KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN SISTEM KARDIOVASKUKER

“INFARK MIOKARD AKUT”

Disusun Oleh : Kelompok 3

1. Ade Gita (173210103)

2. Dewi Putri (173210006)
3. Eko Heru (173210011)
4. Itauszakah (173210016)
5. Moh Singgih (173210021)
6. Nur Aini (173210026)
7. Nurul Fitria (173210028)
8. Prisca Kartika (173210032)
9. Siti Aisyah (173210038)

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

INSAN CENDEKIA MEDIKA

S1 KEPERAWATAN

JOMBANG

2018

1
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kepada Tuhan yang Maha Esa yang telah memberkati
kami sehingga tugas ini dapat diselesaikan. Kami juga ingin mengucapkan terima
kasih bagi seluruh pihak yang telah membantu kami dalam proses penyelesaian
tugas kami.

Mengakui keterbatasan kami dalam menyusun makalah ini, maka dengan

rendah hati mohon kritik dan saran yang membangun sehingga dapat membantu
kami di kesempatan lain dalam menyusun makalah. Tidak semua hal dapat kami
hadirkan dengan sempurna dalam makalah ini. Kami melakukannya semaksimal
mungkin dengan kemampuan yang kami miliki.

Dengan menyelesaikan makalah ini kami mengharapkan banyak manfaat.

Semoga dengan adanya makalah tentang konsep asuhan keperawatan sistem
kardiovaskuler pada infark miokard akut ini dapat memberi gambaran
pengetahuan yang cukup serta menjadi panduan yang berguna dalam pelaksanaan
pembelajaran.

Akhir kata, dengan rendah hati kami sekali lagi mengucapkan terima kasih
banyak kepada semua pihak yang telah membantu, dan khusus kepada dosen mata
kuliah karena telah mendorong kami dengan memberikan tugas membuat
makalah, dan ini merupakan pembelajaran yang sangat berarti bagi kami di masa
yang akan datang.

Penulis

2
 DAFTAR ISI

COVER....................................................................................................................i
KATA PENGANTAR.............................................................................................ii
DAFTAR ISI..........................................................................................................iii
BAB I.......................................................................................................................1
PENDAHULUAN...................................................................................................1
1.1 Latar Belakang........................................................................................1
2.1 Rumusan masalah...................................................................................1
3.1 Tujuan.......................................................................................................2
4.1 Manfaat....................................................................................................2
BAB II.....................................................................................................................3
PEMBAHASAN.....................................................................................................3
A. Definisi Infark Miokard Akut (IMA)........................................................3
B. Etiologi.........................................................................................................3
C. Patofisiologi IMA........................................................................................3
D. Tanda dan Gejala........................................................................................6
E. Komplikasi...................................................................................................7
F. Pemeriksaan penunjang.............................................................................9
G. Penatalaksanaan....................................................................................11
Konsep Asuhan Keperawatan.............................................................................13
H. PENGKAJIAN.......................................................................................13
I. Diagnosa keperawatan..............................................................................16
J. Intervensi...................................................................................................17
DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................21

3
1
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Infark miokard akut adalah suatu keadaan di mana terjadi nekrosis
otot jantung akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan dengan suplai
oksigen yang terjadi secara mendadak. Penyebab yang paling sering
adalah terjadinya sumbatan koroner sehingga terjadi gangguan aliran
darah. Sumbatan tersebut terjadi karena ruptur plak yang menginduksi
terjadinya agregasi trombosit, pembentukan trombus, dan spasme koroner.
Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti
angina,tetapi tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa
penekanan yang luar biasa pada dada atau perasaan akan datangnya
kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina
,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina
sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang
biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan
istirahat ,sering pada jam-jam awal dipagi hari.

2.1 Rumusan masalah

Bagaimana definisi infark miokard akut ?
Bagaimana penyebab pada miokard akut?
Bagaimana patofisiologi infark miokard?
Bagaimana tanda dan gejala infark miokard ?
Bagaimana komplikasi infark miokard ?
Bagaimana pemeriksaan penunjang infark miokard ?
Bagaimana konsep pada asuhan keperawatan infark miokard

1
3.1 Tujuan.
Tujuan Umum
Untuk mengetahui penanganan pada pasien dalam penyakit infark miokard
akut
Tujuan Khusus
1. mahasiswa mampu mengetahui definisi infark miokard akut
2. mahasiswa mampu mengetahui tanda dan gejala infark
miokard akut
3. mahasiswa mampu mengetahui jenis-jenis infark miokard
akut
4. mahasiswa mampu mengetahui diagnosis infark miokard
akut.
5. mahasiswa mampu mengetahui komplikasi infark miokard
akut
6. mahasiswa mampu mengetahui pencegahan infark miokard
akut

4.1 Manfaat.
Dengan makalah ini diharapkan:
1. mahasiswa lebih mengerti dan paham mengenai penyakit infark
miokard.
2. Masyarakat paham dengan penyakit infark miokard sehinnga dapat
melakukan pencegahan dan waspada pada penyakit infark miokard
3. Pasien yang mengidap hipertensi paham bagaimana penyakit infark
miokard.

2
 BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi Infark Miokard Akut (IMA)

Infark miokard akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh
karena sumbatan pada arteri koroner. Sumbatan akut terjadi oleh karena
adanya aterosklerotik pada dinding arteri koroner sehingga menyumbat
aliran darah ke jaringan otot jantung. (M. Black, Joyce, 2014 : 343) Infark
Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot
jantung terganggu. (M. Black, Joyce, 2014: 343)

B. Etiologi.
1. Faktor penyebab :
a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh
3 faktor :
1) Faktor pembuluh darah :
a) Aterosklerosis.
b) Spasme
c) Arteritis
2) Faktor sirkulasi :
a) Hipotensi
b) Stenosos aurta
c) Insufisiensi
3) Faktor darah :
a) Anemia
b) Hipoksemia
c) Polisitemia

b. Curah jantung yang meningkat

1. Aktifitas berlebiha
2. Emosi
3. Makan terlalu banyak
4. Hypertiroidisme
c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
1. Kerusakan miocard
2. Hypertropimiocard

1
 3. Hypertensi diastolic
2. Faktor predisposisi :
a. Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
1. usia lebih dari 40 tahun
2. jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan
pada wanita meningkat setelah menopause
3. hereditas
b. Faktor resiko yang dapat diubah :
1. Mayor :
a) Hiperlipidemia
b) Hipertensi
c) Merokok
d) Diabetes
e) Obesitas
f) Diet tinggi lemak jenuh, kalori
2. Minor:
a) Inaktifitas fisik
b) Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif,
ambisius, kompetitif)
c) Stress psikologis berlebihan.

C. Patofisiologi IMA
Dapat dianggap sebagai titik akhir dari PJK. Tidak seperti iskemia
sementara yang terjadi dengan angina, iskemia jangka panjang yang tidak
berkurang akan menyebabkan kerusakan ireversibel terhadap miokardium.
Sel-sel jantung dapat bertahan dari iskemia selama 15 menit sebelum
akhirnya mati. Manifestasi iskemia dapat dilihat dalam 8 hingga 10 detik
setelah aliran darah turun karena miokardium aktif secara metabolic.
Ketika jantung tidak mendapatkan darah dan oksigen, sel jantung akan
menggunakan metabolisme anaerobic, menciptakan lebih sedikit
adenosine trifosfat (ATP) dan lebih banyak asam laktat sebagai hasil
sampingannya.
Sel miokardium sangat sensitif terhadap perubahan pH dan fungsinya akan
menurun. Asidosis akan menyebabkan miokarium menjadi lebih rentan
terhadap efek dari enzim lisosom dalam sel. Asidosis menyebabkan
gangguan sistem konduksi dan terjadi disritmia. Kontraktilitas juga akan

2
berkurang, sehingga menurunkan kemampuan jantung sebagai suatu
pompa. Saat sel miokardium mengalami nekrosis, enzim intraselular akan
dilepaskan ke dalam aliran darah, yang kemudian dapat dideteksi dengan
pengujian laboratorium. (M.Black, Joyce, 2014 :345)
Dalam beberapa jam IMA, area nekrotik akan meregang dalam
suatu proses yang disebut ekspansi infark. Ekspansi ini didorong juga oleh
aktivasi neurohormonal yang terjadi pada IMA. Peningkatan denyut
jantung, dilatasi ventrikel, dan aktivasi dari system renin-angiotensin akan
meningkatkan preload selama IMA untuk menjaga curah jantung. Infark
transmural akan sembuh dengan menyisakan pembentukan jaringan parut
di ventrikel kiri, yamg disebut remodeling. Ekspansi dapat terus berlanjut
hingga enam minggu setelah IMA dan disertai oleh penipisan progresif
serta perluasan dari area infark dan non infark. Ekspresi gen dari sel-sel
jantung yang mengalami perombakan akan berubah, yang menyebabkan
perubahan structural permanen ke jantung. Jaringan yang mengalami
remodelisasi tidak berfungsi dengan normal dan dapat berakibat pada
gagal 3 jantung akut atau kronis dengan disfungsi ventrikel kiri, serta
peningkatan volume serta tekanan ventrikel. Remodeling dapat
berlangsung bertahun-tahun setelah IMA. (M.Black, Joyce,2014 : 345)
Lokasi IMA paling sering adalah dinding anterior ventrikel kiri di
dekat apeks, yang terjadi akibat trombosis dari cabang desenden arteri
coroner kiri. Lokasi umum lainnya adalah (1) dinding posterior dari
ventrikel kiri di dekat dasar dan di belakang daun katup/ kuspis posterior
dari katup mitral dan (2) permukaan inferior (diafragmantik) jantung.
Infark pada ventrikel kiri posterior terjadi akibat oklusi arteri coroner
kanan atau cabang sirkumfleksi arteri coroner kiri. Infark inferior terjadi
saat arteri coroner kanan mengalami oklusi. Pada sekitar 25 % dari IMA
dinding inferior, ventrikel kanan merupakan lokasi infark. Infark atrium
terjadi pada kurang dari 5 %. Peta konsep menjelaskan efek selular yang
terjadi selama infark miokard. (M.Black, Joyce, 2014 : 345) 4 Pathway
Sumber : Huda Nurarif, Kusuma, 2013 : 23).

3
Pathway

4
D. Tanda dan Gejala.
1) Nyeri

5
 a) Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-
menerus tidak mereda, biasanya diatas region sternal bawah
dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.
b) Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap
sampai nyeri tidak tertahankan lagi.
c) Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk
yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju
lengan (biasanya lengan kiri).
d) Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah
kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama
beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan
istirahat atau nitrogliserin (NTG).
e) Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher Nyeri
sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis
berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual
muntah.
f) Pasien dengan diabetes melitus tidak akan
mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang
menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor
(mengumpulkan pengalaman nyeri).
2) Takhikardi
3) Keringat banyak sekali
4) Kadang mual bahkan muntah diakibatkan karena nyeri
hebat dan reflek vasosegal yang disalurkan dariarea kerusakan
miokard ke trakus gastro intestinal
5) Dispnea
6) Abnormal Pada pemeriksaan EKG.

7) Laborat
Pemeriksaan Enzim jantung :
a) CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat
antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali
normal dalam 36-48 jam.

6
 b) LDH/HBDH.
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama
untuk kembali normal
c) AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam,
memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4
hari
8) EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T
tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen
ST.Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang
Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.
Skor nyeri menurut White :
0 = tidak mengalami nyeri
1 = nyeri pada satu sisi tanpa menggangu aktifitas
2 = nyeri lebih pada satu tempat dan mengakibatkan terganggunya
aktifitas, mislnya kesulitan bangun dari tempat tidur, sulit menekuk
kepala dan lainnya.

E. Komplikasi
Kemungkinan kematian akibat komplikasi selalu menyertai IMA.
Oleh karena itu, tujuan kolaborasi utama antara lain pencegahan
komplikasi yang mengancam jiwa atau paling tidak mengenalinya.
(M.Black, Joyce, 2014 : 347)
Disritmia. Disritmia merupakan penyebab dari 40 % hingga 50 %
kematian setelah IMA. Ritme ektopik muncul pada atau sekitar batas dari
jaringan miokardium yang iskemik dan mengalami cedera parah.
Miokardium yang rusak juga dapat mengganggu system konduksi,
menyebabkan disosiasi atrium dan ventrikel (blok 6 jantung).
Supraventrikel takikardia (SVT) kadang kala terjadi sebagai akibat gagal
jantung. Reperfusi spontan atau dengan farmakologis dari area yang
sebelumnya iskemik juga dapat memicu terjadinya ventrikel disritmia.
(M.Black, Joyce, 2014 ; 347)
Syok kardiogenik. Syok kardiogenik berperan hanya pada 9 %
kematian akibat IMA, tetapi lebih dari 70 % klien syok meninggal karena
sebab ini. Penyebabnya antara lain (1) penurunan kontraksi miokardium

7
dengan penurunan curah jantung, (2) disritmia tak terdeteksi, dan (3)
sepsis. (M.Black, Joyce, 2014 :347)
Gagal jantung dan edema paru. Penyebab kematian paling sering
pada klien rawat inap dengan gangguan jantung adalah gagal jantung.
Gagal jantung melumpuhkan 22 % klien laki-laki dan 46 % wanita yang
mengalami IMA serta bertanggung jawab pada sepertiga kematian setelah
IMA. (M.Black, Joyce, 2014 :347)
Emboli paru. Emboli paru (PE) dapat terjadi karena flebitis dari
vena kaki panggul (trombosis vena) atau karena atrial flutter atau fibrilasi.
Emboli paru terjadi pada 10 % hingga 20 % klien pada suatu waktu
tertentu, saat serangan akut atau pada periode konvalensi. (M.Black,
Joyce, 2014: 347) Infark miokardum berulang. Dalam 6 tahun setelah IMA
pertama, 18 % lakilaki dan 35 % wanita dapat mengalami IMA berulang.
Penyebab yang mungkin adalah olahraga berlebih, embolisasi, dan oklusi
trombotik lanjutan pada arteri coroner oleh atheroma. (M.Black, Joyce,
2014 : 347)
Komplikasi yang disebabkan oleh nekrosis miokardium.
Komplikasi yang terjadi karena nekrosis dari miokardium antara lain
aneurisme ventrikel, ruptur jantung (ruptur miokardium), defek septal
ventrikel (VSD), dan otot papiler yang ruptur. Komplikasi ini jarang tetapi
serius, biasanya terjadi sekitar 5 hingga 7 ahri setelah MI. Jaringan
miokardium nekrotik yang lemah dan rapuh akan meningkatkan
kerentanan terkena komplikasi ini. (M.Black, Joyce, 2014 : 347)
Perikarditis. Sekitar 28 % klien dengan MI akut transmural akan
mengalami pericarditis dini (dalam 2 hingga 4 hari). Area yang mengalami
infark akan bergesekan dengan permukaan pericardium dan menyebabkan
hilangnya cairan pelumas. Gesekan friksi pericardium dapat didengar di
area prekardial. Klien mengeluh bahwa nyeri dada memburuk dengan
gerakan, inspirasi dalam, dan batuk. Nyeri pericarditis akan mereda
dengan duduk dan condong ke depan. (M.Black, Joyce, 2014 : 348)
Sindrom dressler (perikarditis akut). Sindrom dressler, suatu
bentuk pericarditis, dapat terjadi paling akhir enam minggu hingga
beberapa bulan setelah IMA. Walaupun agen penyebabnya tidak diketahui,
diduga terjadi karena faktor autoimun. 7 Klien biasanya datang dengan

8
demam berlangsung satu minggu atau lebih, nyeri dadaperikardium,
gesekan friksi pericardium, dan kadang kala pleuritis dengan efusi pleura.
Ini merupakan fenomena yang akan sembuh sendiri dan tidak ada
pengobatan yang telah diketahui. Terapi meliputi aspirin, prednisone, dan
analgesic opioid untuk nyeri. Terapi antikoagulasi dapt memicu tamponade
kordis dan harus dihindari pada klien ini. (M.Black, Joyce, 2014 : 348).

F. Pemeriksaan penunjang
a. EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q.
Patologis
b. Enzim Jantung.
CPKMB, LDH, AST
c. Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan
kontraktilitas, missal hipokalemi, hiperkalemi
d. Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2
setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi
e. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan
inflamasi.
f. Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi
organ akut atau kronis
g. GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau
kronis.
h. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.
i. Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga
GJK atau aneurisma ventrikuler.
j. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau
dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
k. Pemeriksaan pencitraan nuklir
1. Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan
status sel miocardia missal lokasi atau luasnya IMA

9
 2. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar
area
l. Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan
dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah)
m. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner.
Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan
serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi).
Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali
mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.
n. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau
katup ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis
atau infark dan bekuan darah

G. PENATALAKSANAAN.
1. MEDIS.
Penatalaksanaan pasien dengan Infark Miocard Akut (IMA) selama
hospitalisasi ditentukan oleh frekuensi dan beratnya manifestasinya
antara lain :
1) Istirahat total.
2) Diet makanan lunak/ saring serta garam.
3) Pasang infus NaCl 0,9%
4) Atasi nyeri.
5) Morfin 2,5-5mg IV atau pendin 25-50mg IM bisa diulang-
ulang Lain-lain nitrat, antagonis calcium, beta bloker
6) Oksigen 2-4 liter/menit.
7) Pemasangan ring pada jantung
8) Sedasit sedang seperti diazepam 3-4x2,5mg per oral pada
insomnia dapat ditambah flurozepam 15-30mg
9) Antikoagulan
a) Heparin 20.000-40.000/ 24 jam atau tiap 4-6 jam
atau drip IV dilakuakan atas indikasi.
b) Diteruskan asetakurmard atau warfarin.
10) Streptokinase/Trombolisis
Untuk memperbaiki aliran darah koroner, bila ada tenaga terlatih,
dapat diberikan sebelum dibawa kerumah sakit.

10
 2. NON MEDIS.
1. Pantau karakteristik nyeri catat laporan verbal, petunjuk
nonverbal, dan respons hemodinamik (contoh: meringis,
gelisah, berkeringat, mencengkram dada, napas cepat, tekanan
darah/frekuensi jantung berubah).
2. Berikan oksigen tambahan dengan kanul nasal atau
masker sesuai indikasi.
3. Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas pada dasar nyeri
atau respon hemodinamik, berikan aktivitas senggang yang
tidak berat.
4. Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan
abdomen, contoh mengejan saat defekasi.
5. Pantau frekuensi jantung dan irama. Catat disritmia
melalui telemetri.
6. Berikan makanan kecil/mudah dikunyah. Batasi asupan
kafein, contoh: kopi, coklat.
7. Lihat pucat, sianosis, belang, kulit dingin/lembab. Cacat
kekuatan nadi perifer.
8. Dorong latihan kaki aktif/pasif, hindari isometrik.
9. Pertahankan pemasukan total cairan 2000 ml/24 jam
dalam toleransi kardiovaskuler.

Konsep Asuhan Keperawatan

H. PENGKAJIAN
PENGKAJIAN PRIMER
1) Circulation
a. Nadi lemah , tidak teratur
b. Takikardi
c. TD meningkat / menurun
d. Edema
e. Gelisah
2) Akral dingin
a. Kulit pucat, sianosi
b. Output urine menurun

11
 3) Airways
a. Sumbatan atau penumpukan secret
b. Wheezing atau krekles
4) Breathing
a. Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
b. RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal.
c. Ronchi, krekles
d. Ekspansi dada tidak penuh
e. Penggunaan otot bantu nafas

PENGKAJIAN SEKUNDER.
a) Aktifitas.
Gejala :
1. Kelemahan
2. Kelelahan
3. Tidak dapat tidur
4. Pola hidup menetap
5. Jadwal olah raga tidak teratur

Tanda :
1. Takikardi
2. Dispnea pada istirahat atau aaktifitas
b) Sirkulasi
Gejala :riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah
Tekanaan darah, diabetes mellitus.
Tanda :
3. Tekanan darah
Dapat normal / naik / turun Perubahan postural dicatat dari tidur
sampai duduk atau berdiri.
4. Nadi
Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya
dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratus (disritmia)
5. Bunyi jantung.
Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal
jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel
6. Murmur
Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantungFriksi ;
dicurigai Perikarditis
Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
7. Edema

12
 Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema
umum,krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel
8. Warna
Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir.

c) Integritas ego
Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati,
perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan,
khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga
Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah,
marah, perilaku menyerang, focus pada diri sendiri, koma

d) Eliminasi
Tanda : normal, bunyi usus menurun.
e) Makanan atau cairan
Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar
Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah,
perubahan berat badan
f) Hygiene
Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas
g) Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau
istrahat )
Tanda : perubahan mental, kelemahan
h) Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala :
a. Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak
berhubungan dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau
nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral)
b. Lokasi : Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial,
dapat menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu
lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung,
leher.
c. Kualitas :
“Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat
dilihat .

13
 d. Intensitas :
Biasanya 10(pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling
buruk yang pernah dialami.
e. Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi,
diabetes mellitus , hipertensi, lansia.

i) Pernafasan:
Gejala :
1. dispnea tanpa atau dengan kerja
2. dispnea nocturnal
3. batuk dengan atau tanpa produksi sputum
4. riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Tanda :
1. peningkatan frekuensi pernafasan
2. nafas sesak / kuat
3. pucat, sianosis
4. bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum
j) Interkasi social
Gejala :
1. Stress
2. Kesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit,
perawatan di RS
Tanda :
1. Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut )
2. Menarik diri.
I. Diagnosa keperawatan.
1. Nyeri b.d ketidakseimbangan suplai drh & o2 dgn kebutuhan
miokardium akibat sekunder dari penurunan suplai darah ke
miokardium, ↑ produksi asam laktat.

2. Aktual/ resiko tinggi ↓ curah jtg yg b.d perubahan, irama, konduksi

elektrikal

3. Aktual/ resiko tinggi ketidak efektifan pola napas yg b. d

pengembangan paru tdk optimal, kelebihan cairan akibat sekunder
dari udema paru

4. Aktual/ resti gg perfusi jantung yg b.d ↓ curah jantung

14
5. Intoleransi aktifitasyg b. d. ↓ perfusi perifer akibat sekunder dr
ketidakmampuan antara suplai dan kebutuhan 02

J. Intervensi
a). Nyeri b.d ketidakseimbangan suplai drh & o2 dg kebutuhan
miokardium akibat sekunder dari penurunan suplai drh ke
miokardium, ↑ produksi asam laktat
Tujuan : Dlm waktu 1 X 24 jam terdapat penurunan respon nyeri
dada.
Kriteria hasil :

1. Secara subjektif klien menyatakan penurunan rasa nyeri

dada.

2. Secara objektif didapatkan tanda vital dlm batas normal,

wajah

3. rileks, tdk terjadi penurunan perfusi perifer, produksi

urine > 600 ml.

4. Catat karakteristik nyeri, lokasi, intensitas, lamanya dan

penyebarannya

R : Variasi penampilan & perilaku klien krn nyeri yg terjadi

dianggap sebagai temuan pengkajian .Anjurkan klien u/
melaporkan nyeri dg segera

R : Nyeri berat dpt mengakibatkan syok kardiogenik yg

dampak pd kematian mendadak

5. Lakukan managemen nyeri keperawatan Atur posisi

fisiologis

R : ↑ asupan 02 kejarinag yg mengalami iskemik.

6. Istirahatkan klien

15
 R : kebutuhan 02 jar perifer shg akan ↓ keb miokardium &
↑ suplai drh dan 02 ke miokardium yg membthkan 02 utk
iskemia

7. Beri 02 dg canul/ masker sesuai indikasi

R : ↑ jml 02 yg ada utk pemakaian miokardium sekaligus ↓

ketidaknyamanan sekunder thd iskemia

8. Ajarkan tehnik relaksasi pernapasan dalam pd saat nyeri

R : ↑ asupan 02 shg a/ ↓ nyeri

9. Ajarkan tehnik distrasi pada saat nyeri

R : Pengalihan perhatian dpt ↓ stimulus internal mll

produksi endorfin & enkefalin yg dpt memblok
respon nyeri shg tdk dikirim ke korteks serebri.

10. Kolaborasi Antiangina ( nitrogliserin), Analgesik ( morfin )

R : Berguna u/ kontrol nyeri dg efek vasodilatasi koroner ,

↓ nyeri hebat, memberikan sedasi dan ↓ beban kerja
miokardium

b). Aktual/ resiko tinggi ↓ curah jtg yg b.d perubahan, irama, konduksi
elektrikal
Aktual/ resiko tinggi ketidak efektifas.

Tujuan : dlm waktu 2 X 24 jam tdk tjd ↓ curah jantung

Kriteria hasil : stabilitas hemodinamik T : dbn, Curah jantung ↑,int & out
sesuai, urine > 600 ml, tanda disritmia

Intervensi

16
 1. Auskultasi TD ,bandingkan ke 2 lengan
R : Hipotensi dpt tjd pd disfungsi ventrikel, hipertensi dg nyeri
cemas pengeluaran katekolamin
2. Evaluasi kualitas dan kesamaan nadi

R : ↓ curah jantung mengakibatkan ↓ kekuatan nadi

3. Pantau frekuensi jtg & irama

R : Perub frekuensi & irama jtg menunjukan komplikasi disritmia
4. Beri makan kecil/ mdh dikunyah, batasi asupan kafein
R : Mkn besar dpt ↑kerja miokardium. Kafein dpdt merangsang lgs
ke jtg shg ↑frekuensi jtg
5. Kolaborasi Pertahankan cara msk heparin (IV) sesuai
indikasi Pantau lab enzim jtg, GDA & elektrolit
R : Jalur paten pemberian obat darurat Memantau perluasan
infark,elektrolit berpengaruh thd irama jantung
c). Aktual/ resiko tinggi ketidak efektifan pola napas yg b. d pengembangan
paru tdk optimal, kelebihan cairan akibat sekunder dari udema paru
Tujuan : dlm 3 X 24 jam tdk terjadi perubahan pola napas
Kriteria hasil : - tdk sesak napas RR dbn 16 – 20 x /mnt, respon batu
berkurang
Intervensi
1. Bunyi napas(krakles )
R : Indikasi edema paru sekunder akibat dekompensasi jtg
2. Kaji adanya edema
R : Curiga ggl kongesti/kelebihan cairan
3. Ukur intake & output
R : ↓curah jtg mengakibatkan gg ferfusi ginjal,retensi natrium/air &
↓urine

4. Timbang BB

R : Perub tiba 2 dr BB gg keseimbangan cairan

5. Pertahankan pasokan cairan 2000/24 j dlm toleransi kardiovaskuler

R : Memenuhi keb cairan ttp memerlukan batasan dg adanya

dekompensasi jtg

6. Kolaborasi : Diet tanpa garam

R : Natrium ↑ retensi cairan & ↑ vol plasma yg berdampak thd ↑ beban

kerja jtg shg a/ ↑ kebutuhan miokardium .

17
 9. Aktual/ resti gg perfusi perifer yg b.d ↓
curah jantung

Tujuan : 2 x24 jam perfusi perifer ↑

Kriteria hasil : klien tdk mengeluh pusing, TTV dbn, CRT < 3” , urine
> 600 ml/hr

Intervensi

a. TD bandingkan kanan & kiri

R : Hipotensi dpt tjd pd disfungsi ventrikel, hipertensi dg nyeri
cemas pengeluaran katekolamin
b. Kaji status mental klien scr teratur
R : Mengetahui derajat hipoksia pd otak
c. Kaji warna kulit, suhu, sianosis, nadi perifer & diaforesis scr
teratur
R : Mengetahui derajat hipoksia pd & ↑tahanan perifer
d. Kaji kwalitas peristaltik, jk perlu psg sonde
R : Menget pegaruh hipoksia thd fs sal cerna serta dampak
penurunan elektrolit
e. Pantau urine
R : ↓curah jtg ↓produk urine < 600 ml/ hr tanda tjd syok
kardiogenik
f. Pantau frekuensi jtg dan irama
R : Perub frekuensi & jtg komplikasi disritmia

DAFTAR PUSTAKA

Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach. Edisi VII.

Volume II. Alih Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC ; 1997
Susan Martin Tucker. Patient Care Standarts. Volume 2. Jakarta : EGC ;
1998
Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8. Jakarta :
EGC ; 2001

18
Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process
approach. Volume 2. Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK
Padjajaran; 1996 (Buku asli diterbitkan tahun 1989)
Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of medical –
surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000
(Buku asli diterbitkan tahun 1996)
Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U.
Jakarta: EGC; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)
Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of disease
processes. 4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC; 1994
(Buku asli diterbitkan tahun 1992)
Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans:
Guidelines for planning and documenting patients care. Alih bahasa:
Kariasa, I.M. Jakarta: EGC; 1999 (Buku asli diterbitkan tahun 1993)
Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta:
Balai Penerbit FKUI; 2001
Arif Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media
Aesculaaapius ; 2000
http://krisbudadharma.blogspot.com/2013/02/asuhan-keperawatan-infark-
miokard-akut_3192.html (Di akses pada tanggal 18 Mei 2014)
Doenges, ME. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC

19