerakan abnormal atau paradoks dengan adanya fraktur
costa multipel segmental .
Foto toraks antero-posterior dan lateral adalah pemeriksaan penunjang yang
sederhana untuk menentukan jumlah dan type costa yang fraktur. Bila diperlukan,
CT scan toraks dapat digunakan untuk mengidentifikasi fraktur costa dan menilai
kontur dari mediastinum, namun pemeriksaan ini relatif lebih mahal. Pada
pemeriksaan foto toraks pasien dewasa dengan trauma tumpul toraks, adanya
gambaran hematotoraks, pneumotoraks, atau kontusi pulmo menunjukkan hubungan
yang kuat dengan gambaran fraktur costa
PENANGANAN
Flail chest merupakan keadaan yang membahayakan jiwa pasien (termasuk lethal
six). Penanganan pertama pada kasus flail chest secara umum tetap harus
memperhatikan Airway, Breathing, Circulation kemudian secara khusus ditujukan
untuk stabilisasi sementara terhadap costa yang melayang berupa pemasangan firm
straping serta pemberian analgesia untuk mencegah nyeri, yang bertujuan untuk
mempertahankan respirasi yang optimal
1. Intubasi dan ventilator
Intubasi dan ventilator dibutuhkan pada pasien trauma dada dengan kontusi
pulmo dengan hipoksia. Ventilasi diperlukan pada trauma dada dengan
instabilitas dinding dada (flail chest). Pemasangan ventilasi diperlukan sampai
terjadinya penyembuhan pada parenkim paru. Penyembuhan dan stabilisasi dari
fraktur costa merupakan indikasi untuk dilakukan weaning dari ventilatornya,
keculai pada pasien dengan trauma dada yang berat. Ventilator mekanik
digunakan pada pasien dengan insufisiensi pernapasan yang persisten atau gagal
nafas setelah kontrol nyeri yang adekuat tidak berhasil 10.
2. Penggunaan WSD
Pasien dengan flail chest yang dipasang ventilator dapat menyebabkan
pneumotoraks atau tension pneumotoraks karena kerusakan parenkim paru
akibat tusukan dari ujung costa. Karena hal tersebut maka diperlukan
pemasangan WSD. Banyak penulis yang merekomendasikan pemasangan WSD
profilaksi/preventif pada semua pasien flail chest yang akan dipasang ventilator
3. Pemasangan Fiksasi Interna
Gagal nafas yang terjadi pada pasien dengan flail chest disebabkan oleh gerakan
paradoksal dinding dada atau instabilitas dinding dada yang mengakibatkan
abnormalitas volume tidal. Tindakan menghilangkan gerakan paradoksal atau
instabilitas dinding dada merupakan hal yang sangat penting. Fungsi dari
stabilisasi fiksasi interna adalah merubah fraktur multipel segmental menjadi
fraktur simpel, sehingga gerakan paradoksal tidak terjadi
Stabilisasi dengan fiksasi interna untuk flail chest populer pada tahun 1950. Pada
awalnya stabilisasi interna tidak dilakukan secara rutin meskipun banyak laporan
menunjukan bahwa keuntungan penggunaan implant, memberikan hasil yang
cukup memuaskan baik hasil jangka panjangnya maupun dari segi biaya.
Selama ini fiksasi interna banyak dilakukan hanya pada pasien yang memerlukan
torakotomi atau pada kasus dengan deformitas dinding dada yang besar atau
karena multipel myeloma, namun ternyata pada flail chest dengan pemasangan
internal fiksasi memberikan respon yang positif dengan alasan pasien tidak perlu
terlalu lama memakai ventilator dan perawatan di ICU bahkan setelah operasi
pasien bisa mobilisasi segera.
Penanganan :
 Penekanan pada thoraks yang bergerak dengan telapak tangan atau gumplan
kain.Selanjutnya dilakukan fiksasi dengan plester pada iga yang patah dengan
gumpalan kain dibawahnya  pada flail chest unilateral.
Keuntungan : meningkatkan tidal volume dan efisiensi ventilasi
Kerugian : atelektase pneumonia akibat pernafasan terhalang, sehingga
diperlukan fisioterapi aktif
 Stabilisasi dengan Traksi dengan beban 1- 2,5 kg
 Assisted Respiratory  pada flai chest berat post stabilisasi
Cara :
Memasang endotracheal tube, sehingga dapat menghisap sekret dan
mengatasi anoksia serta hiperkabnia dengan manual ventilasi. Bila gagal
dilakukan tracheostomi.
.
 b. Pneumothoraks partial (Azis,2001)
Pneumothoraks katamenial (monthly pneumothoraks) merupakan bagian dari
 Rongga Pleura pneumothoraks spontan yang terjadi sehubungan dengan siklus mentruasi terjadi
pada wanita yang berumur antara 30-40 tahun dan terjadi dalam 72 jam pertama
dari mentruasi. Secara khusus disebutkan tentang pneumothoraks spontan sekunder
Pneumothoraks ---------------------- RD - Collection 2002
yang berhubungan dengan AIDS, pneumothoraks spontan sekunder ini mempunyai
prognosis jelek karena sering ditemukan pada stadium akhir infeksi HIV. Banyak
pasien ini yang meninggal dalam tiga hingga enam bulan setelah terjadinya
Suatu keadaan dimana terdapatnya udara dalam cavum pleura, akibat : pneumothoraks (Sahn, 2000).
 Robeknya pleura viseralis, udara masuk, tekanan cavum pleura negatif 
Pneumothoraks sederhana tertutup Menurut asalnya terjadinya :
 Robeknya dinding dada dan pleura parietalis, udara masuk kedalam cavum
pleura “ sucking wound”  Pneumothoraks Terbuka
 Pneumotoraks Spontan
Adalah pneumotoraks yang terjadi secara tiba-tiba tanpa atau dengan adanya
 Bila kebocoran pleura bersifat ventil, udara masuk saat inspirasi dan tidak dapat
penyakit paru yang mendasarinya.
keluar saat ekspirasi  Tension Pneumothoraks  menyebabkan kolaps paru
Dibagi 2 jenis :
dan terdorongnya isi rongga dada kasisi sehat, mengganggu aliran darah 
 Primer
shock non hemorrhagi
Terjadi tanpa ada riwayat penyakit paru yang mendasari. Keadaan ini terjadi
 Udara bisa masuk ke bawah kulit  Emfisema cutis
karena robeknya kantong udara dekat pleura viseralis. Sering pada usia 20-40,
 Udara masuk ke mediastinum  Emfisema mediastinal pria > wanita, kadang ditemukan blep atau bulla dilobus superior
Pneumothoraks yang terjadi pada individu tanpa adanya riwayat penyakit paru
Pneumothoraks adalah suatu keadaan dimana terdapat udara bebas dalam ruang yang mendasarinya. Umumnya terjadi pada dewasa muda, tidak ada riwayat
antar pleura dan merupakan suatu keadaan gawat darurat dalam dunia kedokteran menderita penyakit paru sebelumnya, tidak berhungan dengan aktivitas fisik
serta harus memperoleh pertolongan secepatnya. Adanya udara bebas dalam rongga tetapi justru terjadi pada saat istirahat dan penyebabnya tidak diketahui
antar pleura menyebabkan kollapsnya paru (Rusmiati dkk, 1999). (Azizman, 1995). Menurut Fraser, dkk (1991) hal ini terjadi karena robeknya
suara kantong udara dekat pleura viseralis. Penelitian secara patologi
Klasifikasi pneumothoraks membuktikan pada reseksi jaringan paru tampak satu atau dua ruang yang berisi
1. Berdasarkan terjadinya maka pneumothoraks dibagi menjadi udara dalam bentuk bleb atau bulla.
a. Pneumothoraks Artifisial Sampai sekarang mekanisme terjadinya pneumothoraks spontan primer masih
b. Pneumothoraks Traumatika belum jelas. Penjelasan yang dapat diterima adalah pneumothoraks itu sendiri
Pneumothoraks iatrogenik merupakan bagian dari pneumothoraks oleh karena rupturnya bleb kecil didaerah apeks paru walaupun kemungkinan
taumatika yang terjadi akibat komplikasi dari suatu tindakan diagnostik besar bleb tersebut merupakan variabel yang tidak dapat ditemukan. Bleb
seperti pemasangan kateter vena sentral atau tekanan positif ventilasi kemungkinan mempunyai hubungan dengan dasar dari emphisema
mekanik. (Rusmiati dkk, 1999). Mekanisme lainnya adalah terjadi degradasinya jaringan elastis paru yang
diinduksi oleh rokok. Hal ini terjadi karena ketidak seimbangan antara protease –
c. Pneumothoraks Spontan anti protese dan sistem oksidan – antioksidan. Setelah terbentuknya bulla yang
- Pneumothoraks spontan primer (PSP) diikuti oleh inflamasi yang menginduksi terjadinya obstruksi pada pada saluran
- Pneumothoraks spontan sekunder (PSS) nafas kecil dan terjadinya kenaikan tekanan alveolar yang menyebabkan
masuknya udara ke jaringan interstisial parum. Udara selanjutnya masuk ke
2. Berdasarkan fistulanya hilum, naiknya tekanan dalam ruang mediastinum yang diikuti oleh rupturnya
a. Pneumothoraks terbuka pleura parietalis mediastinalis menyebabkan terjadinya pneumothoraks. Hasil
b. Pneumothoraks tertutup analisis histopatologi dan pemeriksaan dengan mikroskop elektron terhadap
c. Tension pneumothoraks jaringan yang didapat dari hasil operasi tidak menunjukkan adanya defek pada
pleura viseralis
3. Berdasarkan derajat kolaps
a. Pneumotoraks total
Walaupun secara klinis pneumothoraks spontan primer tidak didapatkan adanya
kelainan paru tapi Lesur dan Co dalam Light (1993) melaporkan bahwa dengan
pemeriksaan CT-Scan dada pada 20 pasien dengan pneumothoraks spontan
primer didapatkan 16 pasien (80%) adanya emfisema subpleura di apeks. Sahn
dkk (2000) mendapatkan adanya bulla subpleura 76-100% pada pasien
pneumothoraks saat dilakukan video-assisted thoracoscopic surgery dan dengan
CT-Scan dada didapatkan adanya bulla ipsilateral pada 89% pasien dengan
pneumothoraks primer.
 Sekunder
Terjadi dengan penyakit paru yang mendasarinya. misal :
o COPD
o Focus TB kaseosa
o Ashma bronchiale
o Blep emfisema
o Ca primer /metastase
o Pneumoni
Pneumothoraks spontan sekunder merupakan bagian dari pneumothoraks yang
terjadi karena adanya penyakit parenkim paru atau saluran pernafasan yang
mendasari terjadinya pneumothoraks. (Thurlbeck dkk, 1995). Pneumothoraks
ini terjadi karena pecahnya bleb viseralis atau bulla subpleura yang sering
berhubungan dengan penyakit paru yang mendasarinya dan yang paling sering
adalah Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK) (Johnston, 1980). Penyakit
lainnya adalan kistik fibrosis dimana terjadi ruptur dari kistik subpleura di apeks
paru. Asma bronchiali dapat menyebabkan PSS karena adanya udara yang
terperangkap sehingga tekanan intra alveolar meningkat kemudian terjadi
robekan alveoli yang diikuti dengan mengalirnya iudara menyusuri jaringan
interstisial sampai ke pleura viseralis dan mediastinum (Bahar, 1990).
Pneumothoraks spontan sekunder terjadi karena adanya kelemahan pada stuktur
parenkim paru dan pleura.
Konsep dasat terjadinya pneumothoraks dibagi atas :
1. Penyakit-penyakit yang menghasilkan kenaikan tekanan intrapulmoner
2. Penyakit-penyakit yang menyebabkan menebal atau menipisnya dinding kista
3. Penyakit-penyakit yang menyebabkab rusaknya parenkim paru
Tuberkulosis paru dapat menyebabkan pnemothoraks dengan mekanisme
rupturnya lesi cavitasi atau nekrosis keruang pleura. (Thurlbeck,dkk.1995).
Sedangkan menurut Sahn (2000) ketika tekanan alveolar melebihi tekanan
interstisial paru sebagaimana yang terjadi pada PPOK dan inflamasi saluran
nafas setelah batuk, udara yaqng berasal dari ruptur alveolus bergerak ke
interstisial dan belakang paru sepanjang berkas bronkvaskuler kearah hillus
ipsilateral dari paru, menghasilkan pneumomediastinum; jika terjadi ruptur pada
hillus dan udara bergerak melalui pleura parietalis mediastinalis ke cavum
pleura dan menghasilkan pneumothoraks.
Mekanisme lainnya yang bisa menyebabkab terjadinya pneumothoraks spontan
sekunder adalah udara yang berasal dari alveolus secara langsung masuk kedalam
cavum pleura sebagai akibat dari nekrosis jaringan paru, disebabkan oleh P.carinii
pneumonia.
Gambaran klinis dari pneumothoraks adalah : sesak nafas, suara nafas menurun pada
sisi yang terkena dan perkusi hipersonor. Sedangkan gambaran radiologis dari
pneumotoraks adalah adanya bayangan udara yang cembung tanpa ada gambaran
struktur paru, yang memisahkan pleura parietalis dan pleura viseralis yang
cenderung berkumpul pada bagian atas sisi lateral dan tampak gambaran paru yang
kolaps berkumpul didaerah hillus (Bahar,1990: Staufer, 1998)
Terapi utama pada pneumothoraks adalah evakuasi udara yang terdapat didalam
cavum pleura dan mencegah terjadinya kekambuhan. Pilihan terapi untuk
pneumothoraks mencakup observasi, aspirasi sederhana dengan kateter, WSD,
pleurodesis,thoracoscopi melalui insersi port tunggal kedalam dada, video – asisted
bedah thoracoscopi dan thoracotomi (Sahn dkk, 2000; Fry dkk, 2000). Indikasi
thoracotomi meliputi fistel yang persisten, pneumothoraks berulang, pneumothoraks
inisial pada pasien pneumonectomy ( hidup dengan satu paru) dan pneumothoraks
yang terjadi pada pasien dengan faktor resiko pekerjaan seperti : pilot pesawat dan
penyelam (Fry., W.A., dkk, 2000).
Patogenesis
Sampai sat ini belum jelas, dimana bisa terjai tiba2.Dioerkirakan karena ruptur
blep / billa 85%. Tekanan negatif cavum pleura (terisi cairan 10-20 cc berfungsi
sebagai pelemas) dan gerakan respirasi serta adanya ball valve efek dari jaringan
yang kolaps saat ekspirasi memudahkan terjadinya pneumotoraks.
Bulla
Suatu kantong udara dibatasi sebagian oleh pleura fibrotik yang menebal dan
sebagian oleh jaringan fibrotik pari serta oleh jaringan paru yang emfisematous
Blep : Terbentuk oleh alveoli yang pecah melalui jaringan interstitial ke dalam
lapisan fibrous tipis dari pleura viseralis yang berkumpul dalam bentuk
kista dan biasanya di apex.
Bulla / Blep menurut terjadinya dibagi :
Konenital
Aquisita  - Bullous emfisema
- Sub pleura blep / Pneumatocele
Klinis :
 Pasien nampak sehat, biasnya dewasa kurus
 Pasien tua dengan bronkhitis kronis dan emfisema  Pneumotoraks rekurens post chemical pleurodesis
 Nyeri dada pada paru yang terkena  Pasien penyelam dan penerbang
 Sesak nafas
Pemeriksan Fisik : 7. Open Torakotomi
 Palpasi  fremitus melemah sampai menghilang  Pneumotoraks Traumatic
 Perkusi  Sonor atau hipersonor  Pneumothoraks Induced
 Auskultasi  suara nafas melemah sampai menghilang
Menurut bentuknya dibagi :
Pemeriksaan Penunjang  Closed Pneumotoraks
 Laboratorium  AGD : hipoksia  Open Pneumotoraks
 EKG  perubahan axis QRS dan gelombang T prekordial  Valvular Pneumotoraks
 Radiologi  Posisi erect PA saat inspirasi dan Ekspirasi 15% blep/bulla (+)
Secara Kinis dibagi :
Komplikasi  Tertututp : a. Sederhana (Simple pneumothoraks)
 Tension Pneumotoraks 3-5 % b. Desakan (Tension pneumothoraks)
 Piopneumotoraks  Terbuka : Suctkin chest Wound / luka dada menghisap
 Hematopneumotor

Penatalaksanaan
1. Observasi  tiap 6-8 jam
2. Suplemen O2
3. Simple Aspirasi
4. Tube Torakostomi atau Drainase intercostal
Bila klinis baik, paru mengembang penuh  tunggu 1-2 hari agar kebocoran
menutup kembali  klem  baik dicabut. Bila 1 minggu dengan fisioterapi
nafas  tetap  pasang drain kembali
5. Tube Torakostomi + Instilasi Sclerosant (Pleurodesis)
 Premedikasi :
gol Benzodiazepam + lidocain 4 mg/kgBB dalam 50 cc aquabidest
 Sclerosant
 Tetracyclin  550 mg + 20 cc aquabidest
Alternatif :
o Mynocyclin 300 mg dalam 50 cc aquabidest  efektif untuk fistel
bronchopleural post reseksi pulmo
o Doxyciclin  efusi pleura karena malignitas
 Talc  5 gram dalam 250 cc N-salin atau langsung
 Bleomycin tidak dianjurkan  tidak efektif
Pneumothoraks Tertutup
Penyebab :
 Biasanya akibat patah tulang iga pada suatu trauma tumpul dimana tulang
menusuk paru-paru
 Dapat juga tanpa patah tulang iga, misal : peninggian tekanan intra alveolar
secara mendadak saait inspirasi dengan glottis tertutup, alveoli akan pecah 
pneumothoraks. Keadaan ini cenderung sembuh sendiri dengan adanya
kuncupnya paru, lubang yang terbentuk akan menutup.
 Robekan esofagus atau Tracheobronchial
Apabila lubang tidak menutup waktu paru menguncup, saat inspirasi udara akan
keluar, sedang waktu ekspirasi udara tidak dapat kembali  Tension
pneumothoraks.
Berdasarkan volume rongga pleura dan Derajat penguncupan paru,p pneumothoraks
Sederhana dibagi :
 < 15% pneumothoraks ringan
 15 – 60 % pneumothoraks sedang / menengah
 > 60 % pneumothoraks berat

6. Torakoskopi Pneumothoraks Terbuka

Indikasi : Biasanya akibat trauma tumpul atau tajam menimbulkan luka terbuka, akibatnya
 Paru tidak mengembang selama 7 hari suctioning paru-paru akan kuncup dengan tiba2. Waktu inspirasi paru yang sakit akan
 Broncopleural fistel persisten > 7 hari menguncuop, dan waktu ekspirasi akan sedikit mengembang. Hal ini akibat karena
waktu ekspirasi udara paru yang sehat sebagian akan masuk ke dalam paru yang
kuncup dan udara yang kotor akan terhisap kedalam paru yang sehat waktu inspirasi - Tusuk dengan jarum besar di SIC 2 untuk dekompresi
berikutnya  pernafasan Pendulum. - Pemasangan WSD  turunkan tekanan dan alirkan udara

Diagnosis Pneumothoraks
1. Klinis dan Pemeriksaan Fisik Pneumothoraks Katamenial
 Sesak nafas, sianosis
 Perkusi : timpani dan dullness pada daerah yg kolaps Pneumotoraks katamenial (PK) didefinisikan sebagai sindroma pneumotoraks
 Auskultasi : suara nafas melemah sampai hilang berulang yang terbanyak terjadi antara 48-72 jam setelah menstruasi sedangkan
pneumotoraks sendiri adalah gas yang terakumulasi pada rongga pleura.
2. Radiologis  kecuali Tension pneumothoraks Pneumotoraks katamenial merupakan suatu kondisi yang jarang, terjadi secara
spontan dengan sebab yang tidak diketahui dan ditandai oleh penambahan udara di
Tindakan : rongga pleura secara akumulasi selama menstruasi. Sindroma ini pertama kali
dijelaskan oleh Maurer dkk. pada tahun 1958 dan secara resmi diberi nama oleh
 Bila minimal : Aspirasi melalui sela iga II 2,5 cm lateral sternum
Liddington dkk. pada tahun 1972. Angka kejadian PK 2,8-5,6% dari semua kejadian
 Bila paru kolaps 1/3 bagian pasang drainase sistem 3 botol , kontrol foto tiap 24
pneumotoraks spontan pada perempuan. Usia penderita antara 19-54 tahun,
jam, bila mengembang drain diklem 24 jam dilepas dilanjutkan fisioterapi.
terbanyak berusia 30-40 tahun dan 90-95% terjadi pada paru sebelah kanan.5,6 Dari
analisis yang dilakukan oleh Joseph dkk.4 terhadap 110 penderita sindroma
Tension Pneumothoraks endometriosis toraks, manifestasi terbanyak adalah pneumotoraks (73%) kemudian
hematotoraks (14%), hemoptisis (7%) dan nodul paru (6%).
Merupakan akibat lanjut dari Close pneumotoraks atau jenis pneumothoraks dengan
fenomena katup yang menyebabkan udara masuk ke dalam cavum pleura tetapi tidak
PATOGENESIS
dapat keluar lagi. Akibatnya udara terus bertambah menimbulkan peningkatan
Empat teori saat ini masih diyakini untuk menerangkan mekanisme patogenesis
tekanan pada cavum pleura, sehingga akan menggeser mediastinum ke arah paru
terjadinya PK yakni:
yang sehat.
1. Peningkatan kadar prostaglandin selama menstruasi yang ditandai dengan efek
Akibat pergeseran mediastinum dapat menimbulkan kematian karena :
prostasiklin F2 dapat menyebabkan spasme pembuluh darah dan bronkus
 Di mediastinum terdapat jantung , aorta, saraf dan vena cava superior dab
sehingga dipercayai sebagai penyebab kerusakan alveoli hingga terjadi
inferior, sehingga akan terganggu terutama vena cava. Akibat gangguan vena
pneumotoraks.
cava maka aliran balik vena ke jantung akan berkurang dan berlanjjut turunnya
2. Bula subpleura yang pecah spontan akibat perubahan hormon saat menstruasi.
Cardiac Output, selanjutnya akan akan timbul shock non hemoragik
3. Keterlibatan gumpalan mucus yang menghilang dari rongga serviks sehingga
 Mediastinum yang terdesak ke paru2 sehat mengakibatkan ventilasi terganggu
udara masuk ke dalam rongga peritoneum dan diyakini udara tersebut masuk ke
sehingga menimbulkan Hipoksia korban
rongga toraks melalui diafragma yang cacat.
4. Model metastasis. Jaringan endometrium menempel ke rongga toraks dengan
Syarat terjadinya Tension Pneumothoraks :
dua cara yaitu penjalaran langsung melalui diafragma yang cacat dan mikro
 Rongga pleura utuh
emboli melalui vena pelvis.
 Ada mekanisme ventil

Teori pertama dan kedua tidak dapat menerangkan sebab terbanyak terjadi pada paru
Tanda-tanda Tension Pneumotoraks
sisi kanan dan pemeriksaan torakoskopi pada beberapa penderita tidak ditemukan
 Sesak nafas, sianosis
bula yang pecah atau utuh dalam paru. Mekanisme patogenesis PK yang pasti masih
 Tekananan darah menurun, nadi cepat dan lemah
belum jelas, sama halnya dengan insiden dan penatalaksanaan PK.7
 Perkusi paru  Hipersonor
 Auskultasi  vesikuler menghilang
DIAGNOSIS
 Shock non hemoragik
Diagnosis PK sulit ditegakkan karena untuk mendapatkan jaringan endometrium
 Gelisah akibat hipoksia
dalam rongga toraks tidak mudah. Gejala dan tanda terbanyak PK adalah
pneumotoraks spontan, sesak napas dan nyeri dada yang dapat menjulur ke bahu dan
Penanganan :
leher.6 Dasar diagnosis PK adalah nyeri dada atau pneumotoraks spontan yang
berhubungan dengan menstruasi dan terjadi dominan pada sebelah kanan.
Riwayat endometriosis dalam keluarga perlu ditanyakan dan pemeriksaan
ginekologi sebaiknya dilakukan walaupun endometriosis pelvis hanya dapat
diidentifikasi 22-37% penderita yang didiagnosis PK.8 Seromarker Calscium 125
(125Ca)serum dan peritoneum meningkat 2-5 kali angka normal, di luar kondisi
keganasan dapat menunjukkan pertumbuhan jaringan endometrium di luar uterus
dan penurunan 125Ca berkorelasi terhadap perbaikan penyakit dan hasil pengobatan.9
Pemeriksaan penunjang lain yang dapat dilakukan pada toraks adalah foto dan CT
Scan toraks, sedangkan pemeriksaan invasif berupa torakoskopi dan torakotomi
eksplorasi.3 Diagnosis PK pasti dengan melakukan pemeriksaan histopatologi
sediaan lesi yang diambil saat torakoskopi atau torakotomi eksplorasi. Joseph dkk.
mendapatkan 80 penderita pneumotoraks spontan dari 110 sindroma endometriosis
toraks, 61 penderita diantaranya (76%) dilakukan eksplorasi toraks melalui
torakotomi atau torakoskopi ternyata ditemukan kelainan pada diafragma sebanyak
26%, endometriosis pleura sebanyak 13%, bula 23% dan tidak ditemukan kelainan
sebanyak 25%. Pemeriksaan patologi memberikan gambaran fibrosis, peradangan
kronik, degenerasi dan kalsifikasi distrofi. Gambaran mikroskopik terlihat banyak
hemosiderin-laden macrophage dan sel multinukleat besar yang menunjukkan
perdarahan yang telah dorganisis, terlihat juga kelenjar dan jaringan endometrium
yang terkumpul di tengah.
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan PK terbagi menjadi invasif dan noninvasif atau dibagi menjadi
pengobatan medis dan pembedahan yang memiliki perbedaan efikasi, risiko dan
keuntungan.5 Pengobatan secara bedah lebih baik dibandingkan dengan obat-obatan
dalam menurunkan kekambuhan gejala termasuk pneumotoraks berulang.3
Torakotomi merupakan cara yang paling invasif sehingga tidak dianjurkan sebagai
pengobatan pilihan pertama walaupun saat ini prosedur pembedahan dapat
meminimalkan teknik invasif dan menggunakan cara yang aman.10 Obat-obatan
yang dapat digunakan pada PK bertujuan menekan aktiviti dan pertumbuhan
jaringan endometrium dalam rongga toraks dengan cara menekan ovulasi dan
pengeluaran estrogen. Obat-obatan tersebut dapat berupa :
1. Derivat testosteron (danazol). Obat ini bekerja dengan menekan fungsi
gonadotropin sehingga terjadi blokade estrogen. Efek samping obat ini adalah
penambahan berat badan, penumpukan cairan tubuh, lemah, timbul jerawat,
muka terasa panas, tumbuh rambut di muka dan suara berat. Efikasi obat ini
tidak terlalu bagus karena hanya mencegah kekambuhan sebesar 50%.
2. Kontrasepsi oral, merupakan kombinasi progestin dan estrogen atau progestin
saja. Obat ini menekan ovulasi dan dapat mencegah kekambuhan pneumotoraks
sekitar 50%. Efek samping obat ini adalah perut membesar, nafsu makan
meningkat, penumpukan cairan tubuh, mual dan trombosis vena dalam.
3. Agonis Gonadotropin releasing hormone (GnRH), yaitu lupron, triptoreline,
busereline dan gosoreline merupakan pilihan lain pengobatan PK. Awal kerja
obat ini merangsang pengeluaran hormon gonadotropin dari kelenjar
pituitari dan beberapa minggu setelah pemberian justeru akan menekan
pengeluaran hormon tersebut. Obat ini sangat efektif mencegah
kekambuhan pneumotoraks bila diberi dalam jangka waktu lama sampai
lebih dari satu tahun dengan dosis 3,5 mg subkutan setiap bulan. Efek
samping obat tersebut berupa hipoestrogenia, muka terasa panas dan
kehilangan materi tulang.
Pengobatan PK secara bedah dapat berupa pleurodesis/pleurektomi, histerektomi
(THBSO/total hysterectomy and bilateral salpingo-oophorectomy) sebagai
pengobatan definitif, torakoskopi/torakotomi (reseksi lesi endometrial, penutupan
defek diafragma, abrasi pleura dan stapling bula).3,5,11 Beberapa cara pengobatan
pembedahan :3,5
1. Pleurodesis efektif mengurangi kekambuhan pneumotoraks tetapi tidak
menyelesaikan akar permasalahan sehingga tidak dijadikan sebagai pengobatan
utama. Penderita PK yang dilakukan pleurodesis tetap merasakan nyeri dada
saat menstruasi walaupun paru tidak kolaps.
2. Histerektomi bertujuan mengeliminasi sumber utama estrogen dan dilakukan
pada penderita yang tidak ingin hamil, ini sangat efektif tetapi penambahan
estrogen akan menjadi masalah akibat hipoestrogen yang terjadi.
3. Torakoskopi dan torakotomi merupakan dua cara yang dilakukan untuk mencari
penyebab PK. Torakoskopi lebih disukai karena kurang invasif dan dapat
meneliti dinding toraks dan diafragma, bila didapatkan implantasi endometrial
maka reseksi harus dilakukan untuk membatasi penyebaran endometrial.
Pleurodesis atau pleurektomi juga dilakukan bila diyakini dapat mencegah
kekambuhan.
Angka kekambuhan pengobatan dengan pemberian hormon lebih tinggi
dibandingkan dengan pembedahan. Kekambuhan selama 6 bulan sebanyak 95%
tidak terjadi pada cara pembedahan, sedangkan hanya 50% pada pemberian hormon.
Kekambuhan selama satu tahun menjadi 75% pada pembedahan dan 40% pada
pemberian hormon. Banyak kasus PK pada awal dilakukan penatalaksanaan sama
seperti pneumotoraks spontan kemudian langkah berikutnya adalah pemberian
agonis GnRH atau hormon yang lain dan bila tidak respons maka dilakukan cara
invasif. Pada akhirnya penatalaksanaan PK dilihat kasus per kasus tergantung
masing-masing individu, umur, status fertiliti dan gambaran patologi yang
ditemukan.3,5
Pneumotoraks katamenial merupakan kelainan klinis yang jarang dan belum
diketahui etiologinya. Hipotesis yang paling banyak diketahui adalah terdapat aliran
udara dari traktus genitalia melalui fenestrasi endometrial di dalam diafragma.
Meskipun beberapa laporan menunjukkan terdapat hubungan dengan endometriosis
diafragmatik, hanya sedikit yang telah diketahui terjadi implant endometrial di
dalam pleura viseral. Dalam makalah ini dijelaskan suatu kasus pneumotoraks
katamenial yang sangat jarang pada perempuan, 1 tahun pascahisterektomi,
disebabkan oleh endometriosis ektopik di dalam pleura visceral yang telah diperiksa
secara histopatologik.
Hematothoraks
---------------------- RD - Collection 2002
Suatu keadaan dimana terdapat darah dalam cavum pleura, yang dapat berasal
dari :
 Pecahnya a. interkosta, a.mamaria interna
 Pecahnya pembuluh darah pada mediastinum, jantung
 Organ abdomen misal : lien, hepar melalui diafrgma
Umumnya perdarahan dari paru akan berhenti dalam waktu singkat, sedang
perdarahan dari tempat lain akan berlangsung lama.
Pembagian :
 Hematothoraks Minimal --> jumlah darah < 100 cc
 Hematothoraks Moderat --> jumlah darah 100 – 1500 cc
 Hematothoraks Massive
Terkumpulnya Darah dalam cavum pleura dengan cepat lebih dari 1500 cc
atau > 200 cc/jam selama 4 jam Disebabkan Mayor bleeing (pecahnya
pembuluh darah besar), artinya : Perdarahan tidak bisa dihentikan sendiri oleh
tubuh pasien
Extrapleura
Pada kasus trauma, kerusakan jaringan dari dinding dada yang sampai mengenai
kerusakan dari membran pleura dapat menyebabkan pendarahan ke dalam rongga
pleura. Sumber pendarahan yang hampir bisa dipastikan dan penting pada
perdarahan dari dinding dada adalah arteri intercosta dan arteri mamaria interna.
Pada kasus nontrauma, akibat proses penyakit di dalam dinding dada jarang (
misalnya bone eksostoses).
Intrapleura
Trauma tumpul dan penetrans yang melibatkan kerusakan struktur intrathoraks
dapat mengakibatkan hematothoraks. Hematothoraks masive dapat diakibatkan
oleh cedera dari arteri atau vena utama di dalam thoraks atau oleh jantungnya
sendiri. Ini meliputi aorta dan cabang brachiocephalicnya, yang utama atau arteri
pulmanalis utama atau cabangnya , vena cava superior dan vena brachiocephalica,
vena cava inferior, vena azygos , dan vena-vena pulmonalis utama.
Cedera pada jantung dapat menghasilkan suatu hematothoraks jika terdapat
hubungan antara perikardium dan rongga pleura. Cedera yang mengenai
parenchim paru dapat menyebabkan hematothoraks, tetapi pada umumnya self-
limited sebab tekanan vaskuler paru-paru secara normal rendah. Cedera parenchim
paru-paru pada umumnya dihubungkan dengan pneumothorax dan mengakibatkan
perdarahan yang terbatas. Hematothoraks sebagai hasil penyakit metastatic
pada umumnya dari tumor yang menyebar pada permukaan pleura. Penyakit
pada aorta dan cabang utamanya , seperti pecahnya bentuk aneurisma ,
merupakan prosentase besar kelainan vaskuler spesifik yang dapat menyebabkan
hematothoraks.
Aneurysma dari arteri intrathoraks lain seperti arteri mammaria interna telah
diuraikan sebelumnya merupakan penyebab hematothoraks jika terjadi ruptur.
Berbagai kelainan berkenaan dengan paru-paru sejak lahir, mencakup intra- dan
extralobar sequesterasi, telangiectasia herediter, dan kongenital arteriovenous
malformasi, dapat menyebabkan hematothoraks. Hematothoraks dapat diakibatkan
oleh penyakit yang berasal dari dalam abdomen jika pendarahan dari kelainan bisa
menembus diafragma melalui hiatal normal yang terbuka secara congenital atau
didapat.
PATHOFISIOLOGI
Pendarahan di dalam rongga pleura dapat terjadi karena rusaknya jaringan dari
dinding dada dan pleura atau struktur intrathoraks. Respon fisiologi terhadap
perkembangan suatu hematothoraks dinyatakan dalam 2 gejala utama: berhubungan
dengan pernapasan dan hemodinamik. Respon terhadap tingkat gangguan
hemodinamik ditentukan oleh kecepatan dan jumlah kehilangan darah.
Pergerakan pernapasan normal mungkin dihambat oleh efek akumulasi darah yang
banyak di dalam rongga pleura. Pada kasus trauma, kelainan ventilasi dan oksigenasi
dapat terjadi, terutama jika dihubungkan dengan adanya cedera pada dinding dada.
Dalam beberapa kasus bukan karena trauma, terutama yang berhubungan dengan
pneumothorax dan pendarahan minimal, gejala yang berhubungan dengan
pernapasan mendominasi.
Hemodinamik
Perubahan hemodinamik tergantung pada jumlah pendarahan dan kecepatan
kehilangan darah. Darah yang hilang sampai 750 mL pada seorang manusia dengan
BB 70-kg tidak tampak menyebabkan perubahan hemodinamik penting. Hilangnya
darah 750-1500 mL pada individu yang sama akan menyebabkan gejala awal shock,
seperti tachycardia, tachypnea, dan suatu penurunan tekanan denyut nadi. Tanda
shock yang penting berupa turunnya perfusi ke jaringan, terjadi karena hilangnya
volume darah 30% atau lebih ( 1500-2000 mL). Sebab rongga pleura seorang
manusia dengan BB 70-kg dapat menampung 4 liter atau lebih darah, perdarahan
dapat terjadi tanpa bukti adanya perdarahan eksterna.
Pernapasan
Darah menempati rongga pleura menyebabkan paru-paru tidak dapat mengembang,
dan mengganggu fungsi pernapasan yang normal. Timbunan darah yang cukup
banyak menyebabkan pasien mengeluh dyspnea dan tachypnea pada pemeriksaan
klinis. Volume darah yang diperlukan untuk mengakibatkan gejala ini pada individu
tergantung pada sejumlah faktor, mencakup organ/ bagian yang terluka, beratnya
cedera, dan penyakit paru yang mendasari dan berhubungan dengan cadangan
jantung. Dyspnea adalah suatu gejala umum jika hematothoraks belum tampak/
tersembunyi, seperti sekunder karena penyakit metastase. Kehilangan darah dalam
kasus yang demikian tidaklah akut sehingga respon hemodinamik belum tampak
tetapi penderita sudah mengeluh dyspnea.
Resolusi Fisiologi hematothoraks
Darah yang masuk rongga pleura mengenai diafragma, paru-paru, dan struktur
intrathoraks lain. Hal ini dalam beberapa tingkat terjadi defibrinasi darah sedemikian
sehingga terjadi clotting tidak sempurna. Di dalam beberapa jam dari penghentian
pendarahan, mulai terjadi lysis clotting yang ada oleh enzim pleura. Lysis sel darah
merah mengakibatkan suatu peningkatan konsentrasi protein dalam cairan pleura
dan suatu peningkatan di tekanan osmotik di dalam rongga pleura. Peningkatan
tekanan osmotik intrapleura menghasilkan suatu osmotic gradien antara rongga
pleura dan jaringan yang melingkupi sehingga terjadi transudasi cairan ke dalam
rongga pleura. Dengan cara ini, suatu hemothorax yang asymptomatic dan minimal
dapat berubah menjadi efusi suatu pleura yang banyak dan simptomatik.
Sequele fisiologi dari unresolved hematothoraks
Dua keadaan patologis dihubungkan dengan perkembangan hematotoraks
selanjutnya. Yaitu meliputi empiema dan fibrothoraks. Empiema diakibatkan oleh
pencemaran bakteri yang mengenai sisa hematothoraks yang tertahan. Jika tidak
diketahui atau tidak dilakukan perawatan, ini dapat mendorong kearah bacteremia
dan shock septik. Fibrothorax terjadi ketika deposisi fibrin berkembang di dalam
suatu hematothoraks yang terorganisasi dan melingkupi permukaan pleura parietal
dan visceral, dan menjerat paru-paru. Paru-paru terfiksasi pada posisi tertentu oleh
suatu proses adhesi dan tidak dapat mengembang secara luas. Akibatnya akan terjadi
sebagian atelektasis paru persisten dan fungsi paru menurun.
PENEGAKAN DIAGNOSIS
 Hematothoraks trauma
 Trauma tumpul - Hematothoraks dengan trauma tumpul dinding dada
1. Hematothoraks jarang ditemukan sendirian pada trauma tumpul. Hampir
selalu disertai/berhubungan dengan trauma dinding dada atau paru-paru.
2. Cedera pada tulang berupa fraktur costa satu atau multiple adalah yang paling
umum terjadi pada trauma tumpul. Suatu hematothoraks yang minimal yang
mungkin disertai fraktur costa simple sering tidak ketahuan selama
pemeriksaan fisik dan bahkan setelah rontgen dada. Koleksi darah yang
minimal jarang memerlukan perawatan.
3.
Trauma dinding dada yang kompleks adalah keadaan dimana terjadi frakture
4 costa atau lebih atau tampak flail chest. Bentuk cedera ini sangat signifikan
dihubungkan dengan derajat kerusakan dinding dada dan sering
menghasilkan koleksi darah yang besar di dalam rongga pleura dan
menimbulkan gangguan pernapasan. Kontusio pulmo dan pneumothoraks
biasanya berhubungan dengan trauma ini. Cedera yang mengakibatkan
robekan pada arteri intercosta atau arteri mammaria interna menghasilkan
haematothorak yang besar dan mengganggu hemodinamik. Pembuluh
darah-pembuluh darah ini menjadi sumber yang umum dari pendarahan
persisten dari dinding dada setelah trauma.
4.
Delayed hematothoraks dapat terjadi pada beberapa selang waktu setelah
trauma dada. Dalam kasus yang demikian , evaluasi awal, termasuk
rongten dada, biasanya tidak menemukan fraktur costa atau kerusakan
intrathoraks lain. Walaupun beberapa jam/hari kemudian hematothoraks
terlihat. Keadaan ini terjadi karena pecahnya hematoma dalam rongga
pleura karena trauma robeknya arteri intercosta pada displacement fraktur
costa selama gerakan napas atau batuk.
 Trauma tumpul intrathoraks
1. Hematothoraks yang besar pada umumnya berhubungan dengan cedera
struktur vaskuler. Robekan struktur arteri atau vena besar dalam dada
menghasilkan hematothoraks masive.
2. Manifestasi hemodinamik dihubungkan dengan hematothoraks masive
adalah shock hemorrhagic. Gejala dapat bervariasi dari ringan sampai
berat, tergantung pada jumlah dan tingkat pendarahan ke dalam rongga
dada dan derajat atau kejadian trauma.
3. Timbunan darah yang banyak menyebabkan penekanan paru-paru
ipsilateral, manifestasi klinis yang timbul berupa tachypnea dan dalam
beberapa hal terjadi hypoksemia.
4.
Berbagai penemuan phisik seperti memar, sakit, ketidakstabilan atau
crepitus pada palpasi di atas tulang rusuk yang patah, kelainan bentuk
dinding dada, atau gerakan paradoksal dinding dada yang mungkin menjadi
petunjuk kearah terjadinya hematothoraks pada kasus trauma tumpul
dinding dada. Redup pada perkusi di atas sebagian dari hemithoraks yang
terkena biasanya ditemukan jika pasien tegak lurus. Penurunan atau
hilangnya suara napas nampak pada auskultasi di atas area hematothoraks.
 Trauma Penetrasi
1. Hematothoraks karena trauma penetrans pada umumnya disebabkan oleh
robekan langsung dari pembuluh darah. Meskipun arteri-arteri dinding dada
merupakan penyebab paling umum sebagai sumber hematothoraks pada
trauma penetrans, kerusakan struktur intrathoraks , termasuk jantung , perlu
juga dipertimbangkan.
2. Cedera parenchim paru adalah yang sangat umum pada trauma penetrans
dan pada umumnya mengakibatkan suatu kombinasi hematothoraks dan
pneumothoraks. Pendarahan di dalam kasus ini pada umumnya self-limited.
 Hematothoraks Nontrauma
1. Sekunder Hematothoraks karena perdarahan akut dari dalam dada dapat
menyebabkan perubahan hemodynamik dan gejala shock. Hematothoraks
masive dapat diakibatkan oleh struktur vaskuler seperti pecahnya atau
 kebocoran aneurisma aorta thoraksika atau sumber dari paru-paru seperti lobar
squesterasi atau malformasi arteriovenous. Kerusakan vaskuler pleura adhesi
yang tidak berhubungan dengan trauma dapat menghasilkan suatu hematothoraks
dengan disertai pneumothoraks spontan.
2. Perdarahan tersembunyi pada umumnya berhubungan dengan penyakit
metastase atau komplikasi antikoagulasi. Pada keadaan seperti ini, perdarahan
didalam rongga pleura terjadi secara lambat, menghasilkan perubahan
hemodinamik yang sangat halus atau tidak ada. Ketika effusi cukup banyak baru
timbul gejala , keluhan awal yang tampak biasanya sesak nafas. Tanda-tanda
anemia mungkin juga tampak. Pemeriksaan fisik mirip dengan keadaan efusi
pleura pada umumnya., yaitu redup pada perkusi dan penurunan suara napas
pada daerah efusi.
3.
Hematothoraks yang berhubungan dengan infark paru -paru pada umumnya
didahului oleh penemuan klinis yang berhubungan dengan emboli paru.
4.
Catamenial hematothoraks adalah suatu keadaan yang jarang, yang berhubungan
dengan endometriosis di thoraks. Perdarahan ke dalam rongga dada berkala,
bersamaan waktu dengan siklus pasien haid.
MANAGEMENT
 Terapi medis:
Pemberian agen fibrinolytik intrapleura dianjurkan pada beberapa rumah sakit untuk
mengevakuasi hematothoraks pada kasus dimana pemasangan tube thoracostomi
tidak adekuat. Dosis yang diusulkan adalah 250,000 IU streptokinase atau 100,000
IU urokinase di dalam 100 mL saline steril.
Manajemen ventilator perlu berdasarkan status individu dari pasien. Pada kasus
dimana tidak didapatkan cedera penting lain atau proses penyakit lain, weaning dan
extubasi dapat dilakukan seperti rutin biasanya. Pada pasien penyakit kritis seperti
cedera dinding dada berat atau memerlukan transfusi masive, manajemen ventilator
harus dilakukan. Setelah extubasi, toilet pulmo dan kendali nyeri adalah penting
pada pencegahan komplikasi paru-paru seperti atelectasis dan pneumonia
WSD dirawat, volume drainage dan kebocoran udara dicatat dan direkam sehari-
hari. Jika cedera paru-paru ditemukan atau robeknya jaringan paru-paru diperlukan
tindakan bedah , chest tube tidak diangkat sampai kebocoran udara telah menghilang
dan paru-paru sudah mengembang penuh pada pemeriksaan dengan rongten dada.
Produk drainage harus kurang dari 100 mL dalam 24 jam sebelum pencabutan chest
tube.
Pemberian antibiotik dapat diberikan sebelum tindakan bedah dan dihentikan setelah
48 jam kecuali jika ada suatu alasan tertentu untuk dilanjutkan.
 Terapi pembedahan:
1. Drainase tube thoracostomi
Drainase tube thoracostomi menjadi bentuk perawatan yang utama untuk
hematothoraks. Pada pasien dewasa, dipakai ukuran chest tube yang besar, pada
umumnya 36-42F, digunakan untuk mencapai drainase yang adekuat. Tube
dengan kaliber kecil dapat menyebabkan terjadi kebuntuan. Pada pasien pediatric,
ukuran chest tube bervariasi sesuai dengan ukuran dari anak. Pasien lebih tua dari
12 tahun,
ukuran chest tube yang digunakan pada umumnya sama halnya untuk orang dewasa.
Pada anak yang lebih kecil , ukuran 24-34F dapat digunakan, tergantung pada ukuran
dari anak.
Penempatan tube thoracostomi untuk hematothoraks idealnya pada spasi intercosta
keenam atau ketujuh pada linea axillaris posterior. Pada korban trauma yang
terlentang, suatu kesalahan yang umum di lakukan adalah penempatan chest tube
terlalu anterior dan superior, membuat drainase lengkap tidak tercapai. Setelah
dilakukan tube thoracostomi, selalu dilakukan pengulangan rongten dada. Hal ini
berguna untuk mengidentifikasi posisi chest tube, menentukan hasil evakuasi
hematothoraks, dan dapat mengungkapkan penyakit intrathoraks lain sebelumnya
yang digelapkan oleh adanya hematothoraks. Jika drainase tidak sempurna seperti
yang tampak pada gambaran rongten postthoracostomi, penempatan chest tube
kedua perlu dipertimbangkan. Lebih disukai, suatu perawatan dengan video-
assisted thoracic surgery (VATS) dikerjakan untuk mengevakuasi ruang pleura.
2. Explorasi pembedahan dada
Thoracotomy menjadi prosedur pilihan untuk explorasi yang berhubungan dengan
pembedahan dari dada ketika terjadi hematothoraks masive atau pendarahan
persistent. Pada waktu explorasi pembedahan, sumber pendarahan dapat
dikendalikan dan hematothoraks dapat dievakuasi. Explorasi pembedahan pada
hematothoraks mungkin dilakukan menggunakan VATS pada kasus-kasus terpilih.
Beberapa center sudah menggunakan cara ini dan telah dilakukan dengan sukses
untuk membantu mengidentifikasi dan mengendalikan sumber pendarahan di dalam
sejumlah kasus. Ketika VATS hadir sebagai metode minimal invasive dalam
eksplorasi rongga dada, sejumlah kesulitan timbul mengenai penggunaannya dalam
kasus trauma akut. Dalam keadaan yang demikian , VATS hanya dilakukan pada
pasien dengan hemodinamik yang stabil, yang dapat mentolerir dengan single-lung
ventilasi dan/atau posisi lateral decubitus. Jika tampak cedera mengenai jantung,
vasa besar, atau tracheobronchial, thoracotomy harus dilakukan dengan seketika.
Explorasi pembedahan pada dada mungkin diperlukan kemudian pada pasien
dengan hematothoraks untuk evakuasi retained clot, drainase empyema, dan/atau
decorticasi. Kasus dengan retained clot sering diperlakukan dengan sukses dengan
suatu prosedur VATS, terutama jika kejadianya dalam 7 hari drainase
hematothoraks. Thoracotomy pada umumnya diperlukan untuk drainase empyema
yang tidak adekuat atau decortikasi.
Pada kasus hematothoraks nontrauma karena kelainan intrathoraks , koreksi
terhadap penyakit yang mendasari dan evakuasi hematothoraks harus dikerjakan. Ini
meliputi stapling dan/atau reseksi penyakit bullous, reseksi penyakit cavitary,
reseksi jaringan nekrotik paru, sequesterasi malformasi arteriovenous, atau reseksi
dan/atau repair kelainan vaskuler seperti aneurysma aortic.
  Massif  Thorakotomi segera
 Bila initial 1500 cc atau produk 200 cc/jam dalam waktu 2 sampai 4 jam -->
torakotomi segera
Dilakukan pencabutan bila produk < 100 cc/hari pada waktu akhir inspirasi
FOLLOW-UP dalam
Sebanyak 70-80% pasien hematothoraks traumatis berhasil dengan baik dirawat  Kerusakan Parenkim Paru
dengan pemasangan tube thoracostomy dan tidak memerlukan therapy lebih lanjut .  Robekan Paru
Rongten dada harus dibuat seketika setelah pencabutan chest tube. Rongten dada Disebabkan trauma tumpul atau trauma tusuk, ditandai dengan
selanjutnya dibuat berdasarkan adanya kelainan intrathoraks lain dan adanya gejala Hemoptysis yang masif
atau penemuan fisik tambahan. Diperlukan sedikitnya 1 atau 2 gambar rongten dada Tindakan  ditujukan pada pada hemopneumothoraks
selama periode 1-2 minggu untuk mengkonfirmasikan bahwa tidak ada kelainan atau  Traumatic Wet Lung
koleksi intrathoracic lebih lanjut. Kelanjutan perawatan lebih lanjut ditentukan oleh Perubahan paru akibat trauma, berpa penambahan jumlah
sifat keadan cedera yang lain. cairan interstisial dan intra alveolar yang sulit dikeluarkan
Pasien yang mengalami intervensi pembedahan untuk retained hematothoraks pada  Hematom Paru
keadaan akut atau terlambat harus dimonitor seperti pasien setelah thorakotomi atau  Memar Paru
VATS. Biasanya, chest tube diangkat setelah produk drainase 25-50 mL dalam 24
jam. Rongten dada dibuat segera setelah pengangkatan. Perawatan bekas luka insisi Umumnya akibat trauma tumpul dan perdarahan yang terjadi
sama dengan perawatan luka bedah pada umumnya. Jika retained koleksi dimonitor terperangkap dalam parenkim paru dan menimbulkan Fluidothoraks
menggunakan manajemen konservatif, rongten dada dibuat serial sampai terjadi atau Hematothoraks.
resolusi. Peningkatan ukuran koleksi, pengembangan dari suatu air-fluid level, atau
timbulnya gejala yang baru ( misalnya, demam, batuk, dyspnea, pleuritic pain
)mungkin perlu dilakukan evaluasi dengan CT scan kembali dan intervensi
 Ruptur di daerah Tracheo-bronchiale
Sering terjadi pada daerah setinggui iga ke I – III. Perlukaan ini sering
pembedahan.
terjadi akibat trauma tumpul dan terjadi pad 1 inci dari Karina dan
kebanyakan penderita meninggal ditempat.
Diagnosis :
Adanya pneumothoraks dengan gelembung udara yang banyak pada
1. Klinis / Pemeriksaan Fisik
WSD harus dicurigai adanya trauma bronchial.
 Inspeksi : Sesak nafas, sianosis, sakit dada, KG(+)
Gejala :
 Perkusi : pekak pada sisi sakit
 Sesak nafas, sianosis
 Auskultas : vesikuler melemah sampai menghilang
 Batuk darah / hemoptisis --> akibat terputusnya a. bronchialis
2. Radiologis  kecuali hematothoraks berat/masif  Emfisema subcutan
 Bila < 300 cc dapat terletak dibelakang diafragma sehingga tak tampak  Tension Pneumothoraks denganpergeseran mediastinum.
 Bila > 300 cc, tampak permukaan cairan pada cavum pleura
 Sudut Costophrenicus menghilang Diagnosis :
 Bila tampak putih semua / gambaran pulmo menghilang  perdarahan >  Pemeriksaan Fisik
800 cc  Bronkoskopi
 Radiologi
3. Pungsi
Pada hematothoraks dapat terjadi pengendapan fibrin dari darh pada paru,  Kerusakan Jaringan jantung dan perikardium
diafragma, dinding dada dikenal sebagai Fibrothoraks yang diterapi dengan  Tamponade Cordis
Thorakotomi.
Suatu keadaan terkumpulnya darah dalam cavum pericardium
Tindakan : (>50 cc) akibat trauma tajam / tumpul mengakibatkan pengisian
 Minimal  pungsi sampai 1 – 1,5L diulang 12 jam diastolik ventrikel nberkurang.
 Moderat  WSD no.28 atau 32 Diagnosis :
 TRIAS BECK :
 Suara jantung menghilang
 JVP meningkat (karena menghambat diastole, darah terbendung)

Fisioterapi Nafas ------------------ RD - Collection 2002

 Tekanan arteri menurun
Radiologi :
 Gambaran pinggang jantung menghilang
 Double Layer
Pasien-pasien bedah toraks umumnya akan mengalami gangguan pernafasan, baik
Beda dengan Tension pneumothoraks pada Tamponade cordis suara pasien trauma toraks maupun pasien pasca operasi pada toraks. Hal ini dapat
nafas  normal merupakan suatu akibat dari trauma langsung pada toraks itu sendiri, tindakan
pembedahan maupun tindakan anestesi dan bahkan dapat diperberat dengan adanya
Tindakan : penyakit paru sebelumnya atau penyakit penyerta. Kalau gangguan pada paru
Perikardiosentesis  tujuan terapi dan diagnostik dibiarkan dapat berakibat fatal karena akan menjadi suatu morbiditas, bahkan bisa
menimbulkan mortalitas pada pasien. Komplikasi pada paru merupakan penyebab
 Kerusakan pada Esofagus utama morbiditas & mortalitas pada pasien yang menjalani prosedur operasi dengan
Menimbulkan nyeri terutama pada waktu menelan dalam beberapa jam anestesi umum. Komplikasi yang dapat terjadi antara lain adalah: atelektasis,
timbul febris. Hematemesis, suara serak, disfagia. Tanda klinis berupa pneumonia, aspirasi dan ARDS.
emfisema subcutan . Sering dijumpai tanda HAMMAN yaitu suara seperti Fisioterapi nafas adalah suatu bentuk terapi yang terdiri dari berbagai modalitas dan
menguyah di daerah mediastinum atau jantung waktu auskultasi bertujuan untuk memperbaiki aktifitas paru dalam inspirasi-ekspirasi,
Diagnosis dengan Esofagogram dengan menelan kontras. mencegah/mengurangi obstruksi jalan nafas yang merupakan komplikasi paru
akibat pengeluaran dahak yang tidak efektif serta mengembalikan fungsi normal
 Kerusakan Duktus Thorakikus  chylothoraks paru Sedangkan drainase postural merupakan salah satu komponen dari fisioterapi
 Kerusakan Diafragma nafas. Sulit bagi seorang ahli bedah untuk merawat pasien toraks tanpa memahami
anatomi dan faal dari sistem repirasi. Hal ini perlu untuk mencegah terjadinya
komplikasi nafas pada saat perawatan
Fisioterapi pd Trauma thoraks
Anatomi Saluran Pernafasan
Tujuan : Yang termasuk di dalam sistem respirasi adalah saluran pernafasan, paru-paru
 Mengembalikan fungsi nafas dengan unit alveolar & kapilernya dan dinding dada (rongga toraks & rongga pleura,
 Mencegah Bronchopneumonia (dengan mengeluarkan sekret) iga serta otot bantu pernafasan). Saluran nafas terdiri atas dua bagian yaitu:
1.
daerah pasase konduksi udara yang terdiri dari rongga nasal, faring, laring,
Bentuk terapi : trakea, bronkus, bronkiolus;
2.
 Latihan nafas  meniup balon daerah untuk pertukaran udara yang dimulai dari duktus alveolaris, sakus
 latihan batuk alveolar sampai alveoli paru.
 Postural Drainase
Bagian teratas dari saluran / jalan nafas adalah mulut, hidung dan nasofaring.
Hidung terbagi oleh septum nasal menjadi dua rongga hidung yang berfungsi
sebagai pelembab & penyalur udara yang masuk ke paru. Didalamnya tumbuh
rambut hidung yang berfungsi sebagai penyaring udara. Setelah melaluinya, udara
inspirasi masuk melewati lapisan mukus yang disekresi oleh sel goblet yang terdapat
pada jaringan epitel nasal, yang juga berfungsi sebagai filter udara. Di permukaan
lapisan mukus tersebut terdapat cilia yang bekerja sebagai alat transport untuk
mengeluarkan partikel-partikel seperti debu, polutan, bakteri dan sebagainya.
Setelah melalui rongga hidung, udara inspirasi masuk ke dalam farings yang terdiri
dari tiga daerah yaitu: nasofaring, orofaring dan laringofaring. Faring berlanjut ke
trakea yang lalu membelah menjadi dua buah saluran yaitu bronkus utama kanan dan
kiri yang masuk melalui hillus ke dalam paru.
Bronkus utama kemudian membelah lebih jauh seperti cabang pohon menjadi
beberapa bronkus ke seluruh paru yang berjalan bersamaan dengan vaskularisasinya.
Paru-paru kiri terdiri dari dua lobus yaitu: lobus superior dan lobus inferior.
Sedangkan paru-paru kanan terdiri atas tiga lobus yaitu: lobus superior, lobus
medius dan lobus inferior. Masing-masing lobus kemudian akan terbagi menjadi
beberapa segmen sesuai dengan cabang pembuluh darahnya. Selanjutnya udara
inspirasi akan masuk ke dalam unit respiratori dimana akan terjadi proses difusi
udara melalui membran alveoli-kapiler. Rongga pleura dan toraks yang dibatasi
oleh sternum, tulang iga, vertebra, otot-otot dinding dada, mediastinum dan
diafragma juga ikut memegang peranan penting dalam proses bernafas.
Fisiologi Sistem Respirasi
Respirasi atau pernafasan didefinisikan sebagai proses dimana oksigen
ditransportasikan dari atmosfir ke dalam sel, yang kemudian akan terjadi pertukaran
dengan karbondioksida sebagai produk sisa metabolisme sel yang akan
diekskresikan. Respirasi dipengaruhi oleh beberapa faktor yang bekerja bersamaan,
dan meskipun fungsi pernafasan yang utama adalah pertukaran O2 dan CO2 tetapi
faktor-faktor itu sangat besar pengaruhnya untuk pertukaran gas tersebut. Faktor –
faktor yang mempengaruhi faal repirasi adalah :
1. Ventilasi, yaitu proses dimana udara masuk saluran nafas sampai alveoli
kemudian terjadi pertukaran udara nafas dan dikeluarkan kembali dari paru
2. Difusi, yaitu pertukaran daripada oksigen dan karbondioksida melalui membran
yang memisahkan unit-unit respiratori (alveoli) dengan kapiler-kapiler
pulmonalnya.
3. Perfusi, yaitu aliran darah di paru dari jantung kanan melalui arteri pulmonalis.
Normal aliran paru dipengaruhi oleh gravitasi..
4. Hubungan ventilasi – perfusi yang normal perbandingannya 1 : 1. Artinya bila
oleh suatu sebab perfusi terganggu maka ventilasinya akan menjadi kurang
baik.
5. Transport gas pernafasan, yaitu transportasi oksigen dan karbondioksida di
dalam darah dan difusinya keluar masuk sel & darah
6. Mekanik / gerakan pernafasan adalah perpindahan udara keluar masuk paru
yang dibantu oleh kontraksi otot. Inspirasi melibatkan kontraksi diafragma,
gerakan iga dan sternum oleh otot-otot pernafasan untuk memperbesar rongga
toraks sehingga tekanan didalamnya berkurang dan menyebabkan udara dapat
masuk karena perbedaan tekanan. Ekspirasi secara normal merupakan proses
pasif, dimana rongga toraks mengecil dan dikombinasikan dengan rekoil elastis
dari paru menyebabkan udara keluar dari paru.
7. Kontrol / regulasi pernafasan, yaitu pengendalian proses-proses bernafas oleh
sistem saraf pusat dan perifer yang dipengaruhi juga secara kimiawi dan oleh
rangsangan
Patofisiologi Pasien Perioperatif Bedah Toraks
Pasien-pasien trauma toraks atau pasca operasi bedah toraks yang mengalami
gangguan pernafasan dapat diakibatkan oleh efek langsung trauma pada toraks
dimana bisa terjadi kontusio paru yaitu suat crush injury pada jaringan paenkim paru
dan robekan alveoli sehingga terjadi ekstravasasi yang kemudian menyebabkan
obstruksi jalan nafas. Tindakan anestesi umum seperti obat-obat agen anestesi dan
ventilasi mekanik juga dapat mengganggu mekanisme pertukaran udara dan kontrol
ventilasi paru. Dimana akan terjadi produk sputum yang berlebihan dan disertai
dengan penurunan refleks batuk sehingga terjadi retensi sputum. Tindakan operasi
pada paru seperti pneumektomi, lobektomi atau segmentektomi serta nyeri pada
daerah operasi toraks dan abdomen bagian atas juga akan menyebabkan kemampuan
pasien untuk bernafas terganggu. Pasien akan takut untuk bernafas dalam dan untuk
batuk, sehingga adanya retensi sputum tersebut tidak dapat diekskresikan keluar.
Immobilisasi yang lama akibat perawatan pasca operasi dapat menyebabkan
gangguan pada paru seperti: perubahan postur tubuh akibat gangguan pada tulang
belakang, spasme otot bahu dan otot dada, gangguan ekspansi toraks & kolaps paru
serta infeksi saluran nafas bawah. Faktor risiko lainnya seperti: PPOK, penyakit
kardiovaskuler, riwayat merokok, DM, anemia, malnutrisi, usia lanjut, insufisiensi
renal, obesitas dan gangguan psikis akan mempengaruhi proses respirasi pada
pasien-pasien bedah toraks.
Definisi
Fisioterapi nafas adalah terminologi untuk sekelompok pengobatan yang dirancang
untuk meningkatkan efisiensi respirasi, memperbaiki pengembangan paru,
menguatkan otot-otot pernafasan, dan mengeliminasi sekresi dari sistem respirasi.
Yang termasuk dalam fisioterapi nafas adalah:
1. Pembalikan posisi / turning
Pembalikan posisi / turning adalah tindakan membalikkan tubuh pasien ke
salah satu sisi, lalu ke posisi semula kemudian ke sisi yang lain agar terjadi
ekspansi pada kedua paru. Hal ini dapat dilakukan setiap satu sampai dua jam
sekali.
2.
Drainase postural
Drainase postural merupakan tindakan menempatkan pasien pada suatu posisi
tertentu dengan tujuan untuk memobilisasi sekresi bronkial berdasarkan efek
gravitasi dan posisi teesebut dipertahankan selama lebih kurang 15 menit. Hal
ini dapat dilakukan sampai enam kali sehari.
3.
Manipulasi eksternal toraks (perkusi dada, vibrasi dada),
Manipulasi eksternal toraks seperti vibrasi dan perkusi merupakan tindakan
yang selalu menyertai drainase postural dan bertujuan untuk menstimulasi
gerakan sekresi bronkial. Hal ini dilakukan sambil pasien bernafas dalam dan
 selama satu sampai dua menit tiap kalinya. Dapat dilakukan secara manual atau 4. Produksi sputum (kuantitas, warna, konsistensi dan bau) serta keefektifan
memakai alat bantu mekanik. untuk batuk
5. Fungsi mental
4. 6. Warna kulit
latihan bernafas dan batuk.
Latihan bernafas dan batuk merupakan tindakan yang membantu mengeluarkan 7. Suara nafas
sekret sehingga dapat diekspektorasikan keluar atau di-suction. Dalam posisi 8. Tekanan darah
setengah duduk, pasien inspirasi yang dalam melalui hidung dan ekspirasi 9. Saturasi oksigen dengan alat Pulse Oximetry
melalui mulut atau dibatukkan. Hal ini dapat dilakukan sampai beberapa kali 10. Tekanan Intra Kranial
sehari.
Sasaran
Hal ini biasanya dikerjakan bersamaan dengan pengobatan lainnya seperti: Pasien dikatakan mengalami respons yang positif terhadap fisioterapi nafas bila
nebulizer, suctioning, dan pemberian obat-obat ekspektoran. terdapat beberapa atau semua hal berikut ini:
1. Bertambahnya volume sekresi sputum
Indikasi 2. Perubahan bunyi nafas pada lapangan paru yang didrainase
1. Pembalikan / turning 3. Perbaikan pada tanda-tanda vital
 ketidakmampuan atu keengganan pasien untuk merubah posisi tubuhnya 4. Perubahan pada foto rontgen toraks
(misalnya pada: ventilasi mekanik, penyakit neuromuskular, diberi obat 5. Meningkatnya saturasi oksigen atau pada analisis gas darah
pelumpuh otot) 6. Perubahan subyektif pada pasien seperti kemudahan ber
 oksigenasi buruk yang berhubungan dengan posisi (penyakit paru
unilateral)
 potensial atau adanya atelektasis
 adanya alat bantu jalan nafas

2. Drainase postural
 adanya bukti kesulitan atau anjuran untuk mengeluarkan sekret
o kesulitan mengeluarkan sekret dengan produk sputum > 25- 30ml/hari
o adanya bukti sekresi yang tertahan pada pasien dengan alat bantu
jalan nafas
 adanya atelektasis yang dicurigai atau disebabkan oleh mucus plugging
 pasien yang diddiagnosis dengan penyakit seperti Cystic Fibrosis,
 Bronkiektasis atau penyakit kavitas paru

3. Manipulasi eksternal toraks

volume atau konsistensi sputum yang diperkirakan memerlukan bantuan
manipulasi tembahan (seperti perkusi atau vibrasi) untuk membantu gerakan
sekresi oleh gravitasi pada pasien yang dilakukan drainase postural

Monitoring
Yang perlu dimonitor atau diawasi pada pasien sebelum, selama dan sesudah
dilakukan fisioterapi nafas adalah:
1. Respons subyektif ( nyeri, ketidak-nyamanan, dispneu terhadap terapi)
2. Frekuensi nadi, disritmia dan EKG jika tersedia
3. Frekuensi nafas, pola pernafasan, kesimetrisan ekspansi toraksgerakan
torakoabdominal yang sinkron, flail chest
 ULKUS DIABETIKUM
------------------------------------------------ RD - Collection 2002 --------------------------------------------
- kapiler dan venula. Kondisi ini
Patogenesis
1.Sistem Saraf
Neuropati diabetikum melibatkan baik saraf perifer maupun sistem saraf pusat.
Dahulu perubahan neurologis ini dianggap sebagai efek sekunder karena perubahan
vasa nervosum. Sampai akhirnya Thomas dan Lascelles menemukan bahwa jarang
sekali terjadi perubahan pada sistem vaskuler lokal yang mendarahi saraf. Penelitian
terbaru menunjukkan bahwa neuropati perifer pada pasien DM disebabkan karena
abnormalitas metabolisme intrinsik sel Schwan yang melibatkan lebih dari satu
enzim. Nilai ambang proteksi kaki ditentukan oleh normal tidaknya fungsi saraf
sensoris kaki. Pada keadaan normal, rangsang nyeri yang diterima kaki cepat
mendapat respon dengan cara merubah posisi kaki untuk mencegah terjadinya
kerusakan yang lebih besar.
Pada penderita DM, adanya neuropati diabetikum akan menyebabkan seorang
penderita DM kurang atau tidak merasakan adanya trauma, baik mekanik, kemis,
maupun termis, keadaan ini memudahkan terjadinya lesi atau ulserasi yang
kemudian masuknya mikroorganisme menyebabkan infeksi terjadilah selulitis atau
gangren. Perubahan yang terjadi yang mudah ditunjukkan pada pemeriksaan rutin
adalah penurunan sensasi (rasa raba, panas, dingin, nyeri), nyeri radikuler, hilangnya
refleks tendon, hilangnya rasa vibrasi dan posisi, anhidrosis, pembentukan kalus
pada daerah tekanan, perubahan bentuk kaki karena atrofi otot, perubahan tulang
dan sendi.
2.Sistem Vaskuler
Iskemia merupakan penyebab berkembangnya gangren pada pasien DM. Dua
kategori kelainan vaskuler,
1. Makroangiopati
Makroangiopati yang berupa oklusi pembuluh darah ukuran sedang maupun
besar menyebabkan iskemia dan gangren. Dengan adanya DM, proses
aterosklerosis berlangsung cepat dan lebih berat dengan keterlibatan pembuluh
darah multiple. Sembilan puluh persen pasien mengalami tiga atau lebih oklusi
pembuluh darah dengan oklusi yang segmental serta lebih panjang dibanding non
DM. Aterosklerosis biasanya proksimal namun sering berhubungan dengan
oklusi arteri distal bawah lutut, terutama arteri tibialis anterior dan posterior,
peronealis, metatarsalis, serta arteri digitalis.
Faktor yang menerangkan terjadinya akselerasi aterogenesis meliputi kelainan
metabolisme lipoprotein, hipertensi, merokok, faktor genetik dan ras, serta
meningkatnya trombosit.
2. Mikroangiopati
Mikroangiopati berupa penebalan membrana basalis arteri kecil, arteriola,
merupakan akibat hiperglikemia
menyebabkan reaksi enzimatik dan nonenzimatik glukosa kedalam
membrana basalis. Penebalan membrana basalis menyebabkan penyempitan
lumen pembuluh darah.
3. Sistem Imun
Status hiperglikemi dapat mengganggu berbagai fungsi netrofil dan monosit
(makrofag) meliputi proses kemotaksis, perlekatan(adherence), fagositosis dan
proses-bunuh mikroorganisme intraseluler (intracelluler killing). Semua proses ini
terutama penting untuk membatasi invasi bakteri piogenik dan bakteri lainnya.
Empat tahapan tersebut diawali dengan kemotaksis,kemudian fagositosis, dan
mulailah proses intra selulur untuk membunuh kuman tersebut oleh radikal bebas
oksigen (RBO=O2) dan hidrogen peroksida. Dalam keadaan normal kedua bahan
dihasilkan dari glukosa melalui proses hexose monophosphate shunt yang
memerlukan NADPH (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate)
Pada keadaan hiperglikemia, glukosa tersebut oleh aldose reduktase (AR) diubah
menjadi sorbitol, dan proses ini membutuhkan NADPH. Akibat dari proses ini sel
akan kekurangan NADPH untuk membentuk O2 dan H2O2 karena NADPH
digunakan dalam reaksi. Gangguan ini akan lebih parah apabila regulasi DM
memburuk.
4. Proses Pembentukan Ulkus
Ulkus diabetikum merupakan suatu kaskade yang dicetuskan oleh adanya
hiperglikemi. Tak satupun faktor yang bisa berdiri sendiri menyebabkan terjadinya
ulkus. Kondisi ini merupakan akumulasi efek hiperglikemia dengan akibatnya
terhadap saraf, vaskuler, imunologis, protein jaringan, trauma serta mikroorganisma
saling berinteraksi menimbulkan ulserasi dan infeksi kaki.
Ulkus diabetikum terdiri dari kavitas sentral biasanya lebih besar dibanding pintu
masuknya, dikelilingi kalus keras dan tebal. Awalnya proses pembentukan ulkus
berhubungan dengan hiperglikemia yang berefek terhadap saraf perifer, kolagen,
keratin dan suplai vaskuler. Dengan adanya tekanan mekanik terbentuk keratin keras
pada daerah kaki yang mengalami beban terbesar. Neuropati sensoris perifer
memungkinkan terjadinya trauma berulang mengakibatkan terjadinya kerusakan
jaringan dibawah area kalus. Selanjutnya terbentuk kavitas yang membesar dan
akhirnya ruptur sampai permukaan kulit menimbulkan ulkus. Adanya iskemia dan
penyembuhan luka abnormal manghalangi resolusi. Mikroorganisme yang masuk
mengadakan kolonisasi didaerah ini. Drainase yang inadekuat menimbulkan closed
space infection. Akhirnya sebagai konsekuensi sistem imun yang abnormal ,
bakteria sulit dibersihkan dan infeksi menyebar ke jaringan sekitarnya.
APA ITU ULKUS DIABETIKUM ?
Salah satu komplikasi diabetes mellitus yang berupa kematian jaringan akibat
kekurangan aliran darah. Biasanya dibagian ujung kaki.
Klasifikasi
Pembagian kaki diabetikum menurut Wagner :
o Derajat 0 : resiko tinggi, tak ada ulkus, pembentukan kalus.
o Derajat 1 : ulkus superfisial terbatas pada kulit, klinis tidak ada infeksi.
o Derajat 2 : ulkus dalam, sering dengan selulitis, tidak ada abses atau infeksi
tulang.
o Derajat 3 : ulkus dalam yang melibatkan tulang atau pembentukan abses.
o Derajat 4 : gangren lokal (ibu jari atau tumit).
o Derajat 5 : gangren seluruh kaki.
Gambar 1. perkembangan ulkus .A.Pembentukan plak keratin keras sebagai kalus.B.
Kerusakan jaringan jauh di da;am kalus. C. Ruptur permukaan kavitas,
terbentuk ulkus. D. Blokade ulkus oleh keratin, bakteri terperangkap,
infeksi berkembang. Dikutip dari Maggiore P, Echols RM. 1991.Infection in
Diabetic Foot.In: Jahss MH. Disorders of the foot and Ankle. Medical and
Surgical management. 2nd Edition. W.B. Saunders Company. 1937-57.
Diagnosis
Anamnesis
Informasi penting adalah pasien telah mengidap DM sejak lama. Gejala-gejala
neuropati diabetik yang sering ditemukan adalah kesemutan, rasa panas di telapak
kaki, kram, badan sakit semua terutama malam hari. Gejala neuropati
menyebabkan hilang atau menurunnya rasa nyeri pada kaki, sehingga apabila
penderita mendapat trauma akan sedikit atau tidak merasakan nyeri sehingga
mengakibatkan luka pada kaki.
Manifestasi gangguan pembuluh darah berupa nyeri tungkai sesudah berjalan pada
jarak tertentu akibat aliran darah ke tungkai yang berkurang (klaudikasio
intermiten). Manifestasi lain berupa ujung jari terasa dingin, nyeri kaki diwaktu
malam, denyut arteri hilang dan kaki menjadi pucat bila dinaikkan.. Adanya
angiopati ini menyebabkan penurunan suplai nutrisi dan oksigen sehingga
menyebabkan luka yang sukar sembuh.
Pemeriksaan fisik
Inspeksi
Kesan umum akan tampak kulit kaki yang kering dan pecah-pecah akibat
berkurangmya produksi keringat. Hal ini disebabkan karena denervasi struktur kulit.
Tampak pula hilangnya rambut kaki atau jari kaki, penebalan kuku, kalus pada
daerah daerah yang mengalami penekanan seperti pada tumit, plantar aspek kaput
metatarsal. Adanya deformitas berupa claw toe sering pada ibu jari. Pada daerah
yang mengalami penekanan tersebut merupakan lokasi ulkus diabetikum karena
trauma yang berulang-ulang tanpa atau sedikit dirasakan pasien. Tergantung dari
derajatnya saat kita temukan, ulkus yang terlihat mungkin hanya suatu ulkus
superfisial yang hanya terbatas pada kulit dengan dibatasi kalus yang secara klinis
tidak menunjukkan tanda – tanda infeksi. Pada derajat 3 tampak adanya pus yang
keluar dari ulkus. Gangren tampak sebagai daerah kehitaman yang terbatas pada jari
atau melibatkan seluruh kaki.
Palpasi
Kulit yang kering serta pecah-pecah mudah dibedakan dengan kulit yang sehat.
Oklusi arteri akan menyebabkan perabaan dingin serta hilangnya pulsasi pada arteri
yang terlibat. Kalus disekeliling ulkus akan teraba sebagai daerah yang tebal dan
keras. Deskripsi ulkus harus jelas karena sangat mempengaruhi prognosis serta
tindakan yang akan dilakukan. Apabila pus tidak tampak maka penekanan pada
daerah sekitar ulkus sangat penting untuk mengetahui ada tidaknya pus. Pintu masuk
harus dibuka lebar untuk melihat luasnya kavitas serta jaringan bawah kulit, otot,
tendo serta tulang yang terlibat.
Pemeriksaan Sensorik
Resiko pembentukan ulkus sangat tinggi pada penderita neuropati sehingga apabila
belum tampak adanya ulkus namun sudah ada neuropati sensorik maka proses
pembentukan ulkus dapat dicegah.
Cara termudah dan murah adalah dengan pemakaian nilon monofilamen 10 gauge.
Test positif apabila pasien tidak mampu merasakan sentuhan monofilamen ketika
ditekankan pada kaki walau monofilamennya sampai bengkok. Kegagalan
merasakan monofilamen 4 kali dari sepuluh tempat yang berbeda mempunyai
spesifitas 97% serta sensitifitas 83%.
Pemeriksaan Vaskuler
Disamping gejala serta tanda adanya kelainan vaskuler, perlu diperiksa dengan test
vaskuler noninvasif yang meliputi pengukuran oksigen transkutaneus, ankle-
brachial index (ABI), dan absolute toe systolic presure. ABI didapat dengan cara
membagi tekanan sistolik betis dengan tekanan sistolik lengan. Apabila didapat
angka yang abnormal perlu dicurigai adanya iskemia. Arteriografi perlu dilakukan
untuk memastikan terjadinya oklusi arteri.
Pemeriksaan Radiologis
Pemeriksaan radiologi akan dapat mengetahui apakah didapat gas subkutan, benda
asing serta adanya osteomielitis.
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan darah rutin menunjukkan angka lekosit yang meningkat bila sudah
terjadi infeksi. Gula darah puasa dan 2 jam pp harus diperiksa untuk mengetahui
kadar gula dalam darah. Albumin diperiksa untuk mengetahui status nutrisi pasien.
Pengelolaan
1.Kontrol Nutrisi dan Metabolik
Faktor nutrisi merupakan salah satu faktor yang berperan dalam penyembuhan
luka. Adanya anemia dan hipoalbuminemia akan berpengaruh dalam proses
penyembuhan. Perlu memonitor Hb diatas 12 gram/dl dan pertahankan albumin
diatas 3,5 gram/dl. Diet pada penderita DM dengan selulitis atau gangren
diperlukan protein tinggi yaitu dengan komposisi protein 20%, lemak 20% dan
karbohidrat 60%.
Infeksi atau inflamasi dapat mengakibatkan fluktuasi kadar gula darah yang besar.
Pembedahan dan pemberian antibiotika pada abses atau infeksi dapat membantu
mengontrol gula darah. Sebaliknya penderita dengan hiperglikemia yang tinggi,
kemampuan melawan infeksi turun sehingga kontrol gula darah yang baik harus
diupayakan sebagai perawatan pasien secara total.
2.Kontrol Stres Mekanik
Perlu meminimalkan beban berat (weight bearing) pada ulkus. Modifikasi weight
bearing meliputi bed rest, memakai crutch, kursi roda, sepatu yang tertutup dan
sepatu khusus. Semua pasien yang istirahat ditempat tidur, tumit dan mata kaki
harus dilindungi serta kedua tungkai harus diinspeksi tiap hari. Hal ini diperlukan
karena kaki pasien sudah tidak peka lagi terhadap rasa nyeri, sehingga akan terjadi
trauma berulang ditempat yang sama menyebabkan bakteri masuk pada tempat
luka.
3.Obat-obatan
Pencegahan infeksi sistemik karena luka lama yang sukar sembuh dan penanganan
pengobatan DM merupakan faktor utama keberhasilan pengobatan secara
keseluruhan. Pemberian obat untuk sirkulasi darah perifer dengan pendekatan
multidisiplin (reologi-vasoaktif-neurotropik-antiagregasi-antioksidan-antibiotika) /
“3 ANTI REVANE” merupakan pokok pengobatan dan menjadi berhasil bila juga
harus dilakukan terapi bedah dengan amputasi ( 3 ANTI REVANE-PUT).
4.Tindakan Bedah
Berdasarkan berat ringannya penyakit menurut Wagner maka tindakan pengobatan
atau pembedahan dapat ditentukan sebagai berikut:
o Derajat 0 : perawatan lokal secara khusus tidak ada.
o Derajat I-IV : pengelolaan medik dan bedah minor
o Derajat V : amputasi
Debridemen yang adekuat merupakan langkah awal tindakan bedah. Debridemen
harus meliputi seluruh jaringan nekrotik dan kalus yang mengelilinginya sampai
tampak tepi luka yang sehat dengan ditandai adanya perdarahan. Pasien bahkan
dokter kadang ragu terhadap tindakan ini, namun akan terkejut saat melihat munculnya
jaringan baru yang tumbuh .

Secara teknis amputasi kaki atau mutilasi jari dapat dilakukan menurut tingkatan SIAPA YANG BERESIKO TINGGI TERKENA ULKUS DM?
sebagai berikut: 1. Penderita DM lama
 jari nekrotik: disartikulasi (tanpa pembiusan) 2. Kadar gula darah tinggi
 mutilasi jari terbuka (pembiusan setempat) 3. Jenis kelamin
 osteomioplasti: memotong bagian tulang diluar sendi 4. Umur
 amputasi miodesis (dengan otot jari/kaki) 5. Perokok
 amputasi transmetatarsal 6. Hypertensi
 amputasi syme 7. Kegemukan
8. Hypercholesterol
Bila daerah gangren menyebar lebih kranial, maka dilakukan amputasi bawah lutut 9. Kurang gerak
atau bahkan amputasi atas lutut. Tujuan amputasi atau mutilasi adalah :
Bagaimana mekanisme terjadinya ulkus? Ada 3 faktor yang berpengaruh :
 membuang jaringan nekrotik
1. Neuropathy (kelainan saraf)
 menghilangkan nyeri
Sensorik  hilang rasa
 drainase nanah dan penyembuhan luka sekunder
Motorik  perubahan tumpuan
 merangsang vaskularisasi baru. Otonom  shunting di mikrovaskuler tak efektif  perfusi jaringan menurun
 rehabilitasi yang terbaik Gangguan keringat -> kulit menjadi kering.

2. Angiopathy (kelainan pembuluh darah

Pencegahan Dinding pembuluh darah
Pemakaian sepatu harus pas dengan lebar serta kedalaman yang cukup untuk jari- Aliran darah
jari. Sepatu kulit lebih dianjurkan karena mudah beradaptasi dengan bentuk kaki Komponen darah
serta bisa “bernafas”. Kaos kaki juga harus pas, tidak boleh melipat. Hindari
pemakaian sandal atau alas kaki dengan jari terbuka. Jangan sekali kali berjalan 3. Infeksi
tanpa alas kaki.
Trauma minor dan infeksi kaki seperti terpotong, lecet-lecet, lepuh, dan tinea pedis
bila diobati sendiri oleh pasien dengan obat bebas dapat menghambat penyembuhan
luka. Membersihkan dengan hati-hati trauma minor serta aplikasi antibiotika topikal
bisa mencegah infeksi lebih lanjut serta memelihara kelembaban kulit untuk
mencegah pembentukan ulkus.

Berikut adalah tips perawatan kaki yang dianjurkan:

1.inspeksi kaki tiap hari terhadap adanya lesi, perdarahan diantara jari-jari. Gunakan
cermin untuk melihat telapak kaki dan tumit.
2.cuci kaki tiap hari dengan air sabun dan keringkan, terutama diantara jari.
3.gunakan cream atau lotion pelembab
4.jangan gunakan larutan kimia/asam untuk membuang kalus.
5.potong kuku dengan hati-hati, jangan memotong melengkung jauh ke proksimal.
6.jangan merokok
7.hindari suhu ekstrem, jangan memakai botol isi air panas atau pad pemanas pada
kaki.
 VASCULER DISEASE
------------------------------------------------- RD - Collection 2002 ---------------------------------------------
--
Lapisan dinding arteri dan Vena terdiri dari :
 Tunika Adventia
Mengadung reseptor alpha dan Betha yang berhubungan dengan vasodilatasi
dan vasokonstriksi pembuluh darah
 Tunika Media
Pada arteri lebih tebal dari vena, sehingga vena jarang mengalami sklerosis
 Tunika Intima  endothel
Endothel memproduksi enzym dan mediator yang mempengaruhi timbunan
kolesterol, Triglyserda di tunika media serta mengatur vasodilatasi dan
vasokonstriksi
Dinding arteri normal terdiri atas tiga lapis yang kosentris, yaitu intima, media dan
adventisia. Bagian paling dalam intima terbentuk dari satu lapis sel endotel dan
berhubungan langsung dengan darah yang mengalir dalam lumen arteri. Lapisan
media terdiri hampir seluruhnya atas sel otot polos dan matriks ekstra seluler.
Lapisan adventisia merupakan jaringan ikat yang longgar dimana terdapat sebagian
besar vasa vasorum yang membawa nutrisi dinding pembuluh darah. Antara intima
dan media terlihat lamina elastik eksterna terletak diantara media dan adventisia,
tetapi tidak kuat seperti yang interna. Susunan struktur sistem vena menggambarkan
tekanan aliran darah yang rendah di dalamnya dan volume yang besar. Pembuluh
vena lebih besar dari arteri pasangannya dan mempunyai dinding yang tipis. Lapisan
media mempuyai sedikit sekali lapisan otot polos.
Trauma Vasculer -------------------------- RD - Collection 2002
1. Servikal
2. Torasik
3. Abdominal
4. Ekstremitas
Trauma vaskuler dilaporkan pertama kali pada konflik senjata perang saudara zaman
Yunani dan Romawi, dan pada perang dunia pertama juga dilaporkan oleh ahli
bedah militer, dimana prosedur amputasi merupakan pilihan pertolongan pada
trauma vaskuler ekstremitas pada jaman itu. Debakey dan Simeone melaporkan dari
2471 tentara perang dunia ke II yang mengalami trauma vaskuler pada ekstremitas
dengan cedera arteri, dan yang dilakukan amputasi adalah lebih besar dari 40%, dan
ligasi bukan merupakan prosedur pilihan saat itu melainkan adalah kontrol
perdarahan dengan penekanan.
Pada perang dunia ke II, repair dan interposisi grafting pada trauma vaskuler mulai
dikerjakan, tetapi tampa pemberian antibiotik dan pembedahan dilakukan dengan
tehnologi minimal, sehingga angka amputasi tetap tinggi yaitu  35%. Dengan
kemajuan di bidang pengetahuan dan tehnologi kedokteran militer, sehingga pada
perang Korea pembedahan sudah menetapkan standar dalam penanganan trauma
vaskuler pada ekstremitas, dan repair pada trauma vaskuler merupakan prosedur
pilihan dan diikuti pemberian antibiotik serta perawatan yang lebih baik sehingga
amputasi yang dilakukan pada trauma vaskuler menurun sekitar 15 %. Pada perang
Vietnam, angka amputasi lebih turun lagi sekitar 10 % yang disebabkan karena luka
senjata api, senjata tajam atau trauma tumpul pada truma vaskuler (Rich,1971).
Trauma vaskiler ektremitas membawa banyak dilema sulit dalam diagnosis dan
penaganannya. Ada kecenderungan yang masih berkembang berkembang dalam
penaganan trauma ini adalah langsung, lebih cepat, sedikit biaya, dan modalitas
diagnosisi kurang invasif, suatu pengertian maju mengenai implikasi terapi dari
presentasi klinis, repair trauma vaskuler yang bermakna, dan penggunan tehnik-
tehnik tambahan secara bebas seperti fasciotomy.
Trauma vaskular dapat melibatkan pembuluh arteri dan vena. Bentuk dari lesi
vaskular tergantung dari penyebab atau mekanisme trauma. Dapat berupa lobang
kecil, robekan dengan atau tampa ada bagian yang hilang atau terpotong melintang.
Disamping ini bisa juga terjadi trauma dari luar berupa robekan intima yang
menutup aliran darah, hematoma intra mural dengan trombosis. Trauma vaskuler
sebagai komplikasi fraktur adalah jarang, tetapi merupakan trauma yang sangat
kompleks disertai dislokasi pada ekstremitas, yang sering terdapat bersamaan
dengan trauma pada organ lain seperti saraf, otot, dan jaringan lunak lainnya.
Bila pembuluh darah mendapat trauma, maka akan timbul ancaman terhadap
kelangsungan hidup bagian yang diperdarahinya. Diagnosis trauma vaskuler harus
diketahui sedini mungkin, agar dapat segera diambil tindakan cepat, dan sangat
penting dalam keberhasilan tindakan, oleh karena makin dini tindakan terhadap
trauma vaskular semakin baik hasilnya. Dan bila terlambat, akan dapat berakibat
fatal.
Patofisiologi
Trauma vaskuler mengakibatkan gangguan berupa sistemik, regional dan Lokal.
Efek sitemik mengakibatkan kehilangan darah selanjutnya menimbulkan syko
hipovolemik. Terputusnya aliran darah lebih 4 menit tanpa menunjukkan perubahan
histologi mengalami Iskhemik. Bila iskhemik berlanjut selama 6 jam akan timbul
perubahan histologik dan mungkin Irreversibel dengan referfusi. Pada trauma arteri,
ujung artei yang putus akan mengalami retraksi dan menyebabkan trombosis.
Perdarahan akan mengisi otot dan kompartemen fascial  False Aneurisma.
Bila ada luka yang saling kontak antara arteri dan vena  Fistula arteriovenosa.

Macam-macam trauma arterial
Diagnosis
Anamnesis dan pemeriksaan fisik sangat penting sebagai indikator diagnosis
terjadinya trauma pada vaskuler, sehingga dapat mengevaluasi tindakan yang lebih
baik. Dan bila terdapat gejala yang menyokong adanya trauma pembuluh darah ini
seperti hematoma yang cepat membesar, perdarahan yang banyak atau memancar,
disertai denyut nadi yang melemah atau menghilang, perabaan yang dingin, pucat
(shock) atau bercak-bercak sianosis pada kulit. Dan pengisian kapiler penting untuk
diagnosis dan menentukan viabilitas jaringan. Walaupun pada pemeriksaan pertama
terdapat denyut nadi tapi pada kasus yang dicurigai ada trauma vaskuler harus
diperiksa ulang pada waktu tertentu, karena ada kemungkinan penyumbatan yang
terjadi kemudian.
Pulsasi arteri distal yang tidak teraba atau melemah sangat menyokong adanya
trauma pada pembuluh arteri, dan bila ada perdarahan pada fraktur terbuka maka
merupakan indikasi untuk melakukan eksplorasi, sedangkan hematoma yang luas
sulit dinilai misalnya pada patah tulang tertutup. Pada trauma arteri yang berat,
ekstremitas akan terlihat pucat dan dingin pada perabaan. Pengisian kapiler tidak
menggambarkan kedaan sirkulasi.
Pada penelitian terjadi iskemia pada distal trauma arteri ekstremitas mulai lebih dari
6 jam (golden periode), meskipun tidak selalu absolut dalam 6 jam pada seluruh
trauma. Yang terbaik adalah bila revisi vaskuler untuk perbaikan aliran darah ke
distal tidak melebihi batas aman (golden periode). Terdapatnya atau tidak kolateral
arteri akan terlihat pada periode ini. Darah yang keluar berwarna terang pada luka
saat pulsasi merupakan tanda trauma pada arteri, sedangkan bila terdapat darah
yang keluar berwarna kehitaman disebabkan trauma pada vena.
Tipe dari trauma vaskuler bervariasi mulai dari lacerasi parsial ataupun komplet dan
dapat terjadi akibat trauma langsung atau tidak langsung. Trauma langsung dapat
berupa robekan vasculer oleh fragmen fraktur tulang, cedera tumpul berupa
kontusio, kompresi, atau konstriksi (spasme). Trauma tidak langsung terjadi akibat
tarikan, misalnya pada ekstremitas akibat fraktur tulang atau akibat terjadinya
deselerasi mendadak, misalnya pada aorta. Bila pembuluh darah mendapat trauma,
maka akan timbul ancaman terhadap kelangsungan hidup bagian yang
diperdarahinya. Diagnosis trauma vaskuler harus diketahui sedini mungkin, agar
dapat segera diambil tindakan cepat, dan sangat penting dalam keberhasilan
tindakan, oleh karena makin dini tindakan terhadap trauma vaskular semakin baik
hasilnya. Dan bila terlambat, dapat berakibat fatal.
Prinsipnya pada trauma tajam dan tumpul pada vaskuler, harus menentukan jumlah
perdarahan, lokasi dan hematom pada tepi sekeliling luka dan tidak terdapat thrill
atau bruit. Bila terdapat hematom yang besar disertai pulsasi perdarahan pada luka,
dicurigai adanya trauma vaskuler pada arteri.dan trauma vaskuler pada vena
biasanya disertai hematom tampa adanya pulsasi. Bila ditemukan tidak terdapatnya
pulse palpasi pada distal ekstremitas disertai pucat, poikilothermia, pain,
parestehesia atau anesthesia, dan terdapatnya paralysis merupakan tanda dan
indikasi yang berat pada trauma vaskuler.
Arteri
Untuk mengetahui adanya kerusakan pembuluh darah harus diperiksa :
1. Bagian distal cedera
2. Suhu
3. Pulsasi
4. Warnanya
Trauma Tajam
Trauma tajam arteri pada vaskuler dibedakan menurut berat cederanya.
Derajat I  Robekan tunika adventitia dan sebagian media., Perdarahan(-),
Iskemia(-), Komplikasi lanjut aneurisme
Derajat I adalah robekan adventisia dan media, tampa menembus
dinding. Secara klinis tidak ada perdarahan luar sekitar arteri dan
tidak ada tanda iskemia didistalnya. Mungkin akan terjadi
komplikasi lanjut berupa perdarahan lambat, aneurima traumatik,
atau fistel arteri-vena. Trauma derajat I ditangani dengan
penjahitan tumpang.
Derajat II  Robekan parsial mengenai seluruh lapisan dinding, Perdarahan (+)
Derajat II adalah robekan parsial sehingga dinding arteri juga terluka Derajat III  Kerusakan seluruh tebal dinding arteri diikuti tergulungnya
dan biasanya menyebabkan perdarahan hebat karena tidak mungkin tunika mediadan intima kedalam lumen. Perdarahan(+) ,
terjadi retraksi. Perdarahan ini mungkin terjadi terus sampai iskemi(+) di distal , Komplikasi lanjut trombosis, stenosis arteri
penderita kehabisan darah jika ada luka terbuka di kulit. Tanda total dan ruptur spontan
iskemia di distal tidak selalu ada. Komplikasi lanjut dapat berupa Derajat III merupakan kerusakan seluruh tebal dinding arteri
hematoma luas, trombosis, fistel arteri-vena, dan aneurisma spurium diikuti tergulungnya tunika intima dan media kedalam lumen
(palsu). Trauma demikian memerlukan anastomosis dan penjahitan serta pembentukan trombus pada tunika adventisia yang utuh.
jelujur dengan atau tampa reseksi. Kemudian dipasang protesis Tidak tampak perdarahan luar, tetapi terdapat iskemia yang jelas
pembuluh. didistal. Komplikasi lanjut berupa trombosis, stenosis arteri total,
dan ruptur spontan. Penanganan berupa reseksi dan interposisi
Derajat III  Pembuluh putus total, Perdarahan(+) tidak banyak karena cangkok vena atau prostesis pembuluh.
konstriksi pembuluh darah yang putus, iskemi(+)
Pada derajat III pembuluh darah putus total. Gambaran klinik
menunjukkan perdarahan yang tidak besar. Arteri akan mengalami
vasokonstriksi dan retraksi sehingga kejaringan karena
elastisitasnya. Itu sebanya perdarahan sedang aja, Iskemia tampak
jelas di distal. Komplikasi lanjut yang mungkin lanjut terjadi pada
derajat ini adalah syok hemoragik hipovolemik dan hematoma yang
berdenyut. Trauma derajat III ini sering terjadi akibat luka tusuk
(vulnus iktum) atau laserasi.Penaganan bedah berupa anastomosis
antara kedua puntung arteri dengan atau tampa interposisi cangkok
pembuluh atau interposisi protesis.

Trauma Tumpul
Trauma tumpul pada arteri juga dapat dibagi dalam beberapa derajat.
Derajat I  Robekan tunika intima luas, Komplikasi lanjut penyempitan lumen
karena trombus
Derajat I adalah robekan tunika intima yang luas. Kelainan ini
dapat menunjukkan gejala atau tanda setempat maupun perifer.
Komplikasi lanjutnya adalah penyempitan lumem arteri karena
pembentukan trombus, mungkin sampai terjadi stenosis arteri.
Penangulangannya berupa reseksi dan anastomosis pembuluh
darah.

Derajat II  Robekan Tunika intima dan media disertai kematian dan

trombosis dinding arteri. Perdarahan (-), iskemi(+) di distal
Pada derajat II, terjadi robekan tunika intima dan tunika media
disertai hematoma dan trombosis dinding arteri. Secara klinik tidak
terdapat perdarahan dari luar, tetapi terdapat iskemik di distal.
Komplikasi lanjut dapat berupa emboli arteriyang mungkin akut.
Bila terjadi diseksi dinding arteri dapat terbentuk aneurisma vera Derajat trauma vaskular
yang kadang ruptur spontan. Tindakan bedah yang diperlukan
adalah reseksi dan anastomosis.
Robekan Tunika Intima mengakibatkan :
 Terbentuknya trombus disekitar intima yang terluka  emboli
 Robekan melebar kearah memanjang sepanjang lapisan antara intima dan tunika
media atau menembus keluar ke tunika adventitia , beberapa hari / minggu 
aneurysma. Yang menimbulkan gangguan peredaran darah disebelah distalnya.
Trauma arteri pada :
 Ekstremitas Superior  aa.axillaris, a.brachialis, a.radialis, a.ulnaris
 Ekstremitas Inferior  aa.femoralis, profunda femoralis, a.poplitea, vasa
tibioperonea

Trauma arteri terjadi akibat trauma tumpul (Crush Injury) dan penetratum. Prioritas
Vena
penanganan meliputi pengendalian jalan nafas, Restorasi volume darah sirkulasi. Trauma pada vena biasanya akibat trauma tumpul 7%, luka tembak 52% dan luka
Pemeriksaan fisik yang penting : bacok 36%.
Penanganan ditujukan pada kontrol perdarahan dengan cara Penekanan digital atau
 Adekuasi perfusi distal  bandingkan dengan sebelah
balutan penekanan, untuk mencegah perdarahan dan masuknya udara kedalam
 Refilling kapiler
sistem vena karena dapat menimbulkan Emboli udara. Repair trauma venosa jarang
 Warna ektremitas timbul Trombophlebitis atau embolisme pulmoner.
 Suhu
 Status neurologis  fungsi sensoris di distal trauma
Macam Tindakan Bedah pad Vaskular :
Untuk menguji adanya kompresi mekanis vaskuler di proksimal dengan : 1. Bedah Rekontruktif
Allen test, manuver Adson, manuver Costoclavicular dan manuver Hiperabduksi.  Interposisi  menjahit tembelan dari segmen yang rusak
 Patch  mengganti segmen yang rusak dengan vena /protesa
 By pass  penambahan dari vena yang rusak
Penanganan 2. Bedah Paliatif
 Resusitasi cairan Tujuan : Mengurangi nyeri, Membuat vasodilatasi, Dikerjakan bila
 Hentikan perdarahan rekontruksi gagal
 Jangan dipasang Torniquet karena bagian distal akan semakin buruk - Simpatektomi ganglion
- Simpatektomi Perivaskuler
Akibat Trauma Arteri menimbulkan : 3. Bedah Invasif Endoluminal
 Inkomplet transection - Endotelektomi
 Komplet Transection - Balon dilatation
 Laserasi dengan komplikas - Ablasi Laser
 Luka Tertutup - Pemasangan Sten

ANEURISMA diketahui dengan : 4. Obat-obatan

 Pembengkaan (+) - Vasodilator (Ca antagonis)
 Pulsasi (+) - Antikoagulansia (hentikan trombosit)
 Suara bising (+) - Plasminogen Activator (menambah trombolisis)
Repair primer arteri perifer dijahit dengan Polypropylen 5/0 atau 6/0 secara Tindakan bedah pada arteri atau vena harus dengan syarat :
kontinyu untuk mencegah pengecilan lumen. Bila repair tidak memungkinkan maka  Klem atraumatik  Bulldog, Alligator
diperlukan Graft dari Vena Saphena (Graft of Choice) atau dipakai  Bengang atraumatik dengan jarum kode round
Polytetrafluoroethylene (PTEE) graft. Untuk tungkai bawah dipilih a. Tibialis  Benaang ukuran 6,0
posterior sebagai resipien. Adekuasi repair sebaiknya ditentukan dengan arteriogram  Tehnik jahitan kontinyu suture
intra operatif sehingga bila terjadi inadekuasi langsung dikoreksi saat itu juga.  Arah jahitan melintang untuk menhindari mengecilnya diameter pembuluh
darah
 Diberikan Heparin 25 mg iv (2500 U BP) sebelum pengeklemen pembuluh
darah dan diulang tiap jam bila tindakan penjahitan belum selesai
Penaganan awal trauma vena dalah kontrol perdarahan, penekanan distal atau
balutan penekanan biasanya akan mengendalikan perdarahan vena dan mencegah
udara masuk (emboli udara) kedalam sitem vena. Bila ekstremitas tidak iskemik,
repair awal terhadap vena yang terluka akan memberikan fasilitasi untuk repair
arterial. Trauma vena ektremitas superior sebaiknya sebaiknya direpair jika
mungkin, tetapi ligasi biasanya tidak akan mengakibatkan morbiditas yang lama.
Trauma vena ekstremitas inferior sebaiknya direpair jika mungkin, terutama vena
femoralis dan vena poplitea. Walaupun pada akhirnya terjadi trombosis pada
beberapa repair, periode waktu patensi dapat menurunkan udema akut, menurunkan
perdarahan didistal dan membantu patensi arteri. Jika ligasi diperlukan, bed rest
yang ketat dan elevasi regimen memberikan keuntungan yang bermakna dalam
menurunkan morbiditas. Tidak tampak adanya kejadian tromboflebilitis atau emboli
pulmoner yang mengikuti repair trauma vena.
Manuver diagnostik lebih jauh termasuk pengukuran tekanan intrakompartemen .
Caranya dengan menerapkan tehnik infus, kateter Wick, kateter transuder padat.
Walau umumnya sindroma kompartemen dapat didiagnosis secara klinis, namun
teknik ini berguna bila memperlakukan pasien yang tidak responsif atau tidak
kooperatif. Tekanan internal dimana pada otot iskemia terjadi nekrosis adalah
kontroversial, tetapi pada level 30-40 mmHg disimpulkan sebagai indikasi fasiotomi
(Wilgis,1983; Gomez dan Martin, 1989). Tekanan intrakompartemen normal adalah
8 mmHg (Wilgis,1983) atau kurang dari 10 torr (Shackford dan Rich,1991).

Trauma tumpul vaskuler pada ekstremitas sering disertai fraktur tulang panjang.
Trauma tulang yang sering menimbulkan trauma vaskuler adalah fraktur femur,
fraktur supracondiler humeri, dan luksasi genu. Komplikasi trauma vaskuler dapat
terjadi setelah dilakukan perbaikan lesi pembuluh darah, atau lama setelah trauma
berlalu tampa tindakan yang adekwat :
1. trombosis
2. infeksi
3. stenosis
4. fistula arteri-vena
5. aneurisma palsu Pengukuran tekanan intra-kompartemen

Trombosis, infeksi dan stenosis merupakan komplikasi yang dapat terjadi segera
pasca operasi, sedangkan fistula arteri-vena dan aneurisma palsu merupakan
komplikasi lama.
Penunjang
Arteriografi sangat jarang diperlukan dan hanya pada kasus tertentu saja, misalnya
Sindroma kompartemen adalah suatu keadaan dimana tekanan tinggi dalam suatu
bila terdapat keraguan antara spasme arteri atau sumbatan, dan pada kasus yang
ruang fascial tertutup menurunkan perfusi darah kapiler dibawah garis yang
masih diragukan diagnosisnya (untuk diagnosis dini) atau untuk menentukan lokasi
diperlukan untuk viabilitas jaringan (Mubarek dan Hargens cit. Gomez dan Martin,
yang tepat dari trauma untuk kita lakukan eksplorasi. Pendapat lain menulis lebih
1991). Dalam hubungannya dengan trauma ekstremitas, sindroma kompartemen
baik membuka dan memeriksa kerusakan arteri dari pada menunggu hasil
dapat mengakibatkan iskemia berkepanjangan akibat trauma arteri dan reperfusi,
arteriografi supaya tindakan tidak terlambat. Sebaliknya yang berguna adalah
trauma jaringan lunak yang luas, atau fraktur dengan komplikasi perdarahan.
arteriografi intra-operatif dengan maksud supaya dapat langsung mengetahui hasil
Penyebab paling sering sindroma kompartemen adalah fraktur (sebagian besar
rekonstruksi, apakah masih ada lesi vaskuler yang ketinggalan. Arteriografi bukan
fraktur tibia), sumbatan arterial akut, dan trauma jaringan lunak dan dapat juga
merupakan prosedur rutin dalam menegakkan diagnosis, karena waktu yang
disebabkan oleh balutan konstruktif dan cast, dimana saat elevasi ekstremitas dapat
dibutuhkan untuk melakukannya akan membiarkan waktu iskemia ekstremitas yang
menyebabkan perubahan iskemik dengan menurunkan aliran arterial.
lebih lama berlangsung. Arteriografi dikerjakan bila terdapat keragu-raguan
Diagnosis sindroma kompartemen sering bergantung pada adanya kehilangan funsi
diagnosis, pada re-eksplorasi dan pasca-operasi. Akhir-akhir ini arteriografi juga
dan sensor, meskipun nyeri biasanya gejala pertama yang diketahui. Sering satu-
dianjurkan pada trauma luas (crush injuries) untuk mengetahui lesi vaskuler yang
satunya tanda fisik yang ada adalah pembengkakan dan kompartemen yang tegang.
multipel dan kondisi kolateral yang ada. Dengan pemeriksaan cara Doppler,
Adanya pulse di distal terhadap area yang terkena adalah biasa dijumpai karena
(merekam pantulan gelombang suara sel darah merah) dapat dipelajari keadaan
sindroma ini memperngaruhi mikrosirkulasi daripada makrosirkulasi.
aliran darah dalam pembuluh arteri. Selain untuk diagnosis alat ini juga digunakan
untuk menilai pasca anastomosis arteri.
Setiap kerterlambatan dari tindakan dapat menyebabkan kegagalan tindakan,
walaupun golden period 6-12 jam adalah relatif. Edward dan Lyons mendapatkan
jarangnya terjadi gangren pada rekonstruksi vaskuler dalam 6 jam, tapi terdapat
lebih dari 50 % bila perbaikan setelah 12 jam. Tanda-tanda iskemia yang jelas
terlihat umumnya pada kulit, tetapi sebenarnya otot dan saraf lebih tidak tahan
terhadap iskemia. Trauma arteri tidak semua perlu direpair atau hanya diligasi.
Biasanya pada arteri yang mempunyai kolateral. Sebaliknya bila tidak mempunyai
kolateral harus segera direpair. Insisi pilihan untuk pemaparan masing-masing arteri
adalah penting.
Bila disertai dengan perdarahan yang banyak, maka harus segera diatasi dengan
penekanan diatas daerah yang berdarah , jangan dipasang torniket dalam waktu yang
lama karena merusak sistem kolateral yang ikut terbendung. Pertama-tama arteri
proksimal harus dikontrol perdarahannya, biasanya dengan benang kasar yang
melingkar arteri (seperti jerat) kalau perlu dengan klem vaskuler. Ini supaya kita
dapat bekerja dengan baik (lapangan operasi baik). Juga arteri bagian distal harus
dijerat.
Kadang-kadang diperlukan pintasan sementara pada arteri yang terputus
(thromboresistent plastic tube). Pintasan ini mempunyai beberapa keuntungan, yaitu
: mencegah iskemia selama operasi, dapat dilakukan perfusi bagian distal dengan
larutan heparin kalau perlu dengan tekanan, dan bisa melakukan debridement luka
dengan leluasa, rekontruksi vena dan fiksasi dari fraktur sebelum menyambung
arterinya sendiri. Pemakaian Forgaty ballon catheter penting sekali artinya disini.
Dilakukan pengeluaran trombus sebelum pemasangan tube. Pada waktu anastomosis
arteri sesaat sebelum selesai jahitan, kateter ini diangkat. Pada trauma pemakaian
heparin sistemik berbahaya, tapi dosis kecil dari heparin yang diberikan langsung
terutama kebagian distal dapat mencegah terbentuknya trombus.
Cara rekonstruksi arteri tergantung dari luas dari mekanisme trauma. Teknik jahitan
tak banyak berubah sejak Carrel di tahun 1907 mengemukakan cara anastomosis
langsung. Adventisia harus jelas pada ujung arteri, jahitan harus mengenai seluruh
lapisan, terutama intima harus terbawa dalam jahitan. Bentuk jahitan apakah satu-
satu atau jelujur tergantung keadaan. Umumnya arteri yang kecil sebaiknya satu-satu
yang lebih disenangi bahan sintesis yang atraumatik dan monofilamen (prolene dan
lain-lain) daripada sutra.
Setelah bagian proksimal dan distal dibebaskan dapat dilakukan anastomosis. Tetapi
penyempitan atau tegangan harus dicegah atau tegangan harus dicegah. Untuk ini
dapat dilakukan penambalan atau graft dengan vena autogen. Pada umumnya vena
graft autogen lebih disenangi untuk mengatasi persoalan vaskuler. Seringkali
kerusakkan vaskuler terjadi bersamaan dengan kerusakkan jaringan lunak
sekitarnya, sedangkan perlindungan oleh jaringan lunak ini sangat penting artinya
untuk kesembuhan. Kadang-kadang kita harus meletakkan vena autogen tadi pada
tempat yang bukan anatomis. Kalau kita memerlukan vena safena, sebaiknya
diambil pada sisi yang tidak sakit supaya tidak mengganggu sistem vena
ekstremitas yang bersangkutan. Letak vena ini harus dibalik dengan lumen yang
sama atau lebih besar sedikit dari arterinya. Kalau terpaksa sekali dapat dipakai
dacron, dengan melakukan preclotting lebih dulu.
Bila ada kerusakan vena bersama dengan arteri, seharusnya dilakukan penyembuhan
vena lebih dahulu setelah mengeluarkan trombus yang terjadi terutama pada vena
utama. Vena yang kecil bisa diikat saja. Bila edema mengganggu aliran darah
diekstremitas, maka fasiotomi sebaikya dipertimbangkan. Biasanya perbaikan
pembuluh darah dilakukan setelah fiksasi tulang, walaupun beberapa ahli melakukan
sebaliknya, tetapi pada ekstremitas yang iskemia perbaikan pembuluh darah harus
didahulukan.
Tindakan yang sering dikerjakan pada rekontruksi pembuluh darah ialah
anastomosis ujung ke ujung atau anastomosis dengan graft vena safena magna,
dianjurkan pemakaian graft bila kehilangan arteri lebih dari 1,5 cm. Ligasi arteri
femoralis, arteri poplitea, arteri aksilaris dan arteri bracialis tidak dibenarkan.
Sedangkan arteri lain tergantung dari vaskulerisasi distal. Pada semua trauma
dengan kelainan sendi harus dicari apakah ada kelainan vaskuler.
Fasiotomi dipertimbangkan pada keadaan meningginya tekanan kompartemen pada
cedera arteri yang dapat terjadi dan dikerjakan pada awal operasi atau setelah
perbaikan arteri selesai. Ada dua teknik fasiotomi untuk tungkai bawah bawah.
Pertama adalah fibulektomi yaitu suatu manufer teknis yang ekstensif yang tidak
digunakan lagi. Umumnya ahli bedah menggunakan tehnik kedua, yang
dipopulerkan oleh Mubarak dan Owen, karena cara ini dapat dikerjakan dengan
cepat dan aman. Suatu insisi kulit anterolateral yang panjang dibuat 2 cm sebelah
anterior shaft fibula; setelah kompartemen fascia anterior dan lateral dibuka secara
terpisah, suatu insisi kulit posteromedial dibuat 2 cm sebelah posterior shaft tibia.
Jaringan sub kutan didorong dengan diseksi tumpul, dan kompartemen posterior
profunda dan superficialis terbuka secara terpisah (Shackford dan Rich,1991).
Lengan bawah mengandung dua kompartemen, yaitu volar dan dorsal. Kopartemen
volar dapat dibuka dengan suatu insisi tunggal dari area tepat proksimal fossa cubiti
meluas ke distal ke pertengahan tangan, termasuk pembebasan canalis carpi.
Kompartemen dorsal biasanya dibuka melalui suatu insisi panjang, sepanjang lengan
bawah dan melalui fascia dorsalis (Gomez dan Martin,1991).
Fasiotomi merupakan tindakan pencegahan yang dilakukan untuk mengatasi
sindroma kompartemen yang sedang berkembang dan sebagai modalitas penaganan
bila diperberat oleh adanya trauma vaskuler, namun demikian tindakan fasiotomi
akan memperpanjang masa tinggal di rumah sakit untuk keperluan penyelamatan
anggota gerak dan harus diwaspadai adanya kemungkinan terjadinya komplikasi,
yaitu infeksi (Field et al,1994).
Tujuan akhir dari rekonstruksi pada trauma vaskuler adalah untuk menurunkan
angka amputasi. Dasar dari keberhasilan suatu rekontruksi arteri adalah secepat
mungkin mengenal dan memberikan perawatan, arteriografi preoperatif dan
intraoperatif dipertimbangkan sebaik mungkin, mengerjakan trombektomi kebagian
proksimal dan distal, pemakaian heparin yang sepantasnya dan lebih mengutamakan
pemakaian vena autogen sebagai graft.
Pemakaian vena safena magna dalam bedah vaskuler dianjurkan oleh Kunlin (1951)
dan Linton (1955). Pada mulanya setelah arterektomi dilakukan end to end
anastomosis. Ternyata banyak terjadi kerusakan jaringan kolateral.
Juga kemungkinan besar akan terbentuk penyempitan pada anastomosis (Linton,
1955). Oleh Kunlin dianjurlan end to side anastomosis. Vena safena magna
merupakan graft of choise.
Keuntungan dari pintasan dengan vena autogen ini adalah :
a. Tidak terdapat reaksi antigen atau alergi.
b. Tidak diperlukan tempat pengawetan
c. Tidak ada perdarahan basar sewaktu anastomosis dibuka seperti pada
pemakaian prostesis yang sintesis
d. Cabang-cabang pembuluh darah dapat dipertahankan pada anastomosis ujung
ke sisi
e. Sesuai dengan kehendak alam maka disini sistem kolateral diperbaiki dengan
aliran darah yang besar
f. Tidak terlihat aneurisma kecuali kalau lupa meletakkan venanya secara terbalik
g. Didaerah sendi tidak akan tertekuk seperti pemakaian protesis sintesis
Kerugian dari pintasan dengan vena autogen ini adalah sebagai berikut :
a. Vena safena kadang-kadang tidak cukup panjang untik melintasi daerah
obstruksi. Ini dapat diatasi dengan memakai teknik pelebaran pada anastomosis
yang proksimal. Pada beberapa kasus vena safena mungkin tidak terbentuk atau
terlampau sempit. Ini dapat diatasi dengan memakai vena kubiti
b. Vena tidak dapat dipakai untuk mengganti pembuluh darah yang besar seperti
aorta atau arteri iliaka, karena sering terbentuk aneurisma
c. Operasi lebih sukar karena vena lebih lekas robek
d. Untuk mengambil vena diperlukan sayatan operasi yang panjang. Sering
diperlukan nekrosis dari pinggir sayatan dan peradangan.
e. Pada beberapa kasus vena safena magna mungkin tidak terbentuk terlampau
sempit. Ini dapat diatasi dengan mamakai vena kubiti.
Pemakaian graft sintesis seperti gelas dan alumunium, perak, vitallium dan
polyetetrafluoroethylen (PTEE) pernah dipakai dalam usaha untuk mengganti arteri
dengan graft sintetis (Martin et al;1994). Kemudian Voorhees Cs (1952) berhasil
membuat pipa berpori dari Vinyon-N yang cocok untuk pemakaian klinik. Sekarang
kita mengenal juga nylon. Teflon dan dacron (Meijme, 1957) yang berpori dan
dibuat sedemikian rupa sehingga dapat dibengkokkan tampa kerusakan yang berarti.
Martin et al.(1994) menggunakan stented graft untuk menangani trauma arterial,
dengan mempertimbangkan keuntungan menurunkan kehilangan darah, merupakan
prosedur yang kurang invasif, menurunkan kebutuhan anestesia, dan diseksi terbatas
pada medan yang terkena trauma. Pemasangan endovascular stented graft yang
mengandung polyetetrafluoroethylen tubuler 6 mm (Goretex) dan ballon
expandable stents oeh Marin dan Veith (1995) telah berhasil untuk menangani
trauma arterial. Penjahitan graft dengan menggunakan polypropylen 5-0 atau 6-0
secara kontinyu, jahitan terputus diperlukan untuk vasa kecil. Adekuasi repair
sebaiknya ditentukan oleh arteriogram intra-operatif, sehingga ditemukan inadekuasi
dapat dikoreksi pada saat itu juga. Heparinisasi dapat dipakai dalam batas tertentu.
Luka diirigasi dengan larutan antibiotika kemudian ditutup lapis demi lapis,
dikarenakan 75% yang menerima graft pada trauma vaskuler mengalami kegagalan
akibat infeksi dan trombosis.
Oleh Klopper dirumuskan syarat-syarat bagi suatu protesis pembuluh sebagai berikut :
a. Bentuk yang tidak berubaholeh pengaruh cairan jaringan atau bahan kimia lainnya
b. Tidak menjadi rusak bila disteriliser dalam autoklaf
c. Dapat dibuat dengan mudah dan dengan harga yang relatif murah
d. Tidak menimbulkan reaksi radang atau alergi
e. Tidak menambah reaksi pembekuan
f. Tidak merangsang pembentukan tumor
Pada trauma rusak remuk biasanya terjadi kerusakan jaringan yang berat yang
dengan cepat mengalami nekrosis dan penderita akan kehilangan tungkai biarpun
pembuluh darahnya pasca rekontrusi berfungsi dengan baik. Mempertahankan
ekstremitas tidak realistik dan tidak akan berguna, bila fungsi seutuhnya tidak dapat
dikembalikan. Karena itu amputasi primer pada kasus trauma vaskuler dengan
kerusakan jaringan dan tulang yang berat tidak dapat dianggap sebagai kegagalan
penatalaksanaan trauma. Lange dkk, mengusulkan protokol untuk diterapkan pada
trauma vaskuler.
1. Indikasi absolut amputasi primer :
a. Bila saraf terputus total pada penderita dewasa
b. Bila trauma dengan kerusakan remuk yang mempunyai iskemia lebih
dari 6 jam
2. Indikasi relatif :
a.Bila trauma berganda pada anggota tubuh lain
b.Bila terdapat trauma berat pada ekstremitas yang sama
c.Bila diperkirakan tidak cukup jaringan untuk menutup luka.
Pemakaian heparin bertujuan mencegah terjadinya komplikasi sumbatan karena
terbentuknya trombus pada anastomosis arteri atau vena khususnya pada pemakaian
graft. Mekanisme kerja heparin mengikat antitrombin III membentuk kompleks yang
berafinitas lebih besar dari antitrombin III sendiri, terhadap beberapa faktor
pembekuan darah aktif, terutama trombin dan faktor Xa. Sediaan heparin dengan
berat molekul rendah (<6000) beraktifitas anti-Xa kuat dan sifat antitrombin sedang,
sedangkan sediaan heparin dengan berat molekul yang tinggi (>25.000) beraktifitas
antitrombin kuat dan anti-Xa yang sedang.
Penyakit2 Arteri Akut :
 Penyakit Arteri Perifer Oklusi-RD-Collection 2002
Kelainan sumbatan arteri kronik yang sering menyebabkan gangguan aliran darah,
dikelompokkan :
1. Angioneuropati  merupakan kelainan vasomotor arteri, misalnya penyakit
Raynaund
2. Penyakit arteri oklusi  disebabkan oleh proses degenerasi seperti
arteriosclerosis (atherosklerosis) atau proses radang seperti pada endangiitis
obliterns (Winnewarter- Buerger).
3. Angiopati  adalah reaksi abnormal pada pembuluh darah terminal, misalnya
akrosianosis esensial.
Penyakit arteri oklusi kronik merupakan penyakit sumbatan kronis pada arteri yang
sering diderita oleh orang tua, karena penyakit ini sering akibat dari atherosklerosis
yang berkembang hampir sejajar dengan pertambahan usia. Insidensi penyakit arteri
oklusi kronik berkisar 10%-15% pada orang dengan usia diatas 70 tahun. Laki-laki
dan perempuan memiliki resiko yang sama menderita penyakit arteri oklusi kronik,
namun demikian atherosklerosis pada ekstremitas inferior lebih sering diderita oleh
laki-laki. Arteri ekstremitas inferior lebih sering mengalami oklusi dibandingkan
ekstremitas superior. Selain itu gejala dan tanda yang muncul lebih sering pada
ekstremitas inferior, hal ini mungkin disebabkan karena lebih berlimpahnya
sirkulasi kolateral dan rendahnya kejadian atherosklerosis pada ekstremitas
superior.
Faktor-faktor yang meningkatkan resiko terjadinya penyakit arteri oklusi kronik
adalah kebiasaan merokok, penderita diabetes, riwayat keluarga menderita
atherosklerosis, tekanan darah tinggi, level kolesterol yang tinggi, orang yang gemuk
dan orang yang tidak aktif secara fisik.
Definisi
Oklusi arteri perifer baik akut maupun kronis, Pada Arteriografi  gambaran
penyempitan sampai dengan pembuntuan sehingga timbul arteri2 kolateral.
Secara anatomis penyakit ini didefinisikan sebagai penyakit arterial atherosklerotik,
sedangkan secara fungsional didefinisikan sebagai penyakit penyempitan arteri yang
menyebabkan ketidak-seimbangan antara suplai oksigen ke jaringan dan kebutuhan
jaringan terhadap oksigen sehingga menimbulkan gejala-gejala klaudikasio
intermiten, keterbatasan aktifitas atau kehilangan jaringan.
Anatomi Arteri Perifer
 Ekstremitas Inferior
Bifurkasio aorta abdomen bercabang menjadi a. iliaca communis dexter dan sinister.
A. iliaca communis bercabang menjadi a. iliaca externa dan interna. A. iliaca externa
melanjutkan diri ke distal dari ligamentum inguinal sebagai a. femoralis communis,
yang kemudian menjadi a. femoralis superficialis dan a. femoralis profundus . A.
femoralis superficialis hanya mempercabangkan a. genicular suprema. A. femoralis
profunda biasanya muncul 3-4 cm dibawah ligamentum inguinal dan bercabang-
cabang menjadi a. circumflexa femoris lateral, a. circumflexa femoris medial dan aa.
perforantes. Cabang-cabang ini beranastomosis dengan cabang-cabang a. iliaca
interna untuk memberikan sirkulasi kolateral jika terdapat oklusi pada a. iliaca
externa.
Arteri femoralis superficialis turun ke bawah belakang lutut dan menjadi a. poplitea
setelah melewati kanalis adductorius. Di bawah lutut, a. poplitae langsung
melanjutkan diri sebagai trunkus tibioperoneal setelah mempercabangkan a. tibialis
anterior. Bifurcatio trunkus tibioperoneal membentuk a. tibialis posterior dan a.
peronealis. Pada regio genu, a. poplitea bercabang menjadi a. genicular dan a.
suralis. Dua a. genicular superior, a. genicular media dan dua a. genicular inferior
membentuk jaringan anastomosis disekitar lutut dan kemudian 2 atau 3 arteri
memberikan darah pada m. gastrocnemius.
Arteri recurrent tibialis anterior merupakan cabang penting a. tibialis anterior ke
proximal dan berhubungan dengan anastomosis genicular. A. tibialis anterior turun
ke bawah dan mensuplai kompartemen anterior cruris dan melanjutkan diri ke
dorsum pedis sebagai a. dorsalis pedis. A. tibialis posterior memberikan cabang ke a.
peronealis dan sebuah cabang kecil memberikan anastomosis ke anyaman genicular
genu. Cabang utama ketiga a. poplitea adalah a. peronealis yang memberikan cabang
perforantes di atas ankle joint yang menghubungkan a. tibialis anterior dan a. tibialis
posterior. Pada pedis, a. tibialis posterior bercabang menjadi a. plantaris medial dan
a. plantaris lateral. A. dorsalis pedis bercabang menjadi a. tarsalis lateral, a. tarsalis
media, a. arcade dan arcus plantaris. Semua cabang-cabang itu bergabung
memberikan suplai darah ke kaki. Meskipun arteri yang paling sering terkena
adalah a. femoralis superficialis distal, biasanya lebih dari 1 lokasi yang terlibat pada
saat yang sama. Arteri poplitea sendiri sering terlibat. A. tibialis anterior sering
terlibat terutama pada penderita diabetes.
 Ekstremitas Superior
Arteri subclavia melanjutkan diri ke distal menjadi a. axillaries setelah melewati
celah antara m. scalenus anterior dan m. scalenus medius. Di dalam fossa axillaris, a.
axillaris bercabang menjadi a. thoracica suprema, trunkus thoraco-acromialis, a.
thoracalis lateral, a. subscpularis, a. circumflexa humeri posterior dan a. circumflexa
humeri anterior. Dua arteri terakhir akan beranastomosis dengan ramus ascendens a.
profunda brachii.
Arteri axillaris berubah menjadi a. brachialis setelah melewati ventral dari insersio
m. pectoralis major. A. brachialis bercabang menjadi a. profunda brachii, a.
collateralis ulna superior dan a. collateralis ulna inferior. A. profunda brachii
bercabang menjadi a. collateralis media dan a. collateralis radialis. A. brachialis
setelah melewati fossa cubiti bercabang menjadi a. radialis dan a. ulnaris. A. radialis
mempercabangkan diri menjadi a. recurrent radialis yang beranastomosis dengan a.
profunda brachii. A. ulnaris bercabang menjadi a. recurrent ulnaris anterior, a.
recurrent ulnaris posterior dan a. interosseous communis. A. interosseous communis
bercabang menjadi a. recurrent interosseous, a. interosseous posterior dan a.
interosseous anterior. Aa. collateralis bersama-sama dengan aa. recurrent saling
beranastomosis membentuk rete articulasio cubiti. A. ulnaris melanjutkan diri ke
distal membentuk arcus palmaris superfisialis di daerah palmar bagian volar dan
beranastomosis dengan a. radialis, yang kemudian bercabang menjadi aa. digitalis
palmaris communis. A. radialis melanjutkan diri ke distal membentuk arcus palmaris
profundus dan beranastomosis deangan a. ulnaris, yang kemudian bercabang
menjadi aa. metacarpalia palmaris. Aa. metacarpalia dan aa. digitalis communis
selanjutnya saling beranastomosis.
Trias Virchow
Untuk terjadinya Trombosis diperlukan 3 faktor :
1. Kerusakan dinding Pembuluh darah
2. Berkurangnya aliran darah
3. Gangguan faal Hemostasis
Patofisiologi
Keadaan akut , akibat Emboli yang berasal dari material trombus akibat gangguan
aliran darah, kelainan dinding pembuluh arteri atau kelainana jantung. Keadaan
kronis akibat proses lambat misal penderita Diabetes, Hyperkolesterolemia
Penyakit arteri oklusi kronik adalah gangguan aliran arteri yang kronik, yang paling
sering disebabkan oleh atherosklerosis. Atherosklerosis adalah setiap jenis proses
penyakit yang mengakibatkan degenerasi, pengerasan atau penebalan dinding arteri
sehingga menyebabkan penyempitan sampai oklusi lumen arteri. Proses
atherogenesis diawali dengan deposisi lipid yang terjadi ketika membanjirnya dan
mengendapnya kolesterol didalam tunika intima (endotel) arteri. Perkembangan plak
atherosklerotik dapat dibagi menjadi 3 stadium yaitu :
 Stadium pertama yaitu endapan lemak pada tunika intima arteri yang tidak
menyebabkan obstruksi dan bersifat reversible.
 Stadium kedua yaitu pembentukan plak fibrous. Pada stadium ini tunika intima
dengan endapan lemak dikelilingi kolagen, serabut-serabut elastik dan matriks
mukoprotein. Plak atherosklerotik dapat juga menonjol ke dalam lumen arteri
sehingga menimbulkan obstruksi.
 terkena dan dihubungkan dengan perbedaan tekanan istirahat abnormal yang melalui
Stadium ketiga yaitu plak atherosklerotik yang berkomplikasi. Ruptur plak
fibrous dan ulserasi plak fibrous dapat dengan cepat menimbulkan trombosis
dan mempercepat pertumbuhan plak dan biasanya terjadi pada tepi plak.
Plak atherosklerotik ini dapat terjadi diseluruh sistem arteri. Lapisan tunika intima
(endotel) yang licin merupakan perlindungan penting dalam melawan
pembentukan trombus, sehingga plak atherosklerotik mempunyai kecenderungan
yang besar menjadi trombus arteri. Plak atherosklerotik cenderung berkembang di
bagian pembuluh yang bercabang, misalnya bifurkasio, saluran yang tiba-tiba
melengkung, atau pada lumen pembuluh yang menyempit. Plak atherosklerotik
lebih banyak ditemukan pada ekstremitas inferior daripada ekstremitas superior
dan seringkali pada tempat percabangan aorta, a. iliaca communis, a. femoralis
dan a. poplitea. Plak atherosklerotik dapat mempengaruhi aliran darah ke jaringan
perifer, tergantung pada letak plak, berat ringannya sumbatan, kebutuhan
metabolik di distal sumbatan dan sistem kolateral yang terbentuk. Penimbunan
lemak lokal dan jaringan fibrous dalam arteri secara progresif mempersempit
lumen arteri, sehingga meningkatkan resistensi aliran darah. Dengan
meningkatnya resistensi terhadap aliran darah maka jumlah darah yang mengalir
ke distal sumbatan menjadi berkurang. Jika kebutuhan oksigen jaringan lebih
banyak daripada kemampuan pembuluh untuk menyediakan oksigen, maka terjadi
iskemia jaringan.
Morfologi sumbatan arteri dapat berbentuk segmental, ekstensif, stenosis dan
oklusif. Suatu sumbatan arteri yang segmental jika tidak mendapat penanganan,
maka dapat meluas menjadi suatu oklusi yang ekstensif.
Hemodinamik Oklusi Arteri
Bila timbul stenosis arteri, perbedaan tekanan akan menyebabkan pelebaran
pembuluh darah yang berdekatan di sekitar oklusi, yang disebut arteri kolateral.
Sedangkan, pengurangan tekanan lebih distal dalam sirkulasi menyebabkan
vasodilatasi lapangan sirkulasi distal, yang dinamakan tahanan vaskuler perifer.
Kombinasi tahanan stenosis arteri segmental dan pembuluh darah kolateral yang
berdekatan disebut tahanan segmental. Normalnya tahanan vaskuler segmental arteri
besar adalah rendah dan tahanan vaskuler perifer relatif tinggi. Aliran darah istirahat
yang melalui arteri besar mempunyai komponen pulsasi yang besar dan suatu
komponen aliran darah rata-rata yang rendah, dengan sedikit penurunan tahanan
segmental yang menyertai. Dengan olah raga, tahanan perifer menurun dan aliran
yang melalui arteri segmental meningkat sebanyak 10 sampai 20 kali lipat dari nilai
istirahat, melawan tahanan perifer yang relatif kecil.
Pada penyakit arteri dengan oklusi sedang, tahanan segmental pada arteri yang
terkena meningkat, tetapi aliran darah istirahat mungkin normal akibat penurunan
kompensasi dalam tahanan vaskuler perifer. Peningkatan tahanan segmental
mengakibatkan pengurangan komponen pulsasi aliran darah melalui daerah yang
segmen. Dengan olah raga, tahanan vaskuler perifer menurun lebih lanjut, tetapi
kemampuannya untuk ini terbatas pada penurunan resistensi terkompensasi saat
istirahat, sehingga aliran darah pada saat olah raga lebih rendah dari normal. Aliran
darah pada saat olah raga dibatasi lebih lanjut oleh semakin menurunnya tekanan
yang melalui tahanan segmental saat laju aliran meningkat. Sebagai akibatnya,
 terjadi iskemia otot (klaudikasio) saat olah raga. Pada penyakit arteri dengan oklusi
perifer lanjut, aliran darah istirahat dapat berkurang, walaupun ada pengurangan
maksimum dalam tahanan vaskuler perifer serta mungkin timbul nyeri istirahat
iskemik atau nekrosis jaringan. Dengan olah raga, hanya sedikit atau tidak ada
peningkatan aliran darah yang bisa terjadi akibat vasodilatasi perifer maksimum dan
klaudikasio segera terjadi, biasanya dengan pengurangan jelas dalam tekanan yang
melintasi tahanan segmental. Walaupun perkembangan pembuluh darah kolateral
menonjol, namun tahanan sirkuit kolateral selalu lebih besar dari arteri asal yang
teroklusi. Akibatnya, walaupun ada sirkulasi kolateral yang luas, namun perbedaan
tekanan sistolik istirahat hampir selalu dapat dicatat melintasi segmen arteri yang
terkena penyakit arteri oklusi.
Faktor hemodinamik ini yang menerangkan gejala dan tanda penyakit arteri oklusi
perifer. Karena pengurangan tekanan melalui segmen vaskuler yang sakit, maka nadi
menjadi lemah atau tidak teraba. Pasien dengan nadi lemah pada saat istirahat
mungkin akan kehilangan nadi pada saat olah raga akibat penurunan lebih lanjut
tekanan arteri distal yang berhubungan dengan peningkatan aliran darah melintasi
tahanan vaskuler segmental..
Faktor Resiko
Faktor endogen meliputi usia dan anomali metabolisme seperti diabetes mellitus,
hiperlipidemia atau hipertensi, sedangkan faktor eksogen diantaranya merokok, gaya
hidup modern, trauma dan kebiasaan makan berlebihan. Usia merupakan salah satu
faktor resiko yang paling dominan dan kuat. Perubahan arteriosklerotik berkembang
hampir sejajar dengan pertambahan umur. Kelainan metabolisme yang sangat
berpengaruh terutama penyakit diabetes, gangguan metabolisme lipid
(hiperlipoproteinemia). Hipertensi yang berlangsung lama merupakan predisposisi
arteriosklerosis pembuluh darah. Pada saat diagnosis hipertensi ditegakkan pertama
kali, ternyata 60% penderita menunjukkan perubahan arteriosklerosis.
Faktor eksogen, hanya kebiasaan merokok yang telah menunjukkan perannya yang
kuat terhadap terjadinya penyakit arteri oklusi kronis. Tampaknya pendapat umum
bahwa udara dingin dan basah merupakan faktor eksogen dalam menyebabkan
penyakit arteri oklusi generalisata tidak dapat dibuktikan.
Gambaran Klinik
Gejala yang paling sering muncul pada pasien dengan penyakit arteri oklusi adalah
klaudikasio intermiten. Pasien mengeluh nyeri, kram otot atau kelelahan otot yang
terjadi selama melakukan aktifitas dan menghilang dengan istirahat, dan impotensi.
Letak klaudikasio adalah di distal dari lokasi segmen arteri yang menyempit.
Dengan berkembangnya penyakit, maka terjadi nyeri pada saat istirahat. Pada
stadium ini pasien mengeluh nyeri atau mati rasa pada kaki, yang sering terjadi
malam hari ketika kaki tidak menggantung. Nyeri akan berkurang jika kaki
diletakkan dalam posisi menggantung. Dengan semakin beratnya penyakit, maka
nyeri istirahat iskemik muncul secara terus-menerus.
Tanda yang dapat dijumpai pada pemeriksaan fisik adalah penurunan atau tidak adanya
pulsasi distal, suara bising pada arteri yang menyempit, hilangnya rambut-rambut di
distal oklusi, kuku yang menebal, kulit mengkilap, pucat pada kaki saat dielevasi
dan memerah kembali pada saat kaki menggantung. Dengan berkembangnya
penyakit maka terjadi ulkus dan gangren.
Oklusi dapat terjadi pada jalur aortoiliakal, fomeropopliteal dan arteri-arteri kecil.
Tanda dan gejala yang muncul pada ekstremitas inferior tergantung pada letak,
beratnya insufisiensi aliran darah dan sistem kolateral yang terbentuk. Pada oklusi di
daerah aortoiliaka, tubuh akan berusaha membentuk kolateral yang merupakan jalan
pintas untuk mempertahankan fungsi organ di distal oklusi.
Terdapat empat sistem kolateral utama yang memintas sumbatan aortoiliaka, yaitu
melalui pembuluh darah dinding perut, di pinggang, di mesenterium, dan di otot
gluteus.
1. Sistem kolateral epigastrika melalui dinding perut, dari a. epigastrika superior ke
a. epigastrika inferior terus ke a. femoralis komunis.
2. Sistem kolateral lumbal melalui pinggang, dari a. lumbalis melalui a.iliaka
sircumfleksa ke a. femoralis komunis atau melalui a. iliolumbalis ke a. iliaka
interna.
3. Sistem kolateral mesenterik melalui mesenterium, dari a. mesenterika superior ke
a. mesenterika inferior terus ke a. hemoroidalis superior dan a. hemoroidalis
inferior dan terakhir ke a.iliaka interna.
4. Sistem kolateral iliofemoralis melalui otot gluteus, dari cabang a. iliaka interna
(a. gluteus superior, inferior dan a. obturatoria) ke cabang a.femoralis profunda.
Beratnya insufisiensi aliran darah pada ekstremitas bawah dibedakan dalam stadia
menurut Fontaine. :
I. Perfusi jaringan masih cukup, walaupun terdapat penyempitan arteri. Pada
stadium ini gejala yang muncul tidak khas, dapat berupa kesemutan atau
geringgingan, sedangkan tanda yang muncul dapat berupa defisit denyut nadi
atau bising vaskuler pada saat pemeriksaan fisik rutin.
II. Perfusi ke otot tidak memadai pada aktivitas tertentu. Timbulnya klaudikasio
intermiten yaitu nyeri intermiten pada otot ekstremitas bawah yang timbul ketika
berjalan yang memaksakan berhenti berjalan. Nyeri hilang bila penderita
istirahat. Gejala ini mengurangi penggunaan otot sehingga jarak tempuh dalam
berjalan tidak dapat melebihi jarak tertentu.
III. Perfusi sudah tidak memadai saat istirahat sehingga menimbulkan nyeri pada
saat istirahat. Keadaan ini disebut dengan nyeri istirahat iskemik. Nyeri istirahat
iskemik ini harus dibedakan dengan kram otot yang sering timbul, yang tidak
berhubungan dengan penyakit oklusi arteri.
IV. Terjadi iskemia yang mengakibatkan nekrosis jaringan, yang dimanifestasikan
dengan ulserasi iskemik atau gangren yang jelas. Impotensi biasanya terjadi pada
sumbatan aorta abdominal atau a.iliaka komunis. Kurangnya pasokan darah
 arteri (hipovaskularisasi) mengakibatkan gangguan ereksi atau ketidakmampuan pada ekstremitas inferior dapat diperoleh pada paha proksimal, di atas lutut, di
mempertahankan ereksi. Keadaan ini disebut Leriche sindrom. bawah lutut dan pada pergelangan kaki. Informasi ini memungkinkan
dokumentasi obyektif bagi lokasi anatomi penyakit oklusi arteri dalam
Pada oklusi di daerah fomeropopliteal, sumbatan arteri ekstremitas inferior yang ekstremitas. Tekanan darah jari bisa didapatkan dengan manset yang dirancang
paling banyak adalah di daerah paha dan tungkai bawah (a. femoropoplitea). Oklusi khusus untuk menyesuaikan dengan phalang proksimal jari.
di daerah ini perlu mendapat perhatian khusus karena ada hubungannya dengan cara Plethysmografi biasanya diperlukan untuk merekam tekanan darah jari. Normal
koreksi bedah. Pria lebih banyak terserang daripada tekanan darah jari kaki sekurang-kurangnya 60% dari tekanan pergelangan kaki.
Metode serupa bagi pengukuran tekanan segmental dapat digunakan pada
Gejala-Gejala :
ekstremitas superior. Pengukuran tekanan darah penis sekurang-kurangnya 70%
dari tekanan sistolik brakhialis. Pengurangan tekanan penis menggambarkan
 Akut
sebab vaskuler bagi impotensi.
Mendadak nyeri ekstremitas dan teraba dingin, pulsasi arteri hilang  kebiruan
dan nekrosis
o Ankle-Brachial Index (ABI) dapat ditentukan dengan membagi tekanan
 Kronis
sistolik pergelangan kaki dengan tekanan sistolik lengan pada sisi yang sama.
Nyeri waktu berjalan dan akan hilang bila istirahat / Claudicatio Intermitens.
Normalnya tekanan sistolik pergelangan kaki sama dengan atau lebih besar dari
Bila berat waktu istirahatpun akan tetap nyeri  nekrosis pada ujung2 jari
lengan. Jika ada oklusi arteri pada ekstremitas inferior maka tekanan
pergelangan kaki akan lebih rendah dari lengan dalam jumlah yang sebanding
Stadium FONTAINE  sumbatan arteri bersifat kronis
dengan keparahan oklusi arteri. Pasien klaudikasio biasanya mempunyai ABI
Stadium I : Gejala tidak khas (kesemutan, gringgingan)
antara 0,5 sampai 0,9. Pasien dengan nyeri istirahat iskemik biasanya
Stadium II : Klaudikasio intermiten (jarak tempuh memendek < 50 meter)
mempunyai ABI kurang dari 0,5 dengan tekanan pergelangan kaki absolut
Stadium III : Nyeri saat istirahat rest pain
biasanya kurang dari 50 mmHg. Tekanan darah pergelangan kaki dapat
Stadium IV : Kerusakan jaringan karena anoksia (nekrosis, ulkus)
direkam sebelum dan sesudah latihan treadmill. Normalnya ada sedikit
penurunan tekanan pergelangan kaki (tidak lebih dari 20%). Setelah kecepatan
Diagnosis berjalan standar 1,5 sampai 2 mph dan lama pemulihan tidak lebih dari 3 menit.
Anamnesa  Nyeri bersifat mendadak pada ektremitas Pada pasien dengan penyakit oklusi arteri, terdapat penurunan abnormal tekanan
Palpasi  dingin dan pulsasi arteri (-) pergelangan kaki sampai ke tingkat yang sangat rendah atau tidak dapat
diperoleh, dengan pemulihan lama yang terjadi dalam 10 sampai 20 menit.
o Plethysmografi memungkinkan rekaman dimensi jari dan ekstremitas. Besarnya respon tekanan pergelangan kaki abnormal ini terhadap gerak badan
Plethysmografi bermanfaat dalam merekam denyut arteri dalam jari dan menunjukkan keparahan penyakit oklusi arteri.
ekstremitas, mengukur tekanan darah ekstremitas atau jari segmental.
o Angiografi merupakan prosedur invasif dan akurat yang dikerjakan hanya jika
o USG Doppler merupakan teknik yang paling sederhana, paling murah dan intervensi operasi atau angioplsti akan dikerjakan. Dengan pemeriksaan ini
serbaguna digunakan untuk menyaring penyakit oklusi arteri. Dengan anatomi arteri serta kelainannya dapat diketahui, pola lesi oklusif atau derajat
pemeriksaan ini dapat diketahui informasi tentang anatomi dan fisiologi sumbatannya dapat diketahui. Prosedur ini tidak digunakan untuk skrining pada
pembuluh darah. Bentuk gelombang kecepatan arteri normal bersifat multifasik pasien yang dicurigai menderita penyakit arteri.
dengan komponen sistolik yang menonjol dan satu atau lebih komponen
diastolik. Dengan adanya oklusi arteri, isyarat kecepatan Doppler akan
Penatalaksanaan
diperkuat distal terhadap oklusi dengan isyarat lebih monofasik dan tidak ada
Akut  Eksplorasi Embolektomi
bunyi diastolik yang diskrit
Kronis  Rekontruksi vaskuler , Simpatektomi (paliatif)
Metode paling obyektif untuk penyaringan penyakit oklusi arteri melalui
Stadium I,II, III diperbaiki dengan operasi. Sedang untuk stadium IV harus
pengukuran tekanan darah ekstremitas distal dengan USG Doppler. Pada
dilakukan Amputasi.
ekstremitas inferior, tekanan sistolik pergelangan kaki dapat direkam dengan
manset pneumatic yang ditempatkan diatas malleolus dan isyarat Doppler
didapatkan dari a. tibialis posterior atau a. dorsalis pedis. Tekanan darah segmental 1. Terapi konservatif
Terapi konservatif biasanya diperuntukkan pada pasien dengan klaudikasio
intermiten. Tujuan dari terapi ini adalah membatasi progresifitas penyakit,
memberikan kesempatan untuk berkembangnya sirkulasi kolateral dan mencegah
trauma lokal atau infeksi. Yang terpenting pada penanganan penyulit atherosklerosis
adalah tindakan mencegah bertambahnya proses atherosklerosis. Penanganan secara
konservatif maupun operatif tidak berguna jika proses arteriosklerosis terus meluas
ke seluruh sistem arteri. Semua pengaruh faktor kausal kecuali usia, dapat
dihilangkan atau dikurangi pengaruhnya. Dengan demikian penderita harus merubah
gaya hidupnya secara radikal, yang berarti berhenti merokok, mengubah diet,
mengurangi asupan kalori, melakukan olah raga teratur dan terarah, menghindari
stress, dan mengontrol hipertensi.
 Olah Raga
Olah raga sebaiknya dilakukan secara terarah dan teratur selama lebih 3 bulan,
dan idealnya dilakukan dalam pengawasan dan dalam waktu yang lama, karena
ketidaksuksesan terapi ini biasanya disebabkan oleh hilangnya motivasi pasien.
Pada terapi ini pasien diinstruksikan untuk berjalan hingga muncul klaudikasio.
Pada saat itu pasien diharuskan berhenti hingga nyeri menghilang, kemudian
dilanjutkan berjalan kembali. Dengan terapi ini telah dilaporkan bahwa jarak
jalan maksimal meningkat, lamanya klaudikasio memanjang dan nyeri
berkurang. Kontraindikasi terapi olah raga ini adalah angina pectoris unstable,
penyakit paru obstruktif kronis, penyakit gagal jantung kongestif dan penyakit
arteri oklusi kronis yang berat dengan gangren atau ulkus.
 Penghentian merokok
Diagnosis penyakit oklusi arteri dengan gejala klaudikasio banyak dijumpai pada
perokok. Dari beberapa penelitian diketahui rokok dapat menstimuli proses
atherogenesis, mengganggu fungsi platelet, metabolisme lipid dan fungsi
endotel. Selain itu, rokok juga menyebabkan vasokonstriksi pembuluh arteriola.
Oleh karena itu penghentian merokok dapat memperbaiki klaudikasio,
memperpanjang jarak jalan, mencegah atau menghambat proses atherogenesis
dan juga dapat memperbaiki patensi graft dan mempertahankan ekstremitas.
 Terapi Farmakologi
1. Hemoreologik agent
Pentoxifyllin merupakan agen hemoreologik yang terbukti mampu
mengurangi gejala klaudikasio dengan menurunkan reaktifitas agregasi
platelet, meningkatkan kemampuan sel darah merah beradaptasi. Jika tidak
ada perbaikan atau hanya ada sedikit perbaikan setelah 6-8 minggu, maka
pentoxifyllin harus dihentikan. Pentoxifyllin tidak efektif untuk nyeri
istirahat iskemik dan ulkus atau gangren iskemik.
2. Antitrombotik agent
o Aspirin, sendiri atau dikombinasi dengan dipiridamol terbukti
menghambat progresifitas penyakit arteri oklusi kronis dan
mengurangi kejadian rekonstruksi arteri jika digunakan sebagai
prevensi primer. Mencegah dan menurunkan trombogenesis platelet
pada permukaan plak atherosklerosis.
o Ticlopidine, merupakan antipletelet agent yang terbukti dapat
menghilangkan nyeri, memperpanjang jarak jalan dan memperbaiki
ABI.
o Prostaglandin, merupakan antiplatelet dan vasodilator yang dapat
diberikan secara intravena atau intraarterial. Prostaglandin terbukti
dapat memperbaiki rest pain dan menyembuhkan iskemik ulser.
o
 Kontrol Gula Darah
Sejumlah penelitian melaporkan hampir 25% pasien yang menjalani
revaskularisasi ekstremitas inferior menderita diabetes. Pasien dengan
diabetes mempunyai resiko 7x lipat lebih besar menjalani amputasi dibanding
dengan pasien tanpa diabetes. Penyebab meningkatnya resiko amputasi
adalah multifaktorial atau mungkin adanya atherosklerosis difus pada pasien
diabetik dan adanya neuropati sensoris yang dapat menimbulkan ulserasi
traumatic Gula darah yang tidak terkontrol menaikkan 2x sampai 4x lipat
berkembangnya klaudikasio intermiten.
 Hiperlipidemia
Hampir 50% pasien dengan penyakit oklusi arteri inferior menderita
hiperlipidemia. Meskipun beberapa penelitian gagal menunjukkan hubungan
antara penyakit oklusi arteri ini dengan kadar kolesterol. Tetapi terdapat
bukti-bukti bahwa pengobatan hiperlipidemia dapat mengurangi progresifitas
atherosklerosis dan insiden klaudikasio intermiten
 Hipertensi
Hipertensi merupakan salah satu faktor resiko terjadinya penyakit arteri
oklusi perifer, tetapi efek terapi antihipertensi terhadap progresifitas penyakit
atau resiko klaudikasio adalah tidak jelas. Hipertensi harus terkontrol pada
pasien terutama untuk mengurangi morbiditas dari penyakit cardiovaskuler
dan serebrovaskuler.
2. Radiologi Intervensional
Dilatasi balon Percutaneous Transluminal Angioplasty ( PTA ) dapat
dipertimbangkan pada pasien stenosis lokalisata pada arteri besar, terutama
dalam a. iliaca communis. Terapi demikian sangat baik pada pasien dengan
klaudikasio dan aliran arteri yang baik. Dilatasi balon mengurangi resiko
disfungsi seks pada pasien stenosis a. iliaca communis lokalisata. Stenosis arteri
yang lebih distal atau penyakit atherosklerosis yang lebih luas lebih baik diterapi
dengan terapi bedah.
3. Terapi Bedah
Pasien penyakit arteri oklusi kronis merupakan calon untuk operasi dengan tujuan
penyelamatan ekstremitas atau perlindungan fungsi. Pasien gangren, ulserasi
iskemik atau nyeri istirahat iskemik akan beresiko kehilangan ekstremitas, dan
merupakan calon yang tepat untuk intervensi bedah. Pasien klaudikasio yang gagal
setelah mendapat terapi konservatif yang adekuat selama 3 bulan merupakan calon
untuk operasi, jika klaudikasio mengganggu perawatan diri, pekerjaan atau rekreasi
Pasien untuk rekonstruksi arteri harus dinilai faktor resiko operasinya. Jika tidak ada
kontraindikasi utama maka rekonstruksi anatomi sirkulasi perifer lebih disukai
dengan end-arterektomi atau bypass segmen oklusi arteri, tergantung pada lokasi
oklusi. Prinsip yang mendasari rekonstruksi arteri terletak pada koreksi lesi oklusi
yang paling proksimal sebelum mempertimbangkan rekonstruksi lebih distal. Sering
perbaikan lesi paling proksimal dari penyakit arteri oklusi segmental akan
menyebabkan perbaikan bermakna dalam klaudikasio dan penyelamatan
ekstremitas, walaupun tetap ada lesi oklusi lebih distal. Sehingga rekonstruksi
aortoiliaca harus dipertimbangkan sebelum mengobati penyakit oklusi arteri yang
lebih distal atau femoropoplitea.
Atherosklerosis aortoiliaca dapat diterapi dengan end-arterektomi, terutama jika
terlokalisasi pada bifurkasio atau pada a. iliaca communis . Penyakit yang lebih luas,
yang melibatkan a. iliaca externa atau a. femoralis biasanya memerlukan bypass
graft aortobifemoral menggunakan cangkok bifurkasio Dacron
End-arterektomi aortoiliaca Bypass graft aortobifemoral
Pada penyakit oklusi arteri femoropoplitea yang terisolasi dapat merupakan calon
untuk bypass femoropoplitea. Stenosis terlokalisasi pada a. femoralis superfisialis
kadang dapat diatasi dengan end-arterektomi lokal. Tetapi penyakit yang lebih luas,
biasanya memerlukan bypass, lebih disukai dengan cangkok vena safena autogen.
Pasien yang beresiko tinggi, rekonstruksi anatomi intraabdomen untuk penyakit
oklusi aortoiliaca, bypass ekstraanatomi menggunakan cangkok protesa dalam posisi
axillo-bifemoral atau femoro-femoralis dapat dianjurkan
Axillo-bifemoral bypass Femoro-femoral bypass
Pasien yang bukan calon rekonstruksi arteri kadang-kadang dipertimbangkan untuk
simpatektomi lumbal atau thorakal. Tindakan ini dapat menyebabkan vasodilatasi
perifer dan memperbaiki sirkulasi kulit pada kaki pasien dengan nyeri istirahat
iskemik dini. Tetapi tindakan ini hanya memuaskan untuk waktu yang terbatas dan
mempunyai sedikit peran pada pasien penyakit oklusi arteri lebih lanjut dan tidak
memperbaiki klaudikasio.
Pasien dengan nyeri istirahat iskemik yang tidak dapat ditoleransi atau gangren yang
bukan calon rekonstruksi arteri harus dipertimbangkan untuk amputasi. Amputasi
harus dilakukan pada tingkat lebih distal yang cocok dengan penyembuhan.
Walaupun amputasi jari atau kaki bagian depan (transmetatarsal) dapat
dipertimbangkan dalam sejumlah pasien diabetes mellitus, namun kebanyakan
penyakit oklusi arteri lanjut memerlukan amputasi ekstremitas utama pada bawah
lutut atau di atas lutut. Teknik diagnostik klinis dan noninvasif dapat membantu
meramalkan tingkat penyembuhan luka amputasi yang paling tepat.
 Emboli Arteri —------------------------------------ RD - Collection 2002
Buerger’s disease yang disebut juga tromboangitis Obliterans merupakan penyakit
yang ditandai adanya inflamasi akut dan trombosis pada arteri dan vena pada
tangan dan kaki, . Obstruksi dari pembuluh darah tersebut akan menurunkan perfusi
sehingga akan menimbulkan kerusakan jaringan. Hal itu seringkali menimbulkan
Gambaran klinis pada ekstremitas  5P : ulserasi dan ganggren pada jari tangan dan kaki Buerger disease merupakan proses
1. Pain ( nyeri ) keradangan / inflamasi arteri, vena dan nervus pada ekstremitas yang ditandai
2. Paleness ( Pucat ) dengan penurunan aliran darah. Disebut juga Endangitis Obliterans von
3. Paresthesis ( kesemutan ) Winiwarter –buerger, Winiwarter-buerger syndrome, Winiwarter-mantefuel-
4. Pulselesness ( denyut nadi hilang ) buerger syndrome, Billroth-von Winiwarter disease.
5. Paralise ( lumpuh ) Pada tahun 1879 Felix von Winiwarter pertama kali menemukan deskripsi
mengenai pasien yang menderita kelainan pada pembuluh darah arteri yang sekarang
Terapi dikenal sebagai penyakit Buerger atau suatu thromboangitis obliterans. Kemudian
 Konservatif  Heparin Leo Buerger tahun 1908 melakukan penelitian secara patologi anatomis terhadap
 Definitif  Embolektomi dengan tehnik Fogarty penyakit ini., dan dari 11 pasien dilakukan operasi pada kakinya untuk
membedakan dengan atherosklerosis. Menurut penelitian Buerger tersebut didapat
Embolektomi berhasil baik bila dilakukan dalam waktu kurang dar 12 jam stelah kelainan pada TAO tersebut laki-laki, usia muda dan perokok.
gejala2 pertama timbul. Bila tanda2 nekrosis timbul, embolektomi hanya
mengurangi level amputasi Insiden
Banyak terdapat di Korea, Jepang Indonesia, India dan negara lain di Asia Timur,
tetapi jarang di Afrika atau Amerika.4 Hampir 100 % penyakit ini menyerang
Penyakit2 Arteri Kronis : perokok pada usia dewasa muda.

Arteriosklerosis --------------------------------- RD - Collection 2002

 berdasarkan adanya insufisiensi arteria perifer pada penderita muda dan perokok.
Penyakit ini termasuk penyakit degeneratif yang menimbulkan gangguan pada
pembuluh darah arteri perifer, ditandai dengan penyempitan lumen arteri dan
pengerasan dari dinding arteri. Biasanya menyerang pada usia lanjut.
Faktor2 Resiko
o Penimbunan lemak  pada orang gemuk
o Hormon Estrogen
o Penderita DM akibat rendahnya kadar Insulin
o Makanan tinggi kolesterol
 Arteritis —----------------------------------------------------- RD - Collection 2002
Adalah proses Inflamasi dari dinding arteri yang menyebabkan penebalan pada
dinding berakibat sumbatan pada arteri. Biasanya menyerang pada usia muda.
Bentuk yang klsik : Winiwarter Buerger atau Thrombendangitis Obliterans.
Penyakit ini menyerang arteri2 kecil dan menimbulkan sumbatan dan mikro
aneurysma. Etiologi penyakit ini belum jelas.
Sebelum era pemeriksaan arteriografi, diagnosis penyakit Buerger sering dibuat
Namun setelah pemeriksaan arteriografi secara rutin dilakukan, sebagian besar
penderita yang didiagnosis sebagai penyakit Buerger, ternyata menderita
atheroslerosis. Menurut De Bakey dan Cohen,1963 insidensi penyakit Buerger di
USA antara 7-8 per 100.000 lelaki berkulit putih yang berumur antara 22 sampai
44 tahun.
Patofisiologi
Pembuluh darah memiliki lapisan tunika intima, tunika media dan tunika
adventisia. Tunika intima terdiri atas lapisan endotel yang melapisi permukaan
dalam. Di bawah endotel terdapat terdapat subendotel, terdiri atas jaringan ikat yang
kadang-kadang mengandung sel otot polos, baik serat-serat jaringan ikat maupun sel
otot polos.
Tunika media terutama terdiri atas lapis-lapis konsentris, tersusun oleh sel-sel otot
polos secara terpilin. Diantara sel-sel otot polos terdapat serat elastin dan lamela.
Pada arteri yang lebih besar, seringkali ditemukan lamina elastika eksterna yang
lebih tipis memisahkan tunika media dari tunika adventisia.
Pada tunika adventisia terutama terdiri atas serat-serat kolagen dan elastin yang
tersusun memanjang. Pembuluh darah yang mengandung otot polos dalam
dindingnya dipasok jalinan luas saraf simpatis tanpa mielin (saraf vasomotoris )
dengan neurotransmiter norepinefrin. Pembebasan norepinefrin dari saraf ini
berakibat vasokontriksi. Karena saraf eferen ini biasanya tidak memasuki media
dari arteri, neurotransmiter itu harus berdifusi beberapa mikrometer untuk
mempengaruhi sel otot polos dari media. Pada vena ujung saraf ditemukan dalam
adventisia dan media namun keseluruhan luas persarafannya tidak sebanyak yang
ada pada arteri.
Gambaran secara umum dari Buerger disease adalah terjadinya proses inflamasi.
Keterlibatan arteri berbeda dengan atherosklerosis. Pada buerger disease
menyerang arteri lebih perifer. Pada ekstremitas bawah diluar arteri poplitea,
dimulai dari arteri. tibialis meluas kepembuluh darah kaki. Pada ekstremitas atas
terjadi pada 30 % dari pasien. Pada pemeriksaan mikroskopis terlihat adanya
proliferasi dari sel intima dan fibroblast pada segmen arteri. Tidak dijumpai
deposit lemak dan kalsifikasi. Tidak dijumpainya adanya nekrosis dari dinding
arteri.
Periode eksaserbasi dari proses akut dimanifestasikan sebagai plebitis superfisial
akut, adanya oklusi arteri dan iskemi. keadaan ini diimbangi dengan adanya
sirkulasi kolateral sehingga terjadi remisi terutama pada pasien muda. Berat dan
luasnya iskemia di ekstremitas ditentukan oleh sering dan lamanya serangan akut
dimana serangan ini dipengaruhi oleh beratnya merokok. Pada stadium akut
trombosis terjadi di dalam arteri dan vena yang berukuran kecil sampai sedang, dan
biasanya pembuluh yang terkena adalah pembuluh darah pada jari. Didalam
trombus tersebut terdapat agregasi yang padat dari sel-sel leukosit
polimorfonuklear. Keadaan ini menyerupai panvaskulitis tetapi lamina elastika
masih utuh. Tidak seperti pada atherosklerosis atau periarteritis nodosa, pada
penyakit Buerger tidak dijumpai nekrose dinding arteri.
Diagnosis
Secara pasti penyebab Buerger disease tidak diketahui. Biasanya menyerang usia
dewasa muda (umur 20-40 th) pada perokok berat. Kasus pada bukan perokok
sangat jarang, oleh karena itu rokok sigaret dipertimbangkan sebagai faktor
penyebab. Tanda-tanda awal berupa iskemi. Tanda yang penting berupa rasa nyeri
pada area yang terkena. Onset dari penyakit ini bertahap diawali dari kaki atau
tangan. Pertama-tama inflamasi terjadi pada arteri dan vena kecil pada
permukaan anggota tungkai atau lengan. Sedangkan pada stadium lanjut terjadi
penurunan aliran darah pada daerah yang terkena. Pulsasi arteri pada tungkai
menurun atau tidak dapat terdeteksi. Gejala yang paling sering muncul berupa nyeri
yang mempunyai tingkat yang bermacam-macam.
Pengelompokan Fountaine tidak dapat digunakan karena nyeri terjadi pada
waktu istirahat. Nyeri bertambah pada waktu malam atau keadaan dingin, dan akan
berkurang apabila ekstremitas digantung. Pada keadaan lanjut, ketika telah ada
tukak atau gangren, maka nyeri akan sangat hebat dan menetap. Perubahan kulit
seperti pada penyakit sumbatan arteri kronik lainnya kurang nyata. Pada awalnya
kulit hanya tampak memucat ringan pada ujung jari.
Pada fase lebih lanjut tampak vasokontriksi yang ditandai dengan campuran pucat
sianosis kemerahan bila mendapat rangsangan dingin. Diagnosis biasanya
ditegakkan dari pemeriksaan klinik. Pasien biasanya mengeluh adanya kebas,
perasaan seperti terbakar. pemeriksaan klinis kemungkinan terdapat penurunan atau
hilangnya pulsasi di kaki. Jadi sebenarnya riwayat dan pemeriksaan fisik sudah
cukup untuk mendiagnosis penyakit ini.
Dari pemeriksaan obyektif yang dapat dikerjakan adalah :
1. Duplek Scaning.  berguna dalam evaluasi awal dari pasien.
2. Arteriogram.
Apabila pasien mempunyai multipel lesi di bagian distal, arteriogram
semestinya dikerjakan sebelum terapi intervensi lebih lanjut. Pemeriksaan ini
tetap merupakan gold standart untuk evaluasi penyakit arteri oklusif. Adanya
oklusi multisegmantal arteri ekstremitas bagian distal merupakan tanda
karakteristik penyakit Buerger. Biasanya terdapat perluasan kolateral yang
memiliki gambaran corkscrew atau root like appearance. Kelainan berupa
corkscrew dapat ditemukan pada arteri perifer yang kejadiannya disebabkan
kemungkinan karena rekanalisasi sebagian dari pada trombus yang sebelumnya
menyumbat arteri.
Penatalaksanaan
1. Konservatif
Khas dari penyakit ini adalah adanya respon yang baik terhadap penghentian
merokok dan progresivitas yang nyata apabila kebiasaan ini diteruskan.
Berhenti merokok adalah sama sekali penting, apabila hanya mengurangi rokok
saja tidaklah efektif, walaupun dengan berhenti merokok sama sekali tidak
menjamin penyakitnya akan berkurang atau sembuh. Hal yang perlu
diperhatikan juga dalm perawatan penyakit ini adalah pendidikan kesehatan bagi
pasien agar menjaga kebersihan ekstremitas dan mencegah bahaya trauma agar
tidak terjadi tukak. Apabila pasien terkena trauma maka penanganan luka secara
baik untuk mencegah infeksi mutlak diperlukan. Hindari pemakaian celana yang
ketat, hindari duduk atau berdiri dalam jangka waktu yang lama, mengusahakan
agar tetap memakai alas kaki.
Secara terinci perawatan kaki penderita penyakit buerger meliputi :
a. Cuci kaki dengan sabun dan keringkan dengan lembut.
b. Apabila kulit terlalu kering olesi dengan minyak nabati.
c. Apabila menggosok arah dari distal ke proksimal.
d. Jika kulit terlalu kering dan rapuh, rendam kaki dengan air hangat selama
setengah jam tiap malam kemudian doilesi dengan minyak nabati
e. Pemakaian sepatu yang lembut dan hak yang rendah sehingga
meminimalisasi tekanan.
2. Operatif
a. Sympatektomi
Bertujuan untuk eliminasi manifestasi vasospastik dari penyakit dan lebih
memudahkan sirkulasi kolateral dari kulit dan untuk menghilangkan rest
pain. Apabila dilakukan amputasi, simpatektomi akan membantu wound
healing .

b. Amputasi
Kadang-kadang amputasi diperlukan apabila sudah terjadi ganren dari
jaringan. Kebanyakan pasien penyakit Burerger tidak memerlukan
amputasi apabila pasien mau menghentikan kebiasaan merokok dan
mendapatkan perawatan yang adekuat, sebab dengan pengobatan konservatif
dapat mengurangi serangan akibat revaskularisasi sistim kolateral
Prognosis
Terdapat banyak variasi mengenai data harapan hidup, hal ini disebabkan akibat
kesulitan menetapkan diagnosis yang spesifik untuk penyakit Buerger. Prognosis
akan jelek pada individu yang tetap melakukan kegiatan merokok , namun hasilnya
tidak menjamin adanya perbaikan pada penderita yang berhenti merokok.
Progresivitas dari penyakit ini dapat dicegah dengan penghentian merokok. Apabila
terjadi gangren atau infeksi, kemungkinan amputasi pada ekstremitas diperlukan.
Pada umumnya prognosis baik kecuali kasus-kasus yang bersifat progresive.
Walaupun kadang-kadang memerlukan tindakan amputasi beberapa kali, terutama
pada penderita yang tidak dapat menghentikan kebiasaan merokok, komplikasi
yang membahayakan jarang terjadi. Waktu harapan hidup dilaporkan menyerupai
waktu harapan populasi pada umumnya
 Rekontruksi Allograft
Bahan implantat non biologik biasanya pada arteri besar ( aorta, carotis,
iliaca)
 Rekontruksi Homograft  bahan dari orang lain
 Rekontruksi dengamn Endarteriektomi (Dos Santos, Vollmar)
Bahan dari tunika intima yang dikelupas dengan memakai ring-Stripper dari
Vollmar. Umumnya dilakukan pada arteri iliaca dan arteri carotis eksterna.
Bila metode Rekontruksi tidak dapat dilakukan maka dilakukan terapi bedah
paliatif berupa Symphatektomi. Dimana dengan terpotongnya serabut simpatis
dan ganglion maka regulasi kimia akan terputus dan pembuluh darah mengalami
vasodilatasi, dengan harapan perbaikan gejala berupa nyeri dan gangguan akral akan
berkurang.
Symphatektomi ada 2 :
1. Lumbalis
Mengambil ganglion dan serat simpatis L2 sampai L4-5
2. Thorakalis
Mengambil Ganglion Th2 sampai Th3 ditujukan untuk perbaikan lengan sampai
tangan

 Tromboemboli -------------------------------------- RD - Collection 2002 Pasca bedah agar diberikan obat2 vasodilator selama 1 bulan.

Klinis  gejala Fontaine

Indikasi Pembedahan menurut VOLLMAR : Penyakit Gangguan Vaskuler pada Tungkai
1. Indikasi Klinis
Stadium FONTAINE  sumbatan arteri bersifat kronis  Angiopati Diabetika
Stadium I : Gejala tidak khas (kesemutan, gringgingan)
a. Dengan Ganggren
Stadium II : Klaudikasio intermiten (jarak tempuh memendek < 50 meter)
b. Tanpa Ganggren
Stadium III: Nyeri saat istirahat
Stadium IV: Kerusakan jaringan karena anoksia (sekresi, Ulkus
 PAPO
2. Indikasi Radiologi / Angiologis  indikasi operabel lokal b. Dengan Ganggren  Winiwarter Buerger
3. Operabilitas umum / faktor kontra indikasi c. Tanpa Ganggren  Arteriosklerosis
Terdapatnya penyakit penyerta nisal Hipertensi , DM akan memperkecil
indikasi operasi.  Insufissiensi Venosa
a. Dengan Ulkus
Macam Pembedahan b. Varises Tungkai
 Rekontruksi Autotransplantat c. DVT
Rekontruksi dengan By pass, Patch, interposisi dari vena sapena magna
penderita sendiri
Penyakit2 Pembuluh Vena :  Varises Tungkai ------------------------------ RD - Collection 2002
Patofisiologi Sirkulsai Vena
Pada sistema pembuluh darah balik (vena) yang panjangnya kira-kira sama dengan
Definisi :
sistema areteri, bila gangguan peredaran darah karena kelainan pada pembuluh vena
Vena tungkai yang mengalami pelebaran, pemanjangan dan berkelok-kelok. Faktor
akan menyebabkan gangguan arus balik (stewing) dari bagian organ distal. Dalam
utama terjadi varises adalah tekanan hidrostatik dan hambatan aliran darah vena di
keadaan ini maka daerah ekstremitas terutama ekstremitas bawah akan menimbulkan
sebelah proksimal.
gejala klinis yang segera berupa edema, kemerahan dan nyeri.
Syastem vena ada 3 yaitu :
 Sitem Profunda
Sistem vena mempunyai perbedaan dengan sistem areteri dalam hal-hal sebagai
 Sistem Superficial
berikut :
 Sistem Communicans / Perforantes (Byod, Dodd, Cocket)  menghubungkan
1. Secara anatomis vena mempunyai katub-katub intraluminer yang menahan agar
Profundus dan Superficial , tempat terjadi Back flow
darah tidak kembali ke distal.
2. Dalam aliran vena tidak terdapat tekanan seperti di areteri karena kembalinya
darah kearah proksimal dari sirkulasi perifer adalah karena tekanan hidrostatik, Patofisiologi
pompa otot yang memeras darah vena kembali ke arah jantung,tekanan Akibat Insuffisiensi venosa kronik  back flow sistem venosa  gangguan
ortostatik, tekanan tak langsung dari sistem arteria dan tekanan hisap dari rheologik  tissue Capillary PO2 turun, terjadi : interaksi endothel, aktivasi
jantung. fibrinolitik menurun, agregasi sel darah merah meningkat  Trombosis kapiler 
3. Darah dalam aliran vena makin lama makin terkumpul volumenya, dari venule- jumlah kapiler menurun  luka lama  nyeri  ortostatik
venule makin menjadi besar sampai pada vena kava.
4. Dinding vena lebih tipis dari dinding areteri terutama tunika medianya, dan vena Etiologi
jarang atau hampir tidak mengalami proses degeneratif seperti arteria.  Primer
5. Dalam vena rata-rata bekerja sistem tekanan yang rendah. Akibat tidak terbentuknya atau tidak kompetennya katup safeno femoral atau
katup-katup vena lainnya
Jadi kelainan-kelainan ataupun penyakit vena selalu didasarkan pada kelainan Varise-kehamilan, akibat produksi Progesteron menghambat aktynomyosin
patologik yang menyangkut faktor-faktor tersebut diatas.Penyakit-penyakit vena pada dinding vena, kontraktilitasnya berkurang.
umunya dititik beratkan pada kelainan vena di daerah tungkai karena tungkailah
yang paling besar menyangga beban hidrostatik, dan gangguan peredaran darah vena  Sekunder
biasanya terjadi pada daerah tungkai. Akibat trauma atau flebitis yang menyebabkan kerusakan katup2 vena tungkai.
Trombosis vena profunda sering meninggalkan kerusakan katu tersebut
Secara anatomis pada tungkai terdapat 3 macam sistem vena yang sekaligus juga
mempunyai arti klinis : Akibat kerusakan katup terjadi aliran balik darah vena dari profunda ke sistem
1. Sistem vena superficial superfisial.
2. Sistem vena profundus (Deep vein)
3. Sistem komunikans (penghubung superficial dan profunda) Klinis
Klinis berpedoman pada stadium :
Pada daerah lengan, sistem komunikans meskipun ada tetapi tidak mempunyai arti
Stadium
klinis karena beban pada lengan secara hidrostatik tidak sebesar pada tungkai.
 I : kemeng, linu, parestesis
 II : Fleboektasia / Venaektase
 III : Fleboektasia yang memanjang dan berkelok-kelok /masif
 IV / “ Chronic Venous Insufficiency “ 
Stadium I : Corona phlebectatica
Stadium II : Pigmentasi, indurasi, atrofi
Stadium III : Ulkus / Cicatrix
Diagnostik
 Phlebografi  pasti
 Test Trendelenburg  penetuan derajat insuffisiensi katup pada vena
communcans
 Test Perthes penentuan berfungsinya sistem vena profunda
 Venous Phethysmografi  penentuan aliran vena secara kuantitatif
Macam
 Varises Trunkal ( Vena Safena Magna / Parva)
 Varises Retikularis ( Cabang vena safena )
 Varises Kapilaris (vena kapiler subcutan)
Penatalaksanaan
 Pembedahan  Stripping, Ligasi vena perforantes dan ekstraksi vena
(Babcock) untuk : Varises Trunkal stadium II-III
Varises Retikularis stadium III
 Pada Stadium IV dengan ulkus varicosum dilakukan STSG
 Pada Varises Retikularis dan Kapilaris  Skleroterapi
 Konservatif :
Obat-obat vasoaktif,
Bebat elastik, kaos kaki tungkai elastik dan sepatu tumit tinggi
Klinis
Anamnesa  nyeri spontan, nyeri bila menggerakan lengan, panas
Pemeriksaan Fisik :
Inspeksi : kulit kemerahan, odem, pembengkaan luas
Palpasi : Nyeri tekan, pengerasan jalur vena, fluktuasi
Penatalaksanaan
 Penderita tiduran tempat yang sakit di desinfeksi dengan alkohol
 Dilakukan insisi pada vena yang mengerasdengan scalpel dan dilakukan
pemijatan sehingga trombus akan keluar
 Bekas luka dibebat dengan elasric selama 24 jam
 Pemberian obat Phenylbutazon perinjeksi kemudian oral selama 5-7 hari
 Diberikan Antibiotika bila ada tanda2 radang
Phlebithis Migrans
Winiwarter Buerger / Trombendaangitis Oblitrans
Reaksi alergi
Malignitas
Lupus erythematodes

Perawatan Pasca Bedah Biasanya dimulai dengan gejala phlebitis dari satu segmen yang akan menghilang
 Pasang elastic bandage dari ujung proksimal jari2 sampai lipat paha sendiri dengan meninggalkan bercak kecoklatan / hitam dari jalur vena tersebut
 24 jam pertama tidak boleh jalan dan kaki posisi elevasi
 48 jam  bebat dibuka luka baik, bebat pasang kembali penderita boleh jalan Thrombophlbitis Septik  pembentukan abses dan nanah
kemudian pulang dengan elastik bandage sampai 2 minggu
 1 minngu pasca bedahj kontrol untuk angkat jahitan

 Trombophlebitis ------------------------------- RD - Collection 2002

Patogenesis
 Trombosis dapat terjadi misal trauma , malignitas dimana akan mengadakan
reaksi radang lokal pada dinding vena sehingga akan terjadi Trias Virchow :
 Perlambatan aliran darah
 Kelainan dinding pembuluh darah
 Keadaan Hyperkoagulasi

 Akibat varises atau venektase mengakibatkan menipisnya dinding vena dan

mempercepat proses radang
 Pada beberapa kasus misal : pemasngan infus, pemakaian kontrasepsi oral,
dehidrasi berat (hemokonsentrasi), DIC
 DVT ----------------------------------------------------------------------- RD - Collection 2002
Definisi
Deep Vein Thrombosis (DVT) adalah gumpalan atau jendalan darah (thrombus)
yang terbentuk di dalam sebuah vena profunda. Biasanya terjadi pada vena tungkai
bawah Vena Femoris Profunda, Vena Illiaca Externa dan Vena Illiaca
Comunis.
Patogenesis
Pemahaman kita tentang patogenesis DVT hanya sedikit berubah sejak Virchow
(150 tahun yang lalu) pertama kali menjelaskan tentang trias Virchow yaitu:
 Statis vena :
Merupakan faktor resiko pada pasien yang berbaring lama, cedera mayor,
kelumpuhan , perjalanan jarak jauh dimana mekanisme pompa otot betis tidak
berfungsi, selain itu massa pada pelvis,kehamilan,kompresi langsung pada
vena-vena besar dapat mempersempit atau menyumbat pembuluh darah
tersebut. Pada inkompetensi katub dan vena varikosa memiliki aliran darah
balik yang lambat.
 Cedera epitel :
Pada intima vena dapat terjadi akibat trauma mekanis,prosedur bedah pada
organ di sekitarnya, kanulasi vena atau injeksi, cedera termal, cedera vena pada
persalinan, septicemia dengan endotoksin dalam sirkulasi, kompleks imun yang
bersirkulasi serta vaskulitis pada gangguan pembuluh darah kolagen.
 Hiperkoagulabilitas :
Dapat terjadi pada periode pascaoperatif, kondisi malignan, pemakaian
tembakau,penyakit kritis, sindrom defisiensi anti koagulasi congenital,
kehamilan, pemakaian estrogen eksternal, terapi penggantian hormone dan
masalah jantung dan sirkulasinya.
Selain faktor-faktor tadi juga ada beberapa faktor yang membuat DVT sering terjadi
yaitu: usia diatas 40 th, obesitas, atau yang sebelumnya pernah mengalami DVT.
DVT dapat menimbulkan komplikasi antara lain jendalan darah yang terbentuk
diatas lutut memiliki resiko pecah dan berjalan naik dalam vena kemudian
menghambat pembuluh darah di paru-paru hali ini disebut Emboli Pulmonal (EP),
dapat menyebabkan keadaan yang mengancam jiwa tergantung ukuran jendalan
darah tetapi dengan pengobatan yang tepat jarang DVT membuat emboli pulmonal.
DVT yang terjadi di bawah lutut jarang menimbulkan komplikasi sehingga hanya
perlu dimonitor saja. DVT juga dapat merusak katub-katub di vena sehingga terjadi
pengumpulan darah di tungkai bawah hal ini disebut Sindroma Post Trombosis yang
menyebabkan nyeri, bengkak, diskolorisasi, dan ulkus di kaki.
Trombosis vena profundus proksimal :
Adalah penyakit trombotik yang mengenai vena popliteal,femoralis, dan ilika.
Walaupun kita harus menegakkan diagnosis bedside DVT. Jika pasien di temukan di
lingkungan rawat jalan, dengan tanda atau gejala yang mengarahkan DVT
proksimal, tes noninvasif segera harus dilakukan untuk secara meyakinkan
menegakkan atau menyingkirkan diagnosis.Jika tes noninvasif tidak dapat dilakukan
dengan segera, venogram harus dilakukan. Jika venogram positif atau tidak dapat
dilakukan dengan segera, pasien harus dirawat di rumah sakit dan dikenakan tirah
baring yang ketat dengan peninggian tungkai dan antikoagulasi sistemik. Tiap
keterlambatan dalam antikoagulasi sistemik. Dan tirah baring pada pasien dengan
DVT proksimal akan menempatkan pasien dalam risiko mengalami
tromboembolisme paru-paru yang mematikan. Dengan demikian, pendekatan yang
penting adalah menganggap bahwa pasien dengan faktor resiko DVT memang
menderita DVT sampai terbukti tidak, terapi dapat diberikan atas dasar empirik.
Untuk trombosis yang mengenai vena popliteal dan femoralis superfisial, pasien
akan mendapatkan peredaan gejala yang dramatis selama 24 jam dengan
meninggikan tungkai tinggi-tinggi dengan tirah baring yang ketat, dan antikoagulasi
sistemik dengan terapi heparin. Heparin harus diberikan dengan bolus 100 unit per
kilogram diikuti oleh infus intravena kontinu dengan kecepatan awal 1.000 sampai
1.200 unit per jam, dan waktu tromboplastin parsial teraktivasi (APTT) diperiksa
dalam 12 jam untuk dipertahankan pada dua sampai tiga kali normal (kira-kira
dalam rentang 50 sampai 90 detik). Tirah baring dengan meninggikan tungkai harus
dilakukan dengan ketat selama minimal 5 sampai 7 hari sebelum memperbolehkan
ambulasi atau pergi ke kamar mandi, dan hanya setelah kaus kaki kompresi bertahap
di atas lutut telah dipasang dengan cermat. Selama periode terapi awal ini, pasien
tidak diperbolehkan banyak menggerakkan tungkainya atau mengkontraksikan otot-
otot anggota gerak karena kekuatiran akan terjadinya embolisasi. Periode tirah
baring ketat adalah penting selama 5 sampai 7 hari, selama waktu mana perlekatan
trombus dengan dinding vena terjadi.
Pasien yang sedang menjalani terapi antikoagulasi sistematik dengan heparin harus
secara rutin diperhatikan oleh staf perawat, yang termasuk memeriksa semua sampel
feses untuk mencari darah samar, menghindari injeksi parenteral, menggunakan
pencukur listrik ketimbang pencukur silet untuk mencukur, berhati-hati agar tidak
terjatuh pada lanjut usia, dan penentuan hitung trombosit tiap 2 hari. Jika APTT
stabil dalam rentang terapi, maka perlu diperiksa hanya sekali sehari. Jika terjadi
kontraindikasi untuk terapi heparin, seperti gangguan perdarahan akut, maka
pemasangan filter vena kava inferior segera harus dilakukan.
Pasien yang tidak menunjukkan peredaan tanda dan gejala trombosis vena popliteal
atau femoralis superfisial secara bermakna dalam 48 jam harus dicurigai mengalami
perkembangan bekuannya ke dalam sistem venafemoralis profundus atau iliaka.
Kejadian ini meramalkan akibat akut dan jangka panjang yang lebih menakutkan
dan memerlukan penatalaksanaan yang lebih aktif dan agresif lagi. Dalam kejadian
akut, pasien tersebut berada dalam risiko embolisme paru-paru yang lebih tinggi
lagi, dan periode tirah baring serta antikoagulasi lengkap dengan terapi heparin
harus diperpanjang sampai periode 10 sampai 14 hari. Tanda-tanda flegmania alba
atau serulea dolens (edema tegang yang parah dengan kepucatan atau perubahan
pragangren superfisial) yang tidak berespon dalam 12 jam terhadap peninggian
tungkai yang sangat tinggi dan terapi heparin akan memerlukan intervensi yang
lebih agresif. Fungsi arteri dan neurologis mungkin terganggu karena peningkatan
tekanan kompartemen. Ini adalah situasi yang buruk karena jika dibiarkan tidak
diperiksa dapat menyebabkan bleb kulit, ulserasi, gangren vena, gangguan
neurologis permanen, dan /atau akhirnya amputasi. Trombektomi vena iliofemoralis
atau terapi trombolitik harus digunakan untuk memperbaiki alirankeluar vena dari
tungkai. Kita harus melakukan pemeriksaan serial dalam 12 jam setelah gambaran
klinis pada pasien dengan flegmasia untuk memastikan terjadinya perbaikan.
Pemakaian agen trombolitik sebagai cara terapi awal jika terdapat flegmasia masih
merupakan kontroversi karena pasien tertentu, dalam kenyataannya, akan
mengalami perbaikan hanya dengan peninggian tungkai dan terapi heparin.
Pada pasien yang muda dan cukup sehat dengan harapan hidup yang panjang dan
yang datang dengan flegmasia alba dolens, terutama dalam 5 sampai 7 hari pertama
perjalanan klinis, pemakaian agen trombolitik dapat secara cepat menghilangkan
keparahan proses penyakit, dan dapat mempertahankan integritas katup vena dalam
jangka panjang. Jika terapi tersebut terbukti tidak efektif dalam 48 jam dilakukan
intervensi operatif dengan trombektomi vena terbukti bermanfaat. Untuk pasien
lanjut usia dan dengan harapan hidup yang singkat disertai penyakit penyerta lainnya
biasanya dapat ditangani secara memuaskan dengan tirah baring, peninggian tungkai
dan terapi heparin.
Sindrom pascaflebitis :
Inkompetensi system katup di vena-vena tungkai akibat suatu espisode DVT dapat
menyebabkan penggumpalan darah di tungkai dengan akibat hipertensi vena. Ini
dapat menyebabkan penebalan kulit di daerah betis bagian bawah dan pergelangan
kaki, hiperpigmentasi akibat deposisi hemosiderin, dan espisode selulitis dan
ulserasi yang berulang. Kondisi ini menyebabkan kecacatan dan nyeri yang hebat
namun dengan mengikuti pendekatan praktis dan sederhana dalam penatalaksanaan
DVT akut dapat mencegah sindrom ini terjadi kembali.
Embolisme paru-paru (EP) :
Kepentingan menegakkan diagnosis definitif disebabkan oleh tingginya mortalitas
dari EP yang tidak diterapi. Jika EP dianggap sebagai bagian dari diagnosis maka
foto sinar X dada, ekokardiogram (EKG), dan pemeriksaan gas darah arterial harus
dilakukan. Foto sinar X tidak spesifik karena tingkat positif dan negatif palsu 50%.
EKG dilakukan untuk mencari tanda-tanda adanya iskemia myocardium dan menilai
irama jantung dasar. Kurang dari 10% pasien dengan EP memiliki pola strain
jantung kanan S1Q3T3 yang klasik. Gas darah arteri adalah penting untuk
mengetahui tekanan parsial oksigen dan karbondioksida dalam darah pasien. Kira-
kira 10% pasien dengan EP memiliki PaO2 yang normal. Sidik ventilasi perfusi
adalah teknik diagnositik yang paling banyak digunakan jika dicurigai terjadinya EP.
Hasil sidik bisa membedakan penyakit vaskuler paru-paru, dimana perfusi adalah
abnormal dan ventilasi baik, dan penyakit parenkim paru-paru, dimana defek
ventilasi dan perfusi di daerah paru-paru yang sama.
Yaitu keadaan phlebitis dari vena2 daerah becken yaitu :
 Vena Femoralis
 Vena Iliaca eksterna
 Vena Iliaca Communis
Klinis
Anamnesa :
Odem tungkai secara cepat, Tegang dan nyeri hebat
Tungkai bengkak sampai inguinal, kemerahan dan tidak dapat digerakkan
Pemeriksaan  Pulsasi nadi arteri teraba denyut yang baik dari arteri perifer
Pemeriksaan khusus  Phlebografi
GEJALA KLINIS
DVT dapat terjadi berupa blok parsial atau total di dalam aliran vena dan dapat
memberikan gejala :
 pembengkakan tungkai bawah
 kemerahan dan hangat di kaki
 nyeri dan bertambah nyeri jika berdiri atau duduk
 nyeri tekan pada anggota gerak yang terkena
 ulkus di kaki
Bila terjadi emboli pulmonal maka akan menunjukkan gejala sebagai berikut :
 napas dangkal
 nyeri dada dan makin nyeri jika bernapas dalam
 batuk dengan bercak darah
Diagnosis
Diagnosis didasarkan dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik yang cermat dan
pemeriksaan penunjang. Bila kita menemukan gejala edema tungkai distal, nyeri,
nyeri tekan pada anggota gerak yang terkena, kemerahan, kulit teraba hangat, dan
bisa ditemukan ulkus di kaki dengan memiliki faktor-faktor resiko yang sudah
disebutkan sebelumnya dan tidak adanya penyebab infeksi yang lain atau trauma
kita harus mencurigai suatu DVT, bila masih ragu-ragu kita melakukan tes perthes
dan pemeriksaan penunjang. Standard pemeriksaan penunjang pada DVT yaitu
Venogram kontras, tetapi tekhnik mutakhir telah memungkinkan pemeriksaan non
invasif yang tingkat keakuratannya tinggi(ultrasonografi/sidik duplek vena).
Venogram kontras hanya diperlukan jika tes non invasif masih meragukan.
Sidik duplek vena (Ultrasonografi) adalah kemajuan yang penting dalam tahun-
tahun terakhir untuk diagnosis dan penatalaksanaan DVT. Pemeriksaan ini tidak
hanya kuat tetapi sama sekali non invasif , cepat , bebas dari penyulit dan
menawarkan pemahaman status fungsional dan anatomi sistem vena. Dengan
demikian jika kecurigaan suatu DVT pemeriksaan ultrasonografi harus merupakan
langkah awal yang diambil jika tersedia sarana dan ahli yang berpengalaman.
Pemeriksaan lainnya yaitu pletismografi impedansi dapat digunakan untuk
meningkatkan derajat keakuratan pemeriksaan ultrasonosgrafi. Kombinasi keduanya
menghasilkan keakuratan lebih dari 95% untuk pemeriksaan pada vena iliaka, vena
femoralis, dan vena poplitea. Diagnosis DVT pada vena betis sedikit lebih sulit
tetapi secara klinis kurang penting karena embolisme paru-paru atau sindrome
tromboflebitis sebagai komplikasi DVT tidak mungkin terjadi dari DVT pada level /
ketinggian ini. Venogram radionuklida(nuklir) memiliki keakuratan yang
bermacam-macam tetapi biasanya dapat digunakan untuk pemeriksaan trombosis
pada paha bagian atas walaupun dengan keakuratan yang lebih rendah.
Penanganan
Tujuan dari terapi DVT adalah
1. Mencegah jendalan bertambah besar
2. Mencegah jendalan darah pecah dan mengalir ke paru-paru
3. Mencegah terbentuknya jendalan baru
4. Mencegah sindroma postrombosis
Pengobatan DVT dapat berupa
1. Obat-obatan
a. Obat Antikoagulan :
Dapat menghentikan pembentukan jendalan darah yang lama untuk tidak
bertambah tetapi tidak dapat mengencerkan jendalan yang sudah terbentuk.
Pemakaian obat ini harus menghindari aktivitas yang dapat meningkatkan resiko
cedera. Hal ini karena salahsatu cara utama penyembuhan luka melalui
pembentukan jendalan. Obat-obat antikogulan mempengaruhi proses ini.
b. Obat Trombolitik :
Obat ini resiko tinggi terjadi pendarahan karena fungsi sebagai obat yang
mengencerkan jendalan. Digunakan pada kasus-kasus tertentu dimana
mengancam nyawa atau salah satu tungkai.
2. Kaus kaki kompresing:
Digunakan untuk mengobati nyeri, edema dan mencegah sindroma post
trombosis. Pemakaian kaus kaki kompresing dianjurkan selama beberapa bulan,
kaus kaki ini mempunyai tekanan yang berbeda lebih tinggi di telapak kaki
daripada di tungkai.
3. Elevasi tungkai :
Dianjurkan pada saat berbaring menempatkan bantal di bawah kaki sehingga kai
lebih tinggi daripada pinggang, hal ini dapat membantu mengurangi tekanan
vena=vena di paha.
4. Profilaksis.
- menghilangkan stasis vena profundus
Sebagian besar metode yang ditujukan untuk menghilangkan stsasis adalah
terapi fisik walaupun terapi obat mungkin juga berperan dalam meningkatkan
aliran darah yang efektif melalui vena profundus (misalnya dengan
dehidroergotamnin).
- memperkecil koagulabilitas darah
Diklasifikasikan menjadi 3 kelompok obat utama :
a. Obat yang mengubah fungsi trombosit
Agregasi trombosit mungkin merupakan faktor awal yang penting dalam
trombosis vena, beberapa obat yang diketahui menghambat fungsi
trombosit telah diteliti untuk kemungkinan digunakan sebagai profilaksis.
Obat tersebut adalah Aspirin dan Dekstran 70%.
Aspirin memiliki kerja sebagai inhibitor trombosis, dapat diberikan per
oral, pengaruhnya pada siklooksigenase trombosit ireversibel, yang
berlangsung selama sisa umur trombosit. Karakteristik ini memungkinkan
pemberian dosis harian. Pemakaian aspirin dalam tromboprofilksis telah
diteliti pada beberapa uji klinis tetapi sampai saat ini hasil-hasil yang
didapat belum seragam.
Dekstran 70%. Terapi dekstran intravena sering digunakan selama dan
setelah pembedahan karena sifetnya mengekspansi plasma, sehingga dapat
membantu menurunkan stasis dan trombosis. Secara lebih spesifik, dekstran
terbukti mempengaruhi struktur trombus vena, kemungkinan sebagai akibat
pengaruh inhibisinya pada daya lekat (adhesiveness) dan agregasi trombosit
normal.
b. Obat yang meningkatkan aktivitas fibrinolitik
Hasil dari uji coba tentang obat-obat ini seluruhnya mengecewakan.
Phenformin dan ethylesterol sebagai contohnya, tidak terbukti mencegah
terjadinya DVT pada pasien bedah.
c.Obat yang mempengaruhi mekanisme koagulasi
Dua jenis obat telah digunakan untuk mempengaruhi pembekuan darah dan
menghambat trombosis vena. Antikoagulan oral akan melawan kerja
vitamin K di hati dan dengan demikian menghambat sintesis 4 faktor
pembekuan yaitu : protrombin (faktor III), faktor VII, IX, dan X. Heparin
berikatan dengan antitrombin III dan kompleks tersebut mnenghambat
faktor koagulasi yang teraktivasi dengan membentuk kompleks dengannya.
Heparin standar menghambat trombin, faktor Xa, dan faktor lain dalam
sistem koagulasi intrinsik, tetapi preparat low molecular weight heparin
(LMWH) yang lebih baru memiliki efek yang lebih spesifik pada faktor Xa.
 Terapi antikoagulan oral. Antikoagulan oral (warfarin) dimulai pada saat
pasien masuk rumah sakit (idealnya beberapa hari sebelum pembedahan). Ini
efektif untuk menurunkan insidensi DVT dan EP. Dalam penelitian insidensi
DVT turun sekitar 60% dan EP + 80% pada pasien-pasien yang menjalani
semua jenis pembedahan besar. Kelemahan utama pemakain profilaksis
antikoagulan oral ini adalah tingginya resiko perdarahan selama dan setelah
operasi. Insidennya 2-7%, dan mortalitas dari perdarahan 0,08-0,1%. Dengan
demikian dengan antagonis vitamin K tidak merupakan pilihan profilaksis
yang dapat diterima secara luas tetapi keberhasilan regimen ini dalam
menurunkan insidensi DVT dan EP tidak dapat diabaikan.
Heparin dosis rendah. Alasan penggunaan heparin dosis rendah terletak pada
pemakaiannya sebelum awal koagulasi intravaskuler. Sejumlah kecil heparin
yang diberikan sebelum rantai koagulasi menjadi aktif akan meningkatkan
aktivitas anti trombin dan secara efektiv menetralkan aktivitas faktor Xa.
Dosis heparin yang lebih besar diperlukan jka terapi dimulai setelah terjadi
pembentukan trombin. Regimen dosis lazim heparin adalah 5000 IU
subkutan diberikan 2 jam sebelum pembedahan dan selanjutnya dengan
interval 12 jam selama 7 hari. Pada beberapa penelitian pada pasien yang
berada dalam resiko tinggi, intervalnya adalah 8 jam. Heparin harus
diinjeksikan secara hati-hati untuk menghindari penyulit lokal yang berupa
nyeri pada tempat injeksi. Heparin berat molekul rendah (low molecular
weight heparin/LMWH). Kemajuan yang terpenting dalam tromboprofilaksis
bedah dalam beberapa tahun terakhir ini adalah perkembangan dan penelitian
klinis terhadap preparat LMWH contohnya fragmen. Preparat ini memiliki
semua keunggulan dan sedikit kelemahan dibandingkan heparin
konvensional. Dengan demikian merupakan langkah maju dalam agen
profilaksis yang ideal. Dosisnya 50.000 IU satu kali sehari.

6. Terapi EP. Bila kita mencurigai suatu EP diterapi 5.000- 10.000 IU heparin
diberikan secara bolus dan infus heparin kontinyu dan setelah diagnosis
ditegakkan, pemilihan antara terapi koagulasi dan trombolitik perlu diambil
karena telah terbukti bahwa pasien yang diterapi dengan penambahan
trombolitik memiliki fungsi kardiopulmonal yang baik secara bermakna
dibandingkan dengan yang diterapi dengan anti koagulasi saja.

7. Tindakan bedah diambil bila dengan terapi konservatif tidak memberikan

hasil yang baik.
- Trombektomi, Digunakan fogarty kateter dalam evakuasi trombus seperti
pada embolektomi arteria.
- Rekonstruksi vena :
 Sistem 2 botol --> baik untuk Hematotoraks
WATER SEAL DRAINASE 

------------------------------------------------ RD - Collection 2002 --------------------------------------------

-

Pipa toraks (chest tube) didefinisikan sebagai instrumen panjang berongga silindris
yang digunakan untuk mengeluarkan udara dan atau cairan dari rongga pleura
Penggunaan pipa toraks ini pertama dikenalkan oleh Buelau pada tahun 1875, dan
dipopulerkan oleh Kenyon pada tahun 1911 dan juga Monaldi. Pipa toraks ini
dianjurkan transparan , tidak tidak kaku dan sebaiknya dengan lapisan silikon. Pipa
toraks yang tersedia berukuran 20F, 22F, 24F, 26F, 28F, 30F, 32F
Definisi  Suaru sistem drainase dengan menggunakan air
Fungsi  Mempertahankan tekanan negatif intrapleura / Cavum pleura
- Dewasa  12 – 15 cmH2O
- Anak  8 – 10 cmH2O

Kegunaan
 Terapi : drainase cairan rongga pleura.
 Pemantauan : mengetahui ada/tidaknya tindakan lebih lanjut

Jenis Kedua WSD ini disebut WSD Pasif karena untuk meningkatkan tekanan negatif di
 Aktif  kontinous suction, gelembung udara berasal dari udara sitim cavum pleura pasien harus aktif dengan cara batuk2 atau fisioterapi nafas.
Sistem 2 botol  I : menampung sekret
II : mengatur besar tekanan negatif botol I
Jenis  Draeger, MIzuho  Sistem 3 botol , dengan/tanpa Continuous suction
 Pasif  gelembung udara berasal dari cavum thoraks pasien

Macam :
 Sistem 1 botol
Saat pemasangan ujung distal drain harus masuk air sedalam 2-3 cm dari
permukaan air , agar material dari cavum pleura masih mudah keluar karena
hanya tertahan oleh tekanan hidrostatis 2-3 cmH2O saja dan udara luar tidak bisa
masuk cavum pleura karena tertahan air tersebut
Drain ini cukup baik untuk kasus Pneumotoraks.
Syarat Pipa WSD yang lain dan melepaskan perlekatan, bekuan darah dll. Catatan: pada
1. Transparan --> lihat undulasi hematotoraks akan segera menyemprot darah keluar, pada pneumotoraks
2. Lunak --> bisa dijepit bila ada jendalan darah keluar udara
3. Tidak terlalu panjang • Klem ujung proleksimal pipa toraks dan dorong kedalam rongga pleura
4. Besar --> aliran lancar sesuai panjang yang diinginkan
• Catatan: Harus selalu diperiksa terlebih dahulu, apakah pada pipa toraks
Lokasi Pemasangan
sudah cukup dibuat /terdapat lubang-lubang samping, yang panjangnya kira-
kira dari ujung pipa ke lubang kulit terakhir duapertiganya, dan yang lebih
 SIC 5-6 sejajar linea axillaris anterior pada sisi yang sakit
penting lubang terakhir harus di lubang rongga toraks.
 SIC 9-10 sejajar linea axillaria anterior (BUELAU)
• Dren toraks dipasang dan dilakukan fiksasi dengan jahitan matras yang telah
 SIC 2-3 sejajar linea medio clavicularis (MONALDI)
disiapkan. Jahitan / benang diikatkan dengan pengikat berputar ganda,
diakhiri simpul hidup.
Indikasi Pemasangan WSD • Dren toraks dihubungkan dengan botol WSD, memakai slang transparan
1. Pneumothoraks Spontan > 20% Sambungkan ujung pipa toraks ke sistem wsd satu botol, dua botol atau
2. Pneumotoraks <20% tetapi akan dipasang ventilator pompa pengisap tekanan 14-20 cm H2O .
Bila udara tidak begitu banyak --> dilakukan pungsi pleura • Tutup luka operasi dengan kasa steril.
Jika udara tertimbun lagi atau paru kolaps sampai 1/3 bagian --> indiksi WSD • Operasi selesai.
3. Tension pneumothoraks • Buat foto rontgen toraks
4. Hematothoraks
Moderat (350-1500 cc) --> pungsi dan diulang dalam 12 jam
Bila cairan timbul lagi --> WSD Komplikasi Pemasangan
Massif (>1500 cc) --> pasang WSD untuk evaluasi perdarahan tiap jam guna Jika pemasangan pipa toraks tidak mengikuti cara / prosedur yang benar maka
indikasi torakotomi kadang-kadang terjadi komplikasi-komplikasi sebagai berikut:
1. Laserasi atau menusuk organ intra toraks / abdomen yang dapat dicegah dengan
5. Hematopneumotoraks tehnik jari sebelum dilakukan insersi.
6. Empyema  bila terapi punksi gagal 2. Infeksi pleura (empiema)
7. Iatrogenik pneumothoraks (progresif) 3. Kerusakan syaraf intervostal, arteri dan vena
8. Penetrating chest injury a. pneumotoraks menjadi hemotoraks
9. Trauma thoraks berat b. neuritis intercostal / neuralgia
10. Chylothoraks 4. Posisi pipa toraks yang keliru, extra toraks atau intra toraks (mis:kinking)
11. Post Torakatomi 5. Lepasnya pipa toraks dari dinding dada, atau lepasnya dengan wsd.
12. Bronchopleural fistula 6. Pneumotoraks persisten
a. kebocoran primer yang besar
b. kebocoran di kulit pipa toraks , pengisapan pipa toraks terlalu kuat
Teknik Pemasangan : c. wsd bocor
• Tentukan tempat insersi , biasanya setinggi puting (sela iga v / iv) anterior linea 7. Emfisema subcutis
mida xillaris pada area yang terkena. 8. Pneumotoraks rekuren sesudah pencabutan pipa toraks.
• Disinfeksi medan operasi dengan alkohol dan betadin. Penutupan luka torakostomi tidak segera dilakukan.
• Tutup dengan duk steril  Dilakukan lokal anestesi. kulit dan periosteum iga. 9. Gagalnya paru untuk mengembang akibat adanya plak broncus: perlu
• Insisi transversal (horisontal) 2-3 cm pada tempat yang telah ditentukan dan broncoscopis.
diseksi tumpul melalui jaringan subkutan, tepat diatas iga. Dipasang jahitan 10. Reaksi anafilaktik atau alergi obat anestesi atau persiapan bedah . .
penahan secara matras vertikal miring.
• Melalui insisi, dinding toraks ditembus dengan klem dengan cara menyusuri
margo superior costa sampai ke cavum pleura. Tusuk pleura parietalis dengan
ujung klem dan masukkan jari ke dalam insisi untuk mencegah melukai organ
Perawatan  Kondisi
1. Posisi ½ duduk (30 derajat)  Pada Trauma
2. Susunan alat rapi dan terlihat Hemato / Pneumothoraks yeng memenuhi 2 kriteria diatas langsung dicabut
3. Fiksasi pipa dari cavum thoraks harus kedap  plester lebar
4. Pipa transparan  monitor sekret, gumpalan darah  Pada torakotomi
5. Foto kontrol AP tiap hari  lihat keadaan paru, posisi drain a. Infeksi  klem 24 jam (cegah resufflasi) , bila baik cabut
6. Hitung produk/ 24 jam  dinilai kuantitas dan kualitas b. Post Operatif  memenuhi 2 kriteria diatas dicabut
7. Fisioterapi nafas (meniup balon)  agar paru mengembang c. Post Pneumectomi  hari ke-3 bila mediastinum stabil
8. Koreksi bila ada kelainan sistem
 Alternatif
Yang perlu perhatian secara teratur : a. Paru tetap kolaps, hisap s/d 25 cmH2O
 Letak botol WSD lebih rendah dari pada Penderita --> mencegah aspirasi cairan Bila memenuhi 2 kriteria  klem 24 jam  baik  cabut
ke dalam cavum pleura Bila gagal  2 minggu  Dekortikasi
 Jika mau membersihkan botol, slang menuju penderita agar diklem --> b. Sekret > 200 cc/24 jam  curiga Chylothoraks  pertahankan 4
mencegah masuknya udara dalam cavum pleura mimggu  Tidak berhasil : torakotomi
 Slang yang macet kemungkinan :  sekret < 100 cc/24 jam  klem  cabut
 Terduduki penderita
 Kinking Pada waktu pencabutan penderita harus pada keadaan Inspirasi Setelah
 Terdapat fibrin /jendalan darah pencabutan dilakukan pemeriksaan suara nafas dan foto kontrol.
 Ujung slang tertutup fibrin atau jaringan paru yang mengembang
 Bila terdapat kebocoran kemungkinan berasal dari
 Slang bocor atau bocor pada sambungan Kapan WSD dicabut ? Tergantung dari Indikasi pemasangan
 Disekitar slang  HEMATOTORAKS
 Bronchopleural fistel  Produksi dren  100 cc/24 jam dan warna cairan serohemoragis.
 Paru mengembang penuh baik klinis maupun radiologis.
Fungsi WSD baik bila:
 Sistem 1 botol --> undulasi (+) di slang WSD yang sesuai dengan gerak  PNEUMOTORAKS :
pernafasan. Paru mengembang penuh baik secara klinis maupun radiologis
 Sistem continuous suction --> ada gelembung2 udara pada botol kontrol tekanan 
Slang WSD diklem > 12 jam
Awasi produksi dren setiap jam pada 3 jam pertama, setelah itu tiap 24 jam dan harus 
dicatat dan cairan dibuang, serta botol WSD dicuci dengan savlon Secara klinis/radiologis, paru tetap mengembang penuh

Pedoman Pencabutan BUELAU/MONALDI Cabut
 Kriteria Pencabutan
 Sekret serous, tidak hemorrhagi  EMPYEMA :
Dewasa < 100 cc/24 jam  Produksi dren < 50 cc/24 jam dan warna cairan serous.
Anak < 25-30 cc/24 jam  Secara klinis maupun radiologis paru mengembang penuh
 Paru mengembang
Klinis  suara paru kanan = kiri
Evaluasi dengan foto thoraks
Permasalahan2 yang sering timbul :
 Waktu mobilisasi ke tempat lain, mis. Ke ruang foto toraks
 Apabila WSD tak berfungsi
 Waktu Mobilisasi ke Tempat Lain :
o Pneumotoraks  Sebaiknya dengan WSD 1 botol.
o Hematotoraks / empyema toraks:
 Dren toraks diklem
 Lepaskan sambungan antara dren toraks dan slang WSD.
 Ujung dren toraks bungkus dengan kasa steril.
• WSD tak berfungsi : Cek sambungan2 mungkin ada yang bocor.

CARA PENCABUTAN :
Setelah plester fiksasi pipatoraks dilepaskan maka daerah luka masuknya pipa
dilakukan desinfeksi, benang pengikat ( yang diikat dengan simpul kidap )
dilepaskan,seorang asisten memegang kedua ujung benang dimana pada luka sudah
siap terjadi ikatan biasa.
Operator dengan tangan kanan memegang pipa toraks, siap untuk menarik,
sementara tangan kiri dalam posisi menjepit tepi luka dengan satu komando,
operator mencabut pipa dengan satu tarikan pasti keluar ( pada keadaan inspirasi
penuh ), sesaat setelah jari – jari tangan kiri menjepit tepi luka. Dengan demikian
maka dihindari terjadinya open pneumotoraks. Kemudian asisten mengikat simpul
yang telah siap tadi, hingga luka tertutup rapat.
Setelah benag dipotong, maka daerah luka dibebat dengan kasa rapat, dapat pula
diberikan sedikit antibiotika lokal pada tempat luka. Setelah setiap pencabutan pipa
toraks harus segera diperiksa secara fisik suara napasnya, dan dibuat x-fotorontgen
toraks.
 asus a s u s h â
! ,¬ a ¬ a ååa Èååa xæåa 0çåa
ðçåa °èåa
 BENIGN PROSTAT HIPERPLASI
------------------------------------------------------------------------------------------------- RD-Collection 2002
Berdasarkan laporan dari Biro Pusat Statistik (2000) bahwa jumlah penduduk
Indonesia sekitar 206 juta, lima persennya adalah laki-laki yang berusia 60 tahun
keatas maka diperkirakan yang menderita PPJ sekitar 5 juta dan berdasarkan
prevalensi kejadian PPJ pada usia 60 tahun sekitar 50% dan hal ini semakin
meningkat menjadi 80% pada peningkatan usia 80 tahun, bahkan 100% pada usai
diatas 90 tahun (Berry et al., 1984.Lilly & PRB, 2001.Stoller et al., 2004).
Mengingat kejadian PPJ pada umumnya usia dekade lima keatas sekitar 50% dan
semakin meningkat usianya maka semakin meningkat pula resiko terjadinya PPJ
padahal dengan semakin meningkatnya usia justru terjadi penurunan fungsi organ –
organ tubuh karena proses degeneratif/penuaan dan kadang disertai faktor
komorbiditas lainnya seperti hipertensi ,diabetes mellitus, penyakit jantung
koroner,penurunan fungsi ginjal,hati maupun penyakit obstruktif menahun serta
penyakit sistemik lainnya sehingga persiapan praoperasi sangat penting untuk
menurunkan morbiditas maupun mortalitas yang mungkin bisa terjadi pada pasien
PPJ yang akan dilakukan operasi prostatektomi terbuka( transvesical
prostatectomi=TVP) ataupun secara tertutup(transurethral prostatectomi
=TURP
Prostatektomi terbuka merupakan tindakan operasi untuk mengambil jaringan
prostat secara terbuka transvesikal sesuai protokol yang ditetapkan oleh sub bagian
bedah urologi FK UGM Yogyakarta. Morbiditas awal pascaoperasi adalah kondisi
keadaan sakit pada pasien PPJ yang disebabkan oleh tindakan operasi dimana
selama periode pascaoperasi, pasien diamati terus hingga pasien dinyatakan sembuh
dari operasi yaitu dapat miksi dengan baik setelah kateter dilepas,biasanya tujuh
sampai sepuluh hari pascaoperasi. Sebelum dilakukan pembedahan
prostatektomi,penilaian kriteria Singh masih relevan untuk digunakan sebagai salah
satu landasan dasar dalam menilai prognosis terhadap pasien PPJ agar dapat
memperkecil morbiditas maupun mortalitas.
Benign Prostat Hyperplasi (BPH) atau pembesaran prostat jinak (PPJ) adalah proses
hiperplasi masa nodul fibromyoadenomatous pada inner zone kelenjar prostat
periuretral, sehingga jaringan prostat disekitarnya terdesak dan membentuk
kapsul palsu di sisi luar jaringan yang mengalami hiperplasi.
Etiologi dan faktor risiko pembesaran prostat jinak masih belum dapat diketahui
dengan pasti. Menurut Sanda dkk, genetik merupakan salah satu faktor resiko
terjadinya pembesaran prostat jinak. Pada turunan pertama dimana terdapat riwayat
menderita pembesaran prostat jinak akan mempunyai resiko empat kali lipat.
Menurut Mc Connell (1995) pada suatu studi ditemukan dua faktor yang berperan
dalam pertumbuhan prostat yaitu bertambahnya umur dan erat hubungannya dengan
kadar dihydrotestosterone (DHT).
Angka kejadian (insidensi) PPJ meningkat dengan bertambahnya usia, di Amerika
ditemukan 1 dari 4 laki-laki umur 80 tahun memerlukan pengobatan untuk
pembesaran prostat jinak. Angka kejadian yang pasti di Indonesaia belum pernah
diteliti, tetapi sebagai gambaran di RSCM ditemukan 423 kasus pembesaran prostat
jinak selama tiga tahun (September 1994 – Agustus 1997) dan di RS Sumber Waras
617 dalam periode yang sama. Data dari penelitian di Baltimore mengenai
prevalensi dari PPJ ini adalah pada laki-laki umur 40 tahun sebesar 14%, 50
tahun 24%, 60 tahun sebesar 43% (Singodimedjo,1998).
Faktor risiko tentang perkembangan penyakit PPJ belum diketahui dengan baik,
beberapa peneliti telah menemukan suatu predisposisi genetik dan beberapa telah
mencatat adanya perbedaan rasial, kemudian sekitar 50% dari laki-laki dibawah
umur 60 tahun yang menjalani operasi prostat kemungkinan memiliki turunan dari
penyakit itu, bentuk ini sangat mirip dengan suatu trait yang dominan autosom dan
turunan pertama pada penderita membawa risiko relatif yang lebih tinggi empat
kalinya (Presti, 2004). Masih terdapat kontroversial mengenai peningkatan angka
mortalitas jangka lama pascaoperasi kelenjar prostat transuretral dan transvesikal
(Roos et al., 1989 cit Lewis et al., 1992). Hasil penelitian Lewis et al. (1992)
selama 5 tahun, didapatkan angka mortalitas 1,1% pada prostatektomi transuretral
dan 1,4% pada prostatektomi transvesikal. Terdapat perbedaan yang bermakna
mengenai lamanya rawat tinggal di rumah sakit dan komplikasi pada minggu
pertama pascaoperasi, dimana pada prostatektomi tranuretral lebih kecil
dibandingkan prostatektomi transvesikal.
Tatalaksana pembesaran prostat jinak terdiri dari beberapa macam pilihan
tergantung dari berat ringannya penyakit, terdapat beberapa alternatif pilihan terapi
diantaranya watchfull waiting, medical treatment, phytoterapi dan pengobatan
invasif. Operasi dikerjakan apabila pengobatan medikamentosa tidak berhasil
atau dengan indikasi lain diantaranya retensi berulang, infeksi saluran kencing
kronis. Para penulis `masih menganjurkan operasi prostatektomi reseksi transuretral
merupakan standar baku emas operasi PPJ. Operasi prostatektomi reseksi
transuretral memerlukan persyaratan, perkiraan berat kelenjar prostat adalah kurang
dari 60 gram. Menurut teori diperkirakan panjang uretra prostatika menjadi faktor
penting sebagai penyebab retensi urine, sejalan dengan kriteria berat kelenjar prostat
yang ditentukan dengan cara pemeriksaan colok dubur maupun pemeriksaan dengan
ultrasonografi untuk menentukan pilihan operasi prostatektomi secara terbuka atau
tertutup yaitu berat 50 gram kebawah dengan cara tertutup dan berat lebih 50
gram secara terbuka. Dengan batas panjang uretra 2 cm sebagai batas untuk operasi
prostatektomi tertutup dan terbuka dip[ilih sebagai standar karena alat untuk operasi
prostatektomi yang disebit working element apabila digerakkan pada pegangannya
pada posisi tidak memotong dan sudah ada cutting loopnya jarak antara bagian yang
untuk memotong kelenjar dari cuting loop sampai ujung dari selongsong
resektoskop adalah 2 cm. Diharapkan dengan panjang uretra prostatika 2 cm ada
korelasinya dengan berat dari pembesaran kelenjar prostat maksimal 50 gram,
sehingga dengan ukuran standar sepanjang 2 cm uretra prostatika ini dapat sebagai
kriteria untuk menentukan operasi prostatektomi secara tertutup (Singodimedjo,
2000),
Menurut Gray (1959) Uretra pada pria dibagi menjadi uretra anterior dan
posterior. Uretra anterior adalah uretra yang terletak di penis bagian pendulan.
Uretra posterior dibagi lagi menjadi uretra yang terletak setinggi kelenjar prostat
dan uretra membranasea yang terletak setinggi muskulus sphincter uretra
membranasea, panjang uretra prostatika adalah 30 mm.
Epidemiologi
Di abad-21 ini jumlah penduduk lanjut usia akan menunjukan peningkatan dengan
cepat, hal ini sebagai konsekuensi dari berkembangnya ilmu kesehatan yang
berdampak pada peningkatan angka harapan hidup (WHO, 70th sedangkan
Indonesia, 65th) sehingga secara langsung ini berpengaruh terhadap prevalensi
kemungkinan terjadinya penyakit PPJ karena pengaruh dari usia (Kirby et al.,1995.).
Pada penelitian di Amerika Serikat pada tahun 1995 bahwa sukarelawan yang
diperiksa pada usia 60 – 69 tahun didapatkan angka kejadian PPJ cukup tinggi yaitu
51% sedangkan yang memberi gejala dan memerlukan penanganan medis
separuhnya. Berdasarkan data otopsi secara mikroskopis bahwa kejadian PPJ pada
laki-laki usia 40– 50 tahun sekitar 25%, usia 50 – 60 tahun sekitar 50%, usia 60 – 70
tahun sekitar 65%, usia 70 – 80 tahun sekitar 80% dan usia 80 – 90 tahun sekitar
90% sedangkan berdasarkan gejala klinis bahwa laki-laki yang berusia 50 – 74 tahun
yang menderita PPJ sekitar 5 – 30%,yang menimbulkan keluhan LUTS (Lower
Urinary Tract Symphtoms) sekitar 40% dan yang meminta pertolongan medis yaitu
separuhnya (Kirby,1995.Umbas & Rochadi,2000. Hanno et al., 2000
Anatomi dan Embriologi
Prostat mulai terbentuk pada minggu ke 12 dari kehidupan mudigoh dibawah
pengaruh hormon androgen yang berasal dari testis fetus. Sebagian besar kompleks
prostat berasal dari sinus urogenitalis, sebagian dari duktus ejakulatorius, sebagian
veromontanum dan sebagian dari bagian asiner prostat (zona sentral) berasal dari
duktus wolfii.
Prostat merupakan kelenjar kelamin laki-laki yang terdiri dari jaringan
fibromuskuler (30 – 50%) stroma dan asiner (50 – 70%) yang berupa sel epitel
glanduler. Komponen fibromuskuler terutama disisi anterior sedangkan elemen
glanduler terutama dibagian posterior dan lateral. Secara anatomi prostat
berbentuk suatu konus atau piramida terbalik seperti buah pear yang terletak
pada rongga pelvis tepat di bawah tepi inferior tulang simfisis pubis dan sebelah
anterior ampula recti. Bagian atas berlanjut sebagai leher buli-buli, apeknya
menempel pada sisi atas fascia dari diafragma urogenital. Prostat ini dilewati
(ditembus) urethra dari basis ke arah apek membuat angulasi 35° pada
veramontanum. Ukuran prostat normal pada orang dewasa lebarnya 3–4 cm,
panjangnya 4–6 cm dan ketebalannya 2 – 3 cm sedangkan beratnya 20 gr
(Narayan,1995.
Gambaran khas dari prostat laki-laki dewasa menurut Mc Neal (1970) terdiri atas
empat gambaran morpologi yang berbeda yaitu :
I. Zona periter (periferal zone)
Merupakan 70% dari volume prostat, muara dari kelenjarnya pada dinding
uretra dari veromontanum sampai dekat spingter ekterna. keganasan sering
terjadi pada zona perifer
II. Zona sentral yang kecil (central zone)
Merupakan bagian terbesar kedua pada prostat, berbentuk konus dengan
dasarnya yang membentuk bagian dasar prostat, dan bagian apikalnya berada
pada veromontanum. Aliran kelenjarnya bermuara disekitar muara duktus
ejakulatorius. Zona terbesar ketiga adalah stroma fibrimuskular anterior yang
tidak mengandung komponen kelenjar hanya terdiri atas jaringan ikat
III. Zona transisional (transisional zone)
Merupakan lobus yang kecil, merupakan 2% dari keseluruhan volume prostat,
muara kelenjarnya pada bagian proksimal uretra prostatika dekat dengan
spingter ekterna. Daerah terdekat dengan zona transisional adalah daerah
periuretral, suatu daerah yang menonjol, membentuk duktus kecil dan asinus
yang tersebar dalam spingter preprostatika dan bermuara pada bagian posterior
dari uretra proksimal. Terletak di periurethral sekitar verumontanum dan
tampaknya bagian ini yang dapat mengalami hiperplasia yang menimbulkan
gejala-gejala pembesaran prostat jinak. Prostat hiperplasi berasal dari zona
transisional dan periuretral yang berada sepanjang uretra proksimal diantara
spingter otot polos leher buli sampai dengan veromontanum
Jaringan kelenjar dari zona transisi identik dengan zonal perifer hanya saja
zona transisi tidak pernah mengalami perubahan keganasan.
Zone perifer dan sentral kira-kira 95% dari seluruh kelenjar prostat dan 5% adalah
zone transisional. Sedangkan kecurigaan keganasan prostat sekitar 60 – 76% berasal
dari zona periter, 10-20% dari zona transisional dan 5 – 10% dari zona sentral.
(Narayan , 1995. Raharjo , 1999.Presti, 2000. Roehrborn & McConnel, 2002).
Prostat mempunyai 4 permukaan yaitu,
1 fasies posterior
1 fasies anterior
2 fasies inferior lateral
2 fasiesinferior medial.
Batas belakang kelenjar prostat berhubungan erat dengan permukaan depan ampula
recti dan dipisahkan oleh septum recto vesicalis (fascia Denonvilier). Urethra pars
prostatika merupakan bagian urethra posterior mulai dari kandung kemih sampai
spingter urethra bagian luar diafragma urogenitalia. Verumontanum merupakan
proyeksi prostat pada dinding posterior urethra ini dimana terdapat sinus tempat
keluar ductus ejakulatorius, coliculus seminalis.
Letak prostat diantara leher kandung kemih (orifisium urethra internum) dan
diafragma urogenitalis. Bentuk piramid terbalik dengan basis di atas, puncak di
bawah, permukaan depan dan belakang serta permukaan samping kanan dan kiri,
berbatasan dengan bangunan sekitarnya. Kelenjar prostat dikelilingi oleh kapsul
fibrosa (true capsule) dan diluar kapsul fibrosa terdapat selubung fibrosa, yang
merupakan bagian dari lapisan visceral fascia pelvis. Diantara kapsul fibrosa dan
selubung fibrosa prostat ini terdapat plexus venosus (Smith, 2004).

Struktur dari prostat

Dibagian luarnya dilapisi oleh jaringan kapsul fibrous yang dibawahnya merupakan
serabut otot polos sirkuler dan jaringan collagenous yang meliputi urethra
(involunter sphincter) dan lapisan lebih dalamnya merupakan stroma prostat yang
terdiri dari jaringan ikat elastis serta serabut otot polos yang mengelilingi epithel
kelenjar prostat serta pembuluh darah.

Vascularisasi prostat
Vaskularisasi kelenjar prostat berasal dari arteri prostatika cabang dari arteri
vesicalis inferior yang berasal dari arteri hypogastrika arteri iliaca interna. Letak
arteri prostatika dileher kandung kemih ada beberapa pendapat, yaitu : di lateral,
posterolateral, basis prostat tidak ditentukan letaknya, diposisi jam 4 dan 8, di posisi
jam 5 dan 7. Sedang letak cabang-cabang kecil di leher kandung kemih depan tidak
pernah disebut secara pasti, hanya oleh Harvard dianggap berada di posisi jam 11
dan jam 1 (Rifki, 1991).
Aliran vena prostat membentuk plexus venosus prostatikus yang terletak antara
kapsul kelenjar prostat dan selubung fibrous. Pleksus venosus ini menerima aliran
darah dari vena dorsalis profundus penis dan banyak dari vena vesikalis (plexus
santorini). Vena ini dindingnya sangat tipis, tak berkatup dan mengalirkan darah
melalui beberapa saluran yang besar langsung ke vena iliaka interna.
Batson membuktikan adanya banyak hubungan antara pleksus venosus prostat dan
vena-vena vertebralis. Ini dapat menjelaskan sering terjadinya metastasis pada
kolumna vertebralis bagian bawah dan tulang pinggul pada penderita karsinoma
kelenjar prostat. Pembuluh limfe dari kelenjar prostat mengalirkan cairan limfe ke
nodi lymphatici iliaca interna, lnn Iliaca externa, lnn obturator, lnn presacral.

Persarafan Prostat
Prostat mendapat persyaratan dari nervus sympatis (non adrenergik) dan
parasympatis (cholinergik) melalui plexus pelvicus otonomik yang terletak dekat
prostat. Plexus ini medapat masukan parasimpatetik dari medulla spinalis setinggi
S2 – S4 dan serat-serat sympatetik dari nervus hypogastrikus presacralis (T10-T12).
Peranan persarafan pada prostat sangat penting untuk diketahui karena dasar
terapinya dengan menghambat rangsangan reseptor α adrenergik yang banyak di
daerah trigonum,leher vesika urinaria dan di dalam otot serta kapsul prostat
sehingga terjadi relaksasi di daerah tersebut akibatnya tekanan urethral (Urethral
pressure) akan menurun sehingga terjadi pengeluaran urin dari vesika urinaria
akan menjadi lebih mudah.
Patogenesis
Dengan bertambahnya usia akan terjadi perubahan keseimbangan testoteron
estrogen, karena produksi testoteron menurun dan terjadi konversi testoteron
menjadi estrogen pada jaringan adiposa di perifer. Berdasarkan angka autopsi
perubahan mikroskopik pada prostat sudah dapat ditemukan pada usia 30-40 tahun.
Bila perubahan mikroskopik ini terus berkembang akan terjadi perubahan patologi
anatomik.
Pada tahap awal setelah terjadi pembesaran prostat, resistensi pada leher vesika dan
daerah prostat meningkat dan detrussor menjadi lebih tebal. Penonjolan serat
detrussor ke dalam kandung kemih dengan sistoskopi akan terlihat seperti balok
yang disebut trabekulasi (buli-buli balok). Mukosa dapat menerobos keluar diantara
serat detrusor. Tonjolan mukosa yang kecil dinamakan sakula sedangkan yang
besar disebut divertikel. Fase penebalan detrusor ini disebut fase kompensasi otot
dinding. Apabila keadaan berlanjut maka detrussor menjadi lelah dan akhirnya
mengalami dekompensasi dan tidak mampu lagi untuk berkontraksi sehingga terjadi
retensi urin.
Patofisiologi
Biasanya ditemukan gejala dan tanda obstruksi dan iritasi.
Gejala obstruksi, yaitu
 Hesitency  Gejala harus menunggu pada permulaan miksi
 Intermitency  Miksi terputus
 Terminal dribling  Menetes pada akhir miksi
 Pancaran miksi menjadi lemah,
 Rasa belum puas sehabis miksi.
Gejala iritatif yaitu
 Frequency  Bertambahnya frekuensi miksi
 Nokturia
 Urgency  Miksi sulit ditahan dan
 Dysuria  Nyeri pada waktu miksi
Gejala obstruksi disebabkan oleh karena detrusor gagal berkontraksi dengan cukup
kuat atau gagal berkontraksi cukup lama sehingga kontraksi terputus-putus
sedangkan gejala iritatif disebabkan oleh karena pengosongan yang tidak sempurna
pada saat miksi atau pembesaran prostat menyebabkan rangsangan pada vesika,
sehingga vesika sering berkontraksi meskipun belum penuh.
Apabila vesika menjadi dekompensasi, akan terjadi retensi urin sehingga pada akhir
miksi masih ditemukan sisa urin didalam kandung kemih, dan timbul rasa tidak
tuntas pada akhir miksi. Jika keadaan ini berlanjut pada suatu saat akan terjadi
kemacetan total, sehingga penderita tidak mampu lagi miksi. Karena produksi urin
terus terjadi maka pada suatu saat vesika tidak mampu lagi menampung urin
sehingga tekanan intravesika terus meningkat. Apabila tekanan vesika menjadi lebih
tinggi daripada tekanan sfingter dan obstruksi, akan terjadi inkontinensia paradoks.
Retensi kronik menyebabkan refluks vesico-ureter, hidroureter, hidronefrosis, dan
gagal ginjal. Proses kerusakan ginjal dipercepat bila terjadi infeksi. Pada waktu
miksi penderita harus selalu mengedan sehingga lama kelamaan menyebabkan
hernia atau hemoroid. Karena selalu terdapat sisa urin dapat terbentuk batu endapan
di dalam kandung kemih. Batu ini dapat menambah keluhan iritasi dan
menimbulkan hematuria. Batu tersebut dapat pula menyebabkan sistitis dan bila
terjadi refluks, dapat terjadi pielonefritis.
Ada 2 faktor patofisiologi yang telah diketahui mutlak terjadinya pembesaran prostat
jinak yaitu : bertambahnya umur dan pengaruh hormon androgen.
Menurut Caine (1996) pembesaran kelenjar prostat, pada hakekatnya mengakibatkan
suatu sumbatan leher kandung kemih melalui 2 mekanisme yang penting, yaitu
1. Mekanisme mekanik atau statis, yaitu apabila kelainan itu bersifat anatomik
terjadi akibat perubahan volume, konsistensi dan bentuk kelenjar prostat
2. Mekanisme dinamik atau fungsional, yakni bersifat kelainan neuromuskuler
oleh serabut otot polos pada urethra pars prostatika, kelenjar prostat dan
kapsula.
Pada tahun 1983 Mc.Neal membuktikan terdapat perbedaan yang sangat jelas
mengenai morfologi fungsional dan patologi pada kelenjar prostat. Dan membagi
kelenjar prostat dalam 4 lobus yaitu :
(1) Stroma fibromuscular anterior,
(2) Zona perifer,
(3) Zona sentral
(4) Jaringan pre prostatik.
Jaringan pre prostatik merupakan lapisan tebal terdiri atas epitel kelenjar dan serabut
otot polos silindris bercampur, mengelilingi urethra pars prostatika proximal,
berfungsi sebagai spincter mencegah refluk semen ke kandung kemih pada waktu
ejakulasi. Sebelah dalam lapisan ini terdapat kelenjar periurethral, dengan ductus–
ductusnya yang meluas kesamping dan sebelah luar lapisan tersebut pada titik
pertemuan segmen proximal dan distal urethra pars prostatika disebut zona
transitional. Tempat dimana timbul proses patologi hipertropi kelenjar prostat ini
adalah zona transitional dan zona perifer urethral, yang mendesak kelenjar prostat
sebenarnya (true prostat) ke zona perifer (Outer zone) membentuk capsul (False
capsul) dari serabut otot polos. Dan mendesak ke arah urethra pars prostatika
menyebabkan aliran kemih lemah sampai menetes dengan tekanan mengejan yang
meningkat (Mc. Neal, 1983).
Timbulnya perubahan-perubahan pada kelenjar prostat dimulai sejak umur dekade
ke empat, meliputi 3 proses yang berdiri sendiri, yaitu
(1) Pembentukan nodul.
(2) Pertumbuhan difus zone transitional
(3) Pertumbuhan nodul.
Nodul ini timbul di zone transitional dan jaringan periurethral dari kelenjar prostat
(Inner zone). Pada pria umur 50-70 tahun volume zona transisional bertambah 2 kali
lipat, dan nodule hanya merupakan 14% dari massa zona transitional. Tetapi mulai
bertambahnya umur 70-80 tahun terdapat peningkatan yang dramatis, massa nodul,
merupakan sebagian besar dari pembesaran kelenjar prostat. Pemeriksaan
mikroskopis pada nodul tersebut adalah khas suatu proses hiperplasia dari epitel dan
stroma dalam berbagai proporsi dan tingkatan bentuk.
Gambaran histologis menurut Franks (1976) ada lima tipe bentuk :
(1) Stroma,
(2) Fibromuscular,
(3) Muscular,
(4) Fibroadenomatous
(5) Fibromyoadenomatous.
Paling banyak adalah bentuk Fibroadenomatous yang terdiri dari komponen stroma
jaringan otot dan kolagen, elemen kelenjar beberapa bentuk asinus dan kistik. Pada
proses hipertropi kelenjar prostat tidak terdapatnya gambaran mitosis sel epitel
masih merupakan teka-teki. Hiperplasia nodul kelenjar prostat menyebabkan
perubahan mekanik, dan mempengaruhi vascularisasi yang akan menyebabkan
perubahan mekanik, dan mempengaruhi vascularisasi yang akan menyebabkan
infark. Terdapat sedikitnya 25% infark jaringan hiperplasi, infark kelenjar prostat
menimbulkan hematuri dan kenaikan serum asam fosfatase.
Pertumbuhan nodul peri urethral cenderung ke proximal yang disebut lobus medius
membesar ke atas dan merusak sphincter vesicae pada leher kandung kemih hebat.
Pembesaran uvula vesicae (akibat pembesaran lobus medius) mengakibatkan
pembentukan kantung pengumpul urin dibelakang orificium urethra internum. Urine
yang tertimbun akan mengalami infeksi dan terjadi sistitis sebagai keluhan
tambahan. Pembesaran lobus medius dan lobus lateralis menimbulkan pemanjangan,
kompresi kesamping dan distori urethra sehingga penderita mengalami kesulitan
berkemih dan pancaran lemah (Blandy, 1985; Walsh et al, 1985)
Spingter interna merupakan jaringan otot yang kompleks tersusun atas otot polos
dari proximal dan serabut seran lintang dari distal. Bagian proximal terdiri atas
serabut otot polos sirkuler urethra dan serabut otot polos longitudinal lanjutan dari
otot polos ureter distal, trigonum vesica dan leher kandung kemih, sebagai spingter
urethra interna diinervasi oleh saraf otonom. Dan bagian distal serabut otot seran
lintang berasal dari musculus sphincter urethra externa. Mekanisme kontrol kemih
tergantung pada integritas kedua spingter tersebut. Sebagai komponen pasif
(sphincter urethra interna) dan komponen aktif (sphincter urethra externa),
kerusakan otot kompleks ini menyebabkan terjadinya inkontinensia urine (Paulson,
1989 ; Resnick et al, 1985).
Perubahan kandung kemih akibat sumbatan pada leher kandung kemih karena
hiperplasia kelenjar prostat adalah sebagai berikut :
1. Fase kompensata
Terjadi hipertropi musculus detrusor sehingga dinding kandung kemih
bertambah kekuatan untuk mengatasi tahanan tersebut dan dapat mengosongkan
diri. Akibat hipertropi otot detrusor tersebut pada mucosa terbentuk tonjolan-
tonjolan yang disebut trabekula. Disamping itu mukosa juga mengalami
penonjolan extra mural yang disebut sellulae dan sakkulae bila besar tonjolan
ini terus bertambah besar dan menerobos lapisan otot keluar menjadi
divertikulum. Karena divertikulum tidak dilapisi otot maka tidak mampu untuk
mengosongkan diri walaupun faktor penyebab sudah dihilangkan (perubahan
irreversibel), maka perlu dilakukan tindakan pembedahan.
2. Fase dekompensata,
Keadaan dimana kandung kemih tidak dapat lagi mengosongkan air kemih
dengan sempurna, karena nilai ambang batas terlampaui, terjadi atoni musculus
detrusor, sehingga pada akhir miksi masih terdapat sisa dalam kandung kemih.
Dan suatu saat, bila sumbatan bertambah hebat dan sisa air kemih bertambah
banyak dalam kandung kemih, pasien tidak dapat mengosongkan kandung
kemihnya meskipun kemauan kemih ada, disebut retensio urine.
Komplikasi lebih lanjut akibat aliran balik (refluk) terjadi hidroureter dan
hidronefrosis, dan akhirnya terjadi kegagalan ginjal
Etiologi
PPJ sampai saat ini secara pasti belum diketahui.Beberapa teori telah kemukakan
sebagai faktor penyebab terjadinya PPJ akan tetapi ada dua faktor penyebab pasti
yang diyakini sebagai faktor penyebab terjadinya PPJ yaitu faktor hormon
androgen yang diproduksi secara normal oleh testis dan pengaruh dari
peningkatan usia. Adapun teori-teori tesebut yang dianggap sebagai penyebab
terjadinya PPJ sebagai berikut : ( Kirby et al,1995.McConnel, 1995.Presti , 2000).
1. Teori Dehidrotestosteron (Teori DHT)
Dasar teori ini bahwa testosteron yang dihasilkan oleh sel Leydig pada testis
(90%) dan kelenjar adrenal (10%) akan diikat olehglobulin menjadi sex hormon
binding globulin (SHBG) sekitar 98% berda dalam peredaran darah dan 2%
dalam bentuk testosteron bebas.
Testosteron bebas inilah yang menjadi target cell yaitu sel prostat melewati
membran sel langsung masuk kedalam cytoplasma.Di dalam sel ,testosteron di
reduksi oleh 5 α reduktase menjadi 5 dehidrotestosteron (DHT) yang kemudian
bertemu dengan reseptor androgen di dalam cytoplasma menjadi hormon
androgren reseptor complek. Hormon reseptor komplek ini mengalami
transformasi reseptor menjadi nuclear reseptor yang masuk kedalam inti sel
(Nukleus) untuk kemudian melekat pada chromatin dan mengalami transkripsi
RNA (mRNA) sehingga menyebabkan terjadinya sintesa protein.
2. Teori ketidakseimbangan estrogen-testosteron.
Kirby et al(1995) menyatakan bahwa prevalensi PPJ secara histologis ,klinik dan
symptom sangat berhubungan dengan peningkatan usia. Berdasarkan teori ini
bahwa dengan terjadinya proses penuaan akan terjadi ketidakseimbangan antara
estrogen dengan testosteron. Pada proses penuaan kadar testosteron bebas
dalam sirkulasi darah menurun secara bertahap sementara kadar estrogen
tidak ada perubahan sehingga secara gradual tidak signifikan dengan
peningkatan rasio antara estrogen bebas (estradiol bebas) di bandingkan
dengan testosteron. Hal ini menunjukan bahwa estrogen memegang peranan
penting di dalam proses terjadinya PPJ dimana terjadi sensitisasi prostat oleh
hormon estrogen bebas (estradiol) dengan peningkatan kadar reseptor androgen
sedangkan di lain pihak terjadi penurunan jumlah kematian sel-sel prostat dan
estrogen juga ternyata menyebabkan hiperplasia sel-sel stroma prostat.
Pada usia lanjut hormon testosteron menurun, sedang horman estrogen tetap
sehingga rasio menjadi kecil. Penurunan ini mulai usia 40-an sampai 60-an.
Testes dan sel Leydignya memproduksi hormon testosteron.
dipacu 5 alpha reduktase
Testosteron DHT+ Reseptor Androgen (RA)
dihambat 5 alpha reduktase inhibito
proses hiperplasia (jumlah sel menjadi banyak)
Mengapa timbul pada usia tua ? padahal secara mikroskopik hiperplasi terjadi
sejak usia 35 tahun. Karena pada usia tua jumlah sel leydig menurun sehingga
jumlah hormon testosteronpun menjadi berkurang, diduga aktifitas androgen
reseptorlah yang meningkat.
3. Teori interaksi stroma – epithel
Peranan faktor pertumbuhan (growth factor) sangat penting terhadap terjadinya
PPJ dimana terjadi interaksi antara faktor jaringan ikat (stroma) dengan faktor
ephitel glanduler prostat yang di pengaruhi oleh hormon androgen.PPJ secara
langsung di pengaruhi oleh hormon androgen melalui berbagai mediator yang
berasal dari stroma ataupun sel-sel ephitel prostat di sekitarnya seperti epidermal
growth factor (EGF), transforming growth factor alpha (TGF α ), fibroblast
growth factor (FGF) dan transforming growth factor beta (TGF ß) inhibitor
sebagai penyeimbang agar tidak tumbuh terus prostatnya.
Stroma akan menjadi jaringan ikat / trabekulasi, adalah tonjolan m.destrusor
akibat hiperplasi dan akibat pengaruh Growth factor yang mana mengakibatkan
tidak bisa kencing.
Gambaran klinik
Pemeriksaan colok dubur dapat memberi kesan keadaan tonus sfingter anus, mukosa
rektum, kalainan lain seperti benjolan di dalam rektum dan prostat. Pada perabaan
melalui colok dubur harus diperhatikan konsistensi prostat (pada pembesaran
prostat jinak konsistensinya kenyal), asimetri,nodul pada prostat, apakah batas
atas dapat diraba. Pada karsinoma prostat, prostat teraba keras atau teraba benjolan
yang konsistensinya lebih keras dari sekitarnya atau ada prostat asimetri dengan
bagian yang lebih keras. Dengan colok dubur dapat pula diketahui batu prostat bila
teraba krepitasi.
Derajat berat obstruksi dapat diukur dengan menentukan jumlah sisa urin setelah
miksi spontan. Sisa urin ditentukan dengan mengukur urin yang masih dapat keluar
dengan kateterisasi. Sisa urin dapat pula diketahui dengan melakukan ultrasonografi
kandung kemih setelah miksi. Sisa urin lebih dari 100 cc biasanya dianggap
sebagai batas indikasi untuk melakukan intervensi pada hipertrofi prostat. Derajat
berat obstruksi dapat pula diukur dengan menggunakan pancaran urin pada waktu
miksi, yang disebut uroflowmetri. Angka normal pancaran kemih rat-rata 10-12
ml/detik dan pancaran maksimal sampai sekitar 20 ml/detik. Pada obstruksi ringan,
pancaran menurun antar 6-8 ml/detik, sedang maksimal pancaran menjadi 15
ml/detik atau kurang. Kelemahan detrusor dan obstruksi intravesikal tidak dapat
dibedakan dengan pengukuran pancaran kemih. Obstruksi uretra menyebabkan
bendungan saluran kemih sehingga mengangu faal ginjal karena hidronefrosis,
menyebabkan infeksi dan urolithiasis. Tindakan untuk menentukan diagnosis
penyebab obstruksi maupun menentukan kemungkinan penyulit harus dilakukan
secara teratur.
Mengenai pembesaran prostat jinak ini sering kita jumpai istilah-istilah yang dicoba
dipakai untuk menggambarkan keadaan dan patologi pembesaran prostat jinak.
Istilah yang sering dipakai ialah BPH = Benign Prostatic Hyperplasia, yang
sebenarnya merupakan terminologi untuk menyatakan adanya perubahan patologi
anatomik. Istilah lain, BPE = Benign Prostate Enlargement, juga merupakan istilah
anatomik, sedang BOO = Benign Outflow Obstruction, merupakan suatu istilah yang
menggambarkan adanya gangguan fungsi dan BPO = Benign Prostatic Obstruction
juga istilah gangguan fungsi dan LUTS = Lower Urinary Tractus Symptoms, juga
merupakan gangguan fungsi. (Rahardjo , 1999 ).
Biasanya gejala-gejala pembesaran prostat jinak dibedakan menjadi
Gejala iritatif terdiri dari sering kencing (frequency), tergesa-gesa kalau mau
kencing (urgency), kencing malam lebih dari satu kali (nokturia) dan kadang-
kadang kencing susah ditahan (urge incontinence).
Gejala obstruktif yaitu, pancaran melemah, terakhir miksi merasa belum
kosong, kalau mau kencing harus menunggu lama (hesitancy), harus mengedan
(straining) dan kencing terputus-putus (intermitency) dan juga waktu miksi
memanjang yang akhirnya menjadi retensi urine dan inkontinen karena “
overflow “ .
 Gejala iritatif dan obstruktif harus di terjemahkan dalam bentuk bahasa harian yang
Obstruktif Keluhan Iritatif
setiap orang mudah memahaminya oleh karena itu disusunlah dalam bentuk skor
simpton yaitu skor simpton menurut Madsen Iversen dan skor simptom menurut
1. Hesitancy  perlu waktu bila mau 1. Urgency IPSS(International Prostate Scoring System)
miksi Non koordinasi antara kontraksi
2. Weak steam  Pancaran lemah / m.destrusor dg relaksasi m.spinter Skor simptom menurut IPSS yang sudah di terjemahkan
3. Straining  Kencing mengejan 2. Frequecy (miksi > 8x/hr) 1. MIKSI TIDAK TUNTAS 0 1 2 3 4 5
4. Prolonged micturition  Kencing - Karena Pengosongan VU tak Dalam 1 bulan y.l ada sisa urin setelah kencing
perlu waktu lama sempurna 2. FREKWENSI 0 1 2 3 4 5
5. Incomplete emptying  Kencing - Pembesaran prostat ke vu Dalam 1 bulan y.l sering kencing(setiap<2 jam)
tak puas -Hipertrofi m.destrusor vesicae 3. INTERMITTENSI 0 1 2 3 4 5
3. Nocturia (miksi > 2x semalam) Dalam 1 bulan y.l seberapa sering kencing terhenti
4. Urge incontinencia dan mulai lagi
Tidak bisa menahan kencing 4. URGENSI 0 1 2 3 4 5
Dalam 1 bulan y.l seberapa sering tak dapat
menahan kencing
Yang berperan pada keluhan obstruktif : 5. PANCARAN LEMAH 0 1 2 3 4 5
 Kelenjar prostat sendiri ( statik ) Dalam 1 bulan y.l seberapa sering pancaran
 Kontraksi otot polos di VU & kapsul klj prostat, uretra prostatika, sfingter uretra kencing lemah
membranasea ( dinamik ) 6. MENGEJAN 0 1 2 3 4 5
Dlam 1 bulan y.l seberapa sering harus mengejan
Yang berperan pada keluhan Iritatif : untuk memulai kencing
 Kelenjar prostat sendiri  pembesarab klj prostat ke arah vesika urinaria (lobus 7. NOCTURIA 0 1 2 3 4 5
medius), kearah uretra & rektum (lobus lateralis) Dalam 1 bulan y.l berapa kali harus terbangun
 Infeksi (cystitis)  TRIAS : frekuensi, dysuria, mikrohematuri untuk kencing waktu tidur
Jumah skor
Keluhan iritatif timbul setelah keluhan obstruktif, bila dilakukan pembedahan
keluhan obstruktif akan hilang dulu diikuti keluhan iritatif setelah 1 tahun. Pedoman :
0 : Tidak sama sekali
1 : Kadang-kadang (kurang dari 1x dalam 5x kencing)
Hiperplasi prostat 2 : Kurang dari separuh dari seluruh frekwensi kencing
3 : Kira-kira separuh dari seluruh dari seluruh frekwensi kencing
Penyempitan lumen uretra posterior 4 : Lebih dari separuh dari seluruh frekwensi kencing
5 : Hampir selalu
Tekanan intra vesikal meningkat
Khusus untuk pertanyaan No.7 (Nocturia)
0 : tidak sama sekali, 1 : 1x, 2 : 2x, 3 : 3x, 4 : 4x, 5 : 5x
Buli-buli Ginjal & ureter
- Hipertrofi otot destruser - Refluks vesiko-ureter Skor kwalitas hidup menurut IPSS :
- Trabekulasi - Hidroureter Bila anda harus mengalami keluhan kencing seperti sekarang ini sepanjang hidup
- Selula  m.destrusor(+) - Hidronefrosis anda,bagaimana perasaan anda ?
- Divertikel  m.destrusor(-) - Pionefrosis Pilonefritis 0 : Gembira 4 : Sebagian besar tidak memuaskan
- Gagal ginjal 1 : Menyenangkan 5. Tidak bahagia
2 : Sebagian besar memuaskan 6. Menakutkan
3 : Campuran,kadang memuaskan kadang tidak
BPH sering terjadi pada usia > 60 tahun. Organ ini terletak disebelah inferior buli-
buli dan membungkus uretra posterior. Bila membesar akan menekan uretra pars
prostatika  gangguan aliran kencing. Berat normal pada dewasa 20 gram.
Syarat terjadinya BPH :
1. Geriatri (usia tua)
2. Pria
3. Testes harus berfungsi
Komponen testes ada 3 : tubulus seminiferus, sel leydig & epididimis
Pada penderita BPH  sering mengejan untuk kelurkan urin  Hernia &
hemorrhoid  penanganan BPH lebih utama
Residu urine  stasis urine  cystitis  vesicouretral refluks pyelitis 
hidronefrosis  keluhan nyeri pinggang, dysuri
Gross / mikro hematuri dapat disebabkan oleh adanya batu atau infeksi VU
Pada BPH yang lanjut terdapat tanda UREMIA sebagai akibat gagal ginjal berupa :
tekanan darah naik, nadi dan respirasi cepat
Diagnosis
Anamnesis
Anamnesis itu meliputi :
a. Keluhan yang dirasakan dan seberapa lama keluhan itu telah menggangu
b. Riwayat penyakit lain dan penyakit pada saluran urogenitalia (pernah
mengalami cedera, infeksi, atau pembedahan )
c. Riwayat kesehatan secara umum dan keadaan fungsi seksual
d. Obat-obat yang saat ini dikonsumsi yang dapat menimbulkan keluhan miksi
e. Tingkat kebugaran yang mungkin diperlukan untuk tindakan pembedahan.
Pertanyaan penting:
1. Sering kencing malam hari ?
2. Pancaran kencing lambat ?
3. Mengganggu kualitas hidup pasien ?
Salah satu pemandu yang tepat untuk mengarahkan dan menentukan adanya gejala
obstruksi akibat pembesaran prostat adalah International Prostate Symptom Score
(IPSS). WHO dan AUA telah mengembangkan dan mensyahkan prostate sympton
score yang telah distandarisasi . Skor ini berguna untuk menilai dan memantau
keadaan pasien PPJ. Kuesioner IPSS dibagikan kepada pasien dan diharapkan pasien
mengisi sendiri tiap-tiap pertanyaan.
Keadaan pasien PPJ dapat digolongkan berdasarkan skor yang diperoleh adalah
sebagai berikut:
1. Skor 0 – 7 bergejala ringan
2. Skor 8 – 19 bergejala sedang
3. Skor 20 – 35 bergejala berat
Pengisian kuesioner IPSS : (7 pertanyaan)
 Ringan < 8 : tidak ada tindakan / watchful waiting
 Sedang 8 - 18 : Medikamentosa
 Berat > 18 : Operasi
Pemeriksan Fisik
Colok dubur atau digital rectal examination (DRE) merupakan pemeriksaan yang
penting pada pasien PPJ, disamping pemeriksaan fisik pada regio suprapubik untuk
mencari kemungkinan ada distensi buli-buli. Dari pemeriksaan colok dubur ini dapat
diperkirakan adanya pembesaran prostat, konsistensi prostat, dan adanya nodul
yang merupakan salah satu tanda dari keganasan prostat. Mengukur volume
prostat dengan DRE cenderung underestimate daripada pengukuran dengan metode
lain, sehingga jika prostat teraba besar, hampir pasti ukuran sebenarnya memang
besar . Kecurigaan suatu keganasan pada pemeriksaan colok dubur, ternyata hanya
26-34% yang positif kanker prostat pada pemeriksaan biopsi. Sensitifitas
pemeriksaan ini dalam menentukan adanya karsinoma prostat sebesar 33%.
Adanya PPJ secara kasar dapat di ketahui dengan pemeriksaan colok dubur (rectal
toucher atau digital rectal examination). Pada pemeriksaan RT ini dapat menilai
tonus musculus sfingter ani baik atau tidak karena ini berhubungan dengan
kemampuan fungsi neurologisnya dan juga dengan RT dapat menilai adanya
pembesaran prostat jinak atau suatu keganasan atau apabila ada nyeri tekan pada
prostat dapat merupakan suatu tanda peradangan pada prostat (prostatitis) sedangkan
apabila pada pemeriksaan RT konsistensi prostat kenyal seperti perabaan bakso
kemungkinan jinak akan tetapi apabila konsistensinya keras dan berbenjol-benjol
seperti menekan batu atau kayu harus di curigai sebagai suatu keganasan pada
prostat sampai terbukti tidak dengan pemeriksaan patologi anatomi dan juga dengan
pemeriksaan RT ini dapat memperkirakan besar prostat yaitu apabila pada saat RT
batas atas prostat masih dapat di capai dengan jari maka secara empiris dapat di
perkirakan besar prostat kurang dari 60 gram dan sebaliknya bila batas atas prostat
tidak bisa dicapai dengan ujung jari maka diperkirakan berat prostat lebih dari 60
gram Perlu dinilai keadaan neurologis, status mental pasien secara umum dan fungsi
neuromuskuler ektremitas bawah. Disamping itu pada DRE diperhatikan pula tonus
sfingter ani dan refleks bulbokavernosus yang dapat menunjukkan adanya kelainan
pada busur refleks didaerah sakral
Pada pemeriksaan fisik yang harus di catat yaitu keadaan umum,kesadaran,tanda-
tanda vital,adanya kelainan neurologik seperti tremor,kelemahan anggota gerak
(hemi/paraparese/plegia),kelaianan fungsi jantung,penyakit paru obstruktif,penyakit
gangguan fungsi ginjal,diabetes mellitus,hipertensi.
Sedangkan hal yang perlu di perhatikan pada pemeriksaan fisik status urologi yaitu
ada tidaknya pembesaran ginjal pada perabaan atau adanya nyeri ketok di daerah
ginjal yang menunjukan adanya obstruksi aliran urin dan juga pemeriksaan pada
vesika urinaria teraba penuh atau tidak dan yang tidak kalah pentingnya yaitu
 pemeriksaan genetalia eksterna seperti ada tidaknya penyempitan urethra,fistel atau Pemeriksaan Laboratorium
adakah kelainan yang lain seperti hernia atau hemorroid yang sering di temukan Penilaian laboratorium sangat penting untuk persiapan pra operasi atau menilai
pada komplikasi akibat mngejan terus menerus baik ketika buang air kecil ataupun keadaan fungsi sistema traktus urinarius terutama menilai fungsi ginjal dengan
saat buang air besar yang ditemukan pada penderita pembesaran prostat jinak. memeriksa ureum,creatinin dan urinalisa serta pemeriksaan darah rutin seperti
. haemoglobin,leukosit,trombosit,faktor pembekuan dan penjendalan,golongan darah
Status Urologi serta gula darah sewaktu dan 2 jam pp dan yang tidak kalah pentingnya yaitu
Ginjal  Inspeksi pemeriksaan prostate specifik antigen (PSA) sebagai salah satu petanda tumor
 Palpasi bimanual marker dari kanker prostat.
 Kalau membesar→ ballotement
 Nyeri ketok 1. Urinalisis
Vesika Urinaria  Penuh :inspeksi,palpasi,perkusi Pemeriksaan urinalisis dapat mengungkapkan adanya leukositoria dan hematuri.
 Kososng PPJ yang sudah menimbulkan komplikasi infeksi saluran kemih, batu buli-buli, atau
Genetalia Eksterna  Sirkumsisi penyakit lain yang menimbulkan keluhan miksi, diantaranya : karsinoma buli-buli in
 Orifisium urethra eksterna situ atau striktur uretra , pada pemeriksaan urinalisis menunjukkan adanya kelainan.
 Perabaan urethra Kecurigaan adanya infeksi saluran kemih perlu dilakukan pemeriksaan kultur
 Testis,epididimais,vas deferens urine, dan ada kecurigaan karsinoma buli-buli dilakukan sitologi urine.
Pada pasien PPJ yang sudah mengalami retensi urine dan telah memakai kateter,
 Hernia,hidrokel
pemeriksaan urinalisis tidak banyak manfaatnya karena seringkali telah ada
DRE/RT  Tonus sfingter ani leukosituria maupun ertritrosituria
 Prostat Flow rate maximal (Qmax) 15 ml/detik : non obstruktif
 Menonjol 10-15 ml/detik : Borderline
 Konsistensi <10 ml/detik : Obstruktif
 Batas atas
 Nodul a. Catatan harian miksi (voiding diaries)
 Asimetris Voiding diaries saat ini dipakai secara luas untuk menilai fungsi traktus
 Perkiraan besar urinarius bagian bawah dengan reliabilitas dan validitas yangcukup baik.
Pencatatan miksi ini sangat berguna pada pasien yang mengeluh nokturia sebagai
keluhan yang menonjol. Dengan mencatat kapan dan berapa jumlah asupan
Pemeriksaan Fisik : cairan yang dikonsumsi serta kapan dan berapa jumlah urine yang dikemihkan
 Abdomen dapat diketahui seorang pasien menderita nokturia idiopatik, instabilitas detrusor
Ginjal teraba ( hidronefrosis), pinggang sakit ( pyelonefritis), VU membesar akibat obstruksi infra-vesika, atau karena poliuria akibat asupan air yang
pada palpasi maupun perkusi berlebih. Sebaiknya pencatatan dikerjakan 7 hari berturut-turut untuk
mendapatkan hasil yang baik, namun Brown mendapatkan pencatatan selam 3-4
 Penis / Uretra (utk kesampingkan retensio urin) hari sudah cukup untuk menilai overaktifitas detrusor (Brown et al , 2002 ).
Striktur uretra, stenosis meatal, phimosis, sikratik, fistula
b. Pemeriksaan residual urine
 Pemeriksaan Colok dubur (DRE/RT) Residual urine atau post voiding residual urine (PVR) adalah sisa urine yang
TMSA, rektum kolaps/tidak, besar prostat. Posisi : litotomi, knee chest, miring, tertinggal didalam buli-buli setelah miksi. Jumlah residual urine ini pada orang
membungkuk. normal adalah 0,09 – 2,24 mL, dengan rata-rata 0,53 mL. Tujuh puluh delapan
persen pria normal mempunyai residual urine kurang dari 5 mL, dan semua pria
 Pemeriksaan PSA (Prostate Spesific Antigen) normal mempunyai residu urine tidak lebih dari 12 mL. Menurut Abrams dkk
Membedakan proses jinak atau ganas. Pemeriksaan ini dilakukan sebaiknya 3 peningkatan residual urine menunjukan adanya obstruksi karena pembesaran
hari setelah RT, karena akan meningkatkan kadar PSA. PSA (N: 0,5-4 ng/ml) prostat. Resiko adanya residual urine yang banyak adalah terjadinya infeksi batu
 untuk membedakan dengan karsinoma prostat buli, dan gagal ginjal. Abraham menganggap adanya residual urine lebih dari
50-100 cc adalah abnormal (Wein et al, 2001).
 Mengukur Residu Urin usia pubertas dimana terjadi peningkatan Luitenizing hormon dan testosteron
Pasien yang di curigai menderita pembesaran prostat jinak di suruh kencing Ada beberapa hal yang harus menjadi pertimbangan dalam pemeriksaan serum
sepuas-puasnya kemudian dipasang kateter dan di ukur residu urinnya. PSA karena ini akan mempengaruhi nilai serum PSA.
- Stadium I : < 50 cc
- Stadium II : 50-100 cc Faktor-faktor yang mempengaruhi nilai serum PSA
- Stadium III : > 100 cc
- Stadium IV : Retensi Urin Kronis Penyebab Kenaikan Kenaikan Minor Kenaikan Mayor
PSA < 1,o mg/ml > 1,0 – 100 mg/ml
2. Pemeriksaan fungsi ginjal BPH √ √
Obstruksi infravesika akibat PPJ menyebabkan gangguan pada traktus urinarius Infeksi Tractus Urinarius √
bawah ataupun bagian atas. Dikatakan bahwa gagal ginjal akibat PPJ terjadi
sebanyak 0,3-30% dengan rata-rata 13,6%. Gagal ginjal menyebabkan resiko Prostatitis Akut/Kronis √
terjadinya komplikasi pasca bedah (25%) lebih sering dibandingkan dengan tanpa Retensi/Kateterisasi √
disertai gagal ginjal (17%), dan mortalitas menjadi enem kali lebih banyak. Pasien Biopsi/TURP √
LUTS yang diperiksa ultrasonografi didapatkan dilatasi sistem pelvikalises 0,8% Eyakulasi/DRE √
jika kadar kreatinin serum normal dan sebanyak 18,9% jika terdapat kelainan kadar
kreatinin serum. Oleh karena itu pemeriksaan faal ginjal ini berguna sebagai
petunjuk perlu tidaknya melakukan pemeriksaan pencitraan pada saluran kemih Nilai PSA tiap hari bervariasi sekitar 20% dan menunjukan hasil false meningkat
bagian atas. pada keadaan trauma pada prostat oleh tindakan memijat (pectal Toucher), adanya
infeksi da aktivitas seksual sedangkan pada keadaan latihan fisik tidak
berpengaruh terhadap nilai PSA. Kadar PSA dalam darah ditemukan dalam
3. Pemeriksaan PSA (Prostate Specific Antigen) bentuk bebas (free PSA) sedangkan kadar PSA dalam darah dengan ikatan
Prostat adalah salah satu organ penting dalam sistem traktus urinarius sehingga protease (total PSA) akan naik apabila barrier antara epitel dengan aliran darah
kelainan yang berhubungan dengan prostat akan berpengaruh terhadap sistema rusak
traktus urinarius. Bila dilihat dari struktur prostat yaitu 30 – 50% berupa jaringan
fibromuskuler, 50 – 70% berupa sel epithel glandular yang berperan dalam produksi Hal-hal yang perlu diketahui tentang nilai serum PSA
prostat – specifik antigen (PSA) untuk mengencerkan cairan semen sehingga 1. Age Specific Reference Range
spermatozoa bisa bebas bergerak. Nilai serum PSA sangat dipengaruhi oleh beberapa hal antara lain usia,
Dengan ditemukannya PSA pertama kali oleh Hara (1971) didalam cairan semen kanker, infeksi, trauma sehingga pada pemeriksaan serum PSA pada proses
dan beliau menamakannya sebagai gamma-seminoprotein, sehingga dalam ketuaan akan menunjukan peningkatan karena pengaruh bertambahnya
perkembangan selanjut oleh Wang (1979) dilakukan penelitian untuk mengisolasi ukuran kelenjar prostat.
suatu antigen dari jaringan prostat kemudian memurnikanya dan ini menunjukan
specifisitas terhadap jaringan prostat karena tidak ditemukan dijaringan tubuh lain 2. PSA Velocity atau PSA Rate (PSAR)
sehingga disebut Prostate Specific Antigen Konsentrasi PSA dalam cairan semen PSA Velocity merupakan kecepatan perubahan kadar PSA dari waktu ke
sejuta kali lipat dibanding yang berada dalam serum, misalnya pada laki-laki usia waktu, ini bertujuan untuk menilai apakah BPH atau kanker prostat.
50-80 tahun tanpa kelainan prostat pada cairan semen berkisar 0,5 – 5 mg/ml, PSA Velocity  normal : 0,03 ng/ml/tahun
sedangkan pada serum berkisar 1,0 – 4,0 ng/ml  BPH : 0,12 ng/ml/tahun
 Kanker Prostat Metastase : 5,35 ng/ml/tahun
Faktor-faktor yang mempengaruhi PSA
PSA merupakan suatu glikoprotein rantai tunggal yang terdiri dari 93% asam 3. PSA density atau PSA Index (PSAI)
amino dan 7% karbohidrat. Monomer ini terdiri dari 240 residu asam amino PSA density yaitu rasio antara kadar PSA serum dengan volume kelenjar
dan 4 rantai samping karbohidrat dengan berat molekulnya 30.000 dalton prostat yang ditentukan dengan TRUS. Pemeriksaan density ini bertujuan
Ekspresi serum PSA sangat dipengaruhi oleh hormon androgen. Deteksi serum untuk meningkatkan specifitas pemeriksaan PSA.
PSA secara histokimia dalam jaringan prostat menggambarkan karakteristik
puncak bimodal antara usia 0 sampai 6 bulan dan setelah usia 10 tahun ia
berkorelasi dengan kadar testoteron sehingga serum PSA mulai terdeteksi pada
PSA disintesis oleh sel epitel prostat dan bersifat organ specific tetapi bukan cancer
specific. Serum PSA dapat dipakai untuk meramalkan perjalanan penyakit PPJ ;
dalam hal ini jika kadar PSA tinggi berarti :
(a) pertumbuhan volume prostat lebih cepat
(b) keluhan akibat PPJ/laju pancaran urine lebih jelek
(c) lebih mudah terjadinya retensi urine akut.
Pertumbuhan volume kelenjar prostat dapat diprediksikan berdasarkan kadar PSA.
Dikatakan oleh Roehrborn et al (2000) bahwa makin tinggi kadar PSA makin cepat
laju pertumbuhan prostat. Laju pertumbuhan volume prostat rata-rata setiap tahun
pada kadar PSA 0,2-1,3 ng/dl laju adalah 0,7 mL/tahun, dan kadar PSA 3,3-9,9 ng/dl
adalah 3,3 mL /tahun. Kadar PSA didalam serum dapat mengalami peningkatan
pada keradangan, setelah manipulasi prostat (biopsi prostat atau TURP), pada retensi
urine akut, kateterisasi, keganasan prostat, dan usia yang makin tua. Sesuai yang
dikemukakan oleh Wijanarko et al (2003) bahwa serum PSA meningkat pada saat
terjadi retensi urine akut dan kadarnya perlahan-lahan menurun terutama setelah 72
jam dilakukan kateterisasi .
Rentang kadar PSA yang dianggap normal berdasarkan usia adalah (Wijanarko et al
, 2003):
a. 40 – 49 tahun : 0 - 2,5 ng/ml
b. 50 - 59 tahun : 0 – 3,5 ng/ml
c. 60 – 69 tahun : 0 – 4,5 ng/ml
d. 70 – 79 tahun: 0 – 6,5 ng/ml
Meskipun PPJ bukan merupakan penyebab timbulnya karsinoma prostat, tetapi
kelompok usia PPJ mempunyai resiko terjangkit karsinoma prostat. Pemeriksaan
PSA bersamaan dengan colok dubur lebih superior daripada pemeriksaan colok
dubur saja dalam mendeteksi adanya karsinoma prostat. Oleh karena itu pada usia
ini pemeriksaan PSA menjadi sangat penting guna mendeteksi kemungkinan adanya
karsinoma prostat. Sebagian besar guidelines yang disusun di berbagai negara
merekomendasikan pemeriksaan PSA sebagai salah satu pemeriksaan awal pada
PPJ, meskipun dengan syarat yang berhubungan dengan usia pasien atau usia
harapan hidup pasien. Usia sebaiknya tidak melebihi 70 tahun atau usia harapan
hidup lebih dari 10 tahun, sehingga jika memang terdiagnosis karsinoma prostat
tindakan radikal masih ada manfaatnya.
Pemeriksaan Radiologis
1. BNO- IVP
Dengan pemeriksaan radiologik seperti foto polos perut dan pielografi intravena
dapat diperoleh mengenai penyakit ikutan misalnya batu saluran kemih,
hidronefrosis atau divertikel kandung kemih. Kalau dibuat foto setelah miksi
dapat dilihat sisa urin.
Pembesaran prostat dapat dilihat sebagai lesi defek isian kontras pada dasar
kandung kemih. Secara tidak langsung pembesaran prostat dapat diperkirakan
apabila dasar buli-buli pada gambaran sistogram tampak terangkat atau ujung
distal ureter membelok ke atas seperti mata kail.
Pencitraan traktus urinarius pada PPJ meliputi pemeriksaan terhadap traktus
urinarius bagian atas maupun bawah dan pemeriksaan prostat. Pemeriksaan IVP
pada PPJ dikerjakan untuk mengungkapkan adanya :
(a) kelainan pada saluran kemih bagian atas
(b) divertikel atau selule pada buli-buli
(c) batu buli-buli
(d) perkiraan volume residual urine
(e) indentasi prostat.
2. USG
Menilai bentuk dan ukuran kelenjar prostat dapat dilakukan dengan pemeriksaan
transabdominal (TAUS) ataupun transrektal (TRUS). Jika terdapat peningkatan
kadar PSA, pemeriksaan USG melalui transrektal (TRUS) dibutuhkan guna
menilai kemungkinan adanya karsinoma prostat. Pemeriksaan USG prostat
bertujuan untuk menilai bentuk, besar prostat, dan mencari kemungkinan adanya
karsinoma prostat ,kecurigaan suatu keganasan pada prostat baik sebagai guiding
biopsi prostat ataupun dengan adanya gambaran hipoechoic atau bila adanya
gambaran hiperechoic dan shadow acustic pada batu prostat serta juga dapat
menilai residu urin dalam vesika urinaria dengan USG transabdominal
Ultrasonografi transrektal dapat diukur besar prostat untuk menentukan jenis
terapi yang tepat. Perkiraan besar prostat dapat pula dilakukan dengan
ultrasonografi suprapubik.
Selain untuk mengetahui pembesaran prostat, pemeriksaan USG dapat pula
menentukan volume buli-buli, mengukur sisa urin, dan keadaan patologi lain
seperti divertikel, tumor, dan batu.
Jadi dengan pemeriksaan USG dapat digunakan untuk :
a. Menilai prostat
 Bila terdapat gambaran hipoechoic (keganasan) maka dilakukan biopsi
pada daerah tersebut dengan TRUS.
 Bila terdapat gambaran shadowacustic (hiperechoic) menunjukan adanya
batu prostat (prostatitis calculosa).
b. Menilai Volume Prostat
Volume dan besar prostat hampir sama karena berat jenis dari jaringan
prostat antara 1-1,05 sehingga volume prostat dapat di tentukan dengan
menggunakan rumus : 4/3 x πR3 . Dimana R adalah radius dari prostat.
Bentuk prostat yaitu elipsoid maka akan lebih akurat bila R diperoleh dari
masing-masing bidang prostat sehingga menjadi rumus sebagai berikut :

4/3xπ R1R2R3
Dimana : R1→Radius bidang transversal
R2→Radius bidang longitudinal
R3→Radius bidang sagital
Rumus diatas di sederhanakan menjadi :0,52xd1d2d3 d: diameter dari prostat.
Pemeriksaan ultrasonografi prostat tidak direkomendasikan sebagai
pemeriksaan rutin, kecuali pada pasien yang hendak menjalani terapi : (a)
inhibitor 5-alpha reduktase, (b) termoterapi, (c) pemasangan stent, (d) TUIP atau
(e) prostatektomi terbuka.
3. Sistografi dan Sistogram
Apabila fungsi ginjal buruk sehingga ekskresi ginjal kurang baik atau penderita
sudah dipasang kateter menetap, dapat dilakukan sistogram retrograd
Pemeriksaan sistografi dilakukan apabila pada anamnesis ditemukan hematuria
atau pada atau pada pemeriksaan urin ditemukan mikrohematuria. Pemeriksaan
ini untuk dapat memberi gambaran kemungkinan tumor di dalam kandung kemih
atau sumber perdarahan dari atas bila darah datang dari muara ureter, atau batu
radiolusen di dalam vesika
Pemeriksaan sistografi maupun uretrografi retrograd guna memperkirakan
besarnya prostat atau mencari kelainanan buli-buli saat ini tidak
direkomendasikan. Namun sistografi masih berguna pada PPJ dengan retensi
urine, demikian pula pemeriksaan uretrografi direkomendasikan jika dicurigai
adanya striktur uretra
4. RPG
5. URS
Bila lobus lateralis bersinggungan / kissing lobe (N: diameter 1-1,5 cm)  dapat
dilakukan operasi transureteral (TURP)
Pemeriksaan ini secara visual dapat mengetahui keadaan uretra pars prostatika
dan buli-buli. Terlihat adanya pembesaran prostat, obstruksi uretra, dan leher
buli-buli, batu buli-buli, trabekulasi buli-buli, selule, dan divertikel buli-buli.
Selain itu sesaat sebelum dilakukan sistokopi diukur residual pasca miksi.
Sayangnya pemeriksaan ini tidak mengenakkan pasien, bisa menimbulkan
komplikasi perdarahan, infeksi, cedera uretra, dan retensi urine.
Uretrosistoskopi dikerjakan pada saat akan dilakukan tindakan pembedahan
untuk menentukan perlunya tindakan TUIP, TURP, atau prostatektomi
terbuka. Disamping itu pada kasus yang disertai dengan hematuri atau dugaan
adanya karsinoma buli-buli sistoskopi sangat membantu dalam mencari lesi pada
buli-buli.
Pemeriksaan BNO-IVP, Sistogram apabila di curigai adanya kelainan di saluran
kemih seperti adanya riwayat hematuri,infeksi saluran kencing berulang,penurunan
fungsi ginjal atau ada riwayat urolithiasis atau riwayat operasi traktus urinarius
bagian atas atau kecurigaan adanya divertikel atau suatu keganasan di kandung
kemih. Pemeriksaan pencitraan terhadap pasien PPJ dengan memakai IVP atau
USG, ternyata bahwa 70-75% tidak menunjukkan adanya kelainan pada saluran
kemih bagian atas: sedangkan yang menunjukkan kelainan, hanya sebagian kecil
saja (10%) yang membutuhkan penanganan yang berbeda dari yang lain.
Oleh karena itu prncitraan pada saluran kemih bagian atas tidak
direkomendasikan sebagai pemeriksaan pada pembesaran prostat jinak, kecuali
jika pada pemeriksaan awal diketemukan adanya:
(a) hematuri
(b) infeksi saluran kemih
(c) insufisiensi renal (dengan melakukan pemeriksaan USG)
(d) riwayat urolitiasis
(e) riwayat pernah menjalani pembedahan pada saluran urogenitalia.
Metode Sistoskopi
Pasien sebelum dilakukan sistoskopi diperiksa colok dubur untuk menentukan
perkiraan berat kelenjar prostat, apabila masih dapat meraba bagian (pool) atas atau
basis kelenjar prostat secara empiris dapat diperkirakan besar prostat kurang dari 50
gram dapat dilakukan operasi tertutup (reseksi transuretral) dan sebaliknya apabila
batas atas prostat tidak bisa dicapai dengan ujung jari maka diperkirakan berat
kelenjar prostat lebih dari 50 gram maka akan dilakukan operasi open prostatektomi.
Dilakukan disinfeksi daerah genetalia eksterna dengan povidon iodin 10%,
tutup lapangan operasi dengan doek steril.
Sebelum dimasukkan sheath sistoskopi no. 15F diberikan anestesi lokal dengan
xilokain jelli kedalam uretra, kemudian sheath sistoskopi dimasukkan ke uretra
sampai ke kandung kencing dengan lensa 300.
Kandung kencing di isi dengan cairan irigasi aquadest steril sampai penuh
(teraba di atas simphisis pubis menonjol keras).
Kemudian ujung sheath sitoskopi di letakkan setinggi leher kandung kencing,
pada saat itu pula penis di tarik ke distal sampai uretra dalam keadaan lurus,
dihitung panjang sheath sitoskopi yang ada sebelah distal (luar) dari orificium
uretra eksternum (meatus) dicatat panjangnya (Xmm),
Kemudian sheath sitoskopi di tarik keluar sampai melihat verumontanum (tepat
melihat muara ductus ejaculatorius) dicatat panjang sheath sistoskopi yang ada
di distal orificium uretra eksternum / meatus (misalnya Y mm).
Hasil panjang uretra prostatika adalah Y mm dikurangi X mm kemudian hasil
pengukuran dikelompokan sesuai dengan berat prostat, apa bila berat prostat
kurang dari 50 gram dapat dilakukan operasi prostatektomi transuretral, bila
lebih dari 50 gram dilakukan operasi prostatektomi terbuka.
Penatalaksanaan
Modalitas terapi pasien pembesaran prostat jinak berdasarkan muktamar XI Ikatan
Ahli Urologi Indonesia di bandung tahun 2000 sebagai berikut :
1. Watchfull Waiting (Observasi)
Dalam hal ini penderita di observasi secara berkala sampai penderita merasa
terganggu atau ditemukan tanda-tanda komplikasi akibat adanya pembesaran
prostat jinak dan masa ini dilakukan pada penderita dengan keluhan ringan
(IPSS≤ 7 atau Madsen Iversen ≤ 9).
Nasehat yang diberikan pada penderita yang di observasi yaitu mengurangi
minum setelah makan malam untuk mengurangi nokturia,menghindari obat-obat
dekongestan (parasympatolitik),mengurangi minum kopi dan melarang minum
alkohol agar tidak terlalu sering kencing. Dilakukan evaluasi terhadap
perkembangan score symptom,Qmax,residu urin dan pemeriksaan secara berkala
TRUS setiap tiga bulan sehingga apabila terjadi kemunduran maka sebaiknya
mulai dilakukan pengobatan medikomentosa atau operasi
2. Medikomentosa
Dasar pertimbangan pengobatan medikomentosa diberikan karena terjadi
peningkatan nilai score symptom(IPSS > 7,Qmax >5ml/detik,Residual
urin<100 ml, rasa yang mengganggu seperti inkontinensia,rasa ingin buang air
kecil terus,frekuensi) sehingga hal-hal tersebut di atas dapat menjadi salah satu
dasar pertimbangan pemberian pengobatan medikomentosa,pemilihan jenis obat
yang diberikan dan juga melakukan evaluasi terhadap hasil pengobatan. Tiga
macam dasar pertimbangan dalam pengobatan medikomentosa yang dianggap
rasional yaitu :
a. Penghambatan α adrenergik(α blocker )→merelaksasi tonus leher kandung
kemih
b. Penghambatan androgen(Supresor androgen)→menghambat pertumbuhan
prostat
c. Phytoterapi
Ketiga pengobatan tersebut harus dievaluasi untuk menilai perubahan atau
perkembangan antara sebelum dan sesudah pengobatan diberikan dan ini
dievaluasi selama tiga sampai enam bulan.
Adapun daya kerja dan jenis obat yang digunakan adalah sebagai berikut
1. Penghambat α adrenergik
Berdasarkan persarafan daerah leher kandung kemih di dominasi oleh saraf
otonom yang bersifat simpatomimetik sehingga bila diberikan obat
penghambat α adrenergik (adrenergik blocking agent/ α adrenoseptor
antagonist) diharapkan dapat mengurangi tonus leher kandung kemih agar
proses kencing dapat lancar.
Obat penghambat α adrenergik ini dapat bersifat :
 Selective long acting α blocker : Doxazosin,tamsulosin,terasosin
 Selective short acting α blocker: Prazosin,Alfuzosin,Indoramin
 Non selective Fenoksibenzamin
Berdasarkan persarafan bahwa daerah leher vesika urinaria,otot polos di
trigonum vesicae,prostat dan kapsul prostatika secara dominan dipersarafi
oleh saraf parasimpatis dengan reseptornya α1adrenergik sehingga stimulasi
dari reseptor ini menyebabkan meningkatnya tonus otot-otot di daerah
tersebut sedangkan bila reseptornya di hambat (α adrenoseptor antagonist)
dapat menurunkan tonus otot di daerah tersebut (terjadi relaksasi) akibatnya
tekanan pada daerah uretra pars prostatika turun sehingga meringankan
proses kencing menjadi lancer
Evaluasi hasil pengobatan sangat penting dalam menilai keberhasilan suatu
terapi apalagi obat ini mempunyai efek samping antara lain penurunan
tekanan darah yang dapat menimbulkan keluhan pusing-pusing
(dizziness),capek,sumbatan hidung dan rasa lemah (fatique) disamping efek
yang di harapkan untuk merelaksasi tonus otot di leher vesika urinaria
maupun pada prostatnya sendiri agar menurunkan obstruksinya sehingga
kencing menjadi lancar dan obat α blocker ini sudah direkomendasikan oleh
The 3rd and The 4thInternational Consultation on BPH 1995 and
1997(Caine,1990;Umbas dan Rochadi,2000)
2. Menghambat pertumbuhan prostat(Supresor Androgen)
Asumsi dari teori ini yaitu dengan dilakukan kastrasi maka tidak terjadi
pembesaran prostat dan pria yang mempunyai kelainan defisiensi enzim 5α
reduktase,kelenjar prostatnya tidak berkembang walaupun potensi seksualnya
tetap positif. Berdasarkan pada teori DHT (Dehidrotestosteron) bahwa
penyebab terjadinya pembesaran prostat apabila terjadi reduksi testosteron
menjadi DHT yang memerlukan enzim 5α reduktase sehingga dengan
menghambat kerja enzim tersebut maka tidak terjadi proses reduksi
testosteron akibatnya tidak terbentuk DHT. Atas dasar asumsi-asumsi
tersebut diatas maka supresi androgen dapat terjadi dengan memberikan
sebagai berikut :
 Penghambat enzim 5α reduktase
 Anti androgen
 Analog Luteinizing hormone releasing hormone (LHRH)
Obat penghambat enzim 5α reduktase yang terdapat di pasaran yaitu
golongan finasteride dengan nama dagang di Indonesia yaitu Proscar dalam
bentuk tablet dengan dosis 5 mg diberikan peroral sekali sehari.Selain itu
ada golongan episterid dan untuk melihat efek terapi di butuhkan waktu 3-6
bulan dilakukan evaluasi secara berkala bila menunjukan perbaikan maka
terapi diteruskan akan tetapi bila tidak ada perbaikan parameter antara
sebelum dan sesudah maka dipertimbangkan untuk terapi pembedahan.
 Hal yang harus diperhatikan dari pemberian finasterid mempunyai efek 3. Pembedahan
samping berkurangnya libido dan impotensi,ini terjadi sekitar 3-4 % dan Pasien pembesaran prostat jinak pada umumnya sudah dalam stadium berat yaitu
reversibel. mengalami retensi akut dengan atau tanpa komplikasi sehingga tindakan
Parameter evaluasi sebelum pengobatan dengan 5α reduktase pembedahan merupakan cara yang paling efisien mengatasi masalah tersebut
No PARAMETER SYARAT KETERANGAN apalagi tidak semua pasien yang mendapatkan pengobatan medikomentosa
1 Skor keluhan Ringan dan Untuk yang b er at berhasil yaitu sekitar 40-70 %(Emberton,1999) Mengingat kejadian penderita
sedang dianjurkan terapi operasi pembesaran prostat pada umumnya usia dekade lima keatas sekitar 50% dan
2 Volume prostat : Derajat I,II,III Volume prostat menurun semakin meningkat usianya maka semakin meningkat pula resiko terjadinya
- colok dubur dalam ml sampai 30% pembesaran prostat jinak padahal dengan semakin meningkatnya usia justru
- USG terjadi penurunan fungsi organ –organ tubuh karena proses degeneratif/penuaan
(optional) sehingga persiapan praoperasi sangat penting untuk menurunkan morbiditas
3 Sedimen Urin - Normal/Negatif Bila tidak normal perlu maupun mortalitas yang mungkin bisa terjadi pada pasien pembesaran prostat
Biakan evaluasi lebih lanjut dan jinak yang akan dilakukan operasi prostatektomi baik secara TVP ataupun
bila biakan positif perlu TURP. Faktor usia lanjut ini biasanya disertai juga oleh faktor komorbiditas
diterapi lebih dahulu lainnya seperti hipertensi ,diabetes mellitus, penyakit jantung koroner,penurunan
5 Kreatinin serum Normal Bila tidak normal perlu fungsi ginjal,hati maupun penyakit obstruktif menahun serta penyakit sistemik
evaluasi lebih lanjut lainnya
6 PSA(Prostatic ≤ 4 ng/ml Dengan pengobatan Sedangkan faktor komorbiditas lainnya yang biasanya menyertai pada penderita
Specific Antigen) biasanya menurun 50% pembesaran prostat jinak seperti anemia, malnutrisi juga harus mendapat
dalam 6 bulan bila perhatian serius sebelum melakukan operasi prostatektomi baik secata
meningkat perlu biopsi transurethral (TURP) maupun secara transvesikal(TVP).
7 Flowmetri Qmax :> 10 Biasanya membaik rata- Indikasi absolut pembedahan antara lain sebagai berikut :
ml/det rata 2,7 ml/det  Sisa kencing lebih dari 100 ml
 Infeksi saluran kencing berulang
3. Pengobatan Phyto terapi  Adanya batu buli-buli
Pengobatan ini menggunakan bahan dari tumbuh-tumbuhan seperti Hypoxis  Adanya hematuri secara makroskopis berulang
Rooperis,Pygeum Africanum,Urtica sp,Sabal Serulla,Curcubita pepo,Populus  Adanya divertikel buli-buli yang besar
temula,Echinacea pupurea dan cereale. Zat aktif yang terdapat di dalam  Adanya penurunan fungsi ginjal karena PPJ
tumbuhan tersebut belum semuanya di ketahui cara kerjanya.Pygeum  Retensi urin berulang
Africanum misalnya dapat mempengaruhi kerja Growth Factor terutama ß
FGF dan EGF sedangakan obat yang lain di katakan kemungkinan Indikasi relatifnya yaitu adanya residu urin lebih dari100 ml,Qmax kurang dari
mempunyai efek antara lain anti estrogen,anti androgen,menurunkan sex 10 ml/detik atau dengan pengobatan lain tidak menunjukan perbaikan sedangkan
binding hormon globulin,menghambat sel prostat berproliferasi, keduanya mempunyai resiko penyulit yang hampir sama sebagai berikut :
mempengaruhi metabolisme prostaglandine,anti inflamasi dan menurunkan  Penyulit durante operasi :
tonus leher buli-buli(Braquet et al,1994;Singodimedjo,2002)  Perdarahan (< 4 %):bila sinus venosus peri prostatika tereseksi.
Ada tiga hal problem dalam pengobatan dengan obat-obatan yaitu kapan  TUR Syndrome :Terjadi bila sinus venosus terbuka dan cairan irigasi
pengobatan di mulai dan berapa lama,bagaimana dengan efek sampingnya masuk sirkulasi sehingga terjadi hiponatremia.
dan harga obat yang masih tinggi sementara pengobatan dalam waktu yang  Perforasi : Apabila dinding buli-buli daerah trigonum ataupun
lama serta disiplin pasien dalam meminum obat dalam waktu yang lama kapsula prostatika robek pada saat prostatektomi secara transurethral.
perlu mendapat perhatian dokter dalam program pengobatan konservatif  Infeksi saluran kemih sampai septikemia : Operasi prostatektomi
pasie termasuk jenis operasi bersih terkontaminasi karena berhubungan
Konservatif  Medika mentosa bila score IPSS < 18 dengan saluran kemih apalagi bila hasil biakan urin positif maka
Finasteride / Proscar 5 mg/hr (3-6 bl), Tamsulosin/Flomax 0,4 mg 2-4 mgg , termasuk jenis operasi kotor sehingga pemberian obat antibiotika
Harnal 0,2 mg  kerjanya mengeblok enzim 5 alpha reductase membentuk DHT bersifat terapeutik apabila hasil biakan urin positif sedangkan bila
 biakan urinnya negatif maka bersifat profilaksis.Apalagi bila mempunyai
penyakit sistemik seperti diabetes mellitus,penyakit paru obstruktif menahun
dan lainnya merupakan faktor predisposisi terjadinya infeksi dan
septikemia.Insidensinya berkisar antara 2-5% (Cramer ,1999)
 Penyulit pasca operasi dini
 Retensi bekuan darah (± 3%): Ini bisa terjadi sebelum atau sesudah
kateter di lepas.Bila ini terjadi sebelum kateter dilepas maka dilakukan
spuling dengan larutan aquabidest atau dengan Nacl 0,9% apabila tidak
berhasil maka dilakukan evakuasi jendalan darah tersebut dan apabila
terjadi setelah pelepasan kateter maka dapat dilakukan pemasangan kateter
ulang untuk beberapa hari sampai bekuan darah tersebut lisis atau
dilakukan evakuasi jendalan tersebut bila tetap retensi urin .Upaya
pencegahannya dengan melakukan perawatan perdarahan sebaik-baiknya
saat operasi dan mengontrol irigasi secara kontinue pasca operasi serta
melakukan traksi pada kateter tersebut.
 Retensi urin (± 10%): Ada beberapa penyebab terjadinya retensi urin
disini : -Tersumbat bekuan darah→diirigasi
-Tersumbat serpihan prostat →dievakuasi
-Muskulus detrusor masih dalam fase
dekompensata→dipasang kateter
 Perdarahan sekunder :perdarahan ini terjadi setelah sebelumnya urin
jernih sehingga biasanya akan berhenti sendiri apabila tidak berhenti maka
diperlakukan seperti pada retensi bekuan darah karena dapat menyebabkan
tejadinya jendalan darah di kateter.
 Inkontinensia Urin : Ini terjadi karena rusaknya spingter uretra eksterna
yang tereseksi saat prostatektomi akan tetapi apabila kerusakannya ringan
dapat sembuh sendiri (temporer sekitar 2%) sedangkan apabila
kerusakannya berat dapat menyebabkan inkontinensia permanen(sekitar
0,5%).Cara mengatasinya dengan mengklem penis,menyuntikkan silikon
sekitar spingter uretra ekterna atau memasang protewsa spingter(Cramer
,1999)
 Penyulit pasca operasi lambat
 Impotensi (± 4-20%):Terjadi apabila bundel neurovasculer (n.pudendus)
yang mempersarafi penis rusak atau putus karena nervus pudendus
tersebut terletak di posterolateral dari kelenjar prostat sehingga pada
operasi prostatektomi secara transvesical (TVP) secara teori tidak terkena
karena manipulasi prostat di daerah anterior sedangkan pada operasi
prostatektomi secara transuretral(TURP)trauma termal dan elektrik dapat
menyebabkan kerusakan dari neurovasculer bundel tersebut
 Ejakulasi retrograd : Kejadian ini hampir selalu terjadi pasca operasi
prostatektomi terutama bila berat prostatnya besar dimana pasien
mengeluh saat ejakulasi tidak keluar cairan sperma melalui urethra akan
tetapi masuk ke buli-buli.Ini tidak berbahaya dan tidak perlu
penanganan khusus hanya diberitahu sebelumnya.
 Striktur uretra (±4-5%) :Biasanya terjadi pada daerah meatus atau
fosa navikulare serta daerah sekitar uretra pars prostatika karena infeksi.
 Stenosis leher buli-buli : Dapat terjadi saat mereseksi prostat terlalu
berlebihan atau karena pemasangan kateter yang terlalu lama.
 Pembesaran prostat jinak berulang (sekiatar 4,2% pada TVP dan 17,6%
pada TURP) :Pada operasi prostatektomi baik secara TVP ataupun
TURP tidaklah membuang seluruh jaringan prostat sehingga
kemungkinan kambuh kembali bisa terjadi.
Catatan :
Operatif  IPSS > 18
Indikasi : 1. Hematuri
2. ISK berulang
3. Retensi urin berulang / akut
4. Penurunan faal ginjal / hidronefrosis
5. Vesicolithiasisi
6. Divertikel buli2 besar
A. Pembedahan terbuka (TVP=Transvesikal prostatektomi)
Pembedahan prostatektomi secara suprapubik transvesikal pertama kali
dilaporkan oleh Belfield dari Chicago pada tahun 1887 dan Sir Peter Freyer dari
London pada tahun 1900 melaporkan tehnik pembedahan yang sama pada
pertemuan Internasional di Paris sehingga terkenal dengan prostatektomi
menurut Freyer yang kemudian di modifikasi oleh Hrynzack sehingga terkenal
dengan tehnik Hrynzack modifikasi Freyer. Setengah abad kemudian pada tahun
1945 diperkenalkan tehnik prostatektomi retropubik transkapsuler oleh Teernce
Millin.
Pembedahan minimal invasif secara TURP masih merupakan standart emas
dalam penanganan pasien PPJ sekitar 95% akan tetapi ada juga pasien PPJ yang
dilakukan operasi prostatektomi secara terbuka (TVP) sekitar 5%nya
Prostatektomi transvesikal (TVP) dikerjakan pada :
 PPJ yang besar yang diperkirakan tidak dapat di reseksi dengan sempurna
dalam waktu satu jam
 PPJ yang disertai penyulit seperti adanya batu buli-buli yang diameternya
lebih dari 1/2cm atau multiple,adanya divertikel besar.
 Bila tidak tersedia fasilitas untuk melakukan TURP baik sarana maupun
tenaga ahlinya (Rahardjo,1999;Singodimedjo,2002)
===================Tehnik Operasi Prostatektomi Transvesikal (TVP) Catatan
 Dalam stadium anestesi,pasien dalam posisi supine ,kandung kemih diisi Open Prostatektomi
udara/air 250 ml.  Dilakukan pada pasien dengan besar prostat > 60 gram
 Dilakukan a/aseptik medan operasi dengan alkohol 70% kemudian dilanjutkan  Terdapat batu buli2 yang tak dapat dilakukan litotripsi
dengan betadin.  Divertikel buli
 Insisi suprapubik bisa secara pfanenstiel atau longitudinal,perdalam dari kutis  Prinsip : evakuasi jaringan prostat yang mengalami hiperplasi
sampai subkutis,vagina muskuli rekti dan apneurosis m.oblikus eksterna di
 Metode :
potong transversal dan dibuat flap ke arah superior dan inferior sehingga
 Suprapubik (Peter Freyer 1900)
nampak mm.rektus abdominis dan mm.piramidalis kemudian dipisahkan secara
tajam antara sisi kanan dan kiri .Pada kedua sisi muskuli rekti di pasang hook  Retropubik (Terrence Millin 1945)
langen back,tampak prevesikal fat dan peritoneum di sisihkan ke kranial  Radical prostatectomi / Perineal (Young)  pada kanker
,tampak pleksus vesikalis dan buli-buli ,dilakukan taugle di dua tempat prostate
proksinmal-distal.
 Dilakukan insisi buli-buli dengan cauter diantara dua taugle tersebut sambil
mengontrol perdarahannya sampai ke mukosanya terbuka,dilakukan sucksen dari B. Pembedahan minimal invasif secara transurethral(TURP)
cairan buli-buli yang keluar kemudian dipasang hook buli-buli. Prosedur TURP ini masih merupakan good standart dalam pengobatan PPJ di
 Identifikasi muara ureter dan keadaan buli-buli lainnya seluruh dunia sekitar 95% .Ada empat hal kelebihan TURP dibandingkan TVP
 Insisi prostat sekitar OUI sampai tampak kelenjar prostatnya kemudian yaitu
dilakukan enukleasi prostat sampai bebas dari kapsula sirurgikum .  Perdarahan lebih terkontrol karena bisa terlihat langsung
 Kontrol perdarahan dari prostatik bed pada jam 5,7,11  Lama rawat inap lebih sedikit
 Pasang daur kateter no.24 dan kunci awal sekitar 20ml,pasang daur kateter no.14  Tidak ada luka operasi yang terlihat dari luar
untuk irigasi dan di kunci 5 ml.  Resiko infeksi lebih kecil
 Jahit luka buli-buli pada mukosa dengan benang plan cut gut 3.0 secara
continous with locking kemudian bagian muskulernya dijahit dengan benag Sedangkan kemungkinan terjadinya faktor penyulit pascaoperasi mempunyai kans
cromic 2.0 secara continous without locking. Selam a penjahitan buli-buli irigasi yang hampir sama antara TVP dan TURP.
di alirkan dan daur kateter no.24 nya di traksi terus.
 Pasang drain cavum retzii Catatan
 Tutup luka operasi lapis demi lapis Tertutup ( Reseksi Transurethral prostatektomi )
 Operasi selesai  Berat prostat < 60 gram
 Dilakukan dalam waktu kurang dari 1 jam  menghindari Sindroma
======================================= Perawatan pascaoperasi reseksi transurethral akibat banyaknya cairan irigasi masuk pembuluh
 Awasi keadaan umum,vital sign,aliran irigasi dan warnanya darah (intoksikasi air)
 Traksi kateter dipertahankan selama 24 jam Gejala : gelisah, somnolen, tekanan darah naik, bradikardi
 Berikan Antibiotik profilaktif bila hasil biakan urin belum ada dan analgetik  ES: retrograde ejaculation
 Irigasi : -Hari 0→grojok  Beberapa Istilah :
-Hari I→40tetes/detik 1. Pseudo TUR  reseksi 30% mis pada lobus medius saja
-Hari II-III→30 tetes/detik 2. Partial TUR  30-90%
-Hari IV→coba di stop/klem,dengan pesan bila merah irigasi di  Paliative resection
alirkan lagi  Subtotal resection
-Hari V →Irigasi di aff 3. TURP total  Sebagian trigonum vesika,leher kandung kemih &
-Hari VI→mobilisasi duduk dan minum banyak kapsul prostat direseksi
-Hari VII→DC di aff 4. Subradical TUR  Pada kelenjar prostat yang mengarah keganasan
-Hari VIII→ Drain cavum retzii di aff dan rawat jalan
 C. Perkembangamn Tehnologi baru pada penanganan PPJ
1. Laser (VILAP=Visual Laser Ablation of the Prostate) :
Nd YAG mempunyai kemampuan koagulasi dan evaporasi dapat
menimbulkan lubang-lubang pada jaringan adenoma kalau disalurkan
melalui serat laser yang dapat membelokkan sinar laser 900(side firing
fibers)sehingga secara perlahan adenoma akan terlepasdan akan
menghasilkan kanal pada daerah urethra pars prostatika.
2. Thermo therapi dan Hyperthermi :
Di sini prinsipnya dengan memanaskan jaringan adenoma melalui alat
yang di masukkan ke urethra atau rektum sampai 450sehingga
diharapkan terjadi koagulasi.Keduanya dapat memberikan hasil
perbaikan skor pada ±50%(hyperthermi) dan
70%(thermoterapi).Sedangkan termoterapi lainnya yaitu :
 TUMT (Transurethral micriwave thermoterapi ) :Ini menggunakan
gelombang mikro untuk memanaskan dan menghancurkan jaringan
prostat untuk mengurangi obstruksi.
 TUNA (Transurethral needle ablation) :Ini menggunakan energi
frekwensi radio tingkat rendah untuk membakar bagian prostat
yang dikehendaki.
 Laser Coagulation Technique
 HIFU
 Electrovaporisation
 Laser vaporization
4. Pengobatan Alternatif
Apabila sudah ada indikasi operasi prostatektomi akan tetapi pasien tidak layak
atau menolak maka dilakukan terapi pemasangan stent di urethra pars
prostatika sehingga bagian tersebut bisa terbuka terus.
Komplikasi
Singh et al, 1973 dan Argawal et al, 1993, mengemukakan bahwa PPJ merupakan
penyakit yang sering diderita pria umur 40 tahun keatas. Pada periode tersebut telah
terjadi perubahan-perubahan fisiologis yang akan menimbulkan perubahan sistem
kardiovaskuler, sistem respirasi, ginjal dan hormonal yang dipengaruhi banyak
faktor. Diperkirakan penderita umur lebih dari 40 tahun mempunyai resiko yang
lebih besar bila dilakukan pembedahan yaitu sebesar 10 % (Lyton, 1968 ; Walsh,
1992).
Sebelum pembedahan dilaksanakan ada beberapa hal yang perlu diperhatikan dan
dipertimbangkan yaitu suatu fakta menunjukkan bahwa semua pasien adalah mereka
yang telah berumur lanjut, pembedahan kelenjar prostat termasuk pembedahan
mayor dan kemungkinan dapat terjadi komplikasi atau morbiditas selama atau
sesudah pembedahan.
Sehingga sebelum pembedahan dilaksanakan harus dibuat persiapan teliti, cermat
terencana dan terarah dengan baik, sehingga hal-hal yang akan mendatangkan
kegiatan pada pasien dapat dihindari (Scott et al, 1982).
Komplikasi pasca pembedahan dibagi 2 yaitu :
Dini/awal,
Timbulnya kurang atau sama dengan 7 hari sejak saat pembedahan. meliputi :
retensi koagulum, perdarahan primer, infeksi luka operasi, infeksi saluran
kemih, gagal ginjal akut, henti jantung yang reversibel, infark myokard,
sumbatan vena dalam, dan serebrovaskuler accident (Lewis et al, 1992)
Untuk mengurangi terjadinya morbiditas awal karena retensi koagulum
diperlukan irigasi selama dan setelah reseksi prostat transuretra dengan cairan
normal salin. Bila memang masih terjadi retensi koagulum, maka perlu
dilakukan tindakan spoelling/bladder washout lewat kateter (Rochani, 1993).
Lanjut
Bila terjadi 7 hari sampai dengan 12 bulan pasca operasi, berupa : striktura
uretra, retrograd ejakulasi, inkontinensia urine karena kerusakan sfingter uretra
dan impotensi. (Mebust et al, 1997; Lewis et al, 1993).
Pendarahan pasca reseksi prostat transuretra lebih banyak terjadi pada reseksi
kelenjar prostat yang besar. Kematian pasca operasi prostat (6-90 jam pasca
pembedahan) disebabkan karena problem pendarahan hebat. Faktor-faktor yang
dipakai untuk menentukan derajat perdarahan yaitu :
1. Banyaknya transfusi darah yang diperlukan untuk mempertahankan volume
sirkulasi
2. Hipotensi
3. Seringnya spuling
4. Retensi jendalan darah
5. Kadar Hb turun (> 2gr/dl) pasca pembedahan
6. Operasi ulang untuk menghentikan perdarahan (Aksan et al, 1993).
Penis / uretra : striktur,meatal stenosis, himosis
Kelenjar prostat : BPH,ca prostat, prostitis
RETENSIO VU : kanker, batu, divertikel
URINE Saraf : neuropatic bladder
Diagnosis Banding
N
PENYAKIT
O
1 Striktur Uretra
2 Stenosis Leher Buli-
Buli
3 Batu Buli-Buli atau
Batu yang menyumbat
Uretra Posterior
4 Karsinoma Prostat
5 Prostatitis/Prostatodini
a 
6 Buli-Buli Neuropati
7 Pengaruh Obat-obatan
- Simpatolitik
- Psikotropik
- Alfa
Adregenik
KARAKTERISTIK
Usianya biasanya lebih muda kausa biasanya jelas
 Pernah uretra
 Pernah trauma panggul/perineum
 Pernah manipulasi urologik
Kateterisasi ada hambatan/gagal uretrografi
terdapat penyempitan endoskopi tampak
penyempitan
Biasanya terjadi sebagai penyulit operasi daerah ”
bladder outlet” seperti prostektomi, PRTU prostat.
Kelainan kongenital ] jarang
Akibat prostatik kronis ]
Diagnosis pasti dengan endoskopi
Gejala iritatif lebih menonjol pernah keluar batu
bersama miksi
Foto rongen akan tampak batu bila bersifat
radioopak
Endoskopi untuk memastikan diagnosa
RT : Nodule positif (+)
Prostate specific antigen (PSA) meningkat >
4mg%
USG : daerah Hipoekoik
 Biasanya usia lebih muda
Gejala iritatif lebih menonjol
 Bila akut nyeri tekan pada RT
 Pada prostatodinia : fisik dan laboratorik
tidak ada kelainan tetapi bisanya trfaktor
biasanya terdapat faktor psikologik
 Terdapat penyakit primer
 Trans spingter melemah
 Gangguan sensibilitas d aer ah
sakroperineal
 Perlu pemeriksaan
sistotometri/urodunamika
Terdapat penyakit primer yang memerlukan obat
tersebut

NOKTURIA
---------------------------------------------------------------------------------------------------RD-Collection 2002
Mekanisme Miksi Normal
Secara fisiologik kandung kemih normal mengadakan respon terhadap pengisian air
kemih tanpa peningkatan tekanan intravesikal. Hal ini disebabkan kelenturan dari
kandung kemih. Namun pada volume tertentu akan terjadi peningkatan tekanan
intravesikal yang akan merangsang refleks miksi. Refleks ini dimulai karena terjadi
peregangan kandung kemih dan terangsangnya reseptor regang pada dinding
kandung kemih ( Wein, et al., 2001).
Proses berkemih yang normal adalah suatu proses dinamik yang secara fisiologis
berlangsung dibawah kontrol dan kordinasi system syaraf pusat dan system syaraf
tepi didaerah sakrum. Pengendalian proses miksi di tingkat sentral dimulai dari
korteks serebri yakni di daerah superomedial lobus frontalis. Daerah ini menerima
informasi dari serabut sensoris asending dan dari nuclei batang otak. Rangsang
impuls syaraf dari pusat miksi ini akan menghasilkan aktivitas muskulus detrusor.
Serabut aferen yang menuju system syaraf pusat berasal dari dinding kandung kemih
menerima impuls stretch reseptor (reseptor regangan) dari dinding kandung kemih
yang dibawa oleh nervus pelvikus ke korda spinalis S2-4 dan diteruskan sampai ke
otak melalui traktus spinotalamikus. Signal ini akan memberikan informasi kepada
otak tentang volume urine di dalam kandung kemih. Di tingkat perifer kandung
kemih dan uretra diinervasi oleh nervus pelvikus dan nervus hipogastrikus dengan
serabut eferen parasimpatik dan simpatik. Sedangkan serabut syaraf somatic berasal
dari nucleus Onuf di kornu anterior spinalis S2-4 yang dibawa oleh nervus pudendus
dan menginervasi otot bergaris sfingter eksterna dan otot-otot dasar panggul. Serabut
eferen parasimpatis berasal dari spinalis S2-4 dibawa oleh nervus pelvikus dan
menginervasi otot detrusor berupa kontraksi dan terbukanya sfingter uretra. Serabut
syaraf simpatis berasal dari spinalis segmen thorako-lumbal T10-L2 yang dibawah
oleh nervus hipogastrikus menuju buli-buli dan uretra. Sistem ini berperan pada fase
pengisian dimana terjadi relaksasi otot detrusor karena stimulasi adrenergik  dan
kontraksi sfingter interna serta uretra posterior karena stimulasi adrenergik 
(Purnomo, 2003 ; Wein, et al., 2001).
Saat periode pengisian kandung kemih, tekanan didalamnya tetap rendah (di bawah
15 mmH20). Sensasi pertama ingin berkemih biasanya timbul pada saat volume
kandung kemih mencapai antara 150-350 ml. Kapasitas kandung kemih normal
bervariasi sekitar 300-600 ml. Umumnya kandung kemih dapat menampung urin
sampai lebih kurang 500 ml tanpa terjadi kebocoran . Pada saat kandung kemih
sedang terisi, terjadi stimulasi pada system simpatik yang mengakibatkan kontraksi
sfingter uretra interna (leher kandung kemih menutup) dan inhibisi sistem
parasimpatik berupa relaksasi otot detrusor. Kemudian saat kandung kemih terisi
penuh dan timbul keinginan untuk miksi, maka terjadi stimulasi system parasimpatik
menyebabkan kontraksi otot detrusor dan inhibisi system simpatik yang
menyebabkan relaksasi sfingter interna (leher kandung kemih terbuka). Miksi
kemudian terjadi jika terdapat relaksasi sfingter uretra eksterna dan tekanan
intravesika melebihi tekanan intrauretra. (Farrar, 1985 ; Purnomo, 2003).
Definisi Nokturia
Nokturia atau nikturia adalah salah satu gejala yang sering dijumpai. Tidak ada
definisi nokturia yang jelas, tetapi umumnya nokturia berarti bangun pada malam
hari untuk buang air kecil (Jackson, 1999 ; Kerrebroeck et al., 2002 ). Menurut
laporan dari subkomite standarisasi ICS (International Continence Society) Bagian
Urologi di Belanda bahwa definisi berdasarkan terminologi nokturia adalah suatu
keluhan dimana individu bangun malam hari satu kali atau lebih untuk kencing.
Nokturia mudah diketahui, merupakan suatu gejala dari beberapa kelainan dan juga
salah satu gejala dari traktus urinarius bagian bawah. Disamping itu definisi yang
dipakai sering mempertimbangkan nokturia sebagai suatu symptom (berapa kalikah
anda harus ketoilet selama semalam ?) dan tidak sebagai suatu kondisi. Untuk
mendefinisikan nokturia sebagai suatu kondisi, dibutuhkan imformasi mengenai
urine output, fungsi traktus urinarius bawah dan hubungan antara keduanya .
Nokturia juga tidak dikelirukan dengan ENEURESIS yang merupakan suatu
kondisi dimana terjadi kencing waktu malam hari dalam keadaan masih tertidur,
yang umumnya terjadi pada anak kecil dan kelompok usia lanjut (Jennum, 2002,).
Prevalensi Nokturia
Nokturia dikenal secara mendasar sebagai masalah yang berhubungan dengan pria,
misalnya pasien dengan pembesaran kelenjar prostat. Akibatnya terdapat lebih
banyak penelitian tentang nokturia pada pria dibandingkan dengan wanita..
Sebagai contoh penggunaan definisi nokturia pada buang air kecil dua kali atau lebih
per malam. Chute et al, di USA yang mendapatkan prevalensi nokturia 16 % pada
pria yang berusia antara 40 – 49 tahun dan meningkat sampai 55 % pada yang
berusia diatas 70 Tahun. Schatzl et al., 2000, pada penelitian mendapatkan 1247
wanita dan 1221 pria. Terdapat frekuensi nokturia meningkat sesuai dengan usia
pada kedua jenis kelamin. Terutama setelah usia 50 tahun dimana didapatkan 67 %
pada wanita dan 62 % pada pria. Sagnier et al, di Prancis menemukan insidensi
nokturia pada pria lebih rendah sekalipun telah dipakai definisi nokturia satu kali
atau lebih buang air kecil permalam. Pada penelitian prevalensi nokturia , Stewar et
al., memperkirakan bahwa 29 % populasi USA yang berusia lebih dari 45 tahun,
bangun untuk buang air kecil sekali atau lebih per malam (A Wein, 2002 ).
Dengan meningkatnya usia, prevalensi nokturiapun ikut meningkat. Hal ini menurut
penelitian Malmsten et al , yang menggunakan definisi buang air kecil satu kali
atau lebih per malam, menemukan prevalensi nokturia 30 % pada pria usia 45 tahun
dan 79 % pada pria yang berusia 80 tahun. Demikian pula Swithinbank et al, 1997
di Birmingham, melaporkan prevalensi nokturia pada wanita dengan definisi dua
kali atau lebih buang air kecil per malam. Didapat 9 % pada usia 19-29 tahun, 13 %
pada usia 40 - 59 tahun, 28 % pada usia 60 – 79 tahun dan 51 % pada usia diatas 80
tahun.
Penyebab Nokturia
Faktor-faktor yang dapat menyebabkan nokturia umumnya sama antara pria
maupun wanita. Meningkatnya usia, akan berhubungan dengan resiko terjadinya
nokturia akibat kapasitas kandungan kemih yang mulai menurun. Oleh karena sisa
urin dalam kandung kemih cenderung bertambah setiap selesai berkemih maka
kontraksi otot kandung kemih makin sering terjadi walaupun kontraksinya tidak lagi
sempurna untuk mengosongkan kandung kemih, yang pada akhirnya terjadi
instabilitas otot-otot detrusor (Schatzl et al., 2000).
Nokturia dianggap sebagai buang air kemih yang berlebihan di malam hari 2 kali
atau lebih. Hipertropi prostat sebagai penyebab obstruksi saluran kemih bagian
bawah yang umumnya memberikan keluhan nokturia pada pria. Di samping
perubahan psikologis yang dapat meningkatkan resiko nokturia (Wagg, 2003 ).
Seperti diketahui bahwa normalnya, orang dewasa menghasilkan urine output
duapertiga pada siang hari dan sepertiganya pada malam hari. Namun pada orang tua
hal ini mengalami perubahan, dimana terjadi penurunan kemampuan konsentrasi
dan filtrasi glomerolus renal pada saat tidur malam sehingga urin lebih banyak pada
malam hari (Wardle, 2001 ; Wagg, 2003 ) . Di samping itu, pada orang tua
mempunyai suatu delayed diuresis sebagai respon meningkatnya atau berkurangnya
cairan berdasarkan ritme diurnal sekresi ADH (Wagg, 2003).
Pada wanita usia lanjut setelah menopause terjadi penurunan aktivitas estrogen
secara berangsur-angsur. Epitel uretra didaerah distal sangat sensitif terhadap
penurunan estrogen ini. Penurunan ini berakibat menurunnya selularitas dan atrofi
lapisan epitel vagina dan uretra. Hal ini mengakibatkan perubahan flora bakteri
sehingga dapat menyebabkan sistitis dengan keluhan disuria dan dapat mencetuskan
timbulnya keluhan nokturia (Farrar, 1985 ).
Beberapa faktor yang mungkin turut berperan (A Wein, 2002 ) yaitu :
1. Masalah-masalah psikologis dan kebiasaan.
2. Poliuria diurnal : misalnya diabetes mellitus, polidipsi primer, diabetes
insipidus sentral atau nefrogenik.
3. Poliuria nocturnal : hipoalbuminemia, terapi diuretik, gagal jantung kongestif,
renal desease, disfungsi neurologik.
4. Gangguan penyimpanan/pengosongan kandung kemih : infeksi, defisiensi
estrogen, penurunan kapasitas kandung kemih, overaktivitas kandung kemih,
BPH.
5. Masalah yang berkaitan dengan tidur : gangguan tidur, pemakaian
hipnosedatif.
Kebiasaan komsumsi cairan, atau minum paling kurang 2 jam sebelum tidur
seperti alkohol, teh, atau kopi (Wardle, 2001 ; Knowles, 2001). Disamping itu obat-
obatan seperti diuretik, glikosida jantung, demeklosiklin, Lithium, methoxyfluran,
phenitoin dan vitamin D yang berlebih (Knowles, 2001).
Pengaruh Usia terhadap Mekanisme Miksi
Fungsi kandung kemih dan urethra sangat dipengaruhi oleh proses ketuaan. Pada
susunan syaraf pusat, kendali serebral terhadap miksi akan menurun oleh karena
proses atrofi korteks serebri yang progresif akibat hilangnya sel-sel neuron pada
proses ketuaan. Keadaan ini sangat nyata pada penyakit demensia senilis. Demikian
pula fungsi otonom dimana refleks otonomik mengalami gangguan pada usia lanjut.
Keadaan ini dijumpai pada kasus hipotonia kandung kemih terutama wanita usia
lanjut (Farrar, 1985). Pada usia 75 tahun keatas terdapat kecepatan pemendekan otot
detrusor, tekanan detrusor selama pancaran maksimum aliran urin dan tekanan
maksimum selama miksi dijumpai lebih rendah dibandingkan dengan usia dibawah
75 tahun. Fakta ini diduga berdasarkan gangguan fungsi detrusor isotonik yang
berkaitan dengan proses ketuaan. Diduga bahwa menurunnya kontraktilitas otot
detrusor ini disebabkan oleh perubahan fungsi mitokondria yang terkait dengan
proses ketuaan pada otot polos kandung kemih (Malone-Lee & Wahedna, 1993).
Juga dijumpai peningkatan serat kolagen pada dinding kandung kemih,
meningkatnya sel-sel lemak dan mengecilnya otot-otot kandung kemih. Perubahan-
perubahan diatas akan mempengaruhi fungsi traktus urinarius bagian bawah (Farrar,
1985).
Dampak Nokturia
Nokturia merupakan gejala yang mengganggu dan secara potensial merusak sebab
secara signifikan mempengaruhi sebagian populasi dewasa yang justru pada saat itu
adalah usia produktif. Nokturia juga terkait dengan fragmentasi tidur sehingga
mengakibatkan gangguan fungsionalisasi di siang hari. Adanya fragmentasi dan
gangguan tidur menyebabkan kantuk, keletihan, perubahan mood pada siang hari
dan gangguan berpikir dengan konsentrasi dan performance yang buruk. Pada
penelitian di Swedia terhadap individu aktif menunjukkan bahwa kurangnya tidur
akibat seringnya buang air kecil di malam hari menyebabkan tingkat energi
(vitalitas) menjadi lebih rendah, gangguan kerja yang berkaitan dengan produktivitas
dan berkurangnya kualitas hidup ( Jennum, 2002 ). Schatzl et al., 2000 mengatakan
bahwa seringnya individu terbangun pada malam hari akibat adanya nokturia akan
berdampak negatif terhadap kualitas hidup. Penelitian juga menunjukkan gangguan
tidur dan gejala-gejala pada siang hari seperti hipersomnia diketahui berkaitan
dengan meningkatnya resiko kecelakaan lalulintas, morbiditas dan mortalitas serta
biaya kesehatan (Akerstedt et al., cit. Jennum, 2002).
Nokturia dikenal sebagai hal yang menyulitkan pada pria maupun wanita. Suatu
penelitian terhadap pria usia > 40 tahun pada praktek umum dari 423 pasien,
terdapat 67 % yang menganggap sebagai masalah yang mengganggu. Beberapa
penelitian mengatakan sifat gangguan tidak dapat dijelaskan, namun nokturia
merupakan penyebab paling umum terjadinya gangguan pola tidur yang selanjutnya
dapat menurunkan kualitas hidup. Hal ini akan memberi konsekuensi penurunan
fungsionalisasi dan produktifitas kerja di siang hari. Untuk orang yang lebih tua,
yang bangun di tengah malam dengan tergesa-gesa karena ingin buang air kecil
secara pasti akan meningkatkan resiko jatuh dan mengalami fraktur (A Wein, 2002 ;
Ciocon, 2002 ).
Bahkan sebuah penelitian tentang kejadian jatuh pada waktu malam hari Prevalensi nokturia semakin meningkat dengan bertambahnya usia. Prevalensi
menunjukkan bahwa resiko jatuh secara signifikan lebih besar pada pria dan wanita nokturia di Instalasi Rawat Jalan Bedah RS Dr. Sardjito diketahui ada seperempat
dengan nokturia dibanding tanpa keluhan nokturia (Stewart cit. Dijk et al., 2002). dari populasi kunjungan. Hal ini akan semakin meningkat sesuai dengan
Penelitian di Belanda, Dijk et al., 2002 mendapatkan hubungan yang jelas antara bertambahnya angka harapan hidup, sehingga jumlah pasien terutama usia lanjut
status kesehatan yang dialami dengan keluhan nokturia. Terdapat 34 % yang akan semakin bertambah jumlahnya. Dengan demikian nantinya penanganan pasien
melaporkan status kesehatan jelek yang menderita keluhan nokturia. tidak hanya berorientasi kepada tindakan bedah melainkan diperlukan penanganan
tindakan non bedah.
Penatalaksanaan nokturia Penanganan pasien dengan keluhan nokturia merupakan penanganan non bedah
Pendekatan manajemen pasien nokturia, baik pria maupun wanita meliputi program sehingga diharapkan sangat penting diketahui para sejawat dokter spesialis, dokter
skrining, penggabungan anamnesis secara rinci untuk menentukan apakah umum/keluarga untuk banyak berperan sejak awal dalam penanganan pasien-pasien
pendekatan itu tepat untuk pasien tersebut. Pendekatan kemudian dilanjutkan dengan nokturia.
pemeriksaan fisik, evaluasi intake dan pengeluaran urin seperti adanya monitor
frekuensi/volume urine per 24 jam . Perlu diperhatikan adalah faktor-faktor
kondisi atau kebiasaan-kebiasaan, khususnya pada orang tua sehingga secara
sederhana dapat mengurangi keluhan-keluhan nokturia. Namun bila keluhan
menetap maka pendekatan awal terapi adalah mencari beberapa kondisi yang
mendasari, yang mungkin bertanggung jawab terhadap kejadian poliuria atau
menurunnya fungsi penyimpanan vesika urinaria. Diabetes mellitus dan diabetes
insipidus sering dikaitkan dengan poliuria. Demikian pula halnya dengan gagal
jantung kongestif, insufisiensi vena, penyakit renal, hipoalbuminemia, disfungsi
neurologik dan sleep apnoe syndrome yang masing-masing dapat mengakibatkan
poliuria nocturnal. Begitu pula dengan infeksi, hiperaktivitas otot-otot detrussor,
hipersensitivitas kandung kemih dan obstruksi saluran kemih bagian bawah dapat
menimbulkan masalah penyimpanan kandung kemih yang berakibat keluhan
nokturia ( Fonda cit. A Wein, 2002).
Penggunaan diuretik, intake kafein dan alkohol, konsumsi cairan saat sebelum tidur
dan pengaruh pada waktu malam hari (kebisingan, kecemasan dan kebiasaan) dapat
menjadi perhatian untuk mengurangi keluhan tersebut. Pilihan farmakologis dapat
menjadi pertimbangan untuk membantu keluhan nokturia yang disebabkan oleh
poliuria nocturnal seperti desmopressin. Desmopressin merupakan analog
struktural dari hormon antidiuretik (vasopressin). Dikenal sebagai terapi untuk
enuresis nocturnal seperti diabetes insipidus. Beberapa penelitian menunjukkan
bahwa terapi dengan desmopressin oral akan mengurangi produksi urin pada malam
hari, mengurangi miksi pada malam hari serta meningkatkan waktu dari waktu tidur
sampai miksi pertama kali pada malam hari, dengan demikian menormalkan lama
tidur. Terapi empiris dengan desmopressin merupakan jaminan terutama pada pasien
lebih tua khususnya pada mereka dengan kormobiditas, harus diberikan dengan hati-
hati dan perlu monitoring ketat kadar natrium serum (Rembratt, 2003).
Selanjutnya efektivitas masing-masing terapi dievaluasi dan dikaitkan dengan
perubahan kualitas hidup dan yang mengganggu. Bila terdapat kegagalan dalam
merespon terapi maka perlu dirujuk ke tingkat spesialis (A Wein, 2002 ).
 Irigasi Post TURP
---------------------------------------------------------------------------------------------------RD-Collection 2002
Pembesaran Prostat Jinak (PPJ) merupakan penyakit tersering kedua di klinik
urologi di Indonesia setelah batu saluran kemih. Penatalaksanaan PPJ dapat berkisar
dari observasi saja (watcful waiting), pengobatan dengan obat (medical treatment)
dan pengobatan invasif tergantung berat ringannya keluhan dan penyakit.
Pengobatan invasif PPJ ditujukan untuk menghilangkan atau mengurangi jaringan
adenoma. Indikasi absolut untuk pengobatan invasif ini ialah sisa kencing yang
besar (>150 cc) infeksi yang sulit diberantas, sudah terjadi batu vesika, adanya
hematuria makroskopik, retensi urine berulang dan tanda mulai adanya penurunan
fungsi ginjal.
Prostatektomi Transuretra (TURP) masih merupakan standar emas pengobatan
invasif PPJ. Indikasi TURP ialah gejala-gejala sedang sampai berat, volume prostat
< 90 gram dan penderita cukup sehat untuk menjalani operasi. Komplikasi yang
dapat terjadi berupa komplikasi jangka pendek berupa perdarahan, infeksi,
hiponatremia (Sindrom TUR), retensi oleh karena bekuan darah. Sedang komplikasi
jangka panjang dapat berupa striktur urethra, ejakulasi retrograde dan impotensi.
Sindrom TUR disebabkan oleh masuknya aquades ke dalam sirkulasi selama
irigasi melalui sistem vena yang terbuka karena pengaruh gravitasi. Keadaan ini
menyebabkan perubahan pada volume intravaskuler dan konsentrasi solut
plasna.
Pembesaran Prostat Jinak
Pembesaran prostat jinak sering juga disebut sebagai hipertrofi prostat, meskipun
sebenarnya yang terjadi ialah hiperplasia dari kelenjar periuretral, sedang jaringan
prostat yang asli terdesak keperifer menjadi kapsel bedah. Etiologi PPJ masih belum
dapat diketahui dengan pasti. Faktor resiko yang dominan adalah bertambahnya
umur pada pria dan adanya androgen atau dengan kata lain berfungsi baiknya testis
oleh karena sel Leydig di testis merupakan penghasil androgen utama.
Gejala klinik PPJ berupa gejala LUTS (Lower Urinary Tract Symptoms) dapat
dibedakan menjadi gejala iritatif yaitu sering kencing (frekuensi), tergesa-gesa bila
ingin kencing (urgensi), kencing malam lebih dari satu kali (nokturi) dan kadang-
kadang kencing sulit ditahan (urge inkontinen) dan gejala obstruktif yaitu pancaran
melemah, terakhir miksi merasa belum kosong, kalau mau kencing harus menunggu
lama (hesitansi), harus mengedan (straining) dan kencing terputus (intermittensi)
dan overflow incontinence.
Secara klinis pembesaran prostat jinak sudah dapat ditegakkan dengan
ditemukannya gejala-gejala LUTS yang dapat dibuat score menurut Madsen-Iversen
atau cara scoring yang lain. Pemeriksaa fisik yang terpenting ialah DRE (Digital
Rectal Examination) yaitu penonjolan prostat dengan konsistensi yang lunak atau
elastis.
Pemeriksaan laboratorium yang terpenting ialah darah tepi, urine sedimen, serum
kreatinin, PSA, elektrolit, biakan urine dan test sensitivitas bila diteukan kuman.
Pemeriksaan penunjang yang sebaiknya dilakukan adalah pemeriksaan uroflowmetri
dan residu urin untuk mengetahui pancaran urin maksimal, volume urine yang
keluar dan sisa urin yang tertinggal di dalam buli. Selain itu pemeriksaan yang
penting dilakukan adalah Trans Rectal Ultra Sonography (TRUS), untuk mengukur
volume prostatyang dinyatakan dengan satuan cc, juga untuk mendeteksi
kemungkinan keganasan dengan memperlihatkan adanya daerah hypoechoic, yang
dapat langsung dibopsi dengan jarum dengan tuntunan TRUS.
Penatalaksanaan PPJ dapat berkisar dari observasi saja (watcful waiting),
pengobatan dengan obat (medical treatment) dan pengobatan invasif tergantung
berat ringannya keluhan dan penyakit. Pengobatan invasif PPJ ditujukan untuk
menghilangkan atau mengurangi jaringan adenoma. Indikasi absolut untuk
pengobatan invasif ini ialah sisa kencing yang besar (>150 cc) infeksi yang sulit
diberantas, sudah terjadi batu vesika, adanya hematuria makroskopik, retensi urine
berulang dan tanda mulai adanya penurunan fungsi ginjal.
TURP masih merupakan standar emas pengobatan invasif PPJ. Indikasi TURP ialah
gejala-gejala sedang sampai berat, volume prostat < 90 gram dan penderita cukup
sehat untuk menjalani operasi. Komplikasi yang dapat terjadi pada TURP dapt
berupa komplikasi jangka pendek dan jangka panjang. Komplikasi jangka pendek
dapat berupa perdarahan, infeksi, hiponatremia (Sindrom TUR), retensi oleh karena
bekuan darah. Sedang komplikasi jangka panjang dapat berupa striktur uretra,
ejakulasi retrograde dan impotensi.
Sindrom TUR
Sindrom TUR merupakan kumpulan gejala-gejala yang ditimbulkan sebagai akibat
absorbsi cairan irigasi ke dalam sirkulasi selama irigasi melalui sistem vena yang
terbuka karena pengaruh gravitasi. Keadaan ini menyebabkan perubahan pada
volume intravaskuler dan konsentrasi solut plasna. Cairan hipotonis yang masuk ke
intravaskuler akan menerik ion Natrium dan Kalium keluar dari ruang intrasel ke
ekstrasel, pergerakan ion natrium ini selalu diikuti oleh poergerakan ion Cl (coupled
transport) sehingga terjadi penurunan kadar ketiga ion tersebut. Pergerakan ion-
ion ini keluar sel diikuti dengan masuknya cairan hipotonis kedalam sel sampai
tonisitasnya menyamai ruang ekstraseluler sehingga sel membengkak karena
kelebihan cairan, terjadi peningkatan volume intravaskuler dan dapat terjadi
komplikasi yang lebih besar lagi yaitu udem serebri. Faktor yang berperan pada
Sindrom TUR adalah waktu yang digunakan untuk reseksi, volume prostat, jumlah
material yang direseksi dan cairan irigasi yang digunakan
Insidensi Sindrom TUR meningkat pada pasien dengan besar prostat > 45 gram
dan lama operasi > 90 menit . Pada saat ini aquades masih banyak digunakan
sebagai irigasi pasca TURP karena harganya murah akan tetapi berhubung sifatnya
yang hipotonis mempunyai risiko henolisis intravenous, intoksikasi air dan
hiponatremi.
Gejala-gejala sindrom TUR mulai timbul bila kadar Natrium serum kurang dari 120
mEq/l berupa gelisah, agitasi, kesadaran menurunn, peningkatan tekanan intra
kranial, edema serebri, bradikardi, mual, muntah, nyeri kepala, kesadaran menurun
sampai koma.
Irigasi pasca TURP dengan menggunakan aquades dapat menyebabkan
penurunan kadar elektrolit serum. Hal ini disebabkan masuknya aquades ke dalam
sirkulasi selama irigasi melalui sistem vena yang terbuka karena pengaruh gravitasi.
Keadaan ini menyebabkan perunbahan pada volume intravaskuler dan konsentrasi
solut plasma. Cairan mengalir dari daerah bertekanan tinggi ke daerah bertekanan
rendah sampai kedua daerah memiliki tekanan yang sama. Prinsip ini diaplikasikan
pada irigasi pasca TURP. Irigasi berfungsi agar area pasca pembedahan bebas dari
perdarahan sehingga tidak terbentuk bekuan darah yang dapat menyebabkan retensi.
Tekanan dari cairan irigasi harus lebih rendah dari tekanan didalam pembuluh darah
(tinggi cairan irigasi 60 – 70 cm). Jika tekanan cairan irigasi lebih tinggi dari
tekanan diastolik darah akan menyebabkan masuknya cairan ke dalam pembuluh
darah. Cairan hipotonis yang masuk ke intravaskuler akan menarik ion Natrium dan
Kalium keluar dari ruang intrasel ke ekstrasel, pergerakan ion natrium ini selalu
diikuti oleh pergerakan ion Cl (coupled transport) sehingga terjadi penurunan kadar
ketiga ion tersebut. Pergerakan ion-ion ini keluar sel diikuti dengan masuknya cairan
hipotonis kedalam sel sampai tonisitasnya menyamai ruang ekstraseluler sehingga
sel membengkak karena kelebihan cairan, terjadi peningkatan volume intravaskuler
dan dapat terjadi komplikasi yang lebih besar lagi yaitu udem serebri yang dapat
menyebabkan pasien menjadi koma.

KESIMPULAN
Terdapat penurunan yang bermakna pada kadar natrium dan chlorida serum pada
penggunaan irigasi Aquades pasca TURP. Sedangkan pada penggunaan irigasi
NaCl 0,9% pasca TURP tidak terjadi penurunan kadar natrium dan chlorida serum.
Pada kadar kalium serum pasca irigasi tidak terdapat penurunan yang bermakna
pada penggunaan irigasi Aquades pasca TURP maupun penggunaan irigasi dengan
NaCl 0,9%.
BPH Perlu ditanyakan :
1. penyakit-penyakit pada genital dan traktus urinarius yang diderita dahulu dan
Pembesaran prostat jinak sering disebut sebagai hipertrofi prostat, meskipun secara histologi
sekarang secara rinci dan riwayat pembedahan dan trauma.
yang terjadi adalah hiperplasia dari kelenjar periurethral, sedangkan jaringan prostat asli
2. riwayat kesehatan secara umum termasuk riwayat keluarga yang berhubungan
terdesak ke perifer. Etiologi belum diketahui dengan pasti.
dengan kanker prostat dan BPH.
Mc Connel 1995 terdapat dua faktor yang berperan dalam pertumbuhan prostat :
3. fungsi seksual.
- bertambahnya umur
4. riwayat hematuria dan tindakan apa yang telah dilakukan untuk hal ini.
- dihydrotestosterone ( DHT )
5. riwayat infeksi saluran kencing.
6. riwayat penyakit syaraf termasuk diabetes.
Saat ini pada umumnya laki-laki dapat hidup melampaui umur 50 tahun dengan majunya ilmu
7. riwayat striktura uretra.
kesehatan maka kemungkinan hidup laki-laki akan semakin panjang dengan segala penyakit
yang berhubungan dengan umur. Diantaranya adalah BPH (Benign Prostate Hyperplasia)
3 pertanyaan penting :
yang merupakan suatu tumor jinak pada laki-laki.
1. Apakah anda terbangun malam hari untuk kencing ?
Pada penelitian autopsi ditemukan pada umur :
2. Apakah pancaran kencing anda melemah ?
a. 40 – 50 tahun sebesar 20%
3. Apakah anda merasa terganggu dengan kencing anda ?
b. 51– 60 tahun sebesar 50%
c. Lebih dari 80 tahun sebesar 90%
Pemeriksaan fisik
Keadaan umum pasien, tanda vital, status gizi, status neurologi adakah kelumpuhan otot.
Untuk mendiagnosa BPH secara klinis harus diperhatikan 3 hal penting yaitu:
Pperhatian terutama ditujukan pada ada/tidaknya buli-buli yang penuh, ekskoriasi dari
1. Simptom
genital yang disebabkan oleh karena incontinensia urine, ada/tidaknya discharge uretral,
2. Pembesaran prostat
abnormalitas genital dan diteliti juga keadaan neurologis (dilakukan bersamaan dengan
3. Obstruksi infra vesikal
digital rectal examination - DRE) seperti tonus spinkter ani, refleks bulbo cavernosus dan
pemeriksaan fungsi sensorik dan motorik ekstremitas inferior.
Pada umur 50 tahun terdapat hiperplasi prostat sebesar 50%, pada umur 80-85 tahun
Status urologi adakah pembesaran ginjal yang dpt diraba, nyeri ketok, apakah buli-buli
sebesar 100%. Sedangkan secara makroskopis pembesaran prostat hanya 50% yang
teraba penuh, adakah kel.pd genitalia eksterna
teridentifikasi dengan autopsi dan colok dubur. Dan hanya 50% yang akan memberikan
simptom (disebut BPH bergejala). Berat kecilnya prostat tidak berhubungan dengan berat
Colok dubur
ringannya obstruksi. Pada umur 40-49 tahun BPH bergejala kira-kira 15%, pada umur 50-59
Tonus sfingter ani, prostat konsistensi, nodul, batas atas dan nyeri tekan . Pembesaran
tahun 25%, pada umur 60 tahun 43%.
prostat, konsistensi permukaan, nyeri tekan atau tidak, ada nodule atau tidak, sulkus
medianus, lobus lateralis, polus kranialis, mokusa diatas prostat dan reflek BCR (Bulbo
Pembesaran prostat jinak mempunyai 2 komponen yaitu
Cavernousus Reflex).
Statis  Besarnya prostat yang menekan uretra, dipengaruhi oleh dihydrotestosterone
Mengukur pembesaran prostate dengan DRE biasanya under-estimate. Untuk
Dinamis  Kontraksi dari otot polos prostat, yang dipengaruhi oleh reseptor alpha
pemeriksaan kanker prostate bila ada nodule ternyata pada biopsi yang positif hanya 26-
adrenergik
34%. Sensitifitas untuk pemeriksaan kanker prostat 33%.
Patogenesis Simton dan score  Hal ini diperiksa untuk:
Estrogen berperan pada inisiasi dan maintenance prostat manusia 1. mengevaluasi adanya bladder outlet obstruction
Beberapa macam peptide yang berperan : prolaktin, growth hormone dan TSH 2. untuk indikasi pengobatan aktif jika bladder outlet obstruction oleh karena BPH BPO)
Growth factor berperan dlm interaksi antara stroma dan epitel, yaitu : b-FGF dan TGF 3. untuk mengevaluasi hasil dari terapi

Diagnosis ======== Keadaan pasien BPH digolongkan berdasarkan score sebagai berikut:
Anamnesis  Score 0-7 : ringan
Terdapat gejala iritatif dan obstruktif buat scor, riwayat pembedahan, riwayat penyakit saraf,  Score 8-9 : sedang
DM, ISK, hematuria, riwayat batu sal.kemih, riwayat pemakaian obat parasimpatolitik  Score 20-35 : berat

Pemeriksaan laboratorium : darah tepi, ureum, kreatinin, elektrolit, PSA, urinalisa dan Nilai Qmax dipengaruhi oleh jumlah urine, usia, dan bervariasi orang per orang.
kultur urin Dianjurkan pemeriksaan uroflowmetri dengan jumlah urine < 150 ml.
Bila ada kelainan pada pemeriksaan urine seperti adanya lekosituria ataupun eritrosit uria
maka kita harus berpikir tentang adanya infeksi, batu, keganasan di buli-buli, striktura Residual Urine
uretra. Dalam keadaan ini kita harus lebih teliti dengan mengadakan pemeriksaan kultur Residual urine atau post voiding residual urine (PVR) adalah sisa urine yang tertinggal
sensitifitas urine, sitologi urine. Terkecuali bila sudah dilakukan tindakan pada uretra dan didalam buli-buli setelah miksi. Normal residual urine 0,09 – 2,24 ml. Rata-rata 0,53 ml.
buli-buli (misalnya kateterisasi ataupun sistostomi). Semua pria normal residual urine tidak lebih 12 ml. 78% laki-laki normal residual urine
Pemeriksaan fungsi ginjal penting sebagai petunjuk perlu tidaknya melakukan kurang dari 5 ml. Pemeriksaannya dengan cara:
pemeriksaan saluran kemih bagian atas 1. USG pre dan post miksi
2. dengan bladder scan
Voiding diare 3. dengan kateterisasi post miksi
Pencatatan balans cairan sebaiknya dikerjakan selama 7 hari berturut-turut tetapi ada
yang mengatakan 3-4 hari sudah cukup. Pemeriksaan ini dapat untuk mengetahui pasien Atas indikasi : BNO IVP, BNO sistografi, BNO- USG ginjal
menderita instabilitas detrusor sebagai akibat obstruksi infra Vesika atau karena poliuri IVP, hanya dikerjakan pada penderita-penderita BPH bila ada:
akibat asupan air yang berlebih ataupun nokturia idiopatik. a. hematuria
b. infeksi saluran kemih
PSA c. insufisiensi ginjal
Dikerjakan oleh karena: d. riwayat urolitiasis
1. adanya kanker prostat akan mempengaruhi tindakan terhadap BOO yang e. riwayat pernah menjalani pembedahan saluran urogenetalis
disebabkan oleh karena pembesaran prostate
2. nilai PSA digunakan sebagai prediksi volume prostat pada BPH dan keadaan yang Pemeriksaan USG prostat tidak dianjurkan sebagai pemeriksaan rutin kecuali bila
akan datang yang disebabkan oleh karena BPH. penderita akan mendapat terapi:
1. inhibitor 5α reduktase
PSA tinggi berarti: 2. termoterapi
1. pertumbuhan volume prostate lebih cepat 3. pemasangan stent
2. keluhan akibat BPH / laju pancaran kencing lebih jelek 4. TUIP
3. lebih mudah terjadinya retensio urine akut 5. prostatektomi terbuka

Dianjurkan pemeriksaan PSA pada orang-orang berumur lebih dari 50 tahun tidak lebih URS
dari 70 tahun dengan harapan hidup lebih dari 10 tahun sehingga tindakan radikal perasi Tidak dianjurkan untuk pemeriksaan rutin. Dilakukan pada saat akan dilakukan tindakan
ada gunanya dan dengan pembicaraan untung rugi peeriksaan tersebut dengan pasien. pembedahan untuk menentukan dilakukan TUIP atau TURP atau operasi terbuka atau
Perlu diingat adanya rentang PSA berdasarkan usia : pada penderita dengan hematuria dan tumor buli-buli
40-49 tahun : 0-2,5 ng/ml
50-59 tahun : 0-3,5 ng/ml Orodinamik
60-69 tahun : 0-4,5 ng/ml Indikasi pemeriksaan pada BPH yaitu:
70-79 tahun : 0-6,5 ng/ml a. usia <50 tahun atau > 80 tahun dengan urine sisa lebih dari 300 ml.
b. Qmax > 10 ml/detik
Pemeriksaan penunjang : uroflowmetri, TRUS, TAUS, residu urin c. setelah menjalani pembedahan radikal pada pelvis
Uroflometri d. setelah gagal dengan terapi invasif
Dari sini diperoleh informasi mengenai volume miksi, pancaran maximum (Qmax), e. curiga adanya buli-buli neurogenik
pancaran rata-rata (Qave), waktu mencapai pancaran maximum dan lama pancaran.
Terdapat hubungan antara nilai qmax dengan derajat BOO sebagai berikut: Penatalaksanaan
Qmax < 10 ml/detik 90% BOO Pilihan pengobatan tergantung beberapa faktor : berat ringannya gejala, efektivitas
Qmax 10-14 ml/detik 67% BOO terapi dlm jangka panjang, efek samping dan komplikasi dari terapi.
Qmax > 15 ml/detik 30% BOO Terapi : watchful waiting, medikamentosa dan pembedahan
 Watfull waiting
Diberikan pada laki-laki dengan mild symptom scores (0-7). Laki-laki dengan moderate
atau severe symptom dapat diberikan tindakan ini bila penderita memilih. Dianjurkan
penderita selama terapi ini:
1. jangan terlalu banyak minum kopi atau alcohol setelah makan malam.
2. kurangi makanan dan minuman yang mengiritasi buli-buli (kopi dan coklat)
3. membatasi penggunaan obat-obat influenza yang mengandung vinilpropanolamin.
4. kurangi makanan pedas dan asin
5. jangan menahan kencing terlalu lama
Setiap 6 bulan penderita kontrol diperiksa IPSS, perubahan keluhan, laju pancaran
kencing, residual urine.
Medikamentosa :
Medikamentosa bertujuan untuk mengurangi resistensi otot polos prostat sebagai
komponen dynamic atau mengurangi volume prostat sebagai komponen static
1. Penghambat alpha adrenergik
Komponen penyebab LUTS pada BPH adalah kekakuan otot polos prostat, uretra
dan leher vesika, yang di mediatori oleh reseptor alpha adrenergik. Penghambat
alpha adrenergik menyebabkan relaksasi otot polos prostat, menurunkan tekanan
uretra sehingga pengeluaran urin dari vesika mjd lebih mudah.
Reseptor alpha adrenergik trdapt di vesika, leher vesika, prostat sfingter uretra
eksternus Reseptor alpha 1 adrenergik mempunyai 3 tipe alpha 1A, alpha 1B, alpha
1D. Reseptor alpha 1A paling banyak ditemukan di prostat dan leher vesika.
Penghambat alpha adrenergik secara umum memperbaiki gejala 30-40% dan
perbaikan Qmax 16-25% Efek samping : dizziness, hipotensi, sumbatan hidung, lekas
lelah. Onset kerja cepat, perbaikan gejala dapat dilihat dlm 48 jam
- Non selektif : phenoxybenzamine, efektif utk terapi BPH, efek samping lebih sering
dijumpai, jarang digunakan
- Selektif-short acting : prazosin, alfuzosin, indoramin
Prazosin : efektif utk BPH, tetapi efek complience buruk karena efek samping
menimbulkan hipotensi postural dan sinkop, butuh dosis 2x sehari karena onsetnya
cepat dan waktu paruhnya pendek
Alfuzosin : penggunaannya juga msh terbatas karena dosis 2x sehari, walau ada
dosis 1x sehari 10 mg tetapi efek samping lebih tinggi di banding placebo
Indoramin : Memperbaiki aliran urin dengan menghambat reseptor alpha 1 di prostat
dan leher vesika.
- Selektif long acting : terazosin dan doxazosin
Terazosin : waktu paruhnya 12 jam, efektif utk terapi hipertensi, dimulai dengan
dosis yang rendah, dititrasi dlm 2 minggu hingga dosis maksimal utk mencehag
hipotensi ortostatik dan sinkop
Doxazosin : waktu paruh 22 jam, dapat diminum kapan saja, tdk dipengaruhi oleh
makanan, memperbaiki gejala 35-43 %
Alpha 1A selektif : tamsulosin, dosis 0,4mg 1x sehari, tdk dipengaruhi oleh
makanan, tdk membuat hipotensi dan efek samping minimal thdp jantung
Tamsulosin : onset kerja cepat, tdk perlu titrasi, pd suatu studi di USA 1488
pasien dlm 13 minggu mengalami perbaikan gejala.
2. Penghambat 5-alpha reduktase
Obat ini bekerja menghambat kerja enzim 5 alpha reduktase shg testosteron tdk diunah
mjd DHT, shg tdk terjadi sintesa protein Berefek mengurangi ukuran prostat,
mengurangi gejala Memberikan perbaikan gejala stlh 6 bulan.
Efek samping : menurunkan libido, impoten, gangguan ejakulasi dan menurunkan nilai
PSA Dua jenis : finasteride dan dutasteride
Finasteride : dpt mengurangi volume prostat ± 20 %, dan perbaikan gejala 15 %
Dutasteride : adalah generasi kedua, yang menghambat kedua tipe 5-alpha reduktase
yaitu I dan II. Dlm suatu studi dpt menurunkan resiko retensi urin akut, memeperbaiki
gejala dan menurunkan vol prostat dibanding dengan plasebo
3. Phyto terapi
Populer di Eropa, zat aktif belum semua dpt diketahui. Pygeum Africanum dpt
mempengaruhi kerja growth factor Masalah : kapan dimulai, berapa lama, dan efek
samping
Fitoterapi :
- Menggunakan ekstrak tanaman
- Macam (di Indonesia) :
1. Serenoa repens (Lanaprost)  Dosis : 1 - 2 tablet/hari, 3 bulan
2. Pygenium africanum (Tadenan)  Dosis : 2 x 1 caps/hari, 6-8 minggu
Bekerja sebagai inhibitor  fibroblast, growth factor (FGF ).
Macam lainnya yaitu:
Sawpalmettoberry, Pygeum, Africanum, akar dari Echinacea Purpurea, Hypoxis
Rooperry, Pollen Extract dan daun Trembling Poplar.
Cara kerjanya mungkin menurunkan kadar sex hormone binding globulin (SHBG),
antiestrogen, antiandrogen, inhibisi basic Fibroblast Growth Factor (bFGF) dan Epidermal
Growth Factor (EGF), mengacaukan metabolisme prostaglandin, efek anti inflamasi,
menurunkan out flow resistance dan memperkecil volume prostat.
Pembedahan
Tujuan terapi intervensi adalah menghilangkan/ mengurangi adenoma
Indikasi :
* Residu >>
* Infeksi sulit diberantas
* Batu
* Hematuria Makroskopik
* Retensi urin berulang
* Fungsi ginjal menurun
* LUTS yang mempengaruhi kualitas hidup
 BPH dengan komplikasi • Cairan irigasi
1. retentio urine • Ketinggian cairan irigasi
2. infeksi saluran kemih berulang karena BPO • Irigasi dipertahankan 24 - 48 jam
3. hematoria makroskopik karena BPE. • Irigasi dihentikan bila urin jernih dan jendalan (-)
4. batu buli-buli karena BPO • Kateter uretra dilepas 72 jam pasca op
5. gagal ginjal oleh karena BPO • Minum banyak air (2000 - 3000 cc)
6. divertikulum buli-buli yang cukup besar oleh karena BPO
Edukasi  Hindari :
Kontra indikasi operasi prostat: * Aktivitas berat
1. Resiko anestesi yang berat oleh karena penyakit paru-paru dan jantung * Aktifitas seksual 6 minggu
2. Gangguan pembekuan dan kelainan darah * Konstipasi
3. Penyakit-penyakit syaraf seperti Parkinson, perdarahan otak, Alzheimer.
4. Kelemahan spinkter ekternus. Operasi pembedahan terbuka:
5. Takut akan terjadinya retrograde ejaculation 1. Suprapubik transvesical prostatektomi
2. Retropubik ektravesikal prostatektomi
Dibagi 2 yaitu; 3. Transperineal prostatektomi
1. ablasi jaringan prostate atau pembedahan
Ablasi jaringan yaitu pembedahan terbuka, TURP, TUIP, TUVP, Laser Tindakan invasif minimal yaitu:
Prostatektomi 1. laser terapi
2. transurethral electrovaporization of the prostate
2. tehnik instrumentasi alternatif 3. hyperthermia
Tehnik instrumentasi alternatif yaitu Interstitial Laser Coagulation, TUNA, TUMT, 4. transurethral needle ablation of the prostate
Dilatasi Balon dan Stant Uretra. 5. high-intensity focused ultrasound
6. intraurethral stents
7. transurethral balloon dilation of the prostate.
TURP
• Dikerjakan pada 90 % kasus MINIMALLY INVASIVE INTERVENTION
• Volume prostat 80 cm3 1. BALLOON
• Lama reseksi < 90 menit 2. STENTING
3. THERMAL TREATMENT :
Keuntungan TURP : • Hyperthermia ( 42C & 45C )
• Trauma minimal • TUMT ( > 45C )
• Lama perawatan lebih singkat • TUNA ( > 70C )
• Perbaikan skor IPSS 85 %
Problema TURP
• Seksual : Ereksi 3 - 34 % , Soderdahl et all : disfungsi ereksi secara
statistik tidak bermakna
• Inkontinensia : Stress 1,7 % , Total 0,5 %
• Bedah : TUR Sindrom 2 %
• Komplikasi bedah terbuka dan TURP hampir sama

Perawatan pasca op
• Tanda vital
• Patensi kateter uretra
• Perdarahan
 K I D N E Y
------------------------------------------------------------------------------------------------------------ RD-Collection 2002
Anatomi
Ginjal adalah sepasang organ saluran kemih yang terletak pada rongga
retroperitoneal. Bentuk ginjal seperti kacang, dengan bagian yang cekung
menghadap ke medial, dimana pada sisi ini terdapat hillus renalis, tempat masuk dan
keluarnya sitem arteri, vena, pembuluh limfatik, sistem saraf dan ureter. Ukuran
ginjal pada orang dewasa bervariasi, panjangnya sekitar 11-14 cm, lebar 5-7 cm
dengan tebal 2.5-3 cm dan memiliki berat sekitar 115-170 g.
Terletak pada kedua sisi collumna vertebralis, ginjal memiliki axis sejajar musculus
psoas dan terletak di sebelah lateralnya. Secara topografis, ginjal berbatasan dengan
beberapa organ abdomen seperti hepar, gaster, duodenum, jejunum, colon dan lien
pada sisi anterior. Pada sisi posterior, ginjal menempel pada musculus psoas dan
quadratus lumborum. Letak ginjal kanan relatif lebih rendah 2-3 cm dari ginjal kiri,
karena adanya hepar. Masing-masing ginjal pada sisi posterior dibatasi oleh kosta
keduabelas, diafragma, muskulus psoas dan lumborum. Saraf ilioinguinal dan
iliohipogastrika secara oblig menyilang disebelah ventral muskulus quadratus
lumborum. Hilus ginjal berdekatan dengan ujung prosesus transversus vertebra
lumbal teratas.
Ginjal kiri terletak dorsal dari lien, kauda pancreas, fleksura lienalis kolon dan kolon
desenden. Sebelah ventral ginjal kanan terdapat kolon asenden dan duodenum pars
II. Sebelah medial ginjal kanan terdapat vena cava, sementara sebelah medial ginjal
kiri terdapat aorta. Ginjal terletak sepanjang tepi muskulus psoas, sehingga terletak
oblig. Posisis hepar menyebabkan ginjal kanan lebih rendah dibanding ginjal
kiri..Berat ginjal dewasa sekitar 150 gram. Kedua ginjal disokong lemak perirenal
(yang berada pada fasia perirenal), pedikel pembuluh ginjal, tonus otot abdomen,
serta gumpalan visera abdomen. Variasi faktor-faktor tersebut diatas menyebabkan
variasi derajat mobilitas ginjal. Pada posisi tegak , rata-rata penurunan kedua ginjal
saat inspirasi adalah 4-5 cm.Kehilangan mobilitas menunjukkan kemungkinan
adanya fiksasi abnormal seperti perinefritis, walaupun adanya mobilitas ekstrem
tidak selalu menunjukkan hal yang patologis.
Masing-masing ginjal dibungkus oleh jaringan fibrous tipis mengkilat, yang disebut
true capsule (kapsula fibrosa), di sebelah luarnya terdapat jaringan lemak perirenal.
Bersama-sama dengan kelenjar adrenal dan lemak perirenal, ginjal dibungkus oleh
fascia Gerota. Pada sisi luar fascia gerota, terdapat jaringan lemak pararenal Pool
atas ginjal kiri berada pada pertengahan vertebra thorakal 12 , sedang pool inferior
setinggi vertebra lumbal ke-3 dan secara umum ginjal kanan setengah vertebra lebih
rendah daripada ginjal kiri .
Posisi ini sangat bervariasi pada masing-masing individu. Sebagai organ yang
mobile, posisinya bervariasi selama gerakan diafragma saat insiprasi dan ekspirasi.
Demikian juga posisinya bervariasi saat berdiri, berbaring atau posisi trendelenburg
Secara normal, pergerakan ginjal pada saat inspirasi atau perubahan posisi dari
berbaring ke posisi berdiri ginjal akan turun sekitar 4-5 cm atau satu corpus vertebra
Agar tetap dalam posisinya, ginjal disokong oleh lemak perirenal yang dibungkus
oleh fascia perirenal, pedikel, tonus musculus abdominalis dan viscera abdominis
yang bersinggungan .
Adanya variasi dari faktor-faktor jaringan penyokong, dapat menyebabkan ginjal
kurang terfiksir, sehingga dapat bergerak dengan derajat yang bervariasi pula. Hal
ini harus dibedakan dengan ectopic kidney, dimana posisi ginjal yang abnormal baik
pada posisi berbaring maupuna posisi berdiri, tetapi tidak bergerak seperti pada
nephroptosis. Pada nephroptosis panjang ureter normal dan dapat terjadi kingkin
pada saat berdiri, sedangkan pada congenital ectopia, ureternya pendek
Ginjal mendapatkan suplai darah dari arteri renalis, cabang dari aorta abdominalis
setinggi vertebra lumbal ke-2, dan aliran baliknya melalui vena renalis menuju vena
cava inferior Arteri renalis merupakan cabang aorta yang masuk hilus renalis lewat
diantara pelvis dan vena renalis. Seorang ahli bedah yang pernah melakukan operasi
ginjal tidak akan lupa betapa kaya aliran darah pada ginjal. Kedunya menerima
darah 1/5 dari total cardiac output. Hal ini sangat penting untuk hampir semua
operasi diginjal, pastikan akses untuk mengontrol arteri renalis. Ada 5 cabang utama
dari masing-masing arteri renalis yang bila digambarkan mirip dengan posisi ibu
jari dan jari-jari pada tangan. Masing-masing segmen mendarahi parenkim sesuai
dengan wilayah geografinya dan tidak ada anastomosis diantaranya. Sehingga saat
merencanakan operasi ginjal yang memerlukan pemotongan parenkim, incisi harus
dibuat paralel atau diantara arteri segmental ( sangat mudah untuk melakukan
maping durante operasi dengan Doppler probe Tidak seperti arteri renalis yang
masing-masing mempunyai kompartemen yang jelas, vene-vena renalis saling
behubungan. Hal ini mempunyai keuntungan apabila beberapa cabang vena diikat
akan tetap aman tanpa menimbulkan resiko infark ginjal. Darah vena dialirkan
melalui vena renalis yang bermuara kedalam vena cava inferior. Saraf pada ginjal
berasal dari pleksus renalis yang bersama vasa renalis menuju parenkim. Sementara
aliran limfe dari ginjal menuju limfonodi lumbalis.
Gambar 1.
untuk mengingat cabang-
cabang arteri renalis, silangkan
kedua tangan di depan anda.
Ibu jari menunjukkan cabang
segmen posterior tunggal,
sedangkan keempat jari-jari
menunjukkan keempat cabang
segmental. (Blandy, 1985)

Gambar 2.
Segmen-segmen ginjal, masing-
masing diperdarahi oleh satu arteri.
( Blandy, 1985)
Ginjal ada sepasang, berwarna coklat kemerahan dan berbentuk seperti kacang
kedelai yang terletak retroperitoneal, lateral dari muskulus psoas. Posisinya
melintang, dengan kutup bawah ginjal bergeser ke lateral muskulus. Pada laki-laki
dewasa berat ginjal kira-kira 150 gram dengan ukuran panjangnya kira-kira 11,5
cm, lebarnya 6 cm, dan tebalnya 2,5-3 cm. Pada bagian medial ginjal terdapat
hillum, yang mana dilewati oleh pembuluh darah, saraf , limfatik dan pelvis renalis.
Bagian Inferior dari ginjal terdapat ruangan yang disebut sinus renalis yang terdiri
dari sistem kolekting renal utama, kaliks mayor, kaliks minor, pelvis renalis,
pembuluh darah dan lemak.
Ginjal, kelenjar adrenal dan lemak perirenal dibungkus oleh jaringan ikat
retroperitoneal yang menebal disekeliling ginjal yang disebut fascia Gerota, diluar
fascia ini terdapat jaringan lemak yang disebut lemak pararenal atau paranefrik.
Posterior dari ginjal, lapisan lemak ini menebal sedangkan anterior dari ginjal,
lapisan ini relatif lebih tipis.
Pengetahuan yang baik mengenai hubungan antara ginjal dan organ –organ lain yang
terletak di anterior maupun di posterior adalah penting secara klinik. Lobus kanan
hepar, descending duodenum, dan fleksura hepatika kolon, berdekatan dengan sisi
kanan ginjal. Lambung, limpa, fleksura lienalis kolon, pankreas dan jejenum
berdekatan dengan sisi kiri ginjal, sedangkan dibagian posterior, ginjal dilindungi
oleh otot-otot punggung yang kuat serta kosta XI dan XII. Jika ginjal dipotong
secara sagital, maka terlihat bahwa ginjal dibungkus oleh kapsul renal yang tebal
yang ditembusi oleh pembuluh darah kapsular. Substansi ginjal dibagi menjadi
korteks dan medulla. Bagian korteks yang meluas sampai sinus renal antara pyramid
disebut “ collum of Bertin “. Medula terdiri dari piramid piramid yang berakhir di
papil yang bermuara di kaliks minor atau masuk ke pelvis renalis.
Vaskularisasi
Ginjal menerima aliran darah secara langsung dari aorta melalui arteri renalis,
biasanya hanya tunggal tetapi dapat juga lebih dari satu yang muncul dari sisi lateral
aorta tepat di kaudal dari arteri mesenterika superior. Sifat dari arteri renalis adalah
end-arteri sehingga makin proksimal arteri ini mengalami oklusi maka makin besar
jaringan ginjal yang rusak. Arteri terletak posterior dari vena renalis dan anterior
dari pelvis renalis.
Sebelum memasuki hillum renalis, arteri ini bercabang menjadi :
1. Anterior, yang bercabang lagi menjadi 4 segmen yaitu :
a. Arteri segmental Apikal
b. Arteri segmental Upper
c. Arteri segmental Midle
d. Arteri segmental Lower Anterior
2. Posterior : tidak ada percabangan sampai memasuki ginjal dan mensuplai
segmen posterior ginjal.
Bidang intersegmental yang divaskularisasi oleh arteri segmental anterior dan arteri
segmental posterior adalah bidang yang benar-benar hipovaskuler yang disebut “
Brodel avasculer line “, terletak kira-kira 5 mm posterior dari permukaan terbesar
cembung ginjal.
Di dalam ginjal, arteri segmentalis berjalan sepanjang sinus renalis dan kemudian
bercabang menjadi :
a. Arteri lobaris : yang kemudian bercabang lagi dan masuk ke dalam
parenkim ginjal sebagai ;
b. Arteri interlobaris : arteri ini berjalan radial kearah luar sepanjang hubungan
antara piramida renalis dan kolumna dari Bertin. Karena
letaknya berdekatan dengan infundibula dari kaliks
minor terutama pada kutup atas dan kutup bawah ginjal
maka arteri ini dapat cedera karena pembedahan yang
mengenai sistem kolekting ginjal perifer. Kemudian arteri
ini bercabang menjadi ;
c. Arteri Arkuata : berjalan sesuai kontur ginjal sepanjang hubungan kortiko
medular dan kemudian bercabang menjadi ;
d. Arteri Interlobaris : merupakan arteriole afferent ke glomerolus.
Pembuluh darah vena biasanya mengikuti arteri, dan berbeda dengan arteri vena
saling berhubungan sehingga bila terjadi ligasi vena intra renal, drainase vena akan
menuju vena yang lain. Vena renalis kiri bersifat unik karena menerima darah dari
dua cabang vena yang berbeda. Pada sisi kranial menerima darah dari kelenjar
adrenal kiri dan bagia kaudal menerima darah dari vena ovarium kiri atau vena
spermatika kiri.
 The vascular segments of the left kidney, as shown in anterior and posterior
projections, and the corresponding segmental arterial supply to each segment.

Aliran Limfe
Terdapat dua jalan utama aliran limfatik ginjal, yang pertama terletak sepanjang
pembuluh darah utama dan yang kedua berasal dari subkapsuler, keduanya
kemudian bergabung ke hilum dan mengalir menuju kelenjar limfa para aorta.
Terjadi juga hubungan dengan limfonodi yang terletak pada bagian inferior vena
kava dan kelenjar limfe dari daerah lumbar.

Inervasi
Inervasi ginjal berasal dari pleksus renalis yang merupakan sisitem saraf autonom,
berjalan melewati aorta tepat pada bagian kranial dari arteri renalis, berasal dari
serabut-serabut preganglionik dari T 12 dan segmen lumbar bagian atas. Serabut-
serabut ini bersama-sama dengan arteri renalis masuk ginjal melalui hillum dan
melanjutkan diri mengikuti percabangan arteri. Sinaps terjadi dalam ganglion renal.
Inervasi parasimpatik berasal dari n. Vagus.
Bivalve Nephrolithotomy --------------- RD-Collection
2002
Menurut catatan arkeologi batu dalam saluran kencing telah ada sejak dahulu,
dengan ditemukannya batu dalam mumi bangsa mesir pada tahun 4800 SM.
Hippocrates sampai saat ini dikenal sebagai orang yang pertama kali melakukan
prosedur pembedahan pada ginjal dengan melakukan insisi di daerah flank untuk
abses perinefrik. Laporan pertama untuk operasi ginjal, dilakukan oleh Cardan dan
Milan yaitu pada tahun 1550, dengan jalan membuka abses lumbal dan
mengeluarkan 18 batu pada seorang gadis. Tanggal 8 Oktober 1872 Dr. William
Ingalls di Boston City Hospital menerapkan prosedur nefrolitotomi pada seorang
perempuan berumur 31 tahun dengan melakukan drainase abses perirenal lebih
dahulu. Pada tahun 1902 Max BrÖdel menggambarkan suatu bidang yang relatif
avaskuler yang berjarak 5 mm posterior dari permukaan cembung ginjal, yang
kemudian dikenal sebagai “BrÖdel white line”.
Perkembangan yang penting mengenai operasi membuka ginjal ialah Pielolitotomi
yang dioerluas( extended pielolithotomy ) yang dilakukan oleh Gil-vernet pada
tahun 1965 karena dapat diaplikasi secara luas dan mempunyai morbiditas yang
minimal, maka teknik ini menjadi pilihan dalam sebagian besar batu di pelvis
renalis. Bivalve Nephrolithotomy atau Anatropik Nefrolitotomi ( ANL ) pertama
kali diperkenalkan oleh Smith dan Boyce pada tahun 1967, dengan teknik ini ahli
bedah dapat melakukan nefrotomi longitudinal melalui BrÖdel line antara batas
vaskuler arteri segmental anterior dan posterior, sehingga memberikan paparan yang
sangat luas pada sistem kaliks intra renal. Modifikasi dari ANL juga telah
dilakukan, misalnya yang dikembangkan oleh Nicholas D dari General Hospital of
Athens yang di tulis dalam jurnal urologi Skandinavia tahun 2002, dengan tidak
melakukan kalikorafi maupun kalikoplasti seperti yang digambarkan oleh Smith dan
Boyce, tetapi hanya melakukan aproksimasi dari kolekting sistem , serta
penggunaan U tube nefrostomi.
Diseluruh dunia termasuk Negara-negara berkembang, Insidensi batu dalam traktus
urinarius menunjukan angka-angka yang hampir sama dengan di Amerika yaitu 2 %
- 3 % dari jumlah penduduk per tahun hal ini membutuhkan biaya yang sangat
besar untuk menanggulanginya dan di Amerika 1,83 miliar dolar dihabiskan per
tahunnya. Walaupun pesatnya perkembangan ESWL dan teknik minimal invasive
seperti PCNL untuk operasi batu ginjal, tetapi karena belum tersedia alat-alat
tersebut di seluruh Indonesia dan kurangnya ahli Urologi maka operasi Bivalve
Nephrolithotomy atau ANL masih tetap relevan untuk diterapkan pada
penanganan batu cetak ( staghorn calculus ) terlebih pada daerah daerah yang
masih terpencil.
Batu Staghorn ( Batu Cetak )
Batu Staghorn adalah batu ginjal yang bercabang yang memenuhi pelvis renalis dan
paling tidak menempati sedikitnya dua sistem kaliseal. Nyeri kolik akut jarang
terjadi, sebagian besar memberi gejala infeksi dan hematuria. Kira-kira 75 % batu
staghorn terdiri dari struvite-carbonate-apatite matrix atau disebut juga batu struvite
atau batu triple phosphat, batu infeksi, atau batu urease. Batu struvit
berhubungan erat dengan infeksi saluran kencing, yang terutama disebabkan oleh
adanya bakteri-bakteri peghasil urease terutama yang paling sering ialah proteus,
juga ureoplasma urealyticum, stafilokokus, kleibsela, providensia, dan
pseudomonas. Bakteri-bakteri ini menyebabkan hidrolisis urea menjadi amonium
dan ion hidroksil, akibatnya pH urine akan menjadi alkalis (pH > 7,2) sehingga
terjadi kristalisasi magnesium amonium phosfat (MgNH4PO46H2 ) dan carbonat
apatite ( CaPO46CO3 ).
Konversi urea menjadi ammonia dan ammonia menjadi ammonium dan mengalami
pengasaman oleh karbon dioksida adalah sbb :
H2NCONH2 + H2O  2NH3 + CO2
2NH3 + H2O  2NH4 + 2OH – ( meningkatkan pH > 7,2 )
CO2 + H2O  H + + HCO3 2 H + + CO3 2-
Beberapa aspek yang harus dipertimbangkan pada operasi batu struvite yaitu harus
dilakukan pengangkatan seluruh batu, hal ini berhubungan dengan sifat dari batu
sruvite yaitu :
a. Batu infeksi umumnya tumbuh secara cepat, bila ada sisa batu yang tertinggal
dapat merupakan nidus yang akan menjadi pencetus terbentuknya batu
berikutnya.
b. Angka rekurensi berkisar 10 % bila masih ada fragmen batu yang tertinggal.
c. Pada pengobatan batu struvite yang asimptomatik, dulu dilakukan dengan
konservatif, tetapi penelitian membuktikan bahwa 30 % penderita yang diobati
dengan konserfvatif akan meninggal karena gagal ginjal atau karena pyelonefritis
atau sepsis.
Persiapan Preoperatif
Evaluasi menyeluruh sebelum pembedahan ginjal sangat penting, karena diperlukan
posisi khusus selama pembedahan dan kemungkinan adanya gangguan sistemik
sebagai akibat dari infeksi dan gangguan fungsi ginjal. Fungsi jantung dan paru-paru
dievaluasi untuk mendapatkan kemungkinan adanya riwayat penyakit jantung, nyeri
dada, dan sesak nafas. Elektrokardiogram, foto thoraks dan pemerikasaan darah
lengkap diwajibkan untuk semua pasien. Posisi flank dengan fleksi lateral dari
vertebra telah diketahui dapat menyebabkan penurunan kapasitas ventilasi, dan
hipotensi dapat terjadi sebagai akibat berkurangnya aliran balik vena. Oleh
karena itu pendekatan operasi melalui insisi daerah flank merupakan alternatif pada
penderita penderita dengan gangguan fungsi paru.
Evaluasi laboratorium yang lengkap termasuk hitung jenis sel, waktu prothrombin,
dan waktu partial thromboplastin teraktivasi, serum elektrolit, dan kreatinin adalah
penting karena :
a. Pasien dengan anemia kronik memerlukan penentuan golongan darah untuk
rencana tranfusi.
b. Sangat penting untuk dilakukan urinalisis dan kultur urine beberapa hari sebelum
dilakukan pembedahan dan antibiotik yang spesifik sebaiknya diberikan 24 jam
sebelum operasi.
c. Karena kira-kira 50 % batu infeksi berhubungan dengan kelainan metabolik
maka evaluasi metabolik sangat penting. Untuk itu dianjurkan pemeriksaan urine
tampung dua puluh empat jam untuk kalsium, oksalat, fosfat, sitrat, asam urat,
magnesium, natrium, volume total, pH dan juga pengukuran serum kalsium,
asam urat, elektrolit dan fosfat. Jika terjadi kenaikan serum kalsium, harus
dilakukan pemeriksaan terhadap serum hormon paratiroid.
d. Jika pasien, sebelumnya telah dilakukan operasi pengangkatan batu, maka
informasi mengenai jenis batu sangatlah penting.
Foto polos abdomen digunakan menentukan besar dan lokasi dari batu,
sedangkan anatomi dari sistem kalises dinilai dengan menggunakan Intravenous
pyelografi, walaupun penggunanan CT scan non kontras dan kontras telah lebih
sering digunakan. Ultrasenografi digunakan untuk menilai adanya hidronefrosis,
sedangkan MRI tidak diperlukan.
Iskemia Ginjal Intraoperatif
Oklusi sementara arteri renalis adalah penting untuk berbagai operasi pada ginjal
seperti, nefrektomi, rekonstruksi arteri renalis, anatropik nefrolitotomi dan trauma
ginjal karena tidak hanya mengurangi perdarahan intra operatif tetapi juga
memberikan akses yang baik pada struktur dalam ginjal. Pengetahuan yang baik
terhadap respon ginjal pada iskemia hangat ( warm ischemia ) adalah sangat penting
pada operasi ginjal, karena sesaat setelah oklusi dari arteri renalis ATP yang kaya
energi pada ginjal akan berubah menjadi monofosfat nukleotida sebagai sumber
energi untuk mempertahankan struktur dan integritas sel. Tetapi bila sumber energi
ini terus menerus berkurang maka kematian sel akan terjadi. Penelitian yang
dilakukan oleh Canine menunjukan bahwa iskemia hangat yang kurang dari 30
menit masih dapat ditoliler oleh sel-sel ginjal sehingga perbaikan sel-sel ginjal
dapat kembali tercapai dengan sempurna sebaliknya bila lebih dari 30 menit akan
terjadi kerusakan permanen sel ginjal.
Pencegahan kerusakan ginjal oleh iskemia akibat oklusi sementara arteri ginjal dapat
dicapai dengan hidrasi yang cukup sebelum dan pada saat operasi, mencegah
hipotensi selama periode anastesia, mencegah manipulasi yang tidak penting pada
arteri renalis dan pemberian manitol 5 sampai 10 menit sebelum oklusi arteri renalis.
Manitol akan memberikan manfaat karena akan terjadi peningkatan aliran plasma
ginjal, menurunkan tahanan vaskuler intrarenal, mengurangi edema intraseluler dan
merangsang suatu diuresis osmotik bila sirkulasi renal kembali normal.
Bila diperkirakan operasi akan melebihi dari 30 menit maka harus dilakukan
tindakan pencegahan kerusakan permanen ginjal. Hal ini dapat dicapai dengan
melakukan hipotermia lokal pada ginjal dengan pendinginan permukaan ( surface
Cooling ) menggunakan butiran es ( ice slush ) sehingga dapat dicapai suhu 20
sampai 25 derajat celsius. Pada tingkat suhu ini akan terjadi penurunan konsumsi
energi, penurunan pemakaian oksigen dan mencegah perubahan ATP ke monofosfat
nukletide sehingga akan memberikan proteksi terhadap iskemia ginjal selama 3 jam.
TEKNIK OPERASI
A. Teknik Operasi Untuk Mencapai Ginjal.
Faktor-faktor yang mempengaruhi pemilihan insisi yang tepat pada operasi ginjal
yaitu, macam operasi yang akan dilakukan, jenis kelainan ginjal, operasi
sebelumnya, kelainan diluar ginjal yang akan dioperasi bersama-sama, dibutuhkan
untuk operasi ginjal bilateral, dan bentuk tubuh.
Untuk operasi ginjal dikenal 4 macam pendekatan teknik operasi :
1. Pendekatan insisi flank ekstraperitoneal
Pendekatan teknik operasi ini memberikan akses yang luas untuk parenkim
ginjal dan kolekting sistem. Teknik ini merupakan suatu pendekatan
ekstraperitoneal yang memberikan akses langsung ke ginjal dan paling kecil
menyebabkan kerusakan atau gangguan viscera, keuntungan lain ialah tidak
adanya kontaminasi dengan cairan peritoneal dan kemudahan untuk memasang
drainase ruangan perinefrik, juga kecil kemungkinan terjadinya hernia
incisional. Teknik ini tidak cocok dilakukan pada eksplorasi trauma ginjal oleh
karena tidak langsung mencapai pedikel. Teknik irisan pada pendekatan flank
yang sering dipakai ialah insisi yang melalui dasar kosta 11 atau 12. Kosta
mana yang dipilih tergantung dari posisi ginjal dan letak dari lesi pada ginjal,
apakah di kutup atas atau bawah.
- Dalam keaadan anestesi posisi pasien dimiringkan ( posisi lateral ) dengan
bagian punggung bebas. Tungkai pada sisi bawah dalam keadaan fleksi 90 0
sedangkan tungkai sisi atas tetap lurus. Letakkan bantal diantara kedua lutut
dan karet busa pada aksila untuk mencegah kompresi arteri dan saraf.
Fiksasi penderita pada meja operasi dengan cara memasang plester 3 inci
pada meja operasi melewati trokhanter mayor. Lengan atas dalam posisi
ekstensi dengan fleksi pada siku . Meja operasi di bengkokkan tepat
didaerah lumbal sedemikian rupa sehingga bagian dada sedikit miring ke
depan dan pelvis sedikit miring ke belakang. ( gambar 102-6 )
- Insisi flank dimulai dengan irisan diatas kosta 12 mulai dari sisi lateral
muskulus sakrospinalis memotong m. Latisimus dorsi sampai m. obliqus
eksternus. ( gambar 102-7 )
- Periosteum kosta dua belas dibuka dengan pisau dan elevator periost.
 - Irisan dilanjutkan ke anterior dengan memotong fascia lumbalis sampai
ujung kosta, kemudian masukkan dua jari kedalam ruang perirenal untuk
mendorong peritoneum ke anterior, lipatan peritoneum disisihkan ke
anterior dan potong m. obliqus eksternus dan m. obliqus internus sambi
kontrol perdarahan yang terjadi. Bila direncanakan untuk reseksi kosta,
maka elevasi periost dilakukan sampai ke proksimal mungkin dan reseksi
dilakukan seproksimal mungkin.
- Pasang hak pada kedua sisi luka operasi maka akan tampak fascia gerota.
Untuk memaparkan ginjal, suatu irisan dibuat di bagian posterior fascia
Gerota untuk mencegah kerusakan peritoneum, kemudian lakukan diseksi
tajam dan tumpul untuk memisahkan lemak perinefrik dari kapsul ginjal.
- Kadang-kadang suatu irisan subkostal diperlukan untuk pembedahan pada
kutup bawah ginjal atau ureter bagian atas, penempatan suatu selang
nefrostomi atau drainase perinefrik abses. Irisan ini dimulai dari angulus
Figure 102–6. Position of the patient for the flank approach. Note the axillary pad. kostovertebralis pada sisi lateral m. sakrospinalis menyusur satu jari dari
The kidney rest may be elevated if further lateral extension is needed. tepi kosta 12 terus kearah anterior.
- Setelah sampai pada linea aksilaris media sedikit dibengkokkan ke kaudal
sampai tepi lateral m. rectus abdominis. Iris lemak subkutan dan potong m.
latisimus dorsi, potong juga m. obliqus eksternus dan internus dengan hati-
hati agar tidak memotong n. subkostalis.
- Kemudian secara tumpul lakukan spliting m. transversus abdominis diatas
atau dibawah nervus subkostalis. Setelah kontrol perdarahan pasang
retraktor maka akan tampak fascia gerota.

2. Pendekatan insisi lumbotomi dorsal

Teknik ini paling sering digunakan untuk pengangkatan ginjal yang kecil,
bilateral nefrektomi pada penderita gagal ginjal stadium akhir , pieloplasti,
pielolitotomi, ureterolitotomi ureter bagian atas. Tidak seperti pada insisi
flank, pada teknik ini tidak ada otot yang dipotong, ginjal dapat dicapai dengan
insisi pada fascia posterior. Irisan yang dibuat lebih cepat, Luka operasi dapat
ditutup dengan kuat dengan nyeri pascaoperasi yang minimal, dan kurangnya
pembengkakan anterolateral abdomen seperti yang biasanya terjadi pada insisi
flank. Kekurangan dari teknik ini ialah akses yang terbatas pada ginjal dan
pembuluh darah ginjal, yang bisa menjadi masalah intra operaif bila terjadi
migrasi batu atupun kerusakan pedikel ginjal.
- Posisi penderita lateral, meja operasi difleksikan tepat pada daerah lumbal
untuk memperluas medan operasi. Bantalan pasir diletakkan antara perut
dan meja operasi sebagai penyangga untuk menekan ginjal ke belakang. (
gambar 102-15 ) Bila direncanakan akan membuka kedua ginjal secara
bersama-sama maka posisi penderita diatur terlungkup.
- Irisan dimulai dari sudut kostovertebralis pada pertemuan antara sisi lateral
Figure 102–7. A, Left flank incision. Anterior edge of the latissimus dorsi muscle m. sakrospinalis dengan sisi bawah kosta 12. Irisan diarahkan kekaudal
overlies the posterior edge of the external oblique muscle. B, The relationship of the sedikit melengkung kearah lateral sampai diatas SIAS.
12th rib to the overlying muscles.
- Muskulus latisimus dorsi dan aponeurosisnya dipotong mengikuti sisi lateral
m. sakrospinalis dan tepi bawah m.seratus inferior posterior sampai pada tepi
bawah kosta 12.
- Tepi lateral dari irisan ditarik dengan klem Allis, identifikasi fascia lumbalis
yang membungkus m. sakrospinalis dan muskulus quadratus lumborum, insisi
pada tepi m. sakrospinalis sisi lateral untuk memaparkan m. quadratus
lumborum, ruang perirenal dapat dipaparkan dengan menarik m.quadratus
lumborum ke medial. Medan operasi dapat diperluas dengan memotong
ligamentum kostovertebralis pada sisi atas irisan, dan akan tampak fascia
Gerota.
3. Pendekatan insisi abdominal
Pendekatan ini terutama ditujukan bila diperlukan waktu yang cepat untuk
mencapai pedikel ginjal seperti trauma ginjal atau tumor ginjal. Irisan vertikal
lebih mudah, lebih cepat, baik pada waktu membuka maupun pada
menutupnya kembali, akan tetapi resiko untuk hernia insisional dan dehisensi
cukup besar. Irisan transversal ditujukan untuk eksplorasi masa pada ginjal dan
berguna bila ada kesulitan dalam pemaparan ginjal akibat adanya adhesi atau
kolateralisasi pembuluh pembuluh darah yang timbul misalnya pada suatu
tumor ginjal. Insisi subkosta unilateral dapat diperluas melewati garis tengah,
seperti Chevron insisi untuk memberikan akses yang lebih luas bila tumor
ginjal telah melewati garis tengah atau untuk operasi ginjal tapal kuda. Insisi
Chevron memberikan paparan yang sangat baik untuk ekplorasi tumor ginjal
bilateral, eksplorasi anterior pada glandula adrenal atau repair arteri ginjal
bilateral. Pendekatan abdominal ini dapat dilakukan melalui, insisi median,
paramedian, subkostal anterior, dan insisi Chevron transversal.

4. Pendekatan insisi torakoabdominal)

Biasanya teknik ini digunakan untuk radikal nefrektomi pada keganasan ginjal,
juga merupakan pilihan untuk parsial nefrektomi pada tumor ginjal besar yang
berasal dari kutup atas ginjal. Teknik ini banyak memakan waktu dan
berpotensi besar menyebabkan gangguan pada paru-paru sehingga lebih baik
dihindari.

B. Teknik Operasi Bivalve Nephrolithotomy atau ANL Menurut Smith

dan Boyce
Teknik ini diindikasikan untuk batu cetak, atau bila pecahan batu tidak dapat
dikeluarkan melalui pendekatan intrasinusal yang diperluas, juga pada penderita
yang sebelumnya telah dilakukan pyelolitotomi dan kemudian menderita batu cetak
ginjal. Setelah ginjal dipaparkan melalui irisan flank biasanya menggunakan insisi
interkostal antara kosta 11 dan 12, identifikasi ureter dan diseksi dilanjutkan keatas
untuk memaparkan pelvis renalis. Ginjal seluruhnya dimobilisasi dengan dengan
menggunakan diseksi tajam dan tumpul, pasang pita umbilikal mengelilingi ginjal
yang berfungsi sebagai pegangan, identifikasi arteri renalis dengan palpasi dan
bebaskan dari jaringan sekitarnya untuk memudahkan bila akan diklem. Identifikasi
arteri segmentalis posterior dan anterior melalui diseksi pada sisi lateral sepanjang
arteri renalis berikan manitol 12,5 mg secara IV, 5 menit sebelum arteri renalis
diklem. Dengan pita umbilikal sebagai pegangan, tempatkan suatu kantong
mengelilingi ginjal sebagai tempat meletakkan butiran-butiran es untuk pendinginan
permukaan( surface cooling ). (gambar 64-12 )
 Figure 64-12. Cooling the kidney with ice slush
Klem arteri renalis dengan klem Bulldog, dan segera ginjal dibungkus degan butiran
butiran es sampai suhu inti ginjal mencapai 10 sampai 15 derajat Celsius, biasanya
dapat dicapai dengan pendinginan selama 15 menit. Lakukan insisi longitudinal pada
kapsul ginjal pada permukaan posterior tepat pada garis Bröder yang berjarak kira-
kira 0,5 cm posterior dari permukan terluas cembung ginjal.
Irisan ini tidak dianjurkan melewati segmen apikal maupun basilar ginjal, tetapi bila
dibutuhkan, insisi dapat diperluas ke masing-masing kutup ginjal sehingga akhirnya
ginjal akan terbelah menjadi dua. ( gambar 2.87 ), (gambar 64-13 )
Figure 64-13. Complete dissection of the 2.87 the Kidney is completely the
kidney from surrounding tissue except for unfolded
renal pedicle and ureter.
Insisi yang tepat pada ginjal dapat dicapai dengan mengklem arteri segmentalis
anterior dan membiarkan a. segmentralis posterior tetap terbuka, injeksikan secara IV
20 ml methylene blue, maka segmen posterior dari parenkim ginjal akan berwarna biru
sehingga bidang antara segmen anterior dan posterior mudah diidentifikasi. Sangatlah
penting mencapai kaliks posterior melalui bidang yang tepat sesuai garis Brödel seperti
yang ditunjukan pada gambar 64-14.
Figure 64-14. The Proper approach to the posterior calyces of the kidney between
the segment blood suplly of the anterior and posterior portions of the kidney.
Kapsul ginjal kemudian dibebaskan dari parenkim ginjal dengan diseksi tumpul
kemudian parenkim ginjal dibelah secara tajam sesuai garis insisi kapsul ginjal,
kaliks posterior yang berisi batu staghorn di identifikasi dengan palpasi , kemudian
dibuka pada permukaan anteriornya, insisi kemudian diperluas sampai ke pelvis
renalis, insisi dilanjutkan ke kaliks anterior melalui insisi pada permukaan posterior
dari kaliks anterior, maka berangsur angsur seluruh batu staghorn dapat dipaparkan.
Sebelum ekstraksi batu, uretero pelvic jungtion diklem untuk mencegah fragmen
fragmen batu turun ke ureter. Cuci seluruh medan operasi dengan NaCl sampai
bersih, tempatkan kateter kecil melalui ureter ke vesika urinaria.
Roentgenogram intraoperatif dilakukan untuk menjamin bahwa semua batu telah
diambil. Fragmen-fragmen batu yang kecil bila ada, dapat diambil dengan “nerve
hook”, dan bila sisa batu terdapat pada parenkim ginjal dan dapat dipalpasi, suatu
radiar nefrotomi dapat dilakukan . Rekonstruksi internal dari kolekting sistem adalah
bagian yang terpenting pada operasi ini. Bila mungkin lakukan kalikorafi dengan
menjahit tepi-tepi dari kaliks mayor yang berdekatan secara bersama-sama dengan
menggunakan kromik 5-0. ( Gambar 64-17 )
Figure 64-17. The internal reconstruction of the collecting system after removal of a
staghorn calculus.
Kemudian dilanjutkan dengan kalikoplasti ( gambar 64-18 ).
Figure 64-18. Calicoplasty.
Pasang double J stend dengan ujung atas berada pada kaliks mayor kutup bawah
ginjal, fiksasi double J stend pada pelvis renalis dengan jahitan kromik lima nol
Lepaskan klem bulldog beberapa detik untuk identifikasi adanya sumber
perdarahan dan untuk mengetahui hemostasis yang telah dicapai.
Nefrostomi longitudinal ditutup dengan jahitan kromik 4-0 dimulai dengan
jahitan kontinyu pada ujung-ujung dari kolekting sistem sedangkan bagian
sentral dijahit dengan memasang jahitan belum diikat pada beberapa tempat
untuk menjamin aproksimasi yang tepat dari kolekting sistem kemudian jahitan
diikat satu demi. Gambar 64-20.
Figure 64-20. Closure of the collectiong system after performance of an anatrophic
nephrolithotomy.
Figure 64-21. Closure of the renal capsule with either running or interrupted sutures.
Kapsul ginjal ditutup dengan jahitan terputus dengan menggunakan kromik Tiga nol
seperti pada gambar 64-21.
Lepaskan klem bulldog dari a. renalis, kemudian ginjal dihangatkan dengan cairan
irigasi, pasang drain di ruang retroperitoneal, luka operasi ditutup lapis demi lapis. (
C. Modifikasi Bivalve Nephrolithotomy atau Anatropik Nefrolitotomi
Menurut Nicholas D. Melissourgos.
Pasien dalam posisi lateral dekubitus, lakukan insisi flank melalui ruang interkostal
11 dan 12, buka fascia gerota secara longitudinal kemudian lemak perinefrik dibuka,
ginjal kemudian dimobilisasi dari jaringan sekitarnya sehingga seluruh parenkim
ginjal terpapar. Identifikasi ureter proksimal, dan diikat dengan pita umbilical untuk
mencegah migrasi fragmen batu. Pedikel ginjal diklem menggunakan klem vaskuler
dan pendinginan permukaan ( surface cooling ) dilakukan dengan guyuran larutan
NaCl dingin bersuhu 7 derajat Celsius. Kapsul renalis kemudian diinsisi melalui
Brödel line dilanjutkan ke parenkim ginjal. Setelah kolekting sistem dibuka dan batu
dipaparkan, permukaan epitel dari kolekting sistem dengan hati-hati dipisahkan dari
batu untuk mencegah laserasi dari epitel, kemudian batu dikeluarkan. Eksplorasi
kaliks minor untuk melihat sisa batu yang tertinggal, cuci seluruh medan operasi
dengan NaCl sampai bersih, klem pada a. renalis dilepaskan beberapa detik untuk
melihat tititk-titik perdarahan, bila ada perdarahan, jahitan angka 8 dengan
menggunakan dexon 3-0 dapat dilakukan.
Aproksimasi struktur kolekting, pasang U tube nefrostomi, parenkim ginjal ditutup
dengan dexon 2-0, kapsul ginjal ditutup dengan jahitan kontinyu dengan benang
diserap 4-0. Pasang drain perirenalis, tutup luka operasi lapis demi lapis.
Perbedaan yang terpenting pada modifikasi ANL ini dibandingkan dengan yang
dilakukan oleh Smith dan Boyce ialah bahwa :
1. Untuk menentukan irisan pada batas avaskuler antara arteri segmental anterior
dan posterior, tidak menggunakan injeksi methylene blue maupun oklusi arteri
segmentalis anterior dengan klem, tetapi langsung pada bidang tersebut dengan
alasan bahwa suplai darah dari arteri segmental ke ginjal adalah konstan tidak
dipengaruhi oleh jumlah dari arteri renalis, akibatnya manipulasi yang tidak
perlu dari arteri segmentalis ini akan meminimalkan bahaya spasme a. renalis.
2. Struktur dari kolekting sistem tidak dijahit total ( kalikorafi maupun kalikoplasti
) tetapi hanya diaproksimasi saja karena, jahitan yang terlalu erat akan
mengganggu aliran darah akibat terikatnya pembuluh darah disekitar
infundibulum.
3. Tidak menggunakan double J stend, tetapi menggunakan U tube nefrostomi,
suatu sistem drainase tertutup dengan irigasi kontinyu menggunakan NaCl
sampai urine menjadi jernih.
4. Pemakaian manitol IV tidak bermakna dalam merubah waktu iskemia ginjal
sehingga tidak perlu dipakai.
 Nephroptosis Ren
------------------------------------------------------------------------------------------------------------ RD-Collection 2002
Patofisiologi
Pada nephroptosis, perubahan posisi ginjal lebih dari 2 corpus vertebra – 3 corpus
vertebra atau lebih dari 5 cm . Kasus nephroptosis sering asimptomatik. Pada yang
simptomatik, keluhan utama biasanya adalah nyeri di daerah abdomen atau
pinggang. Akibat perubahan posisi ginjal, menyebabkan tarikan pada pedikel,
sehingga dapat menimbulkan rasa nyeri akibat iskemi. Hal lain yang dapat muncul
akibat kondisi patologis ini adalah obstruksi aliran ureter,yang ditandai dengan
dilatasi dari collecting sistem . Pada kasus yang berat dapat muncul nyeri kolik,
mual, demam, takikardi, oliguri dan hematuri atau proteinuri sesaat, yang disebut
krisis Dietl
Diagnosis dan Penanganan
Diagnosis nephroptosis ditegakkan dengan pemeriksaan urogram atau renal
scanning Pada pemeriksaan ini, dibandingkan posisi ginjal saat berbaring dengan
posisi berdiri. Nephroptosis ditegakkan apabila terdapat perbedaan posisi lebih dari
5 cm atau sejauh 2 – 3 vertebra .Pemeriksaan penujang yang lain adalah
pemeriksaan Aortografi, Color Doppler Imaging (CDI) dan pemeriksaan Isotope
Nephrography (ING). Dengan pemeriksaan ini, dapat diketahui adanya penurunan
aliran darah ginjal
Kebanyakan kasus nephroptosis asimptomatik. Pada kasus yang simptomatik, perlu
dipertimbangkan tindakan operasi, setelah sebelumnya disingkirkan causa yang lain.
Selain itu, tindakan operasi dapat mencegah terjadinya stenosis pembuluh darah
lebih lanjut. ..Adanya dokumentasi radiologi yang menunjukkan perubahan posisi ke
arah bawah sejauh 2 – 3 corpus vertebrae atau lebih dari 5 cm dan tanda obstruksi
atau berkurangnnya aliran yang simptomatik digunakan sebagai dasar untuk
dilakukan tindakan bedah
Prinsip yang perlu diperhatikan adalah :
1. Ginjal harus dapat kembali ke posis normalnya, dengan pole inferior miring ke
arah lateral. Tidak ada manfaatnya menempatkan ginjal lebih tinggi dari posisi
normal.
2. Segala bentuk kelainan pembuluh darah atau adanya jeratan yang
menimbulkan obstruksi pada pelvis atau uretero pelvical junction harus
dihilangkan, karena akan menimbulkan iskemia.
3. Axis ginjal harus disesuaikan dengan posisi ginjal.
4. Hindari adanya tension.
Dari sekian banyak teknik, metode operasi Albarron-Marion banyak disukai.
Karena dengan metode deckapsulasi betul-betul dapat memfiksir ginjal, sedangkan
metode rein atau sling hanya bersifat sementara. Pada metode Albarron-Marion
ini,dibuat flap dari kapsul ginjal, yang selanjutnya difikasasikan pada costa ke-10
Hal lain yang tidak kalah pentingnya adalah perawatan pascaoperasi. Hendaknya
pasien tidak melakukan mobilisasi sampai dengan hari ke- 10-14. Perawatan yang
baik sangat diperlukan dalam kasus ini. Untuk mencegah timbulnya emboli, dapat
diberikan antikoagulan pada hari pertama pascaoperasi. Drain operasi dapat dilepas
pada hari ke 4-6
Salah satu komplikasi operasi nephropexy adalah terjadinya pneumothorak. Untuk
mengevaluasi hal tersebut, dilakukan pemeriksaan radiologik dada beberapa jam
setelah operasi Evaluasi selanjutnya adalah tentang keluhan pasien dan perlunya
pemeriksaan radiologi 6-8 minggu pascaoperasi, untuk mengevaluasi hasil operasi.
Tindakan operasi yang dilakukan adalah metode Albarron-Marrion, dengan
membuat 4 flap dari kapsul ginjal yang selanjutnya difiksasikan ke costa ke-10.
Pemeriksaan röntgen dada pascaoperasi tidak menunjukkan adanya pneumothorak,
sebagai salah satu komplikasi yang mungkin muncul pada operasi nephropexy.

Tehnik Operasi
Sampai saat ini, banyak teknik bedah yang dapat digunakan pada kasus
nephroptosis, dari teknik bedah terbuka sampai dengan laparoskopik. Secara garis
besar, fiksasi pada nephropexy digolongkan menjadi 3 kelompok, yaitu :
1. Fikasi ginjal menggunakan jaringan fibrous atau kapsul lemak dan parenkim.
2. Fiksasi menggunakan material buatan.
3. Fiksasi menggunakan fascial flap atau muscle bundle.
 Trauma Ginjal
------------------------------------------------------------------------------------------------------------ RD-Collection 2002
Trauma ginjal terjadi sekitar 3% dari seluruh trauma yamg ada(Geehan,2003),
bahkan mencapai 5% pada daerah urban(Brandes,2003). Trauma ginjal terjadi
sekitar 10% dari seluruh trauma abdomen( Geehan,2003., Seidman,2003). Dari
seluruh trauma sistem genitourinaria, trauma ginjal menduduki angka tertinggi
sekitar 50% tidak membedakan ginjal kiri atau kanan(Brandes,2003). Trauma
biasanya disebabkan oleh karena jatuh, kecelakaan lalu lintas, pukulan, olah raga,
tusukan atau senjata api.(dos Santos Vieira, 2003).
Patologi Trauma ginjal
Ginjal yang terletak pada rongga retroperitoneal bagian atas hanya terfiksasi oleh
pedikel pembuluh darah serta ureter, sementara masa ginjal melayang bebas dalam
bantalan lemak yang berada dalam fascia Gerota. Fascia Gerota sendiri yang efektif
dalam mengatasi sejumlah kecil hematom , tidak sempurna dalam
perkembangannnya. Kantong fascia ini meluas kebawah sepanjang ureter ,meskipun
menyatu pada dinding anterior aorta serta vena cava inferior, namun mudah untuk
sobek oleh adanya perdarahan hebat sehingga perdarahan melewati garis tengah
dan mengisi rongga retroperitoneal.(Guerriero, 1984).
Gambar 3. Fasia Gerota, proyeksi
anterior-posterior. (Guerriero, 1984)
Karena miskinnya fiksasi, ginjal mudah mengalami dislokasi oleh adanya akselerasi
maupun deselerasi mendadak, yang bisa menyebabkan trauma seperti avulsi
collecting system atau sobekan pada intima arteri renalis sehingga terjadi oklusi
parsial maupun komplet pembuluh darah. Sejumlah darah besar dapat terperangkap
didalam rongga retroperitoneal sebelum dilakukan stabilisasi. Keadaan ekstrem ini
sering terjadi pada pasien yang datang di ruang gawat darurat dengan kondisi stabil
sementara terdapat perdarahan retroperitoneal. Korteks ginjal ditutupi kapsul tipis
yang cukup kuat.
Trauma yang menyebabkan robekan kapsul sehingga menimbulkan perdarahan pada
kantong gerota perlu lebih mendapat perhatian dibanding trauma yang tidak
menyebabkan robekan pada kapsul.
Vena renalis kiri terletak ventral aorta sehingga luka penetrans didaerah ini bisa
menyebabkan trauma pada kedua struktur. Karena letaknya yang berdekatan antara
pankreas dan pole atas ginjal kiri serta duodenum dengan tepi medial ginjal kanan
bisa menyebabkan trauma kombinasi pada pankreas, duodenum dan ginjal.. Anatomi
ginjal yang mengalami kelainan seperti hidronefrosis atau tumor maligna lebih
mudah mengalami ruptur hanya oleh adanya trauma ringan.(McAninch,2000).
Mekanisme Trauma
Mekanisme trauma pada ginjal perlu diperhatikan benar oleh klinisi. Berikut adalah
mekanisme yang umumnya terjadi pada trauma ginjal.( Geehan,2003)
1.Trauma tembus
2.Trauma tumpul
3. Iatrogenik
4.Intraoperatif
5.Lain-lain
80-85% trauma ginjal disebabkan trauma tumpul yang secara langsung mengenai
abdomen, pinggang atau punggung. Trauma tersebut disebabkan karena kecelakaan
lalu lintas, perkelahian, jatuh dan olahraga kontak. Tabrakan kendaraan pada
kecepatan tinggi bisa menyebabkan trauma pambuluh darah utama karena
deselerasi cepat. Luka karena senjata api dan pisau merupakan luka tembus
terbanyak yang mengenai ginjal sehingga bila terdapat luka pada pinggang harus
dipikirkan trauma ginjal sampai terbukti sebaliknya. Pada luka tembus ginjal, 80%
berhubungan dengan trauma viscera abdomen. (Geehan , 2003; McAninch , 2000).
Gambar 4. Trauma tumpul yang
merusak ginjal sering menyebabkan
fraktur iga bawah dan prosesus
transverses vertebra lumbal.
(Blandy,1985)
 3. Trauma vaskuler
Gambar 5. Terjadi sekitar 1% dari seluruh trauma ginjal. Trauma vaskuler pada pedikel
Mekanisme trauma ginjal. ginjal ini memang sangat jarang dan biasanya karena trauma tumpul. Bisa
Kiri: Hantaman langsung terjadi total avulsi arteri dan vena atau avulsi parsial dari cabang segmental
pada abdomen. Gambar vasa ini. Regangan pada arteri renalis utama tanpa avulsi menyebabkan
kecil menunjukkan gaya trombosis arteri renalis.
yang berjalan dari hilus
renalis. Kanan: Jatuh Grading Trauma Ginjal
terduduk dari ketinggian Untuk mengelola trauma ginjal dengan baik perlu terlebih dahulu menetapkan
(contrecoup of kidney). grading secara akurat. The American Association for the surgery of Trauma
Gambar kecil membagi trauma ginjal menjadi 5 grade:(Brandes , 2003)
memperlihatkan gayadari 1.derajat I : kontusio ginjal atau hematom subkapsuler yang tidak meluas tanpa
arah cranial merobek disertai laserasi parenkim.
pedikel ginjal.(McAninch, 2.derajat II : hematom perirenal yang tidak meluas atau laserasi korteks < 1 cm
2000) tanpa ekstravasasi urine.
3.derajat III : laserasi korteks > 1 cm tanpa ekstra vasasi urine
4.derajat IV: laserasi korteks meluas ke collecting system( terlihat adanya
ekstravasasi kontras ), atau cedera arteri atau vena segmental(terlihat
adanya infark parenkim segmental) atau cedera arteri atau vena
utama yang tertutup oleh hematom
Gambar 6. 5.derajat V : shattered kidney, avulsi pedikel ginjal atau trombosis arteri utama.
A.Luka tembus peluru.
B.Luka tusuk. (Guerriero, Gambar 7. Klasifikasi trauma ginjal.
1984) A.grade I: hematuria gross atau
mikroskopik, gambaran radilogis normal,
kontusio atau hematom subkapsuler
terlokalisisr tanpa laserasi parenkim.
Iatrogenik disebabkan oleh prosedur endourologi, Extracorporeal Shock Wave B.Grade II: hematom perirenal tak meluas
Lithotripsy(ESWL), biopsi renal dan prosedur ginjal perkutan. Pada intraoperatif atau laserasi korteks kurang dari 1 cm
terjadi pada Diagnostic Peritoneal Lavage(DPL). Penyebab lain trauma ginjal dalamnya tanpa disertai ekstravasasi
adalah karena rejeksi transplantasi ginjal serta proses kelahiran. urine. (McAninch, 2000)

Klasifikasi Patologi trauma Ginjal

Menurut Moore et al , trauma ginjal dibagi menjadi:(McAninch,2000)
1. Trauma minor
Merupakan 85% kasus. Kontusio maupun ekskoriasi renal paling sering terjadi.
Kontusio renal kadang diikuti hematom subkapsuler. Laserasi korteks superfisial Gambar 8. Klasifikasi trauma ginjal.
juga merupakan trauma minor. C: Grade III, laserasi parenkim > 1 cm
kedalam korteks tanpa ekstravasasi
2. Trauma mayor urine. D: grade Iv, laserasi meluas ke
Merupakan 15% kasus.Terjadi laserasi kortikomeduler yang dalam sampai corticomedullary junction dan ke
collecting system menyebabkan ekstravasasi urine kedalam ruang perirenal. dalam collecting system. (McAninch,
Hematom perirenal dan retroperitoneal sering menyertai laserasi dalam ini. 2000)
Laserasi multiple mungkin menyebabkan destruksi komplit jaringan ginjal.
Jarang terjadi laserasi pelvis renalis tanpa laserasi parenkim pada trauma tumpul.
 Tanda
Gambar 9. E: grade IV, Perlu diperhatikan adanya syok atau tanda-tanda kehilangan darah masiv karena
trombosis arteri renalis perdarahan retroperitoneal. Cermati adanya ekimosis pada pinggang atau kuadran
segmental tanpa laserasi atas abdomen. Juga adanya patah tulang iga bagian bawah. Mungkin ditemukan
parenkim. Tampak adanya nyeri abdomen difus pada palpasi yang merupakan tanda akut abdomen karena
daerah iskemia segmental. F: adanya darah pada cavum peritonei. Distensi abdomen mungkin ditemukan dengan
gradeV, trombosis arteri renalis bising usus yang menghilang. Masa yang palpable menandakan adanya hematom
utama. (McAninch, 2000) retroperitoneal besar atau suatu ekstravasasi urin. Namun jika retroperitoneum
robek, darah bebas masuk ke cavum peritonei tanpa ditemukan masa palpable pada
pinggang.

Laboratorium
Biasanya didapatkan adanya hematuri baik gross maupun mikroskopis. Beratnya
hematuri tidak berbanding lurus dengan beratnya kerusakan ginjal. Pada trauma
minor bisa ditemukan hematuri yang berat, sementara pada trauma mayor bisa hanya
hematuri mikroskopis. Sedangkan pada avulsi total vasa renalis bahkan tidak
ditemukan hematuri. Awalnya hematokrit normal namun kemudian terjadi
Gambar 10. G: grade V, laserasi multiple
ppenurunan pada pemeriksaan serial. Temuan ini menandakan adanya perdarahan
mayor menyebabkan suatu shattered
retroperitoneal persisten yang menyebabkan terjadinya hematom retroperitoneal
kidney. H: grade V, avulsi vasa utama.
yang besar. Perdarahan yang persisten jelas memerlukan tindakan operasi.
(McAninch, 2000)
.(McAninch ,2000)

Diagnosis
Kecurigaan adanya trauma ginjal patut dicermati pada keadaan dibawah ini:
1. Trauma didaerah pinggang, punggung, dada sebelah bawah, dan perut bagian
atas dengan disertai nyeri atau didapatkan adanya jejas pada daerah tersebut.
2. Hematuri
3. fraktur kosta sebelah bawah (T8-T12) atau fraktur prosesus transversus
vertebra.
4. Trauma tembus pada daerah pinggang dan abdomen.
5. Cedera deselerasi yang berat akibat jatuh dari ketinggian atau kecelakaan lalu
lintas.
Derajat trauma ginjal tidak berhubungan dengan derajat hematuri, karena gross
hematuria bisa terjadi pada trauma ginjal minor sedangkan hematuria ringan terjadi
pada trauma ginjal mayor.(Purnomo,2003)
Gejala
Nyeri terlokalisasi pada satu pinggang atau seluruh perut. Trauma lain seperti ruptur
visera abdomen atau fraktur pelvis multiple juga menyebabkan nyeri abdomen akut
sehingga mengaburkan adanya trauma ginjal. Kateterisasi biasanya menunjukkan
adanya hematuria. Perdarahan retroperitoneal bisa menyebabkan distensi abdomen,
ileus, nausea serta vomitus.
Imaging
1. Plain Photo
Adanya obliterasi psoas shadow menunjukkan hematom retroperitoneaal atau
ekstravasasi urin. Udara usus pindah dari posisinya. Pada tulang tampak fraktur
prosesus transversalis vertebra atau fraktur iga.(Donovan , 1994)
2 .Intravenous Urography(IVU)
Pada trauma ginjal, semua semua trauma tembus atau trauma tumpul dengan
hemodinamik tidak stabil yang membutuhkan eksplorasi segera harus dilakukan
single shot high dose intravenous urography(IVU) sebelum eksplorasi ginjal.
Single shot IVU ini bersisi 2 ml/kgBB kontras standar 60% ionic atau non ionic
yang disuntikkan intra vena, diikuti satu pengambilan gambar abdomen 10 menit
kemudian. Untuk hasil yang baik sistol dipertahankan diatas 90 mmHg. Untuk
menghemat waktu kontras dapat disuntikkan pada saat resusitasi awal.
Keterbatasan pemeriksaan IVU adalah tak bisa mengetahui luasnya trauma.
Dengan IVU bisa dilihat fungsi kedua ginjal, adanya serya luasnya ekstravasasi
urin dan pada trauma tembus bisa mengetahui arah perjalanan peluru pada ginjal.
IVU sangat akurat dalam mengetahui ada tidaknya trauma ginjal. Namun untuk
staging trauma parenkim, IVU tidak spesifik dan tidak sensitive. Pada pasien
dengan hemodinamik stabil, apabila gambaran IVU abnormal dibutuhkan
pemeriksaa lanjutan dengan Computed Tomography (CT) scan.
 Bagi pasien hemodinamik tak stabil, dengan adanya IVU abnormal memerlukan
tindakan eksplorasi.
3. CT Scan
Staging trauma ginjal paling akurat dilakukan dengan sarana CT scan. Teknik
noninvasiv ini secara jelas memperlihatkan laserasi parenkim dan ekstravasasi
urin, mengetahui infark parenkim segmental, mengetahui ukuran dan lokasi
hematom retroperitoneal, identifikasi jaringan nonviable serta cedera terhadap
organ sekitar seperti lien, hepar, pancreas dan kolon.(Geehan , 2003; Brandes ,
2003) CT scan telah menggantikan pemakaian IVU dan arteriogram.Pada
kondisi akut, IVU menggantikan arteriografi karena secara akurat dapat
memperlihatkan cedera arteri baik arteri utama atau segmental. Saat ini telah
diperkenalkan suatu helical CT scanner yang mampu melakukan imaging dalam
waktu 10 menit pada trauma abdomen. .(Brandes , 2003)
4. Arteriografi
Bila pada pemeriksaan sebelumnya tidak semuanya dikerjakan, maka arteriografi
bisa memperlihatkan cedera parenkim dan arteri utama. Trombosis arteri dan
avulsi pedikel ginjal terbaik didiagnosis dengan arteriografi terutama pada ginjal
yang nonvisualized dengan IVU. Penyebab utama ginjal nonvisualized pada IVU
adalah avulsi total pedikel, trombosis arteri, kontusio parenkim berat yang
menyebabkan spasme vaskuler. Penyebab lain adalah memang tidak adanya
ginjal baik karena kongenital atau operasi sebelumnya.(MC Aninch , 2000)
5. Ultra Sonography(USG)
Pemeriksa yang terlatih dan berpengalaman dapat mengidentifikasi adanya
laserasi ginjal maupun hematom. Keterbatasan USG adalah ketidakmampuan
untuk membedakan darah segar dengan ekstravasasi urin, serta
ketidakmampuan mengidentifikasi cedera pedikel dan infark segmental. Hanya
dengan Doppler berwarna maka cedera vaskuler dapat didiagnosis. Adanya
fraktur iga , balutan, ileus intestinal, luka terbuka serta obesitas membatasi
visualisasi ginjal.(Brandes SB, 2003)
Penatalaksanaan
1. Konservatif
Tindakan konservatif ditujukan pada trauma minor. Pada keadaan ini dilakukan
observasi tanda-tanda vital (tensi, nadi, suhu tubuh), kemungkinan adanya
penambahan masa di pinggang, adanya pembesaran lingkar perut, penurunan kadar
hemoglombin dan perubahan warna urin pada pemeriksaan urin serial.(Purnomo ,
2003) Trauma ginjal minor 85% dengan hematuri akan berhenti dan sembuh secara
spontan. Bed rest dilakukan sampai hematuri berhenti.(McAninch, 2000)
2. Eksplorsi
a. Indikasi absolut
Indikasi absolut adalah adanya perdarahan ginjal persisten yang ditandai oleh
adanya hematom retroperitoneal yang meluas dan berdenyut. Tanda lain adalah
adanya avulsi vasa renalis utama pada pemeriksaan CT scan atau arteriografi.
b. Indikasi relatif
b.1.Jaringan nonviable
Parenkim ginjal yang nekrosis lebih dari 25% adalah indikasi relatif untuk
dilakukan eksplorasi.
b.2.Ekstravasasi urin
Ekstravasasi urin menandakan adanya cedera ginjal mayor. Bila ekstravasasi
menetap maka membutuhkan intervensi bedah.
b.3.Incomplete staging
Penatalaksanaan nonoperatif dimungkinkan apabila telah dilakukan
pemeriksaan imaging untuk menilai derajat trauma ginjal. Adanya incomplete
staging memerlukan pemeriksaan imaging dahulu atau eksplorasi /rekonstruksi
ginjal. Pada pasien dengan kondisi tidak stabil yang memerlukan tindakan
laparotomi segera, pemeriksaan imaging yang bisa dilakukan hanyalah one
shot IVU di meja operasi. Bila hasil IVU abnormal atau tidak jelas atau adanya
perdarahan persisten pada ginjal harus dilakukan eksplorasi ginjal.
b.4.Trombosis Arteri
Cedera deselerasi mayor menyebabkan regangan pada arteri renalis dan akan
menyobek tunika intima, terjadi trombosis arteri renalis utama atau cabang
segmentalnya yang akan menyebebkan infark parenkim ginjal. Penegakan
diagnosis yang tepat serta timing operasi sangat penting dalam penyelamatan
ginjal. Renal salvage dimungkinkan apabila iskemia kurang dari 12 jam.
Jika ginjal kontralateral normal, ada kontroversi apakah perlu revaskularisasi
atau observasi.Jika iskemia melebihi 12 jam, ginjal akan mengalami atrofi.
Nefrektomi dilakukan hanya bila delayed celiotomy dilakukan karena adanya
cedera organ lain atau jika hipetensi menetap pasca operasi. Trombosis arteri
renalis bilateral komplit atau adanya ginjal soliter dibutuhkan eksplorasi segera
dan revaskularisasi.
b.5.Trauma tembus
Pada trauma tembus indikasi absolut dilakukan eksplorasi adalah perdarahan
arteri persisten. Hampir semua trauma tembus renal dilakukan tindakan bedah.
Perkecualian adalah trauma ginjal tanpa adanya penetrasi peluru
intraperitoneum Luka tusuk sebelah posterior linea aksilaris posterior relatif
tidak melibatkan cedera organ lain.(Brandes, 2003)
 Tenik Operasi Setelah membuka fascia gerota maka ginjal harus terpapar seluruhnya. Pada saat
inilah biasanya terjadi perdarahan yang dapat dikendalikan dengan melakukan
A. Approach
oklusi sementara pembuluh darah ginjal. Selanjutnya dilakukan debridemen fasia
Dilakukan transperitoneal karena dapat mengenali dan menanggulangi trauma
dan jaringan ginjal diikuti hemostasis sebaik mungkin. Bila dijumpai perdarahan
intraabdominal lain serta dapat melakukan isolasi pembuluh darah ginjal
pada leher kaliks, dilakukan penjahitan dengan benang absorabel kecil dan jarum
sebelum melakukan eksplorasi ginjal.
atraumatik. Defek pelviokalises memerlukan penjahitan yang kedap air. Setelah
itu baru dilakukan penjahitan parenkim sekaligus kapsulnya dengan jahitan
B. Isolasi pembuluh darah ginjal(Prosedur MCAninch)
matras menggunakan benang kromik 2-0. Lemak omentum dapat digunakan
Dimaksudkan untuk mengendalikan perdarahan waktu dilakukan eksplorasi
untuk menutup defek parenkim yang luas. Jaringan nonviable pada kutub atas
ginjal sebelum tamponade hematom retroperitoneal dibuka. Usus halus dan
maupun bawah yang luas memerlukan nefrektomi pasrsial. Cara guillotine
kolon disingkirkan ke lateral dan cranial. Buat insisi pada peritoneum posterior
merupakan cara yang mudah, namun penting untuk menyisakan kapsul ginjal
sebelah medial dan sejajar dengan vena mesentrika superior. Insisi berada di
agar dapat dipakai untuk menutup defek parenkim ginjal. Sebagai penggantinya
ventral aorta dan dengan meneruskan insisi ke cranial akan didapat vena renalis
dapat dipakai free graft peritoneum. Nefrektomi biasanya dilakukan pada
kiri yang berjalan melintang di ventral aorta. Vena renalis kiri merupakan tanda
robekan scattered atau mengenai daerah hilus. Laserasi luas pada bagian tengah
yang penting karena relatif mudah ditemukan, sementara di kraniodorsal akan
ginjal dan mengenai pelviokalises sering berakhir dengan nefrektomi.
didapat arteri renalis kiri. Vena renalis kanan bermuara pada vena kava lebih
Repair pembuluh darah perlu diusahakan dan cedera yang mengenai sekaligus
kaudal disbanding vena renalis kiri dan di cranial vena renalis kanan akan
a/v ginjal umumnya berakhir dengan nefrektomi. Di USA dari semua cedera
dijumpai arteri renalis kanan.Pada saat pembuluh darah dijerat untuk
arteriil hanya 44% kasus yang berhasil direpair. Ureter harus dikenali dan bila
mengendalikan perdarahan tapi wrm ischaemic time tidak boleh lebih dari 30
terdapat bekuan darah di ureter maupun pielum, pemasangan nefrostomi harus
menit. Bila diperlukan lebih lama ginjal didinginkan dengan es. Dengan teknik
dilakukan dengan kateter foley 16F. Sebelum menutup rongga retroperitoneum
ini di RSCM dapat diturunkan angka nefrektomi dari 635 menjadi 36%. Setelah
dilaskukan pemasangan pipa drain. (Taher , 2003)
prosedur ini, eksplorasi ginjal dilakukan dengan membuat irisan peritoneum
parakolika.(Taher A, 2003).
Komplikasi
A. Komplikasi Awal  Komplikasi awal terjadi I bulan pertama setelah cedera.
1. Urinoma
Terjadi < 1% kasus trauma ginjal. Jika kecil dan noninfeksius maka tidak
membutuhkan intervensi bedah. Bila besar perlu dilakukan pemasangan tube
ureter atau nefrostomi perkutan /endoskopik.
2. Delayed bleeding
Terjadi dalam waktu 2 minggu cedera. Bila besar dan simtomatik dilakukan
embolisasi.
3. Urinary fistula
Terjadi karena adanya urin yang tidak didrain atau infark segmen besar
parenkim gunjal.
4. Abses
Terdapat ileus, panas tinggi dan sepsis. Mudsah didrainase perkutan.
5. Hipertensi
Pada periode awal pasca operasi biasanya karena rennin mediated, transient
dan tidak membutuhkan tindakan .

B.Komplikasi Lanjut
Hidronefrosis, arteriovenous fistula, pielonefritis. Kalkulus, delayed hipertensi

Gambar 11. Isolasi pembuluh darah utama ginjal. (McAninch, 2003)

C. Rekonstruksi

Scarring pada daerah pelvis renis dan ureter pasca trauma bisa menyebabkan
obstruksi urine yang menyebabkan terbentuknya batu dan infeksi kronik. Fistula
arteriovenosa sering terjadi setelah luka tusuk yang ditandai dengan delayed
bleeding. Angiografi akan memperlihatkan ukuran dan posisi fistula.Pada sebagian
besar kasus mudah dilakukan penutupan fistula dengan embolisasi. Hipertensi
delayed pasca cedera ginjal karena iskemi ginjal merangsang aksis renin-
angiotensin.
Ginjal sangat terlindungi oleh organ-organ disekitarnya sehingga diperlukan
kekuatan yang cukup yang bisa menimbulkan cedera ginjal. Namun pada kondisi
patologis seperti hidronefrosis atau malignansi ginjal maka ginjal mudah ruptur oleh
hanya trauma ringan. Mobilitas ginjal sendiri membawa konsekuensi terjadinya
cedera parenkim ataupun vaskuler. Sebagian besar trauma ginjal adalah trauma
tumpul dan sebagian besar trauma tumpul menimbulkan cedera minor pada ginjal
yang hanya membutuhkan bed rest.
Diagnosis trauma ginjal ditegakkan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
penunjang. Pada pemeriksaan fisik digali mekanisme trauma serta kemungkinan
gaya yang menimpa ginjal maupun organ lain disekitarnya. Pemeriksaan fisik
diperlukan untuk menilai ABC nya trauma, local ginjal maupun organ lain yang
terlibat. Pada pasien ini mungkin ditemukan hematuria gross ataupun mikroskopis
atau mungkin tanpa hematuria.Bila kondisi tidak stabil walau dengan resusitasi
maka tidak ada pilihan kecuali eksplorasi segera . Pada pemeriksaan penunjang
plain photo bisa ditemukan patah tulang iga bawah, prosesus transversus vertebra
lumbal yang menunjukkan kecurigaan kita terhadap trauma ginjal. Pada
pemeriksaan IVU akurasinya 90% namun pada pasien hipotensi tidak bisa
diharapkan hasilnya. IVU juga tidak bisa menilai daerah retroperitoneal serta sangat
sulit melakukan grading. Pada kondisi tak stabil, maka hanya dilakukan one shot
IVU yang bisa menilai ginjal kontralateral. Pemeriksaan dengan CT scan merupakan
gold standard karena dengan alat ini bisa melakukan grading dengan baik. Bagian-
bagian infark ginjal terlihat, serta seluruh organ abdomen serta retroperitoneum juga
jelas. Pemeriksaan angiografi sangat baik dilakukan pada kecurigaan cedera
vaskuler. Dilakukan arteriografi apabila CT scan tidak tersedia. Kerugiannya
pemeriksaan ini invasif.
Prinsip penanganan trauma ginjal adalah meminimalisasi morbiditas dan mortalitas
serta sedapat mungkin mempertahankan fungsi ginjal. Hanya pasien dengan indikasi
jelas dilakukan nefrektomi. Keselamatan jiwa pasien tentunya lebih penting dari
pada usaha peyelamatan ginjal namun jiwa melayang. Teknik operasi saat ini
memegang peranan penting dalam penyelamatan ginjal. Dengan kontrol pembuluh
darah ginjal maka terjadi penurunan angka nefrektomi. Kontrol pembuluh darah
dilakukan diluar fasia Gerota sebelum masuk zona trauma. Tanpa isolasi arteri dan
vena , dekompresi hematom ginjal yang dilakukan durante operasi meningkatkan
insidensi nefrektomi.
Kista Ginjal
----------------------------------------------------------------------------------------------- RD-Collection 2002
Kista ginjal adalah lesi tumor jinak ginjal yang paling sering dijumpai (70% dari
tumor ginjal yang asimptomatik). Kista bisa tunggal / simple ataupun multiple, dapat
unilateral maupun bilateral . Angka insiden kista simpel pada usia di bawah 18 tahun
sekitar 0.1 – 0.45 % dengan insiden rata-rata 0.22 %. Pada orang dewasa, frekwensi
meningkat sejalan dengan usia. Pada usia di bawah 40 tahun, angka insiden 20 %,
dan setelah 40 tahun meningkat menjadi 33 % Kebanyakan penelitian menunjukkan
tidak ada predileksi khusus pada perbedaan jenis kelamin. Tetapi pada 2 penelitian
oleh Bearth-Steg (1977) dan Tada dkk (1983), menunjukkan bahwa pada pria lebih
sering daripada wanita . Kista simple atau soliter merupakan kelainan non genetik .
Karena kasus ini lebih sering didapatkan pada orang dewasa, diduga kista soliter
ginjal adalah kelainan yang didapat Biasanya kista ginjal asimptomatik dan tidak
dijumpai tanda-tanda klinis yang signifikan (1). Kista yang simple sering ditemukan
secara kebetulan pada pemeriksaaan ultrasonografi, CT-Scan atau urografi karena
suatu problem lain pada abdomen (a). Meskipun demikian, kadang-kadang kista
menimbulkan keluhan. Keluhan yang mungkin dirasakan pasien adalah adanya
massa atau nyeri pada abdomen. Mungkin juga muncul hematuri karena ruptur kista
ke dalam collecting system, hipertensi karena iskemi segmental atau adanya
obstruksi
Histopatologi
Kista simple ginjal adalah suatu lesi tunor jinak (5). Berbentuk “Blue-Dome”, dengan
ukuran bervariasi, mulai dari 1 – 10 cm. Yang paling sering adalah dengan diameter
kurang dari 2 cm. Dinding kista merupakan satu lapis epitel gepeng atau kuboid.
Memiliki dinding fibrous yang tipis, terdiri dari sel epitel gepeng atau kuboid, dan
mungkin terdapat area calsifikasi. Kista tidak memiliki struktur pembuluh darah dan
tidak memiliki hubungan dengan nephron. Kista mengandung cairan jernih
kekuningan. Pada 5% kasus mengandung cairan yang hemoragis Kista simple ginjal
biasanya tunggal dan unilateral. Kadang-kadang multiple, multilokuler, dan lebih
jarang lagi kasus yang bilateral (5). Pada ginjal, kista terletak superfisial, dan tidak
berhubungan dengan pelvis renalis. 5-8 % kista ginjal mengandung tumor ganas
McHugh dkk (1991) berpendapat bahwa ukuran kista tidak berkembang sejalan
dengan waktu, sedang ahli yang lain (Bearth and Steg, 1977) pada penelitiannya
mendapatkan ukuran kista yang bertambah besar sejalan dengan usia .
Patogenesis
Kista simple ginjal biasanya asimptomatik dan sering ditemukan secara kebetulan
pada pemeriksaaan ultrasonografi, CT-Scan atau urografi karena suatu problem lain
pada abdomen Jika ukuran kista soliter bertambah besar, dapat menekan dan
merusak parenkim ginjal. Tetapi kerusakan parenkim yang ditimbulkan tidak begitu
luas, sehingga jarang sekali menimbulkan gangguan fungsi ginjal secara langsung
Kista yang menimbulkan keluhan, rata-rata berukuran lebih dari 10 cm (b). Keluhan
yang mungkin dirasakan pasien adalah adanya massa atau nyeri pada abdomen.
Mungkin juga muncul hematuri karena ruptur kista ke dalam collecting system,
hipertensi karena iskemi segmental atau adanya obstruksi Kista simple pada ginjal
letaknya superfisial, dan tidak berhubungan dengan pelvis renalis. Posisinya sering
menempati pole bawah ginjal, tetapi dapat juga menempati suatu posisi sedemikian
hingga terjadi penekanan pada ureter atau pelvis, sehingga menimbulkan obstruksi,
yang melanjut menjadi hidronefrosis Jika terjadi perdarahan ke dalam kista dan
menimbulkan distensi dinding kista, nyeri yang ditimbulkan cukup berat. Demikian
juga jika terjadi infeksi, akan menimbulkan nyeri dan disertai demam.
Diagnosis
Pemeriksaan fisik biasanya normal. Kista yang sangat besar, pada palpasi mungkin
terraba sebagai massa pada daerah ginjal. Apabila dijumpai nyeri tekan,
kemungkinan terjadi infeksi Evaluasi laboratorium fungsi ginjal dan urinalisa
biasanya normal. Hematuri mikroskopis sangat jarang dijumpai
Pada foto polos abdomen, mungkin terlihat suatu bayangan massa yang menumpuk
dengan bayangan ginjal. Dengan pemeriksaan urogram menggunakan cairan
radioopaq, pada 2-3 menit pertama, parenkim ginjal akan terlihat putih, sedang pada
bayangan kista tidak, karena kista bersifat avaskuler. Pengambilan gambar obliq dan
lateral akan sangat membantu diagnosis. Jika massa kista berada pada pole inferior,
gambaran ureter akan terdesak ke arah vertebra. Apabila dengan pemeriksaan rutin
tersebut opasitas parenkim ginjal tidak dapat dicapai signifikan, dapat dilakukan
nephrotomografi, untuk meningkatkan gambaran kontras antara parenkim dengan
kista
Sebagai pemeriksaan yang noninvasif, USG ginjal dapat membedakan antara kista
dengan suatu massa solid. Dan apabila ada gambaran kista, dengan panduan USG
dapat dilakukan aspirasi. Diagnosis kista simple ginjal menggunakan pemeriksaan
ultrasonografi, dengan kriteria
a. Tidak didapatkan internal echoes.
b. Berbatas tegas dan tipis, dengan tepi yang halus dan tegas.
c. Transmisi gelombang yang bagus melalui kista, dengan peningkatan bayangan
akustik di belakang kista.
d. Bentuk oval ramping atau sferis.
Apabila 4 kriteria tersebut dapat ditemukan, kemungkinan keganasan dapat
diabaikan. Apabila beberapa kriteria tidak didapatkan, misalnya ditemukan adanya
septa, dinding yang ireguler, calsifikasi atau adanya area yang meragukan, perlu
pemeriksaan lanjutan CT-Scan, MRI atau aspirasi Pemeriksaan CT-Scan pada kista
simple ginjal sangat akurat.. Dengan pemberian kontras, akan terlihat perbedaan
parenkim ginjal dengan kista. Densitas parenkim ginjal lebih meningkat, sedangkan
gambaran kista tidak terpengaruh. Menggunakan CT-Scan dapat dibedakan antara
kista dengan gambaran tumor. Gambaran kista akan menunjukkan densitas yang
mirip dengan cairan, sedangkan tumor mirip dengan parenkim ginjal.
Perbedaan lain, dinding kista akan terlihat tipis dan berbatas tegas dengan parenkim,
sedangkan dinding tumor tidak
Kriteria pemeriksaan menggunakan CT-Scan hampir sama dengan kriteria USG,
a. Batas yang tegas dengan dinding yang tipis dan tegas.
b. Bentuk yang ovel ramping atau sferis.
c. Isi yang homogen, dengan densitas mirip air dan tidak nampak peningkatan
densitas dengan pemberian zat kontras intravena
Diagnosis Banding
Pada kista ginjal, perlu pemeriksaan teliti untuk membedakan dengan hidronefrosis,
ginjal polikistik dan keganasan. Kasus hidronefrosis dapat memberikan tanda dan
gejala yang sama dengan kista soliter, tetapi pada pemeriksaan urogram sangat
berbeda. Pada keganasan sering didapatkan hematuri dan pada gambaran radiologis
biasanya tumor menempati posisi yang lebih dalam, sehingga dapat menimbulkan
gambaran calyces yang terdistorsi. Pemeriksaan tentang adanya tanda-tanda
metastase sangat diperlukan. Dengan pemeriksaan nefrotomogram, aortogram atau
echogram hal ini sangat membantu membedakan dengan tumor, meskipun ada
kalanya diagnosis banding ini akan sulit tanpa dilakukan pengangkatan ginjal
Ginjal polikistik pada pemeriksaan urografi hampir selalu bilateral, pada kista soliter
tunggal dan unilateral. Pada ginjal polikistik akan diikuti gangguan fungsi ginjal,
sedangkan kista soliter tidak menimbulkan gangguan fungsi ginjal
Kompliksasi
Komplikasi yang mungkin terjadi adalah infeksi, meskipun sangat jarang, atau
kadang-kadang terjadi perdarahan ke dalam kista. Hal ini akan dirasakan sebagai
nyeri pada daerah pinggang yang cukup berat. Apabila kista menekan atau menjepit
ureter. dapat terjadi hidronefrosis, dan dapat berlanjut menjadi pyelonefritis akibat
stasis urin
Penanganan
Karena kista soliter sangat jarang memberikan gangguan pada ginjal,
penetalaksanaan kasus ini adalah konservatif, dengan evaluasi rutin
menggunakanUSG Apabila kista sedemikian besar, sehingga menimbulkan rasa
nyeri atau muncul obstruksi, dapat dilakukan tindakan bedah . Sementara ada
kepustakaan yang menyatakan bahwa meskipun kista ginjal asimptomatik, apabila
ditemukan kista ginjal yang besar merupakan indikasi operasi, karena beberapa kista
yang demikian cenderung mengandung keganasan
Tindakan bedah yang dapat dilakukan pada kista adalah Aspirasi percutan
1. Bedah terbuka
a. Eksisi
b. Eksisi dengan cauterisasi segmen yang menempel ke parenkim
c. Drainase dengan eksisi seluruh segmen eksternal kista
d. Heminefrektomi
 2. Laparoskopik
Pada tindakan aspirasi percutan harus diingat bahwa kista merupakan suatu
kantung tertutup dan avaskuler, sehingga teknik aspirasi harus betul-betul steril,
dan perlu pemberian antibiotik profilaksis. Karena apabila ada kuman yang
masuk dapat menimbulkan abses. Seringkali kista muncul lagi setelah dilakukan
aspirasi, meskipun ukurannya tidak sebesar awalnya .
Pemberian injeksi sclerosing agent, dapat menekan kemungkinan kambuhnya kista.
Tetapi preparat ini sering menimbulkan inflamasi, dan sering pasien mengeluh nyeri
setelah pemberian injeksi Yang perlu diperhatikan adalah apabila terjadi
komplikasi. Jika terjadi infeksi kista, perlu dilakuka drainase cairan kista dan
pemberian antibiotik. Pada komplikasi hidronefrosis akibat obstruksi oleh kista,
dapat dilakukan eksisi kista untuk membebaskan obstruksi
Pemberian antibiotik pada pyelonefritis akibat stasis urin karena obstruksi oleh kista
akan lebih efektif apabila dilakukan pengangkan kista, yang akan memperbaiki
drainase urin
Perawatan pascaoperasi harus baik. Drainase harus lancar. Setelah reseksi kista yang
cukup besar, cairan drainase sering banyak sekali, hingga beberapa ratus mililiter per
hari. Hal ini dapat berlangsung sampai beberapa hari. Sebaiknya draininase
dipertahankan sampai sekitar 1 minggu pascaoperasi
Prognosis
Kista soliter dapat didiagnosis dengan cukup akurat menggunakan pemeriksaan
sonografi atau CT-Scan. Belakangan ini, USG direkomendasikan sebagai metoda
untuk melakukan follow up kista, meliputi ukuran, konfigurasi dan konsistensi.
Sangat sedikit dari kista soliter ini akan menimbulkan penyulit dikemudian hari
Stenosis Subpelvik
----------------------------------------------------------------------------------------------- RD-Collection 2002
Stenosis subpelvik merupakan kasus yang jarang, pada kasus ini terjadi hambatan
aliran urin dari pelvis ginjal ke ureter. Pada anak-anak merupakan penyebab
kelainan hidronefrosis bawaan, tapi kasus ini juga dapat ditemukan pada orang
dewasa. Penyebab kelainan ini biasanya bawaan/kongenital, namun dapat saja
kelainan ini didapat dalam perkembangan hidup manusia. Pada kelainan bawaan
penyebab tersering adalah gangguan motilitas hubungan pelvio-ureter sehingga
peristalsis dari pelvis ginjal ke ureter terhambat. Sedangkan penyebab yang didapat
berupa batu saluran kemih, infeksi saluran kemih, striktur ureter pascaoperasi,
striktur pasca peradangan, metastasis tumor ganas.
Biasanya hidronefrosis merupakan kelainan yang paling awal ditemukan pada kasus
stenosis ureter, dimana seharusnya urin dialirkan dari pelvis ginjal ke ureter
terhambat. Dari diagnosis awal tersebut kemudian ditelusuri penyebab terjadinya
hidronefrosis sampai didapatkan secara pasti penyebabnya. Penanganan yang
terbaik pada kasus ini adalah dilakukan tindakan operatif pada daerah yang
menyumbat atas dasar indikasi.
Stenosis subpelvik telah lama diketahui sebagai penyebab terbanyak kelainan
hidronefrosis pada anak-anak namun dapat saja muncul pada usia yang lebih lanjut.
Istilah subpelvik dikemukakan oleh karena biasanya terjadi stenosis pada hubungan
pelvio-ureter. Secara umum menggambarkan adanya gangguan aliran urin dari
pelvis ginjal ke ureter. Angka kejadian kasus ini pada anak-anak dari 500 kasus
pelebaran saluran kemih yang ditemukan dengan alat ultrasonografi hanya 1 kasus
yang mempunyai masalah dibidang urology, manifestasinya dapat tampak pada
dekade ke 4. Ratio antara pria dibandingkan wanita adalah 2-4 : 1. Kelainan pada
ginjal kiri lebih sering ditemukan sekitar 60% kasus dibanding dengan ginjal kanan,
sedangkan 10-40% kasus terjadi bilateral.
Penyebab kelainan ini lebih sering karena faktor bawaan atau intrinsik, dimana tidak
didapatkannya gerakan peristalsis pada ureter . Secara histopatologis serabut spiral
yang normalnya ada digantikan oleh serabut longitudinal yang abnormal atau
jaringan ikat sehingga timbul gangguan gerakan peristalsis untuk membawa urin
dari pelvis ginjal ke ureter.. Dalam keadaan normal gerakan peristalsis ini dipicu
oleh aliran listrik konduksi yang berasal dari sel-sel pacemaker di kaliks ginjal.
Kelainan bawaan yang agak jarang ditemukan adalah gangguan rekanalisasi ureter.
Pada perkembangan embriologis hubungan pelvio-ureter terbentuk pada usia 5
minggu kehamilan, pada usia 10-12 minggu mulai terjadi kanalisasi dari tunas ureter
sedangkan daerah hubungan pelvio-ureter yang terakhir mengalami kanalisasi.
Gangguan kanalisasi pada daerah ini yang menyebabkan terjadinya sumbatan
hubungan pelvio-ureter yang dapat berupa striktur ureter, katup mukosa ureter atau
polip ureter. Penyebab didapat yang sering ditemukan adalah sumbatan mekanik
yang berasal dari pembuluh darah aberan/tambahan dari ginjal yang menyilang pada
daerah hubungan pelvio-ureter. Kelainan ini ditemukan pada 33% kasus sumbatan
hubungan pelvio-ureter dimana pembuluh darah arteri masuk melalui bagian bawah
ginjal pada bagian posterior dari ureter. Pembuluh darah arteri ini berasal dari
percabangan arteri renalis atau aorta abdominalis. Penyebab lain adalah batu saluran
kemih, infeksi saluran kemih, striktur ureter pascaoperasi, striktur ureter pasca
peradangan, metastasis tumor ganas pada ureter.
Keluhan orang dewasa berupa nyeri pinggang yang hilang timbul sebagai akibat
bendungan berkala pelvis ginjal. Nyeri juga berhubungan dengan banyaknya orang
tersebut minum atau penggunaan obat-obat diuresis dengan meningkatnya produksi
urin. Disamping nyeri dapat pula timbul keluhan infeksi saluran kemih yang
berulang, nyeri perut, mual atau muntah.
Hidronefrosis merupakan kelainan yang paling awal ditemukan pada kasus stenosis
subpelvik, dapat ditemukan secara pemeriksaan fisik berupa massa yang teraba pada
daerah pinggang ataupun dengan alat sonografi berupa pelebaran pelvis ginjal dan
kaliks ginjal. Dalam keadaan normal tekanan dalam pelvis ginjal nol dengan
meningkatnya tekanan yang disebabkan oleh sumbatan atau aliran balik pelvis
ginjal dan kaliks akan melebar. Derajat hidronefrosisi bergantung pada lama,
tingkatan dan tempat sumbatan. Makin tinggi sumbatan akan makin berat efek yang
dapat timbul pada ginjal.
Penegakan diagnosis stenosis subpelvik dapat dilakukan dengan menggunakan
ultrasonografi, pielografi intravena, pielografi retrograd, voiding cystourethrogram,
CT Scan, angiografi dan MRI.
Indikasi penanganan adalah timbulnya gejala-gejala yang berhubungan dengan
sumbatan, gangguan kedua ginjal, gangguan salah satu ginjal yang progresif,
pembentukan batu saluran kemih dan infeksi. Tujuan penanganan adalah untuk
memperbaiki drainase ginjal dan fungsi ginjal. Penanganan kasus terbagi atas
penanganan endourologis yang kurang invasif dan penanganan dengan operasi
terbuka. Penanganan endourologis seperti: Endopielotomi perkutan, Endopielotomi
dengan balon kauter/Cautery Wire Balloon Endopyelotomy, Endopielotomi
ureteroskopis dan Pieloplasti laparoskopis. Pada penanganan dengan operasi terbuka
terbagi atas operasi dengan reseksi ureter seperti: metode Dismembered Pyeloplasty,
dan operasi tanpa reseksi ureter seperti metode flap Foley V-Y plasti, metode flap
spiral Culp-DeWeerd, flap vertical Scardino-Prince, metode Bonino dan Allemann,
metode Fenger,metode Hryntschack Penangan operasi terbuka pada pertama kali
dilakukan oleh Trendelenburg pada tahun 1886 namun tidak berhasil. Pada tahun
1891 Kuster berhasil melakukan operasi dengan memisahkan ureter kemudian
menyambungkan kembali ureter dengan pelvis ginjal untuk yang pertama kalinya,
ditahun 1949 Andersen dan Hynes melakukan modifikasi dari tehnik operasi Kuster
dengan melakukan anastomosis ureter dengan sisi bawah pelvis ginjal setelah
membuang bagian yang melebar.
Secara embriologis perkembangan ureter mulai terbentuk pada usia kehamilan 4
minggu sebagai suatu penonjolan yang disebut tunas ureter. Tunas ini akan
menembus jaringan metenefros dan melebar membentuk piala ginjal sederhana.
Piala ginjal akan terbagi menjadi bagian kranial dan kaudal, yang akan menjadi
kaliks mayor. Tiap kaliks akan membentuk 2 tunas baru dan seterusnya hingga
terbentuk kaliks minor. Pada minggu ke 10-12 kehamilan, ureter akan mengalami
kanalisasi sampai terbentuk ureter yang normal .
Pada kasus ini keluhan pasien pada awal kunjungan adalah nyeri pada perut bagian
bawah dan pinggang sebelah kanan yang kemungkinan disebabkan dari
hidronefrosis ginjal kanan. Dalam kepustakaan keluhan yang paling sering diderita
oleh pasien adalah nyeri yang hilang timbul pada pinggang atau pada perut kurang
lebih pada 50% pasien, keluhan benjolan di pinggang pada 50% pasien dan infeksi
salurang kemih berulang pada 30% pasien. Keluhan nyeri pinggang terutama saat
berdiri perlu diwaspadai jika disertai dengan mual, menggigil, takikardia, oliguria
dan hematuria dengan kemungkinan ren mobilis atau nephroptosis terutama pada
wanita usia lanjut dengan postur tubuh yang kurus.
Pemeriksaan radiologis penunjang pada kasus ini dilakukan pemeriksaan
ultrasonografi ginjal kemudian dilanjutkan dengan pemeriksaan pielografi intravena
dan pielografi retrograd setelah diketahui fungsi ginjal pada pasien masih baik.
Ultrasonografi dapat digunakan sebagai pemeriksaan awal adanya hidronefrosis
namun tidak dapat untuk menentukan letak sumbatan. Sehingga penggunaanya
sebatas untuk skrining dan monitoring hidronefrosis. Pemeriksaan pielografi
intravena digunakan menilai fungsi dan anatomi dari parenkim ginjal dan sistim
pengumpul. Keuntungan pemeriksaan dengan pielografi intravena pada kasus ini
dapat terlihat pelebaran dari kaliks dan pelvis ginjal yang berbentuk corong sampai
bagian yang menyempit. Disamping itu pemeriksaan ini juga dapat dibedakan antara
stenosis subpelvik dengan kelainan insersi ureter letak tinggi. Kekurangannya
pemeriksaan ini tidak dapat digunakan pada ginjal yang fungsinya jelek. Adakalanya
pemeriksaan pielografi intravena pada kecurigaan kasus stenosis subpelvik memberi
gambaran ureter yang normal sehingga perlu dilakukan pemeriksaan tambahan atau
alternatif yang disebut pemeriksaan renografi diuresis atau renografi hidrasi yang
mulai luas digunakan untuk menilai pelebaran sistim pengumpul. Dengan
pemeriksaan ini pasien dilakukan hidrasi cairan sebelum pemeriksaan kemudian
diberi Furosemid 0,3-0,5 mg/kgBB intravena dengan harapan terjadi diuresis karena
cairan banyak dikeluarkan sehingga pada pemeriksaan akan tampak peristalsis dari
ureter dan pada lokasi mana peristalsis tidak dapat berlangsung. Pielografi retrograd
secara detil dapat menampakkan letak sumbatan pada kasus stenosis subpelvik
terutama pada pasien-pasien dengan fungsi ginjal yang jelek sehingga tidak dapat
dilakukan pemeriksaan pielografi intravena. Kekurangan pada pemeriksaan ini
kadang diperlukan tindakan anastesi untuk mengurangi nyeri pada saat pemeriksaan.
. Kombinasi dua pemeriksaan antara pielografi intravena dan pielografi retrograd
pada pasien memberikan informasi yang cukup untuk mendiagnosis stenosis
subpelvik.1,2,3 Pemeriksaan angiografi sebaiknya dilakukan sebelum operasi untuk
menyingkirkan kemungkinan adanya pembuluh darah yang menyilang atau
pembuluh darah tambahan/aberan yang menyebabkan sumbatan ekstrinsik.
Penanganan kasus ini dilakukan operasi terbuka dengan Pieloplasti metode
Andersen-Hynes. Metode ini digunakan dengan alasan merupakan yang paling
sering digunakan oleh para ahli urologi, memberikan hasil secara anatomis dan
fungsi yang paling baik dan angka keberhasilan operasi yang cukup tinggi diatas
95%.3,5 . Pada perawatan pascaoperasi kasus ini pemeriksaan pielografi antegrad
untuk menilai hasil penyambungan dilakukan pada hari ke 10 sebelum dilakukan
pelepasan bidai ureter. Dari kepustakaan sebaiknya pemeriksaan dilakukan setelah
bidai ureter dilepas dan tidak ditemukan tanda-tanda infeksi atau kebocoran dari
hasil penyambungan, sehingga dapat terlihat ureter dalam keadaan normal tanpa
adanya bidai. Kekhawatiran adanya kebocoran setelah dilepasnya tabung nefrostomi
juga menyebabkan drain retroperitoneal agak lambat dilepas, dari kepustakaan yang
ada sebaiknya dilepas setelah hari ke 10 pacaoperasi setelah diyakini tidak ada
kebocoran.
 Sarkoma Ginjal ------------------------------------------- RD-Collection 2002
. setempat (lokal). Sumbatan atau perdarahan saluran cerna, pembengkakan
Sarkoma ginjal adalah tumor ganas ginjal pada orang dewasa yang jarang dijumpai
(1-2 % dari semua keganasan pada ginjal, tetapi insiden meningkat dengan
bertambahnya usia. Menurut definisi, sarkoma ginjal merupakan keganasan yang
berasal dari mesenkim pada ginjal, yang biasanya terdapat pada jaringan otot,
lemak dan jaringan ikat. Perjalanan klinis sarkoma bervariasi tergantung pada
subtipe dan stadium histologisnya. Tumor ini lebih sering ditemukan pada
perempuan daripada laki-laki yaitu 2:1, dan sangat sulit atau tidak mungkin
dibedakan dengan renal sel karsinoma.
Dari klasifikasi tumor mesenkim pada ginjal, leiomyosarkoma adalah tumor yang
paling banyak yaitu sebesar 50- 60%. Pada pemeriksaan CT Scan abdomen, tumor
ini biasanya ditemukan terletak di tepi dan tampak keluar dari kapsul ginjal atau
jaringan otot polos pada dinding pelvis renalis. Biasanya leiomyosarkoma pada
ginjal, gejala dan tanda klinis yang penting sama dengan renal sel karsinoma yaitu
nyeri pinggang (40-50%), hematuria (60%) dan massa di pinggang (30%).
Jarangnya kasus leiomyosarkoma pada ginjal, ditambah dengan luasnya subtipe
histologis, mempengaruhi kita akan tumor ini dan memperlambat pengembangan
terapi yang efektif.
HISTOPATOLOGI
Sarkoma pada ginjal diyakini berasal dari sel stem mesenkim yang ada di jaringan
otot, lemak dan jaringan ikat. Asal dari sel stemnya sendiri belum jelas, dan kadang
bahkan asal mesenkimalnya juga tidak jelas (seperti sarkoma neuron atau myelin,
sarkoma stroma gastrointestinal). Dua teori yang berpengaruh bahwa sel mesenkim
ditemukan di jaringan setempat atau meningkat dari sumsum tulang. Kira-kira
setengah dari sarkoma pada ginjal adalah stadium yang sudah lanjut. Subtipe
histologis sarkoma pada ginjal yang sering ditemui selain leiomyosarkoma adalah
liposarkoma, fibrosarkoma, rhabdomyosarkoma.
Mikroskopis leiomyosarkoma ginjal ditentukan oleh gambaran kepadatan seluler
dengan adanya sel-sel datia anaplastik bentuk tidak menentu (bizarre) dan gambaran
mitosisnya.
DIAGNOSIS
Leiomyosarkoma pada ginjal hampir selalu muncul sebagai massa abdomen, sering
kali tanpa gejala. Meskipun median usia pasien rata-rata adalah 50 tahun,
leiomyosarkoma pada ginjal bisa muncul pada umur berapa pun dan angka
kejadiannya lebih banyak pada perempuan dari pada laki-laki. Pada sebagian besar
kasus, leiomyosarkoma yang lebih kecil dari 5 cm jarang selaki terlihat karena
leiomyosarkoma seukuran ini biasanya tidak diperhatikan pasien sampai ukurannya
menjadi lebih besar.
Bila ada, gejalanya akan terkait dengan efek massa tumor atau dengan invasi
ekstremitas bawah, atau nyeri merupakan gejala-gejala pertama yang berujung pada
ditemukannya leiomyosarkoma pada ginjal.
Pemeriksaan CT-Scan abdomen merupakan sarana terbaik untuk mengevaluasi
leiomyosarkoma ginjal. CT-Scan tidak hanya melihat lokasi tumor dan hubungannya
dengan organ-organ di sekitar, tapi juga mengidentifikasi lesi metastasis di hepar
atau di rongga peritoneum. Juga, CT-Scan abdomen mampu mengetahui tumor
perlemakan maupun metastasis intraabdomen. Untuk pelvis, semua kelebihan
pemeriksaan CT ini sangat relevan sifatnya, selain mampu menentukan invasi pada
tulang.
Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang terinci dapat membantu dan mengarahkan
kita pada pemeriksaan lanjutan yang diperlukan. Pemeriksaan testis, ultrasonografi
dan pengukuran serum β-hCG, harus dilakukan bila ada dugaan kanker testis dengan
metastasis retroperitoneal. Pada pasien dengan limfedenopati, kita bisa memakai
biopsi eksisi atau jarum pada limfonodus yang membesar untuk mencari tahu ada
tidaknya limfoma. Bila tumor sepertinya berasal dari lambung, pancreas atau
duodenum, maka sebagai test diagnostiknya dapat dilakukan endoskopi saluran
cerna atas dengan biopsi. Bila diagnosis-diagnosis ini bisa disingkirkan atau
kemungkinannya dianggap kecil maka sarkoma merupakan diagnosis yang paling
mungkin.
PENANGANAN
1. Radikal Nefrektomi
Leiomyosarkoma pada ginjal memberikan tantangan tersendiri yang
membedakannya dari bentuk sarkoma jaringan lunak lain pada ekstremitas.
Kesulitan dalam manajemen leiomyosarkoma ginjal diakibatkan oleh ukurannya
yang besar dan rumitnya anatomi retroperitoneum. Tindakan radikal nefrektomi
merupakan pilihan pada leiomyosarkoma ginjal.
2. Terapi radiasi
Beberapa peneliti telah mengkaji berbagai metode untuk menurunkan insidensi
kegagalan lokal yang terjadi setelah radikal nefrektomi. Kalau dilihat dari bukti yang
mendukung perbaikan control lokal penyakit dengan pemakaian radioterapi untuk
sarkoma pada badan dan ekstremitas, terapi radiasi digunakan secara luas sebagai
pelengkap operasi leiomyosarkoma pada ginjal.
3.Kemoterapi
Manfaat kemoterapi dalam terapi leiomyosarkoma pada ginjal masih kontroversial,
sementara bukti-bukti yang ada masih beragam mutunya (tidak konsisten). Sebagian
besar laporan studi yang telah diterbitkan masih terfokus pada tumor yang muncul di
ekstremitas. Dalam studi-studi yang memasukkan juga leiomyosarkoma ginjal hanya
menempati sebagian kecil proporsi dari total jumlah tumor yang diterapi.
Doxorubicin, ifosfamide dan dacarbizine telah diketahui memiliki aktivitas sebagai
obat tunggal yang signifikan untuk terapi leiomyosarkoma ginjal. Sementara laporan
tentang kombinasi obat yang tersedia menunjukkan kalau kombinasi lebih baik
dibanding obat tunggal, masih sedikit sekali bukti dari studi acak prospektif yang
mendukung argumen ini.

PANDUAN SURVEILANS
Ada beberapa pertimbangan yang muncul ketika kita mau memutuskan rencana
surveilans (pengawasan) yang tepat untuk pasien setelah terapi leiomyosarcoma
ginjal. Pengaruh deteksi dini rekurensi terhadap terapi dan outcome bervariasi sesuai
dengan lokasi anatomis dari penyakit yang rekuren tersebut. Untuk leiomyosarkoma
pada ginjal kegagalan biasanya terjadi dalam abdomen dan di hepar, dan rekurensi
tambahan sebesar 20 - 30% melibatkan paru-paru. Maka strategi pengawasan harus
mencakup pemeriksaan fisik, CT abdomen, dan rontgen toraks.
Insidensi rekurensi leiomyosarkoma ginjal paling tinggi di awal masa pascaoperasi,
dan perlu disiapkan jadwal evaluasi. Panduan terbaru dari National Comprehensive
Cancer Network untuk surveilans leiomyosarkoma ginjal menganjurkan agar pasien
dengan penyakit stadium awal menjalani pemeriksaan fisik dengan CT
toraks/abdomen/pelvis setiap 3 sampai 6 bulan selama 2 sampai 3 tahun, dan
selanjutnya tiap tahun. Untuk pasien dengan stadium tinggi, mereka harus menjalani
pemeriksaan fisik dengan CT toraks/abdomen/pelvis setiap 3 sampai 4 bulan selama
3 tahun, lalu tiap 6 bulan selama 2 tahun, dan selanjutnya tiap tahun.

Sesuai dengan kepustakaan, pada kasus leiomyosarkoma pada ginjal, hampir selalu
muncul sebagai massa abdomen sering tanpa gejala. Dan ditemukan adanya kelainan
pada ginjal secara tidak sengaja pada intra operatif oleh bedah digestif.
Kemungkinan karena proses yang berjalan lambat dan sangat lama, meskipun
menimbulkan benjolan di perut kanan atas, tidak nyeri, tidak didapatkan keluhan
adanya hematuria, tetapi berak bercampur darah, sehingga pada saat masuk rumah
sakit, tidak langsung rawat bersama dengan bedah urologi. Manifestasi sistemik juga
tidak muncul, karena fungsi ginjal masih baik.

Penanganan selanjutnya adalah melakukan laparotomi eksplorasi oleh bedah

digestif, dan durante operasi, dikonsulkan ke bedah urologi untuk melakukan radikal
nefrektomi.
 PENIS
----------------------------------------------- RD - Collection 2002 -----------------------------------------------

Anatomi
Penis terdiri dari 2 buah korpus kavernosum dan 1 buah korpus spongiosum
tempat di mana urethra berada. Pangkal penis menempel pada perineum di dalam
kantung superficial.
Korpus kavernosum
Berhubungan dengan tuberositas isciadicum dari tulang pelvis membentuk
bagian utama dari badan penis, kedua korpus kavernosum dipisahkan oleh
suatu septum yang selanjutnya menjadi otot pectineus di bagian distal,
sehingga terdapat hubungan peredaran darah antara keduanya. Korpus
kavernosum dilapisi oleh suatu lapisan kolagen tunika albugenia yang kuat.
Serabut pada lapisan luar tersusun longitudinal dan sirkuler pada lapisan .
dalam. Lapisan ini membentuk lapisan yang berlekuk-lekuk pada saat penis
lemas dan akan menjadi tegang dan ketat pada saat ereksi. Terdapat
sekumpulan otot polos yang tersusun tranversal sebagai jaringan erektil yang
membentuk endothelium-line sinus kavernosus. Pada distal dari pars bulbaris,
korpus kavernosus meruncing dan berjalan ke bagian bawah penis ( ventral )
dan menutupinya membentuk glans penis,yang dipisahkan oleh batang penis
oleh corona penis.

Korpus spongiosum
Terdapat di daerah ventral penis pada garis tengah, melekat pada diafragma
urogenital di daerah proksimalnya. Pada tempat itu korpus spongiosum diliputi
oleh muskulus bulbospongiosum. Pada korpus spongiosum dilewati oleh
sepanjang bagian urethra anterior, mulai dari membrane perineum. Urethra
anterior melebar pada pars bulbaris dan glanular dan menyempit pada daerah
meatus urethra eksterna. Pada bagian dorsal korpus kavernosum diliputi oleh
fasia buck yang melanjutkan diri ke bagian ventral untuk menutupi korpus
spongiosum. Di bawah kulit penis ( dan juga skrotum ) terdapat suatu lapisan
yang berjalan dari pangkal penis sampai ke diafragma urogenital disebut fasia
Colles yang melanjutkan diri ke dinding perut bawah sebagai fasia Scarpa..

Penis dan juga urethra mendapatkan aliran darah dari arteri pudenda interna yang
masuk melalui kanalis Alcock diatas membrane perinealis yang berakhir dengan
membagi diri menjadi 3 cabang yaitu arteri pudenda interna yang menembus korpus
kavernosum pada hilum penis untuk mencapai bagian tengah dari korpus
kavernosum dan memperdarahinya, arteri dorsalis penis yang berjalan diantara crus
penis dan tulang pubis untuk mencapai bagian dorsal penis bersama dengan arteri
bulbourethralis yang menembus membrane perinealis masuk ke dalam korpus
spongiosum dan memperdarahi korpus spongiosum, glans penis dan urethra
Vena dorsalis penis bercabang menjadi vena dorsali penis superficial yang terletak
di sebelah luar dari fasia Buck dan vena dalam yang terletak di antar arteri dorsalis
penis dan muncul dari fasia Buck. Vena-vena ini berhubungan dengan plexus
pudendalis yang mengalir ke dalam vena pudenda interna.
Aliran limfatik yang berasal dari kulit penis mengalirkan isinya ke kelenjar getah
bening inguinal superficial dan subinguinal, sedangkan yang berasal dari glans penis
mengalirkan cairan limfe ke kelenjar getah bening subinguinal dan liaka eksterna.
Aliran limfe dari urethra masuk ke kelanjar getah bening iliaka interna dan iliaka
komunis.
Nervus dorsalis penis memberikan persarafan sensoris pada penis. Saraf ini berjalan
mengikuti arteri dorsalis penis dan memberikan persarafan pada glans penis.
Cabang-cabang kecil dari nervus perinealis memberikan persarafan pada bagian
ventral penis di dekat urethra terus ke distal sampai ke glans penis. Nervus
kavernosus yang memberikan persarafan simpatik dan parasimpatik berasal dari
pleksus pelvikus berjalan menembus korpus kavernosum dan membentuk rami-rami
pada korpus kavernosum. Tonus simpatis bekerja menghambat terjadinya ereksi
sedangkan tonus parasimpatis yang melepaskan asetilkolin, nitrit oksida dan
vasoactive intestinal polypeptida menyebabkan relaksasi otot polos kavernosum dan
pembuluh darah arteri, yang diperlukan pada proses ereksi.
Carsinoma Penis
------------------------------------RD-Collection 2002
Kanker penis merupakan keganasan yang jarang, insiden di dunia 0,1 – 7,9 per
100.000 laki-laki. Di Eropa insidennya 0,1 – 0,9 per 100.000 laki-laki dan di
Amerika Serikat insidennya 0,7 – 0,9 kasus per 100.000 laki-laki. Sedangkan di
Negara-negara di Asia, Afrika dan Amerika Selatan insidensnya meningkat cukup
bermakna yaitu 19 kasus per 100.000 laki-laki. Di negara-negara tersebut kasus
kanker penis meliputi 10 – 20% dari seluruh kasus keganasan pada pria.
Beberapa pembicaraan mengenai kanker penis haruslah mengawalinya dengan
mengemukakan bentuk jinak dan ganas dari tumor pada penis. Pada beberapa lesi
pada penis menunjukan suatu kelainan yang jelas jinak , namun pada beberapa lesi
yang lain dapat berkembang menjadi ganas. Penjelasan mengenai gambaran lesi
tesebut untuk menentukan anatomi, etiologi dan histologinya,kaitannya dengan
karsinoma sel skuamosa yang merupakan keganasan tersering yang mengenai
penis, begitupula kaitannya dengan keganasan-keganasan lain yang mengenai penis.
Pada kanker penis lokasi tersering adalah glans meliputi 48% , prepusium 21% dan
yang mengenai kedua tempat tersebut 9%, sulkus kororonarius 6% , sedangkan
batang penis kurang dari 2% . Salah satu yang dianggap menjadi penyebab utama
dari kanker penis adalah buruknya higien penis. Penyakit ini tidak ditemukan pada
laki-laki yang dilakukan sirkumsisi pada saat/sesaat setelah lahir.
Suatu postulat menyatakan bahwa smegma yang terdapat di bawah kulit preputium
yang fimosis dapat menyebabkan suatu peradangan kronis yang selanjutnya dapat
berubah menjadi proses keganasan. Infeksi virus diduga menjadi penyebab,
dikaitkan dengan proses infeksi virus yang diduga pula menjadi penyebab kanker
serviks uteri.
Lesi Pre Kanker
Terdapat beberapa gambaran histologi dari beberapa lesi-lesi jinak penis yang
diketahui memiliki potensi menjadi ganas berkaitan erat dengan pertumbuhan
karsinoma sel skuamosa. Pada suatu penelitian yang melibatkan banyak sample
memperlihatkan hasil 42% pasien dengan karsinoma sel skuamosa memiliki riwayat
dengan lesi pre kanker ( Bouch dkk,1989 ). Meskipun angka insiden dari lesi-lsei
prekanker itu yang akhirnya berkembang menjadi karsinoma sel skuamosa belum
diketahui, namun kesemua lesi tersebut berkaitan dengan penyakit ini.
Terdapat beberap lesi-lesi jinak pada penis yang dikaitkan dengan timbulnya
karsinoma penis, yaitu :
Cutaneus Horn
Merupakan kasus yang jarang. Biasanya berkembang dari suatau lesi pada kulit
misalnya: kutil/wart, nevus, lecet oleh karena trauma, atau keganasan, dan
biasanya tumbuh dengan cepat dan terdapat kornifikasi epitel yang membentuk
tonjolan yang padat. Secara mikroskopis terlihat hiperkeratosis, diskeratosis dan
akantosis. Kelainan ini memerlukan tindakan eksisi yang meliputi bagian kulit
yang sehat disekitar batas lesi. Lesi ini memiliki kemungkinan untuk kambuh
dan pada pemeriksaan biopsi selanjutnya dapat mengalami perubahan menjadi
lesi ganas meskipun ada biopsy sebelumnya memberikan hasil yang jinak
Pseudoepiteliomatous Micaceous dan Balanitis Keratosis
Keduanya merupakan lesi yang sangat jarang. Lesi-lesi ini memperlihatkan
gambaran hiperkeratosis, pertumbuhan micaceous pada glans dan secara
mikroskopis dapat memperlihatkan beberapa gambaran seperti pada karsinoma
verukosa. Lesi ini cenderung untuk rekuren dan muncul kembali sebagi bentuk
awal dari tumor. Lesi ini dapat dilakukan tindakan eksisi, laser ablation dan
cryoterapi. Lesi-lesi ini memerlukan tindakan seagresif mungkin dan evaluasi
yang ketat.
Balanitis xerotica obliterans
Merupakan varian dari lichen sclerosis dan atropicus yang megenai kelamin,
muncul sebagai suatu lesi keputih-putihan yang menempel pada prepusium atau
glans, seringkali mengenai meatus dan kadang-kadang meluas ke fossa
navikularis. Kelainan ini mungkin multiple dan dapat membentuk suatu
gambaran seperti mozaik. Dapat pula terjadi suatu laserasi pada glans,meatus
terlihat berwarna keputihan,terindurasi dan edema, dapat pula terjadi stenosis
pada meatus. Kelainan ini lebih sering terjadi pada orang tidak dilakukan
sirkumsisi dan muncul pada usia pertengahan.

Gejala yang timbul berupa nyeri, rasa tidak enak pada penis, nyeri yang hebat
pada saat ereksi dan hambatan berkemih. Penatalaksanaan kelainan ini berupa
pemberian kortikosteroid krem topical, injeksi kortikosteroid dan tindakan eksisi
atau bahkan memerlukan tindakan meatoplasti. Dari beberapa laporan
menunjukan kaitan antara lesi ini dengan karsinoma sel skuamosa dan
pertumbuhan kearah ganas terjadi bahkan jauh setelah dilakukan pengobatan
pada lesi balanitis xerotica obliterans.
Leukoplakia
Lesi ini memperlihatkan gambaran plak berwarna keputih-putihan yang soliter
atau multiple, sering mengenai meats urethra. Secara histology tampak
hiperkeratosis, parakeratosis dan hipertrofi dengan edama dan infiltrasi limfosit.
Menghilangkan iritasi kronis dan sirkumsisi diindikasikan untuk mengatasi
kelainan ini. Kelainan ini telah diketahui memiliki keterkaitan dengan karsinoma
sel skuamosa dan karsinoma verukosa. Selain itu terdapat pula lesi-lesi pre
kanker yang dikaitkan dengan infeksi virus. Human papilloma virus ( HPV )
tampaknya dikaitkan dengan Condyloma akuminatum dan Bowenod papulosis.
Sedangkan Human herpes virus ( HHV-8 ) diketahui berkaitan dengan karsinoma
Kaposi.
Condyloma acuminatum
Secara umum Condyloma acuminatum yang tampak sebagi lesi yang lunak,
papillomatous merupakan lesi yang jinak. Pada laki-laki condyloma paling
banyak ditemukan di glans, batang penis dan prepusium. Pada 5% kasus
terdapat lesi pada urethra yang dapat pula meluas ke urethra pars prostatika.
Secara mikroskopis condyloma acuminatum memperlihatkan gambaran
keratinisasi pada lapisan luar yang menutupi jaringan papiler dengan jaringan
penyokongnya.
Human papiloma virus tipe 6,11, 42,43,dan 44 merupakn tipe yang dikaitkan
dengan condyloma acuminatum yang besar dan displasi grade rendah. Tipe
16,18,31,33 dan 39 memiliki kaitan yang erat dengan kegansan ( Smotkin dkk,
1989 ). Pada sebagian besar penelitian saat ini mengemukakan bahwa suatu
tumor virus transforming proteins dari HPV tipe 16 dan 18 ( terutama protein E6
dan E7 ) memiliki target pada tumor suppressor gene yang memproduksi pRb
dan p53 dan dapat menjadi penyebab timbulnya kanker penis ( Levi dkk,1998;
Griffith & mellon,1999 ). Protein E6 berikatan dengan protein supresor tumor
p53 menyebabkan terjadinya degradasi yang cepat, selanjutnya mengakibatkan
instabilitas kromosom, mutasi DNA dan aneuploidi. Protein E7 berikatan dengan
phosphorylates dari protein retinoblastoma pRb menyebabkan dilepaskannya
transcription factor E2F yang selanjutnya mengktivasi proses mitosis ( zur
Hausen, 1996 ). Infeksi HIV dapat menjadi predisposisi munculnya
pertumbuhan yang cepat karsinoma sel skuamosa pada pasien dengan lesi
condyloma ( Sanders,1997 ).
Meskipun subtype HPV telah diteliti dengan seksama, tapi masih dalam proses
perkembangan dalam mengetahui potensi agresifitas lesi-lesi tersebut, yang akan
membantu untuk merencanakan pengobatan.
Pengobatan dengan podophylin atau trichloroacetic diketahui pasti mampu
mengatasi lesi-lesi kecil. Podophylin 0,5 – 1% digunakan seminggu sekali
selama 2 – 6 minggu ( culp dkk,1994; Kinghorn dkk,1988 ). Dengan tindakan
sirkumsisi dapat menghilangkan lesi pada prepusium. Untuk menghindari
terjadinya maserasi, ulserasi dan infeksi sekunder dapat dipertimbangkan untuk
dilakukan eksisi. Tindakan pembedahan telah digunakan secara luas dalam
mengobati condyloma acuminatum. Pada pasien dengan lesi yang sulit dijangkau
misalnya pada lesi intraurethra, dapat digunakan pediatric resectoscope. Selain
itu dapat pula digunakan kream 5-fluorouracil setiap minggu selama 3 minggu,
ini mampu menghilangkan lesi pada urethra. Beberapa interferon juga digunakan
untuk mengobati condyloma acuminatum. Pada suatu penelitian memperlihatkan
hasil interferon alpha-2b mampu mengobati condyloma acuminatum secara
efektif
Bowenoid Papulosis
Adanya lesi pre kanker pada kanker penis telah diketahui sejak lama, pertama
kali dikemukakan oleh Queyret ( 1911 ). Bowenoid papulosis yang secara
histologis memiliki kesamaan dengan gambaran karsinoma in situ namun
merupakan bentuk lesi yang jinak ( kopf dan Bart,1977 ).
Bowenoid papulosis terlihat sebagai papul-papul yang multiple pada kulit penis
atau kulit vulva, biasanya muncul pada usia dekade ke 2 atau 3. Secara
makroskopis lesi ini terlihat berpigmen dengan ukuran 0,2 – 3 cm, dengan
lesilesi kecil yang bersatu membentuk lesi yang besar. Diagnosis kelainan ini
harus dikonfirmasi dengan biopsy. Meskipun secara histology kelainan ini
memperlihatkan gambaran sebagai karsinoma in situ tetapi bentuk klinisnya
menunjukan Bowenoid papulosis pasti jinak ( Su & Shipley,1997 ).
KARSINOMA SEL SKUAMOSA PENIS
Karsinoma sel skuamosa merupakan keganasan tersering pada penis, meliputi 95 %
dari seluruh lesi ganas yang mengenai penis. Tipe-tipe karsinoma sel skuamosa
berdasarkan gambaran patologinya :
 Tipe klasik
 Tipe basaloid
 Tipe Verrucous dan variasinya ( Warty carcinoma, Verrucous carcinoma,
Papillary carcinoma, hybrid verrucous carcinoma, mixed carcinoma
 Sarcomatoid
 Adenoskuamosa
 Karsinoma in situ
Karsinoma in situ pada penis seringkali disebut sebagai erytroplasia Queyrat jika
lesi ini mengenai glans penis, prepusium atau batang penis dan jika hanya
mengenai perineum dan daerah sekitar genitalia disebut sebagai penyakit
Bowen’s. Secara epidemiologis dan riwayat penyakitnya, lesi ini berkaitan
dengan karsinoam penis stadium awal dan sudah diketahui lesi karsinoma in situ
dapat berkembang menjadi karsinoma penis yang invasif. Lesi erytroplasia
Queyrat dikemukakan pertama kali oleh Queyrat sebagai sebuah lesi yang
kemerahan, dengan permukaan seperti beludru, berbatas tegas pada glans penis
atau prepucium. Lesi ini dapat berbentuk ulkus yang nyeri dan terdapat
discharge. Secara histologis terdapat sel-sel atipik pada mukosa yang mengalami
hyperplasia dengan vakuolisasi, disorientasi, hiperkromatisasi inti sel. Pada
submukosa terlihat adanya proliferasidan pelebaran kapiler yang dikelilingi sel-
sel radang.
Karsinoma Penis Invasif
Di Amerika Serikat dan Eropa, karsinoma penis meliputi 0,4%-0,6% dari seluruh
keganasan pada laki-laki. Keganasan ini paling sering mengenai orang usia
lanjut, dengan lonjakan insiden terjadi pada usia dekade ke 6 dan mencapai
puncaknya pada dekade ke 8, namun demikian karsinoma penis tidak jarang
terjadi pada orang yang lebih muda. Pada sebuah penelitian, terdapat 22% pasien
yang berusia dibawah 40 tahun dan 7% dibawah 30 tahun ( Dean,1935 ), juga
pernah dilaporkan bahwa keganasan diderita oleh anak-anak ( Kini,1944;
Narasimharao, 1985 ). Pada penelitian terakhir dinyatakan bahwa tidak terdapat
perbedaan rasial pada insidensi karsinoma penis. 1
Etiologi
a. Tindakan sirkumsisi
b. Higienitas penis
c. Banyaknya partner seksual
d. Infeksi Human papilloma virus
e. Paparan produk tembakau ( rokok )
f. Dan beberapa faktor lainnya
Tindakan sirkumsisi yang dilakukan pada bayi diketahui dapat mencegah timbulnya
karsinoma penis, Karena dapat menghilangkan suatu daerah yang tertutup pada
preputium yang menjadi tempat berkembangnya karsinoma penis. Iritasi kronis yang
timbul oleh karena smegma ( dihasilkan dari aktifitas bakteri terhadap sel kulit yang
terkelupas ) telah dikemukakan menjadi zat penyebab terjadinya karsinoam penis,
meskipun bukti bahwa smegma merupakan suatu zat karsinogen belum ditegakkan
secara pasti.
Karsinoma penis sangat jarang terjadi pada orang Yahudi yang melakukan
sirkumsisi pada saat bayi, begitupula pada orang Amerika Serikat yang mengalami
sirkumsisi pada saat bayi insidensinya hanya kurang dari 1%, sebaliknya pada orang
Afrika dan Asia yang tidak menglami sirkumsisi insidensinya mencapai 10%-20%.
Pada masyarakat Muslim di India yang melakukan sirkumsisi pada usia prepubertas
angka insidensi karsinoma penis jauh lebih banyak dari pada masyarakat Yahudi
India. Hal ini diduga bahwa terdapat suatu periode kritis yang mana paparan suatu
agen penyebab ( etiologic agent ) terjadinya karsinoma penis sudah terbentuk pada
masa pubertas/remaja begitu pula pada saat dewasa, sehingga tindakan sirkumsisi
sudah tidak efektif lagi mencegah terjadinya karsinoma penis.
Data epidemiologi memperlihatkan hubungan karsinoma penis dengan infeksi yang
terjadi saat hubungan seksual. Penelitian oleh Graham ( 1979 ) memperlihatkan
bahwa perempuan yang bersuamikan penderita karsinoma penis memiliki resiko 3
kali lipat untuk menderita kanker serviks uteri. Pada penelitian oleh Barraso dkk (
1987 ) menunjukkan hal sebaliknya yang mana laki-laki yang beistrikan perempuan
yang menderita karsinoma serviks intraepithelial memiliki insidensi yang tinggi
untuk menderita karsinoma penis interepitelial. Pada 4 penelitian yang pernah
dilakukan menunjukkan bahwa terdapat hubungan antara karsinoma penis dan
paparan produk tembakau. Di hipotesakan bahwa produk temabakau dapat berperan
pada saat infeksi HPV yang berkaitan dengan timbulnya peradangan kronis yang
akhirnya menyebabkan tranformasi kearah ganas. Resiko ini terjadi pula pada
keganasan-keganasan anogenital lain.
Perjalanan Penyakit
Pada awalnya karsinoma penis muncul sebagai sebuah lesi kecil, yang secara
bertahap meluas ke seluruh glans, batang dan korpus penis. Lesi tersebut dapat
berbentuk papiler dan eksofitik atau flat dan ulseratif. Fasia Buck’s dapt menjadi
barier sementara pada penyebaran lokal tumor yang melindungi korpus penis dari
invasi tumor. Penyebaran ke fasia Buck’s dan tunika albugenia menuju korpus penis
dan berpotensi menjadi suatu penyebaran ke pembuluh darah. Karsinoma penis
jarang menyebar ke urethra dan vesika urinaria.
Metastase jauh secara limfogen berawal dari penyebaran tumor ke kelenjar getah
bening femoral dan iliaka. Saluran limfe prepitium membentuk hubungan dengan
saluran limfe kulit penis yang mengalirkan cairan limfe ke kelenjar getah bening
inguinal superficial ( di luar dari fasia lata ). Saluran limfe dari glans penis akan
berhubungan dengan korpus penis dan mengalirkan isinya ke kelanjar getah bening
inguinal bagian dalam. Penyebaran limfogen akhirnya menyebabkan nekrosis kulit,
infeksi kronis dan kematian yang disebabkan sepsis atau perdarahan sekunder akibat
infiltrasi ke dalam arteri femoralis. Adanya metastase jauh ke paru, hati, tulang dan
otak secara klinis sulit untuk di deteksi dan dilaporkan hanya 1%-10%. Seperti pada
keganasan lain, metastase merupakan bentuk lanjut setelah pengobatan penyakit
lokal. Tidak pernah terjadi metastase jauh tanpa diawali timbulnya metastase ke
kelenjar getah bening regional.
Tanda dan gejala
Adanya lesi pada penis biasanya menyadarkan pasien akan adanya kanker penis.
Terlihat adanya lesi indurasi yang halus sampai adanya papul, pustule, tonjolan
seperti kutil atau kadang sebuah lesi eksopitik. Dapat pula terlihat gambaran erosi
kulit yang dangkal atau ulkus yang dalam dengan tepi yang menonjol. Akhirnya lesi
erosif dapat mencapai preputium menimbulkan bau disertai dengan adanya
discharge dengan atau tanpa perdarahan.
Kanker penis dapat timbul di mana pun pada penis. Tempat yang paling sering
adalah glans ( 48% ) dan preputium ( 21% ) atau mengenai keduanya ( 9 % ), korona
( 6% ), batang penis ( <2% ). Tempat-tempat yang sering ( glans, preputium dan
corona ) menjadi tempat predileksi kanker penis diduga karena tempat tersebut
secara terus menerus menerima paparan iritasi ( smegma, HPV ) di dalam
preputium. Adanya massa, ulkus, supurasi dan perdarahan pada inguinal sangat
jarang, juga invasi tumor ke korpus penis dapat menyebabkan timbulnya retensi urin
atau fistula urethrocutan. Pemeriksaan yang hati-hati pada daerah inguinal diperluka
karena pada 50% ditemukan adanya pembesaran kelenjar getah bening inguinal.
Lesi yang muncul tanpa disertai nyeri merupakan gejala tumor ini. Badan yang
lemah, hilangnya berat badan, fatigue dan malaise dapat timbul karena adanya
peradangan kronis. Lesi pada penis sering mengalami perdarahan, sehingga timbul
anemia serta adanya lesi nodul pada penis.
Untuk melakukan penegakkan diagnosis kanker penis merupakan suatu yang penting
melakukan pemeriksaan secara seksama terhadap lesi primer pada penis, kelenjar
getah bening regional dan kemungkinan adanya metastase jauh, hal ini juga
diperlukan saat melakukan evaluasi / follow up. Pasien dengan lesi yang dicurigai
merupakan lesi primer tumor penis harus dilakukan pemeriksaan secara teliti dan hal
ini sudah cukup menentukan dalam menegakkan diagnosis dan staging tumor serta
keputusan untuk melakukan pengobatan. Hal-hal yang harus di dokumentasikan
adalah :
1. Ukuran / diameter lesi atau area yang dicurigai.
2. Lokasi lesi pada penis.
3. Jumlah lesi
4. Morfologi dari lesi ; lesi papiler, noduler, ulseratif atau flat.
5. Hubungn lesi dengan struktur sekitar, misal : submukosa, corpus spongiosa,
korpus kavernosa dan urethra.
6. Warna dan batas lesi
Pemeriksaan sitologi dan biopsy merupakan suatu yang mutlak dilakukan sebelum
melakukan terapi, tujuannya adalah selain untuk mengkonfirmasi diagnosis klinis
yang dibuat dengan diagnosis patologi juga untuk menentukan grading dari tumor.
Pemeriksaan yang seksama pada daerah inguinal diperlukan, jika pada pemeriksaan :
 Tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening inguinal, maka tidak ada indikasi
untuk dilakukan pemeriksaan histology atau imaging. Pemeriksaan sentinel node
biopsy tidak disarankan karena tingginya angka positif palsu ( 9-50%).
 Ditemukan adanya pembesaraan kelenjar getah bening, maka hal yang harus
dinilai adalah :
a. Diameter kelenjar atau massa.
b. Lokasi, apakah bilateral atau unilateral
c. Jumlah kelenjar yang membesar pada masing-masing area.
d. Kelenjar atau massa terfiksir atau tidak
e. Hubungannya dengan jaringan sekitar ( kulit, ligamentum Cooper )
f. Terdapat udem pada tungkai atau tidak
Pada 50% pasien dengan pembesaran kGB inguinal yang ditemukan saat dilakukan
penegakkan diagnosis proses aktifitas KGB terhadap proses peradangan jaringan
sekitar, sebaliknya hampir 100% pasien dengan pembesaran KGB yang ditemukan
selama perawatan merupakan suatu metastase. Sehingga merupakan suatu keharusan
untuk melakukan pemeriksaan KGB inguinal beberapa minggu setelah terapi
terhadap lesi primer. Pengguanaan CT-scan dan MRI lebih memiliki manfaat pada
saat menentukan staging dibanding untuk kepentingan deteksi dini.
Kecurigaan terjadinya metastase jauh hanya dipikirkan jika terbukti terdapat
pembesaran kelenjar getah bening inguinal. Pemeriksaan CT-scan abdomen dan /
pelvis dilakukan untuk melihat kelenjar getah bening pelvis dan retroperitoneal pada
pasien dengan pembesaran KGB inguinal, namun pemeriksaan ini tidaklah menjadi
metode diagnostic rutin. Pemeriksaan foto thoraks dilakukan pada pasien dengan
pembesaran / massa di KGB inguinal dan pemeriksaan bone scan hanya dilakukan
jika terdapat gejala pada tulang ( nyeri ).
Diagnosis Banding
Seperti yang telah dikemukan sebelumnya, setiap lesi pada kulit penis harus
dibedakan dengan lesi lain yang disebabkan oleh infeksi. Lesi ulkus chancre
sifilitika yang tidak menimbulkan nyeri harus dibedakan dengan lesi ulkus pada
kanker penis ( biasanya ulkus chancre menimbulkan nyeri yang hebat ).
Pemeriksaan serologi dan lapang gelap dapat membedakannya dengan lesi pada
kanker penis. Pada pemeriksaan biakan kuman harus ditemukan kuman
Haemophilus ducreyi. Condyloma acuminatum yang merupakan lesi prekanker pada
penis muncul dengan gambaran makroskopis yang mirip dengan kanker penis dapat
dibedakan dengan pemeriksaan biopsy.
POLA PENYEBARAN TUMOR
Pada awalnya karsinoma penis invasif terlihat sebagai lesi ulseratif atau papiler yang
secara perlahan tumbuh sampai mengenai seluruh bagian glans dan batang penis.
Adanya fasia Buck’s menjadi barrier terhadap penyebaran tumor ke korpus penis
dan penyebaran secara hematogen.
Preputium dan kulit batang penis mengalirkan limfenya ke kelenjar getah bening
inguinal superficial, sedangkan glans dan korpus penis ke kelenjar getah bening
inguinal superficial dan dalam ( di bawah fasia lata ). Adanya hubungan antara
aliran sisi kanan dan kiri menyebabkan penyebaran dapat mengenai kedua sisi
ingunal.
Dari kelenjar getah bening inguinal aliran diteruskan ke kelenjar getah bening Terdapat pembagian kelompok berdasarkan analisa faktor resiko ( analysis of rsk
pelvis. Penyebaran ke kelenjar getah bening femoral dapat menyebabkan nekrosis factor ) pada pasien dengan lesi primer tanpa pembesaran / massa di inguinal ( N0 ),
kulit dan infeksi atau erosi pembuluh darah femoral dan perdarahan. Metastase jauh yaitu:
dijumpai pada kurang dari 10% kasus dan biasanya mengenai paru, hati, tulang dan  Kelompok resiko rendah ( Low-risk group )  Terdapat mikrometastase kelenjar
otak. getah bening ( Tis, TaG1-2 atau T1G1)
 Kelompok resiko sedang ( Intermediete-risk group ), T1G2
STAGING  Staging TNM oleh American Joint Committee ( 1996 )  Kelompok resiko tinggi ( High-risk group ), T2G3
T : Tumor primer
Tx : Tumor tidak dapat ditentukan
T0 : Tidak ada bukti adanya tumor primer
Penatalaksanaan
Tis : Karsinoma in situ
Tumor Primer
Ta : Karsinoma verrucous tidak invasif
1. Karsinoma in situ
T1 : Tumor mengenai jaringan ikat subepitel
Pada kasus dengan karsinoma in situ, direkomendasikan untuk mempertahankan
T2 : Tumor mengenai korpus spongiosum dan kavernosum
penis. Sejumlah modalitas dalam terapi pada karsinoma in situ, yaitu :
T3 : Tumor mengenai urethra dan prostate
 Terapi laser ( CO2-laser/ Neodynium, Yttrium-Alumunium-Garnet, Nd-Yag )
T4 : Tumor mengenai struktur sekitar penis
 Cryotherapy
N : Kelenjar getah bening regional  Photodynamic therapy
Nx : Keterlibatan KGB regional tidak dapat ditentukan  Imiquimod topical,5%
N0 : Tidak ada metastase ke KGB regional  5-Flourouracil ( 5-FU ) cream
N1 : Terdapat metastase ke satu KGB inguinal superficial  Eksisi local
N2 : Terdapat metastase KGB ingunal multiple atau bilateral  Mohs surgery

M : Metastase jauh 2. Kategori Ta-1G1-2 ( N0 )

Mx : Adanya metastase jauh tidak dapat ditentukan Pada pasien yang dijamin dapat secara teratur memeriksakan dirinya,
M0 : Tidak ada metastase jauh direkomendasikan untuk mempertahankan penis, pada lesi primer dapat
M1 : Terdapat metastase jauh dikerjakan terapi laser, eksisi local dengan pembedahan rekonstruksi, radioterapi
atau brachyterapy, glansektomi. Pada pasien yang diperkiran tidak patuh untuk
melakukan pemeriksaan secara teratur maka tindakan penektomi parsial
direkomendasikan disertai dengan tindakan modified limfadenektomi inguinal.

3. Kategori T1G3, T ≥ 2 ( N0 )
Penektomi parsial atau total dapat dilakukan berdasarkan besarnya lesi. Jika
terdapat invasi ke pembuluh darah dan saluran limfe, maka dapat dilakukan
modified limfadenektomi, tindakan ini dapat dilanjutkan menjadi
limfadenektomi radikal jika pada pemeriksaan frozen section didapatkan hasil
positif. Jika ditemukan adanya pembesaran / massa kelenjar getah bening
inguinal :
a. Limfadenktomi radikal inguinal bilateral direkomendasikan
b. Limfadenektomi pelvis dilakukan jika ditemukan pembesaran / massa paling
sedikit 2 KGB inguinal atau invasi ekstrakapsuler.
c. Pasien dengan massa inguinal yang terfiksir maka direkomendasikan untuk
mendapatkan kemoterapi diikuti dengan limfadenektomi ilioinguinal radikal ,
dapat pula dilakukan radioterapi preoperative, namun sering menimbulkan
komplikasi.
 d. Jika pada pasien tanpa pembesaran KGB inguinal, namun saat dilakukan
follow up teratur ditemukan pembesaran, maka dapat dilakukan :
 Limfadenektomi inguinal radikal bilateral
 Limfadenektomi ingunal sisi yang terkena

4. Metastase jauh
Kemoterapi atau terapi paliatif dapat dilakuakn, tergantung pada usia pasien,
ekonomi dan pilihan pasien. Rendahnya manfaat yag dihasilkan dari pemberian
kemoterapi pada pasien dengan metastase jauh, metode ini hanya diberikan pada
pasien secara selektif. Direkomendasikan pada pasien untuk memperpanjang
lama hidup atau mengatasi gejala sistemis akibat tumor yang bermetastase ke
organ tertentu.

Biopsi tumor
Sebelum dilakukan terapi definitif, diperlukan pemeriksaan biopsy massa tumor
untuk memberikan informasi histologis dalam menegakkan diagnosis karsinoma
penis dan menentukan secara mikroskopis sedalam apa tumor menginvasi jaringan
penis untuk keperluan staging. Dalam melakukan biopsy haruslah mengikutsertakan
jaringan yang sehat. Sejumlah tehnik digunakan untuk melakukan biopsy, antara lain
wet preparation cytology dan punch biopsy untuk karsinoma in situ. Biopsi insisi
untuk lesi-lesi di batang penis,dan biopsy eksisi digunakan untuk lesi pada
preputium. Biopsi insisi merupakan tehnik yang paling baik dalam memberikan
informasi lapisan jaringan penis yang terinfiltrasi dan menghindari terjadinya
understaging. Tindakan frozen section intraoperatif dapat dilakukan sebelum
tindakan penektomi parsial atau total. Apabila meatus urethra terlibat maka tindakan Partial penectomy. A and B, After exclusion of the lesion from the field, the corpora
endoskopi dapat dilakukan untuk mengevaluasi traktus urianarius bagian bawah are divided with a 2-cm margin. C, The dorsal vessels are ligated, the cut margins of
dilanjutkan dengan biopsy langsung termasuk pada urethra anterior dan posterior. the tunica albuginea are approximated, and the urethra is spatulated. D, Simple skin
Tidak ada laporan adanya penyebaran tumor akibat tindakan ini. closure and urethral meatus formation complete the procedure

Penektomi Parsial
Penektomi Total
Keberhasilan tindakan penektomi parsial dalam menghilangkan tumor primer
Penektomi total diindikasikan untuk lesi yang ukuran dan lokasinya dapat
tergantung pada seberapa banyak bagian penis yang diangkat, paling sedikit 2 cm
menyebabkan masih tersisanya tumor jika haya dilakukan penektomi parsial.
proksimal dari tepi lesi, meskipun sejumlah penelitian menunjukkan bahwa 1 cm
Diawali dengan membungkus lesi primer dilanjutkan dengan insisi berbentuk elips
saja hasilnya sudah cukup memuaskan. Tujuan utama yang harus didapat setelah
melingkar pada pangkal penis, korpus kavernosum dipotong di proksimal dari
dilakukan penektomi parsial adalah memperoleh panjang penis yang memadai untuk
ligamentum suspensorium dan pembuluh darah dorsalis penis. Dilakukan
proses berkemih. Tindakan diawali dengan mengamankan lesi tumor dengan kassa
pembebasan urethra dari korpus kavernosum, mulai dari urethra distal sampai ke
atau helaian sarung tangan bedah yang menutupi tumor sampai ke batas garis
urethra pars bulbaris secara tajam dan ditarik ke daerah bulbaris. Korpus
amputasi, lalu diletakkan turniket pada pangkal penis. Dilakuakan insisi kulit secara
kavernosum dipotong, di tempatnya menempel pada tulang pubis ramus inferior dan
melingkar, sampai ke korpora penis, korpus kavernosum dibebaskan secara tajam
dijahit dengan benang chromic. Selanjutnya dibuat insisi elips sepanjang 1 cm di
dari urethra, arteri dan vena dorsalis penis diligasi, urethra dipotong dengan
perineum dan secara tumpul dibuat terowongan di subkutan dan urethra di
melebihkan 1 cm. Korpus kavernosum dijahit secara satu persatu ke fasia Buck’s
tembuskan melalui terowongan yang dibuat ke lubang di perineum. Dilakukan
dan turniket dilepas. Dilakukan spatulasi urethra pada kedua permukaan dorsal dan
spatulasi urethra dan penjahitan urethra dan kulit. Insisi awal yang dibuat vertical
ventral untuk mencegah terjadinya stenosis meatus urethra. Dilakukan penjahitan
ditutup kearah tranversal agar skrotum tertarik ke atas sehingga tidak menghalangi
kulit dengan urethra dengan menggunakan benang chromic atau dexon 3-0 atau 4-0.
meatus baru yang dibuat.. Dilakukan pemasangan kateter urethra selama 24-48 jam.
Terakhir dilakukan pemasangan kateter dan penutupan luka selama 24 jam.

Total penectomy. A, Vertical elliptical incision encircles the base of the penis. B,
The urethra is isolated at least 2 cm proximal to the gross lesion. C, The suspensory
ligament has been divided. The urethra is transected and dissected from the corpora.
D, The dorsal vessels are ligated, and the crura are transected with the stumps
ligated. E, A button of perineal skin is excised, and the urethra is transposed and
spatulated to form the perineal urethrostomy. F, Horizontal closure of the primary
incision with drainage serves to elevate the scrotum away from the urinary stream.
Radioterapi
Pada pasien dengan tumor yang infiltratif dengan ukuran kurang dari 4 cm, radiasi
eksternal atau brachyterapy memperlihatkan hasil yang mengesankan. Penggunaan
hanya dengan satu tehnik radiasi memperlihatkan hasil yang lebih baik daripada
kombinasi keduanya.
 Radioterapi pada tumor primer
Radioterapi eksterna atau brachytherapy memiliki respone rate 56% dan 70%.
Terdapat beberapa komplikasi yang biasanya muncul akibat radioterapi yaitu,
stenosis meatus pada 15%-30%, striktur urethra pada 20%-35% kasus dan
telangiektasi pada 90% kasus. Five-years survival rate tindakan radioterapi
untuk mengatasi tumor primer hanya setengah dari yang diperoleh dari tindakan
bedah.
 Radioterapi profilaksis
Prosedur ini tidak dianjurkan dilakukan pada pasien tanpa pembesaran KGB,
karena redioterapi tidak mampu mencegah terjadinya metastase ke KGB dan
pasien akan mendapatkan komplikasi akibat radioterapi serta akan menyulitkan
dalam melakukan follow-up akibat fibrosis karena radioterapi.
 Radioterapi preoperasi
Dengan melakukan radioterapi preoperasi pada KGB yang terfiksir diharapkan
massa menjadi operable. Peneltian akhir-akhir ini menyebutkan peran radioterapi
pada keadaan ini dapat digantikan oleh kemoterapi.
 Radioterapi adjuvant
Pada kanker penis yang telah bermetastase ke KGB maka metode ini digunakan
untuk mengatasi rekurensi tumor.
Kemoterapi
Sebelum dilakukan pemberian kemoterapi sebaiknya perlu didiskusikan dengan
seorang onkologis.
 Kemoterapi adjuvant
Pemberian regimen cisplatin dan 5-FU memberikan hasil yang cukup baik.
Dapat pula diberikan regimen methotrexat dan bleomycin diberikan setiap
minggu selama 12 minggu pada pasien rawat jalan. Regimen ini diberikan
setelah dilakukan limfadenektomi radikal dengan 5-years survival ratenya 82%
dibanding 31% jika hanya dengan tindakan limfadenektomi radikal saja.
 Kemoterapi neoadjuvan untuk pasien dengan massa terfiksir di inguinal
Pemberian regimen yang terdiri dari cisplatin dan 5-FU pada permulaan
program. Respon rate setelah pemberian regimen ini adalah 68,5% dengan 5-
years survival rate 23%.
 Kemoterapi untuk keadaan lanjut
Kemoterapi pada pasien dengan penyakit lanjut tidak secara luas digunakan.
Kombinasi obat kemoterapi cisplatin dan 5-FU serta cisplatin, bleomycin,
methotrexat merupakan yang paling sering digunakan.
PROGNOSA
Angka survival karsinoma penis sangat tergantung dengan ada atau tidaknya
pembesaran / massa di kelenjar getah bening inguinal. Five-years survival rate untuk
pasien dengan tanpa pembesaran KGB inguinal berkisar antara 65%-90% dan
menjadi 30%-50% untuk pasien dengan pembesaran KGB inguinal dan turun
menjadi 20% jika ditemuakan pembesaran pada KGB ilaka. Pada pasien dengan
metastase ke jaringan sekitar dan tulang tidak ada data yang melaporkan angka
survival.
 Selama ereksi penis membesar dan mengeras. Perubahan vaskuler selama ereksi
Priapismus -------------------------------------------------------RD-Collection 2002
dibagi menjadi 8 fase:
Priapismus adalah suatu kondisi tidak biasanya dimana terjadi ereksi terus menerus
tanpa adanya hasrat seksual.. Penyebab kelainan ini kira-kira 60% ideopatik,
sementara sisanya akibat kecanduan alkohol atau penggunaan obat-obatan,
leukemia, sickle cell disease, tumor dan infeksi daerah pelvis, trauma penis, atau
trauma medula spinalis. Saat ini, terapi injeksi intrakavernosa untuk impotensi
merupakan penyebab tersering. Pada tipe ideopatik awalnya sering diikuti oleh
rangsangan seksual yang berkepanjangan, pada priapismus karena sebab yang
lainnyatidak berhubungan dengan rangsangan psikoseksual. Keadaan ini bisa terjadi
pada semua umur termasuk bayi, tetapi lebih sering pada orang dewasa. Di Amerika
serikat, kasus priapismus tipe arterial high-flow sangat jarang dan umumnya
sekunder trauma tajam penis atau trauma tumpul perineum. Pasien sickle cell
disease cenderung terkena priapismus tipe veno-occlusive. Pada suatu studi,
dilaporkan 38% - 42% pasien dengan sickle cell disease sedikitnya sekali
mengalami episode priapismus. Insiden priapismus pada penderita sickle cell
disease terjadi antara 19-21 tahun.
MEKANISME EREKSI
Ereksi memerlukan sejumlah aliran darah tertentu kedalam penis untuk
meningkatkan tekanan intrakorporal mendekati tekanan arteri. Relaksasi otot polos
kavernosa dan obstruksi aliran vena menyebabkan darah terperangkap dalam korpus
kavernosum sehingga tekanannya meningkat. Pada saat flasid aliran darah ke penis
sedikit, hanya cukup untuk makanan otot kavernosa. Aktifitas saraf simpatis
menyebabkan kontraksi otot polos kavernosa. Pada fase flasid ini, sinusoid- sinusoid
dalam korpus kavernosum dalam keadaan kontraksi dan berkelok-kelok, demikian
juga arteri maupun arteriole, vena subtunika dan vena emisari terbuka Otot polos
pada arteriole dan trabekula merupakan kunci mekanisme ereksi. Tonus otot polos
intrinsik akibat pelepasan adrenergik mempertahankan kontraksi otot polos pada
fase flacid. Tahanan perifer yang tinggi ini menyeluruh selama fase flacid,
memberikan hanya sedikit aliran darah masuk ruangan sinusoid. Ketika otot polos
relax akibat neurotransmitter asetilkolin , injeksi alfa bloker, atau relaksan otot
polos, menyebabkan arteri dan arteriole dilatasi, terjadi ekspansi sinusoid untuk
menerima peningkatan aliran yang besar. Perangkap darah oleh karena peningkatan
complience dalam sistem sinusoid ini menyebabkan penis membesar dan
memanjang dengan cepat sampai tunika albugenia tercapai.
Fase 0 : Fase Flasid
Penis dalam keadaan flasid terutama atas pengaruh saraf simpatis. Aliran arteri
dan vena minimal ( <15ml / detik), dan otot polos trabekular kontraksi. Sinusoid
kosong dan gas darah dinilai seimbang antara arteri dan vena.
Fase 1 : Fase Pengisian
Rangsang parasimpatis menyebabkan dilatasi arteriole dengan peningkatan aliran
darah arteri sampai lebih dari 30 ml / detik. Relaksasi trabekula menyebabkan
sinusoid terisi tanpa ada peningkatan tekanan intrakavernosa.
Fase 2 : Fase Tumesen
Tekanan intrakavernosa mulai meningkat menyebabkan aliran darah arteri
menurun, aliran hanya terjadi pada saat sistole. Penis kelihatan lebih
mengembang dan memanjang dengan pulsasi. Sinusoid mengembang dan
menyebabkan kompresi vena subtunika. Penis memanjang dan mengembang
sampai kapasitas maksimal.
Fase 3 : Fase Ereksi Penuh
Tekanan intracavernosa meningkat terus sampai 80-90 tekanan sistolik. Aliran
arteri turun sampai hampir sama dengan fase flasid. Sinusoid lebih mengembang
sehingga aliran vena emisaria menurun, gas darah sama dengan arteri.
Fase 4 : Fase Ereksi Rigit
Rangsangan nervus pudendus menyebabkan kontraksi m. ischiokavernosa yang
memeras krura penis sehingga tekanan intrakavernosa meningkat melebihi
sistolik. Penis menjadi rigit dan lurus. Aliran arteri berhenti, vena emisaria
menutup sehingga penis seperti ruangan yang tertutup. Pada saat otot skeletal
relaksasi maka tekanan intrakavernosa turun ke level tekanan yang sama dengan
fase ereksi penuh yang mengakibatkan sirkulasi jaringan kavernosa berjalan
kembali.
Fase 5 : Fase Detumesen Inisial
Terjadi peningkatan tekanan intrakavernosa sebentar akibat rangsangan simpatis,
pada saat aliran vena masih menutup.
Fase 6 : Fase Detumesen Lambat
Terjadi kontraksi otot polos trabekula, kontraksi arteri helisin dan tekanan
intrakavernosa turun sehingga jepitan terhadap vena subtunika turun dan aliran
vena meningkat.
Fase 7 : Fase Detumesen Cepat
Rangsangan simpatis menyebabkan aliran arteri dan tekanan intrakavernosa
turun dengan cepat, aliran vena meningkat sehingga terjadi detumesen cepat.
Secara fungsional dikenal 3 macam ereksi :
1. Ereksi reflek
Etiologi
1) Penyebab veno-oclusive priapismus pada umumnya ideopatik
Rangsang manual pada penis akan menghasilkan ereksi apabila tidak ada
2) Trauma penis dan perineum
kerusakan pada myelum segmen sakral, radiks saraf spinal, saraf pelvis dan
3) Penggunaan bahan kimia untuk menimbulkan ereksi, misalnya papaverin,
saraf pudendalis atau kavernosa. Ereksi ini dapat ditingkatkan dengan
phentolamin, prostaglandin E1.
penghayalan erotik.
4) Obat-obatan :
 Beberapa antidepresan, khususnya chlorpromazine, trazodone, dan
2. Ereksi nokturnal
thioridazine.
Normalnya setiap pria mendapatkan ereksi 4 – 6 kali selama tidur malam.
Kebanyakan terjadi pada fase REM. Disfungsi ereksi pada penderita dengan  Hydralazine, metoclopamide, omeprazole, dan hydroxyzine
ereksi nokturnal yang normal sangat mungkin disebabkan oleh psikogen.  Tamoxifen, testosteron
 Calciun channel blocker, antikoagulan,
3. Ereksi psikogen  Cocain, marijuana, dan kecanduan alkohol
Ereksi psikogen timbul oleh karena rangsang visual, olfaktori, atau imajinasi. 5) Beberapa penyakit
Ereksi psikogen makin menurun dengan bertambahnya usia. Ereksi psikogen  Leukemia dan multipel myeloma
dapat meningkatkan ereksi reflek. Demikian juga sebaliknya.  Sickle cell disease dan thalasemia
 Infiltrasi tumor
Kontrol ereksi  Trauma spinal cord dan anestesi spinal
Didalam hipotalamus terdapat beberapa area spesifik yang penting untuk ereksi,  Fabri disease
antara lain medio preoptik nucleus dan paraventricular nucleus. Dari pusat ini keluar  Mycoplasma pneumonia
serat ke pusat spinal. Pusat saraf autonomik yang mengontrol ereksi terletak pada  Amyloidosis
nukleus intermediolateral medula spinalis setinggi segmen T12-L2 dan S2-S4.  Keracunan carbon monoksida
Beberapa serabut masuk korpus kavernosum dan korpus spongiosum bersamaan  Malaria
dengan arteri. Cabang akhir nervus kavernosus menginervasi arteri helicine dan otot  Black widow spider bites
polos trabecular. Pusat saraf motoris somatik terletak pada nukleus Onuf di kornu
anterior medula spinalis segmen S2-S4. Serabut motoris bergabung dengan nerves
pudendus menginervasi otot bulbokavernosus dan ischiokavernosus. Nerves sensori Patofisiologi
somatik berasal pada reseptor pada kulit penis dan gland. Sensasi nyeri dan panas Priapismus merupakan suatu keadaan dimana korpus kavernosum penis mengalami
dihantarkan melalui traktus spinotalamikus, Rangsangan getar dibawah ke kolumna ereksi persisten, akibat kegagalan mekanisme detumesen karena berbagai sebab,
dorsalis, sentuhan dan tekanan ditransmisikan lewat kedua jalur ke talamus. diantaranya release neurotransmitter yang berlebihan, hambatan drainase vena,
Persepsi emosi senang atau tidak senang mungkin melibatkan pengalaman lampau paralisis mekanisme intrinsik detumesen, dan relaksasi berkepanjangan otot polos
dan interpretasi kortikal. Otak mempunyai suatu efek modulasi pada jalur spinal intrakavernosa. Proses ini berpengaruh hanya pada korpus kavernosus. Korpus
ereksi. Bermacam-macam daerah supraspinal yang berperan dalam fungsi ereksi spongiosum gland penis dan sekeliling uretra tetap lembek. Ereksi lebih lama dari
termasuk hipotalamus, sistem limbik, talamus ventral, tegmentum , lateral substansia 4 sampai 6 jam, dipertimbangkan suatu priapismus. Nyeri tidak terjadi pada 4
nigra, dan ventrolateral pons dan medula. sampai 6 jam yang telah berlalu. Terdapat dua tipe priapismus yaitu :
Pada manusia didapatkan bukti bahwa noradrenalin, 5 hidroksil triptamine, 1. Arterial (high flow) pripismus
prolaktin dan melanocyte stimulating hormon mempunyai peran dalam ereksi. Ada Disebabkan oleh laserasi arteri cavernosa dalan korpus kavernosus akibat trauma
dua reseptor dopamin ( D1 dan D2 ) yang telah dikenal. Dan pemberian apomorfine genital, atau perineal atau akibat injeksi intrakavernosa
(dopamin agonis) terbukti dapat merangsang ereksi pada kasus disfungsi ereksi
psikogen. Pengaturan perifer ereksi merupakan keseimbangan yang komplek antara
faktor faktor humoral, neuronal, dan lokal. Yang paling penting adalah dilatasi
2. Veno-oclusive (low flow) priapismus.
Berkembang ketika sirkulasi di penis menjadi lembam akibat oklusi vena.
arteriol dan relaksasi trabekula yang keduanya ditentukan oleh tonus otot polosnya.
Veno-oclusive yang lama mengakibatkan fibrosis penis dan kehilangan
Jika otot polos kontraksi maka penis akan flasid, demikian juga sebaliknya. Tonus
kemampuan untuk mencapai ereksi. Perubahan berarti pada tingkat seluler
otot polos ditentukan oleh faktor relaksan dan kontraktil yang berasal dari sirkulasi,
terlihat tidak lebih dari 24 jam.
neuronal, dan lokal dari endotel sendiri.
Diagnosis Penatalaksanaan
Anemnesa Tujuan terapi jangka pendek kasus priapismus adalah membebaskan nyeri,
 Arterial high-flow priapismus membebaskan obstruksi saluran kemih, dan mencapai detumesen, sedangkan tujuan
Priapismus ini terjadi setelah riwayat trauma akut. Keterlambatan ini terjadi jangka panjangnya memelihara potensi. Penanganan priapismus dilakukan secara
karena spasme pembuluh darah pada permulaan trauma atau karena bentukan medika mentosa dan secara bedah. Penderita yang mengalami ereksi lebih dari 4
klot yang direabsorbsi setelah beberapa hari. Priapismus arterial ini kurang jam, khususnya yang mempunyai predisposisi terkena priapismus, misalnya sickle
tumesen dan kurang nyeri dibandingkan tipe veno-occlusi. cell disease sebaiknya mendapatkan terapi. Priapismus merupakan keadaan darurat
 Veno-occlusive priapismus dibidang urologi. Penanganan sementara sebelum penderita sampai di rumah sakit
Priapismus veno-occlusive ini ereksi sering disertai nyeri. Ereksi telah timbul dapat digunakan es disekitar perineum dan penis. Berjalan dengan naik tangga
dalam waktu beberapa jam atau hari. Riwayat pengobatan penyakit masa lalu, efektif mengalirkan aliran darah ke bagian lain. Jika tidak terjadi detumesen, pasien
serta riwayat pemakaian obat-obatan terlarang sebelumnya. segera dirujuk ke rumah sakit.
Priapismus akibat injeksi intravena vasodilator, terapi tergantung pada lamanya
Pemeriksaan fisik ereksi dan riwayat pengobatan pasien. Aspirasi ulang diharapkan dapat menurunkan
 Penis dalam keadaan ereksi atau semieraksi, dengan gland penis dalam posisi tekanan intrakavernosa dan merupakan terapi paling aman pada pasien yang
flaccid mempunyai riwayat kelainan jantung berat dan cerebrovaskuler. Aspirasi dan
injeksi alfa-adrenergik yang diencerkan dilakukan dengan jarum scalpvein no 21
 Pemeriksaan tanda-tanda trauma regio genital
diinsersikan ke korpus kavernosus. Jika terapi ini dilakukan kurang dari 24 jam,
 Pemeriksaan terhadap kelainan-kelainan yang dapat menyebabkan priapismus.
hampir semua pasien mengalami sedikit perubahan pada status impotensi. Jika terapi
dilakukan lebih dari 36 atau 48 jam, dimana sudah terjadi anoksi jaringan, maka
Pemeriksaan penunjang prosedur shunting direkomendasikan. Beberapa sediaan alfa-adrenergik yang telah
 Pemeriksaan laboratorium digunakan untuk terapi injeksi pada priapismus ini antara lain, epinefrin,
- Complete blood count norepinefrin, dopamin,phenilefrin, dan metaraminol. Beberapa penulis melakukan
- Reticulocyte count aspirasi dan irigasi korpus kavernosus dengan pengenceran alfa-adrenergik.
- Coagulation profile Jika priapismus diakibatkan selain injeksi vasodilator intrakavernosa, terapi injeksi
- Platelete count alfa –adrenergik dapat dicoba, khususnya jika waktunya kurang dari 24 jam. Jika
- urinalisis waktunya lebih dari 24 jam, atau gagal detumesen setelah sepuluh kali penyuntikan
- blood gas analisis - tipe high flow : kadar O2 tinggi, CO2 normal 25g phenilefrin, maka prosedur shunting direkomendasikan.
- tipe low flow : kadar O2 rendah, CO2 tinggi Phenynephrine merupakan vasokonstriktor alfa 1-adrenergik paling selektif dan
poten, mempunyai onset of action kurang dari satu menit, dan duration of action 7-
 Pemeriksaan Radiologi 20 menit. Phenylephrine secara klinik tidak menunjukkan aktifitas reseptor beta –
- Cavernosografi adrenergik secara bermakna. Dosis yang diberikan 100 mcg – 500 mcg tiap
High flow : aliran vena yang cepat melalui vena cavernosa dan vena pemberian. Sebaiknya diencerkan, caranya tambahkan 10 mg ( 1,0 ml )
profunda. Low flow : aliran vena yang terlambat lebih dari 15 menit. phenylephrine kedalam 500 ml normal saline.Larutan ini mengandung 20 mcg/ml.
Berikan 10-20 ml larutan ini melalui injeksi intrakavernosa tiap 5 – 10 menit.
- Pudendal arteriografi Jika terapi farmakoterapi intrakorporal gagal atau onset priapismus lebih dari 24
High flow : terdapat fistula atau aneurisma. Low flow : arteri dorsalis penis jam, satu dari beberapa prosedur shunting sebaiknya dilakukan. Prinsip dasar
dan bulbaris terisi kontras, arteri cavernosa tidak . tindakan shunting adalah meningkatkan aliran balik vena dari sumbatan darah
kavernosa.
- Selektif Penis Angiografi Shunting yang dengan sukses telah dibuat antara lain :
Pada pasien dengan high-flow priapismus dilakukan untuk mengidentifikasi 1. Korpus kavernosum dengan glands penis ( Winter, Ebbehoj, Al-Ghorab
posisi fistula. Pada pasien dengan veno oclusive digunakan untuk prosedur)
menentukan lokasi sumbatan vena. 2. Korpus kavernosa dengan korpus spongiosum ( Quackles prosedur )
3. Korpus kavernosa dengan vena saphena (Grayhack prosedur )
- Penile doppler testing 4. Korpus kavernosa dengan vena dorsalis penis ( superfisialis atau profunda )
Untuk membedakan high-flow atau low-flow priapismus
Shunting cavernosal-glandular prosedur merupakan yang paling populer,
khususnya prosedur Winter. Jarum biopsi tru-cut digunakan melewati glands penis,
masuk kedua korpus kavernosum, dan angkat sebagian dari setiap septum
kavernosum, kemudian dibuat suatu fistula cavernosal-glandular temporer.
Perdarahan dari daerah pungsi dihentikan dengan jahitan angka delapan. Prosedur
Winter ini sangat sederhana dan cepat dikerjakan, tanpa memerlukan persiapan
preoperasi yang khusus, dan dapat dilakukan dengan anestesi lokal. Keuntungan
lainnya adalah terbentunya fistula sementara yang akan menutup setelah beberapa
waktu, dengan demikian impotensi lebih dapat dihindari.
Jika prosedur ini gagal dilakukan, umumnya prosedur Quackles digunakan
unilateral, kalau perlu bilateral. Tehnik Grayhack sungguh berhasil untuk
menghilangkan priapismus, tetapi mempunyai banyak resiko, seperti deep vein
trombosis dan emboli paru. Prosedur Winter dan Quickles juga mempunyai resiko
morbiditas yaitu fistula uretrokavernosus, fistula uterokutaneus, dan nyeri korpus
spongiosum saat ereksi. Komplikasi secara keseluruhan kedua prosedur kira-kira 15
%, termasuk nekrosis distal penis, pengelupasan kulit, hematom, kavernositis akut,
dan deviasi ereksi.
Pilihan terakhir tindakan bedah adalah ligasi arteri pudenda interna. Tindakan ini
selalu berhasil menghilangkan priapismus dengan secara signifikan menurunkan
aliran arteri, tetapi dapat mengakibatkan nekrosis penis (gangren), dan
meningkatkan resiko impotensi. Meskipun tindakan medikamentosa atau bedah
berhasil meringankan keluhan, lebih dari 40% penderita mengalami impotensi.
Hal ini penting diberitahukan kepada penderita terhadap kenyataan ini sebelum
melakukan tindakan bedah, sejak postoperasi perkembangan impotensi adalah akibat
proses penyakit dan bukan akibat prosedur. Perawatan penis setelah mengalami
detumesen hindari tekanan yang berlebihan, karena mengakibatkan pengelupasan
kulit ataupun nekrosis. Antibiotik sistemik profilaksis sebaiknya diberikan pada
tindakan invasiv pada penanganan priapismus karena meningkatkan resiko infeksi
akibat stasis darah didalam korpus kavernosum.
Jika penyebab priapismus dapat diketahui, maka penanganan primer dapat diarahkan
pada penyakit yang mendasari. Sebagai contoh, penanganan priapismus pada
penderita sickle cell disease memerlukan hidrasi intravena, oksigenasi, analgesik,
alkalinisasi, dan hipertranfusi. Jika priapismus menetap setelah 24 jam, dicoba
exchange tranfusi atau eritrositoforesis otomatis. Jika terapi konservative gagal
setelah 72 jam, maka tindakan bedah dipertimbangkan, karena sebagian merespons
terhadap terapi konservative. Contoh lain penanganan penanganan priapismus pada
penderita lekemia adalah dengan kemoterapi sistemik dan irradiasi splenik.
Priapismus akibat infiltrasi tumor ke penis dengan irradiasi penis. Priapismus
arterial karena ruptur arteri akibat trauma dilakukan ligasi arteri untuk
mengembalikan aliran darah
Fraktur Penis ----------------------------------------------- RD-Collection 2002
Kejadian fraktur penis sangatlah jarang ditemukan. Belum ada referensi yang pasti,
sangat jarang frekuensinya, ada literature yang menyebut 1 per 175.000 pasen yang
masuk rumah sakit. Rumah sakit Sauza Aquiar Municipal, Rio de Janeiro Brazil
melaporkan 55 kasus fraktur penis selama 20 tahun mulai tahun 1982-2002.
Biasanya terjadi di waktu aktifitas sex baik berhubungan dengan pasangan sex
atau saat masturbasi, di mana saat itu penis dalam keadaan ereksi maka penis yang
semula elastik menjadi tegang sehingga bisa terjadi fraktur atau patah. Fraktur penis
atau patah penis didefinisikan sebagai rupturnya korpus kavernosum tanpa atau
disertai dengan rupturnya uretra.
Penanganan fraktur penis masih menjadi bahan diskusi diantara banyak ahli, dan
banyak yang setuju dengan penanganan bedah segera untuk mencegah komplikasi
yaitu mencegah angulasi, abses, nyeri saat berhubungan, fistel
uretrokorpuskavernosum atau bahkan mencegah impotensi. Terapi bedah segera
ditujukan antara lain untuk eksplorasi,evakuasi bekuan hematom, penjahitan defek,
mengecek uretra,serta mencegah berbagai kemungkinan komplikasi yang ada.
Sehingga morfologi atau anatomis penis dan fungsi penis dapat normal kembali.
Patofisiologi
Di saat penis ereksi atau menegang maka mobilitas dan fleksibilitas/kelenturan
menjadi sangat jauh berkurang , tunika albugenia juga semakin menipis dari 2mm
menjadi 0,25 mm, menjadi kaku,dan kehilangan elastisitasnya sehingga jika terjadi
trauma langsung pada saat ereksi dapat menyebabkan robeknya tunika albugenia,
sehingga terjadi hematom.
Fase ereksi dimulai dari rangsang dari genetal externa berupa rangsang raba/taktil
atau dari otak berupa fantasi, pendengaran, atau penglihatan. Rangsang pada nervus
kavernosus menyebabkan terlepasnya neurotransmitter menyebabkan dilatasi arteri
kavernosus/helisin, relaksasi otot kavernosus dan kontriksi venule emisaria,sehingga
darah banyak mengisi rongga sinusoid dan menyebabkan ketegangan penis. Juga
sebaliknya pada fase flaksid terjadi kontriksi arteriole. Kontraksi otot kavernosus
dan dilatasi venule untuk mengalirkan darah ke vena-vena penis sehingga rongga
sinusoid berkurang volumenya.
Secara kimiawi diketahui bahwa neuroefektor terutama dalam korpus kavernosum
saat ereksi adalah Non Adrenerjik Non Kolinerjik ( NANC ) yang menyebabkan
terlepasnya Nitrit Oxida ( NO ), yang selanjutnya mempengaruhi enzim Guanilat
siklase untuk merubah Guanil tri fosfat ( GTP ) menjadi Siklik guanil mono fosfat (
cGMP ). Subtansi inilah yang menyebabkan relaksasi otot polos kavernosus
sehingga terjadi ereksi. Sebaliknya saat fase flaksid terjadi pemecahan cGMP oleh
enzim fosfodiesterase 5 ( PDE 5 ) menjadi guanil mono fosfat.
Diagnosis
Untuk mendignosis fraktur penis biasanya tidak sulit. Dari anamnesis biasanya
didapat riwayat baru saja aktifitas sexual, mengeluh nyeri dan bengkak penis setelah
terdengar suara “krek” saat berhubungan kelamin, jika uretra tidak cidera maka
buang air kecil tidak ada masalah. Sedang dari pemeriksaan fisik didapatkan penis
deformitas positif, oedem, angulasi atau deviasi kearah ruptur dan nyeri tekan, jika
uretra cidera akan tampak meatal bleeding, meskipun buang air kecil lancar belum
menyingkirkan kemungkinan cidera uretra. Jika ada meatal bleding, hematuria
makro/mikroskopis, dysuria, retensi urine maka kecurigaan cidera uretra semakin
jelas. Dan jika ragu maka pemeriksaan tambahan uretrogram retrograde dapat
dilakukan. Pemeriksaan tambahan yang lain adalah cavernosogram atau MRI,serta
dapat dengan USG.

Penatalaksanaan
Terapi fraktur penis dikenal ada konservatif dan terapi bedah segera. Jika
konservatif maka dilakukan kompresi dingin, balut tekan, obat anti inflamasi,
analgetik atau jika ada cidera uretra yang memerlukan penundaan maka perlu
diversi urin supra pubik atau sistostomi. Kebanyakan ahli lebih setuju dengan terapi
bedah segera karena dimaksudkan agar tidak terjadi komplikasi, penis dapat
dikembalikan anatomis dan fungsinya. Dengan penatalaksanaan bedah segera maka
dapat dieksplorasi, dapat dievakuasi bekuan darah, dan memperbaiki tunika
albugenia yang robek .
 SCROTUM & TESTES Peredaran darah testis memiliki keterkaitan dengan peredaran darah di ginjal karena
asal embriologi kedua organ tersebut. Pembuluh darah arteri ke testis berasal dari
--------------------------- RD-Collection 2002 ---------------------------- aorta yang beranastomosis di funikulus spermatikus dengan arteri dari vasa
deferensia yang merupakan cabang dari arteri iliaka interna. Aliran darah dari testis
kembali ke pleksus pampiniformis di funikulus spermatikus. Pleksus ini di anulus
inguinalis interna akan membentuk vena spermatika. Vena spermatika kanan akan
Anatomi testis masuk ke dalam vena cava inferior sedangkan vena spermatika kiri akan masuk ke
Testis merupakan organ yang berperan dalam proses reproduksi dan hormonal. dalam vena renalis kiri.
Fungsi utama dari testis adalah memproduksi sperma dan hormon androgen
terutama testosteron. Sperma dibentuk di dalam tubulus seminiferus yang memiliki 2
jenis sel yaitu sel sertoli dan sel spermatogenik. Diantara tubulus seminiferus inilah
terdapat jaringan stroma tempat dimana sel leydig berada.
Testis normal berukuran rata-rata 4x3x2,5 cm. Organ ini diliputi oleh suatu lapisan
yang disebut dengan tunika albuginea, oleh suatu septa-septa jaringan ikat testis
dibagi menjadi 250 lobus. Pada bagian anterior dan lateral testis dibungkus oleh
suatu lapisan serosa yang disebut dengan tunika vaginalis yang meneruskan diri
menjadi lapisan parietal, lapisan ini langsung berhubungan dengan kulit skrotum.4
Di sebelah posterolateral testis berhubungan dengan epididimis, terutama pada pool
atas dan bawahnya. Testis terdapat di dalam skrotum yang merupakan lapisan kulit
yang tidak rata dimana di bawahnya terdapat suatu lapisan yang disebut tunika
dartos yang terdiri dari serabut-serabut otot.

Saluran limfe yang berasal dari testis kanan mengalir ke kelenjar getah bening di
daerah interaortacaval, paracaval kanan dan iliaka komunis kanan, sedangkan
saluran limfe testis kiri mengalirkan isinya ke kelanjar getah bening paraaorta kiri
dan daerah hilus ginjal kiri, paracaval kiri dan iliaka kiri.
sistem limfatik dari testis kanan sistem limfatik dari testis kiri

Anatomi regio retroperitoneum

Undescended Testes --------------- RD-Collection 2002
Mekanisme yang berperan dalam proses turunnya testis belum sepenuhnya
dimengerti, dibuktikan untuk turunnya testis ke skrotum memerlukan aksi androgen
yang memerlukan aksis hipotolamus-hipofise-testis yang normal. Mekanisme aksi
androgen untuk merangsang turunnya testis tidak diketahui, tetapi diduga organ
Ketika skrotum anak tidak dijumpai testis, orang tuanya akan dihantui kebimbangan
sasaran androgen kemungkinan gubernakulum, suatu pita fibromuskuler yang
tentang kelelakian anaknya. Dokter akan berpikir sekitar kanker testis, dan yang
membentang dari pole bawah testis ke bagian bawah dinding skrotum yang pada
paling penting lagi anak akan malu dan cemas dalam pergaulan. Pemahaman
minggu-minggu terakhir intrauterin akan berkontraksi dan menarik testis ke
masalah kriptorkismus secara holistik akan membimbing dokter , orang tua dan anak
skrotum. Posisi testis saat turun berada di posterior processus vaginalis
dalam menyikapi kelainan yang ada. Dokter akan memberikan pelayanan yang
(retroperitoneal) sekitar 4 minggu kemudian (umur 32 minggu) testis masuk
optimal ditengah kontroversi penanganan yang masih berlangsung. Orang tua akan
skrotum. Ketika turun, testis membawa serta duktus deferens dan vasanya sehingga
memahami kondisi anak dan kemungkinan yang dapat terjadi di kelak hari, sehingga
ketika testis turun, mereka terbungkus oleh perluasan dinding abdomen. Perluasan
anak akan mendapat penerimaan kondisi kelainan oleh lingkungan pergaulannya,
fascia transversalis membentuk fascia spermatica interna, m. obliqus abdominal
sehingga psikologi anak tidak terganggu, juga mendapat penanganan medis yang
membentuk fascia kremaster dan musculus kremaster dan apponeurosis m. obliqus
adekuat. Dalam menangani kriptorkismus, dokter tidak hanya memperbaiki anatomi
abdomenus eksternal membentuk fascia spermatica externus di dalam skrotum.
saja, tetapi juga memperhatikan faktor psikologis / emosional baik pada anak
Masuknya testis di skrotum di ikuti dengan kontraksi kanalis inguinalis yang
maupun orang tuanya.
menyelubungi funikulus spermatikus. Selama periode perinatal processus vaginalis
mengalami obliterasi, mengisolasi suatu tunica vaginalis yang membentuk suatu
Embriologi kantong yang menutupi testis.
Ketika mesonepros mengalami degenerasi, suatu ligamen yang disebut
gubernakulum akan turun pada masing-masing sisi abdomen dari pole bawah gonal Pada umumnya testis turun pada skrotum secara sempurna pada akhir tahun
melintas oblik pada dinding abdomen (yang kelak menjadi kanalis inguinalis) dan pertama. Kegagalan testis turun tetapi masih pada jalur normalnya disebut UDT.
melekat pada labioscrotal swelling ( yang kelak menjadi skrotum atau labia majora). Testis dapat berada sepanjang jalur penurunan. ( Gb IA ) Kadang setelah melewati
Kemudian kantong peritoneum yang disebut processus vaginalis berkembang pada canalis inguinalis testis menyimpang dari jalur yang seharusnya, dan menempati
masing-masing sisi ventral gubernakulum dan mengalami herniasi melalui dinding lokasi abnormal. Hal ini disebut testis ektopik. Testis bisa terletak di interstitial
abdomen bawah sepanjang jalur yang dibentuk oleh gubernakulum. Masing-masing (superfisial dari m. obliquus abdominis externus) di paha sisi medial, dorsal penis
processua vaginalis membawa perluasan dari lapisan pembentuk dinding abdomen, atau kontralateralnya. Diduga disebabkan oleh bagian gubernakulum yang melewati
bersama-sama membentuk funikulus spermatikus. Lubang yang ditembus oleh lokasi abnormal, dan testis kemudian mengikutinya. (Lihat gambar 1B) .
processus vaginalis pada fascia transversalis menjadi anulus inguinalis internus,
sedang lubang pada aponeurosis m. obliquus abdominis externus membentuk anulus
inguinalis eksternus.
Sekitar minggu ke-28 intrauterine, testis turun dari dinding posterior abdomen
menuju anulus inguinalis internus. Perubahan ini terjadi akibat pembesaran ukuran
pelvis dan pemanjangan ukuran tubuh, karena gubernakulum tumbuh tidak sesuai
proporsinya, mengakibatkan testis berubah posisi, jadi penurunannya adalah
proporsi relatif terhadap pertumbuhan dinding abdomen. Peranan gubernakulum
pada awalnya adalah membentuk jalan untuk processus vaginalis selama
pembentukan kanalis inguinalis, kemudian gubernakulum juga sebagai jangkar/
pengikat testis ke skrotum. Massa gubernakulum yang besar akan mendilatasi jalan
testis, kontraksi, involusi, dan traksi serta fiksasi pada skrotum akan menempatkan
testis dalam kantong skrotum. Ketika tesis telah berada di kantong skrotum
gubernakulum akan diresorbbsi (Backhouse, 1966) Umumnya dipercaya bahwa
gubenakulum tidak menarik testis ke skrotum. Perjalanan testis melalui kanalis
inguinalis dibantu oleh peningkatan tekanan intra abdomen akibat dari pertumbuhan
viscera abdomen.
Gbr. 1A. UDT Gbr. 1B. Testis Ektopik
Kriptorkismus berasal dari kata cryptos (Yunani) yang berarti tersembunyi dan
orchis (latin) yang berarti testis. Nama lain dari kriptorkismus adalah undescended
testis, tetapi harus dijelaskan lanjut apakah yang di maksud kriptorkismus murni,
testis ektopik, atau pseudokriptorkismus. Kriptorkismus murni adalah suatu keadaan
dimana setelah usia satu tahun, satu atau dua testis tidak berada didalam kantong
skrotum, tetapi berada di salah satu tempat sepanjang jalur penurunan testis yang
normal. Sedang bila diluar jalur normal disebut testis ektopik, dan yang terletak di
jalur normal tetapi tidak didalam skrotum dan dapat didorong masuk ke skrotum
serta naik lagi bila dilepaskan disebut pseudokritorkismus atau testis retraktil
Epidemiologi
Besar insidensi UDT berbeda pada tiap-tiap umur. Bayi baru lahir (3 – 6%), satu
bulan (1,8%), 3 bulan (1,5%), Satu tahun (0,5 – 0,8%). Bayi lahir cukup bulan 3%
diantaranya kriptorkismus, sedang lahir kurang bulan sekitar 33% . Pada berat badan
bayi lahir (BBL) dibawah 2000 gram insidensi UDT 7,7% BBL 2000-2500 (2,5%),
dan BBL diatas 2500 (1,41%) Insidensi kriptorkismus unilateral lebih tinggi
dibanding kriptorkismus bilateral. Sedang insidensi sisi kiri lebih besar (kiri 52,1%
vs kanan 47,9%). Di Inggris, insidensinya meningkat lebih dari 50% pada kurun
waktu 1965 – 1985. di FKUI – RSUPCM kurun waktu 1987 – 1993 terdapat 82 anak
kriptorkismus, sedang di FKUSU – RSUP. Adam Malik Medan kurun waktu 1994 –
1999 terdapat 15 kasus.
Etiologi
Penyebab pasti kriptorkismus belum jelas. Beberapa hal yang berhubungan adalah
A. Abnormalitas gubernakulum testis
Penurunan testis dipandu oleh gubernakulum. Massa gubernakulum yang besar
akan mendilatasi jalan testis, kontraksi, involusi, dan traksi serta fiksasi pada
skrotum akan menempatkan testis dalam kantong skrotum. Ketika tesis telah
berada di kantong skrotum gubernakulum akan diresorbsi (Backhouse, 1966)
Bila struktur ini tidak terbentuk atau terbentuk abnormal akan menyebabkan
maldesensus testis.
B. Defek intrinsik testis
Maldesensus dapat disebabkan disgenesis gonadal dimana kelainan ini membuat
testis tidak sensitif terhadap hormon gonadotropin. Teori ini merupakan
penjelasan terbaik pada kasus kriptorkismus unilateral. Juga untuk menerangkan
mengapa pada pasien dengan kriptorkismus bilateral menjadi steril ketika
diberikan terapi definitif pada umur yang optimum. Banyak kasus kriptorkismus
yang secara histologis normal saat lahir, tetapi testisnya menjadi atrofi /
disgenesis pada akhir usia 1 tahun dan jumlah sel germinalnya sangat berkurang
pada akhir usia 2 tahun.
C. Defisiensi stimulasi hormonal / endokrin
Hormon gonadotropin maternal yang inadequat menyebabkan desensus
inkomplet. Hal ini memperjelas kasus kriptorkismus bilateral pada bayi prematur
ketika perkembangan gonadotropin maternal tetap dalam kadar rendah sampai 2
minggu terakhir kehamilan. Tetapi teori ini sulit diterapkan pada kriptorkismus
unilateral. Tingginya kriptorkismus pada prematur diduga terjadi karena tidak
adequatnya HCG menstimulasi pelepasan testosteron masa fetus akibat dari
imaturnya sel Leydig dan imaturnya aksis hipothalamus-hipofisis-testis.
Dilaporkan suatu percobaan menunjukkan desensus testis tidak terjadi pada
mamalia yang hipofisenya telah diangkat .
Rasfer et al (1986) memperlihatkan penurunan testis dimediasi oleh androgen
yang diatur lebih tinggi oleh gonadotropin pituitary. Proses ini memicu kadar
dihidrotestotsteron yang cukup tinggi, dengan hasil testis mempunyai akses yang
bebas ke skrotum . Toppari & Kaleva menyebut defek dari aksis hipotalamus-
pituitary-gonadal akan mempengaruhi turunnya testis. Hormon utama yang
mengatur testis adalah LH dan FSH yang doproduksi oleh sel basofilik di
pituitary anterior yang diatur oleh LHRH. FSH akan mempengaruhi
mempengaruhi sel sertoli, epitel tubulus seminiferus. Kadar FSH naik pada
kelainan testis
Kriptorkismus yang disertai defisiensi gonadotropin dan adrenal hipoplasia
kongenital mungkin berhubungan dengan sifat herediter. Corbus dan O’Connor,
Perreh dan O’Rourke melaporkan beberapa generasi kriptorkismus dalam satu
keluarga2. Juga ada penelitian yang menunjukkan tak aktifnya hormon Insulin
Like Factor 3 ( Insl3) sangat mempengaruhi desensus testis . Insl3 diperlukan
untuk diferensiasi dan proliferasi gubernakulum. Faktor lain yang diduga
berperan ialah berkurangnya stimulating substances yang diproduksi oleh nervus
genitofemoralis
Faktor Resiko
Karena penyebab pasti kriptorkismus tidak jelas, maka kita hanya dapat mendeteksi
faktor resikonya. Antara lain :
1. BBLR (kurang 2500 mg)
2. Ibu yang terpapar estrogen selama trimester pertama
3. Kelahiran ganda (kembar 2, kembar 3)
4. Lahir prematur (umur kehamilan kurang 37 minggu)
5. Berat janin yang dibawah umur kehamilan.
6. Mempunyai ayah atau saudara dengan riwayat UDT
PATOGENESIS
Skrotum adalah regulator suhu yang efektif untuk testis, dimana suhu dipertahankan
sekitat 1 derajat Celsius (1,8 derajat Fahrenheit) lebih dingin dibanding core body
temperature. Sel spermatogenesis sangat sensitif terhadap temperatur badan.
Mininberg, Rodger dan Bedford (1982) mempelajari ultrastruktur kriptorkismus dan
mendapatkan perubahan pada kurun satu tahun kehidupan. Pada umur 4 tahun
didapatkan deposit kolagen masif. Kesimpulan mereka adalah testis harus di
skrotum pada umur 1 tahun
Penelitian biopsi testis kriptorkismus menunjukkan bukti yang mengagetkan dimana
epitel germinativum dalam testis tetap dalam ukuran normal untuk 2 tahun pertama
kehidupan. Sementara umur 4 tahun terdapat penurunan spermatogonia sekitar 75 %
sehingga menjadi subfertil / infertil
Setelah umur 6 tahun tampak perubahan nyata. Diameter tubulus seminiferus
mengecil, jumlah spermatogonia menurun, dan tampak nyata fibrosis di antara
tubulus testis. Pada kriptorkismus pascapubertas mungkin testis berukuran normal,
tetapi ada defisiensi yang nyata pada komponen spermatogenik sehingga pasien
menjadi infertil . Untungnya sel leydig tidak dipengaruhi oleh suhu tubuh dan
biasanya ditemukan dalam jumlah normal pada kriptorkismus. Sehingga impotensi
karena faktor endokrin jarang terjadi pada kriptorkismus Penelitian dengan biopsi
jaringan testis yang mengalami kriptorkismus menunjukkan tidak terjadi
abnormalitas kromosom. Maldescensus dan degenerasi maligna tidak dapat
disebabkan karena defek genetik pada testis yang mengalami UDT
Klasifikasi
Kriptorkismus dapat diklasifikasikan berdasar etiopatogenesis dan lokasi. Berdasar
etiopatogenesis kriptorkismus dapat dibagi menjadi :
Mekanik/anatomik : perlekatan, kelainan kanalis inguinalis
1. Endokrin/hormonal: kelainan aksis hipotalamus-hipofise-testis
2. Disgenesis : kelainan interseks multipel
3. Herediter/genetik
Berdasarkan lokasi :
1. Skrotum tinggi (supraskrotal) : 40%
2. Intrakanalikuli (inguinal) : 20 %
3. Intraabdominal (abdomen) : 10 %
4. Terobstruksi : 30%
Ada juga yang membagi lokasi sebagai berikut : (1) intraabdominal (2) Inguinal (3)
Preskrotal (4) Skrotal (5). Retraktil
Major , 1974 membagi kriptorkismus (dalam pengertian umum) membagi menjadi
1. Retensio Testis (dystopy of testicle)  Diklasifikasikan sesuai tempatnya
a. Abdominal testicle (retensi abdominal)
b. Canalicular testicle ( retensio canalicularis superior et inferior ): testis
benar-benar tak teraba
c. Inguinal testicle ( retensio inguinalis) : testis teraba di depan anulus
inguinalis eksternus
d. Testis reflexus (superfisial inguinal ectopy): bentuk paling umum. Testis
sebenarnya tidak melenceng dari alur normal. Gubernakulum memandu testis
menuju bagian bawah skrotum. Testis hanya bertempat di anterior
aponeurosis muskulus obliquus abdominis eksternus dan sesungguhnya ini
bukan suatu testis ektopik
2. The True Ectopic Testis
Di sini testis melewati canalis inguinalis tetapi kemudian menempati daerah
perineum, suprapubic dorsal pangkal penis, bawah kulit pangkal femur sisi
medial.
3. The Floating Testicle
Pada anak-anak kontraksi muskulus kremaster dapat mengangkat testis dari
posisis normal menuju kanalis inguinalis. Refleks ini dipicu oleh rangsang dingin
atau sentuhan. Jangan keliru menganggap posisi ini dengan retensi testis. Tipe ini
dibagi menjadi :
a. The Slidding Testicle ( Uper retractile type)
Testis dapat teraba dengan baikdari midskrotum ke atas sampai di depan
aponeurosis muskulus obliquus abdominis eksternus di atas anulus inguinalis
eksternus.
b. The Pendulant testicle (Lower Retractile Type)
Testis bergerak bolak-balik antar bagian terbawah skrotum dan anulus
inguinalis eksternus.
Diagnosis
Anamnesis
Diagnosis UDT dapat dibuat oleh orangtua anak atau dokter pemeriksa pertama.
Umumnya diawali orangtua membawa anak ke dokter dengan keluhan skrotum
anaknya kecil. Dan bila disertai dengan hernia inguinalis akan dijumpai
pembengkakan atau nyeri berulang pada skrotum. Anamnesis ditanyakan :
1. Pernahkah testis diperiksa, diraba sebelumnya di skrotum.
2. Ada tidaknya kelainan kongenital yang lain, seperti hipospadia, interseks,
prunne belly syndroma, dan kelainan endokrin lain
3. Ada tidaknya riwayat UDT dalam keluarga
Tanda kardinal UDT ialah tidak adanya satu atau dua testis dalam skrotum. Pasien
dapat mengeluh nyeri testis karena trauma, misal testis terletak di atas simpisis ossis
pubis. Pada dewasa keluhan UDT sering dihubungkan dengan infertilitas
Pemeriksaan Fisik
1. Penentuan lokasi testis
Beberapa posisi anak saat diperiksa : supine, squatting, sitting . Pemeriksaan testis
harus dilakukan dengan tangan hangat. Pada posisi duduk dengan tungkai dilipat
atau keadaan relaks pada posisi tidur. Kemudian testis diraba dari inguinal ke arah
skrotum dengan cara milking. Bisa juga dengan satu tangan di skrotum sedangkan
tangan yang lain memeriksa mulai dari daerah spina iliaka anterior superior
menyusuri inguinal sampai kantong skrotum. Hal ini mencegah testis retraksi karena
pada anak refleks muskulus kremaster cukup aktif yang menyebabkan testis
bergerak ke atas / retraktil sehingga menyulitkan penilaian.
Penentuan posisi anatomis testis sangat penting sebelum terapi karena berhubungan Berikut bagan kemungkinan abnormalitas testis :
dengan keberhasilan terapi. Testis retraksi tidak perlu terapi. Testis yang retraktil
sudah turun saat lahir, tetapi pada pemeriksaan tidak ditemukan di dalam skrotum Perabaan
kecuali anak relaks.
testis

Palpable Impalpable

UNDESCENDED
Intraabdominal

Retraktil Ektopik

Superficial Inguinal

Anorchia Dysplasia

2. Penentuan apakah testis palpabel Pemeriksaan Penunjang

a. Testis teraba
Bila testis palpable beberapa kemungkinan antara lain : (1) testis retraktil (2)
UDT (3) Testis ektopik (4). Ascending Testis Syndroma . Ascending Testis
Syndroma ialah testis dalam skrotum /retraktil, tetapi menjadi lebih tinggi karena
pendeknya funikulus spermatikus. Biasanya baru diketahui pada usia 8 -10
tahun. Bila testis teraba maka tentukan posisi, ukuran, dan konsistensi.
Bandingkan dengan testis kontralateralnya.
b. Bila impalpable testis
Kemungkinannya ialah : (1) intrakanalikuler, (2) intraabdominal, (3) Atrofi
testis , (4) Agenesis. Kadang di dalam skrotum terasa massa seperti testis atrofi.
Jaringan ini biasanya gubernakulum atau epididimis dan vas deferens yang bisa
bersamaan dengan testis intraabdominal. Impalpable testis biasanya disertai
hernia inguinal. Pada bilateral impalpable testis sering berkaitan dengan anomali
lain seperti interseksual, prone belly syndrome
Dilakukan bila testis impalpable atau meragukan beberapa modalitas penunjang
diperlukan.
1. Ultrasonografi (USG)
2. Merupakan modalitas pertama dalam menegakkan kriptorkismus.
------------------------------------------------------------------------------------ Alasan :
a. Sekitar 72% kriptorkismus terletak intrakanalikuler sehingga aksesibilitas USG
cukup baik
b. Non invasif
c.Mudah didapat
d.Praktis/mudah dijadwalkan
e.Murah
Pada USG testis prepubertas mempunyai gambaran ekhogenitas derajat ringan
sampai sedang, dan testis dewasa ekhogenitas derajat sedang.
USG hanya efektif untuk mendeteksi testis di kanalis inguinalis ke superfisial,
dan tidak dapat mendeteksi testis di intraabdominal 8 Di luar negeri
keberhasilannya cukup tinggi (60-65%), sementara FKUI hanya 5,9%3. Hal ini
dipengaruhi oleh pengalaman operator.

3. CT Scan
Merupakan modalitas kedua setelah USG. CT Scan dapat mendeteksi testis
intraabdominal. Akurasi CT Scan sama baiknya dengan USG pada testis letak
inguinal. Sedang testis letak intraabdominal CT Scan lebih unggul ( CT Scan
96% vs USG 91%). False positif / negatif biasanya akibat pembesaran limfonodi.
Dapat dibedakan dengan testis karena adanya lemak di sekeliling limfonodi.
4. MRI
Dapat mendeteksi degenerasi maligna pada kriptorkismus. Kelemahannya loop
usus dan limfonodi dapat menyerupai kriptorkismus
5. Angiografi
Akurat tetapi invasif sehingga tidak disukai. Venografi Gadolium dengan MRI
lebih akurat dibanding MRI tunggal
Penanganan
Tujuan dari penanganan UDT adalah :
1. Meningkatkan vertilitas
2. Mencegah torsio testis
3. Mengurangi resiko cidera khususnya bila testis terletak di tuberkulum pubik
4. Mengkoreksi kelainan lain yang menyertai, seperti hernia
5. Mencegah / deteksi awal dari keganasan testis
6. Membentuk body image
Terapi non Bedah
Berupa terapi hormonal. Terapi ini dipilih untuk UDT bilateral palpabel inguinal.
Tidak diberikan pada UDT unilateral letak tinggi atau intraabdomen. Efek terapi
berupa peningkatan rugositas skrotum, ukuran testis, vas deferens, memperbaiki
suplay darah, dan diduga meningkatkan ukuran dan panjang vasa funikulus
spermatikus, serta menimbulkan efek kontraksi otot polos gubernakulum untuk
membantu turunnya testis. Dianjurkan sebelum anak usia 2 tahun , sebaiknya bulan
10 – 24. Di FKUI terapi setelah usia 9 bulan karena hampir tidak dapat lagi terjadi
penurunan spontan.
Hormon yang diberikan :
a. HCG
Hormon ini akan merangsang sel Leydig menproduksi testosteron. Dosis : Menurut
Mosier (1984) : 1000 – 4000 IU, 3 kali seminggu selama 3 minggu. Garagorri
(1982) : 500 -1500 IU, intramuskuler, 9 kali selang sehari. Ahli lain memberikan
3300 IU, 3 kali selang sehari untuk UDT unilateral dan 500 IU 20 kali dengan 3
kali seminggu. Injeksi HCH tidak boleh diberikan tiap hari untuk mencegah
desensitisasi sel Leydig terhadap HCG yang akan menyebabkan steroidogenic
refractoriness.
Hindari dosis tinggi karena menyebabkan efek refrakter testis terhadap HCG,
udem interstisial testis, gangguan tubulus dan efek toksis testis. Kadar
testosteron diperiksa pre dan post unjeksi, bila belum ada respon dapat diulang 6
bulan berikutnya. Kontraindikasi HCG ialah UDT dengan hernia, pasca operasi
hernia, orchydopexy, dan testis ektopik. Miller (16) memberikan HCG pada
pasien sekaligus untuk membedakan antara UDT dan testis retraktil. Hasilnya
20% UDT dapat diturunkan sampai posisi normal, dan 58% retraktil testis dapat
normal.
b. LHRH
Dosis 3 x 400 ug intranasal, selama 4 minggu. Akan menurunkan testis secara
komplet sebesar 30 – 64 %.
c. HCG kombinasi LHRH
Dosis : LHRH 3 x 400 ug, intranasal, 4 minggu . Dilanjutkan HCG
intramuskuler 5 kali pemberian selang sehari. Usia kurang 2 tahun : 5 x 250 ug,
3 -5 tahun : 5 x 500 ug, di atas 5 tahun : 5 x 1000 ug.
Respon terapi : penurunan testis 86,4%, dengan follow up 2 tahun kemudian
keberhasilannya bertahan 70,6%.
Evaluasi terapi.
Berdasar waktu : akhir injeksi, 1 bulan, 3 bulan, 3 bulan, 6 bulan, dan 12 bulan.
Berdasar posisi : respon komplet bila testis berada di skrotum, sedang respon
inkomplet bila testis posisi inguinal rendah Efek samping bersifat reversibel. Ujud
kelainan berupa bertambah ukuran testis, pembesaran penis, ereksi, meningkatnya
rugositas skrotum, tumbuhnya rambut pubis hiperpigmentasi dan gangguan emosi
Terapi Bedah
Tujuan pembedahan adalah memobilisasi testis, adequatnya suplay vasa spermatika ,
fiksasi testis yang adequat ke skrotum, dan operasi kelainan yang menyertainya
seperti hernia.
Indikasi pembedahan :
1. Terapi hormonal gagal
2. Terjadi hernia yang potensial menimbulkan komplikasi
3. Dicurigai torsio testis
4. Lokasi intraabdominal atau di atas kanalis inguinalis.
5. Testis ektopik
Tahapan :satu tahap atau 2 tahap tergantung vasa spermatika apakah panjang atau
pendek.
Tekinik operasi pada UDT :
1. Orchydopexy Standar
Prinsip dari orchidopexy meliputi 3 tahap
1. Funikulolisis
Adalah pelepasan funikulus spermatikus dari musculus kremester dan
memungkinkan dapat memperpanjang ukurannya. Vasa testicularis di bebaskan
sejauh mungkin ke retroperitoneal dan dimobilisasi lebih ke medial yang akan
meluruskan dan memperpanjang vasa. Terdapat kesulitan ketika memobilisasi
vasa diatas vasa iliaca komunis
Beberapa metode yang digunakan untuk menurunkan testis ke skrotum antara
lain Ombredonne, Bevas, Torek, Cobot – Nesbit, Longord, Gersung, Denis
Browne. George Major menolak metode Mauclain (menurunkan testis ke
kontralateral), juga tidak setuju UDT bilateral dikerjakan sekaligus dalam satu
tahap oleh karena ancaman infeksi dari kesulitan fiksasi pada septum skrotum
Funikulolisis dikerjakan melalui insisi inguinal tinggi dan testis diturunkan
dengan bantuan tarikan tali (benang) transcrotal ke paha Bila pasien UDT
disertai hernia inguinalis, kantung hernia kanan dibebaskan dari ligasi
seproximal mungkin, kantong vaginalis propria pada testis dan epidedimis
dipertahankan, karena serosa yang membungkus testis itu penting bagi
spermatogenesis.
Teknik funikulolisis menurut Beran (1903) memotong vasa testis bila vasa
tersebut sangat pendek dan diharapkan vaskularisasi yang adequat dari vasa vas
defferens. Tetapi teknik ini kurang bagus dengan alasan maturasi normal
memerlukan suplay vaskuler yang optimal.
Teknik operasi orchydopexy standar
Akses : Menurut Ombredonne lebih menguntungkan dengan insisi inguinal
tinggi yang memungkinkan mobilisasi vaskuler retroperitoneal dan
menempatkan testis pada skrotum.
Funikulolisis : - Untuk mengikatnya tembuskan benang pada stumb ligamentum hunteri pada
- setelah diseksi aponeurosis m. obliqus abdominis eksternus dan
membebaskan anulus inguinal eksternus dengan hati-hati untuk menghindari
udema testis
- pisahkan (split) dinding kanalis sesuai arah seratnya sampai dengan anulus
inguinalis eksternus
- bebaskan funikulus spermatikus dan testis beserta tunikanya dari fascia dan
muskulus kremaster
- Pada kasus UDT dengan hernia, pemisahan tunika vaginalis funikulus
spermatikus secara hati-hati dengan menghindari cedera vasa dan ductus
deferens, dimana hal ini akan memperpanjang rentang funikulus
- sisihkan m. Oliqus Abdominis Internus dan m. Transversus Abdominis
dengan retraktor ke kraniomedial
- diseksi funikulus spermatikus ke kranial sampai dengan lateral dari vasa
epigastrika inferior
- bila belum cukup panjang untuk memungkinkan testis ke skrotum tanpa
tegang, vasa epigastrika inferior dipotong, sehingga funikulus spermatikus
dapat digeser lebih ke medial. Bila hal ini belum dapat panjang berarti
funikulus spermatikusnya memang pendek
- sering kantong hernia kongenital atau prosesus vaginalis persisten
menghambat mobilisasi funikulus, maka lepaskan kantong secara hati-hati dan
ligasi tinggi. Bila peritoneum terbuka jahit secara atraumatik
- pembebasan diatas akan lebih mudah bila gubernakulum dipotong lebih dulu
kemudian dilanjut dengan pembebasan testis
- mobilisasi lanjut ke arah retroperitoneal dilakukan dengan memotong m.
obliqus abdominis internus dan m. transversus abdominis ke arah kranio
lateral atau melepaskan ligamentum inguinalis
- kemudian vasa spermatika interna dapat dibebaskan secara retroperitoneal ke
kranial sampai melewati vasa iliaka
- setinggi promontorium vasa akan menyilang ureter. Hati-hati dalam
membebaskannya
2. Pemindahan testis ke dalam skrotum (transposisi)
Bagian skrotum yang akan ditempati testis telah kosong dan menjadi lebih kecil
dibanding ukuran normal. Regangkan dinding skrotum dengan diseksi jari-jari
sehingga menciptakan suatu ruangan. Traksi ditempatkan pada gubernakulum
Testis yang telah bebas dan funikulus spermatikusnya cukup panjang,
ditempatkan pada skrotum, bukan ditarik ke skrotum.
3. fiksasi testis dalam skrotum
Adalah hal prinsip bahwa testis berada di skrotum bukan karena tarikan dan
testis tetap berada di habitat barunya, sehingga menjadi kurang tepat bila
keberadaan testis di skrotum itu karena tarikan dan fiksasi testis.
Fiksasi testis tetap diperlukan.
pole bawah testis dengan benang nonabsorpable dan meninggalkan ujung
benang yang panjang
- perlebar skrotum dengan 2 jari, dengan bantuan jarum reverdin yang
ditembuskan dari kulit skrotum sisi luar dan mengambil ujung benang panjang
tadi dan keluarkan lagi jarum .
- Fiksasi kedua ujung benang pada sisi medial paha
- Teknik lain yang sering di pakai adalah tehnik ombredanne yang
menempatkan testis pada skrotum kontralateral dan mengikatnya pada septum
scroti.
 2. Stephen Flower Orchidopexy
Merupakan modifikasi orchidopexy standar. Ketika arteri testikulariss tak
cukup panjang mencapai skrotum, arteri testikularis diligasi. Jadi testis
hanya mengandalkan arteri vas deferens.

3. Orchydopexy bertahap
a. Bedah : Testis dibungkus dengan lembaran silastic dan difiksasi ke pubis
pada tahap I. Setelah 6-8 bulan dilakukan tahap II berupa eksplorasi dan
memasukkan testis ke skrotum
b. Laparoskopi : Menjepit arteri testikularis dengan laparoskopi dikerjakan
pada tahap I intuk UDT tipe abdomen. Setelah 6-8 bulan dikerjakan
Stephen Flower Orchydopexy.

4. Autotransplantasi
Pembuluh darah testis dilakukan anastomosis pada vasa epigastrika inferior
dengan teknik mikrovaskuler.

5. Protesis Testis
Pemasangan implant testis silastik untuk knyamanan, kosmetik, dan psikis.

Komplikasi
Praoperasi
1. Hernia Inguinalis
Sekitar 90% penderita UDT mengalami hernia inguinalis lateralis ipsilateral
yang disebabkan oleh kegagalan penutupnan processus vaginalis. . Hernia repair
dikerjakan saat orchydopexy . Hernia inguinal yang menyertai UDT segera
dioperasi untuk mencegah komplikasi

2. Torsio Testis
Kejadian torsio meningkat pada UDT, diduga dipengaruhi oleh dimensi testis
yang bertambah sesuai volume testis. Juga dipengaruhi abnormalitas jaringan
penyangga testis sehingga testis lebih mobil
3. Trauma testis T
Testis yang terletak di superfisial tuberkulum pubik sering terkena trauma
PROGNOSIS
Menurut Docimo 10 kesuksesan operasi UDT letak distal anulus inguinalis internus
sebesar 92%, letak inguinal (89%), orchidopexy teknik mikrovaskuler (84%),
orchidopexy abdominal standar (81%) staged Fowler-Stephens orchidopexy (77%),
Fowler-Stephens orchidopexy standar (67%)
UDT biasanya turun spontan tanpa intervensi pada tahun pertama kehidupan.
Resiko terjadinya keganasan lebih tinggi di banding testis normal. Fertilitas pada
UDT bilateral: 50% punya anak, sedang UDT unilateral 80%.

4. Keganasan Alur penatalaksanaan UDT

Insiden tumor testis pada populasi normal 1 : 100.000, dan pada UDT 1 :
2550. Testis yang mengalami UDT pada dekade 3-4 menpunyai
kemungkinan keganasan 35-48 kali lebih besar . UDT intraabdominal 6 kali
lebih besar terjadi keganasan dibanding letak intrakanalikuler. Jenis
neoplasma pada umumnya ialah seminoma. Jenis ini jarang muncul sebelum
usia 10 tahun. Karena alasan ini maka ada pendapat yang mengatakan UDT
usia diatas 10 tahun lebih baik dilakukan orchydectomy dibandingkan
orchydopexy(4). Menurut Gilbert & Hamilton sekitar 0,2 – 0,4 % testis
ektopik menjadi ganas. Sedang testis dystopik angka keganasannya 8-15%.
Campbell menyebut 0,23% untuk ektopik testis dan 11% untuk dystopik
testis. Sementara UDT intrabdominal keganasan 5% dan inguinal 1,2%.

Infertilitas
Penyebabnya ialah gangguan antara germ cell . Infertilitas UDT bilateral 90%,
sedang UDT unilateral 50% (2). Lipschultz, 1976 menunjukkan adanya
spermatogenesis yang abnormal post orchydopexy pada laki-laki umur 21-35 tahun
UDT unilateral. Dan menduga bahwa ada abnormalitas bilateral testis pada UDT
unilateral

Psikologis
Timbul perasaan rendah diri fisik atau seksual akibat body image yang muncul.
Biasanya terjadi saat menginjak usia remaja (adoloscence) orang tua biasanya
mencemaskan akan fertilitas anaknya.

Pasca Operasi
1. Infeksi
Sangat jarang bila tindakan a/antiseptik baik, diseksi yang smooth dan
gentle akan meminimalkan terjadinya hematom

2. Atropi Testis
Karena funikulolisis tak adequat, traksi testis berlebihan, atau torsio
funikulus spermatikus saat tranposisi testis ke skrotum
Varicocele ----------------------------------------------- RD Collection 2002
Adalah dilatasi abnormal / varises dari vena spermatika interna ( Pleksus pampiniformis
proksimal dari testes ) akibat terganggunya aliran darah balik vena spermatika interna.
Insiden 10% pada usia muda , dimana sebelah kiri lebih sering dari yang kanan , karena
Vena spermatika interna kiri bermuara pada vena renalis kiri dengan arah tegak lurus ,
sedang yang kanan bermuara pada vena cava dengan arah miring serta Vena spermatika
interna kiri lebih panjang dan katupnya lebih sedikit
Etiologi
 Inkompeten dari klep akibat pengaruh gravitasi sehingga pengosongan darah pleksus
pampiniformis jelek, secara bertahap vena menjadi lebar dan berkelok.
 Vena spermatika interna kiri bermuara pada vena renalis kiri dengan arah tegak lurus ,
sedang yang kanan bermuara pada vena cava dengan arah miring
 Vena spermatika interna kiri lebih panjang dari yang kanan dan katupnya lebih sedikit
Varikokel dapat menimbulkan proses spermatogenesis karena :
Stagnasi darah balik  testes hipoksia
Refluk hasil metabolit ginjal dan adrenal melalui vena spermatika interna
Peningkatan suhu testes
Anastomose pleksus pampiniformis kiri dan kanan  gangguan spermatogenesis
testes kanan  INFERTILITAS
Klinis
Belum punya anak stelah beberapa tahun menikah
Benjolan di atas testes terasa nyeri
Pemeriksaan
Pasien dalam keadaan berdiri nampak adanya masa vena dilatasi / berkelok berada di
belakang dan atas dari testes (Manuver Valsava )
Grade I : sulit diobservasi
Grade II I dengan valsava teraba
Grade III : Teraba saat bangun tidur
Analisa sperma
Terapi
Ligasi Tinggi vena spermatika interna di atas anulus inguinalis internus ( PALOMO)
Varikolektomi metode IVANISEVICH
Perkutan  memasukan bahan skelrosing ke vena spermatika interna, metode ini tidak
dilakukan lagi karena resiko emboli
Torsio Testes -------------------------------------- RD Collection 2002
Adalah terpuntirnya funikulus spermatikus, sehingga terjadi strangulasi aliran darah ke
testes, sehingga apabila 5-6 jam (golden period) tidak mendapatkan terapi akan terjadi atropi
testes, karena perfusi oleh vasa spermatika intena menurun. Biasanya didapatkan pada usia
< 25 tahun (tipe Infravaginal) , paling sering pada masa pubertas. Pada bayi disebut
Supravaginal/ diluar tunika vaginalis ) . Eksplorasi pada dewasa dilaukan insisi pada
scrotum untuk mengetahui apakah benar ada torsi, karena insisi pada inguinal ditakutkan
akan terjadi reposisi torsi.
Torsi dimulai dari kontraksi testes sebelah kiri , dimana testes kiri berputar berlawanan dari
arah jarum jam sehingga terjadi odem testes dan funikulus akibatnya terjadi iskemia.
Etiolgi  Perubahan suhu yang mendadak ( saat berenang), Celana ketat, Trauma
scrotum
Gambaran Klinis
Anamnesa
Nyeri daerah scrotum mendadak dijalarkan ke inguinal
Pembengkaan testes
Mual, muntah
Pemeriksaan
I : Testes bengkak, sakit, letak lebih tinggi dari sisi kontralateral
P : teraba penebalan funikulus spermatika , rasa sakit bertambah bila testes diangkat kearah
simpisis pubis  Phren’s sign (+)
Diferensial diagnose dengan epididimitis. Dibedakan dengan pemeriksaan dopler, dimana
pada torsio tidak nampak aliran darah arteri , sedang pada epididimitis vaskularisasinya
bertambah.
Terapi
Detorsi Manual
Mengembalikan posisi testes keasalnya dengan memutar testes ke arah berlawanan
dengan arah torsio , dengan lokal anestesi (lidokain 1%) pada funikulus spermatikus di
anulus eksternus 10-20 cc  bila gagal dilakukan operasi
Operasi
Tujuan menghembalikan testes kearah yang benar , menilai testes masih viabel atau
nekrosis , bila
- Viabel  Orkidopeksi pada tunika dartos, dilanjutkan orkidopeksi sisi kontralateral
pada 3 tempat
- Nekrosis  Orkidektomi disusul orkidopeksi sisi kontralateral
Bila nekrosisi dibiarkan akan merangsang terbentuknya antibodi antisperma sehingga
mengurangi kemampuan fertilitas dikemudian hari.
Bila > 5-6 jam tidak perlu diterapi karena atropi testes
 < 6 jam  reposisi manual dengan lokal anestesi  gagal operasi
 12 jam  Orkidektomi

Prognosa
6 jam hasilnya baik, 8 jam memungkinkan pulih kembali, 12 jam meragukan, 24 jam
dilakukan orkidektomi

Hidrocele -------------------------------------------------- RD Collection 2002

Adalah penumpukan cairan berlebihan diantara lapisan parietalis dan viseralis tunika
albugenia.

Etiologi
Bayi
- Penutupan proc vaginalis belum sempurna sehingga terjadi aliran cairan peritoneum ke
proc vaginalis
- Sistem limfatik belum sempurna sehingga resorbsi cairan terganggu

Dewasa  Tumor, infeksi testes or epididimis

Gambaran Klinis
Pada anamnesa terdapat Benjolan di kantong scrotum tidak nyeri , sedang pada Palpasi
benjolan kistik dengan transiluminasi (+)

Macam ;
Hidrokel testes
Seolah olah mengelilingi testes dimana testes tak teraba dan besar kantong tetap

Hidrokel funikulus
Terletak di sebelah kranial testes dimana testes teraba dan besar kantong tetap

Hidrokel komunikans
Terdapat hubungan melalui kanalis inguinalis kerongga perut dimana testes teraba dan
besar kantong berubah. Penderita mengeluh pembengkaan bertambah sepanjang hari
dan berkurang sesudah tidur malam.

Terapi
Konsevatif  pada bayi ditunggu sampai 1 tahun , bila tetap operasi
Operasi  Bila menekan pembuluh darah testes
Carsinoma TESTES
-------- RD-Collection 2002
Insidensi
Kanker testis adalah salah satu dari sedikit neoplasma yang dapat didiagnosis secara
akurat melalui pemeriksaan penanda tumor ( tumor marker ) pada serum tersangka
penderita yaitu pemeriksaan human chorionic gonadotropin (bhCG) dan α-
fetoprotein (AFP). Insiden kanker testis memperlihatkan angka yang berbeda-beda
di tiap negara, begitu pula pada setiap ras dan tingkat sosioekonomi. Di negara
skandinavia dilaporkan 6,7 kasus baru dari 100.000 laki-laki tiap tahunnya
sedangkan di Jepang didapatkan 0,8 dari 100.000 penduduk laki-laki. Di Amerika
Serikat ditemukan 6900 kasus baru kanker testis setiap tahunnya. ( greenlee et
all,2000 ) Kemungkinan seorang laki-laki kulit putih untuk terkena kanker testis
sepanjang hidupnya di Amerika Serikat adalah 0,2%. Saat ini angka survival pasien
dengan tumor testis meningkat, hal ini memperlihatkan perkembangan dan
perbaikan dalam pengobatan dengan kombinasi kemoterapi yang efektif. Secara
keseluruhan 5-years survival rate mengalami peningkatan dari 78% pada 1974-1976
menjadi 91% pada 1980 – 1985. Puncak insiden kasus tumor testis terjadi pada
usia-usia akhir remaja sampai usia awal dewasa ( 20-40 tahun ), pada akhir usia
dewasa ( Lebih dari 60 tahun ) dan pada anak ( 0-10 tahun ). Secara keseluruhan
insiden tertinggi kasus tumor testis terjadi pada pria dewasa muda, hal ini membuat
tumor ini menjadi neoplasma tersering pada pria usia 20-34 tahun dan tumor
tersering kedua pada pria usia 35-40 tahun di Amerika Serikat dan Inggris Raya.
Kanker testis sedikit lebih sering terjadi pada testis kanan dibanding testis kiri, ini
berhubungan dengan lebih tingginya insidensi kriptoidisme pada testis kanan
dibanding testis kiri. Pada tumor primer testis 2-3 % adalah tumor testis bilateral
dan kira-kira 50% terjadi pada pria dengan riwayat kriptokidisme unilateral ataupun
bilateral. Jika tumor testis sekunder disingkirkan maka insiden tumor testis primer
bilateral 1 – 2,8 % dari seluruh kasus tumor sel germinal testis.Tumor primer testis
bilateral dapat terjadi secara berbarengan ataupun tidak, tetapi cenderung memiliki
kesamaan jenis histilogisnya. Dari penelitian oleh Bach dkk ( 1983 ) di dapatkan
seminoma merupakan tumor primer testis bilateral tersering ( 48 % ) sedangkan
limfoma maligna adalah tumor testis sekunder bilateral tersering.
Etiologi
Saat ini belum diketahui faktor yang menjadi penyebab terjadinya tumor testis,
adanya faktor bawaan dan didapat merupakan faktor yang dikaitkan dengan penyakit
ini dan kriptokidisme merupakan faktor terkuat yang diduga menjadi penyebab
kanker testis. Faktor resiko tertinggi terjadinya kanker testis adalah adanya testis
intra abdomen yang diakibatkan oleh undescensus testis ( 1 kasus dari 20 kasus
undescensus testis ). Sementara itu tindakan orchiopeksi tidak merubah potensi
terjadinya keganasan testis pada kasus kriptokidisme.
Adanya bukti klinis dan eksperimental mendukung faktor kongenital sebagai
etiologi dari tumor sel germinal. Dalam perkembangan embriologinya sel germinal
primordial mengalami perubahan oleh karena faktor lingkungan yang menyebabkan
terjadinya gangguan dalam proses diferensiasinya. Oleh karena adanya
kriptokidisme, orchitis, disgenesis gonad, adanya kelainan herediter ataupun oleh
karena paparan bahan kimia yang bersifat karsinogenik maka perkembangan normal
sel germinal mengalami hambatan. Secara garis besar 2 faktor yang dianggap
menjadi etiologi terjadinya tumor sel germinal yaitu : (1) Faktor kongenital, (2)
Faktor didapat.
Faktor kongenital
Kriptokidisme
Whiteker ( 1970 ) dan Mostofi ( 1973 ) mengemukakan 5 keadaan yang
dianggap kriptokidisme menjadi penyebab terjadinya tumor testis yaitu :
1. Morfologi sel germinal yang abnormal.
2. Peningkatan temperatur tempat testis berada (intraabdomen atau spermatic
cord )
3. Gangguan aliran darah.
4. Kelainan fungsi endokrin.
5. Disgenesis kelenjar gonad.
Insiden pasti kasus kriptokidisme belum diketahui, ini dikarenakan seringkali
data pasien dengan kriptokidisme bercampur dengan data pasien dengan testis
retraktil.. Henderson dkk ( 1979 ) menyimpulkan bahwa pria dengan riwayat
kriptokidisme memiliki resiko 3-14 kali untuk terkena tumor testis dibanding
pria tanpa riwayat kriptokidisme. Campbell ( 1942 ) mengemukakan
penelitiannya bahwa 25% pasien dengan kriptokidisme bilateral dan akhirnya
menjadi kanker testis memiliki resiko yang besar untuk terkena tumor sel
germinal testis untuk kedua kalinya pada testis sisi yang lain.
b. Faktor yang didapat
Trauma
Meskipun trauma memiliki andil pada terjadinya teratoma pada unggas akibat
zinc-induced atau cooper induced, tapi pada manusia kemungkinan trauma
sebagai penyebab terjadinya tumor testis belum secara jelas diketahui.1
Hormon
Terjadinya fluktuasi hormon seks memiliki kontribusi bagi perkembangan tumor
testis, ini didasari oleh penelitian pada hewan dan manusia. Pemberian estrogen
pada tikus yang sedang hamil menyebabkan tikus tersebut melahirkan anak-anak
yang menderita kriptokidisme dan disgenesis kelanjar gonad ( Nomura dan
Kanzak,1977 ). Penelitian oleh Cosgrove ( 1977 ) memperlihatkan hal yang sama
bahwa anak yang dilahirkan oleh ibu yang mendapatkan diethylstilbestrol atau
kontrasepsi oral menderita kriptokidisme dan disgenesis kelenjar gonad.
 Atrofi
Terjadinya infeksi bakteri nonspesifik virus mump pada testis diduga menjadi
penyebab terjadinya atrofi testis yang potensial menjadi penyebab terjadinya
tumor testis. Namun demikian peran atrofi testis sebagai faktor penyebab
terjadinya tumor testis masih merupakan spekulasi.
Klasifikasi
World health organization ( WHO ) mengemukakan suatu standar kriteria patologi
untuk mendiagnosis kanker testis dan standar ini mampu menghapuskan
kebingungan para ahli dalam menentukan sistem staging mana yang ingin dipakai
sebagi pegangan.
The recommended pathological classification (modified World Health
Organization 2004) is shown below:
1. Germ cell tumours
. Intratubuler germ cell neoplasia
. Seminoma (including cases with syncyotrophoblastic cells)
. Spermatocytic seminoma (mention if there is sarcomatous component)
. Embryonal carcinoma
. Yolk sac tumour:
- Reticular, solid and polyvesicular patterns
- Parietal, intestinal, hepatoid and mesenchymal differentiation
. Choriocarcinoma
. Teratoma (mature, immature, with malignant component)
. Tumours with more than one histological type (specify % of individual
components)
2. Sex cord stromal tumours
. Leydig cell tumour
. Sertoli cell tumour (typical, sclerozing, large cell calcifying)
. Granulosa (adult and juvenile)
. Mixed
. Unclassified
3. Mixed germ cell/sex cord stromaltumours
Ray dkk ( 1974 ) mengemukakan bahwa sebagian besar pasien ( 71 dari 75 pasien
atau sekitar 95% ), dengan tumor testis primer merupakan karsinoma sel embrional
dan seminoma. Seminoma adalah tumor testis yang jarang sekali bermetastase ke
tempat lain ( 2 dari 75 pasien atau 3% ).
Terdapat klasifikasi besar yang membagi tumor testis menjadi 2 yaitu :
1. Tumor sel germinal testis
Termasuk dalam kelompok ini adalah seminoma, karsinoma sel embrional,
tumor yolk sac, teratoma, koriokarsinoma dan mixed cell tumor.
2. Tumor non sel germinal testis
Meliputi tumor sel leydig, tumor sel sertoli dan gonadoblastoma.
TUMOR SEL GERMINAL TESTIS
Merupakan tumor testis yang paling sering ditemukan sebagi tumor primer yaitu
meliputi kira-kira 90-95 % dari seluruh tumor primer testis ( seminoma dan non
seminoma ) dan sisanya adalah neoplasma non germinal ( tumor sel leydig, tumor
sel sertoli dan gonadoblastoma ).
Berdasarkan klasifikasi ini tumor sel germinal testis dapat dibagi menjadi :
1. Seminoma
Terdapat 3 subtipe gambaran histologis dari tumor jenis ini yaitu :
 Seminoma klasik
Disebut juga typical seminoma. Seminoma jenis ini meliputi sebagian besar
dari seluruh kasus seminoma ( 85%), sering terjadi pada dekade ke 4
kehidupan namun tidak jarang terjadi pada pria usia 40 atau 50 tahunan.
Secara makroskopis tampak nodul berwarna abu-abu yang menyatu dan
secara mikroskopis terlihat lapisan yang monoton pada sel besar dengan
sitoplasma yang jernih dengan inti sel padat. Pada 10-15% kasus tampak
terlihat sel-sel sinsitiotrofoblas dan ini sesuai dengan jumlah kasus seminoma
yang disertai dengan adanya produksi hCG.
 Seminoma anaplastik
5-10% seluruh kasus seminoma. Untuk mendiagnosis adanya seminoma
anaplastik secara mikroskopis harus ditemukan 3 atau lebih sel mitosis
perlapang pandang besar dan sel-selnya memperlihatkan adanya inti sel
pleomorfisme dengan derajat yang lebih tinggi dari subtipe seminoma klasik.
Seminoma anaplastik cenderung memperlihatkan staging yang lebih tinggi
dari pada subtipe seminoma klasik. Meskipun sangat jarang, seminoma
anaplastik menjadi sangat penting karena 30% pasien yang akhirnya
meninggal karena seminoma adalah dari subtipe anaplastik. Sejumlah tanda
yang menunjukkan bahwa seminoma ini lebih agresif dan lebih memiliki
potensi menyebabkan kematian dari pada jenis klasik. Hal tersebut dapat
dilihat bahwa seminoma jenis ini : (a) Memiliki aktivitas mitotik yang lebih
besar, (2) rate of invasion yang lebih tinggi, (3) rate of metastase yang tinggi
dan (4) Produksi tumor marker terutama hCG yang lebih tinggi.
  Seminoma spermatositik
Subtipe ini meliputi 5-10% dari seluruh subtipe seminoma. Secara
mikroskopis tampak variasi ukuran sel dan karakter sel berupa perbedaan
pada kekeruhan sitoplasma sel dan terlihat adanya intisel yang bulat dengan
kromatin yang memadat. Lebih dari setengah pasien dengan seminoma
spermatositik berumur lebih dari 50 tahun.
2. Non-seminoma
a. Karsinoma sel embrional
 Tipe dewasa
Secara histologis memperlihatkan tanda pleomorfisme dan batas sel yang
tidak jelas. Secara makroskopis kemungkinan tampak terlihat adanya
hemoragis yang luas dan jaringan yang nekrotik.
 Tipe infantil
Dengan nama lain tumor yolk sac atau tumor sinus endodermal adalah tumor
testis tersering pada bayi dan anak-anak. Jika ditemukan pada usia dewasa
maka kemungkinan merupakan tipe campuran dan sangat mungkin jenis
tumor yang menghasilkan AFP. Secara mikroskopis terlihat adanya
sitoplasma yang mengalami vakuolisasi oleh adanya deposit lemak dan
glikogen. Tampak pula terlihat badan embrioid dan terlihat seperti embrio
berusia 1-2 minggu yang terdiri dari sebuah ruang yang dikelilingi oleh
sinsitiotrofoblas dan sitotrofoblas.
b. Teratoma
Tumor ini dapat ditemukan pada anak-anak dan dewasa. Tumor ini terdiri
lebih dari satu lapisan sel germinal yang bervariasi dalam maturasi dan
diferensiasinya.
Secara makroskopis tumor ini tampak berlobus-lobus dan terdiri dari
beragam ukuran kista-kista yang berisi materi gelatin dan musin. Secara
mikroskopis, ektoderm mungkin ditunjukkan oleh jaringan neural dan epitel
skuamosa, endoderm oleh saluran cerna, pankreas dan jaringan teratoma
jenis matur memiliki gambaran struktur yang jinak yang berasal dari
ektoderm, mesoderm dan endoderm, sedangkan teratoma jenis immatur
terdiri dari jaringan primitif yang tidak terdiferensiasi pembentuk sistem
respirasi sedangkan mesoderm ditunjukkan oleh otot polos atau otot lurik,
jaringan kartilago dan tulang.
c. Koriokarsinoma
Keganasan ini terlihat sebagai sebuah lesi yang kecil dan biasanya terdapat
suatu pendarahan pada bagian tengahnya. Secara klinis, koriokarsinoma
merupakan keganasan yang agresif karena tumor ini menyebar luas secara
hematogen lebih awal. Sebaliknya sebuah lesi kecil pada testis dapat
merupakan suatu metastase jauh dari keganasan di tempat lain.
d. Mixed cell tumor
Yang termasuk dalam tumor jenis mixed cell sebagian besar (25%) adalah
teratokarsinoma yang bercampur dengan teratoma dan karsinoma sel
embrional. Lebih dari 6% dari seluruh tumor testis adalah jenis mixed cell
dengan salah satu komponennya adalah seminoma. Pengobatan untuk
karsinoma mixed cell yang terdiri campuran antara seminoma dan
nonseminoma sama dengan pengobatan untuk tumor nonseminoma saja.
e. Karsinoma in situ
Pada sebuah penelitian yang melibatkan 250 pasien dengan tumor testis satu
sisi, Berthelsen dkk (1982) mengemukakan bahwa 13 (5,2%) pasien memiliki
karsinoma in situ pada testis sisi yang lainnya, persentase ini bahkan 2 kali
lebih besar daripada persentase kasus kanker testis yang mengenai kedua
testis. Dari 13 kasus itu setelah dilakukan pengamatan selama 3 tahun 2
kasus berkembang menjadi kanker testis yang bersifat invasif.
Pola penyebaran tumor
Tumor testis hampir selalu bermetastasis secara limfogen kecuali koriokarsinoma
yang menyebar secara hematogen sejak staging awal. Tumor testis kanan dapat
menyebar ke kelenjar getah bening daerah interaortocaval yang terletak sejajar
dengan hilus ginjal kanan, selanjutnya tumor akan menyebar ke daerah precaval,
preaorta, paracaval, iliaka komunis kanan dan kelenjar getah bening iliaka eksterna
kanan. Tempat yang menjadi daerah penyebaran tumor testis kiri adalah paraaorta
yang sejajar dengan daerah hilus ginjal kiri, selanjutnya tumor akan menyebar ke
kelenjar getah bening preaorta, iliaka komunis kiri dan iliaka eksterna kiri.
Dari sebuah pengamatan oleh Donahue, Zachary dan Magnard ( 1982 )
memperlihatkan bahwa tumor testis kiri tidak pernah bermetastase ke kelenjar
getah bening di sisi kanan, sedangkan tumor testis kanan seringkali bermetastasis
ke kelenjar getah bening pada sisi kiri.Terjadinya penyebaran ke kelenjar getah
bening di iliaka eksterna distal dan obturator oleh karena invasi tumor ke epididimis
dan funikulus spermatikus sedangkan penyebaran ke kelenjar getah bening inguinal
disebabkan terjadi invasi tumor ke tunika albuginea dan ke kulit skrotum. Tempat
yang paling sering menjadi lokasi penyebaran tumor testis adalah daerah
retroperitoneal, tempat lainnya yang juga menjadi lokasi penyebaran tumor testis
adalah paru-paru, hepar, otak, tulang, ginjal, kelenjar adrenal, gastrointestinal dan
limpa.
Gejala dan tanda
Gejala yang paling sering pembesaran testis yang berlangsung gradual yang tidak
disertai dengan rasa nyeri. Penegakan diagnosis kanker testis diperlukan untuk
memutuskan dilakukan terapi definitif ( orchidectomy ) dan sering kali pasien
mengalami keterlambatan penegakkan diagnosis ( biasanya 3 – 6 bulan ) dan ini
berkaitan dengan insiden terjadinya metastase tumor. Adanya gejala nyeri akut
ditemukan 10% kasus dan mungkin berhubungan dengan pendarahan intratestikuler
atau oleh adanya proses iskemia/infark.
Keluhan nyeri punggung yang dirasakan penderita, akibat penyebaran tumor ke
retroperitoneal. Gejala lain adalah batuk atau sesak yang disebabkan metastase ke
paru, anoreksia,mual dan muntah ( penyebaran ke retroduodenal ) nyeri tulang (
metastease ke tulang ) dan pembengkakan pada ekstremitas inferior ( oleh karena
obstruksi vena cava ) dan mungkin saja ditemukan massa di daerah leher ( metastase
ke kelenjar getah bening supraclavicula ).
Pemeriksaan foto rontgen dada dan CT-scan abdomen dan pelvis dilakukan untuk
mengetahui adanya metastase ke paru dan retroperitoneal yang paling sering
menjadi tempat penyebaran tumor testis. Magnetic resonance imaging ( MRI )
secara umum tidak memberikan informasi gambaran radiologis yang lebih baik
daripada CT-scan pada kasus tumor testis.

Pada pemeriksaan fisik dengan bimanual ditemukannya massa atau pembesaran

yang menyeluruh pada testis biasanya keras dan tidak menimbulkan nyeri tekan dan Pada Pemeriksaan CT scan
mudah dipisahkan dari epididimis. Seringkali tanda ini dikaburkan oleh adanya terlihat adanya pembesaran
hidrocelle tapi dapat diatasi dengan pemeriksaan transiluminasi pada skrotum. kelenjar getah being
Pemeriksaaan pada abdomen dapat ditemukan masa yang besar di daerah interaaortacaval ( panah, A =
retroperitoneal. Perlu juga dilakukan pemeriksaan pada daerah supraclavucula, axilla aorta, C= Vena Cava )
dan inguinal.
Pada 5% kasus tumor sel germinal ditemukan ginekomastia tapi akan lebih besar
pada pasien tumor sel leydig dan tumor sertoli ( 30-50% ), hal ini kemungkinan
berkaitan dengan interaksi yang kompleks antara hormon testosteron, estrogen,
estradiol, prolaktin, human chorionic somatomammotropin dan hCG. Terjadinya
ginekomastia dapat disebabkan atau juga tidak disebabkan oleh hormon-hormon
tersebut. Hubungan antara ginekomastia morfologi tumor primer dan kelainan
endokrin masih belum sempurna dapat diterangkan

Pemeriksaan laboratorium
MRI memperlihatkan gambaran massa
Untuk mendiagnosis dan penatalaksanaan karsinoma testis yaitu α-fetoprotein (
hiointens ( Panah ) pada testis kanan
AFP ), β human chorionic gonadotropin (β hCG ), dan lactic acid dehydrogenase
yang merupakan gambaran tumor
( LDH ).
testis dan testis kiri terlihat normal
Alfa fetoprotein adalah suatu glikoprotein dengan berat molekul 70.000 dalton dan
waktu paruh 4-6 hari, ditemukan pada bayi usia kurang dari 1 tahun, meningkat
dengan kadar yang bervariasi pada pasien dengan non seminoma germ cell tumor (
NSGCT ) dan tidak pernah ditemukan pada kasus seminoma.. Human chorionic
gonadotropin adalah suatu glikoprotein dengan berat molekul 38.000 dalton, waktu
paruhnya 24 jam. Pada orang normal hormon ini secar signifikan tidak dianggap ada
namun meningkat pada pasien dengan NSGCT dan dapat meningkat pada pasien
seminoma ( 7 % ). Lactic acid dehydrogenase adalah enzim intrasel dengan berat
molekul 134.000 dalton. Enzim ini dalam keadaan normal ditemukan di otot ( otot
polos, lurik dan jantung ), hati, ginjal dan otak. Kadarnya meningkat baik pada Staging
pasien NSGCT dan seminoma. Penanda lain yang juga dapat dipakai untuk Boden dan Gibb membagi tumor menjadi :
menunjukkan adanya kanker testis adalah placental alkaline phospatase ( PLAP )dan  Stage A adalah lesi yang hanya ditemukan pada testis
gamma-glutamyl transpeptidase ( GGT ).  Stage B memperlihatkan adanya penyebaran ke kelenjar getah bening regional
 Stage C penyebaran kanker melewati kelenjar getah bening retroperitoneal.
Pemeriksaan pencitraan
Tumor primer testis dapat dengan cepat dan tepat ditentukan dengan melakukan
pemeriksaan ultrasonografi pada testis. Sekali kanker testis terdiagnosis setelah
dilakukan orchiectomy inguinal maka staging harus dilakukan.
 Berdasarkan sistem staging oleh The Memorial Sloan-Kettering Cancer Center
untuk NSGCT, stage B terbagi menjadi :
 B1 lesi pada kelenjar getah bening retroperitoneal berukuran kurang dari 5 cm
 B2 lesi pada kelenjar getah bening retroperitoneal berukuran antara 5 – 10 cm
 B3 lesi pada kelanjar getah bening retroperitoneal berukuran lebih dari 10 cm
atau secara klinis tumor dapat teraba pada pemeriksaan palpasi
Pada tahun 1996 the American Joint Committee mengemukakan suatu klasifikasi TNM
yang mencoba membuat standar staging secara klinis pada kanker testis, yaitu :
 T ( Tumor primer )
Tx : Tumor primer tidak dapat di nilai
T0 : Tidak ditemukan adanya tumor primer
Tis : kanker intratubular ( karsinoma in situ )
T1 : Tumor terbatas pada testis dan epididimis, tidak terdapat invasi ke
pembuluh darah
T2 : Tumor melewati tunika albugenia atau terdapat invasi ke pembuluh
darah
T3 : Tumor mencapai funikulus spermatikus
T4 : Tumor mencapai kulit skrotum
 N ( Kelenjar getah bening regional )
Nx : Adanya metastase ke kelenjar getah bening tidak dapat ditentukan
N0 : Tidak terdapat metastase ke kelenjar getah bening
N1 : Terdapat metastase ke kelenjar getah bening dengan ukuran lesi
≤ 2 cm dan melibatkan ≤ 5 kelenjar geatah bening
N2 : Metastase > 5 kelenjar, ukuran massa 2-5 cm
N3 : Ukuran massa > 5 cm
 M ( metastase jauh )
Mx : Adanya metastase jauh tidak dapat ditentukan
M0 : Tidak terdapat metastase jauh
M1 : Ditemukan adanya metastase jauh
 S ( Tumor marker pada serum )
Sx : Tumor marker tidak tersedia
S0 : Nilai kadar tumor marker pada serum dalam batas normal
S1 : Nilai kadar Lactic acid dehydrogenase (LDH) < 1,5 x nilai normal
dan nilai kadar hCG < 5000 mlU/ml dan AFP < 1000 ng/ml
S2 : Nilai kadar LDH 1,5 x nilai normal atau hCG 5000-50.000 mlU/ml atau
AFP 1000-10.000 ng/ml
S3 : LDH > 10 x normal atau hCG > 50.000 mlU/ml atau AFP
 10.000ng/ml
Stadium dan tingkat penyebaran karsinoma testis ( Peckham ) 5
STADIUM LOKASI TUMOR
I Tumor terbatas pada testis dan rete testis
IIA Tumor mengenai KGB retroperitoneal,ukuran < 2 Cm
IIB Tumor mengenai KGB retroperitoneal,ukuran 2 – 5 Cm
IIC Tumor mengenai KGB retroperitoneal,ukuran > 5 Cm
III Tumor mengenai KGB supraklavikula atau mediastinum
IV Metastase ekstralimfatik
Diagnosis Banding
Kesalahan dalam membuat diagnosis pada pemeriksaan awal terjadi pada kira-kira
25 % pasien dengan tumor testis dan pada akhirnya menimbulkan keterlambatan
dalam penatalaksanaannya dan kesalahan yang bersifat fatal berupa tindakan
pembedahan melalui approach yang keliru ( insisi pada skrotum ) untuk melakukan
eksplorasi testis.
Epididimitis atau epididimoorchitis.
Pada keadaan awal epididimitis memperlihatkan gejala berupa pembesaran, nyeri
tekan pada epididimis yang sangat jelas terpisah dari testis, tapi pada keadaan
lanjut dengan peradangan yang menjalar ke testis maka gejala-gejala tadi akan
melibatkan juga testis. Adanya riwayat demam, discharge uretra dan gejala
iritatif pada berkemih lebih memungkinkan untuk mendiagnosis epididimis.
Pemerksaan dengan USG dapat menentukan bahwa pembesaran berasal dari
epididimis dan bukan dari testis.
Hidrokel,
Pemeriksaan transiluminasi skrotum dapat dengan mudah membedakan antara
adanya cairan pada hidrokel dengan masa padat pada tumor testis. Pada 5-10%
pasien dengan tumor testis ditemukan adanya hidrokel dengan demikian apabila
dengan pemeriksaan fisik terdapat kesulitan dalam membedakan keduanya maka
pemeriksaan USG merupakan suatu keharusan.
Spermatokel,
Massa kistik pada epididimis, hematokel oleh karena trauma, varikokel dan
orchitis granulomatosis yang sering disebabkan oleh tuberkolosis. Tuberkulosis
pada testis hampir selalu berasal dari infeksi kuman ini pada epididimis.
Merupakan hal yang sangat sulit untuk membedakan pembengkakan oleh radang
tuberkulosis dengan massa tumor testis, oleh karena itu jika pada pemberian
OAT didapatkan respon yang lambat maka sebaiknya dilakukan eksplorasi testis.
Penatalaksanaan
Prinsip penanganan pasien dengan tumor sel germinal adalah merujuk pada riwayat
alamiah dari tumor, staging klinis dan efektivitas pengobatan. Tindakan
orchiectomi radikal adalah tindakan bedah yang harus dilakukan. Apabila dari
serangkaian pemeriksaan adanya kanker testis tidak dapat di singkirkan maka
tindakan ini dapat dikerjakan. Tindakan biopsi melalui skrotum atau membuka
testis harus dihindari. Penatalaksanaan selanjutnya tergantung pada hasil
pemeriksaan histopatologi dan staging tumor secara patologi.
A. Penatalaksanaan tumor dengan staging I ( T1-T3, N0, M0, S0 )
Seminoma
Pasien yang secara klinis menunjukkan gejala dan tanda tumor yang terbatas
pada testis, pemberian radiasi adjuvant terhadap kelenjar getah bening
retroperitoneal dan kemoterapi adalah pilihan terapi paska orchiektomi.
Radiasi adjuvan masih merupakan terapi pilihan pada penderita seminoam stage
I ( T1-T3, N0, M0, S0 ) seperti juga pada jenis nonseminoma.
Dengan melakukan orchiektomi radikal dan radioterapi pada daerah
retroperitoneal ( biasanya 2500-3000 cGy ), paraaorta dan pelvis ipsilateral maka
95% seminoma stage I dapat sembuh. Seminoma merupakan tumor yang
radiosensitif. Penelitian terakhir membuktikan bahwa sekitar 15% pasien
dengan staging I klinis telah menyebar ke daerah retroperitoneal. Meskipun efek
samping pemberian radiasi dosis rendah jarang terjadi tapi pada pemberian
dalam jangka waktu lama pada beberapa laporan menunjukkan adanya
infertilitas, komplikasi pada saluran cerna dan kemungkinan radiasi menginduksi
timbulnya keganasan lain.
Nonseminoma
Orchiektomi inguinal saja mampu menyembuhkan 60-80% pasien. Tindakan
retroperitoneal lymph node dissection ( RPLND ) perlu dilakukan dengan
tujuan terapi dan diagnostik. Penyebaran dapat terjadi pada kira-kira 30%
pasien dengan nonseminoma yang secara klinis masuk dalam staging I (occult
metastase) sehingga pada klasifikasi patologi masuk dalam staging IIA.
Tindakan RPLND dilakukan melalui thoracoabdominal approach3
B. Penatalaksanaan tumor dengan staging II ( N1-N3 )
Seminoma
Seminoma staging II ( stage IIA dan IIB ) memiliki angka kesembuhan ( cure
rate ) 85 – 95 %. Termasuk dalam staging ini adalah pasien dengan tumor yang
telah bermetastase ke daerah retroperitoneal yang berukuran tranversal kurang
dari 5 cm dengan staging N1-N3. Sebagai terapi pilihan tumor pada staging II
adalah radioterapi dengan angka kekambuhan kurang dari 5 % dengan 5-years
survival ratenya 70 – 92 %. Pada pasien dengan ukuran tumor di retroperitoneal
lebih dari 5 cm ( N3 ) kira-kira setengahnya akan bermetastase keluar regio
tersebut.
Perlu diperhatikan pasien-pasien dengan penyakit ginjal tapal kuda (
hourse shoe kidney ) dan inflammatory bowel disease maka terapi radiasi
merupakan kontraindikasi dan kemoterapi adalah terapi pilihan pada pasien
seminoma dengan kelainan ini. Obat-obat kemoterapi yang digunakan adalah
bleomycin, etoposide dan cisplatin ( BEP ).
Nonseminoma
Retroperitoneal lymph node dissection ( RPNLD ) merupakan tindakan
operasi yang standar dilakukan pada pasien dengan tumor nonseminoma stage
IIA dan IIB yang pada hasil pemeriksaan tumor marker ( AFP ) normal, jika
terdapat peningkatan kadarnya dalam darah dan timbul gejala dan tanda adanya
kelainan sistemik akibat metastase tumor maka terapi yang harus dilakukan
adalah pemberian kemoterapi primer yang terdiri dari bleomycin, etoposide dan
cisplatin ( BEP ), vinblastin, cyclophosphamide, dactinomicyn, bleomycin, dan
cisplatin ( VAB-6 ) dan cisplatin-etoptoside.
Cisplatin diberikan sebanyak dua siklus jika ditemukan :
 Lebih dari 6 kelenjar getah bening terkena.
 Terdapat massa tumor yang berukuran lebih dari 2 cm.
 Adanya tumor di luar kelenjar getah bening.
Jika terjadi kekambuhan maka pemberian cisplatin dapat dilakukan sebanyak
3-4 siklus.
C. Penatalaksanaan tumor dengan staging III ( T1-T4, N0-N3, M1-M2, S0-S3 )
Seminoma
Penatalaksanaan seminoma staging tinggi ( high tumor burden ) yang meliputi
pasien dengan tumor yang telah mengalami penyebaran yang luas, ukuran tumor
yang besar, terdapat metastase ke viseral dan kelenjar supradiafragma termasuk
juga pasien yang masuk dalam staging IIC ( T1-T4, N0-N3, M1-M2, S0-S3 )
pemberian cisplatin dapat mengobati 60-70% pasien. Terdapat pembagian
seminoma pada staging ini berdasarkan respon terhadap pengobatan yaitu :
 Seminoma dengan prognosis baik
Pasien ini memiliki kemungkinan sembuh yang tinggi dengan respon
terhadap terapi mencapai 88-95%. Regimen obat yang diberikan berupa
etoposide dan cisplatin sebanyak 4 siklus atau dapat diberikan BEP
sebanyak 3 siklus.
 Seminoma dengan prognosis buruk
Pasien dengan respon yang buruk terhadap kemoterapi memiliki respon
rate sebesar 40% dan pasien ini dapat diberikan BEP sebanyak 4 siklus.
 Nonseminoma Orchiektomi radikal
Pasien dengan massa tumor yang besar di daerah retroperitoneal ( lebih dari 3 cm Indakasi  kecurigaan adanya tumor testis. Kecurigaan tumor testis apabila pada
atau terdapat pada 3 slice CT-scan ) atau terdapat metastase maka terapi dengan pemeriksaan fisik ditemukan adanya massa yang irreguler yang berasal dari testis,
kemoterapi primer merupakan keharusan setelah dilakukan orchiektomi. Jika tidak terdapat keluhan nyeri. Kecurigaan ini harus dipastikan melalui pemeriksaan
hasil pemeriksan tumor marker normal dan pemeriksaan radiologi terlihat adanya Doppler ultrasonografi pada skrotum. Adanya tumor testis diperlihatkan oleh
massa maka harus dilakukan tindakan reseksi karena massa tersebut 20% gambaran hipoekoik yang hipervaskuler pada lesi intratestikuler. Tindakan ini
merupakan sisa massa tumor, 40% adalah teratoma dan 40 % merupakan massa dilakukan untuk menentukan diagnosis histopatologi dan staging T.. Pada sedikit
tumor yang mengalami fibrosis. Beberapa ahli menganjurkan tetap perlu kasus memang terjadi hal yang tidak diinginkan tetapi ini disebabkan oleh karena
dilakukan RPNLD karena lebih dari 10% kasus tetap ditemukan massa tumor, tumor spillage, orchiectomy subtotal atau operasi melalui transscrotal ( whitmore,
walaupun hasil kemoterapi menunjukkan hasil yang sangat baik perlu dilakukan 1982 ).
evaluasi kadar tumor marker selama pemberian kemoterapi untuk mengetahui Tindakan orchiectomy dilakukan dengan anestesi umum ataupun anestesi lokal
respon tumor terhadap pengobatan. 3 dan dapat dilakukan pada pasien-pasien rawat jalan. Pasien dalam posisi supine
dengan skrotum ditempatkan dalam medan operasi yang steril. Dilakukan insisi
Protokol Penatalaksanaan Tumor Testis Nonseminoma di FKUI/RSCM oblique pada daerah inguinal kira-kira 2 cm diatas tuberculum pubicum dan
STADI KGB OPERASI JENIS KEMOTERAPI dapat diperlebar sampai ke skrotum bagian atas untuk mengangkat tumor yang
UM berukuran besar.
I Negatif RPLND BEP 2x bila Karsinoma Insisi pada fasia Camper dan Scarpa sampai ke aponeurosis obliqus eksternus
ipsilateral Embrional, pT≥2,invasi dilanjutkan dengan menginsisi aponeurosis sesuai dengan arah seratnya sampai
vaskuler mencapai anulus inguinalis internus.
IIA < 2 Cm RPLND BEP 2x Identifikasi nervus ilioinguinalis dan funikulus spermatikus setinggi anulus
ipsilateral inguinalis internus dibebaskan dan diisolasi dengan menggunakan klem
IIB 2 – 5 Cm RPLND BEP 2x atraumatik atau turniket penrose 0,5 inchi.
ipsilateral Testis dan kedua tunika pembungkusnya dikeluarkan dari skrotum secara
IIC > 5 Cm BEP 4x tumpul dengan hati-hati, jika akan dilakukan biopsi atau subtotal orchiectomy,
III Supraklavikula BEP 4x pengeleluaran testis dari skrotum dilakukan sebelum membuka tunika vaginalis
atau dan menginsisi jaringan testis.
mediastinum Orchiectomy radikal diakhiri dengan memasukkan funikulus spermatikus ke
IV Ekstralimfatik BEP 4x dalam anulus inguinalis internus dan meligasi pembuluh darah vas deferen dan
funikulus spermatikus secara sendiri-sendiri.
Protokol Penatalaksanaan Tumor Testis Seminoma di FKUI/RSCM Dilakukan irigasi pada luka dan skrotum dan hemostasis lalu dapat dilalukan
pemasangan protease testis.
STADIUM PENATALAKSANAAN
Selanjutnya dilakukan penutupan aponeurosis muskulus obliqus eksternus
I Radioterapi ipsilateral
dengan benang prolene 2-0, fasia scarpa dijahit dengan benang absorbable dan
IIA Radioterapi ipsilateral dan booster pada lesi
selanjutnya dilakukan penutupan kulit. Dressing dengan penekanan pada
yang terlihat
skrotum dapat meminimalisasi terjadinya udema paska operasi.
IIB Radioterapi ipsilateral dan booster pada lesi
yang terlihat
IIC BEP 4x
III BEP 4x
IV BEP 4x

Figure 82–1. Approach for radical inguinal orchiectomy. The incision is shown in
the inset. The external oblique fascia is divided in line with its fibers down to the
external inguinal ring.
Figure 82–2. After the cord has been controlled with a tightened Penrose drain or
rubber-shod clamp, the testicle is mobilized out of the scrotum using blunt
dissection.
Komplikasi orkiektomi radikal adalah :
 Pendarahan, yang terlihat dengan adanya hematoma di skrotum atau
retroperitoneal.
 Infeksi luka operasi.
 Trauma pada nervus ilioinguinal yang mengakibatkan terjadinya hipoestesia
pada tungkai ipsilateral dan permukaan lateral skrotum.
Hasil dan Prognosis
Seminoma
Setalah dilakukaan orkiectomi radikal dan pemberian radiasi eksterna, maka pada
pasien seminoma stage I 5-years disease-fre surviva rate mencapai 95% dan 92-94%
pada seminoma stage IIA. Pada pasien dengan staging yang lebih tinggi yang telah
menjalani orkiektomi radikal yang diikuti dengan pemberian kemoterapi maka 5-
years disease-fre surviva rate nya 35-75%.
Nonseminoma
Pasien pada stage I yang menjalani orkiektomi radikal dan RPLND memiliki 5-years
disease-fre surviva rate yang tinggi mencapai 96-100%. Pada pasien stage II dengan
massa tumor yang kecil dan telah menjalani orkoiektomi radikal dan kemoterapi 5-
years disease-fre surviva rate nya mencapai 90% sedangkan pasien pada stage ini
tapi dengan massa tumor yang besar yang telah dilakukan orkiektomi radikal diikuti
dengan kemoterapi dan RPLND memiliki 5-years disease-fre surviva rate sebesar
55-80%.
Tindak Lanjut
Pasien yang telah menjalani tindakan RPLND atau radioterapi memerlukan
pengamatan lanjutan setiap 3 bulan selama 2 tahun, lalu setiap 6 bulan selama 5
tahun selanjutnya setiap satu tahun. Pada setiap kunjungan haruslah dilakukan
pemeriksaan fisik pada sisa testis, abdomen dan kelenjar getah bening sekitarnya,
perlu pula dilakukan pemeriksaan laboratorium berupa pemeriksaan kadar AFP,
hCG dan LDH. Selain itu perlu pula dilakukan pemeriksaan foto rontgen thorak dan
abdomen.
Evaluasi respon pengobatan menurut kriteria UICC (1987 ) :
1. Ukuran tumor yang dievaluasi paska pengobatan, berupa :
a. Penurunan ukuran tumor dan atau ukuran metastase tumor, penurunan 2x
ukuran diameter yang saling tegak lurus dalam centimeter.
b. Perbaikan yang tidak dapat diukur, rekalsifikasi lesi tulang osteolitik,
perkiraan penurunan ukuran lesi seperti pada massa abdomen.
2. Durasi remisi
Waktu yang diukur sejak mulai pengobatan sampai munculnya tumor baru
( ukuran tumor lebih dari 25% dari hasil 2x pengukuran diameter tumor ) ,
diukur sebelum dan sesudah pengobatan. Remisi dinyatakan dalam hari, minggu
dan bulan.
Algoritma penatalaksanaan seminoma dan nonseminoma
berdasarkan staging klinis
TUMOR TESTIS NON SEL GERMINAL Hal yang penting diperhatikan bahwa 4/5 pasien gonadoblasoma secara fenotip
1. Tumor sel leydig adalah wanita dan pada penderita pria murni biasanya menderita kriptokidisme
dan hipospadia.
Tumor sel leydig adalah tumor testis non sel germinal meliputi 1-3% dari seluruh
Terapi pilihan untuk gonadoblastoma adalah orchiektomi radikal. Jika
tumor testis. 25% terjadi pada anak-anak, dangan 5-10% merupakan tumor
ditemukan adanya disgenesis kelenjar gonad maka tindakan gonadektomi
bilateral. Terdapat jenis yang jinak dan ganas.
kontralateral selain dari pengangkatan kelenjar gonad yang terkena merupakan
Penyebab tumor jenis ini tidak diketahui dan tidak seperti pada tumor testis sel
indikasi dari kelainan ini karena gonadoblastoma cenderung untuk mengenai
germinal yang dihubungkan dengan kriptokidisme maka tumor sel leydig tidak
kedua testis.
dikaitkan dengan kelainan tersebut. Tampak adanya lesi kecil yang berwarna
kekuningan tanpa adanya gambaran hemoragi dan nekrosis. Terdapat sel-sel
heksagonal yang granuler dengan sitoplasma yang berisi vakuola-vakuola lemak.
Temuan klinis yang dapat ditemukan pada penyakit ini berupa virilization pada
pasien usia pra pubertas dan merupakan suatu tumor jinak. Pada pasien dewasa
biasanya tidak bergejala meskipun pada 20-25% kasus terdapat adanya
ginekomastia dan tumor bersifat ganas pada 10% kasus. Pada pemeriksaan
laboratorium terdapat peningkatan kadar 17-ketosteroid serumdan urin dan juga
kadar estrogen. Pemeriksaan 17-ketosteroid penting untuk membedakan jenis
jinak dengan yang ganas, peningkatan 10-30 kali kadar enzim ini adalah pertanda
untuk tumor ganas dan indikasi untuk dilakukan RPLND.
Terapi inisial dari tumor ini adalah orchiektomi radikal. Peran kemoterapi untuk
tumor ini maih belum dapat ditentukan karena kasus tumor sel leydig sangatlah
jarang. Progonosis tumor sel leydig jenis jinak sangat baik sedangkan untuk jenis
yang ganas prognosisnya buruk.

2. Tumor sel sertoli

Tumor sel sertoli merupakan kasus yang sangat jarang, hanya meliputi kurang
dari 1% dari seluruh kasus tumor testis. Dari seluruh kasus tumor sel sertoli 10%
nya merupakan jenis ganas sedangkan sisanya merupakan lesi jinak. Pada lesi
jiank terlihat sel-sel dengan gambaran yang baik seperti pada sel leydig normal
sedangkan pada jenis ganas terlihat sel dengan batas-batas yang tidak jelas.
Secara mikroskopis tampak sel-sel yang heterogan yang merupakan campuran
dari sel epitel dan sel stroma. Pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya massa
tumor pada testis dan terjadi virilisasi pada penderita anak-anak. Pada 30%
kasus ditemukan adanya ginekomastia pada pasien dewasa.
Tindakan orchiektomi merupakan terapi awal untuk tumor ini dan RPLND
diindikasikan untuk jenis tumor ganas. Peran kemoterapi dan radioterapi untuk
tumor sel sertoli masih belum jelas.

3. Gonadoblastoma
Gonadoblastoma hanya meliputi 0,5% dari seluruh kasus tumor testis dan hampir
selalu ditemukan pada pasien dengan disgenesis testis. Penderita tumor ini
sebagian besar dijumpai pada usia dibawah 30 tahun.
Manifestasi klinis yang terlihat pada kelainan ini berkaitan dengan keadaan yang
mendasari timbulnya gonadoblastoma yaitu adanya disgenesis kelenjar gonad.
 URETER
------------------------------------------------------------------------------------------------------------ RD-Collection 2002
Anatomi
Ureter terbagi menjadi dua atau tiga bagian. Pada ureter yang terbagi dua, yaitu
ureter proksimal dan ureter distal. Ureter proksimal terletak diatas pembuluh darah
iliaka communis dan secara esensial meliputi ureter 1/3 proksimal pada konsep
ureter yang dibagi tiga segmen.
Pada pembagian ureter yang terbagi tiga, ureter sepertiga media meliputi segmen
yang overlaps dengan tulang sacrum. Sedangkan ureter 1/3 distal meliputi ureter
yang terdapat pada juxtavecicular junction yang terletak dibawah tulang iliaca.
Ureter mengalirkan urine dari ginjal ke vesica urinaria. Panjangnya 25 cm dan
mempunyai 3 penyempitan sepanjang perjalannya pada :
1. Pelvic-ureteric junction
2. Waktu ureter menyilang didepan A.iliaca communis ketika melewati pinggir
panggul.
3. Waktu ureter menembus dinding vesica urinaria.
Suplai darah ureter disuplai oleh cabang dari arteri renal, aorta, gonadal, iliaka,
mesenterik dan arteri vesikal. Serat nyeri menghantarkan rangsang kepada segmen
T12-L2. Drainase limfatik ureter mengalir ke nodus limfatikus regional. Tidak ada
saluran limfe yang berlanjut dari ginjal sampai kandung kencing. Nodus limfe
regioal yang menampung drainase adalah nodus limfatikus iliaka komunis, iliaka
eksterna dan hipogastrikus.
Ureter terdiri dari otot yang memanjang berbentuk tabung/silinder, menghubungkan
pelvis ginjal dengan kandung kemih dan berjalan retroperitoneal. Panjang normal
ureter pada dewasa adalah 25-30 cm dan diameternya sekitar 5 mm, tergantung dari
tinggi badannya. Secara histologis, dari lapisan luar disusun oleh lapisan serosa, otot
polos dan di bagian dalam oleh lapisan mukosa. Lapisan otot polos terdiri dari 2
lapisan sirkuler yang dipisah oleh sebuah lapisan longitudinal.
Ureter dapat dibagi menjadi 3 segmen, yaitu :
1. Ureter proksimal  segmen yang berlanjut dari sambungan ureteropelvis
ginjal ke area tempat persilangan antara ureter dengan persendian sakroiliaka,
2. Ureter medial  antara tulang pelvis dan vasa iliaka,
3. Ureter pelvis atau distal  berlanjut dari vasa iliaka ke kandung kencing.

Ureter keluar dari hilus ginjal dan berjalan vertikal ke bawah dibelakang peritoneum
parietale sepanjang sisi medial m. Psoas mayor yang memisahkannya dari ujung-
ujung processus tranversus vertebrae lumbales. Ureter masuk ke rongga panggul
dengan menyilang didepan a.Iliaca communis, kemudian berjalan ke arah
posterolateral pada dinding lateral pelvis menelusuri pinggir anterior incisura
ischiadica major hingga mencapai spina ischiadica. Dari sini ureter membelok
kearah antero medial dan berjalan tepat diatas diaphragma hingga mencapai basis
vesicae pada suatu titik tepat dibelakang tuberculum pubicum. Kearah posterior
ureter kanan dan kiri berhubungan dengan m. Psoas major, n.genitofemoralis dan
bagian distal A. Iliaca communis. Kearah inferior ureter kanan dan kiri tertutup oleh
peritoneum dan disilang oleh a. Spermatica interna. Selain itu disebelah anterior
ureter kanan berhubungan dengan: duodenum bagian II, A/V. Colica dextra dan
ileocolica, mesentrium dan iluem terminal, dan terletak disebelah kanan V.cava
inferior. Sedangkan disebelah anterior ureter kiri: disilangi A/V. Colica sinistra,
mesocolon sigmoideum dan colon sigmoideum, dan terletak disebelah kiri A.
Mesentrica inferior.
Di abdomen ureter bersilangan dengan arteri spermatica interna atau arteri ovaria. Di
pelvis, bersilangan dengan akhir dari ductus deferens dan pada wanita dengan arteri
uterina. Ureter kiri menyilang di anterior arteri mesenterika inferior dan vasa
sigmoid. Ureter kanan menyilang di vasa kolika dextra dan vasa ileokolika. Saat
turun ke pelvis, ureter berjalan di anterior vasa iliaka tetapi di posterior vasa gonade.
Pada laki-laki, ureter menyilang di anterior ligamen umbilicus medialis, dan
sebelum memasuki kandung kencing, berjalan di bawah vas deferens. Pada wanita,
ureter berjalan posterior dari ovarium, lateral dari ligamen infundibulopelvis dan
medial dari vasa ovarium.

Gb1. Sistem urogenital dan vaskularisasi Gb 2. Lokasi Penyempitan ureter
Fisiologi
Fungsi ureter adalah mengalirkan urine dari pelvis ginjal menuju kandung kencing
dengan cara kontraksi peristaltik ritmik. Pada laki-laki terjadi 1-5 kali tiap menit.
Pergerakan peristaltik dikendalikan oleh dua lapisan otot ureter, longitudinal dan
sirkuler. Susunan pertemuan ureterovesical sedemikian rupa sehingga kenaikan
tekanan intravesika akan menutup orifisium ureter dan akhirnya dapat mencegah
refluks. Urine masuk ke dalam kandung kencing dengan cara menyemprot. Secara
berkala, kontraksi otot longitudinal ureter akan membuka orifisium untuk
mengalirkan urine masuk ke dalam kandung kencing.
Kolik Ureter ----------------------------------------------- RD-Collection 2002
Kolik ureter adalah nyeri yang disebabkan oleh adanya sumbatan pada ureter
.Sumbatan ini dapat disebabkan oleh adanya batu, tumor, maupun jendalan darah,
namun batu merupakan sebab yang terbanyak. Dengan adanya sumbatan tersebut
akan mengakibatkan regangan kapsula renalis disertai hiperperistaltik dan spasme
dari otot polos ureter, yang akibatnya akan timbul rasa nyeri.
Di USA kejadian batu di saluran kemih adalah 1:1000 , dengan insidensi tertinggi
pada dekade tiga hingga lima, serta perbandingan laki-laki dengan wanita adalah 3:1
Selama ini penanganan pada pasien dengan kolik ureter adalah dengan pemberian
anti spasmodik. Sebab-sebab dari kolik sendiri jarang mendapatkan perhatian,
sehingga sering terjadi kolik yang berulang pada pasien tersebut, dimana rasa nyeri
dari kolik ini akan sangat mengganggu dan menyiksa pasien. Karena itu penting
untuk diketahui sebab dari kolik tersebut, sehingga dapat dilakukan pengobatan yang
optimal. Dengan demikian akan dapat dihindari timbulnya komplikasi dari adanya
batu di ureter.
Dikatakan bahwa 90% batu saluran kemih, pada pemeriksaan foto polos
abdomen(KUB) akan memberikan gambaran berupa bayangan putih (radioopak)
dan sisanya 10 % akan memberikan gambaran hitam(radiolusen), sehingga dengan
pemeriksaan Rontgen KUB dan IVP dapat ditentukan adanya batu maupun tempat
obstruksi pada saluran kemih tersebut
Definisi
Kolik ureter adalah suatu nyeri yang biasanya datang secara tiba-tiba yang berasal
dari ginjal dan menyebar ke lipat paha atau organ genitalia eksterna yang bersifat
intermitten atau koliki dengan disertai gejala gastro intestinal berupa perut
kembung, mual, muntah dan obstipasi serta gejala kardio vaskuler seperti takikardia
dan keluar keringat dingin,. Sedangkan nyeri renal adalah suatu nyeri yang biasanya
dirasakan sebagai nyeri yang timbul dan menetap di angulus kosto vertebralis yaitu
lateral dari M. Sacrospinalis dan dibawah iga XII.
Seperti kolik ureter, nyeri renal ini juga diikuti gejala gastro intestinal berupa mual
dan perut kembung .Kolik ureter ini timbul karena adanya obstruksi pada ureter
oleh batu, jendalan darah ataupun tumor, namun batu merupakan sebab yang utama
Dengan adanya sumbatan tersebut akan mengakibatkan regangan kapsula renalis
disertai hiperperistaltik dan spasme dari otot polos ureter, yang akibatnya akan
timbul rasa nyeri.. Nyeri ini akan menjalar dari angulus kosto vertebralis (pinggang)
kearah depan bawah, kebagian bawah perut sepanjang perjalanan ureter. Pada laki-
laki nyeri ini akan menjalar hingga testis apabila terdapat sumbatan di bagian
proksimal ureter. Dan menjalar kearah skrotum apabila terdapat sumbatan di ureter
bagian distal, sedangkan pada wanita nyeri ini dapat menyebar sampai vulva apabila
sumbatan tersebut berada di bagian distal ureter
Batu Ureter Distal ------------------- RD-Collection 2002
Insiden penyakit batu saluran kemih di Indonesia menempati urutan terbanyak di
bidang urologi. Batu saluran kemih merupakan penyakit nomer 3 tersering di dalam
bedah urologi setelah infeksi saluran kemih dan pembesaran prostat jinak. Di USA
angka kejadian batu saluran kemih ini adalah 1 : 1000 penduduk, penyakit ini dapat
terjadi pada semua golongan umur tetapi jarang terjadi pada anak dibawah 10 tahun
dan orang tua diatas 65 tahun Insidensi tertinggi penyakit ini terjadi pada umur 30 –
50 tahun, dengan laki-laki lebih banyak dari perempuan dengan perbandingan 3 : 1
Hal ini berhubungan dengan lebih banyaknya pembentukan batu kalsium pada
perempuan, akibat kandungan asam sitrat yang berkurang pada usia menopause
Untuk negara berkembang saat ini lebih banyak ditemukan adanya batu di saluran
kemih bagian atas, seperti di ginjal (nephrolithiasis), di ureter (ureterolithiasis).
Sebaliknya dengan negara yang sedang berkembang, maka akan lebih banyak
didapatkan batu di saluran kemih bagian bawah, seperti di kandung kencing
(vesicolithiasis). Hal ini terjadi karena pada sebagian besar negara sedang
berkembang adalah merupakan negara agraris dengan pendapatan perkapita yang
rendah sehingga konsumsi dari protein nabati akan lebih banyak dibanding protein
hewaninya. Sehingga pH urin akan berkurang keasamannya dan keadaan ini akan
mengakibatkan mudahnya terjadi pembentukan batu magnesium ammonium
phospat. Serta masih dominannya penyakit infeksi di negara yang sedang
berkembang tersebut
Pengobatan batu ureter sangat tergantung dari ukuran batu, lokasi batu dan fungsi
ginjal. Modalitas pengobatan batu ureter pada dekade terakhir ini mengalami
perkembangan yang sangat pesat dengan adanya tehnik ureteroskopi (URS),
lithoclast dan pemecah batu dengan gelombang kejut Extracorporeal Shock Wave
Lithotripsy (ESWL).
Berbeda dengan batu ureter distal yang masih kontroversial menyangkut keadaan
individu, biaya pengobatan, keinginan pasien, waktu pemulihan yang singkat,
rerata morbiditas, fasilitas setempat, dan keterampilan ahli urologi. Sejak Perez
Castro tahun 1980 berhasil melakukan ureteroskopi pertama kali dengan alat yang
dirancang khusus untuk pengeluaran batu ureter, perkembangan tehnik pengeluaran
batu ureter melalui ureteroskopi mempunyai angka rerata keberhasilan yang sangat
tinggi terutama ditemukannya ultrasonik litotriptor, elektrohidrolik litotriptor, dan
laser litotriptor, dan swiss lithoclast. Terdapat beberapa pilihan terapi untuk
penatalaksaan batu ureter distal yaitu: Observasi (watchfull waiting) dengan
ditambah terapi farmakologi, URS, ESWL, serta operasi terbuka.
Etiologi
Batu ureter pada umumnya berasal dari batu ginjal yang turun ke ureter. Gerakan
peristaltik ureter mencoba mendorong batu ke distal, sehingga akan menimbulkan
kontraksi yang kuat.
Batu dapat terbentuk di seluruh saluran kemih, terutama pada tempat-tempat yang
sering mengalami hambatan aliran urin (stasis urin), yaitu pada system kalises ginjal
atau buli-buli. Adanya kelainan bawaan pada pelviokalises (stenosis uretero-pelvis),
divertikel, obstruksi infravesika kronis merupakan keadaan-keadaan yang
memudahkan terjadinya pembentukan batu. Kecenderungan terjadinya batu menurut
para penyidik mengikuti suatu tata cara tertentu yaitu:
1. Adanya supersaturasi dari zat pembentuk batu.
2. Adanya faktor yang menyebabkan kristalisasi zat tersebut
3. Adanya zat yang menyebab kristal berkumpul jadi satu.
Dasar Proses kimia - fisika
Proses dasar pembentukan batu adalah supersaturasi. Seperti yang terjadi dalam
gelas berisi air. Bila di dalamnya terkandung garam atau kristal sodium dalam
jumlah kecil, maka larut dalam air. Bila dilakukan penambahan garam
terus-menerus, suatu saat akan tercapai suatu konsentrasi di mana garam tersebut
tidak dapat lagi larut dalam air. Pada konsentasi ini, dikatakan garam tersaturasi.
Bila garam ditambahkan terus, maka akan mengendap, jika pH atau suhu tidak
berubah, tidak ditambahkan zat/ bahan lain yang membantu kelarutan garam dalam
air. Titik saturasi di mana mulai terjadi kristalisasi, disebut thermodynamic solubility
product (Ksp).
Ksp, adalah suatu konstanta, sama dengan hasil konsentrasi komponen kimia murni
dalam keseimbangan antara komponen terlarut dan komponen pelarut. Ksp, kalsium
oksalat monohidrat dalam air suling pada 37oC adalah 2,34 x 10-9. Begitu juga yang
terjadi dalam urin. Bila konsentrasi kalsium dan oksalat lebih tinggi dari Kspnya,
maka akan mengendap. Tetapi di dalam urin terdapat zat-zat inhibitor dan molekul
lain yang memungkinkan konsentrasi kalsium oksalat tidak mengendap walaupun
melampui Kspnya. Keadaan ini, dikatakan, urin metastabel terhadap kalsium oksalat.
Bila konsentrasi kalsium oksalat ditingkatkan lagi, akan tercapai konsentrasi di mana
tidak dapat lagi larut dalam urin. Konsentrasi ini disebut Kf yang merupakan
formation product kalsium oksalat dalam urin. Pada umumnya, komponen
pembentuk batu, dalam urin, berada dalam konsentrasi metastabel antara Ksp, dan Kf.
Setiap senyawa mempunyai Kf tertentu pada suhu dan pH tertentu. Faktor suhu tidak
terlalu penting, karena suhu manusia relatif konstan (37oC). Yang banyak
berpengaruh adalah pH urin. Berbeda dengan air, didalam urin terdapat molekul lain
yang dapat berinteraksi, sehingga dapat mengubah kelarutannya. Misalnya urea,
asam urat, asam sitrat dan kompleks mukoprotein.
Komposisi batu.
Batu saluran kemih ini tersusun dari komponen matriks yang berupa suatu
mukoprotein yang diperkuat sejumlah hexose dan hexosamine dengan kristaloid
(kalsium, oksalat, fosfat, asam urat, sodium, sitrat, magnesium, sulfat). Dimana
matriks tersebut akan membentuk suatu kerangka beton dengan di sela-selanya terisi
kristal, sehingga membentuk suatu masa yang padat.
Komponen matriks ini menyusun 2 – 10 % dari keseluruhan komponen batu, dapat
juga matriks ini berfungsi sebagai nidus untuk menempelnya kristaloid-kristaloid
tadi. Jenis dari batu saluran kemih ini akan ditentukan oleh kristal–kristal
penyusunnya. Sebagian besar batu terdiri dari campuran berbagai jenis kristal, pada
analisis batu akan dapat diketahui jenis kristal tersebut. Pemeriksaan analisis ini
penting untuk membantu menentukan faktor penyebab dari timbulnya batu tersebut,
sehingga dapat dilakukan tindakan pencegahan kekambuhan..
Patogenesis
Penyebab terbentuknya batu hingga saat ini belum pasti, namun ada beberapa faktor
yang sudah diketahui mempunyai peranan dalam pembentukan batu, yaitu :
1. Supersaturasi
Bertambah tingginya kristaloid bisa diakibatkan oleh sekresi zat yang bertambah
atau berkurangnya volume urin sedangkan ekskresi tetap, atau oleh kedua hal
tersebut. Berkurangnya volume urin ini bisa disebabkan oleh intake air yang
kurang atau oleh kehilangan air yang banyak, misalnya oleh karena banyak
keringat, diare, dan lain lain . Urin merupakan larutan berbagai macam zat, dari
yang mudah larut sampai yang sukar larut. Pada keadaan undersaturated setiap
jenis zat berada dalam keadaan larut. Bila konsentrasi zat bertambah, pada suatu
saat konsentrasinya melewati ambang solubility product, dan larutan dalam
keadaan metastable. Dalam keadan ini zat akan mudah mengkristal bila terjadi
ketidak seimbangan atau bila ada benda asing yang berperan sebagai nidus. Bila
konsentrasi zat terus bertambah dan melewati ambang formation product, maka
larutan dalam keadaan labil, dalam keadaan ini zat didalamnya mudah sekali
mengkristal. Keadaan diatas merupakan fase I dari proses pembentukan batu,
atau disebut juga sebagai fase mikrolith. Proses untuk terjadinya batu di saluran
kemih maka dibutuhkan suatu proses lanjutan dari fase I yang berupa agregasi
dari kristal-kristal diatas, ataupun suatu proses mantelisasi pada batu yang
disebabkan karena infeksi. Proses ini disebut sebagai fase II, atau fase makrolith
dari pembentukan batu
. Pembentukan batu pada kondisi infeksi dan urin dalam keadaan alkalis. Pada
2. Keadaan pH urin
Disamping konsentrasi zat, kelarutan suatu zat bergantung pula pada pH,
suhu larutan adanya zat-zat lain, dan sebagainya. Contoh batu yang terbentuk
akibat supersaturasi dan sangat dipengaruhi pH urin adalah batu sistin dan batu
asam urat. Sistin ini mudah mengkristal bila dalam suasana asam, maka bila urin
dipertahankan dalam jumlah banyak dan pH lebih dari 7, maka sistin tak akan
mudah untuk mengkristal. Sebaliknya dengan asam urat, kelarutan asam urat ini
akan bertambah pada suasana alkalis sehingga perlu dipertahankan keadaan pH
urin yang normal (7,1-7,2) agar asam urat tidak mudah larut
3. Defisiensi zat protektif dalam urin
Zat protektif ini dapat mencegah terjadinya presipitasi garam-garam kalsium
walaupun telah melewati solubility product. Diantaranya adalah mukoprotein,
magnesium, sitrat dan lain-lain. Zat-zat tersebut terdapat didalam urin yang
normal, sehingga apabila kandungan zat tersebut berkurang maka garam-garam
kalsium akan mudah mengkristal. Sehingga pada wanita yang telah menopause
dimana kandungan sitratnya berkurang akan lebih mudah terbentuk batu
kalsium, dibandingkan dengan yang belum menopause ataupun laki-laki
.
4. Nidus batu( papilari nekrosis)
Pada beberapa keadaan seperti diabetes mellitus ataupun pielonefritis dapat
terjadi nekrosis dari papila ginjal, papila ini kemudian terlepas dan tersangkut
disuatu tempat dan menjadi inti dari batu.
5. Infeksi
Sering kali batu terbentuk pada ginjal yang terinfeksi, terutama infeksi oleh
bakteri yang mempunyai enzim pemecah urea. Batu infeksi ini mempunyai
komposisi berupa magnesium amonium fosfat.
Pembentukan batu
1. Primer
Pembentukan batu yang terjadi pada saluran kemih yang normal, batu ini
biasanya terbentuk karena adanya kelainan metabolik (hiperparatiroidisme). Batu
jenis ini biasanya berupa kristalisasi tanpa nidus, hal ini dapat terjadi dimana
batu berkembang di papila renalis sebagai plaque subepitelial yang selanjutnya
akan menyebabkan erosi dari papila sehingga akan terjadi presipitasi dari
kristaloid urin.
2. Sekunder
keadaan ini bakteri, debris dan produk inflamasi bertindak sebagai nidus pada
presipitasi dari kristaloid urin.
Dalam urin normal, konsentrasi kalsium oksalat 4 kali kelarutannya, Karena terdapat
inhibitor dan molekul lainnya, presipitasi baru akan terjadi bila supersaturasinya
mencapai 7 sampai 11 kali kelarutannya. Hal-hal yang dapat mempengaruhi
supersaturasi kalsium oksalat dalam urin, antara lain, volume urin yang rendah,
meningkatnya ekskresi kalsium, oksalat, fosfat, urat, rendahnya ekskresi sitrat dan
magnesium. Proses pembentukan inti batu yang terdiri dari larutan murni disebut
nukleasi homogen.
Terdapat 3 macam bahan yang mempengaruhi proscs pembentukan batu dalam urin,
yaitu: inhibitor, kompleksor dan promotor. Inhibitor melekat pada kristal, sehingga
mencegah pertumbuhan dan memperlambat agregasi. Inhibitor untuk kalsium
oksalat dan kalsium fosfat, antara lain magnesium, sitrat, pirofosfat dan nefrokalsin.
Dalam urin terdapat 2 glikoprotein yang bersifat inhibitor, yaitu nefrokalsin dan
protein Tanim-Harsfall, yang menghambat agregasi pada urin yang pekat.
Kompleksor yang penting untuk kalsium oksalat adalah sitrat, yang mempunyai efek
maksimal pada pH urin 6,5. Magnesium bersenyawa dengan oksalat, membentuk
senyawa lain yang larut dalam urin. Magnesium dan sitrat bersifat kompleksor dan
inhibitor. Promotor menginisiasi satu fase pembentukan kristal, tetapi menghambat
fase yang lain. Misalnya glikosaminoglikan, menunjang proses nukleasi, tetapi
menghambat proses pertumbuhan dan agregasi. Matriks batu adalah protein non
kristal yang merupakan bagian dari batu. Kandungan matriks dari batu, bervariasi,
umumnya 3% dari bobot batu. Peranan matriks pada pembentukan batu masih belum
jelas. Finlayson dkk., berpendapat matriks hanya menambah/ melapisi kristal yang
membentuk batu. Polimerisasi matriks diperlukan dalam pembentukan batu. Matriks
dibentuk dalam tubulus renal. Dutoit dkk., mengajukan hipotesa terbentuknya batu
ginjal karena adanya penurunan aktivitas ensim urokinase dan peningkatan sialidase
yang berakibat terjadinya meneralisasi matriks batu.
Jenis batu saluran kemih
1. Batu kalsium
Terbentuknya batu ini berhubungan dengan peningkatan absorbsi kalsium oleh
usus halus. Sering terjadi pada keadaan sarkoidosis, sindrom milk-alkali ,
hiperparatyroid. Batu ini memberikan gambaran bayangan putih pada
pemeriksaan foto polos abdomen (radioopak), tunggal, keras, berwarna
keputihan dan terbentuk pada kondisi urin yang alkalis. Batu jenis ini terdapat
kurang lebih 80% dari seluruh jenis batu saluran kemih
Predominan terdiri dari kalsium fosfat dan merupakan 10% batu ginjal. Batu
kalsium fosfat murni, sangat jarang ditemukan. Lebih sering sebagai komponen
batu kalsium oksalat. Lebih banyak terjadi pada wanita, seringkali berhubungan
dengan defek asidifikasi tubuler. Pada kasus batu kalsium oksalat, mandatoris
untuk dicari adanya Renal Tubular Acidosis (RTA). Batu kalsium fosfat, dapat
terjadi pada hiperparatiroidisme primer dan sarkoidosis.
2. Batu non kalsium
a. Struvite
Terbentuk dari magnesium, amonium, dan fosfat (MAP) lebih banyak
ditemukan pada wanita dan dapat cepat untuk timbul berulang. Batu jenis ini
sering timbul sebagai batu staghorn dan jarang sebagai batu ureter, kecuali
pada pasca tindakan bedah dimana batu ini akan terpecah dan turun ke ureter.
Batu struvite ini merupakan batu infeksi yang tergabung dari hasil pemecahan
urea dari mikro organisma (proteus, pseudomonas, klebsiela, stapilokokus dan
lain lain). Keadaan pH urin penderita batu MAP ini akan berkisar 6,8 sampai 8,3
dan jarang dibawah 7,0. Hal ini disebabkan kandungan amonium yang tinggi
sebagai hasil pemecahan urea dari mikro organisma tadi . Wanita dengan infeksi
saluran kemih yang berulang dan membutuhkan antibiotik dalam pengobatannya,
mungkin perlu dievaluasi adanya batu struvite ini.
Pemberian diuresis dan antibiotik tidak akan menghilangkan batu jenis ini, terapi
yang dibutuhkan adalah pengambilan dari batu ini. Batu ini bersifat porous,
rapuh , lunak dan berwarna coklat atau putih .
Batu ini pertama kali didapat pada manusia. Batu jenis ini merupakan 2-20% dari
insiden batu saluran kemih. Sering dijumpai pada wanita dan kambuh dengan
cepat. Batu ini terdiri dari magnesium, amonium dan fosfat yang bercampur
dengan karbonat. Sering muncul sebagai batu cetak (staghorn) pada ginja dan
jarang pada ureter. Batu ini adalah batu infeksi dari kuman proteus,
pseudomonas, providencia, klebsiela, staphilokokus, mikoplasma dan lain-lain.
Benda asing dan neurogenik bladder mungkin predisposisi penderita infeksi
saluran kemih yang selanjutnya akan terbentuk batu.
Ada dua keadaan yang harus ada untuk terjadinya kristalisasi dari batu struvit
yaitu pH urin antara 6,8 - 8,3 (kebanyakan diatas 7,2) dan adanya konsentrasi
tinggi amonia dalam urin. Pembentukan batu struvit didukung oleh adanya
infiksi dalam urin oleh bakteri yang memproduksi urease. Brown (1901)
mengemukakan adanya amonia dalam urin, alkalinisasi dan pembentukan batu.
Mekanisme lain yang menginduksi pembentukan batu adalah meningkatkan daya
lekat kristai. Parson dkk menunjukkan kerusakan glikosarninoglikan yang
normal berada pada permukaan mukosa oleh amonium. Penghilangan batu dapat
dicoba dengan irigasi hemiasidrin sedangkan pengobatan jangka panjang dapat
dioptimalkan dengan menghilangkan semua benda asin termasuk kateter. Namun
irigasi ini hanya digunakan bila infeksi dari saluran kemih sudah terkontrol
b. Asam urat,
Batu jenis ini biasanya didapatkan pada laki-laki, penderita gout, ataupun yang
sedang dalam terapi keganasan, mempunyai kemungkinan yang lebih besar
untuk terkena. Batu ini memberikan gambaran hitam pada foto polos abdomen
(radiolusen), multipel dengan permukaan yang bergerigi. Batu ini terbentuk
pada suasana urin yang asam dan ditemukan kurang lebih 5-10% dari kasus batu
saluran kemih. Pengobatan untuk batu jenis ini adalah dengan mempertahankan
volume urin lebih dari 2 L/hari, dan mempertahankan pH urin lebih dari 6,0 serta
mempertahankan kadar asam urat dalam keadaan normal (laki-laki :3,4-7,0 mg
%, perempuan :2,4-5,7 mg %)
Pada penyakit diare kronik seperti Crohn's dan colitis ulseratif atau jejunoileal by
pass dapat menyebabkan batu asam urat, melalui kehilangan bikarbonat yang
akan menurunkan pH atau melalui berkurangnya produksi urin. Pengobatan
dengan memelihara volume urin hingga 21/hari, pH lebih dari 6, pengurangan
diet purin dan pemberian allupurinol membantu mengurangi ekskresi asam urat.
Penyebab utama terjadinya kristalisasi asam urat adalah supersaturasi dari urin
sehingga asam urat tidak terdisosiasi. Tidak diketallui zat apa yang bersitat
sebagai inhibitor untuk pembentukan batu asam urat. Pasien dengan batu asam
urat sering mengandung urin dengan keasaman dalam jangka waktu yang
panjang.
Kelainan yang didapat pada pasien gout antara lain sekresi amonium yang lebih
sedikit dibanding orang normal sehingga banyak sisa ion H yang bebas, produksi
asam urat yang meningkat disertai menurunnya kemampuan ekskresi oleh ginjal,
dan akhirnya berkurangnya produksi urin.
Ada tiga faktor yang terlibat dalam pembentukan batu urat, yaitu:
1. Ekskresi urat yang berlebihan (>1500mg/ hari) pada pH yang relatif rendah.
2. Absorbsi, produksi dan ekskresi urat yang lebih dari normal.
3. Jumlah urin yang menurun.
Ketiga faktor ini adalah kombinasi ideal untuk terbentuknya kristalisasi asam urat.
c. Sistin,
Timbulnya batu ini adalah sekunder dari kelainan metabolisme akibat gangguan
absorbsi asam amino (lysin, sistin,dan lain lain) oleh mukosa intestinal dan
tubulus renalis. Jenis batu sistin ini terjadi berkisar 1-2 % dari kasus batu saluran
kemih yang ada, dengan insidensi tertinggi pada dekade 2 dan 3. Batu ini dapat
tunggal, multiple ataupun staghorn dan sering didapatkan pada penderita yang
mempunyai riwayat keluarga batu saluran kemih. Pada urinalisa akan tampak
kristal hexagonal. Pengobatan batu jenis ini adalah dengan pemberian intake
cairan lebih dari 2 L/ hari dan alkalinisasi urin dengan pH dipertahankan diatas
7,5.Batu ini pada tepinya bersifat radioopak karena kandungan sulfurnya yang
tinggi
Batu ini hanya 1% dari semua batu saluran kemih dan terjadi hanya pada pasien
dengan sistinuria. Sistinuria adalah penyakit yang diturunkan secara resesif
otosomal. Pada penyakit ini terjadi defek transpur transepitelial yang
menyebabkan gangguan absorbsi sistin di usus dan tubulus proksimal. Batu sistin
terbentuk karena sistin sukar larut dalam keadaan pH urin yang normal dan
ekskresi dari ginjal yang berlebihan. Solubilitas dari sistin adalah pH dependen,
solubilitasnya akan rendah pada pH yang rendah dan sebaliknya. Diagnosis dari
sistinuria dicurigai bila onset dini dari batu ginjal, dan riwayat keluarga, dan
riwayat kambuh. Dari pemeriksaan urin didapatkan sodium nitropruside yang
positif. Kadar sistin di urin > 250 mg/hari sifatnya diagnostik. Terapi medik
dengan intake cairan lebih dari 3 liter sehari.
d. Xanthin dan phenil pyruvate,
batu ini sangat jarang dan terbentuk karena adanya kelainan metabolik berupa
kekurangan enzym xanthin oksidase. terjadi pada pasien Lichnehen sindrom.
Dimana enzym ini akan merubah hipoxanthin menjadi xanthin dan dari xanthin
menjadi asam urat. Intake cairan yang banyak dan alkalinisasi pH urin akan
mencegah timbulnya batu jenis ini
Batu santin sangat jarang terjadi, insidennya 1/2500 batu, merupakan kelainan
konginital. Xantinuria yang diturunkan menyebabkan pembentukan batu xantin,
yang radiolusen dan kadang menyerupai batu asam urat.
Xantinuria adalah kelainan metabolisme yang diturunkan secara resesif otonom
dengan ciri defisiensi enzim xantin oksidase. Oksidasi hipoxantin menjadi xantin
dan kemudian terhenti. Kadar urat rendah < 1,5 mg/dl, sedangkan kadar xantin
dan hipoxantin pada serum dari urin meninght. Karena xantin lebih sulit larut
dari hipoxantin, maka batu xantin terbentuk.Pengobatan tergantung gejala yang
ditimbulkannya. Intake cairan yang tinggi dan alkalinisasi urin diperlukan untuk
profilaksis
g. Lain-lain
Batu silikat adalah batu ginjal yang sangat jarang dan biasanya berhubungan
dengan penggunaan jangka panjang dari antasida yang mengandung silica,
seperti produk yang mengandung magnesium silikat. Terapi pembedahan saina
dengan batu yang lain. Batu triamteren akhir-akhir ini frekuensinya meningkat
berhubungan dengan penggunaan anti hipertensi seperti dyazide. Penghentian
peggunaan obat akan mencegah rekurensi.
Gejala dan tanda adanya batu
1. Nyeri.
Nyeri akibat adanya batu ini berupa kolik renal, yaitu nyeri yang disebabkan
karena adanya peregangan dari sistem collecting dan ureter, dimana obstruksi
dari aliran urin adalah penyebab utama dari timbulnya kolik ini. Nyeri renal
kolik ini akan mempunyai karakteristik sendiri, tergantung dimana lokasi batu
tersebut berada. Beberapa lokasi yang mungkin terjadi penyumbatan oleh batu
adalah :
a. Kaliks renal,
Batu ataupun material lain di kaliks dapat menyebabkan obstruksi dan kolik
renal. Pada umumnya batu yang tidak menyebabkan obstruksi akan
menimbulkan nyeri yang periodik, nyeri ini bersifat tumpul, ataupun rasa
pegal pada pinggang dan punggung yang bervariasi dari ringan hingga berat.
Nyeri ini akan terasa bertambah berat setelah mengkonsumsi banyak cairan,
dimana hal ini disebabkan karena regangan pada kaliks yang lebih besar.
b. Pelvis renalis,
Batu dengan diamater lebih dari 1 cm biasanya akan menyumbat ureteropelvic
junction dan menimbulkan nyeri yang hebat pada angulus kosto vertebralis
(pinggang), disebelah lateral M. Sacrospinalis dan dibawah iga XII. Nyeri ini
bervariasi dari ringan hingga menyiksa pasien, bersifat konstan dan menjalar
ke perut bagian atas yang ipsilateral. Bila tidak terjadi obstruksi, pasien
dengan batu di pelvis renalis ini hanya akan merasakan pegal pada pinggang
ataupun punggungnya.
 c. Ureter bagian proksimal,
Nyeri karena adanya batu dibagian ini akan dirasakan sebagai nyeri di
angulus kosto vertebralis(pinggang) yang akan menjalar sepanjang perjalanan
ureter hingga testis, hal ini terjadi karena adanya persamaan inervasi pada
ginjal dan testis oleh N.Th XI-XII.
d. Ureter bagian tengah,
Nyeri akan dirasakan mulai dari pinggang dan menjalar hingga daerah perut
bagian bawah, hal ini sesuai dengan persarafan N.Th XII-L.I.
e. Ureter bagian distal,
Nyeri akan dirasakan mulai dari pinggang dan menjalar hingga lipat paha,
kandung kemih, skrotum ataupun vulva.
f. Ureter bagian intramural,
Menimbulkan keluhan dan gejala yang sama dengan cistitis, berupa nyeri
pada supra pubic, frekuensi, disuria ataupun gross hematuri.
2. Hematuria
Pasien dengan batu pada saluran kemih biasanya akan mengeluh adanya gross
hematuri yang intermitten dimana urin akan berwarna seperti teh, namun lebih
sering berupa mikrohematuri.
3. Infeksi
Adanya batu pada saluran kemih ini akan menimbulkan infeksi sekunder akibat
dari obstruksi dan stasis dari urin pada bagian proksimal dari sumbatan.
4. Demam
Adanya demam pada penderita batu saluran kemih merupakan suatu keadaan
yang cukup serius, karena hal ini mungkin merupakan suatu tanda sepsis.
5. Mual dan muntah
Obstruksi dari saluran kemih bagian atas biasanya disertai dengan gejala-gejala
ini.
6. Takikardia dan keluar keringat dingin
Batu ureter merupakan batu sekunder yang berasal dari ginjal, hal ini disebabkan
adanya gaya gravitasi dan peristaltik sehingga batu akan masuk dan turun ke ureter.
Batu ureter ini jarang menimbulkan sumbatan total sehingga urin masih dapat
melewatinya Sumbatan parsial dari ureter ini akan menyebabkan ekstasi ureter
bagian proksimal dari sumbatan.
Pada fase awal, dilatasi ureter ini tidak akan menyebabkan hidronefrosis, sehingga
belum akan terjadi kerusakan dari ginjal. Sumbatan di ureter ini juga tidak akan
menimbulkan kerusakan ginjal bila batu yang menyumbat dapat turun ataupun lewat
dalam beberapa hari, dikatakan bahwa 90 % batu di ureter bagian distal akan dapat
keluar secara spontan dalam 30 hari. Namun apabila sumbatan ini berlangsung
lebih dari 6 minggu dan tidak dapat keluar secara spontan maka akan terjadi
kerusakan dari parenkim ginjal
Batu ini dapat tertahan pada bagian yang menyempit dari ureter yaitu pada:
ureteropelvic junction, saat ureter menyilangi vasa iliaka,ureterovesical junction,
saat ureter menyilangi vas deferens atau ligamentum latum/rotundum pada wanita
dan bagian intramural Batu ureter ini akan memberikan gejala pada penderita
apabila batu tersebut terperangkap pada tempat-tempat diatas, serta adanya infeksi,
ataupun kombinasi keduanya.
GAMBARAN KLINIK DAN DIAGNOSIS
Gerakan peristaltik ureter yang mencoba mendorong batu ke distal akan
menyebabkan kontraksi yang kuat dan dirasakan sebagai nyeri hebat (kolik). Nyeri
ini dapat menjalar hingga ke perut bagian depan, perut sebelah bawah, daerah
inguinal, dan sampai ke daerah genetalia.
Batu yang terletak di sebelah distal ureter dirasakan oleh pasien sebagai nyeri pada
saat kencing atau sering kencing. Batu yang ukurannya kecil (<5 mm) pada
umumnya dapat keluar spontan sedangkan yang lebih besar seringkali tetap berada
di ureter dan menyebabkan reaksi peradangan (periureteritis) serta menimbulkan
obstruksi kronik berupa hidroureter/hidronefrosis.
Diagnosis batu ureter dapat ditegakkan dengan dilakukan foto polos abdomen
(BNO), tetapi hanya untuk melihat adanya batu radio-opak. Batu-batu jenis kalsium
oksalat dan kalsium fosfat bersifat radio-opak dan paling sering dijumpai diantara
batu jenis lain. Sedangkan batu asam urat bersifat non opak (radio-lusen).
Tabel1: Urutan Radio-opasitas beberapa jenis batu saluran kemih
JENIS BATU RADIO-OPASITAS
Kalsium Opak
MAP Semiopak
Urat/Sistin Non opak
Intravenous Pyelografi (IVP) dapat mendeteksi adanya batu semi-opak ataupun batu
non opak yang tidak dapat terlihat oleh foto polos abdomen. IVP merupakan
pemeriksaan terpilih dalam mendiagnosis batu ureter.
Ultrasonografi (USG) dikerjakan bila pasien tidak mungkin menjalani pemeriksaan
IVP, yaitu pada keadaan-keadaan: alergi terhadap bahan kontras, faal ginjal yang
menurun, dan pada wanita yang sedang hamil. Adakalanya USG dapat mendeteksi
batu pada ureterovesival junction yang tidak terlihat pada helical CT atau IVP.
Magnetic Resonance Imaging (MRI), walaupun bukan merupakan perangkat
diagnostik yang utama dalam mendeteksi batu ureter, akan tetapi MRI merupakan
pilihan yang tepat untuk mengetahui batu ureter pada wanita hamil yang tidak
terdiagnosis dengan USG. Penelitian yang melibatkan 40 pasien dengan nyeri regio
flank akut, MRI mempunyai sensitifitas 54-58% dan spesifisitas 100 %.
Pemeriksaan sedimen urine menunjukkan adanya: leukosituria, hematuria, dan
dijumpai kristal-kristal pembentuk batu. Pemeriksaan kultur urine mungkin
menunjukkan adanya pertumbuhan kuman pemecah urea. Pemeriksaan faal ginjal
bertujuan untuk mencari kemungkinan terjadinya penurunan fungsi ginjal dan untuk
mempersiapkan pasien menjalani pemeriksaan IVP. Perlu juga diperiksa kadar
elektrolit yang diduga sebagai faktor penyebab timbulnya batu saluran kemih (antara
lain kadar: kalsium, oksalat, fosfat maupun urat didalam darah maupun dalam
urine).
Diagnosis
Anamnesis tentang riwayat nyeri serta penjalaran dari nyeri akan sangat membantu
untuk menentukan lokasi dimana batu berada, disamping juga anamnesis tentang
hal-hal yang dapat membantu menemukan penyebab terbentuknya batu (penyakit
gout, sering dehidrasi karena pekerjaannya ,dan sebagainya).
Pemeriksaan fisik pada penderita batu ureter tidak banyak ditemukan kelainan,
kecuali bila telah terjadi komplikasi pada pasien tersebut
Pemeriksaan penunjang, Rontgen KUB, lebih dari 90 % batu ureter ini mempunyai
sifat radioopaq (memberikan gambaran bayangan putih) sehingga dapat terlihat pada
pemeriksaan ini. Gambaran batu pada pemeriksaan ini mungkin dapat dikaburkan
dengan gambaran kalsifikasi kelenjar getah bening di perut dan plebolith di pelvis.
Apabila batu ureter tersebut terletak diatas struktur tulang maka diperlukan foto
Rontgen dalam posisi oblique. Pemeriksaan IVP, pada batu yang tidak tampak pada
pemeriksaan Rontgen KUB, maka dengan pemeriksaan ini akan dapat terlihat
Pemeriksaan darah rutin, hal ini perlu dilakukan karena pada pasien kolik ureter
sering ditemukan dengan leukositosis . Pemeriksaan kimia darah, dilakukan untuk
mengetahui fungsi dari ginjal yaitu dengan diperiksa kadar ureum dan kreatinin.
Pemeriksaan urinalisa, yaitu untuk mencari adanya sedimen ataupun kristal dan
eritrosit didalam urin.
Apabila diagnosis ataupun penanganan yang tidak adekuat dari batu ureter ini maka
akan dapat timbul komplikasi-komplikasi yang berupa ;
- hidroureter, hal ini disebabkan obstruksi dari ureter.
- hidronefrosis, sehingga dapat terjadi kerusakan ginjal.
- infeksi, hal ini terjadi karena adanya stasis urin dibagian proksimal sumbatan.
- keganasan, hal ini terjadi karena kontak yang lama dari batu dengan mukosa
ureter sehingga terjadi metaplasi dari sel-sel transisional menjadi sel-sel
skuamosa yang pada akhirnya akan terjadi karsinoma epidermoid di ureter
Penatalaksanaan batu ureter
1. Konservatif
Jika diameter dari batu adalah kurang dari 0,5 cm maka 90 % batu ini akan dapat
keluar dengan spontan, sehingga pada pasien ini hanya dianjurkan untuk
bergerak aktif dan minum air putih lebih kurang 2,5 sampai 3,0 liter/ hari.
Pada pasien ini diperlukan pemeriksaan Rontgen KUB secara reguler setiap 48
jam, guna memperkirakan penurunan batu tersebut di ureter. Dan pemeriksaan
IVP setiap selang satu minggu untuk menentukan akibat obstruksi batu pada
ginjal.
Apabila terbukti bahwa batu ureter tersebut dapat turun serta tidak terlihat
peningkatan kerusakan ginjal akibat obstruksi batu tersebut, maka pada pasien
ini dapat dilakukan penanganan secara konservatif. Namun apabila batu tersebut
tidak dapat turun dan terjadi peningkatan dari kerusakan ginjal maka dianjurkan
dilakukan tindakan definitif. Pada pasien dengan penanganan konservatif dapat
diminta untuk menampung urin yang ada dan memisahkan batu yang keluar,
guna dilakukan analisa batu.
Terapi pada batu ureter distal meliputi:
1. Konservatif
Batu ureter distal dengan diameter < 4 mm akan mempunyai kemungkinan besar
untuk dapat melewati ureter secara spontan dan bila diameter > 10 mm sangat
tidak mungkin untuk dapat melewati ureter. Pada suatu penelitian, batu ureter
distal dengan diameter 4-6 mm, 25% dapat melewati ureter secara spontan selama
2,8 minggu. Pada penelitian serial yang lain, batu dengan diameter 2-4 mm, 95%
dapat melewati ureter secara spontan selama 40 hari, walaupun tindakan observasi
dapat menyebabkan komplikasi seperti infeksi saluran kemih, hidronefrosis, dan
mempengaruhi fungsi ginjal. Untuk itu, sangat sulit untuk memilih kapan kita
memilih terapi mini-invasif atau observasi, khususnya bila pasien mengeluhkan
beberapa gejala dan atau batu dengan ukuran yang kecil. Saat ini, manfaat
observasi (watchfull waiting) diperluas dengan adanya gabungan terapi
farmakologi yang dapat mengurangi gejala dan keluarnya batu ureter secara
spontan.
Penelitian Margaret S.Pearle (2003) melaporkan efektifitas alpha 1-adrenergic
antagonis (tamsulosin) pada penanganan batu ureter dengan diameter ≤1cm di
juxtavesical junction. Francesco P, et all (2004) melaporkan perbandingan
penggunaan calcium antagonist (nifedipine 30 mg) slow release dengan alpha 1-
adrenergic antagonis (tamsulosin 0,4mg). Masing-masing pasien mendapatkan
kortikosteroid (deflazacort 30 mg) dan 200 µg mysoprostol. Hasilnya didapatkan
80% pasien yang mendapatkan Nifedipine 30 mg melewati ureter secara spontan,
dan 85% pada kelompok yang mendapatkan tamsulosin 0,4 mg.
 Kortikosteroid
Golongan ini merupakan anti inflamasi yang kuat yang dapat mengurangi
inflamasi yang terjadi di ureter. Kortikosteroid juga memiliki efek metabolik
dan imunosupresif.
 Kombinasi dengan nifedipin atau tamsulosin dapat meningkatkan efek pasase
batu ureter spontan. Golongan yang dipakai adalah prednisolon (econopred,
pediapred, delta-cortef, deflazacort). Dosis dewasa adalah 25 mg peroral
selama 5-10 hari.
 Calcium Antagonis (Calsium Channel Blockers)
Mekanisme kerja golongan ini terhadap otot polos adalah menghambat atau
memperkecil masuknya ion kalsium kedalam sel sehingga konsentrasi ion
kalsium bebas intrasel akan berkurang. Hal ini akan menyebabkan tonus otot
menurun dan akan terjadi vasodilatasi. Obat yang digunakan untuk
penanganan batu ureter adalah nifedipin 30 mg slow release selama 5-10 hari.
Kombinasi dengan kortikosteroid akan memperkuat efek relaksasi otot polos.
Efek kalsium antagonis terhadap penurun tekanan darah akan semakin besar
jika tekanan darah awalnya makin tinggi. Pada orang dengan tekanan darah
normal, pada penggunaan obat dengan dosis terapeutik, tekanan darah hampir
tidak berubah.
 Alpha Adrenergic Blockers (α blockers)
Mekanisme kerjanya adalah memblok reseptor adrenergik (istilah dulu yaitu
simpatolitika). Yang termasuk α blockers yaitu :
1. alkaloid secale
2. α-reseptor bloker non selektif
3. α1-reseptor bloker selektif
4. fenoksibenzamin yang bekerja non kompetitif
Golongan α blockers yang dipakai dalam terapi batu ureter adalah golongan
α1-reseptor bloker selektif, oleh karena senyawa ini bekerja hampir sempurna
hanya pada reseptor α1 sehingga hanya menghambat alpha adrenergic post
sinaps yang akan mengakibatkan vasodilatasi otot polos. Penggunaan
bersamaan dengan kortikosteroid akan meningkatkan efek relaksasi otot
polos. Jenis obat yang dipakai adalah Tamsulosin 0,4 mg peroral.
2. Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy (ESWL)
ESWL memakai energi tinggi gelombang kejut yang dihasilkan oleh suatu
sumber untuk menghancurkan batu. Pecahan batu akan keluar dalam urine.
Prosedur dapat dilakukan tanpa anastesi, dengan analgetika, atau dengan anastesi
umum maupun regional. Efek samping terdiri dari hematuria ringan, kadang-
kadang nyeri kolik yang mudah diobati. Terapi ulangan bukanlah suatu
komplikasi. Pada setiap terapi dengan ESWL, terapi ulangan harus sudah
diantisipasi. Untuk batu ureter biasanya terapi ulangan lebih banyak dilakuka
daripada batu ginjal. Keberhasilan ESWL sebanding dengan ukuran batu, dan
biasanya tidak dipakai untuk batu yang ukurannya lebih dari dua sentimeter.
ESWL kurang efektif dan lebih mahal dibandingkan dengan URS untuk
pengobatan batu ureter distal.
3. Ureteroskopi (URS)
Pada prosuder ini suatu endoskopi semirigid atau fleksibel dimasukkan kedalam
ureter lewat buli-buli dibawah anastesi umum atau regional. Perkembangan di
bidang optic memungkinkan kita memakai ureteroskop yang semirigid, sehingga
alat ini relative lebih tahan lama daripada jenis lama yang rigid. Ureteroskop
yang fleksibel lebih mahal dan memerlukan biaya pemeliharaan yang mahal
pula,, tetapi dengan alat ini dapat dicapai batu dalam kaliks ginjal dan dapat
diambil atau dihancurkan dengan sarana elektrohidraulik atau laser.
Indikasi URS dan lithoclast sebagai berikut :
- Besar batu >4mm sampai ≤ 15 mm
- Ukuran batu ≤4mm dilakukan bila gagal dengan terapi konservatif,
intractable pain dan pekerjaan yang mempunyai resiko tinggi bila terjadi
kolik.
Setelah URS dapat ditinggalkan double-J stent dan biasanya dipertahankan
antara 2-6 minggu. Indikasi pemasangan DJ stent:
- Laserasi dengan perdarahan
- Laserasi tanpa perdarahan
- Striktur ureter
- Batu di ginjal
2. Operasi
Indikasi untuk dilakukan operasi pada batu ureter adalah :
a. Ukuran batu , memiliki diameter yang lebih besar dari 0,5 cm maka hal ini
akan sulit untuk diharapkan keluar secara spontan, sehingga akan dapat
mengganggu fungsi dari ginjal.
b. Fungsi ginjal, apa bila dalam observasi didapatkan bahwa derajat
hidronefrosis atau hidroureter bertambah maka hal ini merupakan indikasi
untuk dilakukan operasi.
c. Infeksi, apabila pada kasus obstruksi ureter didapatkan tanda-tanda infeksi
berupa, panas, nyeri tekan serta sepsis maka hal ini akan dapat merusak
ginjal dengan cepat, sehingga diperlukan tindakan yang cepat berupa
operasi.
d. Keluhan pasien, walaupun tidak didapatkan adanya gangguan pada ginjalnya
namun adanya batu ini akan menimbulkan gejala kolik ureter yang sangat
mengganggu pasien, atau nyeri yang berulang-ulang.
e. Kegagalan terapi konservatif, batu ureter yang telah dilakukan terapi
konservatif selama 6 sampai 8 minggu, namun tidak dapat keluar secara
spontan maka diperlukan tindakan bedah.
f. Ginjal tunggal dengan anuria.
Mengingat hal-hal diatas maka pada saat kita menghadapi kasus batu ureter kita
perlu melakukan evaluasi berupa : adakah indikasi untuk operasi pada kasus
tersebut, bila ada apakah operasi tersebut segera atau dapat ditunda. Serta apakah
kausa dari batu tersebut apakah infeksi atau akibat kelainan metabolik. Namun
sering kali batu saluran kemih ini adalah kasus idiopatik ( tidak diketahui
penyebabnya)

Tindak lanjut setelah operasi

Penanganan selanjutnya pada pasien batu ureter adalah berdasarkan atas kandungan
kristal penyusun batu pada pemeriksaan analisisnya. Hal ini juga dapat mencegah
timbulnya batu tersebut, tindakan ini dapat berupa :
1. Menghindari dehidrasi dengan minum yang cukup agar produksi urin kurang
lebih 2 liter/ harinya.
2. Mengurangi konsumsi bahan makanan yang banyak mengandung zat-zat
pembentuk batu, sesuai hasil analisis batu. Misalnya untuk batu kalsium maka
mengurangi susu, untuk batu oksalat mengurangi bayam, the ataupun coklat.
Serta mengurangi konsumsi jerohan bila hasil analisis batu menunjukkan
kandungan asam urat.
3. Medikamentosa, misalnya dengan allopurinol yang akan menurunkan siklus
purin sehingga asam urat tidak terbentuk , serta pemberian alkaline phospatase
yang akan meningkatkan zat-zat penghambat pembentukan batu kalsium di urin.
4. Melakukan koreksi bila ada gangguan metabolik.
5. Mencegah infeksi saluran kemih yang ada.

Tabel 1. Estimasi hasil terapi pada batu ureter distal

H a s i l SWL URS PNL Operasi

terbuka
Kemungkinan bebas batu Tidak ada
85% 89% 90%
dengan ukuran ≤1 cm data
Kemungkinan bebas batu Tidak ada
74% 73% 84%
dengan ukuran >1 cm data
Kemungkinan untuk
timbul komplikasi akut
Tidak ada Tidak ada
(mis: kematian, 4% 9%
data data
kehilangan ginjal dan
transfusi darah)
Kemungkinan untuk
Tidak ada
membutuhkan tindakan 10% 7% 18%
data
intervensi sekunder
Komplikasi jangka
Tidak ada Tidak ada Tidak ada
panjang (mis:striktur 1%
data data data
ureter)
Cedera Ureter ------------------------------------- RD-Collection 2002
Cedera ureter dapat disebabkan oleh trauma tumpul atau luka tajam dari luar,
terbanyak dari trauma iatrogenik pada operasi terbuka dan/atau operasi laparoskopik
pada bagian pelvis, serta operasi endourologi transureter. Cedera ureter bisa juga
terjadi pada saat reseksi transurethral kandung kencing atau prostat maupun
manipulasi batu atau tumor ureter. Cedera yang terjadi pada ureter akibat tindakan
operasi terbuka dapat berupa: ureter terikat, remuk karena terjepit oleh klem, putus,
robek, atau devaskularisasi karena terlalu banyak jaringan vaskuler yang
dibersihkan. Ureter merupakan organ urogenital yang paling jarang cedera. Kurang
dari 1% pada cedera urologi yang disebabkan oleh trauma dari luar, karena ureter
merupakan struktur fleksibel yang mudah bergerak di daerah retroperitoneal dengan
ukuran kecil serta terlindung baik oleh otot dan tulang. Luka tembus, terutama luka
tembak angka kejadiannya antara 2-3%, lebih sering daripada luka tajam, kemudian
baru diikuti dengan trauma akibat benda tumpul. Ligasi ureter secara tidak sengaja
pada jaringan sekitar pada saat operasi bisa asimtomatik, mengakibatkan
hidronefrosis dan hilangnya fungsi ginjal. Cedera sering tidak teridentifikasi pada
saat operasi atau secara kebetulan pada saat pemeriksaan awal pasien dengan cedera
multipel. Diagnosis yang terlambat bertanggungjawab pada terjadinya morbiditas,
seperti urinoma, fistel, sriktur, sepsis, kehilangan unit ginjal dan kematian pasien.
Etiologi & Mekanisme Cedera
1. Trauma Eksternal
Cedera tajam ureter jarang terjadi, hanya 2,5% kasus trauma abdomen yang
mengenai ureter. Dari semua cedera ureter, 95% disebabkan oleh luka tajam dan
5% oleh trauma tumpul abdomen (misalnya: terjatuh dan kecelakaan lalulintas).
Peluru dengan daya ledak tinggi mengakibatkan lebih banyak kerusakan jaringan
daripada yang berdaya ledak rendah. Trauma yang mengenai daerah sekitar
ureter dapat menyebabkan kontusi ureter yang hebat karena efek ledakan.
Setelah cedera deselerasi, ginjal akan mengalami dislokasi dan kerobekan pada
daerah penggantungnya, yang diberi nama vaskulatura hilus dan UPJ.
2. Trauma Pembedahan
Cedera ureter sering terjadi pada saat operasi pada daerah pelvis yang sulit dan
atau yang berdarah-darah. Dari semuanya, cedera ureter hanya terjadi 0,5-1%
kasus. Cedera iatrogenik tersering terjadi pada saat operasi-operasi sebagai
berikut: Urologi: ureteroskopi, prostatektomi radikal, Ginekologi: histerektomi,
salpingo-oophorectomi atau penanganan sistokel, Operasi Kolorektal (9%):
reseksi abdominoperineal, dan operasi vaskuler (2-4%): pemasangan graft aorta
dan iliaka.
Dari semua jenis operasi diatas, histerektomi yang paling sering mengakibatkan
cedera ureter, sekitar 67%. Daerah tersering yang terkena cedera adalah vasa uterina
serta ligamen cardinal dan uterosacral, diikuti oleh operasi kolorektal sekitar 9%.
Cedera ureter umumnya tidak berdiri sendiri, lebih dari 90% disertai cedera pada
organ lain, misalnya pada hepar, vena cava, pembuluh darah iliaca, kandung
kencing, kolon sigmoid dan prosesus transversus lumbalis. Trauma benturan pada
ureter dan pelvis renalis 77% juga disertai dengan cedera pada organ lain misalnya
pada hepar, tulang panjang dan diafragma. Walaupun jarang tetapi dapat
mengakibatkan avulsi pada pertemuan ureteropelvis renalis (Ureteropelvis
Junction/UPJ) Cedera ureter yang terjadi pada pemeriksaan urologi akhir-akhir ini
semakin meningkat, pada penelitian baru-baru ini terdapat pada 42% dari semua
cedera iatrogenik. Peningkatan ini berhubungan langsung dengan peningkatan
penggunaan peralatan endoskopi urologi, terhitung mencapai 79%, sedangkan pada
operasi bedah terbuka terhitung 21%. Mayoritas cedera ureter ini terjadi pada ureter
bagian distal (87%). Cedera meliputi perforasi, striktur, avulse, pasase palsu,
intususepsi dan prolaps pada kandung kencing. Faktor resiko untuk cedera ini
meliputi radiasi, tumor, inflamasi, dan akibat dari batu ureter. Cedera ureter jarang
disebabkan oleh trauma tumpul, karena perlindungan oleh jaringan sekitarnya.
Cedera ureter dilaporkan terjadi pada 17% dari semua kasus trauma tajam urologi.
Cedera ureter distal dapat disebabkan oleh fraktur pelvis posterior.
Cedera ureter dapat diklasifikasikan dengan tingkatan (grade) cedera seperti berikut:
Grade I (hematoma) – kontusi atau hematoma tanpa devaskularisasi
Grade II (laserasi) – terpotong kurang dari 50%
Grade III (laserasi) – terpotong lebih dari 50%
Grade IV (laserasi) – terpotong komplet dengan devaskularisasi 2cm
Grade V (laserasi) – avulsi hilus renalis dengan devaskularisasi ginjal atau
devaskularisasi lebih dari 2cm.
Diagnosis Klinis
1. Diagnosis Preoperatif
Hematuria (gross atau mikroskopis) bukan merupakan tanda yang dapat dipercaya
dan tidak ditemukan pada 23-45% cedera tajam ureter dan 31-67% pada trauma
tumpul Ureteropelvic junction. Pada literatur trauma, timbulnya hematuria dari
suatu cedera ureteral antara 40-70%. Pada kasus cedera iatrogenik, hematuria bukan
merupakan tanda spesifik maupun sensitif dan telah dilaporkan hanya muncul pada
10-15% kasus. Pada kasus tanpa terdapat hematuria, kewaspadaan yang tinggi
sangat dibutuhkan untuk dapat mendiagnosis cedera ureter. Lebih jauh, cedera yang
terlambat ditangani yang dapat mengancam jiwa diakibatkan oleh keterlambatan
pemeriksaan radiologi. Pemeriksaan laboratorium meliputi analisa dan kultur urine,
darah lengkap, dan kreatinin dari serum dan produk drain. Hasil pemeriksaan fungsi
ginjal dapat normal, kecuali apabila kedua ureter terlibat cedera bahkan bisa terjadi
anuria dan terdapat peningkatan kadar ureum dan kreatinin darah.
 Pemeriksaan kadar kreatinin dan ureum dari cairan fistel dapat memastikan
apakah cairan tersebut urin atau bukan.6 Identifikasi dini cedera penting untuk
memperkecil morbiditas dan memudahkan penanganan. Pada suatu penelitian,
tindakan nefrektomi pada identifikasi cedera yang terlambat mencapai 32%, dan
hanya 4,5% pada cedera yang terdeteksi dini.
2. Diagnosis pada cedera ureter yang terlambat
Cedera ureter dapat mengancam jiwa apabila tidak terdeteksi atau gejalanya
muncul terlambat. Tanda klinis sering tidak timbul secara jelas dalam beberapa
hari. Tanda-tanda klinis awal sering tidak spesifik dan meliputi: ileus yang lama,
BUN meningkat, nyeri abdomen dan flank yang menetap, massa abdomen yang
dapat diraba, produk drain yang terus menerus keluar, obstruksi urin, sepsis,
abses dan peritonitis.
Kecurigaan pada cedera ureter dapat diidentifikasi secara radiologis. Urografi
dosis ganda dalam 24-36 jam setelah cedera dapat mengidentifikasi ekstravasasi
ureter lebih dari 90%. Ekstravasasi kandung kemih dan ureter dapat dibedakan
dengan cara membandingkan sistogram dan ureterogram.6 Kecurigaan adanya
cedera ureter iatrogenik bisa ditemukan pada saat operasi atau setelah
pembedahan (lihat tabel 1).
Tabel 1. Kecurigaan Cedera Ureter Iatrogenik
Saat Operasi Lapangan operasi banyak cairan
Hematuria
Anuria/oliguria jika cedera bilateral
Pasca Bedah Demam, Ileus
Nyeri pinggang akibat obstruksi
Luka operasi selalu basah, Sampai beberapa hari cairan
drainase jernih dan banyak
Hematuria persisten dan hematoma/urinoma di abdomen
Fistula ureterokutan/fistula ureterovagina
Cedera ureter yang diakibatkan trauma dari luar seringkali secara kebetulan
ditemukan pada saat melakukan eksplorasi laparotomi karena cedera organ
intraabdominal yang lain sehingga seringkali tidak mungkin melakukan
pemeriksaan pencitraan terlebih dahulu. Cedera ureter yang tidak teridentifikasi
pada akhirnya termanifestasi pada pasien dengan demam dan sepsis (10%), adanya
massa atau rasa pegal pada pinggang dan abdomen bagian bawah pada sisi yang
cedera (36-90%), pyelonefritis, lekositosis, letargi, dan atau fistel urin pada kulit
(ureterokutaneus), atau vagina (ureterovaginal, pada operasi transvaginal), urinoma,
ileus yang lama dan gagal ginjal bila terjadi obstruksi bilateral (10%). Tanda yang
muncul dari fistula aorto-uretric atau graft-ureteric bisa gross hematuri ringan
sampai masif.
Juga, obstruksi yang tidak kentara pada suatu saat dapat mengakibatkan hipertensi
dan sindrom nefrotik. Tanda-tanda peritoneal dapat terjadi apabila urine masuk ke
rongga abdomen. Sekitar 70-80% cedera iatrogenik didiagnosis pascaoperasi.
Pemeriksaan fisik yang hati-hati dan teliti dapat mengungkapkan nyeri arkus
kostovertebra, tanda-tanda peritoneal, massa, atau drainase dari luka atau vagina.
3. Pemeriksaan Pencitraan (Imaging)
Intravenous Pyelogram (IVP)
Merupakan pemeriksaan pencitraan utama untuk mengevaluasi keutuhan ureter.
Pemeriksaan radiologis pada suspek cedera ureter perlu dimulai dengan pemeriksaan
IVP. Studi ini mempunyai keuntungan dari penilaian kasar menyangkut fungsi
kedua ginjal. Pemeriksaan ini dapat menyediakan informasi mengenai ekstravasasi,
lokasi dan luas cedera. Penemuan khas meliputi hidronefrosis dengan kolumnisasi
kontras, ekstravasasi, nonvisualisasi saluran kencing, dan kontras di dalam liang
vagina. Pada cedera iatrogenik, pemeriksaan IVP sangat akurat. Pada penelitian 23
kasus cedera iatrogenik, temuan dengan IVP menjadi alat diagnostik dalam semua
kasus. Bagaimanapun, pada kasus trauma eksternal, IVP belum dapat menjadi yang
terpercaya. Pada beberapa penelitian, akurasi dari suatu pemeriksaan IVP bergerak
dari 14-33%. IVP bukanlah pemeriksaan yang sangat bermanfaat pada cedera ureter
karena melakukan suatu pemeriksaan IVP pada suatu trauma adalah sulit karena
keterbatasan waktu dan fakta bahwa pasien cedera sering dalam keadaan syok.
Apabila IVP tidak memberikan keterangan yang jelas, pielografi retrograde dapat
menunjukkan cedera serta lokasinya.
Computed Tomography Scan (CT Scan)
Alat diagnostik yang penting karena dapat digunakan untuk mengevaluasi ureter
dan ginjal dan juga untuk mendeteksi adanya kumpulan cairan dari cedera ureter dan
organ intra adominal lain. Pada kasus trauma tumpul, CT scan sangat bermanfaat
dalam mendiagnosis suatu cedera pada pertemuan uretero-pelvis ginjal/UPJ. Cedera
ini dapat dicurigai ketika terjadi extravasasi kontras di medial atau terjadi suatu
urinoma circumferential. Pada kasus trauma penetrasi/luka tajam, CT scan belum
terbukti lebih akurat dibanding IVP dalam hal mendiagnosa cedera dan bahkan
punya keterbatasan yang sama.
Ultrasound (USG)
USG merupakan pemeriksaan noninvasif dan aman bagi pasien dengan gangguan
fungsi ginjal. Apabila terjadi hidronefrosis setelah operasi, patut diduga sebagai
cedera ureter dan harus dilakukan pemeriksaan penunjang yang lain.
Retrograde Pyelogram (RPG) dan Percutaneous Antegrade Pyeloureterogram (APG)
RPG merupakan pemeriksaan penunjang yang baik setelah IVP tidak mampu
menggambarkan tingkat cedera dengan baik. APG memberikan arti yang lain dalam
mengevaluasi tingkat cedera dengan baik. Pemeriksaan tersebut sebaiknya
dikombinasikan dengan diagnosis untuk penanganan definitif. RPG meskipun
akurat untuk menunjukkan adanya dan lokasi ekstravasasi, tetapi memakan waktu
yang lama dan tidak praktis.
Sehingga RPG kurang berperan dalam penanganan trauma akut. Bagaimanapun
juga, pemeriksaan ini berguna pada saat terjadi keterlambatan diagnosis dan dengan
komplikasi seperti urinoma atau obstruksi yang tidak jelas.
Nuclear Renal Scans:
Tidak hanya berguna sebagai alat diagnosis tetapi juga sebagai pemandu
penanganan. Scan nuklir digunakan untuk menilai fungsi ginjal, obstruksi dan
ekstravasasi. Kelemahan pemeriksaan ini adalah tidak dapat digunakan untuk
mendefinisikan tingkatan dan lokasi cedera.
Voiding Cystourethrogram (VCUG):
VCUG bermanfaat pada kasus-kasus fistula ureterovagina untuk membedakan
antara kasus fistel vesikovaginal atau refluks vesikoureteral.
Magnetic Resonance Imaging (MRI):
MRI bermanfaat pada kasus-kasus dengan pasien yang alergi dengan kontras atau
fungsi ginjal yang buruk.
4. Diagnosis Intraoperatif
Mayoritas cedera tajam ureter terdiagnosis intraoperatif. Eksplorasi secara langsung
adalah cara untuk diagnosis yang paling akurat. Cara yang paling dapat dipercaya
untuk menentukan viabilitas ureter adalah dengan mengiris dan mengamati adanya
perdarahan di tepi luka. Peristaltik ureter bukan merupakan indikasi yang dapat
dipercaya untuk viabilitas dan atau vaskularisasi yang adekuat. Indigo carmine
intravena juga berguna untuk mengidentifikasi cedera ureter dengan adanya
ekstravasasi warna biru dari tempat cedera. Cara lain untuk mengetahui keutuhan
ureter adalah sistostomi dan injeksi indigo carmine retrograd dengan NGT pediatrik.
DIFERENSIAL DIAGNOSIS
Cedera ureter dapat mengakibatkan peritonitis apabila urine masuk ke dalam rongga
peritoneum. Urografi ekskretori akan memperlihatkan keterlibatan ureter. Oliguria
dapat terjadi akibat dehidrasi, reaksi tranfusi, atau cedera ureter bilateral inkomplet.
Anuria total akibat dari cedera ureter bilateral dan merupakan indikasi untuk segera
dilakukan pemeriksaan urologi. Fistula vesicovaginal dan ureterovaginal kadang
membingungkan. Cairan methilen biru yang dimasukkan ke dalam kandung kencing
akan mewarnai cairan yang keluar dari fistula vesicovaginal. Sistoskopi dapat untuk
melihat defek kandung kencing. Retrograd Ureterografi dapat untuk menemukan
adanya fistula ureter.
PENANGANAN
Diagnosis cedera ureter yang tepat dan cepat sebaiknya ditegakkan dengan cara
eksplorasi dan rekonstruksi melalui insisi median transperitoneal. Tidak adanya
perdarahan dari tepi irisan ureter menunjukkan adanya iskemia dan memerlukan
debridemen ureter sampai didapat jaringan yang sehat. Kontusi atau lebam ureter
yang diakibatkan oleh cedera akibat ledakan, minimal sebaiknya dipasang drain
retroperitoneal dan stent. Pada kontusi berat, ureter sebaiknya direseksi segmental,
deridemen dan reanastomosis datas stent. Apabila pada akibat luka ledakan tidak
direseksi, sebaiknya dipasang dobel J stent dan drain retroperitoneal. Pada setiap
rudapaksa tajam harus dilakukan tindakan eksplorasi untuk menilai ada tidaknya
cedera ureter serta cedera ikutan lain. Metode standar penanganan cedera ureter
tersering adalah ureteroureterostomi, tetapi cedera ureter distal lebih baik ditangani
dengan anastomose vesikal. Pilihan terakhir tetapi jarang sekali diperlukan adalah
autotransplantasi ginjal.
Prinsip penanganan cedera ureter meliputi :
Debridement yang cermat terutama sampai dengan area yang berdarah antar cedera
ureter, semua jaringan yang telah mati harus dibuang. Mukosa-ke-mukosa,
pemasangan spatula dengan baik, kedap air, dan yang terpenting adalah anastomosis
yang bebas tegangan dengan benang absorbable diatas stent yang sudah terpasang,
penjahitan yang kedap air. Stent ureter (pada kasus-kasus tertentu) atau diversi urin.
Prosedur penanganan harus steril, bebas dari fibrosis retroperitoneal dan kanker.
Membiarkan ureter dapat bergerak bebas sehingga masih bisa menghasilkan gerakan
peristaltik. Perhatian khusus diperlukan untuk mencegah pergerakan dan
devaskularisasi ureter yang tidak perlu. Isolasi anastomosis dari kontaminasi bila
disertai cedera usus, dan penyaliran dengan drain di daerah retroperitoneal. Yang
paling penting adalah melakukan pengaliran urin yang ekstravasasi dan
menghilangkan obstruksi. Disarankan meletakkan lemak, omentum atau peritoneum
dan otot penyokong diantara anastomose untuk mencegah adhesi dan obstruksi.
Tindakan-tindakan standar meliputi irigasi luka, drainase yang cukup dan pemberian
antibiotik profilaksi. Pemasangan stent ureter internal tidak selalu diperlukan, tetapi
dapat mencegah resiko-resiko yang tidak perlu, oleh karena itu sifatnya dianjurkan.
Pemasangan stent khususnya dianjurkan untuk cedera yang mengalami komplikasi
karena kontaminasi, radiasi, iskemia atau bersamaan dengan cedera vaskuler. Pada
beberapa kasus, pemasangan stent saja dapat menyebabkan penyembuhan total
ureter. Tindakan yang dilakukan terhadap cedera ureter tergantung pada saat cedera
ureter terdiagnosis, keadaan umum pasien, dan letak serta derajat lesi ureter.
Tindakan yang dapat dilakukan:
1. Ureter saling disambungkan (anastomosis end to end)
2. Implantasi ureter ke buli-buli (neoimplantasi ureter pada buli-buli, flap Boari,
atau Psoas hitch)
3. Uretero-kutaneostomi
4. Transuretero-ureterotomi (menyambung ureter dengan ureter pada sisi yang
lain)
5.
Nefrostomi sebagai tindakan diversi atau nefrektomi.
Stent berguna untuk meluruskan daerah anastomosis, mencegah ekstravasasi,
mencegah ostruksi karena udem, dan sebagai pengaman daerah sekitar ureter
untuk mengalami proses penyembuhan. Suatu penelitian tentang proses
penyembuhan ureter ditunjukkan bahwa mukosa sembuh dalam 3 miggu dan
kontinuitas muscular terjadi dalam 7 minggu. Direkomendasikan bahwa stent
dipertahankan 6-8 minggu setelah pemasangan. Terdapat berbagai macam ukuran
panjang dan diameter stent (4-8 F). Pemilihan ukuran stent bergantung dari
diameter ureter dan tinggi badan pasien. Stent harus terpasang pas dengan ukuran
ureter dan tidak mengakibatkan kompresi dinding ureter yang dapat mengganggu
suplai darah ureter. Panjang stent yang tepat dapat diukur dari IVP atau RPG
(panjang dikoreksi dengan pembesaran 10% ditambah 1 cm) atau dari tinggi dan
jenis kelamin pasien. Rata-rata pria dewasa membutuhkan stent sepanjang 26 cm
dan rata-rata wanita membutuhkan 24 cm. Semua jenis stent menyebabkan erosi
epitel dan ulserasi.
Untuk tujuan pembedahan, ureter dapat dibagi menjadi 3 bagian: distal,
medial dan proksimal. Macam-macam akses operasi, tergantung pada bagian
ureter yang dibuka.
A. Cedera Ureter Distal (di bawah vasa iliaka)
Ureteroneosistostomi
Setelah ujung proksimal ureter didebridemen sampai didapatkan jaringan yang
sehat dan dipasang spatula, penananam kembali ureter refluks di daerah yang
terfiksir (dasar kandung kemih/trigonum) lebih baik daripada ditanam di daerah
atap kandung kencing yang mudah bergerak. Pemasangan stent ureter adalah
selama 4-6 minggu. Penanganan cedera yang melibatkan ureter distal, yaitu
dibawah vasa iliaka, yang membahayakan suplai darah ke ureter distal, paling
baik ditangani dengan ureteroneosistostomi.
Penanganan ini dapat mempertemukan defek ureter sampai dengan 4-5 cm.
Bagaimanapun juga penanganan antirefluks tergantung dari umur pasien dan
tingkat keparahan cedera. Refluks pada dewasa tidak menunjukkan gangguan
fungsi ginjal pada pasien dengan kandung kencing yang normal, saluran kencing
yang non obstruksi dan tidak ada infeksi traktus urinarius. Salah satu tehnik yang
menarik adalah pemasangan spatula antirefluks pada neosistostomi ureter. Ureter
diinsisi longitudinal sekitar 1 cm dan kemudian tepinya di eversikan untuk
membentuk segitiga. Dibuat sistostomi kecil dan ureter dimasukkan ke
dalamnya. Tehnik ini sangat berguna apabila panjang ureter terbatas.
Vesico-Psoas Hitch
Untuk kerusakan ureter distal yang lebih lebar, sebuah psoas hitch pada tendo
psoas minor ipsilateral dapat mempertemukan celah yang ada. Pedikel kandung
kemih kontralateral dipisahkan untuk menambah ruang gerak kandung kemih.
Kemudian ureter ditanam diatas stent ureter dan dipasang selang suprapubik.
Apabila tidak dapat dibuat anastomosis yang bebas tegangan dengan uretero-
neosistostomi simpel, dapat dilakukan vesico-psoas hitch (lihat gambar). Tehnik
ini dapat digunakan untuk menyambung defek sepanjang 6-8 cm dengan tingkat
keberhasilan 95% pada pasien dewasa dan anak-anak.
Cara ini melibatkan penarikan kandung kemih ke superior dan lateral dengan
memfiksasinya ke tendo psoas dengan benang absorbable. Anastomosis ureter
kemudian dapat dikerjakan ke arah medial menuju hitch. Pemasangan stent
postoperasi direkomendasikan selama 10-14 hari dan pelepasan stent sebaiknya
didahului dengan pemeriksaan radiografi pada saat membuka anastomosis.
Komplikasi meliputi obstruksi ureter, kebocoran urine dan kesulitan berkemih,
meskipun jarang terjadi. Cara ini merupakan penanganan yang sangat berhasil
yang mudah dikerjakan dan serbaguna. Cara ini dapat dikombinasikan dengan
Boari flap sebaik nephropexy ke bawah untuk menyambung defek ureter yang
lebar.
Boari Bladder Flap
Merupakan tehnik yang dapat digunakan untuk mendapatkan tambahan panjang
untuk menangani defek ureter, melibatkan pembuatan flap kandung kemih
posterolateral yang berdasarkan arteri vesikalis superior atau salah satu
cabangnya. Defek sepanjang 12-15 cm dapat disambung dengan cara ini, dan
jika dikombinasikan dengan psoas hitch dapat menyambung defek sampai 18
cm. Hal terpenting pada tehnik ini adalah memastikan bahwa lebar dasar flap
minimal 4 cm dengan maksud untuk mencegah terjadinya iskemia. Kemudian
flap difiksasi ke superior tendo psoas. Ureter dianastomosis ke flap, kemudian
flap digulung ke anterior kedalam selang dan ditutup dengan dua lapis.
B. Cedera Ureter Media
Ureteroureterostomy
Mayoritas transeksi ureter komplet atau simpel dapat ditangani dengan
ureteroureterostomi primer. Cara ini dapat menyambung defek sepanjang 2-3
cm. Karena sambungan yang tegang dapat menyebabkan terjadinya striktur, cara
ini hanya dipakai ketika defek ureter pendek. Kedua belah segmen dispatulasi
dan kedap air, dilakukan anastomosis bebas tegangan setelah pemasangan stent
ureter dobel J. Angka keberhasilan dengan cara ini lebih dari 90%.
Transureteroureterostomi
Sangat berguna pada saat terdapat cedera ikutan di rectum, vaskuler pelvis mayor
atau cedera kandung kencing yang luas. Ureter yang mengalami cedera dibawa
melintasi garis median melalui celah mesenterium atau mesokolon, di cranial
arteri mesenterika inferior, sehingga ureter tidak mengalami kinking.
Anastomosis end to side ureter dipasangi stent dan didrainase. Jika terjadi defek
yang luas pada cedera ureter proksimal dan atau media, dan panjang untuk
menyambung dengan kandung kemih tidak mencukupi, TUU merupakan pilihan
terapi (lihat gambar 4). Selang NGT atau stent dobel J dapat dilewatkan dari
kandung kemih ke pelvis renal ginjal donor untuk stent. Angka keberhasilan cara
ini telah dilaporkan lebih tinggi dari 92%.
C. Cedera Ureter Proximal
Ureteroureterostomi
Cedera pada sepertiga proksimal ureter, paling baik ditangani dengan uretero-
ureterostomi primer. Bagaimanapun juga, diperlukan penambahan panjang ureter
untuk membuat anastomosis bebas tegangan. Perubahan posisi ginjal diperlukan
untuk membantu situasi seperti ini. Ginjal diputar ke inferior dan medialpada
pedikel vaskularnya, kemudian pole bawah ginjal dijahit ke m. psoas.
Setidaknya panjang 5-8cm dapat diperoleh dengan cara seperti ini.
Substitusi Ileal ureteral
Merupakan metode penanganan pilihan untuk segmen yang hilang terlalu
panjang atau tiadanya ureter. Pada kasus sulit seperti ini, merupakan indikasi
untuk melakukan substitusi ureter intestinal dengan ileum
Autotransplantasi
Merupakan pilihan yang lain untuk cedera ureter proksimal dengan defek yang
panjang. Hanya digunakan pada pasien kurang dari 60 tahun dan tanpa penyakit
penyerta aterosklerosis aortoiliaka dan kelainan ginjal. Adanya fibrosis
retroperitoneal merupakan kontraindikasi karena potensial untuk terjadinya
obstruksi vena. Tehnik ini khususnya digunakan pada keadaan fungsi ginjal
kontralateral kurang atau tidak berfungsi. Arteri dan vena ginjal disambung
dengan vasa iliaka dan ureter atau pelvis ginjal yang sehat dianastomosis pada
kandung kencing.
Nefrektomi
Merupakan alternatif operatif selanjutnya. Nefrektomi dikerjakan ketika tidak
dapat tercapai fungsi ginjal yang optimal atau pada saat cedera yang luas dan
kondisi pasien tidak memungkinkan untuk dilakukan cara penanganan secara
rekonstruktif.
Pasien yang tidak Stabil
Ketika pasien tidak stabil untuk menjalani rekonstruksi ureter, dapat dilakukan
ureterostomi kutaneus sementara dengan pemasangan stent ureter singel “J”. Pilihan
alternatif terakhir adalah ligasi ureter pada proksimal daerah cedera, diikuti dengan
pemasangan selang nefrostomi bila telah stabil. Rekonstruksi definitif ditunda
(sampai dengan 2 minggu) sampai pasien stabil.
KONTRAINDIKASI
Kontraindikasi relatif untuk melakukan vesicopsoas hitch, adalah ukuran kandung
kencing yang kecil, disinar dan neuorogenic bladder. Kontraindikasi relatif untuk
Boari Flap, kandung kencing yang kecil, kempes , disinar dan neuopatik; karsinoma
transisional sel. Kontraindikasi mutlak untuk melakukan transureteroureterostomi
(TUU) meliputi donor ureter yang terlalu pendek atau ureter penerima yang tidak
sehat.
Kontraindikasi relatif meliputi tumor urothelial, tuberkulosa genitourinaria,
nefrolithiasis, penyinaran abdomen atau pelvis, fibrosis retroperitoneum, dan pada
kasus cedera ureter saat operasi bypass aortoiliaka. Pergunakan autotransplantasi
pada pasien yang berumur kurang dari 60 tahun, atau yang tanpa diserta penyakit
ginjal dan aterosklerosis aortoiliaka. Adanya fibrosis retroperitoneum merupakan
kontraindikasi relatif karena potensial untuk terjadinya obstruksi vena.
Kontraindikasi untuk melakukan penggantian ureter ileum meliputi kadar serum
kreatinin yang lebih tinggi dari 2 mg/dL, neurogenik bladder, obstruksi saluran
kandung kencing, peradangan, penyinaran usus dan gagal hepar.1,11
Komplikasi
Komplikasi tersering pada semua jenis penanganan cedera ureter adalah striktur atau
stenosis ureter yang akan mengakibatkan hidronefrosis, ekstravasasi urin kronis
pada cedera ureter yang tidak terdeteksi dapat mengakibatkan terjadinya urinoma
retroperitoneal yang luas; abses, fistel, pyelonefritis dan uremia (pada cedera
bilateral). Kemungkinan komplikasi yang dapat terjadi pada pemasangan stent
jangka panjang dan nefrrostomi adalah bergesernya stent, infeksi, nyeri dan
kehilangan fungsi ginjal.
Pencegahan
Sebelum melakukan tindakan operasi dengan massa yang besar di pelvis yang
menyebabkan pergeseran ureter, sebaiknya dipasang kateter pada ureter untuk
memudahkan identifikasi ureter pada saat operasi. Pemasangan kateter adalah aman
dan tidak banyak menimbulkan komplikasi, serta tidak mencegah terjadinya cedera
tetapi membantu dalam menegakkan diagnosis dan penanganan cedera yang terjadi.
Prognosis
Prognosis untuk cedera ureter adalah baik dan memuaskan apabila cedera dapat
dideteksi secara dini dan dilakukan tindakan koreksi operasi, terutama pada kasus-
kasus cedera iatrogenik. Bila diagnosis dan penanganan terlambat, akan
memperburuk prognosis karena terjadi infeksi, hidronefrosis, abses, fistel dan
fibrosis periuretral yang hebat
TUUC ------------------------------------------------------------------------ RD-Collection 2002
Transureterouretrostomy cutaneous (TUUC) adalah salah satu tehnik rekonstruksi
ureter dengan cara melakukan anastomosis ureter kanan dan kiri dengan
memotong garis tengah dan mengeluarkannya ke didinding abdomen sebagai
diversi urine. Cara ini dapat menguntungkan pasien yang menderita penyakit
obstruksi uretral bagian distal seperti adanya keganasan di rongga pelvis yang
inoperable dan sifatnya permanen sehingga tidak selalu menggunakan stent dan
Urostomy externa .
Transureterouretrostomy pertama kali di uji pada hewan, tahun 1934 Vermooten
dan Neus wanger mengenalkan tehnik sub mukosa dari reimplantasi ureter pada
anjing yang berguna untuk mengurangi refluk vesikoureter paska operasi
dibandingkan anastomosis vesika urinaria. Tahun 1935 cara ini diterapkan pada
manusia untuk kasus-kasus yang disebabkan oleh tumor ganas yang menimbulkan
obstruksi ureter atau obstuksi uropati,dimana aliran airkemih terganggu sedemikian
rupa sehingga tekanan sebelah proksimal harus ditingkatkan untuk memungkinkan
aliran melewati tempat yang menyempit tersebut. Obstruksi uropati mempunyai
potensi penyebab terganggunya fungsi ginjal dan merupakan paktor predisposisi
terjadinya infeksi saluran kemih,oleh kerena itu obstruksi saluran kemih merupakan
masalah klinis yang sangat penting . Terapi penderita obstruksi uropati dimulai
dengan upaya menghilangkan bendungan air kemih berupa diversi urine sehingga
dapat memelihara fungsi ginjal dan mencegah atau menghilangkan infeksi .
EPIDEMIOLOGI
Dalam literatur dinyatakan dari 6 artikel yang ada dilaporkan ada 600 kasus yang
menggunakan transureterouretrostomy mulai dari tahun 1975 sampai dengan
sekarang. Angka ini menunjukan angka lebih tinggi disebabkan oleh kenyataan
bahwa prosedur ini jarang di laporkan secara ilmiah Hasil terbanyak yang
dilaporkan dari England sebanyak 253 kali baik di gunakan pada tumor jinak atau
pun tumor ganas pada ureter distal (Noble 1997). Di RSUP dr.Sardjito belum ada
melaporkan jumlah yang telah menggunakan tehnik ini secara ilmiah .
ANATOMI FISIOLOGI URETER
Ureter teletak pada daerah retroperitoneal berbentuk seperti pipa yang sedikit pipih,
berdiameter 4-7mm. Panjang bervariasi sekitar 25-30 cm. Lumen ureter berbentuk
celah sempit dan mempunyai penampilan seperti bintang karena mukosanya terlipat
secara longitudinal. Kedua ureter menembus dinding kandung kemih pada
fundusnya, terpisah dengan jarak sebesar 4-5 cm, miring dari arah lateral dari
belakang atas ke medial depan bawah. Ureter berjalan sepanjang 2 cm di dalam
dinding kandung kemih dan berakhir pada suatu celah sempit yaiti ostium ureter.
Gambaran mikroskopik ureter pada potongan melintang terdiri dari stratum
intermidiet jaringan ikat retroperitonial dan menebal disebut periureteric sheath.
Bagian dalam ureter adalah mukosa yang terdiri dari epitel transisional.
Bagian yang menonjol dari dinding ureter terdiri dari tunika muskularis yang dibagi
menjadi stratum longitudinal bagian dalam dan stratum sirkularis bagian luar. Pada
ureterovesical juntion tunika muskularis membelok kedalam ureter dan dipisakan
dari tunika muskularis ureter oleh jaringan ikat longgar yang disebut Waldeyer’s
sheath .
Fungsi ureter adalah untuk mengalirkan urin dari pelvis renis ke kandung kemih,
urin turun oleh karena adanya gerakan peristaltik pada ureter yang disebabkan oleh
pacuan pacemaker pada kaliks dan pelvis, pacemaker ini terpacu jika cukup urin
yang merangsang dan keluar dalam bentuk bolus (bola-bola), ketika memasuki
kandung kemih dalam bentuk turbulensi (seperti disemprotkan). Ureter masuk
kedalam kandung kemih miring dan bagian ureter yang terletak submukosa
terbentuk suatu lipatan (plica) sehingga bila kandung kemih penuh, isi kandung
kemih mendorong plica tersebut sehingga menutupi muara ureter dan mencegah
refluks urin .
KLINIS
Dalam perjalanannya penderita obstruksi uropati akan mengeluh nyeri pinggang
akibat distensi ureter dan kapsul ginjal, dimana tidak akan berobah dengan
perubahan posisi. nyeri pinggang yang berhubungan dengan saat buang air kecil,
adalah khas untuk vesicouretral refluk. Apabila ada anuria, kemungkinan adalah
adanya obstruksi total kedua ginjal atau pada ginjal soliter. Pada obstruksi
intravesika kronis, akan dijumpai adanya hesitancy, pancaran lemah, menetes pada
akhir buang air kecil, frekuensi, dan overflow incontinence. Hematuria, disuria,
dijumpai bila telah timbul infeksi. Gejala mual, muntah kehilangan berat badan,
pucat, akan timbul bila telah terjadi uremia akibat hidronefrosis bilatral .
Nyeri tekan daerah pinggang dijumpai, sering pada obstruksi yang akut, khususnya
lagi bila telah terjadi infeksi . Pembasaran ginjal bisa terpalpasi akibat akumulasi
cairan dalam kolekting sistim. Pembesaran kandung kemih juga dapat terpalpasi,
sebagai massa supra pubik, fluktuen, nyeri tekan, dan bisa berupa massa padat,
keras, apabila merupakan suatu tumor kandung kemih. Pada pemeriksaan colok
dubur bisa dievaluasi tentang keadaan kelenjar prostat, kemungkinan adanya
keganasan rektum atau pun massa pelvis lainnya. Pada wanita pemeriksaan
genikologis diperlukan umtuk kemungkinan adanya penyakit dalam rongga pelvis
sebagai penyebab obstruksi .
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang sangatlah penting dan sangat membantu untuk mengambil
langkah selanjutnya dengan mengetahui keadaan ureter dan pelvis ginjal, panjang
ureter yang adekuat dan batas distal dari kebutuhan pembedahan dengan cara antara
lain :
 Intavenous pyelogram (IVP), Retrograde pyelogram (RPG)
 Antegrade nephrostogram
 CT scan Reformating ( Pemeriksaan ulang )
 MRI dengan Gondolinium Intra Vena
 Pouch-O-gram atau Loop -O- gram jika terjadi refluk
PENGOBATAN mendapat pe ngobatan radiasi . Bahayanya prosedur ini dapat memicu terjadinya :
Hampir tidak ada terapi medis yang dapat membantu selain tindakan bedah pada * Stenosis Fungsional pada anastomosis
pasien yang menderita obstruksi total ureter yang disebabkan tumor di bagian distal * Fistel urinari
ureter dengan cara menghilangkan bendungan urin atau diversi urin diantaranya: * Uretrouretral refluk
- Nephrostomi
- Uretroneosistostomi Gbr. diagram transureterouretrostomy
- Tranverse ureterouretrostomi
- Ureterosigmoidestomi
- Transureteroureterostomy Cutaneous

INDIKASI
Transureterouretrostomy cutaneous(TUUC) merupakan prosedur sederhana untuk
diversi urin, yang dapat di kombinasikan dengan tehnik lain dan dapat ditoleransi
dengan baik sebagai indikasi pada :
 Refluk vesikoureter grade IV-V, refluk menetap, atau pasien dengan infeksi
yang berat
 Keganasan didaerah pelvis
 Leukoplakia yang terlibat secara luas pada bagian-bagian ureter
 Striktur ureter distal
 Mega ureter
 Iatrogenik (operasi daerah pelvis)
Insisi peritonium pada bagian ureter yang terlibat sampai pelvis kecil, identifikasi
KONTRAINDIKASI ureter sampai tampak dan bebas sehingga anastomosis dapat dilakukan tanpa
 Kondisi yang buruk pada ureter proksimal dan ginjal tegangan, buang atau potong jaringan yang mati kemudian dilakukan penyambungan
dengan jaringan yang sehat. Tandai ujung vesikouretral dengan cat gut splitt ureter
 Riwayat penyakit batu yang berat
yang diatasnya dengan cateter plastic F 8, kemudian insisi ureter lainnya dengan
 Fibrosis retroperitoneal
hati-hati sejajar dengan pembuluh darah sampai miring. Buatlah anastomosis end to
 Tumor ganas pada renal pelvis side dengan jahitan interuptus dari kromik dengan ukuran ( 0000 ) atau (00000 )
 TBC genitourinaria sesuai dengan diameter ureter, satu jahitan di bagian atas dan satunya di bawah
diantaranya ditambah jahitan selanjutnya tutup peritonium diatas anastomosis
dengan mengeluarkan ujung ureter kesisi lain, tutup luka operasi lapis demi lapis .
HISTOPATOLOGI
Pada pasien yang menderita suatu keganasan atau pasien yang mengalami obstruksi
ureter dari kasus yang tidak di ketahui biasanya akan melibatkan multi disiplin ilmu
onkologi, patologi anatomi, radiologi dan lain-lain .
Frozen section pada saat operasi transureterouretrostomy kemungkinan dapat
mendiagnosis penyakit yang jarang seperti fibrosis retroperitonial, amiloidosis atau
malakoplakia .

TEHNIK OPERASI
 Transureterouretrostomy
Pada ureteroureterostomy transverse bagian atas dua pertiga dari satu ureter di
pindahkan pada sisi lain dan di anastomosiskan pada ureter yang lain . Operasi
ini berguna ketika indikasi Boari Plasty tidak dapat di lakukan, sebagai contoh
ketika kantong kemih kecil dan tidak dapat dilebarkan atau setelah pernah
 Transureterouretrostomy Cutanius ( TUUC )
Persiapan pasien yang akan dilakukan tindakan operasi dengan menandai letak
ureteroustomi, lakukan penandaan dengan posisi pasien duduk atau telentang.
Lokasi klasik adalah 3-4cm pertengahan anterosuperior spina iliaka,
bagaimanapun penempatan ureter setelah dipindahkan juga tergantung pada
ketebalan diding abdomen dan kondisi ureter. Jika ureter atonik dan suplai
darahnya sedikit jangan memaksakan pilihan letak uretrostomi.
Insisi pendek secara grid iron diatas spina iliaka diperdalam lapis demi lapis
sampai peritonium, peritonium dibuka tampak sistima usus dan disisihkan ke
bagian tengah abdomen, retroperitonium dibuka identipikasi ureter tampak
dengan jelas persilangan pembuluh darah iliaka anterior, kedua ureter diperiksa
dan dibebaskan agar dapat mudah digerakkan dan menentukan panjangnya.
Jika proses penyakit bilateral maka ureter yang termudah digerakkan yang di
pilih untuk ditanam, ureter dipindahkan di atas yang sakit ke UPJ yang
bersebelahan dengan mempertahankan jaringan periuretrik untuk suplai
darahnya agar tidak terjadi iskemik dan nekrosis. Ureter penerima hanya
memerlukan gerakkan pendek dengan jarak 1-4 cm, pada saat melakukan
tansposisi ureter akan melewati bagian bawah arteri mesentrika tanpa
hambatan atau obstruksi kemudian tempatkan kulit uretrostomi lebih keatas
dan kebawah dari yang direncanakan. Tutup luka operasi lapis demi lapis
sambil mengeluarkan ujung ureter ke permukaan kulit difiksasi dengan jahitan
kromik .
EVALUASI PASCA OPERASI
Transureterouretrostomy cutaneous (TUUC) yang berhasil yaitu jika drainase ginjal
lancar dan tidak terdapat refluk. Infeksi asenden biasanya terkontrol meskipun
demikian pielonefritis kadang terjadi. Beberapa senter melakukan pemeriksaan
radiologi paska operasi untuk menilai hasil dari operasi dan memonitor pertumbuhan
dari ginjal . Ultrasonografi ginjal dilakukan 6 minggu setelah opersai dan seharusnya
menunjukkan dilatasi ureter minimal. Sistogram dikerjakan 3 sampai 6 bulan
berikutnya untuk menilai hasil dari operasi. Jika hasil pemeriksaan radiologis
memuaskan, pemeriksaan selanjutnya tidak diperlukan kecuali pasien mengalami
perubahan dari traktus urinarius bagian atas dan infeksi saluran kemih yang berarti 6.
b. Obstruksi
Segera setelah operasi, berbagai obstruksi bisa terjadi. Hal ini kemungkinan
disebabkan karena udem, perdarahan trigonum vesika dan spasme kandung
kemih selain itu juga ada jendalan darah dan sumbatan mukus. Sebagian besar
obstruksi dapat mereda spontan, pemakaian tube nefrostomi atau stent ureter
menjadi penting untuk obtruksi yang tidak bisa mereda
.
2. Komplikasi Lambat
a. Refluk
Refluk visikoutreter paskaoperasi antara lain disebabkan karena kegagalan
mencapai panjang submukosa yang cukup atau kegagalan otot dalam
memberikan sokongan untuk ureter didalam tunnel .
b. Obstruksi
Obstruksi paskaoperasi terjadi bervariasi dalam lokasi dan derajat. Obstruksi
komlet biasanya terjadi oleh karena iskemik. Penyebab obstruksi partial atau
total termasuk angulasi dari hiatus baru, yaitu aliran yang tidak lancar dan
pembuatan tunnel submukosa yang tidak adekuat
Komplikasi yang penting adalah fistula urinaria, stasis traktus urinarius bagian atas,
infeksi dan persisiten atau refluk berulang. Segera setelah operasi dan selama splint
masih ditempatnya. Jika diurisis adekuat dan pasien diberikan antibiotik,
pielonefritis akut yang hebat tidak terjadi, sepanjang ureter kateter menjamin aliran
urin yang bagus. Fistula urinaria terjadi karena nekrosis bagian paling bawah ureter,
yang dapat terjadi karena diseksi yang salah yang merusak tunika advetensia atau
jika ureter intra mural tertekan .

KOMPLIKASI
Komplikasi Segera
a. Refluk
Refluk paska operasi bisa terjadi pada ureter yang telah dioperasi atau pun pada
ureter kontralatral yang sehat. Refluk paskaoperasi kemungkinan disebabkan
sekunder dari udem trigonum vesika setelah operasi. Refluk kontralatral terjadi
sekitar 6-16% pasien dan memerlukan koreksi .
 Double Ureter ------------------------------------- RD-Collection 2002
Double ureter komplit, merupakan kelainan congenital dimana ginjal mempunyai 2
saluran pelviokaliseal yang berbeda sehingga ada 2 ureter yang bermuara di saluran
genitourinaria pada tempat yang terpisah. Insidensi penyakit ini adalah 1 dalam 125
atau 1,8%.Lebih sering terjadi pada wanita.
Ginjal terbagi menjadi 2 kutub yaitu: kutub atas dan kutub bawah dan masing-masing
kutub mempunyai ureter yang bermuara pada tempat berbeda di saluran
genitourinaria. Sesuai dengan hukum Weigert-Meyer, maka ureter kutub atas
mendrainase dibagian bawah dan medial dari ureter kutub bawah. Biasanya terjadi
hidronephrosis kutub atas karena umumnya bermuara secara ektopik,dan sering
terbentuk ektopik ureterocele. Pada kutub bawah terjadi reflux karena lemahnya
perkembangan valve. Ginjal berkembang melalui 3 fase perkembangan yaitu:
pronephros, mesonephros, dan metanephros. Pada permulaan minggu keempat,
mesoderm intermediat beragregat (berkumpul) dan berdifferensiasi menjadi tubulus
pronephros. Sel mesoderm intermediat ini pula yang menjadi sel gonads dan sistem
duktus wolfii. Tubulus pronephros muncul antara somit kedua dan keenam. Tubulus
primitif ini bersifat nonsekretorius, waluapun demikian, ujung kaudalnya berkembang
menjadi duktus mesonephros sementara sisanya mengalami involusi.
Selama menghilangnya susunan pronephros, saluran ekskresi mesonephros
(mesonephric tubule) pertama mulai nampak. Mereka memanjang dengan cepat,
membentuk sebuah jerat menyerupai huruf S dan memperoleh sebuah glomerulus
pada ujung medialnya. Disini saluran ini membentuk simpai (kapsula) Bowman.
Simpai (kapsula) Bowman bersama dengan glomerulus membentuk corpusculum
mesonephricus (renalis). Pada ujung yang berhadapan, saluran ekskresi ini bermuara
ke saluran pengumpul yang memanjang, dikenal sebagai saluran mesonephros
(mesonephric duct) atau saluran wolff, semua ini terjadi pada umur kehamilan 4- 8
minggu. Sementara saluran kaudalnya tetap berdifferensiasi, saluran kranial dan
glomerulinya berdegerasi dan menjelang akhir bulan kedua, sebagian besar telah
menghilang. Akan tetapi, beberapa buah saluran kaudal dan saluran mesonephros
tetap ada pada pria tetapi menghilang pada wanita.
Metanephros mulai tampak pada minggu kelima. Kesatuan-kesatuan ekskresinya
berkembang dari mesoderm mesonephricus (blastema metanephrogenica) dengan cara
yang sama sesuai dengan mesonephros. Tetapi perkembangan saluran pengumpulnya,
berbeda dari susunan ginjal lainnya. Saluran-saluran pengumpul ginjal berkembang
dari tunas ureter (ureter bud), suatu penonjolan saluran mesonephros dekat dengan
muaranya ke dalam kloaka. Tunas ureter ini menembus jaringan metanephros, yang
berupa penutup kepala yang membungkus ujung distalnya. Selanjutnya tunas ini
melebar membentuk piala ginjal sederhana dan terbagi menjadi bagian kranial dan
kaudal, yang akan menjadi kaliks mayor dan kaliks minor. Dengan demikian tunas
ureter membentuk ureter, piala ginjal, calyces majores dan minores, dan kurang lebih
1-3 juta saluran pengumpul (collecting duct).
Sedangkan susunan ekskresinya berkembang dari mesoderm mesonephricus
(blastema metanephrigenica). Dibawah pengaruh induksi saluran pengumpul, sel-sel
mesonephricus membentuk gelembung-gelembung ginjal yang selanjutnya
membentuk saluran kecil.Saluran kecil ini selanjutnya membentuk nefron atau
kesatuan ekskresi. Ujung proksimal nefron membentuk simpai Bowman (kapsula
Bowman) dari glomerulus ginjal. Ujung distalnya membentuk hubungan terbuka
dengan salah satu saluran pengumpul, sehingga terbentuklah jalan penghubung dari
glomerulus ke kesatuan pengumpul. Saluran ekskresi ini kemudian berkembang
menjadi tubulus kontortus proksimal, ansa Henle, dan tubulus kontortus distal.
Dengan demikian ginjal terbentuk dari 2 sumber yang berbeda: 1. mesoderm
metanephros yang membentuk kesatuan ekskresi 2.tunas ureter yang membentuk
saluran pengumpul.
Pasien dengan double ureter komplit biasanya mempunyai berbagai macam gejala
(simptomatik) bila dibandingkan double ureter inkomplit. Hal ini biasanya karena
ureter tersebut rentan untuk mengalami obstruksi, refluks dan infeksi.
Kasus double ureter komplit di 1 dalam 125 atau 0,8% (11). Dan secara internasional
sekitar 12-15% dalam populasi umum. Tidak terdapat predileksi ras . Wanita lebih
sering mengalami double ureter komplit . Kelainan kongenital urologi lainnya
meliputi: renal hipoplasia atau dysplasia. Sedangkan kelainan nonurologi meliputi
kelainan gastrointestinal dan kelainan kardiopulmonal
Seperti telah diterangkan sebelumnya, ginjal mengalami 3 fase perkembangan. Jika
tunas ureter muncul lebih proksimal dari normal pada duktus mesonefros, maka
orifisium ureter terletak lebih medial dan caudal dari biasanya. Jika tunas ureter
muncul lebih distal dari biasanya, maka orifisium ureter akan terletak lebih cranial
dan lateral dari biasanya. Pada pria, mesonefros akan berkembang menjadi
epididimis, vas deferens, vesikula seminalis, dan prostat. Sedangkan pada wanita,
duktus ini akan berkembang menjadi epoophroon, oophoroon, dan duktus Gartner
Walaupun Double ureter merupakan kelainan pembentukan sejak lahir namun usia
pasien saat terdiagnosis bervariasi bergantung pada jenis anomali, komplikasi yang
ditimbulkannya dan kelainan sekunder yang menyertainya. Bila tidak menimbulkan
komplikasi, dan gejala sekunder, biasanya anomali ini ditemukan secara kebetulan
dari pemeriksaan karena alasan lain
Manifestasi klinis pada pasien double ureter komplit dapat berupa infeksi saluran
kencing selama masa kanak-kanak, hidronefrosis bahkan dapat berupa massa
retroperitoneal dan abdominal. Dan jarang menyebabkan hipertensi. Insidensi
refluks vesikoureteral, dan jaringan parut parenkim meningkat pada pasien ini.
Pasien dapat mengalami demam dan disuria. Prolaps ureterocele pada duplikasi
ureter dapat menyebabkan obstruksi urethra pada pria dan wanita. Pasien duplikasi
ureter dengan insersi ureter ektopik dapat mengalami inkontinensia urin terutama
wanita karena sering bermuara di vagina. Sedangkan pria selalu “kering” karena
insersi ureter yang ektopik selalu diatas sphincter misalnya pada vas deferens
Urethra posterior merupakan tempat tersering terminasi dari ureter ektopik (1)
.Drainase ke traktus genitalia lebih sering ke vesikula seminalis (3 kali lebih sering
bila dibandingkan gabungan antara duktus ejakulatorius dan vas deferens) .
Untuk morbiditas dan mortalitas pada double ureter tidak ditemukan, karena
sebagian besar kasus duplikasi ureter ditemukan secara insidental. Insidensi
hidronefrosis dan pyelonephritis pada kasus duplikasi ureter komplit terjadi
peningkatan. Penegakkan diagnosis double ureter komplit secara dini in utero dapat
menggunakan antenatal ultrasound. Sedangkan pemeriksaan lainnya berupa,
pielografi intravena, cystourethrogram, antegrade pyelographi, computerized
tomographi (CT-scan), magnetic resonance (MR) .

URETHRAE
------------------------------------------------------------------------------------------------------------ RD-Collection 2002
Anatomi
Urethra merupakan suatu struktur tubuler fibroelastik yang menghubungkan vesica
urinaria dengan dunia luar. Panjang urethra laki-laki dewasa sekitar 10-15 cm.
Secara garis besar urethra pada laki-laki dibagi dua yaitu :
 Urethra posterior  terdiri dari pars prostatica dan pars membranosa
 Urethra anterior  meliputi pars bulbosa dan pars pendulosa
Pembagian ini dibatasi oleh diafragma urogenital.. Pada wanita, urethra panjangnya
4 cm dan diameter 32 mm dan disamakan sebagai urethra pars prostatika dan pars
membranosa pada lakil–laki. Pada laki-laki urethra mempunyai dua fungsi yaitu
sebagai rute untuk urine dan semen. Pars pendulosa membentang dari fossa
navicularis sampai tepi distal m. bulbospongiosus, urethra pars bulbaris merupakan
segmen urethra yang ditutupi oleh m. bulbospongiosus dan m. ichiocavernosus.
Urethra pars membranacea terletak antara pars bulbosa dan prostatika, melalui
diafragma urogenital yang terdapat sphinter urethra eksterna. Urethra pars prostatika
membentang dari apeks sampai basis prostat. Lumen urethra pars pendulosa terletak
pad bagian tengah corpus spongiosum, sedangkan urethra pars bulbosa terletak pada
bagian distal. Urethra pada laki-laki dibentuk oleh epitel transisional sama dengan
epitel pada saluran kemih bagian bawah, tapi pada urethra pars membranosa dan
pars penil epitel tersebut berubah menjadi epitel pseudokolumner dan perubahan
terakhir terdapat pada bagian distal dari urethra pars penil yang berubah lagi menjadi
epitel squamosa.
Kemudian dibagi lagi mejadi 5 subbagian yaitu :
1. Fossa navikularis; pada bagian ini, urethra terletak dalam jaringan sponge
erektil glans penis dan berakhir pada batas (junction) antara epitel urethra dan
kulit glans. Pada bagian ini, urethra dilapisi oleh epitel stratified squamosa
2. Penile atau pendulous urethra; urethra terletak distal dari muskulus
ischicavernosus dan dibungkus oleh korpus spongiosum. Pada bagian ini,
urethra dilapisi oleh epitel simple squamosa.
3. Bulbous urethra; urethra terletak dilindungi oleh fusi muskulus ischicavernosus
dan dibungkus oleh bulbospongiosus dan corpus spongiosum. Bulbous urethra,
pada bagian distalnya dilapisi oleh epitel squamosa dan secara bertahap berubah
menjadi epitel transisional bila semakin bergerak ke arah proksimalnya.
4. Membranous urethra; merupakan bagian yang menembus kantong perineal
(perineal pouch) dan dikelilingi oleh sphincter urethra eksterna. Segmen urethra
ini tidak menempel pada bagian yang fiks. Bagian ini dilapisi oleh epitel
transisional.
5. Prostatic urethra; merupakan bagian dari urethra yang terletak proksimal dari
membranous urethra dan dikelilingi jaringan prosta. Bagian ini dilapisi oleh
epitel yang sesuai dengan bladder dan trigonum.
Vaskularisasi
Urethra secara umum mendapat vaskularisasi dari arteri pudenda interna. Urethra
pars pendulosa mandapat vaskularisasi dari arteri penis komunis cabang dari arteri
pudenda interna dan arteri bulbaris, sedangkan pars bulbosa mendapat vaskularisasi
dari arteri bulbaris, arteri dorsalis penis maupun vasa sirkumflexa dan perforantes dari
corpus cavernosum ke spongiosum.
Inervasi somatic sensoris berasal dari S3 dan S4 melalui nervus ilioinguinal dan
genito femoralis. Inervasi simpatis vasomotor dari pleksus hipogastrikus, sedangkan
parasimpatis berasal dari S2, S3 dan S4 melalui nervi erigentes. Drainase limphatik
menuju lnn. inguinal yang superficial dan profunda dan kemudian menuju lnn. Iliaca
eksterna dan lnn. Hipogastrika.
Anatomi lapisan fascia
Anatomi lapisan fascia merupakan hal yang penting diketahui untuk memahami
trauma urethra. Trigonum urogenitalis yang merupkan bagian anterior perineum,
dibatasi oleh simphisis pubis, ramus os pubis dan garis yang ditarik dari kedua
tuberositas ichiadicum.
Lapisan trigonum urogenitalis terdiri dari:
1. cutis
2. subcutis
3. fascia superfisialis
fascia ini terdiri dari dua lapisan, pertama suatu lapisan lemak yang
mengandung vasa dan nervi cutanea dan m. dartos yang melanjutkan ke
scrotum. Lapisan kedua bersifat membranosa yang dikenal sebagai fascia colles,
merupakan kelanjutan dari fascia scarpa dinding anterior abdomen.
Perlengkatan fascia colles yaitu pada fascia lata, arcus pubicum dan basis dari
membrana perineum. Fascia ini melanjutkan ke lapisan penis dan scrotum dan
pada scrotum dikenal sebagai tunica dartos.
4. Superfisial perineal pouch
Struktur ini merupakan suatu kompartemen pada bagian perineum urogenital
yang dibatasi oleh fascia colles sebagai lantai dan membrana perineum sebagai
atap. Kompartemen ini berhubungan dengan spatium diantara fascia colles dan
fascia buck’s di penis dan spatium diantara tunica dartos dan facia spermatika
superfisialis di scrotum. Bila terjadi ruptur urethra bulbosa disertai ruptur fascia
buck’s maka akan terjadi ekstravasasi darah atau urine dan tertampung pada
kompartemen maupun spatium tersebut
5. Diafragma urogenitalis
Bangunan ini merupakan sekat muskulomembranosa antara cavum pelvis dan
perineum. Diafragma ini terdiri atas empat lapisan yaitu fascia superior, m.
sphinter urethra membranosa, m. tranversus perinea profundus dan fascia inferior
yang dikenal dengan membrana perineum. Beberapa struktur yang melalui
diafragama ini yaitu urethra pars membranosa, arteri bulbaris, arteri pudenda
interna dan nervus dorsalis penis
Urethra terletak eksentrik dalam hubungannya dengan korpus spongiosum di bulous
urethra dan terletak sangat berdekatan dengan struktur dorsum penis.
Posisi urethra dibandingkan dengan korpus spongiosum bermacam-macam yaitu:
1. Di daerah bulbous: urethra terletek eksenstrik dan berhadapan dengan
ligamentum triangulare. Korpora kavernosa membelah menjadi crura masing-
masing.
2. Di daerah shaft penis; urethra terletak lebih sentral. Korpora kavernosa menyatu
dan hanya dipisahkan oleh serabut septal (septal fibers)
3. Di daerah batas koronal: urethra terletak relatif di tengah. Korpora kavernosa
menyatu dan hanya dipisahkan oleh serabut septal.
4. Di daerah fossa navikularis: urethra melebar dan secara total dikelilingi oleh
jaringan sponge erektil glans penis.

Ada 2 macam sphincter yaitu;

a. Sphincter otot polos
b. Sphincter otot lurik

Sphincter otot polos terdiri dari leher buli dan urethra proksimal. Merupakan
sphincter yang bersifat fisiologis bukan anatomis. Tidak bisa dikontrol.
Sphincter otot lurik teridiri dari;
1. Dinding luar urethra proksimal baik pada pria maupun wanita (bagian ini
merupakan bagian sphincter otot lurik yang intrinsik atau intramural)
2. Dan sekelompok otot skeletal mengelilingi urethra di level membranous urethra
pada pria dan di segmen tengah pada wanita (bagian ini merupakan bagian
sphinter otot lurik yang ekstrinsik atau ekstramural dan lebih dikenal sebagai
sphincter urethra eksterna). Dan sphincter ini dapat dikendalikan sepenuhnya.

Urethra dan corpus spongiosum dilapisi oleh tunica albuginea, kemudian bagian
lebih luar beserta corpus cavernosus dilapisi fascia buck’s, dan insersio pada
diaphragma urogenitalis. Bila terjadi trauma urethra, fascia buck’s masih intak,
extravasasi urine atau darah masih di dalam penis , diantara tunica albuginea dan
fascia buck’s sehingga timbul ekimosis penis atau sleeve-like penile ecchymosis .
Jika fascia buck’s ruptur, extravasasi darah atau urine akan meluas ke scrotum,
perineum, paha, dinding anterior abdomen yang dilapisi oleh tunica dartos, fascia
colles, fascia scarpa. Lapisan fascia tersebut masing-masing berhubungan, perluasan
extravasasi urine atau darah dibatasi oleh tempat perlekatan fascia tersebut pada
clavicula, diaphragma urogenital, fascia lata sebelah medial regio femoralis. Pada
daerah perineum gambaran extravasasi tersebut dikenal sebagai butterfly sign karena
berbentuk seperti kupu-kupu, akibat perlekatan fascia colles pada fascia lata .
Trauma Urethrae ------------------------------ RD-Collection
Terjadinya trauma urethra disebabkan oleh kekuatan trauma yang mengenai :
2002
1. diantara prostat yang fixed dan vesica urinaria yang mobil, akan menimbulkan
cedera blader neck
Trauma pada urethra relatif jarang terjadi dan harus dicurigai jika terjadi trauma 2. diantara urethra membranosa yang fixed dan urethra bulbosa yang mobil akan
tumpul pada perineum, straddle injury (cedera pelana), fraktur ramus pubis ataupun terjadi cedera urehra membranosa
trauma langsung pada urethra. Trauma urethra 60% disebabkan oleh trauma tumpul 3. laserasi langsung karena fragmen dari fraktur pelvis
dan 40% oleh trauma tusuk atau trauma iatrogenik. Trauma urethra lebih sering pada 4. robekan karena fraktur pelvis antara simphisis dan rami os pubis
laki-laki dibanding wanita dan lebih sering pada usia 15-25 tahun. Pada laki-laki
trauma urethra selalu berhubungan dengan trauma berat pada pelvis sehingga Cedera urethra pada wanita jarang terjadi karena urethra wanita pendek, mobil,
menimbulkan problem manajemen yang kompleks. Problem ini meningkat jika kurang melekat pada simphisis pubis. Apabila terjadi trauma, paling sering ruptur
trauma pada urethra tidak diketahui dan urethra menjadi lebih rusak akibat parsial, bagian anterior dan laserasi longitudinal. Berbeda dengan laki-laki, pada
pemakaian kateterisasi. Manajemen ruptur urethra yang ideal sampai saat ini masih perempuan cedera urethra dan blader neck biasanya terjadi oleh karena tusukan dari
kontoversial terutama tentang waktu penanganan yang dipilih. fragmen fraktur, dan sering melibatkan cedera vagina. Pada anak laki-laki lebih
sering cedera pada bladder neck karena prostat masih kecil dan imatur.
Trauma urethra posterior
Trauma urethra posterior adalah Gambaran klinis
trauma yang mengenai urethra pars Penemuan klinis biasanya didapatkan lebih dari 1 jam dari kejadian trauma meliputi;
membranosa dan pars prostatica. 1. urethral bleding, perdarahan via meatus 98% sensitive, hal ini karena spaseme
Trauma urethra posterior biasanya dari m. bulbispongiosus, tanda ini mungkin berkolerasi dengan beratnya trauma
berhubungan dengan fraktur pelvis 2. gross hematuria
dimana 5-10% didapat pada kasus 3. ekimosis atau hematom perineum dapat terjadi jika difragma urogenital robek
fraktur pelvis. Cedera urethra posterior 4. hematom pada scrotum atau penis
sangat jarang ditemukan tanpa adanya 5. kesulitan pemasangan kateter
fraktur pelvis. Meskipun demikian, 6. Vesica urinaria penuh, tidak bisa kencing (retensi urine)
cedera urethra posterior ini dapat 7. prostat tidak teraba
disebabkan oleh trauma tumpul yang 8. trias klasik : terdapatnya darah pada meatus, ketidakmampuan untuk
mengenai perineum. Angka kejadian mengkosongkan kandung kemih dan distensi vesica urinaria
trauma urethra posterior adalah sekitar
1,6-9,9%. Ruptur urethra komplet Pemeriksaan radiologis
sekitar 73%, sedangkan ruptur parsial Selain pemeriksaan klinis, trauma urethra posterior dapat dilakukan pemeriksaan
sekitar 27%. Ruptur urethra posterior penunjang berupa :
biasanya lebih banyak ditemukan pada 1. foto BNO atau Ro” pelvis , yang dinilai ada tidaknya terputusnya ring pelvis,
laki-laki dibanding wanita, dimana fraktur ramus pubis anterior dan bilateral, pelebaran sendi sakroiliaka, atau open
kurang lebih 2% dari seluruh pasien. book fracture dengan diastasis pubis.
2. Retrograde urethrography adalah pemeriksaan yang terpilih untuk evaluasi
Mekanisme trauma urethra posterior trauma urethra. Kontras sejumlah kecil sekitar 20 s/d 30 cc didorong dengan
Trauma pada urethra posterior disebabkan oleh trauma tumpul dan trauma tembus tekanan ringan. Hasil pembacaan pemeriksaan ini dapat menentukan grade
dimana trauma tumpul disebabkan oleh kekuatan yang mengenai prostat dan trauma urethra .
diafragma urogenital, biasanya berhubungan dengan kecelakaan lalulintas dan jatuh. Dasar dari penegakan diagnosis dari ruptur urethra adalah dengan pemeriksaan
Semuanya ini selalu berhubungan dengan fraktur pelvis dengan terputusnya radiologis dalam bentuk retrograde urethrografi. Pemeriksaan ini dapat menilai
prostatomembranous junction. Sedangkan trauma tembus disebabkan oleh peluru. bagian atau lokasi urethra yang ruptur dan ekstravasasi dari cairan kontras.
Urethra posterior terfiksasi pada dua tempat, urethra membranosa terfiksasi pada Pemeriksaan urethrogafi ini dngan cara memasukkan foley kateter ke urethra sampai
rami os ichiopubikum oleh diafragma urogenital dan pars prostatika difiksasi oleh fossa navicularis dan ballonnnya diisi 3 cc. Sekitar 20-30 ml kontras diinjeksi
ligamentum puboprostatikium pada simphisis pubis.
kedalam urethra. Gambarannya akan didapat saat mulai aliran kontras hingga kontras
mengisi pars bulbosa, membranosa dan urethra pars prostatika.
Manajemen
Manajemen umum, tindakan pertama yang dilakukan untuk life saving, mengatasi
nyeri dan menangani cedera lain yang mengancam jiwa. Tindakan selanjutnya
berupa diversi urine, drainase hematom dan rekontruksi urethra. Tujuan
manajemen urethra adalah mempertahankan kontinensi dan patensi urethra dan
mencegah infeksi hematom pelvikal. Rekontruksi urethra masih kontroversial, yang
pertama mengenai pemilihan waktu tindakan apakah segera atau ditunda, kedua
tentang terjadinya komplikasi seperti impotensi atau inkontinensi apakah karena
metode rekontruksi atau akibat cedera itu sendiri
Tindakan pembedahan dan rekontruksi secara primer dikerjakan segera setelah
trauma sering menimbulkan angka komplikasi yang tinggi, seperti perdarahan masif
dari hematom pelvikal, impotensi ataupun inkontinensia, debridemant yang
berlebihan pada urethra justru memperberat timbulnya striktur dan secara teknis
operasi lebih sulit.
 Ruptur urethra posterior komplit
Metode rekontruksi urethra posterior yang ideal masih merupakan hal yang
kontroversial. Namun sebagian besar penulis merekomendasikan metode yang
konservatif, berupa diversi urine dengan open sistostomi diikuti dengan
urethroplasty atau urehrotomi yang ditunda. Katz (1997) mempunyai
pengalaman bahwa penanganan ruptur urethra posterior hanya dengan
sistostomi memberi hasil yang baik.
Saat sekarang lebih populer dengan pilihan manajemen realigmen secara
primer, dengan menggunakan endoskopi yang fleksibel. Realigmen secara
primer dipilih jika keadaan pasien stabil saat kejadian, tapi belum stabil bisa
ditunda beberapa hari, kemudian dipasang foley kateter dan dipertahankan
selama 4-6 minggu. Beberapa peneliti menyebutkan bahwa tindakan secara
primer memiliki angka komplikasi berupa impotensi, inkontinensia, striktur
urethra lebih rendah dibanding metode yang ditunda. Drain prevesikal tidak
dianjurkan untuk dipasang karena dapat menyebabkan infeksi pada daerah
hematom pelvikal. Sekitar 3-6 bulan hematom tersebut akan diserap secara
perlahan dan prostat akan kembali pada posisi semula. Metode rekontruksi
yang ditunda sama dengan manajemen stiktur urethra.
 Ruptur urethra posterior parsial
Ruptur urethra inkomplit biasanya sembuh spontan. Manajemen primer berupa
berupa tindakan diversi urine dengan open sistostomi, jika terdapat gross
hematuria perlu dilakukan eksplorasi vesica urinaria. Kemudian dievaluasi 2-3
minggu dengan voiding cystourethrografy, biasanya hanya terjadi scar urethra
yang minimal atau striktur yang pendek dan dapat dilakukan urethrotomi
dengan hasil yang baik.
Trauma urethra anterior
Berbeda dengan cedera urethra posterior, trauma urethra anterior disebabkan oleh
trauma langsung pada penis atau urethra, relatif jarang melibatkan cedera lain, dan
angka morbiditas relatif rendah. Dua puluh persen dari trauma urethra anterior
berhubungan dengan fraktur penis. Penyebab terbanyak dari trauma urethra anterior
meliputi trauma tumpul, trauma tembus, straddle injury dan akibat manipulasi
iatrogenik. Mekanisme yang klasik adalah staddle injury pada perineum , dimana
urethra bulbosa membentur tulang pubis saat terjadi trauma tumpul diperineum dan
kebanyakan bermanifestasi lambat, pada beberapa tahun kemudian sebagai suatu
striktur
Gambaran klinis
Trauma urethra anterior perlu dicurigai jika ditemukan:
1. riwayat staddle injury atau trauma pada perineum
2. perdarahan via meatus ( penemuan klinis paling penting)
3. pembengkakan atau ekimosis atau hematom pada scrotum atau perineum
(butterfly sign)
4. hematom pada penis
5. retensi urine
Manajemen
Penegakan diagnosis dari cedera urethra anterior dimulai dengan retrograd
urethrografi dimana dapat mempertontonkan lokasi ekstravasasi sehingga dapat
dikategorikan tipe dari cedera. Jika jenis trauma berupa kontusio urethra, tanpa ada
ekstravasasi urin atau darah (urethrografi normal), dan tidak ada retensi urine tidak
perlu dipasang kateter atau tindakan lain. Diversi urine dengan open sistostomi
selama 2-3 minggu dipilih untuk cedera urehra anterior inkomplit.
Ruptur anterior inkomplit biasanya cepat sembuh dan hanya menimbulkan striktur
yang kecil. Pemasangan kateter tidak dianjurkan karena ada resiko memperberat
ruptur inkomplit menjadi komplit ( total). Gambaran urethrografi pada kasus ruptur
inkomplit urethra anterior adalah didapatnya ekstravasasi kontras tanpa adanya
diskontinuitas dari jaringan urethra. Sedangkan gambaran urethrografi pada ruptur
komplit adalah adanya diskuntinuitas dari jaringan urethra dan tidak adanya kontras
dibagian proksimal dari urethra. Ruptur urethra komplit mempunyai angka yang
tinggi untuk menimbulkan striktur urethra. Biasanya dipilih tindakan rekontruksi
urethra yang ditunda, namun beberapa peneliti menganjurkan tindakan rekontruksi
segera untuk memperkecil komplikasi. Kadang juga diperlukan pemasangan
drainase pada hematom di perineum, scrotum atau penis. Evaluasi ulang terhadap
cedera urethra kadang kala dianjurkan 6 minggu setelah pemasangan kateter
suprapubik
 Klasifikasi Trauma Urethra
Urethral injury scale
Striktur Urethrae ----------------------------- RD-Collection 2002

Grade Description of injury

I Urethra stretched, no extravasation on retrograde urethrografi
II Partial/complete disruption prostomembranous junction, urogenital
diafragma remains intact. This is uncommon injury
III Both the prostomembranous junction and urogenital diafragma are
disrupted. This is the most common type injury (66-85%)
IV Urethral injury with extension into the bladder neck and the
prostatic urethra
AAST Urethral Injury Scale
Grade Description
I Contusion Blood at meatus with normal RUG
II Stretch injury Urethral elongation, no extravasation
on RUG
III Partial disruption Extravasation at injury site, contrast able to enter
bladder on RUG
IV Complete disruption Extravasation at injury site no contrast enter
bladder, urethral separation < 2 cm
V Complete disruption Urethral separation > 2 cm or extension into
prostate, bladder neck or vagina
Komplikasi
Komplikasi trauma urethra dini meliputi perdarahan, hematom, urinoma
(ekstravasasi urine) maupun retensi urine. Sedangkan komplikasi lanjut berupa
infeksi pada daerah hematom, fascitis. Fornier gangren, periurethral abses.
Komplikasi lambat yang sering terjadi berupa striktur urethra, diverticulum urethra,
fistula urethrucutaneus, impotensi maupun inkontinensia. Striktur, impotensi dan
inkontinensi merupakan komplikasi yang disebabkan oleh trauma terutama yang
mengenai bagian prostomembranosa. Namun, menurut Nourman (2001) komplikasi
ini cenderung terjadi disebabkan oleh metode penanganan.
Angka impotensi post trauma yang pernah dilaporkan yaitu sekitar 80% dan ini
diduga karena kerusakan pada neuroerectile apparatus. Inkontinemsia antara 0-33%
pada avulsi urethra proksimal(11). Striktur merupakan komplikasi jangka panjang
yang timbul lambat setelah trauma pada urethra dan dapat timbul dalam 2 tahun post
trauma sehingga pasien dangan riwayat trauma urethra diharapkan follow up rutin
untuk menyingkirkan adanya striktur urethra(12).
Penyakit striktur uretra telah lama dikenal semenjak jaman yunani kuno, yang
melaporkan telah dilakukan drainase vesica urinaria dengan menggunakan berbagai
macam kateter. Sejarah terapi striktur uretra dimulai dengan dilatasi uretra dengan
menggunakan sounds. Hamillton Russel adalah orang pertama yang
mendeskripsikan tentang tindakan pembedahan untuk memperbaiki striktur uretra
pada tahun 1914.
Dulu, striktur uretra disebabkan oleh uretritis gonococcus tapi dalam masyarakat
modern, karena adanya peningkatan kesadaran dan penanganan yang dini, sehingga
uretritis bukan penyebab utama. Pada negara maju, trauma merupakan penyebab
utama striktur uretra. Dengan kemajuan teknologi, penatalaksanaan striktur urethra
menjadi semakin membaik dan diarapkan akan semakin meningkatkan kualitas
hidup penderita.
Istilah striktur uretra adalah penyakit yang mengenai uretra anterior atau merupakan
proses terjadinya jaringan parut (scarring process) pada jaringan sponge erektil
dalam corpus spongiosum (spongiofibrosis). Pada jaringan sponge erektil pada
corpus spongiosum berada didasar epitel urethra, dan pada beberapa kasus, jaringan
parut meluas sampai jaringan korpus spongiosum dan jaringan sekitarnya .
Sebaliknya, striktur pada urethra posterior tidak termasuk dalam definisi umum
striktur urethra. Striktur urethra posterior merupakan proses obliteratif pada urethra
posterior yang menyebabkan fibrosis dan secara umum efek distraksi pada wilayah
tersebut disebabkan oleh trauma atau radikal prostatektomi.
Etiologi
Setiap proses yang melukai epitel urethra atau korpus spongiosum dibawahnya,
sehingga terjadi proses penyembuhan berupa jaringan parut, dapat menyebabkan
striktur urethra anterior. Penyebab tersering striktur saat ini adalah trauma (terutama
straddle injury),kemudian trauma iatrogenik, tapi dengan adanya alat endoskopi
yang kecil, maka trauma ini dapat ditekan. Nampaknya terjadi peningkatan striktur
yang berkaitan dengan BXO (Balanitis Xerotica Obliterans).
Selain itu striktur dapat pula disebabkan oleh gonorrhea, yang banyak ditemukan
pada waktu lampau tapi sekarang jarang terjadi. Hal ini disebabkan karena
kemajuan antibiotik. Stirktur kongenital merupakan keadaan yang sulit dimengerti.
Disarankan penggunaan istilah striktur kongenital dipakai bila bukan merupakan
striktur inflamasi, merupakan striktur berukuran pendek, dan tidak berhubungan
dengan riwayat trauma.

Diagnosis dan Evaluasi

Pasien dengan striktur urethra sering datang dengan gejala obstruktif atau infeksi
saluran kencing (seperti prostatis atau epididimitis). Beberapa pasien datang dengan
keluhan retensi urin.

Bila kita melakukan anamnesis yang mendalam maka akan didapatkan adanya gejala
obstruktif yang berlangsung lama sebelum berkembang menjadi obstruksi yang
komplit. Tindakan memasukkan filiform secara membuta atau melakukan dilatasi
tanpa mengetahui anatomi striktur merupakan tindakan yang sangat dilarang.
Disarankan dilakukan IVP atau renal ultrasonography pada striktur urethra yang
berlansung lama
Retrograde urethrography merupakan tindakan yang perlu dilakukan untuk
mengetahui anatomi striktur. Urethrogram tidak hanya mendeskripsikan striktur, tapi
juga dapat mengetahui keadaan urethra baik proksimal maupun distal dari striktur.
Pada striktur urethra yang obliteratif, sebaiknya perlu dilakukan suprapubik
sistostomi untuk mengatasi retensio urin dan memudahkan kita untuk melakukan
voiding cystourethrogram. Kombinasi antara retrograde urethrogram dan voiding
cystourethrogram merupakan hal yang sangat penting dilakukan untuk diagnostik
striktur urethra obliteratif setelah trauma pelvis. Endoskopi masih mempunyai peran
untuk mengetahui keadaan anatomi striktur.
Terapi
1. Dilatasi
Dilatasi merupakan tindakan yang paling mudah dan paling tua yang pernah
dilakukan. Merupakan tindakan kuratif untuk striktur urethra tanpa
spongiofibrosis. Tujuan terapi ini adalah meregangkan jaringan parut tanpa
3.
menambah jaringan parut baru. Jika terjadi perdarahan berarti jaringan parut
dirobek bukan diregangkan sehingga akan menimbulkan luka baru dan jaringan
parut baru.
4.
2. Urethrotomi Interna
Urethrotomi interna adalah setiap tindakan yang membuka striktur dengan
insisi atau ablasi melalui urethra (transurethra). Tindakan urethrotomi interna
dengan cara insisi jaringan sehat sehingga jaringan parut meluas (membebaskan
kontraktur jaringan parut) dan terjadi pelebaran lumen setelah proses
penyembuhan. Tujuan terapi ini adalah mempertahankan pelebaran lumen
setelah proses penyembuhan. Jika terdapat spongiofibrosis yang dalam,
mustahil dapat dilakukan urethrotomi interna.
Sebagian besar ahli bedah melakukan urethrotomi interna dengan insisi pada
jam 12 saja, tindakan tersebut mengundang pertanyaan, berdasarkan anatomi
urethra dalam korpus spongiosum. Pada pemeriksaan potongan melintang,
didapatkan bahwa bagian paling tipis pada bagian anterior adalah pada jam 10
dan jam 2. Pada bagian proksimal urethra (bulbous urethra); jarak antara
dinding anterior urethra dengan korpora kavernosa pendek, sehingga insisi
tunggal pada jam 12 dapat dengan cepat merobek korpus spongiosum dan
meluas sehingga ligamentum triangular. Pada bagian distal urethra; meskipun
bagian anterior korpus spongiosum lebih tebal, tapi bila dilakukan insisi dalam
pada bagian distal urethra anterior akan segera memasuki korpora kavernosa
dan insisi akan menyebabkan disfungsi ereksi. Insisi yang berlebihan pada
jam 10 dan 2 juga akan memberikan masalah yang sama.
Komplikasi paling sering dari urethrotomi interna adalah rekurensi striktur.
Sedangkan komplikasi yang jarang adalah perdarahan (paling sering terjadi
akibat ereksi setelah tindakan) dan ekstravasasi cairan irigasi ke dalam jaringan
perispongiosal.
Banyak data menunjukkan bahwa, striktur pada bulbous urethra yang
panjangnya kurang dari 15 cm dan tidak terdapat spongiofibrosis yang dalam dan
tebal (contohnya pada straddle injury) dapat diatasi dengan urethrotomi interna
dengan angka kesuksesan jangka panjang mencapai 74%. Penelitian Pansadoro
membuktikan bahwa tindakan urethrotomi interna pada striktur di luar bulbous
urethra tidak mempunyai angka kesuksesan jangka panjang.
Tindakan yang perlu dilakukan untuk mencegah terjadinya rekurensi striktur
adalah;
1. Mempertahankan indwelling Folley cathether setelah tindakan urethrotomi
interna selama 6 minggu.
2. Kateterisasi yang dilakukan pasien di rumah. Setelah tindakan urethrotomi
interna, umumnya kateter dipertahankan selama 3-5 hari kemudian
dilanjutkan pemasangan kateter oleh pasien secara berkala.
3. Stent urethra
Laser
Jenis laser yang digunakan adalah; karbon dioksida, argon,KTP, ND: YAG,
holmium: YAG (Ho:YAG).
Rekonstruksi terbuka, terdiri
a. Eksisi dan Reanastomosis
Rekonstruksi striktur urethra anterior dapat dilakukan dengan mengeksisi
seluruh jaringan fibrosis diikuti dengan reanastomosis primer dari kedua
ujung normal urethra anterior. Hasil yang memuaskan dapat dicapai bila
memenuhi 3 syarat yaitu;
a. seluruh area fibrosis dieksisi secara total
b. anastomosis yang tension-free (bebas tekanan)
c. anastomosis yang paten
Teknik ini digunakan untuk striktur dengan panjang 1-2 cm. Pada striktur
dengan panjang 3-4 cm, teknik ini masih dapat digunakan dengan mobilisasi
luas pada korpus spongiosum. Lalu dipasang stent dengan menggunakan
kateter silikon di urethra. Buli-buli didrain dengan suprapubik sistostomi
b. Eksisi dan transfer jaringan.
a. Dengan menggunakan Free graft.
Hal-hal pokok yang harus diketahui mengenai Free graft
 - Keberhasilan tergantung pada suplai darah di daerah yang akan di
graft.
- Ada 4 macam graft yang digunakan untuk rekonstruksi urethra yaitu:
Split thickness skin graft, Full thickness skin graft, graft mukosa
bukkal dan graft epitel buli:
1. Full thickness skin graft: sebaiknya menggunakan kulit tanpa
rambut. Paling berhasil digunakan didaerah urehtra bulbousa
2. Split thickness skin graft: Disarankan dilakukan operasi 2 tahap,
karena sering kontraktur. Biasanya dijadikan tindakan terakhir
bagi pasien yang telah gagal dengan prosedur lainnya atau kulit
lokal tidak cukup untuk rekonstruksi.
3. Graft mukosa bukkal: jaringan ini resisten terhadap infeksi dan
trauma. Epitelnya tebal dan mudah digunakan. Lamina
proprianya tipis dan banyak vaskularisasinya sehingga
memudahkan untuk imbibisi dan inoskulasi. Pengambilannya
lebih mudah dilakukan dibandingkan graft lainnya atau dengan
pedikel flap. Diambil graft sepanjang 15-20 mm dari mukosa
oral.
4. Graft mukosa buli: graft ini tidak populer digunakan karena sulit
mengambil bahan graft.
- Striktur urethra pendulous dioperasi dengan pasien dalam
posisi supine atau kedua kaki melebar (split-legged)
- Striktur urethra bulbous dapat dioperasi dengan pasien dalam
posisi exaggerated litotomi.
- Ada 2 macam teknik operasi:
1. 1 tahap; berupa ventral onlay dengan spongioplasty,
dorsal onlay, dan lateral onlay.
2. 2 tahap: Meshed graft urethroplasty.
- Urethra dapat dipapar (eksposed) melalui penis atau perineal
- Pertama dilakukan urethrotomi untuk membuka daerah yang
striktur. Graft jaringan diambil dari daerah yang tidak
berambut, epitel buli, atau mukosa bukkal. Graft dijahit pada
tepi urethrotomi. Graft ditutup dengan fasia dartos dari urethra
bulbous atau pendulous. Insisi ditutup dengan benang
absorbable.
b. Dengan menggunakan Flaps
Prosedur ini berdasarkan pada memobilisir pulau jaringan mengandung
epitel (island of epithelium-bearing tissue) dengan fasia sebagai
pedikelnya yang akan menjadi suplai darahnya. Kulit penis merupakan
jaringan pengganti ideal karena tipis, dan mudah dimobilisir serta
mempunyai suplai pembuluh darah yang baik. Untuk striktur urethra baik
daerah pendulous, bulbous maupun posterior dapat menggunakan metoda
Johansen 2 tahap.
Striktur Urethra Posterior
Diakibatkan oleh:
a. Jejas distraksi pada urethra (Distraction Injury)
Jejas distraksi urethra merupakan akibat dari trauma pelvis tumpul dan
menyertai fraktur pelvis sebanyak 10%. Jejas sangat unik yaitu mengenai
urethra membranousa dimana paling sering jejas terjadi di apeks prostat. Jejas
dapat menyebabkan ruptur total maupun ruptur parsial. Untuk ruptur parsial
dapat diterapi dengan hanya memasang sistostomi sampai urethra sembuh.
Sebab pemasangan kateter pada ruptur parsial hanya akan mengubah ruptur
parsial menjadi ruptur total. Untuk ruptur total terapi pembedahan dapat
segera dan dapat ditunda. Untuk sebagian kecil kasus, ruptur total dapat
segera dilakukan yaitu pada pasien dimana terdapat jejas pada rektum dimana
perlu segera dilakukan evakuasi hematoma yang terkontaminasi dan
kolostomi, perlu dilakukan realingment urethra dan pemasangan stent kateter.
Pada pasien dimana terdapat jejas baik pada urethra prostatomembranosa dan
leher buli. Perlu dilakukan operasi segera untuk debridemen dan perbaikan
leher buli degan harapan mempertahankan kontinen
Operasi ruptur total selain hal tersebut, masih menjadi perdebatan, operasi
dapat dapat dilakukan segera, ditunda (1-2 minggu), atau lambat (setelah 3
bulan). Selama beberapa dekade ini, pemasangan kateter sistostomi dan
tindakan pembedahan terbuka pada 3 atau 6 bulan merupakan standard emas
(gold standard) dan dilaporkan memberikan angka keberhasilan mencapai
95%.
b. Post prostatektomi
Striktur urethra posterior setelah open prostatektomi atau TURP tidak jarang
kita temukan. Mekanisme jejas yang terjadi selama TURP merupakan
multifaktorial dan terdiri dari denudasi mukosa akibat dari penekanan
mukosa yang berat karena penggunaan sheath yang berukuran besar yang
kurang dilubrikasi, reseksi distal yang terlalu agresif, dan elektrokoagulasi
mengenai urethra membranousa, dan iritasi Folley kateter.
Selama open prostatektomi, urethra membranousa dapat terluka akibat
transeksi menggunakan jari atau benda tajam pada puncak prostat. Sebagian
striktur ini biasanya superfisial dan terapi terbaik dengan dilatasi urethra
periodik.
  Massa tumor

Catatan Terapi :
 Konservatif
Bila cateter 6F gagal  masukkan bougie filliform  berhasil ganti
Striktura Urethrae dengan cateter Nellaton 14F/16F
Adalah penyempitan lumen urethra karena dindingnya mengalami fibrosis dan
kehilahan elastisitasnya.  Operatif
Indikasi :
Etiologi :  Panjang striktur 1 cm atau lebih
A. Congenital  Jaringan fibrotik peri urethral hebat
Sering terdapat di daerah :
 Fossa navicularis Metode :
 Pars membranasea A. Reseksi anatomose end to end ( panjang striktur ¾ - 1 cm )
B. Prosedur JOHNSON
B. Traumatik  Johnson I
Terutama akibat “ Straddle injury “  ruptur urethra  gross hematuri Ditempat striktur disayat longitudinal  eksisi jaringan fibrotik 
Straddle injury dibedakan stadium : mukosa urethra dijahitkan pada kuluit penis pendulans  pasang
I. Dinding urethra robek cateter 5-7 hr  cateter diangkat, urin keluar lewat artificial
Bila sampai 1 - 5 bulan tak diobati  striktur urethrae hipospadia  biarkan sampai 6 bln  jaringan daerah striktur
Terapi : antibiotka & DC lunak  Lakukan Johnson II
II. Dinding urethra & corpus spongiosum robek, fascia Buck intak
III. Dinding urethra, corpus spongiosum & fascia Buck rusak total  Johnson II  pembuatan uretra baru
Terjadi hubungan antara lumen urethra & jaringan subcutis  darah &
urin mengalir ke subcutis  perineum scrotum inguinal  penis  C. Urethroplasty  bila striktur pada pars prostatika
meninggal akibat anemia & urosepsis.
Terapi operatif segera karena emergency.  Cortison  suntikan langsung pada striktur urethra

C. Infeksi
Biasanya disebabkan oleh V.D dan akan timbul setelah 6 – 12 bulan.

Gejala :
 Pancaran kecil, lemah dan sering mengejan
 Bisanya karena retensi urin  cystitis

Diagnosa :
 Anamnesa  Riwayat VD, riwayat trauma
 Uretthrocystogrfi Bipoler  melihat :
 Lokasi striktur ( proksimal / distal )  untuk tindakan operasi
 Besar kecilnya striktur
 Panjang striktur
 Jenis striktur
 Kateterisasi  ukuran 18F - 6F  bila gagal kemungkinan :
 Retenssio urin total
 VESIKA URINARIA Vesika urinaria mendapat pensarafan dan pleksus vesikalis yang merupakan bagian
dari pleksus pelvikal yang terletak pada aspek lateral dan rektum. Pensarafan
------------------------------------------------------------------------------------------------------------ RD-Collection 2002 simpatis berasal dari segmen T 10 sampai L2, sedangkan parasimpatis berasal dari
S2 - S4 Otot detrusor mendapat pensarafan parasimpatis. Saraf simpatis mensarafi
leher vesika urinaria pada laki-laki sedangkan pada perempuan disarafi oleh
Anatomi sarafparasimpatis Dinding vesika urinaria kaya akan pembuluh limfe. Aliran limfe
Vesika urinaria secara anatoinis terletak didalam rongga pelvis. Pada saat terisi dan vesika urinaria adalah vesika, iliaka eksterna, iliaka interna dan kelenjar limfe
penuh vesika urinaria berbentuk sferis, sebaliknya pada saat kosong berbentuk iliaka komunis
tetrahedron dengan 4 permukaan yaitu superior, inferolatera kiri dan kanan dan
posterior (basal) dan 4 sudut yaitu sudut anterior, inferior dan sudut posterolateral
kiri dan kanan . Permukaan superior ditutupi oleh peritoneum.
Pada laki-laki dan perempuan permukaan inferolateral berhubungan dengan
muskulus obturator internus dan muskulus levator ani. Saraf dan pembuluh darah
obturatoria serta arteri vesikalis superior berjalan diantara vesika urinaria dan kedua
otot tersebut. Di sebelah anterior dan vesika urinaria terdapat rongga retropubik
(kavum reizil) yang merupakan ruangan potensial , isi ruangan ini adalah jaringan
lemak dan pembuluh-pembuluh vena Urakus menghubungkan apeks vesika
urinaria dengan umbilikus Pada laki-laki permukaan posterior vesika urinaria
berhubungan dengan vesikula seininalis dan ampula vas deferen, peritoneum
melapisi sebagian kecil bagian ini kemudian melakukan refleksi ke permukaan
anterior rektum membentuk kantung nektovesikal. Di bawah kantung rektovesikal
ini , vesika urinania berhubungan dengan septum rektovesikal dan ampula rekti.
Disebelah bawah vesika urinaria pada laki-laki berhubungan dengan kelenjar prostat
dan pleksus prostatikus. Pada perempuan , sebagian permukaan superior
berhubungan dengan korpus uteri. Peritoneum berjalan melewati permukaan
superior vesika urinaria ke korpus uteri membentuk kantung vesikouterina. Pada
permukaan posterior berhubungan dengan cervik uteri dan dinding anterior dan
vagina
Vesika urinaria terdiri dan beberapa lapisan yaitu mukosa, submukosa,
muskularis (muskulus detrusor) dan serosa ( fasia vesikalis). Secara histologis
mukosa vesika urinaria disusun oleh 3 – 7 lapis sel epitel transisional yang melekat
pada membrana basalis, dibawah membrana basalis terdapat lainina propria,
kemudian dibawahnya terdapat otot detrusor yang terdiri dari 3 lapisan otot yang
saling beranyaman yang membentuk konvergensi pada leher vesika urinaria. Ketiga
lapisan otot itu adalah sebelah dalam otot longitudinal, tengah sirkular dan sebelah
luar longitudinal. Vesika urinaria di bagi atas beberapa bagian yaitu apeks yang
berhubungan urakus, korpus, fundus dan leher vesika. Semua bagian-bagian ini
penting dalam manajemen karsinoma vesika urinaria superfisialis.
Vesika urinaria mendapat pendarahan dan arteri vesik superior, media dan inferior
merupakan cabang dan arteri iliaka interna, dan cabang cabang kecil arteri
obturatoria dan arteni glutea inferior. Pada wanita vesika uritiaria juga mendapat
pendarahan dari arteri vagina dan uterina Vesika urinaria kaya akan pembuluh
darah vena, yang bermuara pada vena iliaka interna
Fisiologi
Vesika urinaria berfungsi menampung dan mengeluarkan urin melalui uretra dalam
mekanisme iniksi. Kapasitas maksimal vesika urinaria pada orang dewasa lebih
kurang 300-450 cc sedangkan kapasitas vesika urinaria pada anak-anak
menggunakan formula dari Koff:

Kapasitas Vesika urinaria [ Umur (tahun)+2 ] x 30 cc .

Pada saat vesika urinaria terisi penuh timbul rangsang pada saraf aferen dan
rangsangan diteruskan ke otak timbul persepsi sensoni, oleh saraf eferen melalui
pusãt iniksi di pons medial rangsangan diteruskan dan menyebabkan, aktivasi pusat
iniksi di medula spinalis segmen sakral S2-4, sehingga menyebabkan kontraksi otot
detrusor, terbukanya leher vesika urinania dan relaksasi sfingter uretra sehingga
terjadilah proses iniksi
Karsinoma VU ----------------------------------- RD-Collection 2002
Secara umum karsinoma vesika urinaria dibagi menjadi karsinoma superfisial dan
karsinoma infiltratif (muscle invasive cancer) . Pada saat diagnosis awal, lebih
kurang 70 % kasus karsinoma vesika urinaria adalah karsinoma superfisial, 25 %
Karsinoma buli-buli adalah keganasan ke-4 pada pria di Amerika, dengan angka karsinoma infiltratif dan sisanya 5 % pada saat diagnosis sudah mengalaini
kematian mencapai sekitar 12.000 orang pertahun atau 2,9% dari seluruh angka metastasis Karsinoma superfisial mempunyai kecenderungan yang tinggi untuk
kematian akibat penyakit kanker. Di Indonesia sendiri belum ada angka yang pasti. mengalaini. rekurensi dan progresi . Rekurensi terjadi pada 50 – 70 % kasus
Keganasan ini lebih sering ditemukan pada pria dibanding wanita dengan sedangkan progresi terjadi pada 10 -15 % kasus
perbandingan 2,5:1. Karsinoma buli-buli dapat mengenai semua usia dengan
insiden yang meningkat seiring pertambahan usia pada kedua jenis kelamin. Data di
Amerika menunjukkan 142 pria usia 65-69 tahun dan 296 pria usia 85 tahun atau Klasifikasi TNM AJCC/UICC 2002
lebih per 100000 pria menderita karsinoma sel transisional. 90% karsinoma buli Tumor primer
merupakan jenis karsinoma sel transisional, 7% berjenis karsinoma sel skuamosa Tx Tumor primer tak ditemukan
dan 2% adenokarsinoma. Di negara-negara maju lebih dari 90 % kasus karsinoma T0 Tidak ada tumor primer
vesika urinaria adalah karsinoma sel transisional, sementara di negara-negara yang Ta Karsinoma papiler noninvasive
sedang berkembang 75 % adalah karsinoma sel skuamosa terutama disebabkan oleh Tis Karsinoma in situ “flat tumor”
infeksi schistosoma haematobium. Karsinoma vesika urinaria menempati peringkat T1 Tumor menginvasi jaringan ikat subepitelial
ke-2 keganasan di bidang urologi setelah karsinoma prostate. Di Amerika Serikat T2 Tumor menginvasi otot
setiap tahunnya terdapat 50.000 kasus baru dan lebih dari 10.000 pasien meninggal T2a Tumor menginvasi otot superficial (inner half)
setiap tahunnya. Puncak insidensi terjadi pada dekade ke 6 sampai 8 dan wanita T2b Tumor menginvasi otot lapisan dalam (outer half)
pada umumnya mempunyai prognosis yang lebih jelek dibandingkan pria. Golongan T3 Tumor menginvasi jaringan perivesika
kulit putih lebih sering menderita penyakit ini dibandingkan kulit hitam T3a secara miskoskopik
T3b secara makroskopik (massa ekstravesika)
Faktor resiko yang dihubungkan dengan kanker ini adalah kebiasaan merokok, usia T4 Tumor telah menginvasi salah satu dari: prostate, uterus, vagina,dinding
tua, bahan kimia amin aromatik pada pekerja pabrik, pemanis buatan dan iritasi lvis, dinding abdomen.
kronis. Perokok memiliki resiko sampai 4 kali lebih tinggi dibandingkan non T4a Tumor menginvasi prostat, uterus, vagina
perokok. Sementara itu, iritasi kronis seperti sistitis kronik akibat batu buli atau T4b Tumor menginvasi dinding pelvis, dinding abdomen
pemakaian kateter lama dihubungkan dengan terjadinya karsinoma sel skuamosa.
Faktor lain adalah kopi, obat analgetik dan radiasi pada daerah pelvis. Karsinoma N Kelenjar getah bening regional (true pelvis, dibawah bifurcasio arteri iliaka
buli-buli dikenal dapat berpindah dan berimplantasi sepanjang epitel urotelium, komunis)
mulai pelvis renalis sampai uretra memiliki resiko untuk tempat terjadinya Nx Kelenjar getah bening regional tidak dapat ditentukan
tranformasi ganas. N0 Tidak ada metastasis ke kelenjar getah bening regional
Terapi reseksi lokal terhadap tumor urotelial multipel atau rekuren mempertegas N1 Metastasis pada satu kelenjar ukuran < 2 cm
tendensi tersebut. Karena itu seringkali timbul kesulitan menentukan rekurensi N2 Matastasis pada kelenjar tunggal atau multipel ukuran 2 – 5 cm
tumor terjadi akibat terapi yang tidak adekuat pada tumor inisial, implantasi/migrasi N3 Metastasi pada kelenjar ukuran > 5 cm
tumor, atau tumor yang multifokal. Data menunjukkan bahwa 50%-70% penderita
akan mengalami rekurensi setelah dilakukan tindakan reseksi transuretral untuk M Metastasis jauh
karsinoma buli superfisial, bahkan mencapai 92% pada karsinoma in situ. Mx Metastasis jauh tak dapat ditentukan
Beberapa teori tingginya rekurensi tersebut antara lain disebabkan tumor multiple, M0 Tidak ada metastasis jauh
reseksi tumor primer inkomplit, karsinogen urin serta diseminasi sel ganas selama M1 Metastasis jauh
tindakan reseksi.
Penyebaran tumor ke prostat akan merubah staging tumor dari karsinoma superfisial Grading :
menjadi karsinoma invasif yang sangat berbeda dalam hal terapi dan survival Grade 1 : diferensiasi baik
penderita. Grade 2 : diferensiasi sedang
Grade 3 : diferensiasi buruk
Stadium 2.3. Lain-lain.
Stadium 0a Ta N0 M0
Karsinoma small cell yang berasal dan sel sistem neuroendokrin,
Stadium 0is Tis N0 M0
carsinosarcoma, limphoima, leimyosarkoma dan rhabdomyosarkoma
Stadium I T1 N0 M0
yang sering terjadi pada anak-anak
Stadium II T2a,b N0 M0
Stadium III T3a,b N0 M0
T4a N0 M0
Stadium IV T4b N0 M0 Etiologi
Any T N1,N,N3 M0
Any T Any N M1 Bahan-bahan karsinogenik yang terdapat dalam urin berperan dalam proses
terjadinya karsinoma vesika urinaria superfisial. Ada beberapa karsinogen yang
telah berhasil diidentifikasi, adalah ainin aromatik spesifik atau nitrosainin. Ainin
Patogenesis
aromatik spesifik ini mudah diabsorpsi oleh kulit dan mukosa, kemudian masuk
kedalam aliran darah dan dimetabolisir di hepar akhirnya dkeluarkan lewat unin, Di
Karsinoma vesika urinaria pada awalnya adalah tumor superfisial (Tis,Ta,T1),, dalam urin bahan ini menyebabkan kerusakan DNA dan sel urotelial.
tumor masih terbatas pada mukosa dan lainina propria. Seiring dengan perjalanan
waktu tumor ini mengalaini progresifitas dengan melakukan infiltrasi ke lainina Beberapa faktor resiko dibawah ini berperan pada karsinoma vesika urinaria:
propria dan otot detrusor, dan akhirnya mengalaini metastasis . Penyebara tumor ini
Faktor lingkungan
terjadi secara :
1. Rokok
1. Infiltratif ke organ-organ yang berdekatan
Rokok mempunyai peran yang besar pada karsinoma vesika urinaria, lebih dari 50 %
2. Limfogen ke kelenjar limfe perivesika, obturator, iliaka eksterna dan iliaka
kasus karsinoma vesika urinaria terjadi pada perokok Nitrosainine, 2-
komunis
naphthylainine, dan aininopbiphenyl merupakan bahan-bahan karsinogenik yang
3. Hematogen ke hepar, pam dan tulang
terdapat dalam rokok , Alpha dan beta naphthylainine disekresikan dan terdapat
4. Implantasi sel tumor setelah tindakan bedah atau endoskopi
dalam urin perokok
Secara makroskopis terdapat beberapa bentuk tumor vesika urinaria yaitu papiler
2. Paparan bahan-bahan karsinogen industni
(eksofitik),ulseratif (endofitik) dan sesile (solid)
Paparan bahan-bahan ainin aromatik, 2 naphthylainine, 4-aininobiphenyl merupakan
Gambaran Mikroskopis. secara histopatologis karsinoma vesika urinaria di bagi 2:
bahan-bahan karsinogen yang poten Pekerja yang bekerja pada industri kiinia, karet,
1. Karsinoma sel transisional ininyak, kulit dan cat mempunyai resiko yang lebih besar untuk terjadi karsinoma
Karsinoma vesika urinaria yang paling banyak didapatkan adalah karsinoma sel vesika urinania, Periode laten antara paparan dan kejadian karsinoma vesika
transisional. Sifatnya multifokal yaitu dapat terjadi di saluran këinih yang urinaria membutuhkan waktu yang lama ,
epitelnya sama dengan vesika urinaria inisalnya pielum,ureter atau uretra
3. Radiasi pelvis
2. Karsinoma sel non transisional Insidensi meningkat 2-3 kali lipat pada wanita dengan keganasan servik uteri yang
2.1 .Adenokarsinoma mendapat terapi radiasi

Angka kejadian kecil, sekitar 1- 2 %. Lokasi yang sering pada dasar vesika
urinaria, bisa juga terdapat pada flindus yang berasal dari urakus persisten,
Pasien-pasien dengan adenokarsinoma memerlukan pemeriksaan yang cermat
tentang adanya kemungkinan tumor primer dan gastrointestinal atau mammae
2.2 Karsinoma sel skuamosa,
Berhubungan dengan iritasi kronis dan infeksi kronis. Ditemukan pada pasien
dengan ISK kronis, batu vesika urinaria, penggunaan kateter dalam jangka
waktu lama, infestasi cacing dan obat-obatan
4. Kemottrapi
Paparan axrolein yang merupakan metabolit cyclophosphainide yang terdapat dalam
urin akan meningkatkan risiko untuk terjadinya karsinoma vesika urinaria sampai 9
kali lipat
5. Schistosoiniasis
Di Mesir lebih dan 70 % kasus karsinoma vesika urinaria berhubugan dengan infeksi
schistosoma haematobium. Konsentrasi N-nitroso yang tinggi rnerupakan faktor
etiologi pada karsinoma sel skuamosa
6. Infeksi dan iritasi kronik
Pasien-pasien yang menggunakan kateter dalam waktu yang lama rentan untuk
terjadinya infeksi bakteri kronik, dan reaksi tubuh terhadap benda asing.
Perubahan kearah malignan atau premalignan 2-8 % pada pasien-pasien yang
menggunakan kateter menetap Iebih dan 10 tahun
7. Phenacetin
N Hydroxy yang merupakan metabolit phenacetin, dapat ineyebabkan tumor
urothelial
8. Ekstrofi vesika urinaria
Initasi kronik yang terjadi pada ekstrofi vesika urinania berakibat timbulnya
adenokarsinoina vesika urinaria
Faktor genetik
Mutasi gen tumor supresor p53 yang terdapat pada kromosom 17, berhubungan
dengan karsinoma vesika urinania high grade dan karsinoma in situ. Mutasi gen
tumor supresor p15 dan p16 yang terdapat pada kromosom 9 berhubungan dengan
low grade dan tumor superfisial. Mutasi dan rubidium (Rb) yang merupakan gen
tumor supresor Meningkatnya ekspresi gen epidermal growth dan erb B-2 onkogen,
dan mutasi onkogen p21 ras, c-mye dan c-jun.
GAMBARAN KLINIK
a. Anamnesis
Pada anamnesis 80-90 % pasien mengeluh hematuria, baik itu gross hematuria
maupun inikroskopik hematuria., interiniten dan tidak terasa nyeri (painless).
Gejala iritatif berupa frekuensi, urgensi, nokturia dan disuria dapat terjadi pada
pasien- pasien dengan karsinoma in situ , Keluhan berupa nyeri yang tumpul pada
pinggang, perubahan pola buang air besar atau teraba masa bisa merupakan gejala
awal dan karsinoma vesika urinaria invasif. Kadang-kadang dapat terjadi
hidrorefrosis yang dapat menyebabkkan rasa pegal dan tidak nyaman pada pinggang
maupun insufisiensi ginjal akibat obstruksi ureter. Pneumaturia walaupun sangat
jarang, dapat juga terjadi pada tumor infiltratif karena adanya hubungan
vesikointestinal
Gejala tersering kanker buli adalah painless hematuria, ditemukan 85% penderita.
Keluhan tersebut biasanya muncul secara intermiten. Gejala lain adalah iritasi buli
sebanyak 25%. Keluhan frekuensi, urgensi dan disuria yang sering dihubungkan
dengan Tis difus atau karsinoma buli invasif. Semua gejala tersebut disertai oleh
sedikitnya mikroskopik hematuria. Gejala lainnya adalah nyeri pinggang karena
obstruksi ureter, udem ekstremitas bawah, dan massa di pelvis. Pada stadium lanjut
disertai gejala penurunan berat badan, nyeri tulang atau abdomen.
b. Pemeriksaan Fisik
Tidak ditemukan kelainan pada hampir semua penderita tumor buli. Pasien dengan
tumor terbatas pada mukosa atau submukosa umumnya pemeriksaan fisiknya
normal. Perlu dilakukan pemeriksaan pelvis bimanual secara seksama untuk mencari
adanya massa atau indurasi pada palpasi. Pasien dengan tumor buli yang besar atau
stadium lanjut mungkin ditemukan nyeri abdomen, massa buli-buli atau indurasi.
Pada pasien-pasien dengan tumor infiltratif atau volume tumor yang besar bisa
teraba massa tumor berupa indurasi di daerah suprapubik pada pemeriksaan
bimanual yang dilakukan secara hati-hati dalam stadium anestesi
Pemeriksaan bimanual dilakukan sebelum dan sesudah tindakan endoskopi
(TURBT) dan mempunyai nilai klinis dalam menentukan staging awal . Pada
pemeriksaan bimanual sebelum TUR teraba masa tetapi setelah TUR masanya
hilang , secara klinis stadium T2, apabila massa masih dapat dipalpasi stadium T3a
atau lebih tinggi . Hal ini disebabkan oleh karena tumor melakukan infiltrasi secara
lokal. Tumor yang masih bisa digerakkan (mobil) masuk dalam stadium dibawah
T3b, bila tumor tidak dapat digerakkan masuk dalam stadium T4, Pada tumor yang
telah mengalaini metastasis mungkin didapatkan hepatomegali atau limpedema,oleh
karena oklusi pada kelenjar limpe pelvikal .
c. Pemeriksaan Laboratorium
Meliputi pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, gula darah, ureum, kreatinin,
pemeriksaan fungsi hati, urinalisis, kultur urin (pada kasus-kasus tertentu), golongan
darah, waktu perdaraian dan pembekuan
Perneriksaan KHUSUS pada karsinoma vesika urinaria adalah:
Sitologi urin
Sampel urin diperiksa dibawah inikroskop untuk melihat ada tidaknya sel kanker
yang mengalaini eksfoliasi dalam urin. Sampel didapatkan dengan membilas
kandung kencing dengan Naci 0,9 % melalui kateter atau sistoskop dan
kemudian diperiksa dibawah inikroskop .Pemeriksaan sitologi urin bisa
digunakan sebagai sarana skrining dan menilai respon terapi
Pemeriksaan sitologi sebaiknya dilakukan pada seluruh pasien dengan
kecurigaan karsinoma buli. Pemeriksaan ini memiliki keterbatasan hasilnya
kurang baik pada penderita tumor berdiferensiasi baik dengan kepekaaan hanya
30%, pada tumor berdiferensiasi buruk atau karsinoma in situ masih terdapat
false negatif sebesar 20%. Untuk meningkatkan kepekaan pemeriksaan sitologi
urin dapat dilakukan bladder washing secara mekanik dengan normal salin.
Tindakan barbotage ini memberikan hasil positif 10% pada tumor grade 1, 50%
pada tumor grade 2 dan 90% pada penderita tumor grade 3. Pemeriksaan ini
dilakukan pada urin pasien yang telah mendapat hidrasi yang cukup sehingga
didapatkan spesimen yang adekuat.
 Flow Cytometri
Pemeriksaan ini dapat menentukan kelainan kromosom dan sel tumor.
Assay Urin
Seperti disebutkan sensitifitas sitologi urin tergantung dan bermacam-macam
faktor antara lain dan adekuat tidaknya sampel, stadium dan derajat deferensia
tumor dan pengalaman dan sitopatologis. Oleh karena itu sekarang
dikembangkan assay urin, inisalnya BTAstat test, NMP 22, FDP, Telomerase
dan. analisis inikrosatelit. Semua pemeriksaan ini digunakan untuk mendeteksi
dan surveilens karsinoma vesika urinaria terutama jenis karsinoma sel
transisional
BTAstat test adalah pemeriksaan imunokromatografi yang digunakan untuk
mendeteksi adanya bladder tumour antigen (BTA) di dalam urin. Antigen yang
dideteksi adalah human complement factor-H related protein NINIP-22
(Nuclear matrix protein-22) adalah aparatus protein yang berperan dalam
initosis inti sel dan terlibat dalam distribusi kromatin sel. NMP-22 ada di semua
jenis sel terutama di matrik inti sel. NMP-22 dilepaskan oleh inti sel tumor
selama apoptosis. NMP-22 didapatkan dalam urin penderita karsinoma vesika
urinania 25 kali lebih banyak dibandingkan dengan orang normal Telomerase
adalah suatu enzim ribonukleoprotein yang inaktif pada sel epitelial normal
tetapi reaktifpada sel kanker
d. Pemeriksaan Pencitraan
Pemeriksaan pencitraan (imaging) digunakan untuk staging. Pada pemeriksaan ini
dapat diketahui infiltrasi tumor ke muskulus detrusor, ada tidaknya metastasis baik
regional maupun jauh dan evaluasi traktus urinarius bagian atas, karena pada 4 %
kasus karsinoma vesika urinaria juga ditemukan karsinoma sel transisional pada
traktus urinarius bagian atas
Pemeriksaan urografi intravena (IVU/IVP) diindikasikan pada semua pasien dengan
kecurigaan keganasan buli. Pemeriksaan ini tidak terlalu sensitif terutama pada
tumor berukuran kecil. Tetapi pemeriksaan ini berguna untuk mengetahui apakah
ada keterlibatan saluran kemih bagian atas pada tumor urotelial yang dapat
mempengaruhi pilihan tata laksana. Tumor yang besar akan terlihat sebagai filling
defek pada fase sistogram atau hanya sekitar 50% penderita saja. Pembesaran buli
yang tidak simetris juga mencurigakan keganasan. Penyebab lain filing defek
adalah adanya bekuan darah, lipatan buli karena belum penuh atau karena desakan
organ ekstravesika. Untuk meningkatkan sensitivitas pemeriksaan tersebut harus
dibuat foto fase awal pengisian, saat buli penuh dan fase pengosongan buli-buli. Bila
terdapat gambaran obstruksi ureter dan hidroneprosis sering menandakan tumor
sudah menginvasi otot detrusor yang terbukti pada sekitar 90% penderita karsinoma
sel transisional. Pyelografi intravena masih merupakan pemeriksaan standar yang
digunakan untuk evaluasi keluhan hematuria . Pada karsinoma vesika urinaria
pyelografi intravena memberikan gambaran filling defek, USG dapat juga digunakan
untuk mendeteksi adanya tumor vesika urinaria dan adanya gangguan pada traktus
urinarius bagian atas.
Pemeriksan lain adalah CT Scan dan MRI . Pemeriksaan ini dilakukan untuk
menilai luasnya invasi tumor ke dinding vesika urinaria dan menilai ada tidaknya
pembesaran kelenjar limfe didaerah pelvis. Foto thorak merupakan pemeriksaan
rutin yang harus dilakukan pada semua pasien terutama pada pasien-pasien yang
didiagnosis karsinoma vesika urinaria, untuk menilai ada tidaknya metastasis ke
paru. Scaning tulang dilakukan untuk evaluasi adanya penyebaran sel tumor ke
tulang, kelainan faal hati dan peningkatan alkalin fosfatase sementara MRI tidak
lebih baik dibandingkan CT scan. Dengan CT scan abdomen dapat diketahui
ekstensi tumor ke organ lokal ekstravesika juga menilai kelenjar getah bening pelvis
dan paraaorta serta metastasis ke organ visceral.
Sekarang ini dikembangkan Penggunaan PET (Positon einission tomography) pada
karsinoma vesika urinaria. PET didasarkan pada ikatan flurodeoxyglucose (FDG)
oleh sel-sel tumor. Penggunaan PET pada karsionoma vesika urinaria sampai
sekarang masih, kontroversial
e. Sistoskopi
Selain untuk diagnosis juga digunakan sebagai modalitas dalam menentukan staging
dan surveilens Pada sistoskopi kasus-kasus karsinoma vesika urinaria yang dinilai
adalah tumor dalam hal ini ukuran, jumlah, lokasi dan pola pertumbuhan tumor
(papiler atau sesile). Kemudian dilakukan penilaian terhadap mukosa, meliputi
warna dan keadaan mukosa, regular atau iregular. Selanjutnya dinilai uretra pars
prostatika dan kelenjar prostat
Selain reseksi tumor primer, sistoskopi direkomendasikan untuk melakukan biopsi
pada daerah sekitar tumor, dome, trigone dan uretra pars pro statika. Beberapa
laporan terakhir menyebutkan , sistoskopi dapat mendeteksi displasia dan karsinoma
in situ dengan instilasi 5 aininolavulanic acid ke dalam vesika urinariá, yang dinilai
adalah adanya flouresensi dan lest . Sistoskopi yang dilanjutkan dengan pemeriksaan
histopatologi hasil reseksi tumor merupakan baku emas untuk menegakkan
diagnosis karsinoma buli. Pemeriksaan ini harus dilakukan dengan teliti dan
sistematis. Dimulai dengan melakukan pemeriksaan bimanual, diikuti evaluasi
uretra, prostat, bladder neck kemudian seluruh permukaan buli-buli. Jumlah, lokasi,
ukuran dan konfigurasi tumor harus dilaporkan dengan jelas. Gambaran irregular
dan eritem pada mukosa harus dicurigai sebagai tanda karsinoma insitu.
Bila tidak dijumpai adanya tumor sedangkan pemeriksaan sitologi urin positif
ditemukan sel ganas, maka harus dilakukan biopsi pada tempat yang dicurigai
ditambah empat lokasi yang dianjurkan yaitu lateral kedua muara ureter, trigonum
dan dome. Selain itu juga pada penderita pria dianjurkan dilakukan biopsi pada
uretra pars prostatika dan stroma karena sekitar 30% Tis ditemukan pada lokasi
tersebut. Pada reseksi tumor idealnya dimulai dari bagian superficial dilanjutkan
bagian yang lebih dalam dan harus mengenai daerah muskularis propria. Kedua
sediaan tersebut sebaiknya dikirimkan kepada patolog secara terpisah. Untuk
menghindari perforasi buli sebaiknya pasien berada dibawah pengaruh anestesi
umum.
Penatalaksanaan Radical cystectomy followed by adjuvant
chemotherapy
Karsinoma Buli Superfisial Any T,N+,M+ Neoadjuvant chemotherapy followed by
Hampir 80% tumor buli saat pertama kali didiagnosis berada dalam kondisi ini dan Infiltratif concoinitant chemotherapy and irradiation
hanya 10-20% yang akan berkembang menjadi lesi invasive Yang termasuk dalam Systemic chemotherapy followed by selective
kategori ini adalah tumor terbatas pada mukosa (Ta), telah menginvasi lamina surgery or Irradiation
propria (T1) dan karsinoma insitu (Tis). Terapi standar untuk tumor buli
superficial adalah eradikasi komplit melalui TUR of bladder tumor sampai ke Pëter R Carrol, MD Sinith General Urology, 331
dasar tumor. Untuk mengurangi resiko rekurensi, menurunkan progresifitas tumor
dan menghilangkan kemungkinan residu, maka setelah dilakukan TURB TURBT mempunyai fungsi terapitik, diagnosis dan staging. Efektifitas TURBT
direkomendasikan untuk memberikan kemoterapi intravesika. Obat kemoterapi sebagai terapi pada karsinoma vesika urinaria superfisial tergantung dan sifat
antara lain Mitomicin C, BCG, Doxorubicin, Epirubicin, dan Thiotepa.1BCG biologi dari tumor itu sendiri. Tumor dengan ukuran kecil, soliter, stadium dan
merupakan agen yang paling efektif sebagai profilaksis dan pengobatan pada terapi derajat keganasan rendah (Ta derajat I-II) sangat efektif di reseksi dengan
intravesika. TURBT dan mempunyai angka rekurensi rendah., sebaliknya tumor Ti derajat III
Ikatan Ahli Urologi Eropa (EAU) merekomendasi penalaksanaan karsinoma buli mempunyai angka rekurensi sampai 60 % meskipun tumor di reseksi secara
superficial, dibagi berdasarkan 3 prognostik faktor, yaitu: komplit
1. Tumor resiko rendah (lesi tunggal, TaG1, ≤ 3 cm); TURB komplit ditambah Kemoterapi intravësikal menjadi pilihan sebagai terapi ajuvan, diberikan untuk
satu kali instilasi intravesika dengan obat mitomicyn C, epirubicin atau mengurangi rekurensi. karena 50 - 70 % kasus karsinoma su akan mengalami
doxorubicin sampai 6 jam setelah reseksi. rekurensi bila hanya dilakukan TURBT saja . Pemberian kemoterapi intravesikal
2.
Tumor resiko sedang (Ta-1, G1-2, multiple, > 3 cm); dilakukan TURB komplit akan menurunkan rekurensi 30 - 40 % .
dan bila perlu TURB ulang dalam 4-6 minggu bila belum bersih. Dilanjutkan
instilasi intravesika, pilihan obat optional dan diberikan secara teratur dalam 3 kegunaan pemberian kemoterapi intravesikal yaitu ajuvan,piofilaksis dan terapitik
waktu tidak lebih dari 1 tahun. Tabel 2 Delivery of intravesical chemotherapy or immunotherapy
3.
Tumor resiko tinggi (T1G3, multiple atau rekuren, Cis); dilakukan TURB Use Timing Goal
komplit dan TURB ulang dalam 4-6 minggu. Dilanjutkan instilasi dengan BCG
secara teratur dalam waktu 1 tahun. Bila tidak respon dengan BCG Adjunctive At TUR Prevent implantation
direkomendasikan untuk melakukan radikal sistektomi dan diversi urin. Prophylactic After complete TUR Prevent or delay
recunence or
Pilihan terapi pada manajemen karsinoma vesika urinaria superfisial adalah : Therapeutic After incomplete TUR progression
Tabel 1. Initial treatment options for bladder cancer Cure residual disease
Cancer Stage Initial Treatment options
Tis Complete TUR followed by intravesical BCG Komplikasi sistemik yang berat dapat dihindari dengan tidak memberikan kemoterapi
Ta (single,low to moderate Complete TUR intravesikal pada pasien dengan gross hematuria ,
Grade,no recurrent)
Ta (Large,multiple,high grade Complete TUR followedby intravesical chemo Preparat yang banyak digunakan adalah mitomisin C (MMC), thiotepa.
or recurrent) or Doxorubicin dn BCG.
TI immunotherapy
Complete TUR followed by intravesical cheino a. Mitomisin C (MMC)
or MMC mempunyai efek anti tumor, antibiotik dan agen alkilating yang
Immunotherapy menghambat sintesis DNA, mempunyai berat molekul yang besar 329 kDa
Superfisial .Absorpsi rendah karena berat molekul besar sehingga efek sistemik minimal,
sehingga paling sering digunakan. Kendalanya adalah agen yang tersedia di
T2 - T4 Radical cystectomy
pasaran mahal MMC sangat sensitif fase G1 akhir dan sikius sel MMC diberikan
Neo adjuvant chemotherapy Followed by
intravesikal tiap minggu selama 6 sampai 8 minggu dengan, dosis 20 - 40 mg
radical cys tectomy
(1 mg/ml) , pasien diminta untuk tidak minum selama 12 jam sebelum terapi.
Kemudian dipasang kateter urin dengan tujuan mengeluarkan urin dan untuk
memasukkan MMC kedalam vesika urinaria. Pasien diminta menahan kencing
selama 1 - 2 jam. pasien juga diininta untuk merubah posisi tiap 15 menit yaitu
pronasi, supinasi, miring ke kiri dan ke kanan .
Setelah pemberian MMC dalam 3 bulan didapatkan penurunan angka rekurensi dan
55 % menjadi 40 . Angka respon komplet rata-rata 49 % pada tumor Ta dan TI .
Efek samping adalah iritasi lokal pada kulit dan pada vesika urinaria timbul gejala
berupa gejala frekuensi, urgensi dan disuria Sistitis (chemical cystitis) terjadi
sampai 40 % kasus. Efek samping lain adalah kontraktur vesika urinaria dan
lekopeni .
b. Thiotepa ( Triethyieneethiophosphorainide)
Merupakan agen alkilating dengan berat molekul kecil 198 sehingga mudah
diabsorpsi, Thiotepa masuk fase siklus sel yang non spesifik. Dosis yang
dianjurkan 30 mg - 60 mg (1 mg/ml). Sama seperti pada MMC , pasien diminta
untuk tidak minum selama 2 jam kemudian dipasang kateter urin dan dilakukan
instilasi Thiotepa ke dalam vesika urinar Kemudian pasien diminta untuk menahan
kencing selama 2 jam. Pasien dimintakan untuk merubah posisi tiap 15 menit
selama 1 jam
Thiotepa diberikan selama 4 - 6 minggu, dianjurkan terutama untuk tumor residual,
karsinoma in situ dan mencegah rekurensi tumor Efek sampingnya adalah
myelosupresi dengan lekopeni dan trombositopenia terjadi pada 10 % - 50 % kasus,
dianjurkan untuk memeriksa lekosit dan trombosit sebelum terapi Karena efek
samping sistemik ini pemberian thiotepa saat ini mulai ditinggalkan
c. Doxorubicin
Merupakan antibiotik anthracycline yang berasal dari jamur streptomyces peucetius.
Doxorubicin merusak sel melalui beberapa mekanisme antara lain, interkalasi DNA
base, inactivasi DNA topo-isomerase II yang berakibat putus rantai DNA dan
menghambat sintesis protein, berperan dalam fase S siklus sel. Berat molekulnya
paling besar 580 kD sehingga efek sistemik jarang terjadi Rekurensi tumor rata-rata
13 % pada terapi dengan doxorubicin setelah TUR. Dosis yang dianjurkan adalah 30
- 90 mg (1mg/ml) dalam Nacl 0,9 %. Cara pemberian dan interval terapi sama
seperti pada MMC Efek samping terutama sistitis terjadi sampai 50 % kasus,
kontraktur vesika urinaria dan efek sistemik jarang
d. Bacillus Calmette-Guerin (BCG)
BCG berasal dari strain mikobakterium bovis yang dilemahkan, Efeknya BCG
adalah timbulnya respon imun dan inflamasi dan vesika urinaria, Mekanisme kerja
dari BCG belum jelas, diduga berhubungan dengan interaksi sel T. BCG efektif
dalam menurunkan rekurensi tumor sampai 40 %
Indikasi pemberian BCG secara instilasi pada karsinoma vesika urinaria adaiah:
1. Karsinoma in situ
2. Tumor Ti
3. Tumor Ta dengan risiko tinggi (besar, derajat keganasan tinggi, rekuren atau
tumor multifokal)
Dosis standar adalah 120 mg. Diberikan 7 – 14 hari pasca TUR, tiap minggu selama
6 kali pemberian. dilanjutkan tiap 2 minggu sekali selama 6 kali pemberian. Total 12
kali pemberian selama lebih kurang 5 bulan
BCG di encerkan dalam NacI 0,9 % 50 cc dimasukkan melalui kateter secara pasif
mengikuti gravitasi, pasien diminta menahan kencing selama 1 - 2 jam . Pasien juga
diininta untuk merubah posisi tiap 15 menit selama 1 jam. Kerugian Pemakaian
BCG adalah efek toksiknya baik lokal maupun sisteinik. Efek samping yang
timbul tergantung dari dosis yang digunakan dan jumlah instilasinya. Efek lokal
yang timbul berupa gejala iritatif yaitu disuria, frekuensi dan urgensi. Selain itu
bisa juga timbul hematuria dan flu like syndrome. Efek lokal jangka panjang adalah
timbulnya kontraktur vesika urinaria yang menyebabkan gangguan fungsi vesika
urinaria
Gejala sistemik bisa timbul pada pemberian BCG intravesika yang dikenal dengan
BCGosis berupa Demam tinggi ( >39 °C) lebih dari 48 jam, Menggigil ,artralgia,
gangguan fungsi hepar, myelosupresi dan komplikasi infeksi (pneumonitis, hepatitis
,prostatitis dan sepsis) . Terapi yang dianjurkan untuk diberikan pada kasus
BCGosis adalah INH 300 mg, Rifampicin 600 mg, dan ethambutol 1200 mg tiap
hari selama 6 bulan. Pada kasus-kasus yang berat bisa ditambahkan sikloserin 500
mg 2 X sehari atau prednisolon 40 mg sehari Untuk menghindari timbulnya efek
samping yang tidak diinginkan maka pemberian BCG intravesikal menjadi
kontraindikasi pada kasus gross hematuria, infeksi saluran kencing trauma traktus
urinarius karena kateterisasi
Karsinoma Buli Invasif dan Metastasis
Sistektomi radikal di sertai pengangkatan kelenjar getah bening pelvis secara
en blok merupakan terapi bedah standar untuk karsinoma buli invasive yang
belum bermetastasis. Pada pria dilakukan pengangkatan kandung kemih, prostat,
dan vesika seminalis. Sedangkan penderita wanita dilakukan eksenterasi anterior
yakni mengangkat kandung kemih, serviks, uterus, vagina anterior, uretra, ovarium
dan tuba fallopii. sistektomi radikal hinga saat ini menjadi gold standard dengan
angka bebas rekurensi local mencapai 95%.
Seperti yang telah disebutkan pada patogenesis , dikatakan metastasis apabila terjadi
penyebaran sel tumor ke kelenjar limfe regional, hepar, paru dan tulang
Terapi standar pada karsinoma metastasis adalah kemoterapi sistemik. Perubahan
besar terjadi dalam era kemoterapi modern sejak Stemberg dkk mengembangkan
MVAC ( Methotrexate, Vinbiastine, Adriamycin, dan Cisplatin). MVAC
mempunyai angka respon obyektif 57-70 %. Respon komplet sekitar 15-20 %, dan
angka ketahanan hidup 2 tahun 15-20 %. .
Sekarang ini dikembangkan pemakaian regimen Gemcitabine dan Cisplatin yang
sudah memasuki fase III. Dan beberapa studi didapatkan tidak ada perbedaan yang
signifikan dalam hal ketahanan hidup antara penggunaan MVAC dan Gemcitabin
Cisplatin. Tetapi yang jelas Gemeitabine-Cisplatin mempunyai toksisitas yang lebih
rendah dan regimen standar
Reseksi Transuretral Karsinoma Buli Superfisial dan Pembesaran Prostat Jinak
Secara Simultan
Seperti telah disebutkan, mayoritas penderita tumor buli saat pertama kali ditemukan
berada pada kondisi karsinoma buli superficial/non invasif. Dalam stadium ini
terapi standar yang diberikan adalah reseksi tumor secara transuretral atau
transurethral resection of bladder tumor (TURBT) dilanjutkan kemoterapi
intravesika. Dari hasil penelitian para ahli diketahui bahwa 50%-70% penderita
akan mengalami rekurensi bila hanya mendapatkan terapi TURBT saja, dengan
kemungkinan peningkatan stadium dan progresifitas tumor sampai 15%. Untuk
mengurangi resiko rekurensi dan menurunkan progresifitas tumor, maka dianjurkan
untuk memberikan kemoterapi intravesika.
Dari fakta yang ada, tumor buli rekuren sering kali berada pada lokasi yang berbeda
dengan tumor inisial sehingga muncul teori bahwa terjadi implantasi sel tumor bebas
yang terlepas saat dilakukan reseksi dan menempel pada daerah yang mengalami
trauma akibat manipulasi selama tindakan. Berdasarkan penelitian, pemberian
kemoterapi segera setelah reseksi dipercaya efektif untuk mencegah terjadinya
implantasi sel tumor bebas, dan saat ini semakin mendapat tempat di kalangan ahli
urologi. Atas dasar ini maka pemberian kemoterapi intravesika direkomendasikan
segera dilakukan setelah TURBT selesai dikerjakan Guidelines dari EAU telah
menetapkan pemberian instilasi intravesika segera dan sampai waktu 6 jam setelah
reseksi.
Kekhawatiran terjadinya implantasi pada daerah yang mengalami trauma,
menyebabkan mayoritas ahli urologi menghindari dilakukan tindakan TURB dan
TURP secara bersamaan pada penderita karsinoma buli yang juga mengalami
gangguan pembesaran prostat jinak, dan lebih menganjurkan dilakukan reseksi
terpisah. Anjuran ini tentunya untuk menghindari terjadinya peningkatan stadium
tumor menjadi T4a bila telah mencapai uretra prostatika/stroma prostat, yang akan
menurunkan survival rate penderita. Meskipun demikian, data yang lain
menyebutkan bahwa tidak terdapat hubungan bermakna antara reseksi simultan
karsinoma buli dan BPH dengan terjadinya rekurensi tumor pada uretra pars
prostatika. Oleh karena itu selama puluhan tahun, topik ini masih menjadi
kontroversi di kalangan ahli urologi.
Beberapa alasan dilakukannnya tindakan reseksi simultan antara lain: obstruksi
infravesika dan gangguan iritatif berat karena BPH, resiko tinggi dilakukan anestesi
ulang karena adanya penyakit penyerta, lokasi tumor pada bladder neck/uretra
prostatika, harus dilakukan reseksi prostat untuk mempermudah akses ke tumor serta
ditemukan tumor yang terlihat jinak pada TURP.
Sistektomi Radikal
Merupakan terapi standar pada karsinoma vesika urinaria infiltratif. Pada sistektomi
radikal organ-organ pelvis anterior diangkat secara en blok. Pada pria, vesika
urinaria, peritoneum yang menutupi vesika urinaria, lemak perivesika, ureter bagian
bawah, kelenjar prostat, vesikula seminalis dan uretra. Pada wanita, vesika urinaria,
peritoneum yang melekat pada vesika urinaria, lemak perivesika, ureter bagian
bawah, uterus, ovarium, tuba fallopii, dinding anterior vagina dan uretra semua
diangkat. Secara simultan dilakukan diseksi kelenjar limfe pelvis bilateral secara en
block yang dimulai dari kelenjar limfe di daerah bifurkasio aorta atau pembuluh
darah iliaka komunis ke vena iliaka sirkumfleksa di sebelah distal, kemudian dan
lateral nervus genitofemoralis sampai ke dasar pelvis (fasia endopelvika). Sangat
penting melakukan identifikasi dan preservasi nervus obturatorius, yang keluar dari
tepi medial muskulus psoas.
Setelah sistektomi radikal ,dilanjutkan dengan melakukan rekontruksi traktus
urinarius atau diversi urin interna atau eksterna Tindakan uretrektomi pada
karsinoma vesika urinaria infiltcatif masih kontroversi terutama pada laki-laki, tetapi
pada wanita tindakan ini merupakan tindakan rutin yang dilakukan pada sistektomi
radikal Beberapa studi yang dilakukan mendapatkan angka rekurensi uretra 25 - 35
% pada kasus karsinoma in situ difusa pada uretra pada prostatika atau pada
karsinoma yang menginfiltrasi stroma kelenjar prostat, sementara studi yang lain
didapatkan kurang dari 5 % angka rekurensi uretra pada pasien yang dilakukan
radikal sistektomi tanpa uretrektomi Indikasi uretrektomi antara lain tumor
multifokal, karsinoma in situ difus dan infiltrasi uretra pars prostatika atau
tumor pada leher vesika urinaria
Indikasi sistektomi radikal adalah:
1. Kaisinoma vesika urinaria yang menginvasi otot (muscle invasive) T2 atau
lebih.
2. Tumor dengan low stage yang tidak dapat dilakukan reseksi atau multisentris.
3. Tumor Ti dengan derajat keganasan tinggi.
4. Belum ada metastasis jauh.
5. Karsinoma in situ atau tumor multifokal yang mengalaini rekurensi setelah
dilakukan TURBT dan kemoterapi intravesikal.
Komplikasi awal:
Infeksi luka operasi.
Obstruksi intestinal.
Trombosis vena dalam, trauma pada rektum
Komplikasi lanjut:
Fistula fekal urinaria.
Pyelonefritis.
Striktur anastomosis ureterointestinal.
Gangguan ftingsi ginjal., DisfIingsi ereksi.
Sistektöini parsial.
Sistektomi parsial dilakukan dengan melakukan eksisi massa tumor dan vesika
urinaria lebih kurang 2 cm dari tepi bebas tumor yang dikonfirmasi dengan
pemeriksaan potong beku
Indikasi sistektoini parsial adalah :
1. Karsinoma sel transisional bentuk papiler yang tenletak didalam divertikel vesika
irinaria,
2. Tumor soliter, inifitratif (T1-T3) yang terletak di sepanjang dinding
posterolateral atau fundus vesika uninaria.
Keuntungan:
Secara fisiologi fungsi vesika uninaria sebagai reservoir masih tetap ada.
Reseksi massa tumor dapat dilakukan secara komplit.
Sekaligus bisa dilakukan biopsi massa tumor dan kelenjar limfe pelvis untuk
pemeriksaan PA.
Kerugian sistektoini parsial adalah:
Angka rekurensi yang tinggi (40-80 %), karena masih ada sisa tumor yang
tertinggal.
Memerlukan surveilens yang ketat untuk follow up.
Memerlukan terapi ajuvan intravesikal.
Komplikasi sistektomi parsial adalah menurunnya kapasitas vesika dan terjadinya
rekurensi tumor .Oleh karena .itu sekarang ini sistektomi parsial sudah banyak
ditinggalkan karena adanya kemajuan dalam tehnik TURBT dan kemajuan
pengetahuan. mengenai sifat-sifat biologi dan tumor-tumor vesika urinaria,
Radioterapi
Radioterapi dapat digunakan sebagai alternatif terapi definitif terutama pada pasien
dengan tumor infiltratif yang masih terlokalisir, yang tidak bersedia untuk
dilakukan tindakan bedah. Dosis radioterapi yang diberikan lebih dari 65-70 Gy
yang diberikan lebih dari 6 – 7 minggu. Pemberian radioterapi ini lebih difokuskan
pada tumor dan area disekelilingnya . Untuk menentukan batas-batas ini sebelumnya
dilakukan CT Scan dalam posisi pronasi. Komplikasi dan radio terapi ini adalah
dermatitis, proktitis yang kadang-kadang disertai dengan imp1ikasi pendarahan dan
obstruksi,sistitis , fibrosis vesika urinaria, impoten, inkontinensia dan kemungkinan
untuk timbulnya keganasan di sekitar lapangan radiasi .
Radioterapi radikal menjadi pilihan bagi pasien usia tua atau pasien yang memiliki
komorbiditas tinggi akibat penyakit lain. Dosis yang diberikan sebanyak 55-65Gy.
Untuk pasien T2-4 memiliki angka ketahanan hidup 5 tahun berkisar 23-40%.
Kekurangannya adalah angka rekurensi lokal sebanyak 55-65% dan efek samping
yang tidak nyaman berupa gangguan gastrointestinal,iritasi buli, hematuria, sampai
kontraktur buli yang cukup tinggi.
Terapi Kombinasi
Pemilihan modalitas lokal definitif (TURBT) yang dikombinasikan dengan
pemberian kemoterapi sistemik dan radioterapi eksterna, merupakan suatu regimen
yang di kenal dengan Bladder Salvage Regimen , yaitu tetap mempertahankan
vesika urinaria. Respon terapi yang berhubungan dengan angka ketahanan hidup dan
efek sampingnya masih dalam penelitian. Tetapi yang jelas bila terjadi kegagalan
kemoradiasi ini baik rekurensi atau progresi akan mengakibatkan tindakan bedah
sukar karena adhesi
Monitoring
Monitoring yang ketat diperlukan pada karsinoma vesika urinaria superfisial karena
rekurensi dan progresi yang tinggi. Sistoskopi merupakan pemeriksaan standar
untuk mendeteksi adanya rekurensi tumor superfisial. Selain sistoskopi, sitologi urin
merupakan pemeriksaan yang penting, sampel untuk pemeriksaan sitologi urin
diambil bersamaan dengan sistoskopi.
Sekarang ini dikembangkan urin assay seperti BTAstat test, NIMP-22 dan
telomerase untuk monitoring karsinoma vesika urinaria superfisial. Pemeriksaan
sistoskopi dan sitologi urin dilakukan tiap 3 bulan sekali selama 1 tahun , kemudian
6 bulan sekali selama 2 tahun dan minimal 1 tahun sekali Tidak ada suatu
kesepakatan kapan sistoskopi dihentikan pada follow up karsinoma vesika urinaria
superfisial,
Pemeriksaan pencitraan traktus urinarius walaupun bukan merupakan standar tetap
menjadi pertimbangan pada monitoring dengan indikasi:
o Sitologi urin positif atau hematuria yang bukan disebabkan oleh tumor vesika
urinaria
o Tumor yang mengalaini rekurensi di sekitar orifisium ureter
o Sistektomi pada kasus uncontrolled disease
PROGNOSIS
Karsinoma vesika urinaria superfisial mempunyai prognosis baik dengan angka
ketahanan hidup 5 tahun mencapai 82 — 100 %
Tabel 4. 5-Year Survival Rates for Bladder Cancer
Stage 5-Year Survival Rates %
Ta,T1,CIS 82-100
T2 63-83
T3a 67-71
T3b 17-57
T4 0-22
Gary David S Bladder Cancer eMedicine corn