LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN SINDROM

KORONER AKUT

A. KONSEP DASAR PENYAKIT

1. Anatomi Sindrom Koroner Akut
Arteri koroner adalah pembuluh darah yang menyuplai otot jantung, yang
mempunyai kebutuhan metabolisme tinggi terhadap oksigen dan nutrisi. Jantung
mempunyai 70 sampai 80 % oksigen yang dihantarkan melalui arteri koroner,
sebagai pembandingan, bahwa organ lain hanya menggunakan rata-rata
seperempat oksigen yang dihantarkan. Arteri koroner muncul dari aorta dekat
hulu ventrikel ( sering disebut muara sinus valsava). Dinding sisi kiri jantung
dengan yang lebih banyak melalui arteri koroner utama kiri (Left main Coronary
Artery), yang kemudian terbagi menjadi dua cabang besar ke depan ( Left
Anterior Descendens- LAD) dan kearah belakang (Left Circumflex- LCx) sisi
kiri jantung.
Arteri ini melingkari jantung dalam dua lekuk anatomis eksterna, yaitu :
sulkus atrioventrikuler yang melingkari jantung di antara atrium dan ventrikel,
dan sulkus interventrikuler yang memisahkan kedua ventrikel. Pertemuan kedua
lekuk ini disebut kruks jantung, dan merupakan salah satu bagian terpenting dari
jantung. Nodus Atrio Ventrikuler (AV Node) berlokasi pada titik pertemuan, dan
pembuluh darah yang melewati pembuluh darah yang melewati kruks ini
merupakan pembuluh yang memasok nutrisi untuk AV Node.
Arteri koroner kanan memberi nutrisi untuk jantung bagian kanan ( atrium
kanan, ventrikel kanan dan dinding sebelah dalam ventrikel kiri), yang berjalan
disisi kanan, pada sulkus atrio ventrikuler kanan. (Juliawan. 2012)
 Gambar.1 Arteri Koroner

2. Definisi
Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah kejadian kegawatan yang diakibatkan
oleh gangguan pada pembuluh darah Koroner yang bersifat progresif, terjadi
perubahan secara tiba-tiba dari stabil menjadi tidak stabil. (Susilo., 2013;
Oktavianus & Sari., 2014)
Sindrom Koroner Akut adalah suatu kadaan gawat darurat jantung dengan
manifestasi klinik brupa perasaan tidak enak didada atau gejala- gejala lain
sehingga akibat dari iskemia miokard. Sindrom Koroner Akut adalah istilah
untuk tanda-tanda klinis dan gejala iskemia miokard: angina tidak stabil, non ST
segmen elevasi infark miokard, dan elevasi ST segmen infark myocard. Sindrom
Koroner Akut merupakan satu dari tiga penyakit pembuluh darah arteri koroner,
yaitu: STEMI, non STEMIdan unstable angina pectoris. (mulyadi., 2015)
Suatu spektrum penyakit dengan etiologi bermacam-macam, terdapat
ketidakseimbangan antara pemberian dan kebutuhan oksigen miokardium
Meliputi STEMI, non-STEMI, dan angina tak stabil. (Widya., 2014).
Acute coronary syndrome (ACS) mengacu pada spektrum presentasi klinis
mulai dari ST-I sampai elevasi miokard ST-segmen sampai presentasi yang
ditemukan pada infark miokard elevasi non-ST-segmen (NSTEMI) atau angina
yang tidak stabil. Dalam hal patologi, ACS hampir selalu dikaitkan dengan ruptur
plak aterosklerotik dan trombosis parsial atau lengkap dari arteri terkait infark.
Namun, dalam beberapa kasus, penyakit arteri koroner yang stabil dapat
mengakibatkan ACS jika tidak ada ruptur plak dan trombosis, ketika stres
fisiologis (misalnya trauma, kehilangan darah, anemia, infeksi, takiaritmia)
meningkatkan tuntutan pada jantung. Diagnosis infark miokard akut dalam
setting ini memerlukan temuan kenaikan dan penurunan penanda biokimia
nekrosis miokard selain minimal 1 dari yang berikut:
 Gejala iskemik
 Perkembangan gelombang Q patologis pada elektrokardiogram (EKG)
 Perubahan ST-segment-T wave (ST-T) yang signifikan atau blok cabang
bundel kiri yang baru (LBBB)
 Bukti pencitraan hilangnya miokardium baru yang baru atau kelainan gerak
dinding regional yang baru
 Trombus introsoroner diidentifikasi dengan angiografi atau otopsi
(Sumber: Coven. 2016)

3. Klasifikasi Sindrom Koroner Akut

a. ST Elevasi Miokard Infark (STEMI)
ST-Elevation Myocardial Infraction (STEMI) terjadi karena sumbatan
yang komplit pada arteri koroner. Jika tidak dilakukan pengobatan akan
dapat menyebabkan kerusakan miokardium yang lebih jauh. Pada fase
akut pasien beresiko tinggi untuk mengalami fibrilasi ventrikel atau
takhikardi yang dapat menyebabkan kematian.Bantuan medis harus
segera dilakukan.( Juliawan, 2012)
ST-Elevation Myocardial Infraction (STEMI) adalah kerusakan
jaringan miokard akibat iskemia hebat yang terjadi secara tiba-
tiba.Kejadian ini erat hubungannya dengan adanya penyempitan arteri
koronaria oeh plak atheroma dan thrombus yang terbentuk akibat
rupturnya plak atheroma.Secara anatomi, arteri koronaria dibagi menjadi
cabang epikardial yang memperdarahi epikard dan bagian luar dari
miokard dan cabang profunda yang memperdarahi endokard dan miokard
bagian dalam. (Oktavianus & Sari., 2014)
Elevasi segmen ST, Kondisi ini disebut ACS elevasi ST dan umumnya
refleksi Oklusi koroner total akut. Sebagian besar pasien pada akhirnya
Kembangkan ST-Elevation myocardial infarction (STEMI). Itu
Pengobatan utama pada pasien ini adalah reperfusi segera Dengan
angioplasti primer atau terapi brinolitik. (Roffi. 2016)

Gambar.1 Perubahan rekam jantung (EKG) pada serangan jantung STEMI

 Gambar. 2 ST Elevasi Miokard Infark (STEMI)
b. NON-ST Eevasi Miokard Infark (NONSTEMI)
Non ST-Elevation Myocardial Infraction (NSTEMI) yang sering
disebut dengan istilah non Q-wave MI atau sub-endocardial MI. Pada
beberapa pasien dengan NSTEMI, mereka memiliki resiko tinggi untuk
terjadinya kemacetan pembuluh darah koroner, yang dapat
menyebabkan kerusakan miokardium yang lebih luas dan aritmia yang
dapat menyebabkan kematian. Resiko untuk terjadinya sumbatan dapat
terjadi pada beberapa jam pertama dan menghilang dalam seiring
dengan waktu. (Juliawan, 2012)
Pada prinsipnya, gejala dan manifestasi klinis dari non STEMI
adalah sama dengan gejala pada unstable angina pectoris (UAP).
Diantara tandanya yaitu:
 Biasanya pada gambaran EKG tampak normal, tetapi dijumpai
adanya T interved dan adanya gelombang ST depresi
 Enzim jantung umumnya normal
 Terjadi injuri pada bagian dari miokard
 Dapat sedikit lega atau untuk sementara waktu dengan istirahat
dan nitrogliserin (Oktavianus & Sari., 2014)
NSTEMI adalah infark miokard akut tanpa elevasi ST yang terjadi
dengan mengembangkan oklusi lengkap arteri koroner kecil atau oklusi
parsial arteri koroner utama yang sebelumnya terkena aterosklerosis.
Hal ini menyebabkan kerusakan ketebalan parsial otot jantung. Jumlah
NSTEMI sekitar 30% dari semua serangan jantung. (Anggraeni. 2014)
 Gambar. 3 Perbandingan EKG normal dan yang mengalami NSTEMI

Gambar. 4 Non-ST Elevasi Miokard Infark

c. Unstable Angina Pectoris
Nyeri dada adalah gejala nonspesifik yang dapat menyebabkan
penyakit jantung atau noncardiac. Tidak stabil Angina termasuk dalam
spektrum presentasi klinis yang disebut secara kolektif sebagai koroner
akut Sindrom (ACSs), yang berkisar dari ST-segment elevation
myocardial infarction (STEMI) sampai Non-STEMI (NSTEMI). Angina
tidak stabil dianggap sebagai ACS dimana tidak ada yang terdeteksi
Pelepasan enzim dan biomarker nekrosis miokard. Istilah angina
biasanya dicadangkan Untuk sindrom nyeri yang timbul dari dugaan
iskemia miokard. (Tan., 2015)
Unstable angina pectoris (UAP) adalah suatu sindromaklini yang
ditandai dengan episode atau paroksisma nyeri atau perasaan tertekan di
dada depan. Penyebabnya diperkirakan berkurangnya aliran darah
coroner, menyebabkan suplai oksigen ke jantung tidak adekuat, atau
dengan kata lain suplai kebutuhan oksigen jantung meningkat.
Angina pectoris didefinisikan sebagai perasaan tidak enak di dada
(chest discomfort) akibat iskemia miokard.Perasaan tidak enak di dada
ini berupa nyeri, rasa terbakar, atau rasa tertekan.Kadang-kadang tidak
dirasakan di dada melainkan di leher, rahang bawah, bahu, atau di ulu
hati. (Oktavianus & Sari., 2014)
 Angina pektoris adalah hasil dari iskemia miokard yang disebabkan
oleh ketidakseimbangan antara suplai darah miokard dan kebutuhan
oksigen. Ini adalah menyajikan gejala umum (biasanya, nyeri dada) di
antara pasien dengan penyakit arteri koroner (CAD). Sekitar 9,8 juta
orang Amerika diperkirakan mengalami angina per tahun, dengan
500.000 kasus baru angina terjadi setiap tahun. (Alaeddini., 2016)
Yang tegolong dalam unstable angina pectoris (UAP) adalah nyeri
dada yang munculnya tidak tentu, dapat terjadi pada saat penderita
sedang melakukan kegiatan fisik atau dalam keadaan istirahat dan
gejalanya bervariasi tergantung bentuk, besar kecil dan keadaan
thrombus. Beberapa kriteria yang dapatdipakai untuk mendiagnosis
angina pectoris yang tidak stabil yaitu:
 Angina progresif kresendo yaitu terjadi peningkatan dalam intensitas,
frekuensi, dan lamanya episode angina pectoris yang dialami selama
ini.
 Angina at restnocturnal yang baru.
 Angina pasca infark miokard
Beberapa faktor yang dapat menyebabkan nyeri angina meliputi
hal-hal sebagai berikut:
 Latihan fisik dapat memicu serangan dengan cara meningkatkan
oksigen jantung.
 Pajanan terhadap dinding dapat mengakibatkan vasokonstriksi dan
peningkatan tekanan darah disertai peningkatan kebutuhan oksigen.
 Memakan makanan berat akan meningkatkan aliran darah ke
mesentrik untuk pencernaan, sehingga menurunkan ketersediaan
darah untuk suplai jantung. Pada jantung yang sudah parah pintasan
darah untuk pencernaan membuat nyeriangina semakin buruk.
 Stress atau emosi akibat situasi yang menegangkan, menyebabkan
frekuensi jantung meningkat akibat pelepasan adrenalin dan
meningkatkan tekanan darah, dengan demikian beban bekerja jantung
meningkat.
Perubahan EKG seperti segmen ST depresi elevasi segmen ST, atau
inversi glombang T mungkin terjadi selama angina tidak stabil tetapi
 sementara. Antung spidol, CPK tidak ditinggikan tapi troponin I atau
T mungkin akan sedikit meningkat. Angina tidak stabil secara klinis
tidak stabil dan sering merupakan awal MI atau aritmia atau, lebih
jarang terjadi, kepada kematian mendadak. Rasa sakit atau
ketidaknyamanan angina tidak stabil biasanya lebih kuat,berlangsung
lama, yang dipicu oleh kurang tenaga, terjadi spontan pada saat
istirahat (sebagai angina decubitus), adalah progresif (crescendo) di
alam, atau melibatkan kombinasi dari fitur ini. Angina pada
umumnya dapat hilang dengan istirahat dan nitrogliserin.(Oktavianus
dan Febriana Sartika S., 2014)
4. Etiologi
Sumber masalah pada Sindrom Koroner Akut sesungguhnya hanya terletak
pada penyempitan pembuluh darah jantung (vasokonstriksi). Penyempitan ini
diakibatkan oleh empat hal, meliputi:
a. Adanya timbunan-lemak (aterosklerosis) dalam pembuluh darah akibat
konsumsi
b. Kolesterol tinggi.
c. Sumbatan (trombosis) oleh sel beku darah (trombus).
d. Vasokonstriksi atau penyempitan pembuluh darah akibat kejang yang terus
menerus.
e. Infeksi pada pembuluh darah.
Terjadinya Sindrom Koroner Akut (SKA) dipengaruhi oleh beberapa
keadaan, yakni:
a. Aktivitas/latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan)
b. Stress emosi, terkejut
c. Udara dingin, keadaan-keadaan tersebut ada hubungannya dengan
peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat,
frekuensi debar jantung meningkat, dan kontraktilitas jantung meningkat.
5. Patofisiologi
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri
besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan menggangu absorbsi
nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh
darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan menonjol ke lumen
pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik
dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi sempit dan aliran darah
terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cebderung
terjadi pembentukan bekuan darah, hal ini menjelaskan bagaimana terjadinya
koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan
penyakit aterosklerosis.
Mekanisme pembentukan lesi aterosklerosis adalah pembentukan thrombus
pada permukaan plak, konsolidasi thrombus akibat efek fibrin, perdarahan ke
dalam plak, dan penimbunan lipid terus menerus. Bila fibrosa pembungkus plak
pecah, maka debris lipid akan terhanyut dalam aliran darah dan menyumbat arteri
koroner dan kapiler di sebelah distal plak yang pecah. Hal ini di dukung dengan
struktur arteri koroner yang rentan terhadap ateroskerosis, dimana arteri koroner
tersebut berpilin dan berkelok-kelok saat memasuki jantung, menimbulkan
kondisi yang rentan untuk terbentuknya ateroma.
Dari klasifikasinya, maka ACS dapat dilihat dari dua aspek, yaitu Iskemik
dan Infark.Iskemia adalah suatu keadaan kekurangan oksigen yang bersifat
sementara dan reversibel. Penurunan suplai oksigen akan meningkatkan
mekanisme metabolisme anaerobik. Iskemia yang lama dapat menyebabkan
kematian otot atau nekrosis.Keadaan nekrosis yang berlanjut dapat menyebabkan
kematian otot jantung (infark miokard).Ventrikel kiri merupakan ruang jantung
yang paling rentan mengalami iskemia dan infark, hal ini disebabkan kebutuhan
oksigen ventrikel kiri lebih besar untuk berkontraksi.Metabolisme anaerobik
sangat tidak efektif selain energi yang dihasilkan tidak cukup besar juga
meningkatkan pembentukan asam laktat yang dapat menurunkan PH sel
(asidosis). Iskemia secara khas ditandai perubahan EKG: T inversi, dan depresi
segmen ST. Gabungan efek hipoksia, menurunnya suplai energi, serta asidosis
dapat dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi pada
daerah yang terserang mengalami gangguan, serabut ototnya memendek, serta
daya kecepatannya menurun.Perubahan kontraksi ini dapat menyebakan
penurunan curah jantung.Iskemia dapat menyebabkan nyeri sebagai akibat
penimbunan asam laktat yang berlebihan.Angina pektoris merupakan nyeri dada
yang menyertai iskemia miokardium.
 Angina pektoris dapat dibagi: angina pektoris stabil (stable angina), angina
pektoris tidak stabil (unstable angina), angina variant (angina prinzmetal).
Angina Pektoris Stabil: Nyeri dada yang tergolong angina stabil adalah nyeri
yang timbul saat melakukan aktifitas. Rasa nyeri tidak lebih dari 15 menit dan
hilang dengan istirahat. Angina Pektoris Tidak Stabil (UAP): Pada UAP nyeri
dada timbul pada saat istirahat, nyeri berlangsung lebih dari 15 menit dan terjadi
peningkatan rasa nyeri. Angina Varian: Merupakan angina tidak stabil yang
disebabkan oleh spasme arteri koroner.
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 menit dapat menyebabkan kerusakan
sel yang ireversibel dan kematian otot (nekrosis). Bagian miokardium yang
mengalami nekrosis atau infark akan berhenti berkontraksi secara permanen
(yang sering disebut infark). (Juliawan., 2012)
Kebutuhan akan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh
pembuluh darah yang terserang penyakit menyebabkan iskemia miokardium
local. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversible
pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi miokardium. (Oktavianus &
Sari., 2014)
6. Manifestasi Klinis
Gejala sindrom koroner akut berupa keluhan nyeri ditengah dada, seperti:
rasa ditekan, rasa diremas-remas, menjalar ke leher,lengan kiri dan kanan, serta
ulu hati, rasa terbakar dengan sesak napas dan keringat dingin, dan keluhan nyeri
ini bisa merambat ke kedua rahang gigi kanan atau kiri, bahu,serta punggung.
Lebih spesifik, ada juga yang disertai kembung pada ulu hati seperti masuk
angina atau maag.
Gejala kliniknya meliputi:
a. Terbentuknya thrombus yang menyebabkan darah sukar mengalir ke
otot jantung dan daerah yang diperdarahi menjadi terancam mati.
b. Rasa nyeri, rasa terjepit, kram, rasa berat atau rasa terbakar di dada
(angina). Lokasi nyeri biasanya berada di sisi tengah atau kiri dada dan
berlangsung selama lebih dari 20 menit. Rasa nyeri ini dapat menjalar
ke rahang bawah, leher, bahu dan lengan serta ke punggung. Nyeri
dapat timbul pada waktu istirahat. Nyeri ini dapat pula timbul pada
penderita yang sebelumnya belum pernah mengalami hal ini atau pada
penderita yang pernah mengalami angina, namun pada kali ini pola
serangannya menjadi lebih berat atau lebih sering.
c. Selain gejala-gejala yang khas di atas, bisa juga terjadi penderita hanya
mengeluh seolah pencernaannya terganggu atau hanya berupa nyeri
yang terasa di ulu hati. Keluhan di atas dapat disertai dengan sesak,
muntah atau keringat dingin.3

7. Pemeriksaan Diagnostik
a. EKG
STEMI : Perubahan pada pasien dengan Infark Miokard Akut,
meliputi : hiperakut T, elevasi segmen ST yang diikuti dengan
terbentuknya Q pathologis, terbentuknya bundle branch block/ yang
dianggap baru. Perubahan EKG berupa elevasi segment ST ≥ 1 mm
pada 2 sadapan yang berdekatan pada limb lead dan atau segment
elevasi ≥ 2 mm pada 2 sadapan chest lead.
 NSTEMI : Perubahan EKG berupa depresi segment ST ≥ 1 mm pada 2
sadapan yang berdekatan pada limb lead dan atau segment depresi ≥ 2
mm pada 2 sadapan chest lead.
b. Enzim Jantung
- CKMB : Kreatinin Kinase dan isoenzimnya dipandang sebagai
indicator paling sensitive dalam menegakkan diagnosa infark
miokardium. CK-MB adalah isoenzim yang ditemukan hanya pada
sel jantung. Apabila terjadi kerusakan pada sel-sel jantung, nilai
CK-MB akan meningkat.
- Troponin T : spesifik untuk kerusakan otot jantung, dapat dideteksi
4-8 jam pasca infark
- LDH : Laktat dehidrogenase dapat mendeteksi 0pasien yang
menderita infark miokard akut. Untuk mendiagnosa MI,
menggunakan LDH1 dan LDH2. Normalnya LDH2 lebih tinggi
dibandingkan LDH1. Apabila kadar LDH1 melebihi LDH2 maka
keadaan tersebut menunjukkan adanya infark miokard.
c. Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas,
misalnya hipokalemi, hiperkalemi.
d. Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah
IMA berhubungan dengan proses inflamasi.
e. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau
dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
f. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya
dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan
mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu
dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty
atau emergensi.3
8. Penatalaksanaan Medis
a. Pasien dianjurkan istirahat total
b. Pasang iv line dan infuse untuk pemberian obat-obatan intra vena
c. Atasi nyeri, dengan :
- Morfin 2.5-5 mg iv atau pethidine 25-50 mg
 - Lain-lain : Nitrat, Calsium antagonis, dan Beta bloker
d. Oksigen 2-4 liter/menit
e. Sedatif sedang seperti Diazepam per oral.
f. Antitrombotik
- Antikoagulan ( Unfractional Heparin/ golongan Heparin atau Low
Molecul Weight Heparin/ golongan Fraxiparin)
- Antiplatelet ( golongan Clopidogrel, Aspirin)
g. Streptokinase/ Trombolitik ( Pada pasien dengan Acute STEMI onset
<3 jam)
h. Primary PCI ( Pada pasien dengan Acute STEMI onset > 3 jam).

B. KONSEP KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Anamnesa riwayat kesehatan klien dan keluarga dahulu apakah
mempunyai riwayat penyakit jantung
b. Pernafasan
- Gejala: dispnea dengan atau tanpa kerja, dispnea nocturnal, batuk
dengan atau tanpa produksi sputum, riwayat merokok, penyakit
pernafasan kronis.
- Tanda: peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak atau kuat, pucat
atau sianosis, bunyi nafas bersih atau krekels atau mengi, sputum bersih
merah muda kental.
c. Nutrisi dan metabolic
- Gejala: mual. Kehilangan nafsu makan, nyeri ulu hati
- Tanda: penurunan turgor kulit, kulit atau berkeringat, muntah,
perubahan berat badan.
d. Nyeri dan ketidaknyamanan
- Gejala: Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tak
berhubungan dengan aktivitas), tidak hilang dengan istirahat atau
nitrogliserin.
- Lokasi: tipikal pada dada anterior, substernal, prekordia dapat
menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti
epigastrum, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
- Kualitas: chrushing, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat
dilihat.
- Intensitas: biasanya 10 pada skala 1-10, mungkin pengalaman nyeri
paling buruk yang pernah di alami.
 - Tanda: wajah meringis, perubahan postur tubuh, menangis, merintih,
meregang, menggeliat, menarik diri, kehilangan kontak mata, respon
otomatis perubahan frekuensi atau irama jantung, tekanan darah,
pernafasan, warna kulit atau kelembaban, kesadaran.
e. Sirkulasi dan TTV
- Tekanan darah: dapat normal atau tidak, perubahan postural dicatat dari
tidur sampai duduk atau berdiri.
- Nadi: dapat normal, penuh atau tidak kuat atau lemah atau kuat
kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur ( disritmia ).
- Bunyi jantung: bunyi jantung ekstra : menunjukkan gagal jantung atau
penurunan kontraktilitas atau complain ventrikel.
- Murmur: Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot
jantung.
- Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
- Distensi vena juguler, perifer, edema umum
- Warna: Pucat atau sianosis, kuku datar, pada membran mukosa dan
bibir.
f. Aktivitas dal latihan
Gejala atau tanda: kesulitan melakukan tugas perawatan diri.
g. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau
istirahat)
h. Integritas ego
- Gejala: menyangkal gejala penting atau adanya kondisi, takut mati,
perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan yang
tak perlu, kuatir tentang keluarga, kerja dan keuangan.
- Tanda: menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah,
marah, perilaku menyerang, focus pada diri sendiri atau nyeri.
2. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang sering terjadi antara lain:
a. Risiko Perfusi Miokard Tidak Efektif ditandai dengan hipertensi, hipoksia,
spasme arteri coroner
b. Risiko penurunan curah jantung ditandai dengan perubahan irama jantung,
perubahan kontraktilitas
c. Pola Napas Tidak Efektif berhubungan dengan hambatan upaya napas
d. Nyeri Akut berhubungan dengan agen pencedera fisiologis
e. Hipervolemia berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi
f. Intoleransi Aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
dan kebutuhan oksigen

DAFTAR PUSTAKA
Alaeddini Jamshid, MD, FACC, FHRS. 2016. “Angina Pectoris”. Medscape,
desember 2016. http://emedicine.medscape.com/article/150215-
differential 23 November 2019

Coven, David L, MD, PhD. 2016. “Acute Coronary Syndrome”. Medscape,

desember 2016 http://emedicine.medscape.com/article/1910735-
overview 23 November 2019

Herdman. T. H dan S. Kamitsuru. 2015. Diagnosis Keperawatan Definisi &

Klasifikasi 2015-2017 edisi 10. Jakarta: EGC

Oktavianus dan Febriana Sartika Sari. 2014. Asuhan Keperawatan Pada Sistem
Kardiovaskuler Dewasa. Yogyakarta: Graha Ilmu.

PPNI. 2017. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia: Definisi dan Indikator

Diagnostik, Edisi 1. Jakarta: DPP PPNI

______. 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia: Definisi dan

Tidakan Keperawatan, Edisi 1. Jakarta: DPP PPNI

______. 2019. Standar Luaran Keperawatan Indonesia: Definisi dan Kriteria

Hasil Keperawatan, Edisi 1. Jakarta: DPP PPNI

Roffi Marco. (2016). “2015 ESC Guidelines for the management of acute
coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-
segment elevation”. European Heart Journal, is a available on the ESC
website http://www.escardio.org/guidelines 23 November 2019 hal:
273

Tan Walter, MD, MS. 2015. “Unstable Angina”. Medscape 2015.

http://emedicine.medscape.com/article/159383-workup#showall 23
November 2019
Widya Josephine. 2014. “Sindrom Koroner Akut”. (online). April 2014.
https://josephinewidya.wordpress.com/2014/04/30/definisi-etiologi-
faktor-risiko-dan-klasifikasi-sindrom-koroner-akut/ 23 November 2019