BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Hipertensi berasal dari dua kata, yaitu hiper yang berarti tinggi, dan tensi yang
berarti tekanan darah. Menurut American Society of Hipertension (ASH), hipertensi
adalah suatu sindrom atau kumpulan gejala kardiovasculer yang progresif, sebagai akibat
dari kondisi lain yang kompleks dan saling berhubungan.
Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah yang lebih tinggi dari 140/90
mmHg atau lebih untuk usia 13-50 tahun dan tekanan darah mencapai 160/95 mmHg untuk
usia di atas 50 tahun. Dan harus dilakukan pengukuran tekanan darah minimal sebanyak
dua kali untuk lebih memastikan keadaan tersebut (WHO, 2001). Penderita hipertensi yang
tidak terkontrol sewaktu waktu bisa jatuh ke dalam keadaan gawat darurat. Diperkirakan
sekitar 2 – 7% penderita hipertensi berlanjut menjadi krisis hipertensi, dan banyak terjadi
pada usia sekitar 30-70 tahun.
Krisis hipertensi adalah suatu keadaan klinis yang ditandai oleh tekanan darah yang
sangat tinggi dengan kemungkinan akan timbulnya atau telah terjadi kelainan organ target.
Hipertensi biasanya merupakan peningkatan kronis dari tekanan darah yang lebih dari
140/90 mmHg, etiologinya 90 – 95 % tidak diketahui (Hipertensi essensial). Walaupun
Hipertensi merupakan penyakit yang lazim, gawat darurat pada hipertensi jarang terjadi,
ini akibat dari perbaikan dalam terapi obat yang telah dipertahankan dalam tekanan
tertentu (maintenance drug therapy). Pengobatan gawat darurat menjadi penting bila
tekanan arterial sistemik yang menetap tinggi merusak target organ (end organ), misalnya
encefalopati, beban jantung berlebihan (cardiac overload) atau memperburuk masalah
yang mendasarinya. Faktor resiko kardiovaskular antara lain, merokok, obesitas (BMI >
30), inaktivitas fisik, dislipidemia, diabetes mellitus, mikroalbuminuria, usia (laki >55
tahun, perempuan > 65 tahun), riwayat keluarga dengan penyakit kardiovaskular.
Dari populasi Hipertensi (HT), ditaksir 70% menderita hipertensi ringan, 20%
hipertensi sedang dan 10% hipertensi berat. Pada setiap jenis hipertensi ini dapat timbul
krisis hipertensi dimana tekanan darah (TD) diastolik sangat meningkat sampai 120 – 130
mmHg yang merupakan suatu kegawatan medik dan memerlukan pengelolaan yang cepat
dan tepat untuk menyelamatkan jiwa penderita. Angka kejadian krisis hipertensi menurut
laporan dari hasil penelitian dekade lalu di negara maju berkisar 2 – 7% dari populasi
hipertensi, terutama pada usia 40 – 60 tahun dengan pengobatan yang tidak teratur selama

1
 2 – 10 tahun. Angka ini menjadi lebih rendah lagi dalam 10 tahun belakangan ini karena
kemajuan dalam pengobatan hipertensi, seperti di Amerika hanya lebih kurang 1% dari 60
juta penduduk yang menderita hipertensi. Di Indonesia belum ada laporan tentang angka
kejadian ini.

B. RUMUSAN MASALAH
1. Apa pengertian dari krisis hipertensi?
2. Apa saja klasifikasi dari krisis hipertensi?
3. Apa saja yang penyebab dari krisis hipertensi?
4. Apa saja manifestasi klinis dari krisis hipertensi?
5. Bagaimana patofisiologi dari krisis hipertensi?
6. Bagaimana pathway dari krisis hipertensi?
7. Apa saja pemeriksaan diagnostik untuk krisis hipertensi?
8. Bagaimana penatalaksanaan medis dari krisis hipertensi?
9. Apa saja komplikasi dari krisis hipertensi?
10. Bagaimana konsep dasar asuhan keperawatan pada pasien dengan krisis hipertensi?

C. TUJUAN
1. Untuk mengetahui pengertian dari krisis hipertensi
2. Untuk mengetahui klasifikasi dari krisis hipertensi
3. Untuk mengetahui penyebab dari krisis hipertensi
4. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari krisis hipertensi
5. Untuk mengetahui patofisiologi dari krisis hipertensi
6. Untuk mengetahui pathway dari krisis hipertensi
7. Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostik untuk krisis hipertensi
8. Untuk mengetahui penatalaksanaan medis dari krisis hipertensi
9. Untuk mengetahui komplikasi dari krisis hipertensi
10. Untuk mengetahui konsep dasar asuhan keperawatan pada pasien dengan krisis
hipertensi

2
 BAB II
PEMBAHASAN

A. KONSEP DASAR PENYAKIT

1. Definisi Krisis Hipertensi
Krisis hipertensi merupakan sebuah kegawatdaruratan yang memerlukan
penurunan tekanan darah segera (Tanto, 2014)
Krisis hipertensi adalah suatu kondisi dimana diperlukan penurunan tekanan
darah dengan segera (tidak selalu diturunkan sampai batas normal) untuk mencegah
atau membatasi kerusakan organ. (kapita selekta kedokteran, Mansjoer Arif edisi 3 hal
522)
Hipertensi krisis merupakan salah satu kegawatan dibidang neurovaskular yang
sering dijumpai di instalasi gawat darurat. Hipertensi krisis ditandai dengan
peningkatan tekanan darah akut dan sering berhubungan dengan gejala sistemik yang
merupakan konsekuensi dari peningkatan tekanan darah tersebut. Hipertensi krisis
merupakan komplikasi yang sering dari penderita hipertensi dan membutuhkan
penanganan segera untuk mencegah komplikasi yang mengancam jiwa (Devicaesaria,
2014)
Pada pasien krisis hipertensi terjadi peningkatan tekanan darah yang mencolok
tinggi, umumnya tekanan darah sistolik lebih dari 220 mmHg dan atau tekanan darah
diastolik lebih dari 120-130 mmHg, dan peningkatannya terjadi dalam waktu yang
relative pendek.
Dari beberapa definisi di atas, dapat disimpulkan krisis hipertensi adalah sebuah
kegawatdaruratan dari penderita hipertensi yang memerlukan penurunan tekanan darah
segera untuk mencegah komplikasi yang mengancam jiwa.

2. Klasifikasi Krisis Hipertensi

Krisis hipertensi dapat diklasifikasikan menjadi 2 (Tanto, 2014), yaitu :
a. Hipertensi urgensi, yaitu naiknya tekanan darah secara mendadak (tekanan darah
sistolik > 180 mmHg, dan atau diastolic >120 mmHg) tanpa disertai kerusakan
organ target. Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus dilaksanakan dalam
kurun waktu 24 – 48 jam.
b. Hipertensi emergensi, yaitu naiknya tekanan darah secara mendadak (tekanan
darah sistolik sistolik > 180 mmHg, dan atau diastolic >120 mmHg) disertai

3
 kerusakan organ target yang progresif. Pada keadaan ini memerlukan penurunan
tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menit atau jam.
Beberapa kerusakan target organ yang bersifat progresif yang harus diwaspadai,
antara lain :
1) Perubahan status neurologis
2) Hipertensi ensefalopati
3) Infark serebri
4) Perdarahan intracranial
5) Iskemi atau infark miokard
6) Disfungsi paru akut
7) Diseksi aorta
8) Insufisiensi renal
9) Eklampsia
Kedua krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesa maupun
pemeriksaan fisik. Karena baik factor risiko dan penanggulangannya berbeda

3. Etiologi Krisis Hipertensi

Faktor penyebab hipertensi intinya adalah terdapat perubahan vascular, berupa
disfungsi endotel, remodeling, dan arterial striffness. Namun faktor penyebab krisis
hipertensi masih belum dipahami. Diduga karena terjadinya peningkatan tekanan darah
secara cepat disertai peningkatan resistensi vaskular. Peningkatan tekanan darah yang
mendadak ini akan menyebabkan jejas endotel dan nekrosis fibrinoid arteriol sehingga
membuat kerusakan vaskular, deposisi platelet, fibrin dan kerusakan fungsi
autoregulasi (Devicaesaria, 2014). Terdapat beberapa faktor yang dicurigai
mempengaruhi terjadinya krisis hipertensi, yaitu
a. Hipertensi yang tidak terkontrol
b. Kenaikan tekanan darah tiba – tiba pada penderita hipertensi kronis esensial
(tersering)
c. Hipertensi renovaskular
d. Glomerulonefritis akut
e. Eklampsia
f. Sindroma putus obat antihipertensi
g. Trauma kepala berat

4
4. Manifestasi Klinis Krisis Hipertensi
Manifestasi klinis dari krisis hipertensi secara umum adalah :
a. Tekanan darah meningkat > 140/90mmHg
b. Sakit kepala
c. Epistaksis
d. Pusing atau migren
e. Rasa berat di tungkuk
f. Sukar tidur
g. Mata berkunang-kunang, lamah dan lelah.
h. Muka pucat.

Pada hipertensi emergensi, manifestasi klinis yang ditunjukkan sesuai dengan organ
target yang diserang, yaitu :
a. Neuorologi
1) Sakit kepala
2) Pengelihatan kabur
3) Kejang – kejang
4) Deficit neurologis fokal
5) Mengalami penurunan kesadaran
b. Mata
1) Perdarahan retina
2) Eksudat retina
3) Edema pupil
c. Kardiologi
1) Nyeri dada
2) Edema paru
d. Ginjal
1) Azotemia
2) Proteinuria
3) Oliguria

5
5. Patofisiologi Krisis Hipertensi
Penyebab krisis hipertensi yaitu adanya ketidakteraturan meminum obat
antihipertensi, stress, mengkonsumsi kontrasepsi oral, obesitas, merokok dan minum
alkohol. Karena ketidakteraturan atau ketidakpatuhan minum obat antihipertensi, maka
dapat menybabkan kondisi akan semakin buruk, sehingga memungkinkan seseorang
terserang hipertensi yang semakin berat (Krisis hipertensi).
Stres juga dapat merangsang saraf simpatik yang dapat menyebabkan
vasokontriksi. Sedangkan mengkonsumsi kontrasepsi oral yang biasanya mengandung
hormon estrogen serta progesterone dapat menyebabkan tekanan pembuluh darah
meningkat, sehingga akan lebih meningkatkan tekanan darah pada hipertensi, kalau
tekanan darah semakin meningkat, maka besar kemungkinan terjadi krisis hipertensi.
Faktor penyebab hipertensi intinya adalah terdapat perubahan vascular, berupa
disfungsi endotel, remodeling, dan arterial striffness. Menurunnya tonus vaskuler
meransang saraf simpatis yang diterukan ke sel jugularis. Dari sel jugalaris ini bisa
meningkatkan tekanan darah. Dan apabila diteruskan pada ginjal, maka akan
mempengaruhi eksresi pada rennin yang berkaitan dengan Angiotensinogen. Dengan
adanya perubahan pada angiotensinogen II berakibat pada terjadinya vasokontriksi
pada pembuluh darah, sehingga terjadi kenaikan tekanan darah. Selain itu juga dapat
meningkatkan hormon aldosteron yang menyebabkan retensi natrium. Hal tersebut
akan berakibat pada peningkatan tekanan darah.
Otak mempunyai suatu mekanisme autoregulasi terhadap kenaikan ataupun
penurunan tekanan darah. Batas perubahan pada orang normal adalah sekitar 60 – 160
mmHg. Apabila tekanan darah melampaui tonus pembuluh darah sehingga tidak
mampu lagi enahan kenaikan tekanan darah, maka akan terjadi oedema otak. Tekanan
diastolic yang sangat tinggi memungkinkan pecahnya pembuluh darah otak yang dapat
mengakibatkan kerusakan otak yang irreversible. Aliran darah ke otak pada penderita
hipertensi kronis tidak mengalami perubahan bila mean arterial pressure (MAP) antara
120 mmHg- 160 mmHg, sedangkan pada penderita hipertensi baru dengan MAP
diantara 60 – 120 mmHg. Pada keadaan hiperkapnia, autoregulasi menjadi lebih sempit
dengan batas tertinggi 125 mmHg, sehingga perubahan sedikit saja dari tekanan darah
menyebabkan asidosis otak, yang akan mempercepat timbulnya oedema otak. Tekanan
darah yang sangat tinggi terutama yang meningkat dalam waktu singkat menyebabkan
gangguan atau kerusakan gawat pada target organ. (cermin dunia kedokteran no.67,th
1991)

6
 Apabila menuju ke otak, maka akan terjadi peningkatan TIK yang menyebabkan
pecahnya pembuluh darah serebral, sehingga O2 di otak menurun dan trombosis
perdarahan serebri yang mengakibatkan obstruksi aliran darah ke otak, sehingga suplai
darah menurun dan terjadi iskemik.
Dan bila di pembuluh darah koroner (jantung), akan menyebabkan miokardium
miskin O2, sehingga penurunan O2 miokardium akan menyebabkan penurunan
kontraktilitas yang berakibat penurunan COP.
Pada paru – paru juga akan terjadi peningkatan volume darah paru yang
menyababkan penurunan ekspansi paru, sehingga terjadi dipsnea dan penurunan
oksigenasi yang menyebabkan kelemahan.
Pada mata akan terjadi peningkatan tekanan vaskuler retina sehingga terjadi
diplopia yang bisa menyebabkan injuri.

7
 6. Pathway Krisis Hipertensi
Riwayat Hipertensi

Ketidakteraturan meminum obat

antihipertensi, stress, mengkonsumsi
kontrasepsi oral, obesitas, merokok dan
minum alkohol

Krisis Hipertensi

Kerusakan vaskuler pembuluh darah

Perubahan struktur pembuluh darah

Vasokonstriksi

Gangguan sirkulasi

Otak Ginjal Jantung

Ruptur pembuluh
Vasokonstriksi
darah otak Afterload Penyempitan
pembuluh darah ginjal
ventrikel kiri ↑ arteri kroner
Edema cerebral,
peningkatan TIK Suplai O2 ke ginjal Hipertropi Suplai O2 ke
menurun ventrikel kiri jantung menurun
Iskemia – hipoksia
Akut Miokard
jaringan cerebral Risiko ketidakefektifan
Gagal jantung kiri
Infark
perfusi ginjal

Risiko ketidakefektifan
Cardiac output Penurunan
perfusi jaringan otak
menurun curah jantung
Metabolisme anaerob ↑
Back failure Ketidakefektifan
pola napas
Asam laktat ↑
Tekanan vena
pulmonalis ↑ Penurunan
Nyeri Akut
ekspansi paru
Tekanan
kapiler paru ↑ Edema paru

8
7. Pemeriksaan Diagnostik Krisis Hipertensi
Pemeriksaan dilakukan dengan memperhatikan penyakit dasarnya, penyakit
penyerta, dan kerusakan target organ. Pemeriksaan yang sering dilakukan antara lain:
a. Pemeriksaan tekanan darah : Biasanya tekanan darah sistolik > 180 mmHg, dan
atau diastolic >120 mmHg
b. Pemeriksaan Laboratorium
1) Hb/Ht : untuk mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volumecairan
(viskositas) dan dapat mengindikasikan factor resiko seperti :
hipokoagulabilitas, anemia.
2) BUN / SC : memberikan informasi tentang perfusi / fungsi ginjal.
3) Glucosa : Hiperglikemi (DM) adalah pencetus hipertensi, dapat diakibatkan
oleh pengeluaran kadar ketokolamin.
4) Urinalisa : darah, protein,dan glukosa mengindikasikan disfungsi ginjal dan
adanya penyakit DM.
c. CT Scan : Mengkaji adanya tumor cerebral, encelopati
d. EKG : Dapat menunjukan pola regangan, dimana luas, peninggian gelombang P
adalah salah satu tanda dini penyakit jantung hipertensi.
e. IUP : mengidentifikasikan penyebab hipertensi seperti : Batu ginjal, perbaikan
ginjal.
f. Foto rontgen thorax : Menunjukan destruksi kalsifikasi pada area katup,
pembesaran jantung.

8. Penatalaksanaan Medis Krisis Hipertensi

a. Untuk Hipertensi Urgensi :
Penderita dengan hipertensi urgensi tidak memerlukan rawat inap di rumah sakit.
Normalisasi tekanan darah dilakukan secara bertahap selama 24 – 48 jam.
Penurunan tekanan darah secara cepat dapat mengakibatkan penurunan perfusi
organ yang dapat membahayakan. Umumnya digunakan obat – obat oral anti
hipertensi dalam menanggulangi hipertensi urgensi. Obat – obat oral anti hipertensi
yang digunakan antara lain :
1) Nifedipine : pemberian bisa secara sublingual (onset 5 – 10 menit), buccal
(onset 5 – 10 menit), oral (onset 15 – 20 menit), duration 5 – 15 menit (secara
sublingual/buccal). Dosis 5 – 10 mg. Efek samping : sakit kepala, takhikardi,
hipotensi

9
 2) Clonidine : pemberian secara oral dengan onset 30 – 60 menit. Duration of
action 8 – 12 jam. Dosis : 0.1 – 0.2 mg, dilanjutkan 0.05 – 0.1 mg setiap jam
s/d 0.7 mg. Efek samping : sedasi, mulut kering
3) Captopril : pemberian secara oral/sublingual. Dosis 25 mg dan dapat dapat
diulangi setiap 30 menit sesuai kebutuhan. Efek samping : angio neurotic
oedema
4) Prazosin : pemberian secara oral dengan dosis 1 – 2 mg dan diulan perjam bila
perlu. Efek samping : hipotensi orthostatic, palpitasi, takhikardi, dan sakit
kepala
Pasien diobservasi paling sedikit selama 6 jam setelah TD turun untuk mengetahui
efek terapi dan juga kemungkinan timbulnya orthotatis. Bila gejala penderita yang
diobati tidak berkurang, maka sebaiknya penderita dirawat inap.
b. Untuk Hipertensi Emergensi
1) Rawat pasien (jika memungkinkan di ICU) untuk pemberian obat intravena dan
tatalaksana kerusakan organ target
2) Pada kebanyakan pasien, TD diturunkan dalam hitungan menit atau jam
sebagai berikut :
a) 5 s/d 120 menit pertama TD diturunkan 25%
b) 2 – 6 jam kemudian TD diturunkan sampai 160/100 mmHg
c) 6 s/d 24 jam berikutnya TD diturunkan sampai < 140/90 mmHg (kalau tidak
ada iskemik organ)
3) Obat intravena dan dosis yang digunakan untuk tatalaksana hipertensi
emergensi antara lain :
a) Clonidin (catapres) IV (150 mcg/ampul)
 Clonidin 900 mcg dimasukkan dalam cairan infuse glukosa 5% 500cc
dan diberikan dengan mikrodrip, 12 tetes/menit, setiap 15 menit dapat
dinaikkan 4 tetes sampai tekanan darah yang diharapkan tercapai.
 Bila tekanan mencapai target, pasien diobservasi selama 4 jam
kemudian diganti dengan tablet clonidin oral sesuai kebutuhan
 Clonidin tidak boleh dihentikan mendadak, tetapi diturunkan perlahan
– lahan oleh karena bahaya rebound phenomen, dimana tekanan darah
naik secara cepat bila obat dihentikan.

10
 b) Diltiazem (Herbeser) IV (10 mg dan 50 mg/ampul)
 Diltiazem 10 mg IV diberikan dalam 1-3 menit kemudian diteruskan
dengan infuse 50 mg/jam selama 20 menit.
 Bila tekanan darah telah turun >20% dari awal, dosis diberikan 30
mg/menit sampai target tercapai.
 Diteruskan dengan dosis maintenance 5-10 mg/jam dengan observasi
4 jam diganti dengan tablet oral.
c) Nicardipin (perdipin) IV (2 mg dan 10 mg/ampul)
 Nicardipin diberikan 10 – 30 mcg/kgBB bolus
 Bila tekanan darah tetap stabil diteruskan dengan 0.5 – 6
mcg/kgBB/menit sampai target tekanan darah tercapai.
d) Labetalol (normodyne) IV
Labetalol diberikan 20 – 80 mg, IV bolus setiap 10 menit atau dapat
diberikan dalam cairan infuse dengan dosis 2 mg/menit
e) Nitroprusside (nitropress, nipride) IV
Nitroprusside diberikan dalam cairan infuse dengan dosis 0.25 – 10
mcg/kgBB/menit.
f) Sodium nitroprusside
 Dosis 0.25 – 10 μg/kgBB/IV
 Onset segera
 Durasi 1-2 menit
4) Manajemen Spesifik
Berdasarkan organ target yang mengalami kerusakan, penatalaksanaannya
antara lain :
a) Ensefalopati Hipertensif
Pada Ensefalofati hipertensi biasanya ada keluhan serebral. Bisa terjadi dari
hipertensi esensial atau hipertensi maligna, feokromositoma dan eklamsia.
Biasanya tekanan darah naik dengan cepat, dengan keluhan : nyeri kepala,
mual muntah, bingung dan gejala saraf fokal (nistagmus, gangguan
penglihatan, babinsky positif, reflek asimetris, dan parese terbatas)
melanjut menjadi stupor, koma, kejang-kejang dan akhirnya meninggal.
Obat yang dianjurkan : Natrium Nitroprusid, Diazoxide dan Trimetapan.
b) Perdarahan Intrakranial

11
 Pengobatan hipertensi pada kasus ini harus dilakukan dengan hati-hati,
karena penurunan tekanan yang cepat dapat menghilangkan spasme
pembuluh darah disekitar tempat perdarahan, yang justru akan menambah
perdarahan. Penurunan tekanan darah dilakukan sebanyak 10-15 % atau
diastolik dipertahankan sekitar 110-120 mmHg. Obat pilihan : Trimetapan
atau Hidralazin.
c) Gagal Jantung Kiri Akut
Biasanya terjadi pada penderita hipertensi sedang atau berat, sebagai akibat
dari bertambahnya beban pada ventrikel kiri. Udem paru akut akan
membaik bila tensi telah terkontrol. Obat pilihan : Trimetapan dan Natrium
nitroprusid. Pemberian Diuretik IV akan mempercepat perbaikan
d) Feokromositoma
Katekolamin dalam jumlah berlebihan yang dikeluarkan oleh tumor akan
berakibat kenaikan tekanan darah. Gejala biasanya timbul mendadak : nyeri
kepala, palpitasi, keringat banyak dan tremor. Obat pilihan : Pentolamin 5-
10 mg IV.
e) Deseksi Aorta Anerisma Akut
Awalnya terjadi robekan tunika intima, sehingga timbul hematom yang
meluas. Bila terjadi ruptur maka akan terjadi kematian. Gejala yang timbul
biasanya adalah nyeri dada tidak khas yang menjalar ke punggung perut
dan anggota bawah. Auskultasi : didapatkan bising kelainan katup aorta
atau cabangnya dan perbedaan tekanan darah pada kedua lengan.
Pengobatan dengan pembedahan, dimana sebelumnya tekanan darah
diturunkan terlebih dulu dengan obat pilihan : Trimetapan atau Sodium
Nitroprusid.
f) Toksemia Gravidarum
Gejala yang muncul adalah kejang-kejang dan kebingungan. Obat pilihan :
Hidralazin kemudian dilanjutkan dengan klonidin.
Sumber : Dewi dan Familia, 2010

9. Komplikasi Krisis Hipertensi

12
 Pada hipertensi urgensi terjadi pelonjakan tekanan darah secara tiba-tiba, tetapi
tidak ada kerusakan pada organ-organ tubuh dan tekanan darah dapat diturunkan
dengan aman dalam waktu beberapa jam dengan obat anti-hipertensi.
Sementara pada hipertensi emergensi terjadi kerusakan organ akibat dari
tekanan darah yang sangat tinggi, ini dianggap sebagai darurat hipertensi. Ketika hal
tersebut terjadi, tekanan darah harus dikurangi segera untuk mencegah terjadinya
kerusakan organ. Komplikasi organ berhubungan dengan hipertensi darurat dapat
meliputi :
a. Ensefalopati Hipertensif
Pada hipertensi emergensi, kenaikan tekanan darah sudah melampaui batas
autoregulasi otak dengan mekanisme sebagai berikut

Kenaikan tekanan arteri

Kerusakan membran endothelia breakdown Vasodilation

Peningkatan permeabelitas blood brain barrier peningkatan peredaran darah

lokal

Edema serebri

Ensefalopati hipertensif

Batas rendah autoregulasi otak pada normotensi adalah 60-70 mmHg, pada
hipertensi adalah 120 mmHg. Batas tertinggi autoregulasi otak pada normotensi
adalah 150 mmHg. Sedangkan pada hipertensi adalah 200 mmHg. Dengan
mengetahui batas tersebut maka penurunan tekanan darah secara drastis harus
dihindari agar perfusi di otak tetap baik. Dari segi patologi anatomi dijumpai
adanya edema, bercak perdarahan maupun infark kecil dan nekrosis arterioler.

b. Perdarahan intra serebral

13
 Terjadi karena pecahnya sistem vaskularisasi intra serebral yang disebabkan
terjadinya perubahan degeneratif pembuluh darah, berlanjut menjadi aneurisma
oleh sebab lain misalnya arterosklerosis. Mekanisme lain dapat terjadi oleh karena
nekrosis pembuluh darah otak, trombosis multipel atau spasme pembuluh darah
sebagai reaksi meningkatnya tekanan darah secara tiba – tiba. Gejala klinis berupa
sakit kepala hebat mendadak disertai penurunan kesadaran. Dengan pemeriksaan
CT scan dapat diketahui dengan pasti lokasi dan luas jaringan otak yang terkena.
c. Gagal jantung kiri akut
Mekanisme terjadinya berupa :
1) Peningkatan tahanan vaskular perifer akibat tekanan darah yang tinggi
sehingga terjadi kenaikan afterload diventrikel kiri
2) Terjadi hipertrofi vetrikel kiri yang berakibat disfungsi ventrikel kiri
3) Terjadi retensi air dan garam pada seluruh sistem sirkulasi sehingga
menimbulkan pertambahan preload
4) Bila disertai infark miokardium maupu iskemik pembuluh darah koroner dapat
berakibat payah jantung kongestif.
Gejala klinis yang timbul merupakan akibat edema paru akut yaitu sesak nafas yang
hebat, ortopnoe, batuk, air hunger, panik, sianotik, kadang – kadang batuk
berdarah, ronki basah di kedua paru. Foto toraks menunjukkan adanya
hipervaskularisasi pembuluh darah paru sampai dengan gambaran edema paru.
Pada kasus berat ditemukan kardiomegali terutama pembesaran ventrikel kiri, dari
EKG ditemukan LVH (left ventrikel hipertrofi) dan LV strain.
d. Feokromositoma
Merupakan tumor medula adrenal atau tempat – tempat lain yang banyak
mengeluarkan katekolamin seperti pada bifurkatio aorta, paraganglion simpatik di
abdomen atau dada. Gejala klinis berupa sakit kepala hebat, palpitasi, tremor,
banyak berkeringat, gelisah yang timbul mendadak dan diperngaruhi oleh stress,
emosi maupun trauma. Diagnosis pasti ditemukan dengan pemeriksaan kadar
katekolamin atau metaboliknya diurin, serta pengukuran kadar Vanilil Mandelic
Acid (VMA) dari urin.

e. Disseksi aorta

14
 Terjadinya robekan tunika intima, hematom di sekitar tuniaka media yang lambat
laun mengakibatkan pecahnya aorta secara mendadak. Biasanya terjadi pada
kelainan di tunika media seperti penyakit marfan, arterosklerosis, kuarktasio aorta.
Gejala klinis biasanya berupa nyeri dada yang menyerupai angina pektoris atau
infark miokard dengan penjalaran ke punggung, perut, sampai tungkai bawah serta
adanya tanda – tanda insufisiensi aorta. Pemeriksaan radiologis foto thoraks
dijumpai adanya pelebaran mediastinum.
f. Eklamsia
Merupakan salah satu penyulit kehamilan yang ditandai dengan edema tungkai,
hipertensi berat, kesadaran menurun, kejang, proteinuria. Lebih sering dijumpai
pada primipara muda. Patogenesis belum jelas, hipotesis kearah terjadinya
pelepasan renin dari uterus dan meningkatnya sensitifitas terhadap angiotensin.

15
B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian Keperawatan
a. Identitas Pasien
Meliputi : Nama, umur, jenis kelamin, alamat, pendidikan, agama, bangsa.
b. Pengkajian Primer
1) Airway
Kaji :
a) Bersihan jalan nafas
b) Distres pernafasan
c) Tanda – tanda perdarahan di jalan nafas, muntahan, edema laring
2) Breathing
Kaji :
a) Frekuensi nafas, usaha dan pergerakan dinding dada
b) Suara nafas melalui hidung atau mulut
c) Udara yang dikeluarkan dari jalan nafas
d) Kelainan dinding thoraks
3) Circulation
Kaji :
a) Denyut nadi karotis
b) Tekanan darah
c) Warna kulit, kelembapan kulit
d) Tanda – tanda perdarahan eksternal dan internal
e) Suhu akral perifer dan CRT
4) Disability
Kaji :
a) Tingkat kesadaran
b) Gerakan ekstremitas
c) GCS (Glasgow Coma Scale)
d) Ukuran pupil dan respon pupil terhadap cahaya
e) Refleks fisiologis dan patologis
f) Kekuatan otot
5) Eksposure
Kaji : Tanda-tanda trauma yang ada

16
 c. Pengkajian Sekunder
1) Riwayat kesehatan
Kaji apakah ada riwayat penyakit serupa sebelumnya baik dari pasien maupun
keluarga. Kaji juga riwayat penyakit yang menjadi pencetus krisis hipertensi
pada pasien
2) Pemeriksaan fisik
Lakukan pemeriksaan fisik secara menyeluruh (head to toe) dengan focus
pengkajian pada :
a) Mata : lihat adanya papil edema, pendarahan dan eksudat, penyempitan
yang hebat arteriol.
b) Jantung : palpasi adanya pergeseran apeks, dengarkan adanya bunyi jantung
S3 dan S4 serta adanya murmur.
c) Paru : perhatikan adanya ronki basah yang mengindikasikan CHF.
d) Status neurologic : pendekatan pada status mental dan perhatikan adanya
defisit neurologik fokal. Periksa tingkat kesadarannya dan refleks fisiologis
dan patologis.

2. Diagnosa Keperawatan
a. Risiko ketidakefektifan perfusi jaringan otak yang dibuktikan oleh hipertensi
b. Penurunan curah jantung b.d perubahan kontraktilitas
c. Ketidakefektifan pola napas b.d penurunan ekspansi paru
d. Risko ketidakefektifan perfusi ginjal yang dibuktikan oleh hipertensi
e. Nyeri akut b.d agen cedera biologis

17
3. Intervensi Keperawatan

No Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil (NOC) Intervensi (NIC)

1 Risiko ketidakefektifan Setelah diberikan asuhan keperawatan selama Manajemen Edema Serebral
perfusi jaringan otak yang .... x ... jam, diharapkan tidak terjadi 1. Monitor adanya kebingungan, perubahan pikiran,
dibuktikan oleh penyakit peningkatan tekanan intracranial dengan keluhan pusing, pingsan
neurologis kriteria hasil : 2. Monitor status neurolgi dengan ketat dan bandingkan
Perfusi Jaringan : Serebral dengan nilai normal
1. Terjadi penurunan tekanan darah sistolik 3. Monitor tanda – tanda vital
dan diastolik 4. Monitor TIK dan CPP
2. Terjadi penurunan MAP 5. Monitor status pernapasan : frekwensi, irama,
3. Sakit kepala menurun atau hilang kedalaman pernapasan
4. Tidak gelisah 6. Berikan anti kejang sesuai kebutuhan
5. Tidak mengalami muntah 7. Hindari fleksi leher, atau fleksi ekstrem pada
6. Tidak mengalami penurunan kesadaran lutut/panggul
7. Tidak demam 8. Posisikan tinggi kepala tempat tidur 30 derajat atau lebih
9. Hindari cairan IV hipotonik
10. Monitor nilai-nilai laboratorium : osmolalitas serum dan
urin, natrium, kalium.

Monitor Tekanan Intrakranial (TIK)

18

2 Penurunan curah jantung Setelah diberikan asuhan keperawatan selama
b.d perubahan ….. x …. jam, diharapkan masalah penurunan
kontraktilitas curah jantung dapat teratasi dengan kriteria
hasil :
Cardiac Pump Effectiveness
1. Terjadi penurunan tekanan darah sistolik
dan diastolik
2. Heart rate dalam batas normal
3. Tekanan vena sentral (Central venous
pressure) dalam batas normal
19
1. Monitor kualitas dan karakteristik gelombang TIK
2. Monitor tekanan aliran darah otak
3. Monitor status neurologis
4. Monitor suhu dan jumlah WBC
5. Periksa pasien terkait ada tidaknya gejala kaku kuduk
6. Letakkan kepala dan leher pasien dalam posisi netral,
hindari fleksi pinggang yang berlebihan
7. Sesuaikan kepala tempat tidur untuk mengoptimalkan
perfusi serebral
8. Berikan agen farmakologis untuk mempertahankan TIK
dalam jangkuan tertentu.
Cardiac Care
1. Evaluasi adanya nyeri dada (Intesitas, lokasi, rambatan,
durasi, serta faktor yang menimbulkan dan meringankan
gejala)
2. Monitor EKG untuk perubahan ST, jika diperlukan
3. Lakukan penilaian komprehenif untuk sirkulasi perifer
(Cek nadi perifer, edema,CRT, serta warna dan
temperatur ekstremitas) secara rutin
4. Monitor tanda-tanda vital secara teratur
5. Monitor status kardiovaskuler
4. Gejala angina berkurang
5. Edema perifer berkurang
6. Tidak mengeluh dispnea saat istirahat
7. Tidak terjadi sianosis
Circulation Status
1. PaO2 dalam batas normal (60-80 mmHg)
2. PaCO2 dalam batas normal (35-45 mmHg)
3. Saturasi O2 dalam batas normal (> 95%)
4. Capillary Refill Time (CRT) dalam batas
normal (< 3 detik)
20
6. Monitor disritmia jantung
7. Catat tanda dan gejala dari penurunan curah jantung
8. Monitor status repirasi sebagai gejala dari gagal jantung
9. Monitor abdomen sebagai indikasi penurunan perfusi.
10. Monitor nilai laboratorium terkait (elektrolit)
11. Sediakan terapi antiaritmia berdasarkan pada
kebijaksanaan unit (Contoh medikasi antiaritmia,
cardioverion, defibrilator), jika diperlukan
12. Monitor dispnea, keletihan, takipnea, ortopnea.
Cardiac Care : Acute
1. Monitor kecepatan pompa dan ritme jantung
2. Auskultasi bunyi jantung
3. Auskultasi paru – paru untuk crackles atau suara nafas
tambahan lainnya
4. Monitor faktor-faktor yang mempengaruhi aliran
oksigen (PaO2, nilai Hb, dan curah jantung), jika
diperlukan.
3 Ketidakefektifan pola Setelah diberikan asuhan keperawatan selama Oxygen Therapy
napas b.d penurunan …. x …. jam, diharapkan pola nafas pasien 1. Bersihkan mulut, hidung dan secret trakea dengan tepat
ekspansi paru teratur dengan Kriteria Hasil : 2. Pertahankan jalan nafas yang paten
Respiratory status : Ventilation 3. Siapkan peralatan oksigenasi dan berikan melalui sistem
1. Respirasi dalam batas normal (dewasa: 16- humidifier
20 x/menit) 4. Monitor respirasi dan status O2
2. Irama pernafasan teratur 5. Pertahankan posisi pasien semi fowler
3. Kedalaman pernafasan normal 6. Monitor keefektifan terapi oksigen yang telah diberikan
4. Suara perkusi dada normal (sonor) 7. Observasi adanya tanda tanda hipoventilasi induksi
5. Ekspansi dada simetris oksigen
6. Tidak terdapat akumulasi sputum
7. Tidak terdapat penggunaan otot bantu Monitor Pernafasan
napas 1. Monitor kecepatan, irama, kedalaman, dan kesulitan
bernapas
2. Catat pergerakan dada, catat ketidaksimetrisan,
penggunaan otot-otot bantu napas dan retraksi pada otot
supraclaviculas dan intercosta
3. Monitor suara napas tambahan seperti ngorok atau
mengi

21
 4. Monitor pola napas (misalnya: bradipnea, takipnea,
hiperventilasi, pernafasan kusmaul, pernapasan 1:1,
apneustik, respirasi biot, pola ataxic)
5. Palpasi kesimetrisan ekspansi paru
6. Posisikan pasien miring ke samping sesuai indikasi
untuk mencegah aspirasi
4 Risko ketidakefektifan Setelah diberikan asuhan keperawatan selama Electrolyte Management
perfusi ginjal yang … x … jam, diharapkan tidak terjadi 1. Pantau kadar serum elektrolit yang abnormal seperti
dibuktikan oleh hipertensi penurunan fungsi ginjal dengan criteria hasil : yang tersedia
Kidney Function 2. Monitor perubahan status paru atau jantung yang
1. Urine output selama 8 jam normal (0.5 – 1 menunjukkan kelebihan cairan atau dehidrasi
ml/kgBB/jam) 3. Pantau adanya tanda dan gejala overhidrasi yang
2. Warna urine normal memburuk atau dehidrasi (misalnya ronki basah di
3. pH urine normal (4.8 – 7.4) lapangan paru, poliuria atau oliguria, perubahan
4. Elektrolit urine normal (Na+ = 137 - 147 perilaku, kejang saliva berbusa dan kental, mata cekung
mEq/L, Cl- = 95 - 108 mEq/L, K+ = 3,5-5,5 atau edema, napas dangkal dan cepat)
mEq/L, Ca2+ = 8,5 – 10,5 mEq/L, Mg2+ = 4. Berikan cairan yang sesuai
1,5-2,5 mEq/L, PO43- = 1,7 – 2,6 mEq/L) 5. Pastikan bahwa larutan intravena yang mengandung
5. Bikarbonat darah arteri/H2CO3 normal (22- elektrolit diberikan dengan aliran yang konstan dan
26 mEq/L) sesuai

22
 6. Nitrogen urea darah/blood urea nitrogen 6. Monitor hasil laboratorium yang relevan dengan
dalam batas normal (6 - 20 mg/dl) keseimbangan cairan (misalnya hematokrit, BUN, SC,
7. Kreatinin serum dalam batas normal (50 - albumin, protein total, natrium, kalium, osmolalitas
100 mg/hari) serum dan urin spesifik tingkat gravitasi)
8. Tidak ada peningkatan protein urine (< 7. Jaga pencatatan intake/asupan dan output yang akurat
10mg/dl) 8. Batasi cairan yang sesuai
9. Tidak ada keton urine 9. Monitor intake dan output
10. Tidak ada anemia 10. Monitor tanda-tanda vital yang sesuai
11. Tidak ada edema 11. Monitor manifestasi dari ketidakseimbangan elektrolit
5 Nyeri akut b.d agen Setelah diberikan asuhan keperawatan selama Pain Management
cedera biologis … x … jam, diharapkan nyeri akut dapat 1. Lakukan pengkajian nyeri komprehensif yang meliputi
berkurang dengan Kriteria Hasil : lokasi, karakteristik, onset/durasi, frekuensi, kualitas,
Pain Level intensitas atau beratnya nyeri dan factor pencetus
1. Beristirahat dengan nyaman/tidak gelisah 2. Kendalikan factor lingkungan yang dapat
2. Tidak tampak ekspresi wajah kesakitan mempengaruhi respon pasien terhadap ketidaknyamanan
3. Frekuensi nafas dalam batas normal (mis., suhu ruangan,pencahayaan dan suara bising)
(dewasa : 16 - 24 x /menit) 3. Kurangi atau eliminasi faktor-faktor yang dapat
4. Tekanan darah mengalami penurunan mencetus atau meningkatkan nyeri (mis., ketakutan,
kelelahan, keadaan monoton, dan kurang pengetahuan)

23
 4. Pilih dan implementasikan tindakan yang beragam (mis.,
farmakologi, nonfarmakologi, interpersonal) untuk
memfasilitasi penurunan nyeri sesuai kebutuhan
5. Ajarkan penggunaan teknik non farmaklogi (relaksasi)
6. Berikan individu penurun nyeri yang optimal dengan
peresepan analgesic
7. Dukung istirahat/tidur yang adekuat untuk membantu
penurunan nyeri
8. Monitor tanda – tanda vital

24
 BAB III
PENUTUP

A. Simpulan
Krisis hipertensi adalah suatu keadaan klinis yang ditandai oleh tekanan darah yang
sangat tinggi dengan kemungkinan akan timbulnya atau telah terjadi kelainan organ target.
Krisis hipertensi dapat diklasifikasikan menjadi hipertensi emergensi dan urgensi. Krisis
hipertensi biasanya selalu memiliki hubungan dengan kelainan aktivitas simpatik,
meningkatnya resistensi pembuluh darah perifer (SVR) atau meningkat keduanya. Tapi
penyebab paling umum dari krisis hipertensi adalah meningkatnya resistensi pembuluh
darah perifer. Pasien dengan krisis hipertensi cenderung memiliki ketidakstabilan
haemodinamik.
Dalam penatalaksaan kegawatan hipertensi dua hal penting perlu dipertimbangkan
yaitu berapa cepat dan berapa rendah tekanan darah harus diturunkan. Penurunan tekanan
darah sampai normal pada umumnya tidak diperlukan bahkan pada keadaan tertentu bukan
merupakan tujuan pengobatan. Manajemen pada pasien krisis hipertensi dengan
pemberian obat anti hipertensi. Obat Anti hipertensi yang dipilih dapat per oral atau
parenteral sesuai dengan tipe dari krisis hipertensi. Manajemen asuhan keperawatan pasien
hipertensi akan menurunkan angka kesakitan dan kematian.

B. Saran
Bagi penderita hipertensi, disiplinlah dalam meminum obat antihipertensi.
Kedisiplinan dalam meminum obat antihipertensi akan mencegah terjadinya krisis
hipertensi. Ketidakdisiplinan dalam meminum obat juga dapat menyebabkan resistensi
obat, dimana diperlukan dosis yang lebih besar untuk menurunkan tekanan darah ke angka
yang ideal.

25
 DAFTAR PUSTAKA

Bakta, Made, Ketut Suastika. 1999. Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam. Jakarta: EGC

Devicaesaria, A. 2014. Hipertensi Krisis. Leading Jurnal

Gunawan, Lany. 2005. Hipertensi. Yogyakarta: Penerbit Kanisius.

Hani, Sharon EF, Colgan R. 2010. Hypertensive Urgencies and Emergencies. Prim Care Clin
Office Pract 2010.

Khatib, Oussama M.N. 2005. Clinical Guidelines for the Management of Hypertension.WHO

Price, SA. & Wilson, LM. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta:
EGC

Syarif, Amir. 2003. Farmakologi dan Terapi. Jakarta: FKUI

Vaidya CK, Ouellette CK. 2009. Hypertensive Urgency and Emergency. Hospital Physician
2009.

26